Нарушение фосфорно-кальциевого обмена проявляется в форме:

• а) изменения содержания кальция и фосфора в крови и моче;
• б) деминерализации костей и зубов;
• в) избыточного отложения кальция, фосфора в костях и мягких тканях.

Гипокальциемия . Кальций принимает активное участие в процессах окостенения, участвует в поддержании кислотно-щелочного равновесия организма, в ферментном процессе свертывания крови, влияет на проницаемость клеточных мембран и т. д.

Содержание кальция в крови в норме 9-11 мг%. В крови кальций присутствует в двух формах - ионизированной (активной) и неионизированной (неактивной), связанной с белками. Ионизация кальция в норме составляет 50% общей концентрации кальция в сыворотке крови. В условиях ацидоза ионизация кальция увеличивается, при алкалозе - понижается. Запасы кальция в организме сосредоточены в костной ткани.

Гипокальциемия (понижение содержания кальция в крови) наблюдается в следующих случаях:

1) при гипофункции паращитовидной железы . При дефиците паратгормона выведение кальция костной ткани В кровь приостанавливается;

2) при гинерсекреции тиреокальцитонина - гормона щитовидной железы. Предполагают, что тиреокальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань.

3) при торможении и замедлении всасывания кальция в стенке тонкого кишечника . Подобные изменения возможны при:

• а) дефиците витамина D . Этот витамин повышает активность фермента пируватдекарбоксилазы, которая способствует в кишечной стенке переходу пировиноградной кислоты в лимонную и тем самым создает слабокислую оптимальную среду, необходимую для всасывания кальция. Поэтому недостаток витамина D ограничивает всасывание кальция в кишечнике;
• б) гипосекреции паратгормона , действие которого аналогично действию витамина D;
• в) нарушении образования и поступления желчи в кишечник - при поражениях печени, желчных путей, например инфекционной и механической желтухах. В результате затрудняется усвоение жира и жирорастворимого витамина D; нарушается и всасывание кальция;
• г) поступлении с пищей большого количества жира . Жирные кислоты с солями кальция и магния образуют труднорастворимые соединения, всасывание которых через стенку кишечника ограничено.

Стойкая гипокальциемия приводит к изменениям нервно-мышечной возбудимости и сократимости. Это объясняется тем, что ионы кальция являются антагонистами ионов калия, поэтому дефицит кальция может привести к относительной гиперкалиемии. Калий усиливает проводимость нервного импульса в синапсах нервных клеток. Увеличение содержания ионов калия в крови приводит к развитию тетании.

Кальций регулирует процессы проницаемости клеточной мембраны, снижает проницаемость мембраны для ионов. Вследствие этого устанавливаются градиенты концентрации по обе стороны мембраны. Это имеет значение для тех клеток, в которых электрохимический градиент, возникший в состоянии покоя, резко изменяется при возбуждении клетки. При недостаточности кальция во внеклеточной жидкости проницаемость мембраны для ионов возрастает, ионы перемещаются через клеточную мембрану в направлении градиента их концентрации. В результате падает нормальный электрохимический потенциал. У мышечных волокон в состоянии покоя мембранный потенциал достигает 90 мв. Эти клетки электроотрицательны по отношению к наружной поверхности мембраны из-за дефицита в клетке ионов натрия. Ионы натрия непрерывно выводятся за счет активного переноса. Ионы кальция препятствуют возвращению ионов натрия в клетку или снижают скорость диффузии их в клетку. С помощью этого механизма поддерживается состояние покоя. Если же возникает дефицит кальция, потенциал покоя падает, мышечная клетка начинает спонтанно сокращаться и возникает тетания.

При снижении концентрации кальция в крови до 5-7 мг% происходит спонтанное сокращение мышц, возникают судороги. Смерть наступает вследствие остановки дыхания.

При недостатке ионов кальция повышается возбудимость и в нервных клетках. Кроме того, ионы кальция связывают электрические процессы, протекающие в клеточной мембране, с сократительным механизмом внутри клетки. Возникновение потенциала действия в клеточной мембране мышечной клетки сопровождается освобождением ионов кальция там, где они были связаны с мембраной. Ионы кальция переходят в клетку и вызывают мышечное сокращение. В покоящейся мышце свободного кальция практически нет, так как он находится в связанном состоянии с особым веществом, называемым фактором релаксации. Вследствие активации клеточной мембраны идущий в клетку поток ионов кальция связывает этот фактор. Часть же свободного кальция вступает в реакцию с ферментом АТФ-азой, связанным с белком миозином, активирует его. Вследствие расщепления АТФ и освобождения энергии мышца сокращается.

В настоящее время имеются данные, что при недостатке кальция тормозится освобождение гормонов из задней доли гипофиза и мозгового слоя надпочечников.

Явления гипокальциемии отягощаются в условиях алкалоза, так как при этом снижается процесс ионизации кальция, а следовательно, понижается содержание его в ионизированной форме в крови.

Гипокальциемия наблюдается при рахите, остеомаляции. При гипокальциемии в качестве своего рода компенсации уменьшается выведение кальция с мочой. Возникает гипокальциурия.

Гиперкальциемия . Гиперкальциемия - повышение содержания кальция в сыворотке крови - наблюдается в следующих случаях:

• а) при гиперфункции паращитовидной железы . Под влиянием паратгормона усиливается резорбция костной ткани и кальций выходит в кровь, усиливается всасывание его из кишечника в кровь и реабсорбция из клубочкового фильтрата. В результате возникает гиперкальциемия;
• б) при гипосекреции тиреокальцитонина . В этом случае задерживается переход кальция из крови в костную ткань;
• в) при избытке в организме витамина D . В больших дозах он имитирует эффект паратгормона - мобилизует кальций из костной ткани в кровь, усиливает всасывание кальция в кишечнике;
• г) при явлениях ацидоза возникает относительная гипер-кальциемия, так усиливается ионизация кальция, увеличивается процент активной формы кальция в крови.

Длительная гиперкальциемия может привести к гипокалиемии и снижению нервно-мышечной возбудимости, появлению парезов, параличей. На электрокардиограмме удлиняется интервал S-Т.

Высокий уровень кальция в плазме крови и интерстициальной жидкости при явлениях алкалоза приводит к образованию труднорастворимого фосфорнокислого кальция, который задерживается в тканях, например при калькулезе почек, окаменении плода.

Увеличение содержания кальция в плазме и интерстициальной жидкости в условиях ацидоза ведет к повышению растворимости фосфорнокислого кальция, выведению его из костей и переходу в кровь и мочу. В таких случаях развивается остеопороз.

Гиперкальциемия приводит к повышению содержания кальция в моче. Длительное выделение его с мочой способствует обызвествлению ночек, возникновению почечных камней.

Гипофосфатемия . Фосфор является не только составной частью костной, нервной и других тканей. Он играет важную роль в обмене энергии - образовании макроэргических соединений (АТФ креатинфосфат). В форме неорганических соединений фосфор участвует в процессах гликолиза и синтеза гликогена, в обмене жиров, липидов, минерализации костной ткани. Фосфор входит в состав РНК и ДНК.

Нарушение обмена фосфора может проявляться в виде гипофосфатемии и гиперфосфатемии . В норме содержание фосфора в сыворотке крови составляет 3-6 мг%.

Гипофосфатемия (понижение содержания фосфора в сыворотке крови) наблюдается в следующих случаях:

• 1. Гиперфункция паращитовидных желез и усиление секреции паратгормона . В этом случае тормозится реабсорбция фосфора в канальцах почек, увеличивается выведение его с мочой. Развивается гиперфосфатурия. Возникновение гипофосфатемии под влиянием паратгормона, по-видимому, надо рассматривать как средство для выведения избытка фосфата, который одновременно с кальцием переходит в кровь из костей. Благодаря этому механизму в плазме крови поддерживается определенное соотношение концентрации ионов кальция и фосфора.
• 2. Гиповитаминоз D , когда усиливается экскреция фосфата с мочой.
• 3. Первичная недостаточность канальцев почек (проксимальных и дистальных). При этом реабсорбция фосфора нарушается. Возникает гипофосфатемия, что ведет к торможению образования макроэргических соединений (аденозинтрифосфат, креатинфосфат), образованию РНК, ДНК, задержке минерализации костей. При гипофосфатемии отмечаются рахит, остеомаляция, остеопороз.

