Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Случай успешного лечения больного с поздней лучевой язвой голени и остеонекрозом (остеомиелитом) большеберцовой кости

Ю.А. Амирасланов, И.В. Борисов, А.П. Иванов, А.А. Ушаков
ФГУ Институт хирургии имени А.В. Вишневского Федерального Агентства высокотехнологичной медицинской помощи, Москва (директор академик РАМН В.Д. Федоров)

В настоящее время у больных саркомами мягких тканей конечностей наиболее часто используется комбинация хирургического лечения и лучевой терапии . Однако при проведении последней нередко значительное повреждение окружающих опухоль здоровых тканей. По данным Саnnon C.P. с соавт. при комбинированном лечении сарком мягких тканей нижних конечностей ранние лучевые повреждения (эпителииты, дерматиты), возникшие в первые 3 месяца после облучения, развились в 27%, поздние лучевые повреждения (лучевой фиброз, поздние лучевые язвы) в 13% случаев.

Местные лучевые повреждения отличаются торпидностью к лечению различными медикаментозными средствами . Длительное, прогрессирующее течение лучевых повреждений с нередкими рецидивами и присоединением гнойной инфекции перечеркивают хорошие результаты лечения основного заболевания и снижают качество жизни пациентов.

При обширном лучевом поражении мягких тканей и костей с присоединением гнойной инфекции единственной возможностью предотвратить серьезные осложнения является выполнение ампутации пораженного сегмента конечности. Только применение активного раннего хирургического вмешательства с необходимостью оперировать вне зоны облученных тканей и использование пластики тканевыми лоскутами с осевым кровообращением, а также микрохирургической аутотрансплантации позволили принципиально изменить ситуацию в лучшую сторону .

Принципы активного хирургического лечения местных лучевых повреждений применены при лечении больного М.,35 лет, находившегося Институте по поводу поздней лучевой язвы верхней трети правой голени с остеонекрозом (остеомиелитом) большеберцовой кости.

В 1991 году пациент оперирован по месту жительства по поводу синовиальной саркомы верхней трети правой голени - выполнено комбинированное лечение - краевая резекция правой большеберцовой кости и лучевая терапия в суммарной дозе 120 Гр (что превышает стандартную дозу облучения в 2-3 раза) с положительным эффектом. В течение последующих 15 лет жалоб не предъявлял, однако в 2006 году в результате ушиба образовалась язва в области операции.

В связи с этим больной повторно госпитализирован. При неоднократных биопсиях, данных за рецидив саркомы не получено. Выполнены краевая резекция большеберцовой кости с имплантацией силиконового эспандера для попытки пластического закрытия образовавшегося дефекта. В послеоперационном периоде развилось нагноение с некрозом растягиваемых тканей и образованием обширной язвы на голени.

В декабре 2006 года обследован в Онкологическом Научном Центре имени академика Н.Н. Блохина РАМН - данных за рецидив опухолевого процесса не получено. Однако диагноз оставался неясным. Для его верификации и определения тактики лечения пациент 5.02.07 года госпитализирован в Институт.

При поступлении состояние удовлетворительное. Клинически, по данным комплексного лучевого обследования и лабораторным данным данные за метастатическое поражение органов грудной и брюшной полостей и признаков лучевой болезни не обнаружены.

В верхней трети правой голени по передней поверхности имелась гнойная рана 15х15см с участками некрозов большеберцовой кости и грануляций серого цвета. В верхнюю часть раны открывался дефект капсулы коленного сустава с истечением синовиальной жидкости. Имелись рубцовые изменения мягких тканей вокруг язвы. Сгибание в правом коленном суставе ограничено, активное разгибание отсутствовало. Из-за болей опорная функция конечности отсутствовала. Регионарные паховые лимфоузлы не увеличены.

При бактериологическом исследовании выделены метициллин-резистентный золотистый стафилококк и синегнойная палочка.

На обзорной рентгенографии выявлен послеоперационный дефект верхней трети большеберцовой кости. КТ картина соответствовала остеомиелиту проксимального отдела правой большеберцовой кости.

Для установления диагноза 9.02.07 года больному произведена биопсия с иссечением язвы единым блоком. Результаты морфологического исследования: хроническое воспаление с фиброзом мягких тканей и костных структур.

В послеоперационном периоде проводилось местная терапия различными препаратами (мази на ПЭГ - основе, 1% раствор йодопирона), антибактериальная, антикоагулянтная и антиагрегантная терапия. Однако, несмотря на проводимое лечение, в ране появились вторичные некрозы (Рис. 5).

В связи с подозрением на лучевое повреждение больной консультирован специалистами по лечению лучевых повреждений ГКБ №6 (г. Москва) и Медицинского радиологического научного центра РАМН (г. Обнинск). Заключение - трофическая язва является следствием лучевой терапии.

Больному 3.04.07 года выполнены повторная хирургическая обработка с иссечение трофической язвы и краевая резекция большеберцовой кости. В результате размеры раны составили 20х20см. Рана была первично закрыта икроножным кожно-мышечным лоскутом на постоянной питающей ножке. Выделение лоскута сопровождалось техническими трудностями из-за фиброзных изменений мягких тканей, особенно задней группы мышц голени. Донорская рана закрыта расщепленными перфорированными кожными лоскутами. Больному проводилось местное лечение ран 1% раствором иодопирона, актовегин-гелем, также антибактериальная, антикоагулянтная терапия, внутривенное введение актовегина. Лоскуты полностью прижили. Швы сняты на 14 сутки. В удовлетворительном 11.05.07 состоянии больной выписан.

В результате проведенного лечения (срок госпитализации составил 92 дня) удалось ликвидировать гнойную инфекцию, закрыть раневую поверхность, восстановить микроциркуляцию в зоне облучения и восстановить функцию конечности.

Заключение: диагностика поздних лучевых язв может представлять значительные трудности. Успешное лечение возможно при условии радикального иссечения язвы с первичным закрытием дефекта хорошо васкуляризованными тканями.

Литература

1. Cormier J.N., Polock R.E. Soft tissue sarcomas. C.A.Cancer J. Clin. 2004; (54). 94-109.

2. Саnnon C.P., Ballo M.N., Zagars G.K. et al. Complication of combined modality treatment of primary lower extremity soft-tissue sarcomas. Cancer. 2006; Nov. 15; 107(10). 2455-61.

3. Бардычев М.С. Лечение местных лучевых повреждений. Лечащий врач. 2003; (5). 78-79.

4. Руководство для врачей. Радиационная медицина. Т.2. Миланов Н.О., Филин С.В. ИздАТ, 2001; 186-202.

Местные лучевые повреждения, развивающиеся преимущественно при лучевой терапии злокачественных опухолей, отличаются торпидностью к лечению различными медикаментозными средствами. Лучевые повреждения покровных тканей (кожи, слизистых) и внутренних органов, как следствие воздействия ионизирующего излучения в суммарной очаговой дозе 60—70 Гр., проявляются в виде хронических эпителиитов и дерматитов, с прогрессированием их в лучевые язвы кожи, лучевые проктиты, циститы и т. п. В патогенезе таких повреждений, наряду с нарушением микроциркуляции, ведущее значение играет прямое воздействие излучения на клетки и подавление репаративных процессов. В дальнейшем на передний план выходят присоединение инфекции поврежденных тканей и усугубление негативных процессов заживления поврежденных тканей . Вот почему в комплекс медикаментозных средств при лечении местных лучевых повреждений включаются вещества, воздействие которых направлено на улучшение тканевой микроциркуляции, повышение репараторных процессов и подавление инфекционного процесса. Для лечения местных лучевых повреждений апробированы практически все известные медикаментозные средства, удовлетворяющие перечисленным требованиям. Низкая терапевтическая эффективность имеющихся средств явилась основанием для поиска новых методов лечения. В отделении лечения лучевых повреждений МРНЦ РАМН ежегодно проходит лечение значительное число больных с лучевыми язвами конечностей и других областей тела, лучевыми повреждениями кишечника, мочевого пузыря и др. Основным компонентом местного лечения является препарат димексид (диметилсульфоксид, или ДМСО), применяющийся в виде перевязок раствора 5—10% или мази 10%. Это базовое лечение, назначаемое с учетом конкретных особенностей каждого больного, может дополняться назначением других антисептиков (диоксидин, хлоргексидин и др.), протеолитических ферментов, средств, стимулирующих репараторные процессы (куриозин, витаминизированные масла и др.). Разработанные схемы местного и общего лечения позволяют добиться благоприятных результатов у 57% пациентов .

С сентября 2002 г. мы исследовали терапевтическую эффективность препарата гепон для лечения больных местными лучевыми повреждениями (см. таблицу 1).

