Поток воздуха может быть ограничен на любом уровне трахеобронхиального дерева. Даже при отсутствии основной патологии легких дискретное препятствие, если оно рас­положено на уровне гортани, трахеи или главного бронха, нарушает прохождение потока воздуха (обструкция верхних дыхательных путей).

Сжатие средостения вследствие фиб­роза, гранулемы или опухоли может сузить трахею или главный бронх. Диффузные забо­левания дыхательных путей (астма, хронический бронхит, эмфизема легких) часто огра­ничивают поток в периферических бронхах (диаметром менее 2 мм). Однако у некоторых больных астмой основные проблемы могут быть сосредоточены в гортани и верхних ды­хательных путях. Обструкция дыхательных путей также может развиться на фоне таких хронических заболеваний, как бронхоэктазы, муковисцидоз, саркоидоз, эозинофильный инфильтрат, и при некоторых профессиональных заболеваниях легких (например, сили­коз). Аспирация, рефлюксный эзофагит, крайняя степень ожирения, задержка секрета в дыхательных путях и застойная сердечная недостаточность обычно усугубляют наруше­ние проходимости дыхательных путей.

Обструкция верхних дыхательных путей

У больных с обструкцией верхних дыхательных путей, находящихся под дейст­вием седативных препаратов, с низкими вентиляционными потребностями какие бы то ни было симптомы иногда почти не проявляются, пока просвет дыхательных путей не сужа­ется до весьма небольшого размера. Затем одышка прогрессирует непропорционально дальнейшему уменьшению просвета. Признаки обструкции верхних дыхательных путей бывает невозможно отличить от явлений нарушения бронхиальной проходимости, они могут включать как сердечно-сосудистые, так и легочные симптомы.

Симптомы и признаки обструкции верхних дыхательных путей

Следующие признаки особенно характерны для обструкции верхних дыхательных путей (табл. 25.3).

1. Ограничение потока на вдохе.

2. Стридор. Этот громкий звук во время вдоха слышен особенно часто при обту­рации экстраторакальных путей. У взрослых стридор в покое обычно указывает на резко суженную гортань (диаметр менее 5 мм). Часто за стридор принимают накопление секрета в задней части глотки.

ТАБЛИЦА 25.3

СИМПТОМЫ ОБСТРУКЦИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ*

Ограничение потока на вдохе

Затруднение очищения от секрета

"Лающий" или "задыхающийся" кашель

Прерывистая речь

Непропорционально низкая переносимость нагрузки

Изменение симптомов при движениях шеей

Отсутствие эффекта от бронхолитических средств

Быстрое исчезновение одышки после интубации трахеи

Эпизоды молниеносного отека легких

Частые приступы паники

Эти признаки могут варьироваться в зависимости от генеза, локализации и тяжести обструкции.

3. Затруднения при очищении от секрета центральных дыхательных путей.

4. Лающий" или "захлебывающийся" кашель.

5. Изменение речи. Дисфония может быть единственным признаком опухоли или одностороннего пареза гортани (последний, не являясь непосредственной причиной об­струкции, часто сопутствует процессам, которые ее вызывают). Парез обеих голосо­вых связок вызывает обструкцию, но связки при этом обычно находятся в среднем поло­жении, так что речь может быть "задыхающейся" или тихой, но голос остается различимым. Парез голосовых связок нарушает способность генерировать звук, и больному приходится увеличивать поток воздуха для произнесения каждого слова. Пациент, не пе­реводя дыхания, может говорить только короткими фразами и при разговоре испытывает чувство нехватки воздуха.

6. Значительное усиление одышки и симптомов при физических усилиях или гипер­вентиляции. Этот неспецифический феномен объясняется чисто механически. При энер­гичных дыхательных усилиях отрицательное давление в трахее и турбулентный поток вдыхаемого воздуха приводят к сужению экстраторакальной части дыхательных путей. Особенно это относится к физическим усилиям, потому что обструкция усиливается, а не ослабевает во время вдоха в отличие от астмы и хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ).

7. Изменение дыхательных симптомов при перемене положения тела или движени­ях шеей.

8. Отсутствие эффекта от применения обычных бронхолитиков и(или) сте­роидов.

9. Непредвиденное развитие вентиляционных нарушений после экстубации трахеи или резкое исчезновение признаков вентиляционных нарушений сразу после интубации без респираторной поддержки.

10. Внезапное развитие отека легких. Во время асфиксии и тяжелых эпизодов уду­шья форсированные дыхательные усилия сопровождаются заметным снижением внутри­грудного давления, увеличением минутного объема сердца, выбросом катехоламинов и других гормонов напряжения. Увеличение нагрузки на сердце вместе с повышением транскапиллярного давления фильтрации способствует развитию отека легких.

Диагностические тесты

Диагностика обструкции верхних дыхательных путей включает стандартную рентге­нографию, компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансное изображение (МРИ) тканей шеи и трахеи, а также бронхоскопию или ларингоскопию (зеркальную, прямую или фиброоптическую). Блокада главного бронха, вызванная инородным телом, опухолью или медиастинальным фиброзом, при сканировании может обусловить выра­женную асимметрию вентиляции и перфузии.

У сотрудничающего больного подобную информацию можно получить при сравне­нии рентгенограмм грудной клетки, сделанных при глубоком вдохе и полном выдохе. Ис­следования функции дыхания при стабильном состоянии должны включать построение петель поток-объем при вдохе и выдохе, максимальную вентиляцию и диффузионную способность легких, также как спирографию спокойного и форсированного выдоха (табл. 25.4). Обыч­но обструкция верхних дыхательных путей нарушает инспираторный поток в большей мере, чем экспираторный, вредит пиковому потоку и сопротивлению дыхательных путей непропорционально объему форсированного выдоха за первую секунду (FEV,) и очень хорошо отвечает на газовую смесь с низкой плотностью (кислород + гелий), но не умень­шается после применения бронхолитиков (если одновременно нет брон-хоспазма). Мак­симальная вентиляция легких обычно намного меньше должной величины, в то время как жизненная емкость может быть относительно нормальной по сравнению с FEV,.

Диффузные заболевания дыхательных путей, такие как астма и ХОЗЛ, вызывают другие характерные нарушения функций дыхания, однако при астме проходимость верх­них дыхательных путей бывает значительно нарушена, а иногда в число ее симптомов входит стридор. Часто больным астмой становится легче от применения транквилизаторов или психотропных препаратов, а также от бронхолитических средств и стероидов. В отли­чие от диффузных нарушений бронхиальной проходимости, которые изменяют объем легких, распределение в них воздуха и диффузионную способность, при обструкции верх­них дыхательных путей паренхима обычно остается интактной. Диффузионная/ способ­ность легких также относительно хорошо сохранена.

Форма петли поток-объем зависит от: а) характера обструкции - Постоянной или периодической и б) локализации обструкции - внутригрудной или экстраторакальной (рис. 25.1).