Гиперфосфатемия . Высокое содержание фосфора в сыворотке крови наблюдается при:

• а) гипофункции паращитовидных желез. В этом случае фосфор активно реабсорбируется в канальцах в кровь, а секреция его в канальцы замедляется;
• б) поражении клубочков почек. Это приводит к торможению фильтрации фосфора, поэтому содержание его в сыворотке крови оказывается высоким, концентрация же фосфора в моче падает (гипофосфатурия).

Как уже отмечалось, нарушение обмена кальция и фосфора тесно связано с процессами деминерализации костей.

Деминерализация костей и зубов . Деминерализация костной ткани характеризуется нарушением синтеза белковой костной матрицы и выведением солей кальция и фосфора из кристаллической решетки оксиапатита костной ткани.

Деминерализацию костей вызывает ряд факторов.

• 1. Гипофункция передней доли гипофиза (дефицит СТГ). В этом случае тормозится синтез белка главным образом в элементах мезенхимы. Из организма выводится большое количество аминокислот (валин, изолейцин, гистидин), которые принимают участие в образовании белковой костной матрицы.
• 2. Гипосекреция тиреокальцитонина , препятствующего переходу кальция из крови в костную ткань.
• 3. Повышение активности паращитовидных желез . Паратгормон стимулирует остеокласты, которые содержат про-теолитические ферменты (кислую фосфатазу), способствующие.разрушению белковой костной матрицы. Он выводит соли кальция и фосфора из костей в виде лимоннокислого и молочнокислого кальция. При этом в остеобластах тормозятся ферменты лактатдегидрогеназа и изоцитратдегидрогеназа. Из-за дефицита этих ферментов обмен углеводов в остеобластах задерживается в стадии образования молочной и лимонной кислот. В результате образуются хорошо растворимые соли (лимоннокислый и молочнокислый кальций);
• 4. Гиперсекреция тиреотропного гормона , оказывающего катаболическое действие на обмен белка, что может привести, например, к остеопорозу.
• 5. Понижение функции половых желез . Тестостерон и эстроген участвуют через СТГ в образовании белковой костной матрицы. При недостатке тестостерона и эстрогена нарушается синтез белка и, в частности, белковой основы костей. Аналогичное действие оказывает гонадотропный гормон. АКТГ усиливает глюконеогенез. Это приводит к увеличению белкового катаболизма и деминерализации костей. Типичным примером такого нарушения считается болезнь Иценко-Кушинга.
• 6. Задержка всасывания кальция в кишечнике (дефицит витамина D, дефицит или избыток жира в пище, колиты, понос).
• 7. Торможение реабсорбции фосфора в канальцах почек (недостаток витамина D, ацидоз, гиперсекреция парат-гормона).
• 8. Уменьшение содержания в организме аминокислот , участвующих в синтезе белковой костной матрицы (при голодании, чрезмерно большой потере белка).
• 9. На процессы деминерализации костей оказывают большое влияние микроэлементы, значение которых будет изложено ниже. Наиболее характерные проявления деминерализации костей и нарушения фосфорно-кальциевого обмена наблюдаются при таких клинических заболеваниях, как рахит, остеомаляция, остеопороз и др.

Рахит . Причиной рахита является недостаток витамина D у детей (нарушение поступления и образования его в организме). Вследствие дефицита витамина D задерживается всасывание и поступление кальция из кишечника в кровь.

Возникающая при этом гипокальциемия ведет к повышению секреции гормона паращитовидных желез.

Как уже упоминалось, паратгормон тормозит реабсорбцию фосфора в канальцах почек. В результате этого вначале имеются характерные для рахита изменения фосфорно-кальциевого обмена; гипокальциемия, гипофосфатемия, гиперфосфатурия.

В дальнейшем вследствие того, что паратгормон резорбирует костную ткань, из нее начинает выходить кальций, и уровень его в крови повышается (гиперкальциемия). Одновременно при рахите развивается ацидоз (гиперкальциемическая ацидемия).

Эти факторы (гипофосфатемия, гиперкальциемия, ацидоз) препятствуют отложению солей кальция и фосфора в эпиметафизарной хрящевой пластинке. Клинически это проявляется нарушением процессов окостенения (искривление костей, деформация грудной клетки, образование рахитических четок, задержка зарастания родничков).

Остеомаляция . Остеомаляция (от греч. osteon - кость, malakos - мягкость, слабость) - размягчение костей у взрослых вследствие потери организмом известковых солей. Для остеомаляции характерны гипокальциемия, гипофосфатемия, отрицательный баланс кальция.

Причины остеомаляции: недостаточность витамина D у взрослых; беременность или лактация, часто сопровождающиеся повышенной потребностью организма в кальции. Механизм развития остеомаляции такой же, как и при рахите. Однако для остеомаляции характерен отрицательный кальциевый баланс вследствие усиленного его выделения с калом и мочой. Это в конечном итоге способствует снижению уровня кальция в крови.

Остеопороз . Остеопороз характеризуется пористостью костной ткани вследствие вымывания из нее первоначально отложившихся солей кальция и фосфора. Для него характерны гиперкальциемия и гипофосфатемия.

Кости при остеопорозе в противоположность остеомаляции становятся хрупкими, пористыми. Часто возникают переломы.

Основными причинами остеопороза являются:

• 1) белковое голодание;
• 2) изменение функций желез внутренней секреции (гипофункция передней доли гипофиза и половых желез). Больные с такими нарушениями эндокринных функций обычно страдают остеопорозом. К контингенту таких больных прежде всего относятся люди пожилого возраста, у которых, как известно, часто возникают переломы;
• 3) нарушение реабсорбции фосфора в канальцах почек. Переход фосфора из канальцев в кровь тормозится или вследствие поражения (первичного) канальцев почек, или в результате первичной гиперсекреции паратгормона (аденома паращитовидной железы). В том или ином случае все это приводит к гипофосфатемии и гиперфосфатурии.

Следует указать, что по своему происхождению остеопороз может быть первичным и вторичным . Первичный остеопороз возникает, как отмечалось выше, при гиперсекреции паратгормона. Вторичный остеопороз наблюдается в результате первичной гипокальциемии и последующего (вторичного) возбуждения паращитовидных желез.

Кариес зубов . К наиболее распространенным заболеваниям зубов, связанным с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, относится кариес.

В основе процесса деминерализации зубов при кариесе лежат следующие факторы:

• 1) нарушение синтеза белковой матрицы зубов. Это связано с изменением углеводного обмена, в частности с торможением превращения глюкозо-6-фосфата и глюкозо-1-фосфата. Угнетается пентозный цикл. В результате задерживается синтез белковой части зуба;
• 2) повышенное выведение кальция и фосфора из ткани зубов. Это зависит от многих факторов, в том числе и от недостаточного поступления микроэлементов в организм с пищей. Так, нарушается минерализация зубов при недостатке фтора в пищевом рационе. Фтор входит в состав фторапатита, в анионную часть кальциевых солей. Он действует стабилизирующе на поверхность кристаллического комплекса оксиапатита. При недостаточном содержании фтора в организме отложения кальция и фосфора в зубах не происходит. Растворимость костной и зубной тканей повышается. Зубы становятся ломкими, изъеденными. Изменяется структура эмали. Деминерализация зубов и костей наблюдается также при дефиците цинка.

Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях .

Задержку кальция и фосфора в организме и отложение их в тканях вызывает ряд факторов:

• 1. Гиперфункция гипофиза , регулирующего образование СТГ. Этот гормон способствует повышению всасывания кальция в кишечнике и синтезу белковой костной матрицы, что ведет к отложению кальция и фосфора в костях. В качестве примера можно привести акромегалию.
• 2. Гипофункция паращитовидной железы . При дефиците паратгормона экскреция фосфора в мочу уменьшается, увеличивается реабсорбция его в канальцах. Фосфор задерживается в крови. При этом снижается резорбция костной ткани из-за повышения в ней активности щелочной фосфатазы, кость становится компактной, приостанавливается рост ее в длину, тормозится переход кальция из кости в кровь, возникает временная гипокальциемия. Следствием этого является ограничение выделения кальция с мочой и повышение всасывания его в кишечнике. В результате этой компенсаторной реакции увеличивается концентрация кальция и фосфора в крови и при сдвиге реакции среды в щелочную сторону образуются труднорастворимые соединения, которые выпадают в ткани в виде фосфорнокислого кальция.
• 3. Избыточное отложение кальция в костях при поступлении в кровь большого количества адреналина (опухоль надпочечника), который способствует мобилизации углеводов. В этом случае тормозится синтез паратгормона.

К заболеваниям с избыточным отложением кальция и фосфора в организме относятся фосфорнокислая подагра, болезнь Педжета и кальцергия.