Лучевые язвы у больных развились после лучевой терапии злокачественных опухолей (рак кожи — 16 пациентов, рак молочной железы — шесть, саркомы — четыре). Суммарная очаговая доза (СОД) составляла 45—70 Гр. Лучевые проктиты явились следствием лучевой терапии рака шейки и тела матки (13), рака мочевого пузыря (3) и прямой кишки (2). Лучевые циститы также наблюдались после лучевой терапии рака шейки и тела матки (13) и рака мочевого пузыря (4). Пневмофиброз — это следствие лучевой терапии лимфогранулематоза (6) и рака молочной железы (5 больных).

При лечении лучевых язв гепон применялся на первом этапе (7—10 дней) в виде орошения язвы раствором. Гепон (0,002) растворяли перед употреблением в 5 мл стерильного физиологического раствора. Орошение полученным раствором 0,04% гепона производилось ежедневно. На втором этапе, по мере развития грануляции, применялась мазь 0,04% (10—18 дней). Результаты лечения лучевых язв гепоном сопоставлялись с динамикой течения раневого процесса у более 800 больных, которым терапию проводили с принятыми в отделении методами лечения, состоящими в местном применении раствора 10% димексида (аппликации или электрофорез), электрофореза протеолитических ферментов и гепарина, использовании мазей левомиколя, ируксола, куриозина и эплана.

Эффективность применения гепона оценивалась клинически по состоянию раневой поверхности (уменьшение экссудации, скорости развития грануляций и скорости эпителизации язвы по Л. Н. Поповой (см. таблицу 2)), исчисляемой по формуле:

СЗ= (S-S t)/S t х 100, где
СЗ — скорость заживления
S — площадь лучевой язвы (мм 2 перед началом лечения)
S t — площадь язвы (мм 2) в день измерения
t — время в сутках от начала лечения

В оценке динамики заживления информативным оказалось изучение микрофлоры лучевых язв и чувствительности ее к антибиотикам. До применения гепона в раневом отделяемом у 67,5% посевов была установлена моноинфекция, преимущественно ассоциации стафилококка, а у 16,3% определялись и другие микробы (Escherichia coli, грамотрицательные ассоциации микробов и Candida). После 12-15-дневного применения гепона в 18,9% случаев выявлялась стерильность либо определялись сапрофиты (27%), характерные для нормальной кожи. По сравнению с исходным уровнем, 10 7-8 микробов на грамм ткани, к концу лечения гепоном обсемененность сокращалась до 10 2-3 , значительно повышалась чувствительность флоры к антибиотикам. Все вышеуказанное свидетельствует о несомненной эффективности проведенного лечения.

Положительный терапевтический эффект использования гепона мы склонны связывать в первую очередь с благоприятным его действием на микрофлору, что способствовало снижению воспалительного процесса и его негативных последствий (отек окружающих тканей, нарушение микроциркуляции и т. п.). Кроме того, важным аспектом действия гепона является его иммуномоделирующее действие, проявляющееся в активизации секреторного иммуноглобулина, снижении уровня противовоспалительных цитокинов, активизации a-интерферона, снижении адгезивной функции клеток и их апоптоза, прекращении вирусной репликации и повышении резистентности организма к бактериальной флоре.

В настоящее время, когда ранозаживляющее действие гепона доказано, лечение больных лучевыми язвами начинается с применения гепона, а затем дополняется, по показаниям, другими лекарственными средствами. Лечение лучевых ректитов (18 больных) и лучевых циститов (17 больных) проводилось в виде ежедневных двукратных микроклизм или инстилляций водного раствора 0,04% в течение 12—18 дней. Результаты применения гепона также сравнивались с результатами «традиционного» лечения, практиковавшегося в отделении в течение последних 25—30 лет (микроклизмы димексида 5—10%, эмульсии синтозона, витаминизированных масел и т. п.). Внутриполостное введение гепона уменьшало интенсивность болей и геморрагий и сокращало продолжительность лечения с 28—36 до 15—23 дней. Применение гепона активировало показатели иммунитета и у этой группы больных.

Таким образом, иммуномодулятор гепон в лечении больных с местными лучевыми повреждениями (лучевые язвы, лучевые ректиты и циститы) проявил себя как эффективное медикаментозное средство, способствующее быстрому снижению выраженности воспалительного процесса в поврежденных облучением тканях и ускорению репараторных процессов в них.

Литература

1. Бардычев М. С., Цыб А. Ф. Местные лучевые повреждения. - М.: "Медицина", 1985. - 240 с.
2. Бардычев М. С., Кацалап С. Н., Курпешева А. К. и др. Диагностика и лечение местных лучевых повреждений // Медицинская радиология, 1992, 12. - С. 22-25.
3. Дудченко М. А., Катлинский А. В., Атауллаханов Р. Р. Комплексное лечение трофических язв // Журнал "Лечащий врач". - 2002, №10. - С. 72-75.
4. Перламутров Ю. Н., Соловьев А. М., Быстрицкая Т. Ф. и др. Новый подход к лечению инфекций кожи и слизистых // Вестник последипломного медицинского образования. - 2001, 2. - С. 21-23.
5. Кладова О. В. Харламова Ф. С., Щербакова А. А. и др. Эффективное лечение синдрома Крупа с помощью иммуномодулятора "Гепон" // Русский медицинский журнал. - 2002, 10, 3. - С. 138-141.

М. С. Бардычев , доктор медицинских наук, профессор
Медицинский радиологический научный центр РАМН (г. Обнинск)

Лучевые повреждения кожи, часто называемые лучевым ожогом, могут иметь различное клиническое проявление.

Лучевые повреждения кожи (развитие лучевых ожогов). Рис. 5. Эритема. Рис. 6 — 8. Развитие пузырей. Влажный радиоэпидермит. Рис. 9. Эрозия. Рис. 10. Рубец; видны дисхромия, телеангиэктазии и каемка гиперпигментации.

Эритема — временное покраснение кожи на месте облучения; развивается на 13—14-й день после однократного и через 2—6 недель после фракционного облучения.
Стойкая эпиляция развивается при однократном или фракционном облучении волосистой части головы. Сухой эпидермит развивается через 7—10 дней после однократного или через 2—3 недели после фракционного облучения. Клинически проявляется эритемой, отечностью кожи с последующим пластинчатым шелушением. Восстановление облученной кожи неполное. Кожа остается атрофированной, сухой, эпилированной. Позднее появляются телеангиэктазии, неравномерная пигментация.
Влажный радиоэпидермит сопровождается резким покраснением и отеком кожи, появлением пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью, которые быстро вскрываются, при этом обнажается базальный слой эпидермиса. Через 1—2 дня начинается эпителизация.
Влажный эпидермит заканчивается стойкой атрофией волосяных фолликулов, сальных и потовых желез, значительным истончением кожи, потерей ее эластичности, депигментацией (дисхромией), появлением телеангиэктазии. Позднее может выявиться гиперкератоз (избыточное ороговение) и склероз подлежащей подкожной жировой клетчатки. После облучения жестким рентгеновским или амма-излучением спустя 6—9 мес. и позже выявляется медленно прогрессирующая атрофия мышечной ткани и остеопороз костей. Наиболее резкая степень атрофии мышц и задержка роста костей наблюдаются у детей.
При лечении злокачественных опухолей влажный радиоэпидермит допустим только на малых по размеру полях облучения.
Лучевая язва может развиваться остро в ближайшие дни и недели после интенсивного однократного облучения, подостро через 6—10 недель, а также через несколько лет после облучения. Острое течение характеризуется интенсивным покраснением кожи вскоре после облучения, сопровождающимся резким отеком, сильными болями, нарушением общего состояния. На отечной, с застойной гиперемией коже появляются крупные пузыри нередко с геморрагическим мутным содержимым. По отторжении эпидермиса обнажается некротизированная поверхность, покрытая неснимающимся налетом, в центре которой образуется язва. В течение длительных сроков происходит отторжение некротизированной ткани, образование вялых и нестойких грануляций и эпителизация язвы. Нередко заживления не происходит. Подостро развивающаяся лучевая язва часто является исходом длительно протекающего влажного эпидермита. В окружающих язву тканях в пределах облученного поля в течение ближайших месяцев развивается резко выраженная лучевая атрофия.
Поздняя лучевая язва обычно развивается на фоне резко атрофированных тканей на месте облучения. Образование язвы происходит по типу острого лучевого некроза тканей в области всего поля облучения, захватывающего не только кожу, но и подлежащие ткани, подкожную клетчатку, мышцы, кости. В ряде случаев на атрофированной коже появляется поверхностная экскориация (ссадина), которая постепенно углубляется и увеличивается в размерах, превращаясь в глубокую язву.
Лучевая атрофия кожи и лучевая язва нередко заканчиваются развитием лучевого рака.
Результатом лучевого воздействия на кожу и подкожную жировую клетчатку нередко является индуративный отек тканей.
Индуративный отек развивается в результате поражения не только кровеносных, но и лимфатических сосудов, что ведет к нарушению оттока лимфы, отеку и склерозу кожи и подкожной клетчатки. Кожа и подкожная клетчатка облученного поля постепенно становятся плотными, возвышаются над уровнем нормальной кожи, при надавливании остается ямка. Кожа гиперпигментирована, покрыта телеангиэктазиями или приобретает красновато-синюшный оттенок, становится болезненной. Под влиянием травмы или без видимой причины в области индуративного отека может возникать некроз кожи, ведущий к образованию глубоких лучевых язв.