ТАБЛИЦА 25.4

ФУНКЦИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ПРИ ОБСТРУКЦИИ ВЕРХНИХ ДЫХА­ТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Непропорционально низкая пиковая скорость

Максимальная скорость середины вдоха меньше максимальной скорости середины выдоха

Жизненная емкость легких хорошо сохранена, несмотря на резко уменьшенный FEV,

Низкая проходимость (кондуктанс) дыхательных путей, несмотря на почти нормаль­ный FEV1

Максимальная вентиляция легких (л/мин) менее 30 х FEV1

Скорость конца выдоха сохраняется относительно хорошо

Отношение диффузионной способности* к VA сохраняется хорошо

* Диффузионная способность легких относительно одного дыхательного легочного объема.

Стабильное препятствие потоку воздуха (внутри или снаружи грудной клетки) сни­жает максимальную скорость вдоха и выдоха, уравнивая их и делая петлю похожей на прямоугольник. Непостоянное препятствие в экстраторакальных дыхательных путях, ок­руженных атмосферным давлением, усиливается при вдохе под влиянием отрицательного давления в трахее и уменьшается при выдохе под действием положительного давления, превышающего атмосферное. Наоборот, изменчивая окклюзия дыхательных путей, нахо­дящихся внутри грудной клетки и окруженных плевральным давлением, более отрица­тельным, чем давление в дыхательных путях, уменьшается при вдохе. Во время выдоха под воздействием повысившегося внутригрудного давления окклюзия усиливается, сужая дыхательные пути до критического размера. Обструкция одного из главных бронхов мо­жет не сопровождаться появлением таких характерных кривых.

Рис 251 Максимальная скорость инспираторного потока непропорционально снижена, поскольку отрицательное давление в трахее усиливает сопротивление вариабельного экстраторакального препятствия. Подобным же образом положительное плевральное давление во время форсированного выдоха избирательно ограничивает поток воздуха, если непостоянное препятствие находится внутри грудной клетки. Постоянное препятствие на любом участке дыхательных путей ограничивает максимальную скорость потока при обеих фазах дыхательного цикла.

Устранение обструкции верхних дыхательных путей

Основные принципы ведения больных с обструкцией верхних дыхательных путей могут быть сформулированы следующим образом: пациенты с клиническими проявле­ниями обструкции в покое должны находиться под непрерывным строгим наблюдением и мониторингом до разрешения острой ситуации. Хотя пульсоксиметрия, безусловно, пока­зана, она иногда создает ложное впечатление благополучия, поскольку насыщение артери­альной крови О2 может оставаться внутри широких границ нормы, пока не наступит полной обструкции, мышечного истощения или остановки дыхания.

Постэкстубационный отек надгортанника или отек гортани в результате термиче­ского повреждения обычно достигают максимума через 12-24 ч и затем уменьшаются в течение следующих 48-72 ч. В этом случае помогает аэрозоль адреналина, который в си­лу своего бронхолитического действия расширяет нижние дыхательные пути, что снижает энергию дыхательных усилий. У койки больного, выведенного из критического состоя­ния, находящегося на спонтанном дыхании и уже не получающего респираторной под­держки, наряду с наборами для интубации и трахеостомии также должны находиться иглы большого диаметра для крикотиреоидной пункции. Пока не обеспечена проходимость ды­хательных путей, кислород можно вводить через иглу (см. главу 6).

Если распространенный бронхоспазм не поддается устранению ингаляционными бронхолитиками, можно применить внутривенные препараты, например метапротеренол (metaproterenol) или тербуталин. При нарушении проходимости верхних дыхательных пу­тей особенно важно ликвидировать бронхоспазм. Устранение обструкции нижних дыха­тельных путей уменьшает колебания внутриплеврального давления и тем самым выра­женность обтурации верхних дыхательных путей (особенно экстраторакальных). Если имеется воспалительная обструкция, следует избегать пальпации этой области и приме­нить стероиды. Иногда неинвазивное использование постоянного СДППД при вентиляции легких с двумя фазами положительного давления (BiPAP) позволяет восстановить прохо­димость на участке критической стриктуры. Больной должен сохранять спокойствие, но находиться в сознании. Если пациент не борется с нарушениями дыхания, а газы артери­альной крови остаются на приемлемом уровне, временное облегчение могут дать вспомо­гательные мероприятия (в то время как устраняется основная причина обструкции): придание больному положения с приподнятыми головой и грудной клеткой; периодическая ингаляция аэрозоля адреналина; применение кортикостероидов (не всегда помогают); дыхание кислородно-гелиевой смесью через маску.

Если развивается вентиляционная недостаточность или невозможно освободить ды­хательные пути от секрета, могут понадобиться эндотрахеальная интубация или трахео­стомия. Эти процедуры могут быть выполнены только опытным персоналом.

Уход за больным после трахеостомии.

Случайная деканюляция после недавней трахеостомии у больного с обструкцией верхних дыхательных путей может создать критическую ситуацию. В качестве меры предосторожности многие хирурги не отрезают концы швов, чтобы в случае необходимости можно было быстро найти и подтянуть к ране отвер­стие в трахее. Другие пришивают канюлю к краям разреза. Если произошла случайная де­канюляция, в первую очередь необходимо поддержать оксигенацию во время мероприя­тий по восстановлению проходимости дыхательных путей. Кислород следует подавать через маску или подвести к открытому отверстию в трахее. Должна быть сделана по край­ней мере одна короткая попытка повторного введения выпавшей канюли, но иногда сде­лать это оказывается трудно. Поэтому возле койки больного всегда должна находиться канюля меньшего диаметра и интубационные трубки на один-два размера меньше, что­бы можно было выполнить временную эндотрахеальную интубацию, пока трахеостома не будет восстановлена опытным персоналом.

В правильном положении канюли можно быстро убедиться по свободному прохож­дению аспирационного катетера, беспрепятственному вдуванию воздуха из мешка (ручно­го респиратора) и восстановлению дыхательного объема. Если в течение нескольких ми­нут повторно ввести канюлю в трахею не удается, необходимо немедленно провести оротрахеальную интубацию. Противопоказаниями являются повреждения позвоночника, измененная анатомия шеи, патология глотки и т. д! (см. главу 6).

Нарушение проходимости дыхательных путей

Это самая частая причина осложнений. Любое дыхательное
осложнение приводит к гипоксии и гиперкапнии. Кроме признаков
гипоксии и гиперкапнии при этом наблюдается: 1) усиленное со-
кращение при вдохе дыхательных мышц, участие вспомогатель-
ных мышц; 2) смещение трахеи книзу при каждой попытке вдоха;

3) отсутствие или уменьшение объема вдоха; 4) свистящие или
хрипящие звуки при дыхании. Наиболее частые нарушения прохо-
димости дыхательных путей связаны с западанием языка, ларин-
госпазмом, бронхиолоспазмом, закупоркой дыхательных путей.

Западание языка - частое осложнение внутривенного и
масочного наркоза. Оно может возникнуть во время самого нар-
коза и после него при перевозке больного из операционной в па-
лату. Правильное удержание нижней челюсти и вставление возду-
ховода предупреждает это осложнение.

Ларингоспазм - частичное или полное смыкание истинных
голосовых связок, нарушающее свободную проходимость дыхательных путей. Кроме симптомов гипоксии и гиперкапнии для
спазма характерны звучные высокие прерывающиеся хрипы.