Фосфорнокислая подагра - Заболевание людей пожилого возраста, наблюдаемое при неправильном питании (обильное содержание в пище солей кальция, фосфора, магния, жира, холестерина и пр.), нарушении обмена веществ, отсутствии физических упражнений. Для нее характерно отложение фосфорнокислого кальция в мягких тканях и суставах.

Возможно, склерозирование сосудов также связано с возникновением гипоксии, изменением физико-химического состава крови.

Болезнь Педжета характеризуется неравномерным отложением солей кальция и фосфора в костях скелета. Это объясняется различной остеобластной и остеокластной активностью в некоторых участках костей. Из-за наличия таких единичных декальцифицированных участков структура кости изменяется. Вследствие этого череп, длинные трубчатые кости деформируются. Однако содержание кальция и фосфора в крови находится в пределах нормы.

Кальцергию - отдельные очаги обызвествления тканей у животных (крысы, собаки) в эксперименте получал Селье. Он вводил парентерально различные вещества, например адреналин, треххлорное железо и др. В местах введения, по-видимому, происходит сдвиг реакции среды в щелочную сторону. В результате этого выпадает фосфорнокислый кальций (очаги обызвествления).

Нарушение обмена магния

Магний стимулирует активность ферментов АТФ-азы, неорганической пирофосфатазы, синтетазы ацетилкоэнзима А. При недостатке или избытке магния в организме нарушаются процессы фосфорилирования и дефосфорилирования.

Магний тесно связан с обменом кальция и калия. При дефиците магния в пище кальций в избытке откладывается в мышцах, сердце, стенках артерий, почках. Возникают дегенеративные процессы с нефротическими явлениями, а в костях нарушается эпихондральное окостенение. В то же время возникает гиперкалиемия, что приводит к повышению нервно-мышечного возбуждения.

Нарушение обмена железа

Нарушение обмена железа проявляется в увеличении или уменьшении содержания его в организме, а также при задержке восстановления трехвалентного железа в двухвалентное .

Увеличение содержания железа в организме . Может происходить как экзогенно, так и эндогенно.

Экзогенно железо попадает в организм при некоторых профессиональных заболеваниях (у шахтеров на разработке красного железняка, электросварщиков), при боевой и бытовой травме, в случае попадания в организм осколков гранат, снарядов.

Металлическое железо, попав в организм, может откладываться там в виде окислов трехвалентного железа. В этом случае возникает сидероз легких, глазного яблока и др.

Второй путь накопления железа в организме - эндогенный - наблюдается в следующих случаях:

• 1) при кровоизлияниях, гемолизе . В результате железо освобождается из эритроцитов;
• 2) при нарушении использования организмом железа (гиперхромные анемии);
• 3) при нарушении транспорта железа белками сыворотки крови .

В оптимальных условиях 1/3 всосавшегося из кишечника железа в комплексе с белком трансферрином идет в костный мозг, остальные 2/3 железа депонируются в печени, селезенке.

Интенсивность всасывания железа в кишечнике зависит от образования ферритина (комплекс белка апоферритина с железом) в слизистой оболочке тонкого кишечника и в органах-депо. При большом содержании железа в депо всасывание его ограничено, при уменьшении запасов процесс всасывания из кишечника ускорен, т. е. баланс железа в организме постоянно регулируется ферритиновым механизмом.

Железо может накапливаться в организме в виде пигмента ржаво-коричневого цвета - гемосидерина. Гемосидерин представляет собой белковый комплекс коллоидной окиси железа.

Последствиями накопления железа и гемосидерина в организме являются гемосидероз, гемохроматоз, а также нарушение процессов окостенения .

Гемосидероз . Гемосидероз - отложение железосодержащего пигмента гемосидерина главным образом в макрофагальных клетках печени, селезенки, костном мозге, а также в паренхиматозных органах: печени, почках, поджелудочной железе, лимфатических узлах и других органах.

Гемосидероз возникает при попадании в протоплазму ретикулоэндотелиальных клеток и лимфатических узлов эритроцитов или свободного гемоглобина, а также при внеклеточном разрушении эритроцитов крови вследствие кровоизлияния (ушиб) и гемолиза. Например, эссенциальный легочный гемосидероз наблюдается при кровоизлияниях и гемолизе эритроцитов в легких.

Гемохроматоз . В отличие от гемосидероза гемохроматоз характеризуется окраской кожи в бронзовый цвет, внутренних органов - в коричневый (меланодермия), циррозом печени и сахарным диабетом. Кроме того, при гемохроматозе гемосидерин откладывается в тканях и органах вместе с несодержащим железо пигментом гемофусцином. Вследствие отложения пигмента в клетках паренхиматозных органов нарушаются обменные процессы, происходит разрастание соединительной ткани и склерозирование органов (печень, поджелудочная железа). Возникает цирроз печени. В поджелудочной железе наряду с дегенеративными изменениями отмечаются и инкреторные, что ведет к развитию сахарного или бронзового диабета.

Гемохроматоз наблюдается не только при кровоизлияниях, гемолизе (гемосидероз), но и в основном из-за расстройства обмена железа в клетках, например вследствие нарушения транспорта железа с белками крови или под влиянием хронической интоксикации (алкоголь, мышьяк, свинец, медь), при кахексиях различного происхождения.

Нарушение процессов окостенения . При избытке железа в организме оно начинает откладываться в костях. Железо является конкурентом кальция за места в кристаллической решетке костной ткани. Оба элемента влияют на цитохромоксидазу и поэтому играют важную роль в метаболизме остеобласта. Железо наряду с кальцием и фосфором откладывается в местах эндохондрального и периостального косте-образования. При избыточном отложении железа в костной кристаллической решетке происходит изменение костей типа хондродистрофии Кашина-Бека.

Уменьшение содержания железа в организме . Причинами этого являются.

• 1. Недостаточное поступление железа в организм с пищей. Наиболее богаты железом печень, язык, яйца, земляника, чернослив, изюм.
• 2. Нарушение всасывания железа из желудочно-кишечного тракта, например в следующих случаях:
  • а) отсутствие соляной кислоты, которая диссоциирует (ионизирует) соединения железа, поступающего в желудок;
  • б) отсутствие восстановителей, которые превращают трехвалентное железо в более усвояемую двухвалентную форму;
  • в) нарушение образования в слизистой оболочке кишечника белка ферритина (соединение белка апоферритина с железом), которое способствует всасыванию железа из желудочно-кишечного тракта;
  • г) функциональные и органические расстройства желудочно-кишечного тракта (ахилия, энтериты);
  • д) дефицит кобальта, который способствует более быстрому переходу депонированного железа в состав гемоглобина вновь образованных эритроцитов.

К последствиям дефицита железа в организме относятся железодефицитная анемия, гипосидероз.

Метгемоглобинемия . Способность переносить кислород гемоглобином связана с наличием двухвалентного железа в молекуле гемоглобина. Однако в человеческом организме существует постоянная тенденция перехода двухвалентного железа в трехвалентное. В результате наблюдается превращение гемоглобина в метгемоглобин.

Стойкая метгемоглобинемия отмечается при нарушении восстановления гемоглобина.

1. Метгемоглобинемию вызывают токсические вещества. К ним относятся нитриты, бертолетова соль, хлорноватистокислые соли, мышьяковистый водород, гидрохинон, пирогаллол, фенацетин, нитробензол, анилин и др.

Эти вещества способствуют прежде всего превращению оксигемоглобина в метгемоглобин. В дальнейшем в крови появляются тельца Гейнца - дегенеративно измененная часть эритроцита. С появлением дегенеративных форм эритроцитов происходит их гемолиз.

2. Дефицит НАДФ и НАД, нарушение гликолиза, низкая ферментативная активность редуктазы метгемоглобина. Эти факторы ведут к задержке восстановления метгемоглобина в гемоглобин.

3. Наследственное изменение расположения аминокислот в молекуле гемоглобина, например при замещении гистидина тирозином или валина глютаминовой кислотой. В результате гемоглобин не может принять электрон и, следовательно, нарушается его функция переносчика кислорода.

Если насыщение крови метгемоглобином будет составлять 66%, то возникает острая гипоксия.

Нарушение обмена натрия и хлоридов

Натрий является в основном внеклеточным катионом. Содержание его в плазме крови колеблется от 312 до 350 мг% (325 мг%). В эритроцитах насчитывается 14 мг% натрия.

При нарушении обмена натрия содержание его в крови может повышаться (гипернатриемия) либо падать (гипонатриемия).