Эритема не требует специального лечения; необходима только защита от любого вида раздражения кожи: солнечной инсоляции, теплового, химического и механического воздействия, обмывания, особенно с мылом. Все перечисленные раздражители способствуют увеличению степени повреждения.
Допускается смазывание покраснений поверхности кожи индифферентным жиром, маслами, преднизолоновой мазью.
Влажный эпидермит лечат открытым способом, без повязки. Мокнущую поверхность обрабатывают ежедневно или через день спиртовым раствором генцианвиолета. При необходимости накладывают повязки с линиментом алоэ, тезановой эмульсией, облепиховым маслом, рыбьим жиром. Эпителизация заканчивается через 1 — 2 недели.
Лечение лучевой язвы заключается в радикальном хирургическом удалении язвы и окружающих измененных лучевым воздействием тканей. Нерадикальное вмешательство, т. е. оставление части облученных тканей, ведет к расхождению швов и образованию сначала незаживающего дефекта, позднее вновь превращающегося в язву. После иссечения язв малого размера возможно наложение швов без дополнительной пластики. При больших язвах операция заканчивается пластикой лоскутами из окружающих тканей или лоскутами по Филатову.
Перед операцией необходима длительная подготовка, заключающаяся в борьбе с инфекцией, для чего используются антибиотики; для очищения язвы от некротизированных тканей применяют 5—10% раствор дибунола в линетоле, пелоидин, винилин (бальзам Шостаковского); для стимуляции образования грануляций применяют метациловую мазь, рыбий жир, линол, линимент алоэ. Для улучшения кровоснабжения окружающих язву тканей и увеличения ее подвижности по отношению к подлежащим тканям, а также улучшения нервной трофики применяют циркулярную -новокаиновую блокаду 0,25% раствором.

Самое распространенное заболевание ЖКТ, является воспаление толстой кишки, симптомы которого - метеоризм, сильная боль в области живота, диарея. В некоторых случаях наблюдается жидкий стул и длительные запоры. Первая симптоматика может быть проигнорирована пациентом, что может привести к обострению ситуации.

Воспаление толстого кишечника также сопровождается слабостью в теле, упадком сил, высокой температурой тела. Если заболевание протекает в острой форме, человек ощущает изматывающую его диарею, частые позывы в туалет, которые сопровождаются сильным болевым синдромом в животе и в области заднего прохода.

Причины заболевания

Любой воспалительный процесс не может начаться сам по себе, для этого должны быть первопричины, предпосылки. Какие же причины становятся детонаторами воспаления толстой кишки, узнаете из этого материала. Начнем их разбирать прямо сейчас:

Инфекции

Бактерии - провокаторы серьезных нарушений в желудочно-кишечном тракте. В частности, колит, который подразделяется: спастический, язвенный, хронический, острый, псевдомембранозный. Но каким бы он ни был, его нельзя лечить с помощью антибиотических средств, поскольку они негативным образом воздействуют на микрофлору кишечника. Поэтому не нужно заниматься самолечением, если оно не согласованно с медицинским работником.

Неправильный, несбалансированный рацион питания

Колит также может образоваться из-за погрешностей в диете, вызывая у пациента массу неприятных ощущений. В основном это может проявляться после приема неправильной пищи, которая раздражает кишечник, вызывая тем самым диарею, тошноту и острые болевые синдромы. Как правило, диета включает в себя потребление измельченной пищи, приготовленной на пару. Под запрет попадают продукты с большим количеством грубых волокон, маринады, соусы, копченые, жирные и соленые блюда. Подробнее о диетическом питании, можете узнать у врача.

Отравление

Употребление некачественных продуктов способно вызвать интоксикационные порывы. Это может вызвать воспалительный процесс в любом отделе желудочно-кишечного тракта, не исключено поражение толстой кишки. В данном случае начинается воспаление толстого кишечника симптомы, которого проявляются незамедлительно.

Прием медикаментозных препаратов

Конечно же, речь идет про антибиотики. Невзирая на тот факт, что они довольно эффективно справляются с различными заболеваниями, не стоит забывать об их негативном влиянии на работу кишечника.

К другим признакам развития воспалительного процесса в толстой кишке, относятся - неполноценное кровоснабжение кровеносных сосудов, проходящих в стенках кишечника, наследственная предрасположенность (недостаточность полезных ферментов может передаваться по наследству), изменение здоровой флоры.

Виды воспалений

Воспалительный процесс в зависимости от места образования и причин возникновения делится на несколько типов.

Длительность воспаления может составлять от полугода (хроническая форма) до 12 месяца (острая степень).
Образовываться он может в слепой, прямой, двенадцатиперстной, сигмовидной кишке, также непосредственно в самом толстом кишечнике.

Воспаление толстой кишки: симптомы и лечение

Если человек своевременно не обратиться за помощью к квалифицированному медицинскому специалисту, патогенный процесс может обрести хроническую форму. Изначально, симптомы идентичны обычному процессу.

Спустя некоторое время у пациента начинается тошнота, постепенно пропадает желание кушать что-либо, появляется слабость, рвота. Помимо всего прочего, в каловых массах могут присутствовать следы крови. Очень часто, пациенты жалуются на сильнейшее вздутие живота. То есть брюшная полость начинает увеличиваться в несколько раз. При этом позывы в туалет могут беспокоить до шести раз за день.

Это все симптомы хронического колита.

Язвенный колит

Когда в толстой кишке образуются язвы, значит, пациент проигнорировал все начальные симптомы, говорящие о наличии этой проблемы. Между прочим, язвенный колит не может появиться всего за один день, ему нужно очень много времени.

Изначальное проявление воспалительного процесса можно устранить с помощью медикаментозного препарата. Но чтобы люди знали, они только заглушают симптоматику, а проблема остается.

Как и во всех проблемах желудочно-кишечного тракта, нужно комплексное лечение, его в силах назначить только квалифицированный специалист, а не подобная информация из открытого доступа.

Начальными признаками этого заболевания, являются - схваткообразная боль в животе, а через несколько часов или минут открывается сильное кровотечение после посещения туалета. Ее примерный объем равен 300 мл.

При обострении, кровь может литься струей. Вследствие чего снижается артериальное давление, появляются просветы в толстой кишке, и активизируется острый перитонит.

Чтобы этого не допустить, нужно пройти обследование и незамедлительно приступить к курсовому лечению. Если облегчать свое состояние антибиотиками и теми средствами, которые порекомендует фармацевт, это все равно не принесет того эффекта, как после терапии под контролем специализированного медицинского работника.

Как осуществляется лечение?

Если пациент начал замечать в области брюшной полости неприятные симптомы, сопровождающие невыносимой болью, появился понос, тошнота и рвота, срочно вызвать скорую помощь. Как правило, после того вызова его должны направить на проведение диагностических мероприятий ЖКТ и на основе полученных результатов назначить соответствующее лечение.

Не стоит наивно полагать, что такие серьезные случаи можно вылечить только таблетками, это заблуждение. Дело в том, что если после проведения требуемых мер от врача, у пациента не будет обнаружено положительной динамики, скорее всего его, переведут в хирургию. После оперативного вмешательства, больной обязан будет придерживаться диетического питания на протяжении всей своей сознательной жизни. Оно состоит в потреблении молочных продуктов низкой кислотности, жидкие каши, приготовленные на воде без добавления соли, сливочного масла и сахара. Подробнее о диете можно прочитать в следующем абзаце.

Лечебная диета

При воспалении толстого кишечника назначается диета №4. Она подразумевает полный отказ от продуктов питания, которые раздражают слизистую оболочку кишечника - соленые, высококалорийные блюда, сладкое и кислое. В запрещенный список также входят фрукты, овощи, пряности, газированные напитки, алкоголь, минеральная вода.