Причины: непосредственное раздражение слизистой оболоч-
ки трахеи и гортани парами эфира, кровью, слизью, рвотными
массами, инородными телами. Ларингоспазм может возникать
рефлекторно, если операция, особенно ее травматичные моменты
(выпячивание кишки, вправление вывиха, растяжение сфинктера
заднего прохода), проводятся при слишком поверхностном нар-
козе.

Предупреждение:

1) подготовка атропином, промедолом и антигистаминными
препаратами уменьшает опасность ларингоспазма;

2) перед вводным наркозом больной должен дышать кисло-
родом;

3) концентрацию наркотиков, особенно эфира, надо увеличи-
вать постепенно;

4) воздуховод нельзя вводить при наркозе барбитуратами, без.
местной анестезии корня языка и глотки дикаином;

5) если операцию проводят под наркозом без миорелаксантов,
то в наиболее тра1вматичные моменты надо углубить наркоз
или провести местное обезболивание области операции.

1) увеличить содержание кислорода во вдыхаемой смеси, вы-
двинуть нижнюю челюсть вперед, проводить искусственную
вентиляцию;

2) если ларингоспазм вызван эфиром, уменьшить его концент-
рацию и вновь постепенно увеличить ее только после ликви-
дации ларингоспазма;

3) ввести внутривенно 1 мл 1 % раствора промедола и 0,5 мл
0,1% раствора атропина;

4) если ларингоспазм держится, ввести релаксанты и интуби-
ровать больного;

5) если попытка интубации не удалась, нужно проколоть боль-
шой иглой щитовидно-перстневпарную связку и через эту
иглу вдувать кислород;

6) если эти меры через 2-3 мин не ликвидируют ларинго-
спазм, необходима трахеостомия.

Бронхиолоспазм - резкое сужение бронхиол, особенна
при выдохе, приводит к расширению легких, острой эмфизиме, ги-
поксии и гиперкапнии. При надавливании на дыхательный мешок
ощущается очень сильное сопротивление, и в легкие не удается
ввести даже немного кислорода.

Причины: В общем те же, что и при ларингоспазме. К ним
можно добавить введение прозерина без атропина, адренолитические препараты, циклопропановыи наркоз.

Предупреждение: больным, страдающим бронхиальной астмой,
в премедикацию включают антигистаминные препараты. Для
вводного наркоза не используют тиопентал.

1) внутривенно ввести эфедрин, аминофилин, глюкокорти-
коиды;

2) ингаляция аэрозолей изадрина или проведение фторотано-
вого наркоза.

Закупорка дыхательных путей. Рвота и регургита-
ция - активное в первом случае и пассивное во втором поступле-
ние содержимого желудка в полость рта. Эти осложнения опасны
тем, что рвотные массы могут попасть в трахею и бронхи.

При аспирации возникают рефлексы вследствие раздражения
рецепторов дыхательных путей кислым содержимым желудка (ла-
ринго- и бронхоспазм), брадикардия и остановка сердца. После
операции возникают ателектазы, пневмония, синдром Мендельсо-
на (острый экссудативный пневмонит), абсцессы легких.

Предупреждение:

1) вставление зонда и отсасывание содержимого из желудка;

2) интубация в положении Фовлера;

3) быстрое углубление наркоза устраняет рвотный рефлекс;

4) своевременное отсасывание содержимого из полости рта,
опускание и поворот головы в сторону при возникшей рвоте
или регургитации.

Лечение:

1) очищение легких (отсасывание содержимого при прямой
ларингоскопии или после интубации через трубку), промы-
вание трахеи и бронхов физиологическим раствором или
0,5% раствором гидрокарбоната с добавлением антибио-
тиков;

Обструктивное заболевание дыхательных путей

ОЗДП является общим термином для обозначения нарушений дыхания, связанных с нарушением проходимости дыхательных путей. ОЗДП могут иметь место и в верхних, и в нижних отделах респираторного тракта, и в мелких, и в крупных дыхательных путях. ОЗДП может быть острым или хроническим.

Хронические нарушения дыхания развиваются при наличии физиологически обусловленных хронических обструкциях дыхательных путей, независимо от их этиологии. Помимо ХОБЛ, хронические нарушения дыхания включают астму, гигантские буллы легких, муковисцидоз, бронхоэктазы, астматический бронхит , бронхиолит, лимфангиомиоматоз и диффузный панбронхиолит .

Острые дыхательные нарушения характеризуются острым воспалением, которое обычно является самоограничивающимся, с ранним наступлением полного излечения и восстановления дыхательной функции. Острые дыхательные нарушения включают острый инфекционный бронхит, острый раздражающий бронхит и заболевания, обусловленные действием раздражающих газов и химических веществ.

ХОБЛ является видом ОЗДП. ХОБЛ – это хроническое, медленно прогрессирующее расстройство, характеризующееся обструкцией дыхательных путей и последующим развитием ограничения проходимости дыхательных путей, которое обычно не полностью обратимо и при котором не отмечается заметной динамики на протяжении нескольких месяцев. Ограничения проходимости дыхательных путей - обычно прогрессирующие и связаны с развитием патологической воспалительной реакции в легких в ответ на воздействие вредных частиц или газов. ХОБЛ также описывают как хронический обструктивный процесс в дыхательных путях, хроническую обструкцию дыхательных путей, хроническое ограничение проходимости дыхательных путей и хроническое обструктивное заболевание легких. Таким образом, ХОБЛ является обобщающим термином, который используется для описания стойких обструкций в дыхательных путях легких, включающих хронический бронхит и эмфизему:

· Хронический обструктивный бронхит характеризуется наличием патологических воспалительных изменений в дыхательных путях. Клинически для него характерно появление кашля и отхождение мокроты, причем каждый симптом сохраняется на протяжении 3 месяцев при общей продолжительности заболевания не менее 2 лет подряд. Обструктивные процессы развиваются в трахеобронхиальном дереве и поражают как крупные, так и мелкие дыхательные пути. Хронический обструктивный бронхит может протекать с хроническим повышенным выделением слизи, или без него. При отсутствии избыточной секреции слизи обструктивные процессы локализуются главным образом в мелких дыхательных путях.

· Легочная эмфизема характеризуется развитием деструктивных процессов в стенках альвеолярных мешочков (альвеол), приводящих к расширению в легких заполненных воздухом пространств и потере легкими эластичности, которая становится причиной обструкции периферических дыхательных путей.

Методические рекомендации BTS : Хроническое медленно прогрессирующее расстройство, характеризующееся обструкцией дыхательных путей (снижен объем форсированного выдоха за 1 секунду а также отношение FEV1 /жизненная емкость легких ), при котором не отмечается заметной динамики на протяжении нескольких месяцев. Нарушение большинства легочных функций необратимо, однако, некоторой обратимости можно добиться применением бронхолитической (или другой) терапии.

Методические рекомендации АTS : Болезненное состояние, которое характеризуется наличием обструкции дыхательных путей, обусловленной хроническим бронхитом или эмфиземой ; обструкция дыхательных путей в большинстве случаев является прогрессирующей, может сопровождаться гиперактивностью дыхательных путей и может быть частично обратимой.