Гипернатриемия . Причинами гипернатриемии являются:

• 1) алиментарная гипернатриемия и гиперхлоремия, которые возникают при еждневном потреблении более 30 г поваренной соли. Оптимальная доза поваренной соли составляет 10-12 г (4-5 г натрия);
• 2) уменьшение разведения солей натрия, дефицит воды в организме при обезвоживании;
• 3) задержка выведения натрия и хлора из организма, например при недостаточности сердца, опухоли надпочечников.

Гипернатриемия сопровождается гиперосмией, повышением осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, что может способствовать дегидратации клеток и нарушению их функций.

Избыточное содержание хлора в организме (гиперхлоремия) приводит к повышению кислотности желудочного сока и различным расстройствам пищеварения.

Гипернатриемия может способствовать возникновению гипертонии. Это объясняется тем, что при высоком содержании натрия в крови в эндотелиальных клетках сосудов нарушается соотношение натрия и калия в пользу натрия. Вслед за натрием в эндотелий поступает вода. Происходит набухание его клеток и сужение просвета сосудов.

Кроме того, натрий потенцирует действие адреналина в окончаниях симпатических волокон, что также ведет к сужению артерий. При длительном спазме артериол резко возрастает периферическое сопротивление сосудов, увеличивается кровяное давление. Стойкое повышение артериального давления приводит к развитию гипертонической болезни.

Замечено, что у лиц с высоким суточным потреблением натрия (30- 35 г поваренной соли), например у вегетарианцев, а также у народов Африки, Японии артериальное давление выше (160-180 мм рт. ст.), чем у лиц, употребляющих пищу с низким содержанием натрия (5-10 г поваренной соли).

Особенно выраженная гипертония возникает в эксперименте после комплексного применения натрия и стероидных препаратов.

Селье экспериментально доказал, что натрий, накапливаясь в организме, приводит к некрозу и гиалинозу сердечной мышцы (кардиопатии). Особенно хорошо воспроизводятся некрозы в сердечной мышце при действии натрия в сочетании с другими факторами, например введением большого количества кортикостероидов.

При повышении содержания натрия в нервных клетках и волокнах нарушается механизм натрий-калиевого насоса, что ведет к торможению проведения нервного импульса.

Гипонатриемия . Причинами гипонатриемии являются:

• 1) обезвоживание с потерей электролитов (усиленное потоотделение, рвота, понос). Вместе с жидкостью из организма выводится большое количество натрия, хлора и других электролитов;
• 2) недостаточность надпочечников (аддисонова болезнь, кровоизлияние в кору надпочечников, асфиксия новорожденных);
• 3) нарушение реабсорбции натрия при почечной недостаточности.

Гипонатриемия приводит к гипоосмии - падению осмотического давления крови и внеклеточной жидкости. Гипоосмия сопровождается гидратацией клеток. Гидратация эритроцитов вызывает их гемолиз, гидратация клеток головного мозга - отек с глубокими расстройствами функций центральной нервной системы (помрачение сознания, иногда психозы). Артериальное давление при гипонатриемии падает, возникает тахикардия. Щелочные резервы крови из-за недостаточности натрия истощаются, возникает ацидоз.

При гипохлоремии нарушается функция желудочно-кишечного тракта вследствие пониженной активности желудочного сока (см. «Патофизиология пищеварения»).

Нарушение обмена калия

Калий является в основном внутриклеточным катионом. В мышце сердца содержится до 293 мг%, в скелетных мышцах - 320 мг%, в эритроцитах от 425-444 мг% (437 мг%), в плазме крови - 13,1-18,9 мг% (16 мг%) калия.

Нарушение обмена калия проявляется в виде гиперкалиемии и гипокалиемии.

Гиперкалиемия . Причинами гиперкалиемии являются:

• 1) избыточное поступление калия с пищей;
• 2) нарушение выделения калия из организма, наблюдаемое при недостаточности коры надпочечников (болезнь Аддисона, адреналэктомия);
• 3) перераспределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью, например при травме, инфекциях, шоковых состояниях и др.;
• 4) переливание крови, срок хранения которой превышает 10 дней. При таком длительном хранении калий может частично переходить из эритроцитов в плазму. В связи с этим и возникает гиперкалиемия.

Гиперкалиемия ведет к нарушению сократительной функции миокарда, о чем свидетельствует высокий острый зубец Т, комплекс QRST расширен, зубец Р снижен. При очень высокой степени гиперкалиемии наблюдается внутрижелудочковая блокада с мерцанием желудочков, а затем остановкой сердца в диастоле. Кроме того, повышается нервно-мышечная возбудимость. Возникает тетания.

Гипокалиемия . Причинами гипокалиемии являются:

• 1) недостаточное поступление калия с пищей;
• 2) потеря калия с пищеварительными соками (понос, рвота);
• 3) потеря калия с мочой в связи с применением мочегонных средств (гипотиазид, ртутные препараты);
• 4) гиперфункция коры надпочечников (первичный и вторичный альдостеронизм).

При недостаточности калия подавляются процессы возбуждения в нервно-мышечных окончаниях, поперечнополосатых мышцах и сердце. Это объясняется тем, что калий регулирует нервно-мышечную возбудимость, участвует в синтезе медиаторов нервного возбуждения, а также в обмене макроэргических фосфатов (АТФ). В случае нарушения синтеза АТФ и фосфагена, при недостаточности ферментов клеточных мембран (отравление нервного волокна монойодацетатом) теряется калий. В результате повреждения калий-натриевого насоса затрудняется проводимость по нервному волокну.

Кроме того, хорошо известно, что обмен калия тесно связан с белковым обменом. Являясь внутриклеточным катионом, калий усиленно выводится из организма при распаде белка. Калий принимает участие в процессах синтеза белка и гликогена. Поэтому при дефиците калия тормозится синтез белка, усиливается его распад. Возникает так называемый креатиновый диабет. Все это приводит к мышечной слабости, утомляемости, нарушению сердечного ритма, изменению электрокардиограммы (снижение зубца Т, удлинение интервала S-T).

Нарушение обмена микроэлементов

Фтор . Фтор входит в состав костей и зубной эмали (в костях его 0,01 - 0,03%, в эмали зубов- 0,01- 0,2%).

Избыточное содержание фтора в питьевой воде (более 1 мг/л) приводит к гиперплазии зубной эмали. Избыток фтора в организме приводит к флюорозу и поражению зубов (крапчатая эмаль). Наблюдается разрыхление костей (остеопороз). Костная и зубная ткань характеризуются изъеденностью и ломкостью, так как при флюорозе происходит выделение кальция и фосфора из костей.

Недостаток фтора в питании (меньше 0,5 мг в день) приводит к развитию кариеса зубов.

Установлено, что фтор тормозит биосинтез сахаридов, необходимых для бактерий, способствующих развитию кариеса. При недостатке фтора снимается торможение биосинтеза сахаридов, они поступают в большом количестве в бактериальную клетку, усиливая ее жизнедеятельность.

Медь . При дефиците меди в организме нарушаются процессы кроветворения, так как в норме медь переносит электроны в дыхательной цепи, способствуя превращению неорганического железа в составную часть гемосидерина (медь ускоряет прохождение железа через стенку кишечника и способствует депонированию его в печени).

Повышение содержания меди в крови наблюдается при гепато-лентикулярной дегенерации. В результате нарушения дезаминирования аминокислот образуется нерастворимый комплекс их с медью, который откладывается в тканях сетчатки глаза, сердце, костном мозге и вызывает дегенеративные изменения. При этом в большом количестве медь в комплексе с аминокислотами выводится с мочой.

При нарушении обмена меди (дефиците или избытке его в организме) изменяется синтез гипофизарных гормонов, а также содержание тироксина, адреналина, инсулина и других гормонов.

Цинк . Дефицит цинка в организме может быть алиментарного происхождения, а также в результате связывания цинка различными веществами (сульфаниламидами, цианидами) в структуре фермента карбоангидразы эритроцитов. При затруднении поступления цинка в организм нарушаются процессы дыхания и межуточного обмена, рост, размножение, процессы окостенения.

В процессе окостенения цинк является антагонистом кальция, меди, молибдена и других катионов. При дефиците цинка тормозится активность костной щелочной фосфатазы, снижается активность остеобластов. В результате возникает деминерализация костной ткани. Кроме того, угнетая активность железосодержащих ферментов - цитохромоксидазы и каталазы, цинк понижает тем самым способность остеобластов к синтезу коллагена.

Цинк образует комплекс с инсулином. При недостаточности цинка нарушается синтез инсулина и возникает сахарный диабет (см. «Нарушение углеводного обмена»).