Но в зависимости от степени протекающего патогенного процесса, в некоторых случаях разрешаются минеральные воды, об этом расскажет сам врач при личной консультации.

Будучи на начальной стадии развития болезни, человеку рекомендуется полностью отказаться от приема еды. При этом разрешено пить теплую отстоявшуюся воду в достаточном количестве.

Промывка кишечника

Врач-гастроэнтеролог может назначить лечебные клизмы, чтобы промыть кишечник от вирусов, бактерий и прочих инфекций. Также эта процедура назначается и с целью мгновенного проникновения медикаментозных препаратов к стенкам желудочно-кишечного тракта.

Как правило, для этого используются отвары на основе календулы, ромашки. Они превосходно снимают воспаление и отеки со слизистой оболочки кишечника.
Для того чтобы ускорить регенерацию и восстановить слизистую, внутрь кишки могут ввести облепиховое масло в ограниченном количестве.

Народная медицина

Кисель из овса на кефире

Взять три больших ложек овсяных хлопьев и в четыре раза больше овса. Высыпать их в 3 л банку. Далее, добавить один стакан натурального кефира и залить теплой водой до 1/3 банки. Все перемешать и укутать теплым одеялом, предварительно закрыв плотно тару крышкой. Банку поставить в самое теплое место на два дня и процедить состав через сито.

Оставшийся овес в сите и густоватую жидкость развести двумя литрами теплой воды. Делается это в разной посуде. Хранить их можно в холодильнике, употребляя трижды в день по одному глотку первого и второго снадобья.

Настойка из зверобоя

Две столовые ложки ранее указанной травы залить стаканом кипяченой воды. Настаивать в термосе в течение шести часов. Далее все, как и во всех рецептурах народной медицины - процедить через марлю и принимать 3 раза в сутки по ст. ложки.

Настойка японской софоры

Взять стакан ранее указанного состава и залить 0,5 л водки. Настоять примерно десять суток в темном прохладном месте без попадания прямых солнечных лучей. Не забываться каждый день взбалтывать содержимое тары. По истечении указанного времени, настойку пить каждое утро и перед приемом пищи по десертной ложке.

Настойка на основе крапивы, лапчатки и сережек ольхи

Все эти растения нужно взять в равном соотношении. Их общего полученного количества взять всего 50 грамм и залить 4 стаканами холодной воды. Настойку поставить в холодильник на десять часов. Далее, поставить на медленный огонь и томить 10 минут.
Способ применения: 1 стакан прямо горячего настоя выпить сразу после пробуждения, а то, что останется, разделить на весь день равными частями.

Мятный настой

Залить кипятком (400 мл) 2 столовые ложки измельченной перечной мяты. Настоять 60 минут. Настойку выпить в течение одного дня.

Будьте здоровы!

Язвенный колит – хроническое воспаление толстой кишки, причины которого не известны.

В последние годы язвенный колит (ЯК) активно изучается, поскольку частота патологии растет во всем мире, а неустановленные до сих пор точные причины заболевания не позволяют эффективно его лечить.

Как возможные причины, звучит генетическая теория развития болезни, нарушения иммунитета, связанные с его снижением и аутоиммунными процессами, инфекции, гормональные нарушения, психо-моциональные факторы. Ни одна из теорий достоверного подтверждения в настоящее время не имеет.

Язвенный колит всегда начинается с воспаления в прямой кишке. У трети больных поражение дальше не распространяется. Но у 70% воспаление поднимается вверх по толстой кишке, вызывая поражения сигмовидной кишки в 50% случаев и достигая нисходящей ободочной кишки у 20%.

Заболевание является хроническим, имеет волнообразное течение: периоды обострений сменяют ремиссии. Длительность периода ремиссии может достигать нескольких лет.

Язвенный колит в стадии обострения сопровождается рядом патологических изменений в пораженном участке толстой кишки: слизистая оболочка уплотняется, происходит инфильтрация стенки лимфоцитами и лейкоцитами. Нарушается кровоснабжение стенки толстой и прямой кишки, в результате образуются очаги ишемии и некрозов, на месте которых появляются изъязвления слизистой оболочки, отсюда и произошло название: язвенный колит.

Основная функция толстого кишечника – обратное всасывание жидкости, витаминов, глюкозы, аминокислот и формирование каловых масс. Пораженные участки толстой кишки не могут выполнять свою функцию полноценно, в результате чего из пищеварительной функции выпадает до трети толстого кишечника. Развивается диарея (частый жидкий стул).

Так как стенки прямой кишки имеют язвенные повреждения, диарея сопровождается примесью прожилок алой крови, слизи и гноя, нередко во время тяжелого обострения кровотечение бывает сильным. На фоне неспецифического воспалительного процесса поднимается температура тела.

Характерные симптомы для стадии обострения – боли в нижних отделах живота, при поражении сигмовидной кишки носит левосторонний характер. Боль может носить постоянный тянущий характер или быть схваткообразной, сопровождаться ложными позывами к дефекации.

По характеру и частоте стула, высоте лихорадки оценивается тяжесть обострения и положительная динамика от проводимого лечения. Отягощающим фактором является кровотечение.

Во время стадии ремиссии заболевание имеет минимальные проявления и симптомы или не имеет их вовсе. Продолжительность ремиссии может достигать нескольких лет. Качество жизни при этом остается удовлетворительным.

В настоящее время классификация заболевания выполняется по разным критериям.

Классификация по варианту течения болезни:

1. Острый язвенный колит.
2. Хронический рецидивирующий язвенный колит:
   • обострение;
   • затихающее обострение;
   • ремиссия.

Клиническое течение:

• быстро прогрессирующее;
• непрерывно рецидивирующее;
• рецедивирующее;
• латентное.

Анатомическая классификация (по распространенности процесса в кишке):

• проктит (в прямой);
• проктосигмоидит (в прямой и сигмовидной);
• субтотальный колит (прямой, сигмовидной и левосторонний отдел ободочной);
• тотальный колит (прямой, сигмовидной и всех отделов ободочной).

Классификация по тяжести течения:

• легкая;
• средней тяжести;
• тяжелая.

Осложнения заболевания

Местные осложнения:

• Кишечное кровотечение возникает, если зона некроза затрагивает крупный сосуд.
• Токсическая дилатация и перфорация толстой кишки. Как правило, такое осложнение развивается в ободочной кишке. За счет нарушения перистальтики, прекращается отхождение газов, которые раздувают кишку, растягивая ее стенки (дилатация кишки). Под воздействием давления газов изъязвленная ткань кишки может разрываться (перфорация), содержимое попадает в брюшную полость, вызывая симптомы перитонита.
• Стеноз кишки. На месте язвенных поражений образуется соединительная ткань – рубцы. Рубцовые изменения не эластичны и не способны растягиваться, они деформируют и сужают просвет кишечника, при этом нарушается стул (запоры и непроходимость).
• Псевдополипоз. Сохраняющаяся между участками изъязвлений и рубцовой ткани слизистая оболочка образует выпячивания в просвет кишечника, похожие на множественные полипы. Для истинных полипов локализация в дистальных отделах толстой кишки не характерна.
• Вторичная инфекция. Пораженная слизистая оболочка толстой кишки не способна противостоять агрессии патогенной микрофлоры, присоединение вторичной инфекции усугубляет симптомы обострения, диарея усиливается.
• Полная метаплазия слизистой оболочки. Распространенность язвенных поражений с трансформацией в рубцовую ткань может привести к полному исчезновению нормальной слизистой оболочки.
• Малигнизация. На фоне длительных деструктивных процессов слизистая оболочка может подвергаться раковому перерождению с развитием злокачественных опухолей толстой и прямой кишки, вызывая угрозу жизни больного.

• Симптомы железодефицитной анемии развиваются на фоне хронических кровотечений и нарушения всасывания витаминов в пораженной кишке.
• Поражения кожи. Симптомы осложнения связаны с нарушением питания кожных покровов, вследствие недостаточной всасываемости питательных веществ в толстом кишечнике в период обострения заболевания.
• Аутоиммунные процессы: поражение почек, суставов, печени, эпителиальной стенки желчевыводящих путей, радужной оболочки глаза. Данные симптомы развиваются в связи со сложными патологическими процессами иммунной системы в ответ на воспаление в кишечнике. Возможные причины могут заключаться в поражении лимфоидной ткани кишечника, играющей важную роль в иммунном ответе организма.
• Функциональный гипокортицизм. Язвенный колит вызывает снижение работы коры надпочечников, механизм развития такого эффекта до конца не изучен.
• Сепсис. Присоединение вторичной инфекции, на фоне извращенного иммунного ответа может привести к генерализации инфекционного процесса, развиваются симптомы сепсиса.

Клиническая картина заболевания в большинстве случаев не вызывает диагностических трудностей: стул с примесью крови, температура, левосторонний болевой синдром в животе. Диагноз подтверждают изменения в общем анализе крови, а также эндоскопические методы диагностики (колоноскопия с биопсией ткани толстой кишки).

В настоящее время нет способов, позволяющих полностью вылечить язвенный колит. Но существующие методы позволяют лечить болезнь, добиваясь стойкой ремиссии, предупреждая развитие осложнений, что существенно повышает качество жизни.
Лечение язвенного колита кишечника проводят тремя группами препаратов:

1. Группа 5-аминомаслянной кислоты (Сульфасалазин, Салофальк, Месалозин). Препараты этой группы обладают противовоспалительным и антимикробным действием. Назначаются в стадии обострения, продолжительность курса лечения - длительная, после достижения ремиссии препарат применяют в поддерживающих дозах в течение многих месяцев и даже лет.
2. Гормональные препараты (кортикостероиды) позволяют лечить более тяжелые обострения, не поддающиеся купированию производными 5-аминомаслянной кислоты.
3. Цитостатические препараты (Метатрексат, Азатиоприн, Циклоспорин). Из-за выраженных побочных эффектов являются группой резерва. Цитостатики позволяют лечить стойкие, не поддающиеся купированию кортикостероидами, обострения.

Новейшие исследования доказали эффективность моноклональных антител в терапии язвенного колита, но такое лечение пока не вошло в стандартные схемы терапии.

Субтотальный и тотальный колит, тяжелого течения с осложнениями часто требует проведения хирургического лечения с удалением пораженной части кишки.

Учитывая угрозу жизни при развитии осложнений болезни, не стоит пытаться лечить болезнь самостоятельно, поскольку несвоевременное обращение к врачу и не вовремя назначенное лечение могут привести к утяжелению заболевания и, как следствие, хирургическому лечению.

Нередко, хирургическое лечение ЯК выполняется с формированием временной колостомы, что существенно снижает качество жизни больного. Лекарственные средства, используемые в лечении ЯК, обладая мощным терапевтическим эффектом, имеют серьезные противопоказания.

Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать язвенный колит

Во время первого обострения симптомы заболевания могут быть приняты за дизентерию или сальмонеллез. Общие для этих заболеваний симптомы: повышается температура тела, боли в левой половине живота, диарея, кровотечение. Установить правильный диагноз позволяет бактериологическое исследование кала, а также проведение колоноскопии.
Однако, стоит учитывать, что в стандарты диагностики дизентерии и сальмонеллеза не входит колоноскопия, поэтому пациент часто попадает в инфекционное отделение, где заподозрить язвенный колит позволяет отсутствие выраженного эффекта от лечения. Так же при сальмонеллезе, в отличие от дизентерии и язвенного колита кровь в кале появляется спустя примерно десять дней. Отличается также жидкий стул по своим характеристикам.

Болезнь Крона. Это заболевание также является неспецифическим воспалительным заболеванием кишечника, в отличие от язвенного колита процесс может распространяться и на дистальные отделы тонкой кишки и поражать весь толстый кишечник.

Признаки		Неспецифический язвенный колит
Ректальные кровотечения	иногда	часто
Боли в животе	часто	иногда
Внутренние кишечные свищи	очень характерно	редко
Кишечная непроходимость	очень характерно	никогда
Поражение прямой кишки	иногда	очень характерно
Поражение тонкой кишки	очень характерно	никогда
Перианальные поражения	редко	очень характерно
Риск малигнизации	иногда	редко
Сегментарное поражение	очень характерно	никогда
Афтозные язвы	очень характерно	никогда
Линейные язвы	очень характерно	никогда
Глубина поражения	вся стенка кишки	слизистый и подслизистый слои

Клинические проявления болезни Крона и язвенного колита очень похожи (лихорадка, частый жидкий стул с кровью) и, установить точный диагноз, часто позволяет только биопсия после резекции кишки. Это обусловлено тем, что во время эндоскопической биопсии для анализа забирается только слизистый слой, патологические процессы в котором похожи при обоих заболеваниях. Отличие болезни Крона заключается в том, что патологические изменения захватывают все слои стенки кишечника, тогда как при язвенном колите поражается только слизистая оболочка.

Облучение онкологических больных сопряжено с достаточно высоким риском возникновения повреждений.

Это обстоятельство обусловлено наличием в облучаемом объеме так называемых «критических» органов и тканей, имеющих ограниченную толерантность; относительной радиорезистентностью большинства опухолей, что диктует необходимость подведения высоких поглощенных доз; и, наконец, сложностью осуществления в полном объеме требуемых профилактических мер.

Следовательно, возникновение лучевых повреждений различной степени выраженности является закономерным при проведении лучевого и комбинированного лечения.

Более того, полное отсутствие каких-либо реакций и осложнений в конкретном специализированном медицинском центре является не вполне благоприятным показателем, свидетельствующим о неполном использовании возможностей радикальной лучевой терапии.

Важно лишь то, чтобы их частота не превышала допустимого уровня в 5%, определенного международными рекомендациями и они не были тяжелыми, то есть не вызывали инвалидизацию или смерти пациента.

Радиобиологические основы возникновения лучевых повреждений

Для ясного представления о стоящих перед радиологом трудностях и методах их преодоления необходимо рассмотреть целый ряд аспектов, связанных с воздействием ионизирующего излучения на нормальные ткани организма.

В целом существующие типы нормальных тканей подразделяются на, так называемые иерархические, или Н-типа (по начальной букве соответствующего английского термина) и гибкие (flexible) или F-типа. Первые четко различаются по характеру клеток - стволовые, фракции роста и постмитотические зрелые клетки.

Процессы в них идут быстро и они ответственны в основном за ранние лучевые повреждения. Классическим примером являются гемопоэтическая система, слизистые оболочки, эпителий тонкой кишки.

Ткани гибкого типа состоят из однородной популяции функциональных клеток, существенно не различающихся по пролифератинной активности, процессы обновления в ни идут медленно. Они (почки, печень, центральная нервная система) отвечают в основном на облучение с развитием поздних повреждений.

Поэтому и сегодня справедливым остается закон И. Бергонье-Л.Трибондо (1906), согласно которому наибольшей радиочувствительностью обладают часто и быстро делящиеся, с большой продолжительностью (разы митоза, менее дифференцированные с низкой функциональная активность клетки.

Ранние лучевые реакции и повреждения

Если суммировать их особенности, то можно сказать следующее: они возникают во время курса облучения или спустя 3-9 недель и длительность латентного периода не зависит от агрессивности лечения; ранние повреждения в малой степени зависят от величины дозы за фракцию, а укорочение общего времени курса облучения ведет к возрастанию их частоты и степени тяжести. При этом они являются транзиторными и, как правило, быстро регрессируют, хотя могут служить предвестниками развития поздних повреждений.

Поздние лучевые повреждения возникают, в противоположность ранним, спустя три и более месяцев, обычно в интервале 0,5-5 лет. Для них характерны четкая корреляция с величиной поглощенной дозы за фракцию, а общее время лечения не является существенным.

Ранние реакции могут быть общими и местными, поздние - чаще местными. Поздние повреждения являются необратимыми и хотя могут развиваться компенсаторные механизмы, необходима реабилитация таких больных или специальное лечение.

Общие принципы профилактики лучевых повреждений

Следует всегда помнить, что первоочередная задача радиолога - профилактика поздних лучевых повреждений, которые могут быть более тягостными, чем основное онкологическое заболевание (например, ректовагинальные и ректовезикальные свищи, остеорадионекроз, поперечный миелит и др.).

С радиобиологических позиций необходимо осуществлять целый комплекс мероприятий, которые включают в себя рациональный выбор дозы и ее распределения во времени, использование радиомодификаторов (сенсибилизаторов и протекторов), а также разработку обоснованных схем химиолучевого лечения с учетом фазоспецифичности препаратов. По всем этим направлениям ведутся активные исследования.

Прежде всего, важно помнить, что стандартные значения толерантных поглощенных доз для различных органов и тканей являются весьма приблизительным ориентиром при планировании лучевой терапии (табл. 9.3).

Таблица 9.3. Толерантные дозы гамма-излучения для различных органов и тканей при фракционировании дозы по 2 Гр 5 раз в неделю [Бардычев М.С., 1996].

Необходимо также учитывать индивидуальный ответ облученных тканей, который может в некоторых случаях различаться в десятки раз. Без преувеличения можно назвать искусством подведение необходимых туморицидных доз с максимальным щажением нормальных органов и тканей.

Для профилактики ранних реакций оправданно применение нетрадиционных режимов ускоренного, динамического и гиперфракционированного облучения, а также их комбинаций. Сокращение общего времени лечения, особенно на первом этапе, позволяет добиться быстрого регресса опухоли и уменьшить число местных лучевых повреждений.

Вместе с тем дневное дробление дозы позволяет, не снижая туморицидного действия, осуществить профилактику поздних повреждений нормальных тканей. Помимо этого, многоцелевая профилактика лучевых повреждений должна включать в себя рациональное пространственное планирование, выбор обоснованных дозовременных соотношений, а также местное и системное терапевтическое воздействие.

Tак, применение дистанционного и локального воздействия оправдано при высокодифференцированных новообразованиях с преимущественной склонностью к местному распространению. Считается, что суммарные дозы свыше 90 Гр могут приводить к возрастанию частоты повреждений.

Однако появление методик конформной лучевой терапии и повышение точности укладок пациентов позволило, например, при локальной форме рака простаты дистанционно подводить до 120 Гр.

Классификация лучевых повреждений

Совершенствование методик облучения невозможно без тщательного и корректного анализа возникающих при этом лучевых реакций и осложнений со стороны нормальных органов и тканей.

Это особенно важно в плане повышения эффективности лечения, что ведет к увеличению выживаемости и, соответственно, возрастанию числа поздних осложнений. Вместе с тем до недавнего времени в вопросах классификации лучевых повреждений практически отсутствовало единообразие подходов.

В настоящее время наиболее признанной является классификация, разработанная Радиотерапевтической онкологической группой совместно с Европейской организацией по исследованию и лечению рака (RTOG/EORC, 1995). Она построена с учетом различий клинических проявлений ранних и поздних лучевых повреждений, границей между которыми является срок около 90-100 дней (3 месяца).

При этом поздние лучевые повреждения могут быть бинарными, т.е. реакция тканей происходит по типу «да-нет», градационными (имеют различную степень выраженности) и непрерывными. Классическими примерами бинарного поражения является радиационный миелит, градационного - телеангиоэктазии и фиброз подкожной клетчатки, непрерывного - рентгенологические проявления легочного фиброза.

Все повреждения по степени тяжести проявлений оцениваются по пятибальной шкале (от 0 до 5), при этом символу «0» соответствует отсутствие изменений, а «5» - смерть пациента в результате лучевого повреждения. Ниже приводятся наиболее типичные побочные реакции и осложнения.

Общая лучевая реакция

Общая реакция организма на облучение может проявляться разнообразными клиническими симптомами, в основе которых лежат функциональные нарушения нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и кроветворной систем. Лучевое лечение может сопровождаться нарушением сил, носом, одышкой, тахикардией, аритмией, болями в сердце, гипотонией, а также лейкопенией и тромбоцитопенией.

Вегето-сосудистые реакции, как правило, самостоятельно проходят в течение 2-4 нед, иногда могут потребовать симптоматической коррекции и редко - прекращения лучевой терапии. При необходимости назначают коррегирующую терапию: антигистаминные препараты, транквилизаторы, иммуномодуляторы, дезинтоксикационную терапию. Эффективен антиоксидантный комплекс (витамины А, Е и С).

Местные лучевые повреждения

Основной проблемой лучевой терапии является возможное повреждение окружающих опухоль здоровых тканей с развитием характерной картины местного (в области поля облучения) лучевого поражения. Как известно, оптимальность дозы облучения при лучевой терапии определяется величиной, достаточной для эрадикации всех опухолевых клеток без грубых повреждений окружающих нормальных тканей.

Максимальную безопасную дозу облучения части или всего объема ткани принято называть толерантной. Чем в меньшей степени суммарная поглощенная доза излучения превышает толерантность облучаемых тканей, тем реже наблюдаются местные лучевые повреждения (табл. 9.3).

Лучевые реакции в зоне облучения делят на ранние и поздние, а также отдаленные генетические последствия. К ранним местным относят лучевые повреждения, развивающиеся в процессе лучевой терапии или в ближайшие 3 мес после нее (крайний срок восстановления сублетально поврежденных клеток).

Поздними считают местные лучевые повреждения, развившиеся после указанного срока, часто через много лет. Отдаленные генетические последствия могут наблюдаться при воздействии излучений на гонады.

Патогенез местных лучевых повреждений

Подразделение местных лучевых повреждений на ранние и поздние важно потому, что их патогенетические механизмы возникновения и методы лечения различны.
Ранние местные лучевые повреждения.

В генезе ранних лучевых повреждений наряду с воздействием на генетический аппарат клетки, снижением репаративных процессов и гибелью облученных клеток основными являются функциональные расстройства, в первую очередь нарушения кровообращения.

Наиболее частой причиной развития ранних повреждений являются высокие суммарные дозы излучения, значительно превышающие толерантность облучаемых тканей, или их повышенная радиочувствительность.

Поздние местные лучевые повреждения

В основе их развития лежит повреждение кровеносных и лимфатических сосудов и интерстициальное пропитывание тканей белком. При применении толерантных или близких к ним доз излучения происходит повреждение капиллярного русла, вначале функционального (спазм, стаз), а затем - морфологического (фиброз) характера, что приводит к повышению давления в капиллярах и выходу белков в ткани, а также нарушению процессов микроциркуляции.

При этом часть крови, минуя капилляры, переходит из артериального русла в венозное. В результате раскрытия артериовенозных шунтов явления гипоксии в тканях нарастают и, как следствие, происходит усиление склеротических процессов. Выраженные ишемия и фиброз в облученных тканях в свою очередь вызывают еще большее усиление гипоксии, т.е. образуется порочный круг.

При сходстве патогенетической картины развития поздних местных лучевых повреждений их клиническое течение характеризуются значительным разнообразием. Общим является наличие латентного периода и прогрессирование возникших морфологических изменений облученных тканей (например, поздний лучевой дерматит со временем часто переходит в лучевую язву).

Поздние лучевые повреждения, в отличие от ранних, никогда полностью не излечиваются. Тенденция к прогрессированию возникших морфологических изменений облученных тканей является основой превентивного подхода к лечению местных лучевых повреждений (возможно раннего и возможно радикального).

Лечение местных лучевых повреждений - это длительный процесс требующий большого внимания, терпения и настойчивости. Ниже приводятся наиболее часто встречающиеся проявления местных лучевых повреждений и принципы их лечения.

Местные лучевые повреждения и принципы лечения

Кожа

Ранние лучевые повреждения характеризуются выраженной болью и жжением в зоне поражения. По своему проявлению они во многом напоминают ожог, поэтому иногда их называют лучевым ожогом (лучевым эпителиитом), диагностика которого не представляет трудностей.

Тяжесть повреждения может быть от сухого дерматита до раннего лучевого некроза. Лечение ранних лучевых реакций и повреждений в основном симптоматическое и направлено на уменьшение чувства жжения и стягивания в зоне облучения.

Обычно такие повреждения через 2-4 нед самопроизвольно проходят, лишь у лиц с повышенной чувствительностью требуется проведение специального лечения. При лечении эритемы, сухого или влажного эпидермита наиболее эффективны аппликации в виде повязок с 10% р-ром димексида 1-2 раза в день до высыхания.

Затем область поражения смазывают каким-либо маслом: свежим сливочным, прокипяченым оливковым (подсолнечным), маслом шиповника, облепихи и т.п. С целью уменьшения болей и жжения применяют также местноанестезирующие мази (с анестезином, новокаином и др.). Эффективны мази «Левосин», «Левомеколь», «Ируксоп», «Олазол».

При наличии выраженной воспалительной реакции показаны мази с кортикостероидными гормонами. Шесть факторов способствуют улучшению условий заживления: влажность кожных покровов, оксигенация, чистота, кислая рН, отсутствие местных и общих вредных воздействий.

Выбор медикаментозных средств при лечении ранних лучевых язв проводят с учетом фазности течения раневого процесса. При выраженных некробиотических процессах с экссудативно-гнойным отделяемым следует применять лишь антисептические растворы и растворы протеопитических ферментов.

По мере стихания воспалительного процесса, очищения язвы и появления грануляционной ткани переходят на мазевые композиции. При поверхностных изъязвлениях перечисленных консервативных мероприятий оказывается достаточно и в течение 4-6 нед язвы рубцуются. При ранних лучевых язвах, развившихся после гамма-терапии, как правило, требуется хирургическое лечение.

Поздние лучевые повреждения кожи проявляются в виде атрофического или гипертрофического дерматита на фоне ангиотелеэктазий, строго повторяющих форму полей облучения. Тяжесть позднего лучевого повреждения кожи может нарастать от лучевого атрофического дерматита к поздней лучевой язве. Обычно наиболее мучителен для больных период формирования лучевой язвы, который сопровождается выраженной болью.

Развитие лучевой язвы кожи при лучевой терапии опухолей внутренних органов легко диагностируют. Однако когда образуется язва после лучевой терапии злокачественной опухоли кожи (рак, меланома) возникают затруднения при дифференциальной диагностике, которые разрешаются гистологическим исследованием биоптата.

Лечение поздних лучевых повреждений кожи проводят с учетом клинической формы повреждения. При атрофическом дерматите рекомендуется применять глюкокортикоидные мази и витаминизированные масла. Хороший терапевтический эффект при лечении гипертрофического дерматита и лучевого фиброза оказывает рассасывающая терапия в виде электрофореза димексида, протеопитических ферментов и гепарина.

Лечение начинают с электрофореза 10% водного р-ра димексида (20 мин ежедневно, 10-15 процедур), чем достигают уменьшения отека и воспалительной реакции тканей, размягчения зоны лучевого фиброза за счет резорбции отдельных коллагеновых волокон.

В последующие дни на эту область проводят электрофорез протеолитических ферментов (трипсин, химопсин и др.) - 20 мин (ежедневно. 10-15 процедур), что приводит к уменьшению воспаления и отека. В заключение проводят электрофорез гепарина (5-10 процедур), который в сочетании с предыдущими процедурами улучшает микроциркуляцию, уменьшает гипоксию тканей и стимулирует репаративные процессы.

При лечении поздних лучевых язв в начальной стадии их формирования при выраженной экссудации применяют антисептические растворы - 10% димексида, 0,5% хлорамина, 1% перекиси водорода и т.п. По мере очищения язвы и появления грануляций применяются мазевые композиции: 10% мазь димексида, глюкокортикоидные мази, 10% мазь метилурацила и т.п.

Однако основной метод лечении поздних лученых повреждении кожи - радикальное иссечение поврежденных тканей с кожно-пластическим замещением дефекта.

Хирургическое лечение рекомендуется выполнять не только при лучевых язвах, но и при выраженных лучевых фиброзах, что позволяет предотвратить развитие серьезных осложнений в последующем {сепсис, профузные кровотечения, малигнизация).

Слизистые оболочки

Лучевые реакции слизистых оболочек (мукозиты, лучевые эпителииты) развиваются при облучении полых органов (гортань, полость рта, пищевод, кишечник, мочевой пузырь и др.). Радиочувствительность слизистых оболочек зависит от гистологического строения.

Клиническая картина лучевого эпителиита конкретных органов изложена ниже. Диагностируют лучевые повреждения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, половых органов и органов мочеотделения на основании клинических проявлений и результатов эндоскопического исследования.

Подходы к лечению лучевых эпителиитов в целом однотипны и направлены на ликвидацию местных и общих реакций организма. Для лечения острых лучевых эпителиитов применяют орошение 5-10% р-ром димексида в виде полосканий при поражении слизистой оболочки полости рта или носоглотки (5-8 раз в день), микроклизм при лучевых ректитах или инсталляций в мочевой пузырь (2 раза в сутки) при лучевых циститах.

Такое лечение чередуется со смазыванием слизистой оболочки масляными композициями (облепиховое масло, масло шиповника). При лечении эпителиита верхних дыхательных путей проводят ингаляции 5-10% р-ра димексида с антибиотиками, рекомендуют прием перед едой свежего сливочного масла, 30% масла облепихи или оливкового (подсолнечного) масла.

Такое же лечение назначают и при лучевом эзофагите. Наряду с местным лечением назначают антигистаминные препараты, транквилизаторы, иммуномодуляторы, по показаниям - коррекция свертывающей системы и гемодинамики. Для стимуляции эпителизации - солкосерил местно в виде желе или мази и внутримышечно.

Слюнные железы

При лучевой терапии опухолей верхней и нижней челюсти, твердого и мягкого неба, дна полости рта, языка наряду с радиоэпителиитом наблюдаются нарушение слюноотделения и изменение вкусовых ощущений.

Ксеростомия - нарушение функции слюнных желез - проявляется в виде сухости во рту и отделением густой слюны в течение дня. Слюноотделение нормализуется через 2-4 нед, вкусовые ощущения - через 3-5 нед по окончании лучевой терапии. Лечение - симптоматическое.

Гортань

При облучении опухолей гортани лучевая реакция проявляется в развитии ларингита разной степени выраженности. Вместе с радиоэпителиитом появляются сухость во рту, боль в горле, охриплость, кашель с большим количеством вязкой мокроты. При нарушении целости надхрящницы хрящей гортани и их инфицировании развивается перихондрит. При очень высокой индивидуальной чувствительности и/или после подведения высокой суммарной дозы может наступить некроз хрящей.

Легкое

Лучевые изменения в легочной ткани начинаются с функциональных нарушений (застой в малом круге кровообращения, отек слизистой оболочки бронхов, дисковидные ателектазы). В основе этих изменений лежит нарушение проницаемости сосудов с последующим отеком, кровоизлияниями, стазом, экссудацией.

Затем развивается пульмонит - первая и основная реакция легочной ткани на ее облучение. Характеризуется кашлем, одышкой, болями в груди и гипертермией до 38°С. На рентгенограммах отмечаются усиление корневого и легочного рисунка, массивные инфильтраты, а иногда и массивный долевой или субдолевой отек.

Лечение ранних лучевых повреждений легких включает противовоспалительную терапию и превентивное лечение пневмосклероза. Лечение заключается в массивной, с учетом результатов исследования флоры мокроты, антибиотикотерапии, назначении нестероидных противовоспалительных препаратов, применении бронхо- и мукопитиков, антикоагулянтов, постоянной ингаляции кислорода.

В основе поздних лучевых повреждений легких лежит фиброзно-склеротический процесс различной степени выраженности. Характерным их признаком является несоответствие скудных клинических симптомов и обширных рентгенологически выявляемых изменений в легких.

Наиболее эффективное средство лечения поздних лучевых повреждений легких - ингаляции димексида Лечение начинают с ингаляции 5% смеси димексида с преднизолоном из расчета 30 мг последнего на 50 мп раствора димексида. После 2-3 ингаляций при хорошей переносимости концентрацию димексида увеличивают до 10-20%. На курс лечения 15-25 ингаляций.

Сердце

Лучевые повреждения сердца развиваются через несколько месяцев или даже лет после окончания лучевого лечения и проявляются лучевым перикардитом. Симптомы его аналогичны перикардиту любой этиологии (появление температуры, тахикардия, шум трения перикарда).

Клиническое течение лучевого перикардита варьирует от ограниченного процесса до слипчивого перикардита. Поражение миокарда на ЭКГ выявляется в виде сглаживания зубца Т, подъема интервалов ST и снижения комплекса QRS.

Лечение лучевых повреждений сердца в основном симптоматическое. При лучевых экссудативных перикардитах улучшение дает пункция перикарда с эвакуацией жидкости и последующим введением кортикостероидов, при констриктивных - хирургическое лечение в виде фенестрации перикарда и выделении магистральных сосудов из спаек.

Пищевод

Лучевые эзофагиты в зависимости от поглощенной дозы проявляются мукозитами различной степени выраженности (гиперемия, отек, очаговый или сливной эпитепиит), дисфагией, чувством жжения в пищеводе. При поздних лучевых реакциях развиваются фиброзные процессы в стенке пищевода, клинически манифестируемые дисфагией различной степени выраженности.

Кишечник

При лучевой терапии органов брюшной полости и таза в зону облучения всегда попадает кишечник. При облучении кишечника в дозах, превышающих толерантность, возникают повреждения его стенки в виде лучевого ректита, ректосигмоидита и энтероколита с различной степенью местных изменений вплоть до некроза.

Наиболее тяжелыми являются некрозы и инфильтративно-язвенные процессы, особенно при повреждении тонкой кишки. Лучевой мукозит характеризуется существенными изменениями кровеносных сосудов. В ранние сроки наблюдается выраженная гиперемия легко ранимой слизистой оболочки (катаральная форма).

При эрозивно-язвенной форме лучевого мукоэита кишечника наблюдаются поверхностная деструкция слизистой оболочки (эрозия) или глубжележащих слоев стенки кишки с подрытыми или твердыми краями (язва).

При поздних лучевых ректитах и ректосигмоидитах жалобы больных сводятся к наличию постоянного дискомфорта, усиливающегося при дефекации, неустойчивого стула с чередованием запоров и поносов с примесью слизи и крови в кале. Могут быть кровотечения, вплоть до профузных.

При эндоскопии на фоне атрофии слизистой оболочки выявляются отдельные значительно расширенные кровеносные сосуды (ангиотелеэктазии), нарушение целости которых и приводит к перемежающимся обильным кровотечениям из прямой кишки.

У больных с ранними и поздними лучевыми повреждениями кишечника значительно страдает его абсорбционная функция (особенно при лучевом энтероколите) с нарушением всасывания и усвоения белков, липидов, витаминов, железа (даже при показателях гемоглобина, близких к нормальным). Для восстановления абсорбционной функции кишечника необходимо проводить соответствующее лечение.

Лечение больных с лучевыми повреждениями кишечника должно быть комплексным, местного и общего действия. Местное лечение лучевых повреждений кишечника направлено на снижение воспаления и стимуляцию репаративных процессов. Наилучшие результаты получены при последовательном выполнении следующей схемы лечения.

В течение 1-й недели назначают очистительные клизмы с теплым раствором отвара ромашки. При значительном количестве крови в кале отвар ромашки чередуют с микроклизмами 0,5% р-ра перекиси водорода или 5% р-ра аминокапроновой кислоты. В течение последующих 2-3 нед в толстую кишку с учетом уровня лучевого повреждения вводят по 50-75 мл 5% р-ра димексида с 30 мг преднизолона (2 раза в сутки).

В последующие 2-3 нед назначают масляные микроклизмы (10% мазь метилурацила, масло шиповника или облепихи, рыбий жир, оливковое или подсолнечное масло). При выраженном половом синдроме одновременно назначают смесь метирацила с новокаином, анестезином и преднизолоном.

При наличии ректовагинальных или ректовезикапьных свищей диаметром до 1 см такое лечение в течение 6-12 мес у большинства больных приводит к их закрытию. При свищах диаметром более 2 см следует своевременно формировать холостому для предотвращения развития уросепсиса и улучшения качества жизни больных.

При развитии лучевых стенозов облученных сегментов тонкой или толстой кишки, как исхода поздних лучевых повреждений, проводятся соответствующие оперативные вмешательства.

Почки

При превышении толерантности почечной ткани к воздействию излучений повышается риск стойкого нарушения почечной функции. Поздние повреждения проявляются в виде гипертонии, альбуминурии, функциональной недостаточности почек. Лечение направлено на коррекцию выявленных изменений и носит симптоматический характер.

Мочевой пузырь

Лучевые циститы (катаральные, эрозивно-десквамативные и язвенные) проявляются частыми позывами на мочеиспускание, макрогематурией, резью по ходу уретры, болями в области мочевого пузыря. При лечении лучевых циститов основное внимание следует уделять интенсивной противовоспалительной терапии и стимуляции репаративных процессов.

Противовоспалительное лечение включает назначение уроантибиотиков (невиграмон, папин, гентамицин). Эффективны инсталляции в мочевой пузырь антисептиков (р-ры протеопитических ферментов, 5% р-р димексида) и средств, стимулирующих репаративные процессы (10% р-р дибунола или метилурацила).

К поздним лучевым повреждениям, являющимся, как правило, исходом ранних повреждении, относятся атрофический лучевой цистит, рубцовый стеноз мочеточников, поздняя лучевая язва пузыря, возможно развитие радиоиндуцированного рака.

Лечение поздних лучевых повреждений мочевого пузыря состоит в применении препаратов, стимулирующих репаративные процессы (метилурацил, дибунол, глюкокортикоиды, димексид). С целью предотвращения лучевого стеноза мочеточников показана превентивная рассасывающая терапия, важным компонентом которой является 10% димексид в сочетании с глюкокортикостероидами в виде микроклизм ежедневно в течение 30-40 дней.

Стеноз мочеточников является показанием к их антеградному бужированию. При нарастании гидронефроза и угрозе уремии показаны более радикальные корригирующие операции (стентирование, нефростомия, уретерокутанеостомия или нефрэктомия).

Кровеносные и лимфатические сосуды

Выраженные лучевые повреждения магистральных кровеносных и лимфатических сосудов ведут к нарушениям регионарной циркуляции дистальнее зон облучения и клинически проявляются развитием отека соответственно верхней или нижней конечности. Чаще всего такие зоны повреждения локализуются в подмышечных или пахово-подвздошных областях.

Диагностика их не вызывает больших трудностей. Наличие позднего дерматофиброза в указанных областях, ангиолимфография позволяет уточнить диагноз и исключить возможность опухолевой компрессии магистральных сосудов при прогрессировании злокачественного процесса. Лучевой лимфостаз и слоновость конечностей чаще всего развиваются в результате сочетания облучения регионарных лимфатических коллекторов с лимфаденэктомией.

При венозном или артериальном нарушении оттока крови методом выбора является консервативное лечение. Лечение же лучевых лимфостазов должно быть превентивным. Развитие слоновости предотвращает своевременное восстановление путей лимфооттока посредством микрохирургического лимфовенозного шунтирования (на нижних конечностях - анастомоз между дистальной половиной лимфатического узла и подкожной веной, на верхней - анастомоз лимфатического сосуда с веной).

При неэффективности консевативного лечения применяются паллиативное (модификации операции Кондолеона, заключающиеся в частичной резекции кожи и фиброзно-измененной подкожной жировой клетчатки с фасцией) или "радикальное" хирургическое вмешательство (тотальное иссечение всех фиброэно-измененных тканей с кожной пластикой).

Особую проблему составляют поздние лучевые повреждения у детей, которые проявляются в виде косметических и функциональных дефектов в различных органах и тканях. Даже небольшие дозы излучений высоких энергий, подведенные к растущей кости, могут вызвать подавление ее роста, что в последующем может проявиться в искривлении позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз), хромоте (после облучения тазовой области).

При облучении головного мозга у детей до завершения миелинизации и полного его развития возникает дисфункция и недоразвитие мозга вследствие гибели капилляров с исходом в микрообызвествления. При облучении спинного мозга, как проявление ранней лучевой реакции, наблюдается синдром Лермитта (парастезии, вызывающие напряжение позвоночника), который без каких-либо последствий купируется самостоятельно в течение нескольких недель.

Поздние лучевые реакции проявляются лучевым миелитом с парестезиями. нарушением поверхностной и глубокой чувствительности. Облучение зоны молочных желез приводит к их недоразвитию, мышц - к атрофии.

Генетические последствия лучевой терапии

Влияние облучения будущих родителей на возможность развития опухолей у их потомков изучено мало и касается проблемы возможных генетических эффектов излучений на гонады. Гонадные клетки обладают высокой радиочувствительностью, особенно в первые годы жизни.

Известно, что однократная поглощенная доза 0,15 Гр может вызывать у взрослого мужчины резкое сокращение количества спермы, а увеличение ее до 12-15 Гр - полную стерильность. Экспериментальные исследования подтверждают наследственную природу радиационных опухолей.

Показано, что облучение индуцирует в ДНК сперматозоидов (яйцеклетки) мутации, ведущие к развитию новообразований у потомства. Поэтому необходимо искать эффективные пути защиты гонад, особенно при проведении лучевой терапии детям .

В частности, при необходимости облучения тазовой области предварительно проводится оперативное перемещение яичников из зоны прямого лучевого воздействия, что сохраняет их функцию и не нарушает в дальнейшем возможности деторождения.

Радиоиндуцированный канцерогенез

Уже спустя несколько лет после открытия рентгеновского излучения были отмечены случаи индуцированного рентгеновским облучением рака кожи. Позднее было установлено, что риск развития рака возрастает при дозах до нескольких грей, а при более высоких - уменьшается, что, видимо, связано с гибелью клеток под действием излучения, а не их мутагенным повреждением (при малых дозах).

Между тем международной комиссией по радиационной защите принята рабочая гипотеза о том, что нет дозы, даже малой, которая не была бы сопряжена с риском развития злокачественной опухоли (беспороговая концепция).

Считается, что индукция второго первичного рака большей частью происходит в облученных тканях, хотя и составляет, видимо, менее 0,1% случаев. Латентный период или период индукции для большинства опухолей превышает 30 лет и сильно варьирует. Из всех новообразований раньше всего проявляется лейкемия (чаще всего через 3-7 лет).

Кроме рака кожи, описаны случаи индуцированного рака щитовидной железы, легкого, поджелудочной железы, опухолей соединительной ткани и костей. Проблема радиоиндуцированного канцерогенеза особенно актуальна в детской онкологии.

В настоящее время 60-70% детей, перенесших злокачественные опухолевые заболевания, живут длительное время и у них к 20-летнему возрасту риск повторного возникновения злокачественных опухолей достигает 12%.

Угляница К.Н., Луд Н.Г., Угляница Н.К.