Инициатива GOLD : Болезненное состояние, которое характеризуется ограничением проходимости дыхательных путей и не является полностью обратимым. Снижение проходимости дыхательных путей является прогрессирующим и сопровождается патологической воспалительной реакцией в легких в ответ на вредные частицы или газы.

4.2 Типы обструкции дыхательных путей

Хронические обструктивные заболевания могут приводить к любому из трех состояний, показанных на рис. 4А, которые приводят к увеличению сопротивления воздушному потоку в дыхательных путях:

1. Внутри просвета дыхательных путей – Просвет может быть частично блокирован избыточным количеством секрета. Длительное вдыхание чужеродных веществ может вызвать как частичную, так и полную обструкцию дыхательных путей. Окклюзия дыхательных путей происходит при хроническом бронхите (иллюстрация А)

2. Внутри стенки дыхательных путей – Данное состояние может включать сокращение гладкой мускулатуры бронхов, гипертрофию слизистых желез, воспаление и отек стенки дыхательных путей (иллюстрация В)

3. В перибронхиальном пространстве – Данное состояние включает деструкцию легочной паренхимы, локализованную снаружи дыхательных путей и приводящую к коллапсу дыхательных путей, как это происходит при эмфиземе. Отек в перибронхиальном пространстве может также вызвать сужение дыхательных путей (иллюстрация С)

Рис. 4А: Типы обструкции дыхательных путей

4.3 Влияние ХОБЛ на респираторную функцию

Выдыхание

У больных ХОБЛ обычно в большей степени затрудняется процесс выдоха, чем процесс вдоха. При наличии в окружающей среде дыма, пыли и других раздражающих веществ возрастает бронхиальный тонус и происходит сужение дыхательных путей. Это сопровождается прогрессирующей утратой механических поддерживающих структур (типа внешнего каркаса), которые в нормальном состоянии сохраняют проходимость мелких дыхательных путей в конце каждого выдоха.

В результате мелкие дыхательные пути имеют тенденцию к коллапсу и развивается их обструкция. По мере сужения дыхательных путей все более затрудняется прохождение по ним воздуха. При этом поток проходящего по дыхательным путям воздуха становится турбулентным – подобно завихрениям в потоке. Это приводит к возрастанию трения воздуха с бронхиальными стенками, которые еще более замедляют воздушный поток. Вследствие сопротивления воздушному потоку легким требуется затрачивать большие усилия для выдоха (затрудненный выдох).

У здоровых людей процесс выдоха – обычно пассивный и не требует энергетических затрат. У людей, страдающих ХОБЛ, обструкция не позволяет произвести пассивный выдох альвеолярного воздуха. Для создания достаточного давления, чтобы произвести форсированное изгнание воздуха из дыхательных путей с обструкцией, таким людям требуется активное сокращение мышц, уменьшающих объем грудной клетки – межреберных мышц, диафрагмы, а также вспомогательной мускулатуры шеи, горла и живота.

Энергия, необходимая для этих усилий, в значительной степени увеличивает «работу дыхания» и увеличивает энергетическую нагрузку на метаболическую систему пациентов с эмфиземой и хроническим бронхитом – многие из этих пациентов к тому же имеют плохое питание.

Избыточное переполнение воздухом грудной клетки

Грудная клетка переполняется воздухом, поскольку воздух оказывается запертым в дистальных (самых периферических) мелких отделах дыхательных путей, которые находятся или в спавшемся состоянии или сужены, вследствие фиброза, отека и обструкции просвета, при наличии избыточного количества слизи. Воздух также может находиться в растянутых воздушных буллах , которые не сообщаются с дыхательными путями, и потому их декомпрессия становится невозможной.

Переполненная воздухом грудная клетка изменяет свою форму, диафрагма смещается вниз, в брюшную полость. Измененная форма грудной клетки отрицательно влияет на дыхательную мускулатуру и значительно нарушает объем вдыхаемого воздуха.

У здоровых людей дыхание в спокойном состоянии является бессознательным процессом, поскольку головной мозг регулирует его через ВНС. Только во время значительной физической нагрузки мы обычно осознаем усилия, затрачиваемые на дыхание. Люди с ХОБЛ, даже при дыхании в покое, вынуждены сознательно затрачивать усилия вспомогательной мускулатуры шеи, горла и живота для изгнания воздуха из дыхательных путей. Это создает ощущение одышки .
Диффузия газов

Альвеолярная вентиляция может прерываться возрастающим сужением бронхов и сгустками слизи, блокирующими мелкие дыхательные пути. Это приводит к снижению объема кислорода, который может пройти через дыхательные пути и стать доступным для диффузии. Часть деоксигенированной крови, приходящая в легкие от правых отделов сердца, может протекать через отделы легких, в которых имеется полная обструкция мелких дыхательных путей и отсутствует доступный для диффузии кислород. Такая кровь называется шунтированной кровью , она смешивается с другой кровью, которая возвращается в левые отделы сердца и большой круг кровообращения, как это показано на рис. 4В. В результате значительное количество деоксигенированной крови возвращается в ткани, будучи неспособной снабжать ткани кислородом для обеспечения метаболизма.

Рис. 4В: Шунтированная кровь

Вместе с тем, перфузия альвеол может прерываться, если количество деоксигенированной крови меньше, чем количество оксигенированной крови. У людей с эмфиземой, при разрушении стенок альвеол, окружающие альвеолы капилляры также разрушаются. В результате достаточно хорошо вентилируемые альвеолы не способны эффективно оксигенировать легочную артериальную кровь. Такие участки легких, в которых не может происходить функциональная перфузия и не происходит газообмен, называются мертвым пространством . У людей с ХОБЛ в легких имеется тяжелая степень сочетания шунтов с мертвым пространством. При этом газообмен может снижаться на 90%.

VA/Q показывает отношение вентилируемых участков легких к участкам легких, в которых происходит перфузия. При нарушении этого отношения нарушается эффективность удаления двуокиси углерода и оксигенации крови, проходящей через легкие.

При нарушении отношения VA/Q некоторые органы и ткани организма не получают достаточного количества кислорода. Развивается гипоксемия, состояние, вызванное дефицитом кислорода. В случаях тяжелой гипоксемии наблюдаются нарушения функции нервной системы, которые проявляются в нарушениях координации движения и мышления. Длительные периоды гипоксемии приводят к возникновению апатии, сонливости, замедлению реакции, полицитемии, гипертензии малого круга кровообращения, правожелудочковой недостаточности кровообращения, поражению внутренних органов и смерти. При развитии тканевой гипоксемии возрастает опасность тяжелого поражения всех органов тела, в особенности, сердца, головного мозга и почек.

Воспаление

ХОБЛ характеризуется наличием хронического воспалительного процесса в дыхательных путях и легочной паренхиме. Мы уже узнали о том, что воспаление – это естественная реакция организма на инородное вещество. У людей с ХОБЛ в пораженных отделах легких увеличивается количество макрофагов, Т-лимфоцитов (преимущественно, CD8+) и нейтрофилов. Активированные воспалительные клетки высвобождают медиаторы воспаления, включая лейкотриен В4, интерлейкин 8 (IL-8) и фактор a некроза опухолей. Сочетанное воздействие данных клеток может привести к необратимому повреждению легочных структур. При этом поддерживается нейтрофильное воспаление, которое стимулируется вредными веществами, например, некоторыми компонентами табачного дыма.

Данный воспалительный процесс приводит к гиперсекреции слизи и раздражению гладкой мускулатуры бронхов, что приводит к возникновению бронхоспазма . Различия типов и степени устойчивости воспалительной реакции, возникающей в ответ на вдыхаемые вредные вещества можно наблюдать при сравнении курильщиков, у которых развивается ХОБЛ, и курильщиков без ХОБЛ. Гиперсекреция приводит к разрушению компонентов соединительной ткани, особенно эластина. Продуцируемая нейтрофилами протеаза серина является мощным стимулятором выделения слизи. Также важную роль играет окислительное напряжение, которое наиболее часто вызывается курением.

Краткое изложение

Краткое изложение

(1) Респираторный тракт разделяется на верхний и нижний отделы. К верхним отделам респираторного тракта относятся нос, глотка, гортань и трахея. К нижним отделам респираторного тракта относятся легкие и бронхиальное дерево. В целом система представляет собой совокупность соединяющихся дыхательных путей для проведения газов к отделам легких, в которых осуществляется газообмен.

Нос является начальным органом верхних отделов респираторного тракта. В нем происходит фильтрация, согревание и увлажнение вдыхаемого воздуха. Из носовой полости вдыхаемый воздух перемещается в полости глотки и гортани. Глотка и гортань являются частью респираторного тракта, связывающую носовую полость с легкими.

Система соединяющихся дыхательных путей человека имеет форму ветвистого дерева и называется трахеобронхиальным деревом. Центральные дыхательные пути включают трахею, бронхи и бронхиолы внутренним диаметром более 2 – 4 мм. Периферические дыхательные пути включают мелкие бронхи и бронхиолы внутренним диаметром менее 2 мм.

Респираторный тракт выстлан слоем клеток - респираторным эпителием. Реснички являются частью данных клеток. Богатый кровеносными сосудами, респираторный эпителий состоит из эпителиальных клеток трех типов – бокаловидных, базальных и реснитчатых цилиндрических клеток. Бокаловидные клетки вырабатывают и секретируют защитный слой слизи – густое клейкое вещество, которое улавливает инородные частицы во вдыхаемом воздухе и выполняет защитную функцию. Цилиндрические клетки покрыты ресничками - волосковидными волокнами, защищающими респираторный тракт. Бокаловидные и цилиндрические клетки функционируют совместно для поддержания движения слизи. Микроворсины, находящиеся на поверхности бокаловидных клеток – это неравномерные выступы, имеющие форму пальцев. Данные образования играют роль в движении защитного слизистого слоя, а также в поддержании влажной среды.

В дыхательных путях слой гладкой мускулатуры находится непосредственно под респираторным эпителием. При сокращении и расслаблении данного гладкомышечного слоя происходит уменьшение или увеличение диаметра просвета дыхательных путей и обеспечивается проходимость дыхательных путей. В состав стенки дыхательной трубки входят хрящи, но их количество уменьшается при каждом последующем разветвлении трахеобронхиального дерева. Хрящи формируют кольца вокруг дыхательных путей и помогают сохранять их просвет.

Левый и правый бронхи, крупные дыхательные пути, ответвляются у основания трахеи. В легких бронхи разветвляются вначале на бронхи меньшего диаметра, а затем на более мелкие, узкие и тонкостенные бронхиолы. Количество разветвлений одного главного бронха достигает 20 – 25. При каждом разветвлении просвет дыхательных путей сужается. Самые тонкие дыхательные пути называются бронхиолами. Каждый бронх в конечном итоге разветвляется приблизительно на 65000 бронхиол.

Альвеолы - это скопления микроскопических альвеолярных мешочков в конечных отделах бронхиол. Альвеолы содержат макрофаги (специальные кровяные клетки), которые окружают и разрушают инородные тела для предотвращения развития инфекции. Окруженные плотной сетью легочных капилляров, при совместной с ними работе альвеолы переносят кислород (О2) в кровоток и забирают двуокись углерода (СО2) из кровотока.

Дыхание – это в высшей степени сложный процесс, при котором происходит непрерывное обеспечение кислородом клеток организма и транспортировка двуокиси углерода и продуктов жизнедеятельности из клеток за пределы организма. Компонентами процесса дыхания являются диффузия (газообмен) и альвеолярная вентиляция (вдох и выдох).

Во время вдоха в организм проникает воздух, содержащий кислород. Вдох позволяет доставить свежий, богатый кислородом воздух в альвеолы. Во время выдоха из легких изгоняется воздух, содержащий двуокись углерода. При выдыхании отработанный воздух, богатый двуокисью углерода, изгоняется из альвеол и бронхов.

Молекулы кислорода, входящие в организм при вдыхании воздуха, проникают через стенку капилляров в кровь, обедненную кислородом. При диффузии кислорода в капилляры он поступает в кровоток, поступает через легочные вены в левое предсердие, а затем – в левый желудочек сердца. Аорта несет оксигенированную кровь, нагнетаемую левым желудочком, к другим отделам организма через артерии и вены, являющиеся частью большого круга кровообращения. В большом кругу кровообращения артерии несут оксигенированную, а вены – деоксигенированную кровь, содержащую также двуокись углерода.

Возвращающаяся от клеток организма венозная кровь поступает в правое предсердие, а затем – в правый желудочек сердца, который нагнетает кровь в легочные артерии и в легкие. Кровь поступает в малый круг кровообращения, который состоит из крупных сосудов, несущих кровь от сердца и к сердцу. В малом круге кровообращения, наоборот, легочные артерии несут деоксигенированную кровь с двуокисью углерода в легкие, а легочные вены – оксигенированную кровь обратно в сердце.
(2) Нервная система – это система связи организма. В респираторном процессе нервная система контролирует проходимость дыхательных путей. Центральная нервная система контролирует респираторный процесс посредством управления дыхательными мышцами, а именно, она определяет время и частоту сокращения и расслабления дыхательных мышц. Периферическая нервная система, состоящая из черепных нервов, спинномозговых нервов и ВНС, обеспечена связью с головным мозгом и передает от него импульсы к другим частям организма.

ВНС регулирует автоматические функции организма (например, дыхание) и разделяется на СНС и ПНС. В критических или экстренных ситуациях СНС готовит организм для экстренного случая посредством регуляции автоматических функций организма, а после окончания критической ситуации ПНС восстанавливает нормальное функционирование организма.

В ВНС нейроны соединяются 2-нейронными связями. Электрический импульс проходит по первому нерву, который выходит из спинного мозга, по направлению к принимающему нерву. Нервный импульс передается на ганглии, точки наиболее тесных контактов между двумя нервами, но перед передачей на принимающий нерв импульс достигает узкой щели или синапса. Когда нервный импульс достигает конца нерва, он стимулирует освобождение молекул нейромедиатора – химического вещества, которое вырабатывается нервом и депонируется в нервном окончании. Нейромедиатор проходит через синаптическую щель и связывается с рецепторами на принимающем нерве органа или мышцы и стимулирует химическую реакцию, которая репродуцирует оригинальный импульс.

В СНС и ПНС типы нейромедиаторов и рецепторов различаются. Нейромедиаторы и рецепторы в СНС называются адренергическими, нейромедиаторы и рецепторы в ПНС называются холинергическими. Основные типы адренергических нейромедиаторов – это адреналин и норадреналин. Основной холинергический нейромедиатор – ацетилхолин. Среди адренергических рецепторов различают альфа - и бета-рецепторы. Мускарин-чувствительные рецепторы (М1, М2 и М3) и никотин-чувствительные рецепторы являются холинергическими. В респираторной системе антагонизм мускарин-чувствительных рецепторов расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и подавляет секрецию слизи во рту, глотке и бронхах.

СНС стимулирует освобождение норадреналина, который передает сообщение на бета2-рецепторы. Нейромедиатор связывается с бета2-рецепторами гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, вызывая расслабление гладкой мускулатуры, окружающей бронхи и расширение бронхов.

ПНС вызывает сужение бронхов, уравновешивая действие СНС, вызывающей расширение бронхов. Это происходит, когда дыхательный центр в головном мозгу стимулирует ПНС для высвобождения ацетилхолина, который связывается с мускарин-чувствительными рецепторами, вызывая сокращение гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол. При нормальных условиях и постоянно низком уровне стимуляции ПНС бронхи находятся в состоянии легкого напряжения, которое называется бронхиальным тонусом.

(3) Иммунная система состоит из совокупности разнообразных клеток, которые разрушают потенциально вредные инородные тела или регулируют их наличие в организме. Они являются важными средствами защиты от проникающих в организм патогенных факторов. Существуют два типа иммунитета: врожденный и приобретенный. Врожденный иммунитет является частью нашей природной биологической конституции, обусловленная им реакция не различается, в зависимости от типа проникающего в организм патогенного фактора. Приобретенный иммунитет обусловливает специфическую прицельную реакцию организма на проникающий патогенный фактор. Приобретенный иммунитет развивается только тогда, когда организм в течение какого-то времени подвергается воздействию чужеродного фактора.

При нормальных условиях воспаление является реакцией организма на проникающее чужеродное вещество с целью разрушения данных потенциально опасных патогенных факторов и подготовкой поврежденных тканей к восстановлению. Воспалительная реакция может быть местной или системной.

Медиаторы воспаления вызывают усиление кровотока в месте ранения или инфицирования и увеличивают проницаемость сосудов. Благодаря этому еще большее количество медиаторов воспаления и фагоцитов достигают места поражения и проникают в него.

Макрофаги являются наиболее эффективными фагоцитами в легких. Они защищают легкие от вдыхаемых микроорганизмов и других особых веществ, подавляют возникновение произвольных иммунных реакций и инициируют воспалительную реакцию. Нормальная активность макрофагов может нарушаться различными факторами, в том числе сигаретным дымом.

Тучные клетки наполнены мелкими гранулами химически активных веществ и медиаторов воспаления, таких как гистамин. Воспалительной реакцией тучных клеток на чужеродное вещество является выделение медиаторов, включающих гистамин и другие химические вещества, которые вызывают сужение бронхов.

Нейтрофилы крайне необходимы для формирования раннего иммунного ответа. Они мигрируют в легкие в ответ на проникновение инородного вещества, что является чрезвычайно важным для высвобождения медиаторов воспаления и ограничения воспалительной реакции локализованным участком ткани.

Лимфоциты играют главную роль в функции приобретенного иммунитета. Данные белые кровяные клетки по мере необходимости включают или выключают специфические иммунные ответы.
(4) ОЗДП является общим термином для обозначения нарушений дыхания, связанных с нарушением проходимости дыхательных путей. Хронические ОЗДП развиваются при наличии физиологически обусловленных хронических обструкциях дыхательных путей, независимо от их этиологии. Острые ОЗДП характеризуются острым воспалением, которое обычно является самоограничивающимся, с ранним наступлением полного излечения и восстановления дыхательной функции.

ХОБЛ является видом ОЗДП. Ряд медицинских и научных организаций по всему миру выпустили сборники методических руководств по определению и диагностике ХОБЛ. В них изложено, как устанавливаются и классифицируются ХОБЛ по тяжести, а также приведены методы терапии. В каждом сборнике методических руководств имеются небольшие отличия в определениях данного хронического заболевания. Три наиболее часто используемых сборника методических руководств – следующие:

BTS : Хроническое медленно прогрессирующее расстройство, характеризующееся обструкцией дыхательных путей (снижены FEV1 и отношение FEV1 / VC), при котором не отмечается заметной динамики на протяжении нескольких месяцев. Нарушение большинства легочных функций необратимо, однако, некоторой обратимости можно добиться применением бронхолитической (или другой) терапии.

АTS : Болезненное состояние, которое характеризуется наличием обструкции дыхательных путей, обусловленной хроническим бронхитом или эмфиземой; обструкция дыхательных путей в большинстве случаев является прогрессирующей, может сопровождаться гиперреактивностью дыхательных путей и может быть частично обратимой.

Инициатива GOLD : Болезненное состояние, которое характеризуется ограничением проходимости дыхательных путей и не является полностью обратимым. Снижение проходимости дыхательных путей является прогрессирующим и сопровождается патологической воспалительной реакцией в легких в ответ на вредные частицы или газы. Хронические обструктивные заболевания могут приводить к любому из трех состояний, которые приводят к увеличению сопротивления воздушному потоку внутри просвета, в стенке дыхательных путей и в перебронхиальном пространстве. Обструкция воздействует на респираторную функцию следующим образом:

· Обструкция препятствует пассивному выдыханию альвеолярного воздуха. Для создания достаточного давления, чтобы произвести форсированное изгнание воздуха из дыхательных путей с обструкцией, таким людям требуется активное сокращение мышц, уменьшающих объем грудной клетки – межреберных мышц, диафрагмы, а также вспомогательной мускулатуры шеи, горла и живота.

· Грудная клетка переполняется воздухом, при этом она изменяет свою форму, а диафрагма смещается вниз, в брюшную полость. Измененная форма грудной клетки отрицательно влияет на дыхательную мускулатуру и значительно нарушает объем вдыхаемого воздуха. Это создает ощущение одышки.

· Диффузия газов замедляется, поскольку респираторные мембраны, разделяющие воздушные пространства альвеол и капилляры могут утолщаться, а площадь поверхности альвеол может уменьшаться.

· Альвеолярная вентиляция может прерываться при увеличивающемся сужении бронхов и наличии плотных сгустков слизи, блокирующих мелкие дыхательные пути. При этом снижается объем кислорода, проходящего через дыхательные пути и доступного для диффузии.

VA/Q показывает отношение вентилируемых участков легких к участкам легких, в которых происходит перфузия. При нарушении этого отношения нарушается эффективность удаления двуокиси углерода и оксигенации крови, проходящей через легкие. При нарушении отношения VA/Q некоторые органы и ткани организма не получают достаточного количества кислорода. Развивается гипоксемия, состояние, вызванное дефицитом кислорода.

ХОБЛ характеризуется наличием хронического воспалительного процесса в дыхательных путях и легочной паренхиме. Данный воспалительный процесс приводит к гиперсекреции слизи и раздражению гладкой мускулатуры бронхов, что приводит к возникновению бронхоспазмов, или кратких эпизодов сужения бронхов. Воспаление может также приводить к нарушениям нормального процесса диффузии кислорода и двуокиси углерода, причиной которых является уменьшение альвеолярной и капиллярной поверхности. В результате происходит нарушение VA/Q.

Обструкция дыхательных путей с развитием может наблюдаться при ларингоспазме, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, и других патологических состояниях.

Ларингоспазм

Этиология. Механическое или химическое раздражение дыхательных путей.

Патогенез. В основе синдрома лежит рефлекторный спазм поперечно-полосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.

Клиника. На фоне относительного благополучия, у пострадавшего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ОДН I ст.. в течение нескольких минут переходящие в ОДН II-III ст.; это сопровождается потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой системы и развитием коматозного состояния. Смерть наступает от асфиксии.

Неотложная помощь. При полном ларингоспазме патогенетически обоснованным методом лечения является общая кураризация больного с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ. В настоящее время, кроме миорелаксантов, нет других препаратов, способных быстро (и течение нескольких десятков секунд - 1 мин.) снять спазм поперечно-полосатой мускулатуры. Проведение вспомогательной вентиляции при помощи любой дыхательной аппаратуры на фоне полного ларингоспазма неэффективно, однако при частичном ларингоспазме ее нужно проводить любым доступным способом.

При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного на ИВЛ с использованием миорелаксантов показано проведение экстренной коникотомии. Трахеостомия в данной ситуации из-за сложности и продолжительности оперативного вмешательства (3-5 мин.) не показана. После устранения ларингоспазма и перевода больного на ИВЛ проводится неспецифическая антигипоксическая терапия.

Инородные тела верхних дыхательных путей вызывают клинику ОДН различной степени тяжести. Данное патологическое состояние наиболее часто встречается у детей и психически больных. Тяжесть клинической картины зависит от величины инородного тела. Клинические симптомы, возникающие при этом, будут являться характерными признаками ОДН: возникает приступ удушья, сопровождающийся сильным кашлем, осиплостью голоса, афонией, болями в горле или груди. Одышка носит инспираторный характер.

Неотложная помощь. При наличии сознания у пострадавшего нужно попытаться удалить инородное тело из верхних дыхательных путей при помощи удара по спине, или компрессии живота, производимых на высоте вдоха. При нарушенном сознании или его отсутствии производятся удары по спине. Если таким образом не удается восстановить проходимость дыхательных путей и нет возможности выполнить экстренную прямую ларингоскопию, производится конико- или трахеостомия, с последующим удалением инородного тела эндоскопическим или хирургическим методом.

Утопление

Утопление - острое патологическое состояние, развивающееся при случайном или преднамеренном погружении в жидкость, с последующим развитием признаков ОДН и ОСН, причиной возникновения которых является попадение жидкости в дыхательные пути.

Различают 3 вида утопления в воде:

1. Истинное (мокрое).

2. Асфиксическое (сухое).

3. Смерть в воде (синкопальный тип утопления).

Этиология. Истинное утопление. В его основе лежит попадание воды в альвеолы. В зависимости от того, в какой воде произошло утопление (пресной или морской), будет различный патогенез. Пресная вода, в силу разности осмотического градиента с кровью, быстро покидает альвеолы и проникает в сосудистое русло. Это приводит к увеличению ОЦК и гемодилюции, отеку легких, гемолизу эритроцитов, уменьшению концентрации ионов натрия, хлора и кальция плазмы, а также белков плазмы. При утоплении в морской воде в результате разности осмотического градиента между кровью и морской водой, причем здесь отмечается явное преобладание градиента морской воды над кровью, часть плазмы выходит из сосудистого русла. В связи с этим уменьшается масса циркулирующей крови (до 45 мл/кг), увеличивается гематокрит.

а

б

Патогенез утопления в пресной (а) и морской (б) воде.

Асфиксическое утопление возникает без аспирации воды. В основе данной патологии лежит рефлекторный ларингоспазм. Голосовая щель не пропускает воду, но она же не пропускает и воздух. Смерть наступает от механической асфиксии.

Синкопальный тип утопления (смерть в воде) наступает в результате рефлекторной остановки сердечной деятельности и дыхания. Наиболее частый вариант данного типа утопления отмечается при внезапном погружении пострадавшего в холодную воду.

Клиника. При истинном утоплении выделяют 3 периода: начальный, агональный и клинической смерти. Состояние сознания зависит от периода утопления и его вида. Нарушение дыхания возможно от шумного до атонального. Наблюдается цианоз, озноб, гусиная кожа. При утоплении в пресной воде отмечается клиника отека легких, артериальная и венозная гипертензия, тахикардия, аритмия. Из верхних дыхательных путей может выделяться пена, иногда с розовым оттенком, в результате гемолиза эритроцитов. При утоплении в морской воде более характерны артериальная гипотензия, брадикардия.

Неотложная помощь. Вне зависимости от того, в какой воде произошло утопление, при остановке дыхания и сердечной деятельности пострадавшему необходимо проводить комплекс реанимационных мероприятий. Перед проведением искусственного дыхания следует освободить верхние дыхательные пути (ВДП) от воды и инородных тел (речной песок, водоросли, ил и т. д.). Оптимальным способом освобождения ВДП, особенно у детей, является подъ­ем пострадавшего за ноги. При невозможности выполнить данное пособие рекомендуется уложить пострадавшего животом на согнутое колено человека, оказывающего реанимационную помощь, и дождаться вытекания жидкости из ВДП. Данная процедура должна занимать не более 5-10 сек., после чего необходимо приступить к реанимационному пособию.

В условиях стационара лечение носит синдромный характер и складывается из следующих направлений:

1. Проведение комплекса реанимационных мероприятий и перевод больного на ИВЛ (по показаниям).

2. Санация трахеобронхиального дерева, терапия бронхиолоспазма, отека легких.

3. Купирование ОССН.

4. Коррекция КЩС и электролитов.

5. Профилактика пневмонии и почечной недостаточности.

Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей является наиболее важным компонентом оказания неотложной помощи, а также первым этапом сердечно-легочной реанимации. Проведение требует быстрых и продуманных действий, а также знания анатомических ориентиров. Существует несколько методов обеспечения проходимости дыхательных путей, как в экстренной, так и в контролируемой ситуациях. К ним относятся интубация, коникотомия и трахеотомия.

а) Эпидемиология . Необходимость контроля проходимости верхних дыхательных путей может возникнуть при различных патологических процессах. Наиболее частой причиной выполнения трахеотомии является ИВЛ более 1-2 недель.

б) Терминология . Термином «дыхательные пути» обычно обозначается тот путь, который поток воздуха проходит от верхнего отдела дыхательного тракта до трахеобронхиального дерева. Нарушение проходимости может произойти на любом из этих уровней. Точное знание анатомии позволяет врачу построить четкий план действий и манипуляций, необходимый для восстановления дыхательной функции.

Трахеотомией называется хирургическое вскрытие трахеи под перстневидным хрящом. Коникотомией является рассечение перстнещитовидной (конической) связки, располагающейся между щитовидным и перстневидным хрящами.

в) Анатомия . Вдыхаемый воздух проходит через полость носа, где он согревается и увлажняется. Потом он проходит через носоглотку, ротоглотку и нижнюю часть гортани, проходя в трахею через подскладочное пространство под истинно голосовыми связками.

На передней поверхности шеи имеются несколько анатомических ориентиров, которые помогают в хирургическом обеспечении проходимости дыхательных путей. Вырезка грудины и перстневидный хрящ являются отличным ориентиром средней линии шеи, вдоль которой проходит трахея. Одним из наиболее заметных ориентиров является щитовидный хрящ (адамово яблоко), который защищает внутренние структуры гортани.

Наиболее важным ориентиром для трахеотомии является перстневидный хрящ, т. к. он расположен непосредственно над кольцами трахеи.

В экстренной ситуации , когда организовать идеальный доступ невозможно, передние ориентиры шеи являются особенно ценными для хирурга. При пальпации шеи первым твердым образованием над яремной вырезкой обычно является перстневидный хрящ. Далее идет более крупный щитовидный хрящ. Небольшая впадина или ложбинка между ними - перстнещитовидная (коническая) связка, место выполнения коникотомии.

г) Причины нарушения проходимости дыхательных путей . Осложнения со стороны дыхательных путей могут возникнуть из-за множества различных причин, среди которых травмы, анафилактические реакции, кардиопульмональный шок, инфекции, воздействие токсинов, врожденные факторы, неврологические расстройства, гиповентиляция и множество других.

Естественное течение и развитие заболевания . Пациенту с нарушением гемодинамики и обструкцией дыхательных путей помощь должны быть оказана незамедлительно, т.к. отсутствие кислорода в крови приводит к смерти в течение 4-5 минут. В случае со стабильной гемодинамикой или с восстановленной проходимостью возможно проведение дополнительных методов обследования. У пациентов, находящихся на эндотрахеальной интубации, возрастает риск развития осложнений, в том числе стеноза гортани и трахеи. При увеличении длительности интубации увеличивается и риск развития осложнений.

Возможные осложнения . Повреждение дыхательных путей ведет к дисфонии, стридору, невозможности адекватного дыхания и, возможно, смерти.

Оценка заболевания . Системы оценки дыхательных путей обычно не подходят для пациентов с хирургически восстановленной проходимостью.

Наиболее успешно операция выполняется при худощавом телосложении, хорошо разгибаемой шее и пальпируемых щитовидном и перстневидном хрящах.

Наиболее простым методом оценки сложности интубации является классификация Mallampati, которая основана на степени визуализации ротоглотки при полном открывании рта. Пациенты делятся на четыре класса. Класс I - полный обзор небных дужек, зева, язычка, мягкого неба; риск осложнений во время интубации невелик. На другом конце классификации находится класс IV, когда крупный язык закрывает обзор ротоглотки, а визуализировать возможно лишь твердое небо; у таких пациентов интубация будет более сложной.

д) Диагностика нарушения проходимости дыхательных путей :

Жалобы . Картина при дыхательной недостаточности может сильно варьировать от жалоб на «дискомфорт в горле» до пациента без сознания, вентиляция которого невозможна. Признаками имеющейся или надвигающейся непроходимости дыхательных путей могут быть стридор, повышенное слюноотделение, частое и поверхностное дыхание, снижение сатурации кислорода, тахикардия, отечность языка, дисфония, ощущение кома в горле, переломы лицевого скелета; все данные симптомы и жалобы требуют незамедлительных действий.

Осмотр пациента, находящегося без сознания . При осмотре пациента, находящегося без сознания, прежде всего необходимо выдвинуть нижнюю челюсть и оценить наличие дыхания. Следует проявлять осторожность, дабы не повредить шейный отдел позвоночника. После установки факта обструкции дыхательных путей необходимо уточнить механизм повреждения, локализацию, стабильность гемодинамики и возможность неотложных действий. Сразу после того, как пациент попал в лечебное учреждение, необходимо установить кардиомонитор с пульоксиметром и обеспечить доступа к вене.

Осмотр пациента, находящегося в . Тот факт, что пациент находится в сознании, не отменяет срочности оценки дыхательных путей, поскольку многие факторы способны быстро привести к ухудшению. После первичного осмотра и сбора анамнеза необходимо уточнить факты о воздействии аллергенов, приема лекарственных препаратов, времени начала заболевания, механизме травмы, сопутствующих симптомах, использовании наркотических препаратов, а также анамнез жизни и медицинский анамнез.

Крайне важным симптомом является наличие стридора, на который необходимо обращать внимание при сборе анамнеза и осмотре. Характеристика стридора помогает врачу в примерном определении уровня обструкции. Инспираторный стридор свидетельствует об обструкции на уровне гортани, в то время как экспираторный - о поражении нижележащих отделов трахеобронхиального дерева. Причиной смешанного стридора является поражение на уровне складочного или подскладочного отделов гортани.

Осмотр . Полный осмотр является незаменимым инструментом при принятии клинических решений. Оценка неврологического статуса проводится по шкале комы Глазго (ШКГ). Необходим полный осмотр органов головы и шеи, включая осмотр глаз, ушей, носа, глотки и лица, особенно у пациентов с травматическими повреждениями. Обязательно тщательно пальпировать шею с целью определения новообразований, способных вызвать компрессию дыхательных путей.

Затем проводится исследование дыхательной и сердечно-сосудистой систем, обращая внимание на уровень дыхательной нагрузки и участие в дыхании дополнительной мускулатуры. Если состояние пациента стабильно, незаменимой является визуализация гортани и нижележащих отделов дыхательного тракта при помощи фиброскопии.

Лабораторные исследования и визуализация . При достаточно стабильном состоянии полезно проведение компьютерной томографии, которая позволяет определить степень повреждения внутренних структур верхних дыхательных путей. При развитии дыхательной недостаточности диагностировать ее причину помогает определение газового состава крови.

Дифференциальный диагноз . Несколько патологических состояний способны имитировать острую дыхательную недостаточность. Тревожное расстройство может проявляться в виде панических атак, одним из симптомов которых может быть нарушение дыхания. Гипервентиляция еще более усугубляет ощущаемые пациентом удушье и ужас.

Острая дыхательная недостаточность может иметь множество причин, к ней может привести любое нарушение анатомической целостности или сужение просвета. Опухоли, образования, повреждения и инородные тела глотки, гортани или трахеи могут вести к развитию выраженной дыхательной недостаточности. Прямое сдавление дыхательных путей опухолями, расположенными рядом с трахеей (анапластическая карцинома щитовидной железы, выраженный зоб), могут вести к тяжелым осложнениям. Неподвижность истинных голосовых складок, особенно двусторонняя, может привести к практически полной обструкции дыхательных путей.