Кобальт . Дефицит кобальта в организме приводит к развитию мегалобластической анемии типа Бирмера. Избыток кобальта способствует развитию полицитемии. Это связано с тем, что кобальт регулирует процессы эритропоэза, входит в состав витамина В 12 , т. е. является антианемическим фактором (цианокобаламин).

Марганец . Недостаток марганца вызывает прекращение роста скелета, снижается активность щелочной фосфатазы крови и костей, что приводит к деминерализации костей. Марганец активирует фосфатазу, аргиназу, фосфоглюкомутазу, холинэстеразу и другие ферменты.

Оптимальные дозы марганца способствуют процессам оссификации, росту кристаллов оксиапатита, отложению кальция в костях. Объясняется это тем, что марганец активирует обмен цитрата в костях. Он заменяет иены магния при фосфорилировании и непосредственно активирует щелочную фосфатазу костной ткани, печени, почек, кишечника, селезенки. В этом проявляется существенное влияние марганца на процессы обмена веществ, которые обеспечивают рост и регенерацию ткани, процессы размножения.

У молодых поросят недостаток марганца вызывал строго специфическое заболевание костного скелета - «хромоту поросят». Молодые птицы при недостатке марганца в организме заболевают перозисом. Это заболевание характеризуется прекращением роста костей, их утолщением. Кости становятся хрупкими, часто ломаются. Дефицит марганца приводит также к дегенерации половых желез.

Молибден . Входит в состав фермента ксантиноксидазы, которая принимает участие в пуриновом обмене, окисляя ксантин, гипоксантин и мочевую кислоту. Молибден тормозит рост костной ткани. В процессе обмена молибден тесно связан с медью, которая корригирует его действие на внутренние органы и кость. Так, при повышении содержания молибдена в организме развиваются явления медной недостаточности. Следствием этого будет нарушение белкового обмена в остеобластах костной ткани. Развитие скелета прекращается. В организме увеличивается синтез ксантиноксидазы и содержание мочевой кислоты, что, по всей вероятности, является причиной развития «молибденовой» подагры у человека.

Йод . Йод регулирует функцию щитовидной железы. Он входит в состав гормонов тироксина и трийодтиронина. Об их активности судят по количеству йода, связанного с белком. Йодная недостаточность приводит к развитию гипотиреоза, избыток йода - к гипертиреозу.

Обмен веществ или метаболизм – это совокупность различных взаимосвязанных химических реакций, происходящих в организме и являющихся основополагающим механизмом его работы. Нарушение обмена веществ может являться следствием дисфункции в работе щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез, голодания и неправильного питания. Эти нарушения приводят ко многим функциональным изменениям и наносят вред здоровью.

Причины нарушений обмена веществ

Наиболее часто при нарушении метаболизма из-за изменений в работе печени, в крови увеличивается концентрация жиров – холестерина и липопротеидов низкой плотности, которые накапливаются в сосудах и являются причиной атеросклероза. Избыточное поступление жиров с пищей, приводит к угнетению иммунной системы и подавлению жизненно важных обменных процессов. Голодание либо переедание, низкокалорийная, трудноусваиваемая пища вызывают сбои в регуляции обмена веществ нервной системы, влияют на энергетические и строительные процессы в организме. Нарушение обмена веществ можно поделить на два типа, при первом больные резко теряют в весе из-за стремительных процессов распада и выработки энергии в независимости от процесса накопления. При втором типе накопление превалирует над протеканием процессов распада и выработки, это всегда приводит к избыточному весу. Существует множество причин нарушения обмена веществ, назовем некоторые из них:

• Генетические нарушения;

• Эндокринные патологии;
• Нарушение работы нервной системы;
• Несбалансированное питание;
• Нарушение синтеза ферментов и иммунных белков;
• Гиподинамия;
• Попадание в организм патогенной флоры;
• Возрастные изменения.

Также к факторам риска можно отнести алкоголизм, курение, стрессовые ситуации, нарушения режима сна.

Симптомы нарушения обмена веществ

Симптомы нарушений обмена веществ разнообразны, при заболевании они могут проявляться по одному, а в определенных случаях может наблюдаться появление целой группы. К характерным симптомам метаболизма относят:

• Избыточный вес либо его резкая потеря;
• Бессонницу, нарушение сна;
• Нездоровые кожные покровы, появление акне;
• Разрушение зубов;
• Ослабленные ломкие волосы и ногтевые пластины;
• Отечность;
• Одышку.

Также к симптомам нарушения метаболизма можно отнести повышенную утомляемость, частые головные боли, общее недомогание, диарею, запоры. При нарушениях углеводного обмена, являющегося фактором риска развития сахарного диабета и ожирения, наблюдается нездоровая тяга к сладостям, кондитерским и мучным изделиям. Это приводит к повышению в крови концентрации глюкозы, провоцирующей выброс в кровь инсулина, усиливающего синтез жиров и способствующего увеличению веса. При любом проявлении признаков нарушения обмена веществ необходимо обратиться к специалистам и получить квалифицированную помощь.

Болезни нарушения обмена веществ

Существует большое число болезней нарушения обмена веществ, генетически обусловленных либо приобретенных. Рассмотрим некоторые из них:

• Болезнь Гирке. Врожденное нарушение обмена веществ связанное с недостаточностью фермента необходимого для распада гликогена, что приводит к его избыточному накоплению в тканях. Симптомами болезни является задержка роста ребенка, увеличение печени, снижение уровня сахара в крови. Единственно возможным методом лечения является диета с повышенным содержанием глюкозы;
• Фенилкетонурия. Наследственное заболевание, обусловленное недостаточностью фенилаланингидроксилазы, без которой невозможно превращение фенилаланина в тирозин. Вследствие этого происходит накопление фенилаланина, оказывающего негативное действие на ткань головного мозга и приводящего к задержке психического развития ребенка, начиная с 3-4 месяцев жизни. При этом заболевании крайне важную роль играет ранняя диагностика, так как коэффициент интеллекта снижается каждые три месяца на 5 пунктов. С болезнью можно бороться, соблюдая постоянную диету и используя вместо белковых синтетические продукты;
• Алкаптонурия. Врожденное заболевание нарушения обмена веществ, характеризующееся недостаточностью фермента необходимого для участия в метаболизме гомогентизиновой кислоты, обязательной при обмене фенилаланина и тирозина. При накоплении кислота удаляется с мочой, придавая ей темно-коричневый цвет, по мере взросления больного пигмент откладывается в хрящах и соединительной ткани, что приводит к развитию артрита. Для лечения заболевания назначается диета, исключающая фенилаланин и тирозин;
• Гиперхолестеринемия. Болезнь проявляется в неспособности разрушения липопротеинов низкой плотности и накоплении холестерина в тканях из-за его высокой концентрации в крови, при этом возможно увеличение печени или лимфатических узлов;
• Атеросклероз. Отложение холестерина на стенках кровеносных сосудов, для лечения заболевания и его профилактики также необходима коррекция питания;
• Подагра. Хроническое заболевание, являющееся следствием нарушения обмена образующейся в организме мочевой кислоты, приводящее к отложениям уратов в суставных хрящах и в почках, провоцирующих возникновение отеков и воспалительных процессов.

Болезни нарушения обмена веществ нуждаются в постоянном медицинском контроле и регулярной терапии. Наилучшие результаты дает лечение, начатое на ранней стадии заболевания, в случае его несвоевременного проведения возможны тяжелые осложнения.

Лечение нарушения обмена веществ

Любой из выявленных симптомов нарушения метаболизма является поводом для посещения эндокринолога. Специалисты проведут все необходимые обследования и назначат адекватное лечение, в которое будет обязательно включена коррекция питания. Прежде всего, при лечении нарушения обмена веществ вам будет рекомендовано ограничить в рационе количество легких углеводов и животных жиров, питаться часто и маленькими порциями. Это уменьшит количество пищи съедаемой за один раз, что приведет к уменьшению объема желудка и снижению аппетита. Также при лечении нарушения метаболизма необходимы занятия спортом, повышающие энергетические затраты организма при наращивании мышечной массы и способствующие сжиганию накопленных ранее жиров. Немаловажная роль при лечении отведена нормализации режима сна, так как продолжительный и глубокий сон способствует ускорению обменных процессов в организме. Все эти методы совместно с массажами, физиопроцедурами, при необходимости медикаментозной терапией, будут включены в ваш индивидуальный комплекс лечения, составленный лечащим врачом.

Не занимайтесь самолечением, составить грамотную схему восстановления нарушения обмена веществ может только специалист.

Дисметаболические нефропатии (наршения минерального обмена почек - НМО) представляют собой группу заболеваний, характеризующихся поражением почек вследствие нарушения обмена веществ и приводящим к развитию мочекаменной болезни (МКБ), воспалению почек (пиелонефрит), которые могут осложниться хронической почечной недостаточностью (ХПН).

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные НМО.

Первичные нарушения представляют собой наследственно обусловленные формы заболеваний, характеризующихся прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни (МКБ) и хронической почечной недостаточности (ХПН). Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко и начало клинических проявлений развивается уже в детском возрасте.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), применением ряда лекарственных средств и др.

Подавляющее большинство (от 70 до 90%) дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция, при этом около 85-90% из них обусловлены избытком солей щавелевой кислоты в виде оксалата кальция - оксалатов, 3-10% - перегрузкой фосфатами (фосфаты кальция), существуют смешанный вариант нарушений - оксалатно/фосфатно-уратные.

Оскалатно-кальциевая нефропатия

Оксалатно-кальциевая нефропатия наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением обмена кальция или оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Причины образования оксалатов:

• повышенное поступление оксалатов с пищей
• заболевания кишечника - воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), кишечные анастомозы при проведении оперативных вмешательств на кишечнике
• повышенная выработка оксалатов самим организмом

Оксалатная нефропатия представляет собой многофакторный патологический процесс. Наследственная предрасположенность к развитию оксалатной нефропатии встречается в 70-75%. Помимо генетических, большую роль играют такие внешние факторы, как: питание, стресс, экологические проблемы и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности. Чаще всего они выявляются в 5-7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10-14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек - пиелонефриту при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии - хроническая инфекция мочевой системы. Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)

Эта группа обменных нарушений наиболее часто встречается у взрослых. Первичные уратные нефропатииобусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты. Вторичные возникают как осложнениядругих заболеваний (болезней крови и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например). Кристаллы уратов откладываются в ткани почек - это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

Цистиновая нефропатия

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина. Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

• избыточное накопление цистина в клетках почки
• нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах. Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот - цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции - воспаление почек.

Симптомы НМО

НМО почек, как правило, клинически течет бессимптомно до формирования мочекаменной болезни или пиелонефрита, но в ряде случаев могут проявляться следующими симптомами:

• дискомфорт при мочеиспускании
• учащенное мочеиспускание
• ноющая боль или дискомфорт, локализующиеся преимущественно в поясничной области или животе
• приступообразная («почечная колика») или постоянная боль, отдающая в. подвздошную или паховую область, на внутреннюю поверхность бедра, в половые органы
• боль над лоном может развиваться при отложении солей или наличии камней в мочевом пузыре

Диагностика НМО

Необходимое комплексное обследование включает лабораторные и инструментальные методы.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ мочи, в котором выявляются кристаллы солей той или иной кислоты. Однако данное исследование не позволяет с полной уверенностью утверждать о присутствии дисметаболической нефропатии. Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ. Поэтому для уточнения диагноза прибегают ко второму этапу исследования - проведению биохимического исследования мочи.
2. Биохимический анализ мочи позволяет оценить концентрации тех или иных солей в порции мочи. Метод является более точным и чувствительным для определения количественного уровня оксалатов, фосфатов, уратов и других кристаллов солей.
3. АКОСМ - определение антикристаллобразующей способности мочи. Метод достаточно сложный, проводится не в каждом лечебном заведении.
4. Ряд тестов на перекиси в моче и кальцифилаксию. Данная методика позволяет выявить нарушения кальциевого обмена и оценить степень активности перекисного окисления мембран клеток почечной ткани, что является важным звеном в процессах развития дисметаболических нефропатий.

Инструментальная диагностика

УЗИ органов брюшной полости. Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микролитов или «песка» (включений). УЗИ почек, как правило, является неспецифичным методом диагностики, однако в ряде случаев позволяет отследить формирование мелких камней и, таким образом, зафиксировать время возникновения мочекаменной болезни.

Лечение

Лечение оксалатной нефропатии

• при лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки
• необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад
• рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши
• из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3-5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2-3 раза в год

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным. Применяются витамины группы В, А, Е. Назначаются специальные препараты при кристаллурии. Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов.

Лечение уратной нефропатии

• при лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.)
• преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения
• важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости - от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси. При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты.

Лечение фосфатной нефропатии

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды - нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты - цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

При любой степени тяжести заболевания необходимо незамедлительно обратиться к врачу нефрологу или урологу за помощью, так как длительно текущие, в целом обратимые, нарушения обмена при отсутствии лечения могут привести к развитию мочекаменной болезни с последующим оперативным вмешательством и хронической почечной недостаточности. Самолечение не допустимо!

Все виды лекарственной терапии должен назначать и обязательно контролировать врач нефролог или уролог, так как:

• эти лекарства имеют серьезные побочные эффекты на другие органы и системы
• у части пациентов отмечается изначальная невосприимчивость или постепенно развивается устойчивость к препаратам

На первом этапе лечения составляется план лечения. Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

1. нормализация образа жизни
2. правильный питьевой режим
3. диета
4. специфические методы терапии

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение конкретного кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

На втором этапе терапии производится оценка эффективности диеты, проводятся контрольные УЗ-исследования и анализы.

Третий этап лечения осуществляется после достижения стойкой ремиссии. Он представляет собой схему постепенного снижения доз назначенных препаратов до поддерживающих или полной их отмены с сохранением диетических рекомендаций.

Даже после достижения долгожданной ремиссии пациенту рекомендуется быть внимательным к себе и регулярно наблюдаться у врача нефролога или уролога, так как высок риск рецидива заболеваний.

Практически всем пациентам необходимо принимать рекомендованные врачом средства противорецидивной терапии или придерживаться ранее разработанной диеты для предотвращения формирования или прогрессирования МКБ, воспаления почек.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен. В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче. В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Если вы обнаружили у себя какие-либо из перечисленных выше симптомов (нарушение мочеотделения, изменения свойств мочи, боли), необходимо в ближайшее время обратиться к врачу за помощью.

Помните, что очень важно начать лечение на ранних стадиях болезни, так как НМО в почках является преимущественно обратимым состоянием, а в случае отсутвтия лечения итогом является развитие мочекаменной болезни, пиелонефрита.

Для профилактики развития заболевания, а так же рецидива, необходимо придерживаться правильного, сбалансированного и регулярного питания - избегать острой пищи, маринадов и пр. В период обострения пациентам рекомендуется щадящая диета, соответствующая требованиям биохимического вида нефропатии (оксалатная, уратная и пр.).

С целью профилактики рецидивов всем пациентам рекомендуется один раз в квартал консультация врача нефролога или уролога для необходимой коррекции медикаментозной терапии и пищевых рекомендаций.

Пациенты, длительно страдающие НМО в почках, относятся к группе повышенного риска по МКБ. Поэтому в период ремиссии им необходимо ежегодно проходить по назначению врача контрольные обследования (общий анализ мочи, биохимия мочи, УЗИ почек, мочеточников, мочевого пузыря) мочевыводящей системы.

Часто задаваемые вопросы

Излечимы ли НМО?

НМО часто обусловлено наследственными нарушениями обмена, что требует постоянного соблюдения как минимум диетических рекомендаций.

Из-за чего возникает заболевание?

НМО может быть связано с наследственной предрасположенностью, а также с заболеваниями внутренних органов (желудочно-кишечные проблемы, заболевания крови и пр.), применением определенных групп лекарственных препаратов (мочегонные средства, цитостатики и пр.).

Является ли заболевание противопоказанием к беременности?

Само НМО в почках требует наблюдения весь период беременности с соблюдением диетических рекомендаций.

При развитии МКБ, пиелонефрита и их осложнений в виде ХПН, возможность беременности и ее сохранения зависит от обострения процесса и стадии осложнений и решается в каждом конкретном случае.

Может ли заболевание почек проявляться снижением потенции?

Непосредственно НМО конечно не влияет на потенцию, но в случае развития осложнений МКБ, воспаления почек или развития ХПН снижение потенции может появиться как реакция на хроническое заболевание.

Увеличивается ли риск заболеть, если близкий родственник страдает данным заболеванием?

Да, существует группа первичных обменных нефропатий (НМО в почках), имеющая наследственную предрасположенность.

– одно из главных свойств всего живого. Суть его заключается в том, что в организм поступают сложные вещества (белки, жиры, углеводы), которые затем расщепляются до все более мелких субстанций, а из них строятся новые ткани организма. Неусвоенные остатки веществ выбрасываются в окружающую среду.

В ходе обмена веществ освобождается энергия, необходимая для жизни.

Этот процесс может нарушаться под действием разных причин и проявляться многими заболеваниями. Некоторые из этих болезней чаще возникают у женщин в связи с особенностями обмена веществ у них. Рассмотрим основные виды обмена веществ, главные причины его нарушений, особенности проявлений и лечения у женщин.

Энергетический и основной обмен

Энергия, заключенная в пище, при переваривании выделяется вовне. Половина ее превращается в тепло, а вторая половина запасается в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Нарушить процессы образования АТФ у женщин могут следующие причины:

• гипертиреоз (избыток гормонов );
• инфекционные заболевания;
• воздействие холода;
• избыточное потребление витамина С.

Под действием этих факторов организм запасает меньше энергии, чем нужно.

Основной обмен – то количество энергии, которого достаточно для поддержания жизни организма в покое. У мужчин он равен 1600 ккал в сутки, у женщин на 10% меньше. Увеличивают основной обмен такие состояния:

• стресс, волнение;
• неврозы;
• лихорадка;
• повышение выработки тиреотропного, соматотропного гормонов, тиреоидных и половых гормонов, катехоламинов (адреналина и норадреналина);

В результате нарушения энергетического обмена и усиления основного обмена организм расходует больше энергии, чем получает, и начинает использовать свои резервы: вначале мышечную ткань, потом запасы углеводов в печени и мышцах, а затем уже и собственные белки. Результатом становится снижение массы тела, нарушение работы всех внутренних органов, расстройства нервной системы.

Уменьшают основной обмен, то есть снижают потребление энергии у женщин, следующие состояния:

• голодание;
• снижение выработки гормонов;
• поражение нервной системы, например, старческая деменция;

При уменьшении основного обмена организм получает мало энергии, так как подавлены процессы усвоения пищи или ее вообще не хватает. В результате он тоже вынужден использовать свои ресурсы и истощаться.
Лечение подобных видов нарушений полностью определяется вызвавшей их причиной.

Обмен витаминов

Витамины – незаменимые вещества, которые не встраиваются в ткани организма, но обеспечивают протекание в нем энергетических и обменных процессов. Их абсолютный недостаток (авитаминоз) встречается редко и проявляется такими болезнями, как цинга, бери-бери и другие. Для лечения гиповитаминозов часто достаточно лишь полноценного питания. В большинстве случаев у женщин в нашей стране возникают гиповитаминозы. Их проявления неспецифичны:

• раздражительность;
• снижение памяти и концентрации внимания;
• быстрая утомляемость и другие.

Основные причины гиповитаминоза у женщин:

• снижение потребления витаминов с пищей;
• отсутствие культуры приема синтетических витаминов;
• нарушение кишечной микрофлоры из-за лечения антибиотиками и неправильного питания;
• болезни желудочно-кишечного тракта, в том числе ;
• повышенная потребность в витаминах при беременности, грудном вскармливании, гипертиреозе, стрессах.

Проявления недостаточности витамина А:

• , слизистой оболочки глаз, рта, дыхательных путей;
• частые инфекции органов дыхания и кожи;
• «куриная слепота» и другие.

Лечение заключается в употреблении продуктов, богатых этим витамином: печень, молочные продукты, печень трески и палтуса. Провитамин А содержится в моркови, красном перце, помидорах, шиповнике, облепихе. Обычно добавления в пищу этих продуктов бывает достаточно, чтобы восполнить дефицит витамина А.

Дефицит витамина D часто встречается у женщин. Основные причины гиповитаминоза D:

• редкое пребывание на солнце;
• панкреатит и ;

Проявлением дефицита витамина D служит остеомаляция – размягчение костей. Витамин D содержится в сливочном масле, желтке яиц, печени и рыбьем жире, а также в растительных маслах.

Недостаточность витамина Е приводит прежде всего к нарушению репродуктивной функции, а также к дистрофии внутренних органов. Она встречается редко, в основном при отказе от употребления в пищу растительных масел. Витамин Е содержится также в салате, капусте и злаках, мясе, сливочном масле и яйцах.

Недостаток витамина К встречается редко, поскольку он синтезируется кишечной микрофлорой. Его могут вызвать операции на кишечнике, избыточное лечение антибиотиками, другие болезни кишечника.

Проявляется он кровотечениями и кровоизлияниями, быстрым образованием гематом и синяков. Богаты этим витамином капуста, салат, шпинат, рябина, тыква, свиная печень.

Симптомы недостаточности витамина С:

• ломкость сосудов;
• слабость и апатия;
• подверженность инфекциям;
• заболевания десен.

Аскорбиновая кислота содержится в растительных продуктах: перце, капусте, рябине, черной смородине, картофеле, цитрусовых. У женщин потребность в витамине С возрастает во время беременности и лактации.

Основным признаком недостатка витамина В1 является поражение нервной системы: невриты, параличи, а также . Появляются и психические расстройства. Он встречается при гипертиреозе, передозировке мочегонных препаратов, болезнях органов пищеварения. Витамин содержится в хлебе грубого помола, сое, фасоли, горохе, картофеле, печени животных.

Дефицит витамина В2 у женщин проявляется прежде всего воспалением красной каймы губ с образованием трещин в углах рта. Поражается кожа в виде дерматита. Возникают эти явления в основном при недостаточном поступлении витамина с пищей, а также при тяжелых болезнях органов пищеварения. Витамин содержится в хлебе грубого помола, мясе, яйцах, молоке.

При недостатке никотиновой кислоты появляется слабость, апатия, утомляемость, головокружение, бессонница, частые инфекции. Затем присоединяется поражение кожи и полости рта. Возникает это состояние при снижении поступления витамина с пищей, болезнях желудочно-кишечного тракта, карциноидном синдроме, алкоголизме. Бывают и врожденные нарушения обмена этого вещества. Основной источник витамина РР: рис, мясо, хлеб, картофель, печень, морковь.

Недостаток витамина В6 появляется при стрессе, лихорадке, гипертиреозе. Он сопровождается воспалением губ, языка, шелушением кожи, анемией. Витамин В6 содержится в хлебе, бобовых, мясе и картофеле, печени, семенах злаков. Потребность в этом витамине возрастает во время беременности.

Развивается у женщин при строгом вегетарианстве, а также при некоторых болезнях желудка, и приводит к развитию тяжелой анемии, поражению органов пищеварения и нервной системы. Содержится он в мясе, печени, рыбе, молоке, яйцах.

Дефицит фолиевой кислоты может возникать при приеме сульфаниламидов, барбитуратов, алкоголя. Кроме того, что при этом возникают симптомы, подобные дефициту витамина В12, одновременно нарушается деление молодых клеток, прежде всего крови и эпителия. Дефицит фолиевой кислоты очень опасен во время беременности, он может приводить к задержке развития плода и другим патологическим состояниям. Фолиевая кислота содержится в зеленых растениях, томатах, мясе, почках, печени.

Итак, недостаток витаминов в женском организме может проявляться поражением практически любого органа. Диагностика гиповитаминоза трудна. Предотвратить это состояние можно с помощью полноценного питания (особенно полезны мясо, хлеб, овощи, молочные продукты) и лечения болезней желудочно-кишечного тракта.

Обмен углеводов

Нарушения переваривания и всасывания углеводов у женщин могут быть связаны с такими состояниями:

• врожденная недостаточность ферментов, например, лактозы;
• панкреатит;
• болезни кишечника.

Проявления нарушения всасывания: снижение массы тела, апатия, утомляемость, головная боль и другие, связанные с недостатком поступления энергии в организм.

Глюкоза в печени превращается в гликоген и запасается там, чтобы предотвратить резкие колебания сахара в крови. Этот процесс нарушается при следующих заболеваниях:

• гипоксия;
• болезни печени (гепатиты, в том числе лекарственные);
• гиповитаминоз С и В1;
• сахарный диабет и гипертиреоз.

Распад гликогена нарушается при гликогенозах – тяжелых наследственных заболеваниях.

Поступление глюкозы в ткани регулируют разные гормоны:

• инсулин;
• глюкагон;
• адреналин;
• соматотропный и адренокортикотропный гормоны;
• глюкокортикоиды;
• тироксин.

При всех заболеваниях, связанных с нарушением продукции этих гормонов, обмен углеводов нарушается. У женщин частыми причинами этого становятся сахарный диабет, болезни щитовидной железы.

Проявлениями нарушенного углеводного обмена является гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови) и гипергликемия. Гипогликемия возникает при тяжелой физической и умственной нагрузке, а у женщин – еще и в период грудного вскармливания. Уровень сахара в крови у женщин может снижаться при сахарном диабете, болезнях почек, печени и надпочечников, гиповитаминозе В1, а также при голодании. Симптомы гипогликемии: мышечная дрожь, слабость, потливость, головокружение, вплоть до потери сознания.

Гипергликемия у женщин возникает после еды и при стрессах. Она сопровождает гипертиреоз, болезни нервной системы, а также сахарный диабет. Выраженная гипергликемия приводит к нарушению сознания и коме. При хроническом повышении уровня сахара в крови страдает сетчатка, микрососуды ног, почек, присоединяются инфекционные заболевания.

Лечение нарушенного обмена углеводов возможно только после определения, какое заболевание вызвало гипо- или гипергликемию.

Обмен липидов

Нарушение обмена липидов возникает вследствие патологии их расщепления, усвоения, депонирования и метаболизма. Оно может возникать при следующих состояниях:

• , при котором не вырабатываются ферменты для расщепления жиров;
• болезни печени (гепатит, холецистит, желчно-каменная болезнь), при которых нарушено образование желчи, помогающей усваивать жиры;
• поражение тонкого кишечника и диарея;
• гиповитаминоз А, В, С.

Проявления нарушенного жирового обмена у женщин:

• гиповитаминоз жирорастворимых витаминов (А, D, E, К) с соответствующей клиникой;
• дефицит жирных кислот, проявляющийся выпадением волос, воспалением кожи, нарушением способности к деторождению, в частности, ановуляцией;
• истощение или .

Увеличенные запасы жира в организме женщины запрограммированы природой. Это позволяет легче забеременеть и выносить ребенка. Однако ожирение приводит к тяжелым последствиям: , повышению давления, разрушению суставов, развитию сахарного диабета и ишемической болезни сердца. Для женщин характерен вид ожирения «груша», когда жировые отложения располагаются на нижней части туловища, бедрах и ягодицах. Это вызвано гормональными различиями между мужчинами и женщинами. Ожирение в виде «яблока» чаще всего говорит о серьезных проблемах в женском организме.

Ожирение в виде «груши» более устойчиво к диете, но оно безопаснее для организма, чем абдоминальное ожирение «яблоко».

Следует отметить, что быстрое похудение у женщин сопровождается значительными изменениями в нервной системе, в результате чего женщина испытывает подавленное настроение, депрессию, упадок сил. При выраженном ожирении лечить его можно только под наблюдением врача и желательно в группе единомышленниц.

Ожирение в виде «яблока» - один из симптомов метаболического синдрома. О нем смотрите видео.

Обмен белков

Белки – незаменимый материал для организма. Причиной их дефицита становится голодание или заболевания желудочно-кишечного тракта. Усиленный распад белков в организме происходит при раковом процессе, туберкулезе, гипертиреозе, лихорадке, ожогах, стрессах, болезнях почек и гиповитаминозе. Многие из этих факторов часто поражают именно женщин.

В организме человека идет постоянный обмен белков, жиров и углеводов. Их синтез и разрушение происходят при участии различных ферментов по строго определенному сценарию, который индивидуален для каждого компонента.

При сбоях в метаболизме развивается множество неприятных заболеваний, поэтому лечение нарушения обмена веществ должно быть своевременным и квалифицированным.

Причины нарушения обмена веществ

Существует довольно много разнообразных предпосылок для нарушения метаболизма, но не все из них до конца изучены. Несмотря на это можно выделить целый ряд факторов, которые негативно влияют на обменные процессы.

Первая причина нарушения обмена веществ – неправильное питание, широко распространенное в современном обществе. Опасны как голодовки, жесткие диеты и разгрузочные дни, так и переедание или обильное питание один раз в сутки.

Вторая причина сбоев метаболизма – это стресс и длительное нервное напряжение, ведь все обменные процессы регулируются как раз на уровне нервной системы.

Следующий немаловажный фактор – это возраст, в особенности у женщин. Со временем (к моменту окончания детородного периода) прекращается выработка женских половых гормонов, а в целом это приводит к нарушению метаболизма.

В группе риска лица, злоупотребляющие курением и алкоголем, так как вредные вещества, присутствующие в сигаретах и выпивке, угнетают функции органов внутренней секреции.

Симптомы нарушения обмена веществ

Идентифицировать нарушение метаболизма можно по следующим признакам и изменениям во внешнем виде:

• Разрушение зубов;
• Быстрое увеличение веса;
• Одышка;
• Нарушение работы желудочно-кишечного тракта (запоры или поносы);
• Изменение цвета кожи;
• Отечность;
• Проблемы с ногтями и волосами.

Многие женщины, заметившие у себя некоторые из симптомов нарушения обмена веществ, а, в частности избыточный вес, стремятся самостоятельно очистить свой организм. Делать это настоятельно не рекомендуется, так как самолечением можно лишь усугубить ситуацию. Любым действиям в этом направлении должна предшествовать консультация врача.

Почему сбои метаболизма требуют наблюдения специалиста? Дело в том, что подобные нарушения сказываются в первую очередь на процессах, связанных с жировым обменом. Печень не справляется с большими объемами жиров, поэтому в организме накапливаются липопротеины низкой плотности и холестерин. Они оседают на стенках сосудов и вызывают развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому, обнаружив признаки нарушения обменных процессов, следует немедленно обратиться к врачу.

Заболевания, связанные с нарушением метаболизма

Существует много разнообразных болезней нарушения обмена веществ, но основные из них можно представить в виде следующих групп:

• Нарушения обмена белка. Белковое голодание приводит к таким заболеваниям, как: квашиоркор (несбалансированный недостаток), алиментарная дистрофия (сбалансированная недостаточность), болезни кишечника. При избыточном поступлении белков поражаются печень и почки, возникают неврозы и перевозбуждения, развивается мочекаменная болезнь и подагра;
• Нарушения жирового обмена. Избыток этого компонента приводит к ожирению, а при недостатке жиров в питании замедляется рост, происходит потеря веса, кожа становится сухой из-за дефицита витаминов A и E, повышается холестерин, появляется кровоточивость;
• Нарушения углеводного обмена. Самое распространенное эндокринное заболевание этой группы – сахарный диабет, возникающий из-за недостатка инсулина при сбое метаболизма углеводов;
• Нарушения витаминного обмена. Избыток витаминов или гипервитаминоз, оказывает токсическое действие на организм, а гиповитаминоз (недостаток) приводит к заболеваниям органов пищеварения, постоянной усталости, раздражительности, сонливости и снижению аппетита;
• Нарушения минерального обмена. При дефиците минеральных веществ развивается целый ряд патологий: недостаток йода ведет к заболеваниям щитовидной железы, фтора – к развитию кариеса, кальция – к мышечной и костной слабости, калия – к аритмии, железа – к анемии. Болезни нарушения обмена веществ, связанные с избытком минералов в организме – это нефриты (много калия), заболевания печени (избыток железа), ухудшения состояния почек, сосудов и сердца (при излишнем потреблении соли) и др.

Лечение нарушения обмена веществ

Лечение нарушений метаболизма – это ответственная, а порой и очень сложная задача. Заболевания, которые обусловлены генетически, требуют регулярной терапии и постоянного контроля со стороны медиков. Приобретенные болезни обычно удается вылечить на ранних стадиях, но если своевременное медицинское вмешательство отсутствует, это может привести к серьезным осложнениям.

Основные силы при лечении нарушения обмена веществ должны быть направлены на коррекцию рациона и режима питания. Следует ограничить и контролировать в дальнейшем объем углеводов и жиров животного происхождения, поступающих в организм. Благодаря частому дробному питанию можно снизить количество единовременно принимаемой пищи, а в результате этого добиться уменьшения объема желудка и видимого снижения аппетита.

В процессе лечения метаболических нарушений также необходимо скорректировать режим сна. К нормализации обмена веществ ведет своевременное подавление стрессовых ситуаций и правильное восстановление после различных негативных воздействий на психику. Нельзя забывать и о физических нагрузках, так как умеренные занятия спортом повышают энергетические затраты организма, а это приводит к расходу жировых запасов.

Каждый из факторов, перечисленных выше, играет весомую роль при лечении нарушений обмена веществ. Но наилучших результатов можно достичь при комплексном подходе, когда своевременные профилактические меры в целях предотвращения заболевания сочетаются с квалифицированным лечением в случае развившейся болезни.

Видео с YouTube по теме статьи: