Кетоацидотическая (диабетическая) кома - это острое осложнение сахар­ного диабета в стадии декомпенсации, вызванное чрезмерным образованием в организме кетоновых тел, которые оказывают токсическое влияние на систе­мы организма, в частности головной мозг, а также характеризующееся разви­тием обезвоживания, метаболического ацидоза и гиперосмолярности плазмы крови. Диабетическую кому регистрируют у 1-6 % больных с сахарным диабе­том.

Различают два типа сахарного диабета (табл. 3).

Таблица 3. Типы сахарного диабета

Распространенность
Возраст		После 35 лет
Начало		Постепенное
Масса тела	Нормальная или пони­женная	Увеличенная
Клинические симптомы	Выраженные
Кетоацидоз	Выраженный	Отсутствует
Повреждения сосудов	Мелкие сосуды	Магистральные сосуды
Чувствительность к инсулину	Выражена	Не выражена
Количество инсулиновых ре­цепторов	В пределах нормы
Антитела

Этиология:

нелеченый сахарный диабет;

нарушения режима лечения (прекращение введения инсулшла, необоснованное снижение дозы);

несоблюдение диеты;

алкогольная или пищевая интоксикация.

Факторы риска: ожирение, акромегалия, стресс, панкреатит, цирроз пече­ни, употребление глюкокортикоидов, мочегонных средств, контрацептивов, беременность, отягощенная наследственность.

Патогенез. Основным патогенетическим фактором кетоацидотической комы является инсулиновая недостаточность, которая приводит к: снижению утилизации глюкозы периферическими тканями, неполному окислению жи­ров с накоплением кетоновых тел; гипергликемии с повышением осмотическо­го давления в межклеточной жидкости, клеточной дегидратации с потерей клетками ионов калия и фосфора; глюкозурии, повышению диуреза, дегидратации, ацидозу.

Клинические проявления комы развиваются медленно - в тече­ние нескольких часов или даже суток; у детей кома наступает быстрее, чем у взрослых.

Стадии кетоацидотической комы:

I стадия - компенсированный кетоацидоз;

II стадия - декомпенсированный кетоацидоз (прекома);

III стадия - кетоацидотическая кома.

Характерные признаки I стадии: общая слабость, повышенная утомляе­мость, головная боль, понижение аппетита, жажда, тошнота, полиурия.

Во II стадии нарастают апатия, сонливость, одышка (дыхание Куссмауля), жажда усиливается, появляются рвота и абдоминальная боль. Язык сухой, об­ложен; тургор кожи понижен, выражена полиурия, в выдыхаемом воздухе - запах ацетона.

Для III стадии характерны: тяжелые расстройства сознания (ступор или глубокая кома), зрачки сужены, черты лица обострены; тонус глазных яблок, мышц, сухожильных рефлексов резко снижен; признаки нарушения перифе­рического кровообращения (артериальная гипотензия, тахикардия, холодные конечности). Несмотря на выраженную дегидратацию сохраняется повышенный диурез. Дыхание глубокое, громкое (дыхание Куссмауля), в выдыхаемом воздухе - запах ацетона.

Клинические формы кетоацидотической комы:

абдоминальная, или псевдоперитонеальная (выражен болевой синдром, положительные симптомы раздражения брюшины, парез кишечника);

сердечно-сосудистая (выражены нарушения гемодинамики);

почечная (олиг- или анурия);

энцефалопатическая (напоминает инсульт).

Дифференциальную диагностику кетоацидотической комы необходимо проводить с апоплексической, алкогольной, гиперосмолярной, лактатацидотической, гипогликемической, печеночной, уремической, гипохлоремической комами и различными отравлениями (см. табл. 2). Явления кетоацидоза характерны для состояния после продолжительного голодания, алкогольной интоксикации, заболеваний желудка, кишечника, печени.

Алкогольный кетоацидоз развивается после избыточного употребления ал­коголя у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. При нормальном или низком уровне гликемии в сочетании с кетонемией и метаболическим ацидо­зом наиболее возможно развитие алкогольного кетоацидоза.

Развитие лактат-ацидоза возможно при уровне лактата в крови около 5 ммоль/л. Лактат-ацидоз может сочетаться с диабетическим кетоацидозом. При подозрении на лактат-ацидоз необходимо исследование содержания лак­тата в крови.

При интоксикации салицилатами развивается метаболический ацидоз, но возможно развитие первичного респираторного алкалоза, при этом уровень гликемии - в норме или снижен. Необходимо исследование уровня салицилатов в крови.

Уровень кетонов при отравлении метанолом повышен незначительно. Ха­рактерны нарушения зрения, боль в брюшной полости. Уровень гликемии - в норме или повышен. Необходимо исследование уровня метанола.

При ХПН обнаруживают умеренный ацидоз, при этом уровень кетонов - в пределах нормы. Характерно повышение содержания креатинина в крови.

Лечение начинают с введения изотонического раствора натрия хлорида после определения уровня глюкозы в крови. Немедленно внутривенно вводят инсулин (10 ЕД, или 0,15 ЕД/кг, через 2ч - внутривенно капельно б ЕД/ч). При отсутствии эффекта скорость введения удваивают. При снижении уровня гликемии до 13 ммоль/л переходят на внутривенное введение 5-10 % раство­ра глюкозы с инсулином. При снижении уровня глюкозы в крови менее 14 ммоль/л проводят инфузию 5 % раствора глюкозы (1000 мл в течение перво­го часа, 500 мл/ч - в течение следующих двух часов, с 4-го часа - 300 мл/ч).

При гипокалиемии (менее 3 ммоль/л) и сохраненном диурезе назначают препараты калия. Коррекцию нарушений КОС раствором натрия гидрокарбо­ната проводят, если рН менее 7,1.

10924 0

Стабилизация жизненно важных функций

Обычно у пациента с кетоацидозом наблюдается гипервентиляция легких. Однако при запоздалой госпитализации церебральная гипоксия может привести к угнетению дыхательного центра. Кроме того, декомпенсированный ацидоз и шок предрасполагают к развитию отека легких. Поэтому при выраженной дыхательной недостаточности показана интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

Профилактика асфиксии рвотными массами

При наличии рвоты, во избежание асфиксии рвотными массами показано промывание желудка с последующей установкой назогастрального зонда и постоянной аспирации желудочного содержимого.

Регидратация

Дефицит жидкости у таких больных составляет около 10-15% веса тела (5-12 л), поэтому регидратация больного кетоацидозом является одним из наиболее важных и первоочередных мероприятий. При исходном уровне Na плазмы менее 150 мэкв/л регидратацию проводят с помощью изотонического раствора NaCl. Ориентировочная схема введения жидкости: в 1-й час — 1 л, во 2-й и 3-й часы - по 0,5 л, в последующий период времени до устранения дегидратации по 0,25-0,5 л/ч (Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А., 2003).

Если у больного наблюдается гипернатриемия (Na плазмы выше 150 мэкв/л), регидратацию начинают с 0,45 % раствора NaCl. В этом случае введение жидкости производят со скоростью 4-14 мл/кг веса в час.

При низком системном артериальном давлении (систолическом АД менее 80 мм рт. ст.), в дополнение к изотоническому раствору NaCI, показано переливание одногруппной плазмы или плазмозаменителей.

Скорость введения корректируют в соответствии с показателями центрального венозного давления (см. табл. 1).

Таблица 1

Скорость регидратации при диабетическом кетоацидозе в зависимости от показателей центрального венозного давления (Дедов И.И., Фадеев В.В., 1998; Дедов И.И. Шестакова М.В, 2003)

Слишком быстрая регидратация без учета показателей центрального венозного давления может привести к перегрузке объемом левых отделов сердца и спровоцировать развитие отека легких. Объем жидкости, вводимой в течение 1 часа не должен превышать почасовой диурез более чем на 0,5-1,0 л (Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А., 2003). Общее количество жидкости, перелитой в первые 12 часов регидратационной терапии, не должно превышать 10 % массы тела.

При дегидратации внутриклеточная среда клеток головного мозга становится относительно гиперосмолярной. Быстрое снижение гликемии у больного кетоацидозом и кетоацидотической комой приводит к резкому снижению осмоляльности плазмы. При этом появляется разница между снизившимся осмотическим давлением плазмы и по-прежнему высокой осмоляльностью нейронов. В результате осмотического дисбаланса происходит перемещение жидкости из кровяного русла в нейроны головного мозга, что приводит к развитию отека головного мозга и гибели пациента. С целью предотвращения этого осложнения, при снижении гликемии ниже 14 ммоль/л, изотонический раствор NaCl заменяют на 10 % раствор глюкозы. Это позволяет предотвратить развитие отека головного мозга и гипогликемических состояний.

К отеку головного мозга наиболее предрасположены дети и пожилые пациенты с гиперосмоляльностью (Дедов И.И., Шестакова М.В., 2003). Его развитие возможно далее на фоне адекватного лечения, обычно через 4-6 часов после начала лечения. У больного, находящегося в сознании, развивающийся отек мозга можно заподозрить по нарастанию головных болей, головокружения, повторному возникновению и нарастанию тошноты, рвоты, повышению температуры тела, появлению брадикардии и судорог. У пациента в состоянии комы исчезает реакция зрачков на свет, возможна офтальмоплегия. Все эти явления развиваются на фоне снижения гликемии. Из-за быстрого прогрессирования отека мозга застойные изменения на глазном дне часто не успевают сформироваться, поэтому отсутствие отека дисков зрительных нервов не исключает развитие отека мозга. Лечение отека мозга проводится путем в/в назначения маннитола из расчета 1-2 г сухого вещества на кг веса, с последующим введением 80-120 мг фуросемида в/в. Для снижения сосудистой проницаемости показаны гипервентиляция легких и гипотермия мозга, назначение кортикостероидов. Однако, несмотря на проводимое лечение, летальность при отеке мозга достигает 70 %.

После восстановления сознания, прекращения тошноты и рвоты пациент начинает принимать жидкость внутрь, для перорального приема годится обычная вода, несладкий чай. В специальном использовании для питья содовых растворов и щелочных минеральных вод нет необходимости.

Инсулинотерапия при декомпенсированном кетоацидозе и кетоацидотической коме

При инсулинотерапии у таких пациентов в настоящее время используют только режим «малых доз». Наиболее эффективной методикой инсулинотерапии в режиме «малых доз» является струйное в/в введение 10-14 ЕД инсулина короткого действия с его последующей непрерывной в/в инфузией с помощью перфузора со скоростью 4-8 ЕД/ч. Раствор для перфузии готовят следующим образом: 50 ЕД инсулина короткого действия смешивают с 2 мл 20 % сывороточного альбумина человека, объем доводят до 50 мл с помощью 0,9 % раствора NaCl (Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А., 2003).

При отсутствии перфузора инсулин в тех же дозах вводят через каждый час в резинку системы. Необходимое количество инсулина короткого действия набирают в инсулиновый шприц и разводят изотоническим раствором NaCl до 1 мл, вводят медленно, в течение 1 минуты (болюсное введение). Считается, что, несмотря на короткий период полувыведения (5-7 минут), сахароснижающий эффект введенного инсулина продолжается достаточно долго, чтобы считать оправданным его введение в виде болюса 1 раз в час (И.И. Дедов, М.В. Шестакова, 2003; И.И. Дедов, М.В. Шестакова, М.А. Максимова, 2003).

Альтернативой болюсному введению инсулина может быть его в/в капельная инфузия. При этом на каждые 100 мл 0, 9 % раствора NaCl добавляют 10 ЕД инсулина короткого действия и 2 мл 20 % сывороточного альбумина человека. Полученный раствор вводят в/в капельно со скоростью 40-80 мл/ч (13-26 капель/мин). Некоторые авторы рекомендуют готовить раствор инсулина для в/в капельного введения без добавления альбумина, а для предотвращения абсорбции инсулина на стенках трансфузионной системы предлагают промыть эту систему 50 мл полученного раствора (М.И. Балаболкин, 2000). Противники этой точки зрения отмечают, что такой подход не позволяет обеспечить точный контроль над введенной дозой инсулина и ее тонкую коррекцию (И.И. Дедов, М.В. Шестакова, 2003; И.И. Дедов, М.В. Шестакова, М.А. Максимова, 2003).

При невозможности сразу наладить в/в введение инсулина в качестве временной меры можно применить его в/м (не п/к!) введение в прямую мышцу живота в тех же дозах. Однако эта методика не гарантирует точного дозирования инсулина, кроме того, большинство инсулиновых шприцев снабжены жестко закрепленной иглой для п/к введения и не приспособлены для в/м инъекций.

Скорость введения инсулина при проведении инсулинотерапии регулируется в зависимости от уровня гликемии, которую определяют через каждый час. Если через 2 часа после на¬чала инсулинотерапии и адекватной регидратации сахар крови не снижается, скорость введения инсулина (при болюсном введении - следующую дозу) удваивают.

Следует помнить, что быстрое снижение гликемии несет в себе опасность развития осмотического дисбаланса между плазмой крови и церебральным ликвором, который приводит к опасному осложнению кетоацидоза - отеку головного мозга. Поэтому скорость снижения гликемии не должна превышать 5,5 ммоль/л в час, а в первые сутки терапии не следует стремиться к снижению гликемии ниже 13-14 ммоль/л. Оптимальной следует считать скорость снижения гликемии 2,8-5,5 ммоль/л. При достижении гликемии 14 ммоль/л скорость введения инсулина снижают до 3-4 ЕД/ч.

После улучшения общего состояния пациента, нормализации системного артериального давления, стабилизации гликемии на уровне 11-12 ммоль/л и pH крови - выше 7,3, можно перейти на п/к введение инсулина. При этом используют комбинацию инсулинов короткой (по 10-14 ЕД каждые 4 часа) и средней продолжительности действия (по 10-12 ЕД 2 раза в сутки), дозировки инсулина короткого действия корректируют исходя из показателей гликемии.

При проведении инсулинотерапии следует учитывать, что для устранения кетонурии требуется больше времени, чем на нормализацию углеводного обмена. Для полного устранения кетонурии после нормализации гликемии может потребоваться еще 2-3 дня.

Коррекция электролитных нарушений

Среди электролитных нарушений при декомпенсированном кетоацидозе наибольшую роль играет потеря калия в результате осмотического диуреза. Поэтому основной задачей в ходе коррекции электролитных нарушений является поддержание уровня калия крови в пределах 4-5 мэкв/л. При этом следует учитывать, что, несмотря на дефицит калия в органах и тканях, в результате «сгущения» крови уровень калия в плазме крови может быть нормальным или даже повышенным. Однако после начала регидратации и инсулинотерапии происходит, с одной стороны, разведение крови переливаемыми растворами, с другой - «уход» ионов калия внутрь клеток. Все это приводит к снижению уровня калия крови через 2-4 часа после начала лечения. Поэтому введение калия таким пациентам показано даже при исходно нормальных его значениях. Существуют эмпирические правила, регламентирующие скорость введения калия при кетоацидозе в зависимости от уровня калиемии и pH крови (см. табл. 2). Количество хлорида калия, парентерально вводимого в течение суток, не должно превышать 15-20 г.

Таблица 2

Скорость введения препаратов калия при лечении электролитных нарушений у больных диабетическим кетоацидозом (Дедов И.И., Шестакова М.В., 2003)

Калиемия, мэкв/л	Скорость введения КСl в расчете на сухое вещество*, г/ч
	Вез учета pH	При pH<1,1	При pH>7,1
	Не вводят

В 100 мл 4 % раствора КСl содержится 1 г сухого вещества.

Необходимость в коррекции содержания в крови других электролитов возникает редко. Например, необходимость во введении фосфата калия появляется при уровне фосфора плазмы ниже 0,5 ммоль/л, при этом вводят изотонический раствор фосфата натрия со скоростью 7-10 ммоль/ч. Общая потребность в фосфатах составляет около 40-50 ммоль. При обнаружении гипомагниемии возможна внутривенная инфузия 10 мл 20% раствора сульфата магния (MgSO4 ), которую проводят в течение 10-30 минут; следует учитывать, что при развитии у пациента олигурии и анурии введение солей магния сопряжено с риском его передозировки.

Коррекция кислотно-основного состояния

Адекватная регидратация и правильная инсулинотерапия сами по себе приводят к нормализации кислотно-основного баланса. Поэтому необходимость в назначении гидрокарбоната натрия возникает далеко не всегда. Кроме того, назначение гидрокарбоната натрия сопряжено с риском парадоксального усиления церебральной гипоксии, способствующей развитию отека мозга. Его применение может привести к развитию периферического метаболического алкалоза и обострению гипокалиемии.

Причиной этих явлений является селективная проницаемость гематоэнцефалического барьера, который плохо пропускает анионы угольной кислоты и хорошо - молекулы углекислого газа (СО2). Химическая реакция между гидроанионами (Н+) и гидрокарбонатом натрия приводит к образованию нестойкого соединения - угольной кислоты (Н2 СО3 ), распадающейся с образованием воды (Н2О) и двуокиси углерода (СО2), которая проникает через гематоэнцефалический барьер и усугубляет церебральную гипоксию. В связи с этим в настоящее время назначение гидрокарбоната натрия рассматривается как шаг отчаяния и показано только при снижении pH крови ниже 7,0 и уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. В этом случае используют 4% раствор NaHCO3 , который вводят в/в капельно из расчета 2,5 мл/кг фактической массы тела. Поскольку гидрокарбонат натрия способен связывать ионы калия, его инфузия сопровождается дополнительным введением КСl в количестве 1,5-2,0 г (из расчета на сухое вещество).

Профилактика тромбозов

Для профилактики тромбоэмболических осложнений и ДВС-синдрома в/в назначают гепарин по 5000 ЕД 2 раза в день.

Симптоматическое лечение

При гипоксемии, когда рО2 ниже 80 мм рт. ст., показана кислородная терапия - ингаляция увлажненным кислородом через носовой катетер. При низком артериальном давлении и клинической картине шока - по общим принципам назначают сердечно-сосудистые средства (допамин, норадреналин, сердечные гликозиды и т.п.).

Лечение фоновых и сопутствующих заболеваний

Учитывая, что развитие кетоацидоза часто провоцируется другим интеркуррентным заболеванием, при отсутствии очевидной причины декомпенсации диабета всегда необходимо проводить диагностический поиск с целью выявления другой соматической патологии. Нередко причиной кетоацидоза являются инфекция мочевыводящих путей, обострение хронического панкреатита, острый инфаркт миокарда и т.п. Кроме того, в результате тяжелых метаболических нарушений диабетический кетоацидоз сам по себе нередко осложняется различными инфекционными (воспаление легких, пиелонефрит и др.) и неинфекционными (инфаркт миокарда, инсульт и т.п.) заболеваниями. Их развитие обычно сопровождается усилением симптомов метаболической декомпенсации и ухудшением состояния больного, несмотря на проведение адекватной инсулинотерапии и регидратации. Фоновые и сопутствующие заболевания у больных кетоацидозом следует целенаправленно выявлять и назначать соответствующее лечение.

Питание пациента после выхода из состояния кетоацидоза

После восстановления сознания, прекращения тошноты, рвоты и восстановления способности принимать пищу назначают дробное щадящее питание, содержащее умеренное количество белков и достаточное количество углеводов. Чаще всего это бульон, картофельное пюре, каши, хлеб, омлет, соки, разведенные водой и без добавления сахара. В резком снижении жиров в суточном рационе и ограничении количества калорий нет необходимости. Каждый прием пищи дополняют п/к введением 4-8 ЕД инсулина короткого действия. Через 1-2 дня при отсутствии обострений заболеваний желудочно-кишечного тракта переходят на питание, обычное для больного диабетом.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.

Неотложная эндокринология

Кетоацидотическая кома – серьезное и крайне опасное последствие сахарного диабета. Оно возникает вследствие недостатка инсулина в крови, который развивается на фоне неправильно подобранной инсулинотерапии. Если человеку не будет предоставлена своевременная и квалифицированная медицинская помощь, он может умереть.

Статистика показывает, что кетоацидотическая кома встречается в 0.4% случаев сахарного диабета. Почти всегда такое состояние удается купировать. Наибольшую опасность данное явление представляет у пожилых людей и детей.

Причины

Кетоацидотическая кома вызвана неправильной инсулинотерапией при сахарном диабете.

Это может объясняться:

• Чрезмерным употреблением алкогольных напитков во время лечения;
• Нарушением техники введения препарата;
• Неправильным или нерегулярным приемом сахаропонижающих препаратов;
• Недостаточная доза инсулина или пропуск ее введения;
• Наличием вредных привычек, изменяющих выработку инсулина;
• Отягощением сахарного диабета другими заболеваниями;
• Приемом ряда лекарственных препаратов;
• Отсутствием контроля за обменом веществ.

Современные специалисты утверждают, что кетоацидотическая кома обычно преследует больных сахарным диабетом первого типа.

Если вам удастся определить ее точную причину, врачу удастся провести подходящие мероприятия по исключению серьезных осложнений.

Симптомы

Симптомы кетоацидотической комы зависят от вида такого состояния. Существует несколько клинических протеканий, которые требуют совершенно разного воздействия на проблему. Специалисты придерживаются следующей классификации:

• Желудочно-кишечная кетоацидотическая кома – проявляется серьезными болевыми ощущениями в области живота, повышением температуры тела, сухостью во рту с последующей потерей сознания.
• Почечная кетоацидотическая кома – распознать ее можно по протеинурии, нефроангиопатии, изменению качественного состава мочевого осадка.
• Кардиоваскулярная кетоацидотическая кома – проявляется в серьезном поражении сердечно-сосудистой системы, может возникнуть коллапс.
• Энцефалопатическая кетоацидотическая кома –распознать ее можно по асимметричности рефлексов, гемипарезам, поражению сосудов голоного мозга. У человека возникают сильнейшие головные боли, затуманенность.

Стадии

Стадии кетоацидотической комы отличаются своей постепенностью. От начальных признаков этого явления до наступления комы в среднем проходит несколько дней. Все начинается с расстройства кислотно-щелочного состояния. Специалисты выделают следующие стадии:

• Начинающийся кетоацидоз – проявляет себя симптомами декомпенсированного сахарного диабета. Человек начинает мучиться от постоянной жажды, ощущения сухости во рту, головной боли, тошноты и рвоты. Также у него появляется резкий запах ацетона изо рта. Клинически определить это состояние можно по резкому повышению уровня глюкозы в крови.
• Предкома – возникает только в том случае, если никаких неотложных мер не было принято. Она характеризуется постоянной рвотой, диареей или же запором. Многие пациенты жалуются на сильные болезненные ощущения в области живота, сонливость, дезориентацию и апатию.
• Кома – серьезное осложнение, которое требует незамедлительной медикаментозной помощи. Человек теряет сознание, у него возникает глубокое и шумное дыхание. Все внутренние процессы начинают протекать по-особенному.

Неотложная помощь

Сахарный диабет – серьезное заболевание, о котором должны быть осведомлены все близкие родственники и люди больного.

В случае необходимости они должны понимать, что от них требуется.

Алгоритм при наступлении кетоацидотической комы следующий:

1. При появлении первых признаков ухудшения состояния больного: потеря сознания, редкое дыхание, — необходимо вызвать скорую медицинскую помощь;
2. До приезда врача необходимо каждые 5 минут проверять уровень артериального давления и частоту сердечных сокращений;
3. Старайтесь задавать больному вопросы, чтобы он оставался в сознании;
4. Похлопывайте ему по лицу и растирайте мочки уха с такой же целью.

Когда приедет скорая медицинская помощь, врачи должны будут провести следующие мероприятия:

• Ввести небольшую дозу инсулина подкожно;
• Ввести солевой раствор для облегчения дегидратации организма.

После этого пациент незамедлительно госпитализируется и отвозится в больницу. Обычно таких больных отправляют в отделение интенсивной терапии. Там проводятся все необходимые терапевтические мероприятия.

Диагностика

Для диагностики кетоацидотической комы проводится детальный осмотр пациента. Если он в сознании, врач задает уточняющие вопросы и расспрашивает об особенностях его состояния. После этого пациент отправляется на ряд лабораторных анализов, которые позволяют сделать окончательное заключение. Диагностика такого состояния включает следующее:

• Уровень глюкозы в результате общего анализа крови колеблется в пределах 16-38 ммоль/литр.
• Также в результате этого исследования можно заметить повышенный уровень гематокрита и гемоглобина, что указывает на мощное обезвоживание.
• Кетоновые тела в ОАМ будет значительно повышен.
• Показатель натрия в крови будет повышен, а калия – увеличен. Это можно узнать из результатов биохимического анализа крови. Также там оценивается рост мочевины.
• Кислотно-щелочное исследование крови позволяет выявить нарушения в обмене веществ. Оно характеризуется повышением осмолярности до 300 мосмоль/л.
• Артериальное давление падает, а частота сокращений сердца – увеличивается.

Особенности лечения

Лечение пациентов с симптомами кетоацидотической комы или же с ее острой формой требует незамедлительной госпитализации. Такие люди отправляются в реанимационное отделение, где они находятся под постоянным контролем лечащих врачей. После этого проводится дифференциальная диагностика. Чтобы отличить предкому от комы, пациенту вводится 10-20 кубиков инсулина. Другие терапевтические мероприятия назначаются только после того, как устанавливается точный диагноз.

Лечение диабетической комы требует незамедлительного восполнения инсулина. Это поможет нормализовать уровень сахара в крови, благодаря чему происходит общее улучшение самочувствия. После этого больному вводится раствор натрия, помогающий избавиться от обезвоживания.

После того, как врач подтвердит кетоацидотическую кому, он назначает пациенту уколы инсулина. Они вводятся струйно или внутримышечно со скоростью 10-20 ЕД в час.

После этого специалист каждый час проверяет уровень глюкозы в крови, после чего делает соответствующие назначения.

При улучшении состояния доза инсулина постепенно снижается.

Чтобы устранить проявления общего обезвоживания организма, при диабетической коме пациенту начинают капельно в вену вводить большое количество жидкостей. Первоначально с этой целью используют раствор хлорида натрия. Нужно учитывать, что в зависимости от длительности терапии скорость введения препарата меняется. Когда сознание пациента нормализуется, инфузионная терапия прекращается.

Особый положительный результат дает энергетическое лечение, начатое в самом начале комы. Оно позволяет предотвратить развитие серьезных осложнений в будущем.

Ошибки в лечении

Лечение кетоацидотической комы требует высокой квалификации от лечащего врача. Такое состояние при неправильно подобранной терапии может привести не только к серьезным последствия, но даже к летальному исходу. Исследования показали, что чаще всего в лечении встречаются следующие ошибки:

1. Неадекватная инсулинотерапия, которая часто приводит к резкому снижению сахара в крови;
2. Недостаточный темп регидратации может привести к гиповолемическому шоку;
3. Недостаточный контроль за уровнем глюкозы в крови, из-за чего организм не получает правильно подобранного лечения;
4. Слишком быстрый темп снижения сахара в крови, что вызывает оболочек головного мозга;
5. Недостаточная скорость восполнения калия, из-за чего страдает сердечно-сосудистая система.

Контроль за больным

Когда пациент находится в кетоацидотической коме, за них осуществляется постоянный контроль. Врачу необходимо знать, как работает его организм, чтобы своевременно внести коррективны в схему лечения. Осуществление контроля проводится следующим образом:

1. Каждый час – пульс, уровень артериального давления, частота дыхания, уровень сахара в крови, состояние сознания, баланс жидкости, концентрация газов в артериальной крови;
2. Каждые 2-4 часа – концентрация кетонов и минеральных компонентов в сыворотке;
3. Каждые 8 часов – уровень температуры и массы тела;
4. После каждого мочеиспускания – уровень глюкозы и кетонов в моче.

Такой серьезный контроль за больным объясняется тем, чем у больного в любой момент могут возникнуть осложнения. Наиболее нежелательными последствиями кетоацидотической комы, осложняющими ее лечение, можно назвать:

• Гипергликемия или гипогликемия;
• Гиперхлоремия;
• Тромбоэмболические образования;
• Почечная недостаточность;
• Кислородное голодание, из-за чего отмирают ткани;
• Нарушение обмена веществ.

Профилактика

Чтобы не допустить серьезных последствий, необходимо всегда помнить о профилактике кетоацидотической комы. Мероприятия включают в себя:

• Проверка глюкозы в крови 1 раз в неделю;
• Соблюдение специальной диеты;
• Прием препаратов, снижающих уровень глюкозы;
• Постоянный контроль за состоянием организма;
• Отказ от вредных привычек;
• Своевременное лечение всех возникающих заболеваний;
• Регулярное посещение лечащего врача;
• Ведение здорового образа жизни;
• Активный и подвижный образ жизни.

Распознать первые признаки кетоацидотической комы пациент может и самостоятельно. Очень важно, чтобы лечащий специалист заранее рассказал, на что обращать внимание. В таком случае человек сможет самостоятельно обратиться за медицинской помощью, чтобы предотвратить развитие серьезных осложнений. Регулярный контроль за уровнем сахара в крови поможет контролировать организм, а также не допустить кетоацидотической комы.

Возможные осложнения

Кетоацидотическая кома – серьезное последствие сахарного диабета. При неправильной или несвоевременно оказанной медицинской помощи у пациента могут возникать серьезные осложнения. Наибольшую опасность имеет отек мозга. Такое явление в подавляющем большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Распознать возможное появление отечности в головном мозгу можно по отсутствию благоприятных изменений у больного, несмотря на все проводимые терапевтические мероприятия. При этом врач диагностирует значительное улучшение в обмене углеводами и жирами.

Отек мозга можно распознать по сниженной реакции зрачков на свет либо вовсе по ее отсутствию, отеку зрительного нерва или офтальмоплегии.

Чтобы подтвердить этот диагноз, специалист отправляет пациента на компьютерную томографию и ультразвуковую энцефалографию.

Также проводится ЭЭК и РЭК, позволяющие оценить происходящие в головном мозгу процессы. С их помощью можно своевременно выявить любые осложнения и назначить соответствующее лечение.

Также осложнения кетоацидотической комы могут заключаться в отеке легких, снижении свертываемости внутри сосудов, метаболическом алкалозе, сердечно-сосудистой недостаточности, асфиксии содержимого желудочного тракта.

Чтобы не допустить таких серьезных последствий данного заболевания, специалисту необходимо регулярно отправлять пациента на анализ крови. Он необходим для определения количества электролитов в крови, гемостаза и гемодинамики. Своевременная диагностика любых отклонений поможет быстро ликвидировать их, благодаря чему риск возникновения каких-либо осложнений будет минимальным.

Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии Владимир Владимирович Спас

Декомпенсированный кетоацидоз и кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом

Несмотря на то, что в настоящее время имеются огромные возможности и успехи в лечении сахарного диабета, клиническое течение этого заболевания в 1 – 6 % случаев осложняется развитием коматозных состояний. Эти тяжелые осложнения представляют непосредственную угрозу жизни больного и требуют экстренной помощи в условиях реанимационного стационара.

К числу таких критических состояний относятся:

1. кетоацидоз и его крайнее состояние – кетоацидотическая диабетическая кома;

2. гиперосмолярная кома;

3. гиперлактатацидемическая кома;

4. гипогликемическая кома (возникающая вследствие пере-дозировки сахароснижающих лекарственных средств, в первую очередь, инсулина).

Развитие диабетического кетоацидоза (КА) характерно как для инсулинзависимого, так и инсулиннезависимого диабета (в условиях интеркуррентных заболеваний и стресса, приводящих к декомпенсации сахарного диабета).

Среди обстоятельств, приводящих к декомпенсации сахарного диабета с развитием кетоаци- доза и комы, в первую очередь, могут быть названы:

1. несвоевременно диагностированный сахарный диабет, в результате чего значительная часть больных впервые поступают в реанимационное отделение уже в прекоме или коматозном состоянии;

2. недостаточное введение инсулина больному сахарным диабетом (неправильный расчет суточной дозы или неравномерное распределение ее в течение суток);

3. замена одного препарата другим, к которому больной оказался малочувствительным;

4. нарушение техники введения инсулина (инъекции в область липодистрофий или в воспалительный инфильтрат);

5. неправильное отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, несистематическое введение инсулина или изменение его дозы самим больным, прекращение инсулинотерапии);

6. повышение потребности организма больного в инсулине (острые интеркуррентные заболевания, беременность, хирургические вмешательства, физические и психические травмы).

Первичным пусковым фактором развития КА является прогрессирующая инсулиновая недостаточность. При отсутствии инсулина блокируется проникновение глюкозы в клетки и выработка энергии, в результате чего клетка испытывает энергетическое голодание. Внутриклеточное снижение глюкозы "включает" механизмы, посредством которых осуществляется компенсаторное повышение ее в крови. Эти процессы стимулируются контринсулярными гормонами (глюкагоном, катехоламинами, глюкокортикоидами).

Процесс глюконеогенеза (под влиянием контринсулярных гормонов) осуществляется двумя путями:

1. распадом гликогена с одновременным подавлением гликогенеза в печени;

2. активацией ферментов, осуществляющих процессы образования глюкозы из не углеводов.

Повышенная продукция глюкозы печени с одной стороны и снижение ее утилизации (в связи с инсулиновой недостаточностью) – с другой, приводят к развитию высокой гипергликемии. Гипергликемия сопровождается увеличением осмотического давления плазмы крови, дегидратации клеток, глюкозурией (глюкоза начинает выделяться с мочой при уровне гликемии 10–11 ммоль/л). Глюкозурия повышает осмотическое давление первичной мочи, что препятствует ее реабсорбции, возникает полиурия, при этом потери жидкости с мочой могут достигать 3–6 л в сутки.

В связи с тем, что при гликогенолизе без инсулина продолжается энергетический дефицит клеток ("голод среди изобилия"), включаются резервные механизмы образования глюкозы из не углеводов, основным из которых является миолиз.

Под влиянием контринсулярных гормонов и активации тканевой липазы (в норме ингибируемой инсулином) начинается интенсивный липолиз. В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, неэстеро- фицированных жирных кислот. При повышенном их поступлении в печень образуется избыток ацетил-Коа, бета- гидрооксимасляной и ацетоуксусной кислот, последняя из которых превращается в ацетон. Эти три соединения (бета- оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон) называются ке-тоновыми телами и формируют состояние кетоацидоза в организме при остром дефиците инсулина. Необходимо отметить, что неэстерофицированные жирные кислоты частично используются печенью для синтеза триглицеридов, которые вызывают ее жировую инфильтрацию.

Гиперлипидемия – не единственный фактор повышения кетогенной активности печени. Другим источником кетогенных субстратов является глюконеогенез путем усиленного распада белка, стимулированный, с одной стороны, дефицитом инсулина, с другой – высоким уровнем контринсулярных гормонов. При этом наблюдается усиленный катаболизм белка с повышением концентрации в крови кетогенных аминокислот (лейцин, изолейцин, валин) при одновременном понижении уровня глюкогенных аминокислот (глицин, аланин, глютамин). Катаболизм белка сопровождается повышенным образованием ацетил-КоА, являющегося ключевым субстратом углеводного, жирового и белкового обменов. Дальнейшее сгорание ацетил-КоА происходит в цикле Кребса, однако возможности последнего в утилизации такого количества ацетил-КоА при инсулинодефицитных состояниях оказываются существенно ограниченными. В этих условиях печень сохраняет способность путем ряда превращений образовывать из ацетил-КоА кетоновые тела (ацетоуксусная, 7 b 0-оксимасляная кислоты и ацетон), концентрация которых превышает норму в 10 и более раз.

Кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме водородных ионов, снижают концентрацию гидрокарбоната №. Развивается метаболический ацидоз (кетоацидоз) со снижением рН крови до 7,2–7,0 и ниже.

Параллельно кетоацидозу, при декомпенсации сахарного диабета развивается еще один неблагоприятный патологический процесс – нарушение водно-электролитного обмена. Пусковым моментом таких нарушений является гипергликемия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле. Для сохранения изоосмолярности сред начинается компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло вместе с основными ионами К 5+ 0 и Na 5+ 0. В связи с тем, что гипергликемия превысила почечный порог одновременно, развивается глюкозурия и как следствие ее – полиурия. Этот так называемый осмотический диурез ведет к массивной потере не только воды, но и основных ионов К и Na. В итоге высокая гипергликемия и глюкозурия приводят вначале к выраженной клеточной дегидратации и потере ионов калия, а затем и к общей дегидратации, то есть к гиповолемии со снижением тканевой и почечной перфузии. Из-за резкого сгущения крови (повышение кол-ва эритроцитов, Нв, Ш) заметно повышается вязкость крови, существенно нарушаются реологические свойства крови, транскапиллярный обмен, развивается циркуляторная и тканевая гипоксия. Транспортная гипоксия при гипергликемии может быть обусловлена также повышенным образованием гликозилированного (связанного с глюкозой) Нв, который утрачивает способность связывать и отдавать тканям кислород. Учитывая, что концентрация гликозилированного Нв при гипергликемии с кетоацидозом достигает 30 % – кислородотранспортная функция крови может уменьшиться у этих больных на одну треть.

Нарушение тканевого дыхания усугубляется и ацидозом, который затрудняет диссоциацию оксигемоглобина и переход кислорода из крови в ткани. Тканевая гипоксия, кроме того, ведет к усиленному образованию и накоплению молочной кислоты, что связано с активацией анаэробного гликолиза и последующим развитием метаболического ацидоза.

Таким образом, при диабетическом кетоацидозе возникают глубокие нарушения углеводного, липидного, белкового, водно- электролитного обменов, кислотно-щелочного состояния и как результат этих сдвигов – декомпенсированный кетоацидоз. Накапливаясь в организме, кетокислоты и субстраты метаболического ацидоза токсически воздействуют на ткани, особенно на клетки ЦНС. В связи с этим развивающееся кислородное голодание, усиливая наркотическое действие кетокислот, обуславливает апатию, затемнение сознания, ступор, а затем и потерю сознания – развивается диабетическая кетоацидотическая кома.

Клиническая картина

Кетоацидотическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до развития комы проходит около двух суток, и лишь в случаях острой гнойной инфекции и острых нарушений мозгового или коронарного кровообращения коматозное состояние может развиться в течение суток.

С клинической точки зрения можно выделить 3 последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга, в зависимости от начала оказания реанимационной помощи, стадии диабетической комы:

1. стадия умеренного кетоацидоза;

2. стадия кетоацидотичесой прекомы;

3. стадия кетоацидотической комы.

В стадии начинающегося умеренного кетоацидоза клиническая картина сопровождается симптоматикой острой и быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: появляется сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, полиурия. Уже в этот период отмечаются признаки интоксикации: общая слабость, сонливость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, позывы на рвоту. Обычно больные в сознании, правильно ориентируются в окружающем. Кожные покровы больного сухие, определяется выраженная сухость языка, слизистой губ и полости рта. Уже в этой стадии в выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона, и опытные больные, не раз переживавшие состояние декомпенсации, способны ощущать этот запах сами. При обследовании может пальпироваться увеличенная и болезненная печень, частый пульс, приглушенные тоны сердца, аритмия.

Лабораторные данные: гипергликемия до 18–20 ммоль/л; глюкозурия, кетонемия до 5,2 ммоль/л. Кислотно-щелочное состояние существенно не изменяется, однако уменьшается содержание гидрокарбонатов до 20–19 ммоль/л. Водно-электролитный баланс на этой стадии характеризуется незначительным повышением калия в плазме крови, а уменьшение клеточного К 5+ 0 подтверждается данными ЭКГ – снижением интервала S-T, двухфазным зубцом Т, который может быть и отрицательным.

Лечение больных в стадии умеренного кетоацидоза должно проводиться в условиях эндокринологического отделения.

Прежде всего, вносятся коррективы в диету больного: назначаются легкоусвояемые углеводы, фруктовые соки. Общее количество углеводов в диете для подавления кетогенеза должно быть не менее 60–70% суточного рациона (вместо 50%). В состав диеты, наряду с фруктовыми соками, вводятся овсяные отвары, каши, кисели. Если больной нарушил режим лечения, то с ним необходимо провести разъяснительную беседу, в которой врач должен убедиться, что больной осознал, к каким тяжелым последствиям может привести несоблюдение диеты, самостоятельное прекращение введения инсулина, изменение предписанных доз сахароснижающих средств.

Коррекция гипергликемии проводится препаратами инсулина короткого действия (актрамид, инсулран, хоморап, хумулин Р) дробными, не реже 5–6 раз в сутки внутримышечно или подкожно, из расчета суточной дозы не менее 0,7 ед/кг фактической массы под контролем гликемии крови.

Для устранения ацидоза больному назначаются содовое питье (2–3 л в сутки), щелочные минеральные воды (Боржоми). Иногда, в случаях дегидратации, приходится вводить в/в изотонический (0,9%) раствор хлористого Na под контролем гемокон- центрационных показателей.

Перечисленных мероприятий обычно достаточно для выведения больного из состояния умеренного кетоацидоза. Обязательным является устранение причины, вызвавшей кетоацидоз, в первую очередь, выявление и тщательное лечение инфекции. Такие меры способствуют предупреждению перехода умеренного кетоацидоза в кетоацидотическую прекому.

Если больному с умеренным кетоацидозом своевременно не начато лечение, то метаболические расстройства прогрессируют и наступает стадия кетоацидотической прекомы.

Клинически это проявляется началом расстройства сознания, которое у больных сохранено, но они вялы, заторможены, сонливы, на все вопросы отвечают правильно, но односложно, не сразу. голос монотонный, тихий, невнятный. Больные жалуются на резчайшую слабость, сухость во рту, жажду, тошноту, частую рвоту (иногда "кофейной гущи"), полное отсутствие аппетита, головную боль, снижение остроты зрения, частые позывы на мочеиспускание.

При осмотре обращает на себя внимание глубокое, шумное дыхание (дыхание Кусмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, лицо с заостренными чертами, запавшими глазами, на щеках – ярко выраженный диабетический румянец, губы у таких больных сухие, с "заедами" в углах рта, язык сухой и обложен коричневым налетом.

Лабораторные и функциональные исследования

В общем анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренное СОЭ, В биохимическом – гипергликемия достигает величин 2–30 ммоль/л и более, осмолярность плазмы достигает 320 мосм/л, существенное расстройство электролитного обмена, что проявляется гипонатриемией (ниже 120 ммоль/л), гипокалиемией (менее 3,5 ммоль/л). Катаболизм белка, вследствие глюконеогенеза, сопровождается нарастанием мочевины и креатинина крови. Нарушение КЩС проявляется развитием метаболического ацидоза – рН крови колеблется от 7,35 до 7,1.

В моче – глюкозурия, альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, в большом количестве кетоновые тела.

Пульс у таких больных частый, малого наполнения, нередко аритмичный, АД снижено, тоны сердца глухие, аритмичны.

Очень важно помнить, что, в зависимости от преобладания в клинике кетоацедотической прекомы тех или иных симптомов, различают следующие ее клинические варианты:

1. Абдоминальный вариант – на первый план выступают тошнота, рвота "кофейной гущей", интенсивная боль в животе с напряжением мышц передней брюшной стенки с явлениями перитонизма. Наряду с лейкоцитозом, нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, подобная картина может имитировать клинику "острого живота", по поводу чего иногда производятся оперативные вмешательства, что резко ухудшает состояние больных. Иногда же на фоне кишечной колики, поноса (иногда с примесью крови) ошибочно выставляется диагноз острого гастроэнтероколита, пищевой токсикоинфекции.

2. Сердечно-сосудистый или коллаптоидный вариант: преобладают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности – цианоз, одышка, тахикардия, экстрасистолия или мерцательная аритмия, снижение АД. Наряду с данными ЭКГ – снижение вольтажа зубцов и интервала S-Т, перечисленные явления могут имитировать картину острого инфаркта миокарда или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

3. Почечный вариант – характеризуется дизурическими явлениями с выраженным мочевым синдромом – гипоизостенурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия. В связи со снижением клубочковой фильтрации (подобное течение чаще всего встречается у больных с диабетической нефропатией) отмечается нерезко выраженная глюкозурия и кетонурия, но зато возможно развитие азотемии, анурии и острой почечной недостаточности.

4. Энцефалопатический вариант – клиника напоминает картину острого нарушения мозгового кровообращения и обусловлена недостаточностью кровоснабжения головного мозга, гипоксией с асимметрией рефлексов и мелкоточечными кровоизлияниями на глазном дне. Такая симптоматика чаще всего доминирует у лиц пожилого возраста с атеросклерозом сосудов головного мозга и диагноз гиперкетонемической прекомы выставляется несвоевременно.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказывается своевременно помощь, то в течение 1–2 часов развивается кетоацидотическая кома.

Кома – самая тяжелая степень диабетического кетоацидоза, характеризуется, прежде всего, полной потерей сознания и арефлексией. Дыхание шумное Куссмауля, с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе и в том помещении, где находится больной. Тургор тканей резко снижен, кожа сухая, холодная на ощупь.

Пульс учащен, нитевидный, аритмичный. Тоны сердца глухие, АД резко снижено, в далеко зашедших случаях – не определяется.

В лабораторных данных гликемия обычно превышает 30 ммоль/л, резко увеличено содержание мочевины и креатинина, гиперкетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия. Имеется выраженный метаболический ацидоз, причем, снижение рН ниже 7,0 указывает на плохой прогноз. В моче – выраженная глюкозурия, кетонурия.

Лечение больных в прекоматозном состоянии и коме должно проводиться в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

При поступлении в палату ОРИТ больному проводится пункция и катетеризация магистральной вены, так как введение всех инфузионных и фармакологических средств при декомпенсации кровообращения должно проводиться под контролем центрального венозного давления (ЦВД) и почасового диуреза. Каждые 2 часа необходимо определение гликемии крови, содержания в моче глюкозы и кетоновых тел, а также гемоконцентрационных показателей – количества эритроцитов в 1 мм 53 0, гемоглобина, гематокрита; каждые 4 часа – показатели калия, натрия, хлоридов, мочевины, креатинина, кислотно-щелочного состояния. Проводя регидратацию, необходимо определять осмоляльность крови по формуле:

2(К 5+ 0+ Na 5+ 0 ммоль/л) = мосм/л

Обычно в норме этот показатель не превышает 300 мосм/л.

Лечебная программа ИТ прекоматозного состояния и комы состоит из следующих мероприятий:

1. Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена.

2. Интенсивная регидратация организма.

3. Восстановление электролитного обмена.

4. Коррекция КЩС.

5. Нормализация функции сердечно-сосудистой системы.

6. Устранение факторов, вызвавших кетоацедотическую кому.

Инсулинотерапия проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид, моносуинсулин, хумулин- Р). В настоящее время принята методика инсулинотерапии, которая называется "режимом малых доз". Предпосылкой применения " малых доз" явились исследования, которыми доказано, что для подавления липолиза, глюконеогенеза и гликогенолиза достаточна концентрация инсулина в крови 10–20 мкЕД/мл, а максимальный транспорт глюкозы и К в клетку и подавление кетогенеза достигаются при содержании инсулина в крови 120–200 мкЕД/л. Следовательно, введение инсулина в дозе 6–10 ЕД в час создает в крови уровень, необходимый для подавления кетогенеза.

Доза инсулина определяется в зависимости от исходного уровня гликемии (если гликемия выше 30 ммоль/л – инсулинотерапию следует начинать с дозы 14–16 ЕД/ч, при гликемии от 20 до 30 ммоль/л – с дозы 12–14 ЕД/час, а при гликемии ниже 20 ммоль/л – с 8–12 ЕД/час).

Практически это делается следующим образом: во флакон с 400 мл. изотонического раствора NaCI вливают шприцем 40 ед простого инсулина. Для устранения адсорбции инсулина элементами системы, используемой для в/венного введения, во флакон следует добавить 10 мл 10% р-ра альбумина. После этого рабочий раствор помещают в дозатор лекарственных средств "Инфузо- мат" и устанавливают необходимую скорость вливания, помня, что каждые 100 мл влитого раствора содержат 10 ед. инсулина. Оптимальной скоростью снижения гликемии считается 3,-6,0 ммоль/час в зависимости от исходного уровня. После достижения уровня гликемии 16,8 ммоль/л, когда начинается диффузия лекарственных веществ в клетку, параллельно с введением инсулина необходимо использовать 5% раствор глюкозы, способствующей угнетению кетогенеза. Кроме этого, с раствором глюкозы в клетку легче проникает К 5+ 0, участвующий в клеточных реакциях окислительного фосфорилирования. Во избежание гипогликемии, когда уровень глюкозы в крови достиг 11 ммоль/л, внутривенное введение инсулина прекращается и назначают инсулин подкожно по 4–6 единиц каждые 3–4 часа под контролем гликемии. Уровень гликемии поддерживается в пределах 8–10 ммоль/л.

Подобная методика инсулинотерапии считается наиболее эффективной и безопасной. Введение инсулина внутривенно в начале лечения обеспечивает его поступление и циркуляцию в условиях дегидратации, а малые дозы предохраняют от резкого снижения уровня гликемии, усугубляющего гипокалиемию и развитие отека мозга.

Регидратация

При кетоацидотической коме дефицит внутри- и внеклеточной жидкости составляет 10–15% от массы тела, или около 6–8 л. Если такой дефицит жидкости в организме ликвидируется за 6–8 часов, то, как правило, у больных развивается острая левожелудочковая недостаточность, отек легких, быстрое нарастание гипогликемии и отека мозга. На фоне такой клинической картины больные могут погибнуть. Поэтому надо помнить, что регидратацию следует начинать одновременно с инсулинотерапией, и количество введенного изотонического раствора в первый час должно быть не более 1,5 л., в течение второго часа – 1 л., в течение 3-го и 4-го часа – по 0,5 л. Инфузионная терапия в обязательном порядке проводится под контролем почасового диуреза, который должен быть не менее 40–50 мл/час. И только при олигурии (диурез менее 30 мл/час) и высоком удельном весе (выше 1030) можно добавить во второй час инфузию 500 мл. жидкости, но при обязательном назначении салуретиков (лазикса). Таким образом, при дефиците жидкости в организме 6–8 литров регидратация растягивается на 12–14 часов пребывания больного в реанимационном отделении.

Если осмоляльность плазмы больного выше 340 мосм./л., то регидратацию больного следует начинать 0,45% (гипотоническим) раствором хлористого натрия.

При сохраняющихся низких показателях гемодинамики (АД), а также при снижении уровня белка и его фракций во время проведения регидратации, целесообразно внутривенно перелить 250–300 мл. 10% раствора альбумина.

Важным компонентом лечения кетоацидоза и комы является коррекция электролитных нарушений и, особенно, дефицита калия. Уменьшение калия при этих состояниях составляет более 300 ммоль. Гипокалиемия очень опасна, так как, с одной стороны, вызывает нарушение ритма сердца, дефицит энергии, с другой – атонию желудка и кишечника вплоть до паралитического илеуса. необходимо отметить, что при выраженной дегидратации содержание К в сыворотке крови резко бывает сниженным, поэтому о гипокалиемии судят по резкому уменьшению его в клетке (эритроцитах – нормальный уровень К в них равняется 79–96 ммоль/л).

Регидратационная терапия и уменьшение гликемии крови обычно способствует возврату калия в клетку и в процессе дальнейшего лечения мы всегда сталкиваемся уже с плазменной гипокалиемией, которую необходимо компенсировать и поддерживать на уровне 4–5 ммоль/л.

Вот поэтому компенсация К осуществляется при уровне гликемии крови 16,5–16,8 ммоль/л, т. е. когда начинается диффузия в клетку. Но если при поступлении в стационар, уровень К оказывается сниженным (ниже 3,5 ммоль/л) – его компенсация начинается немедленно, наряду с инсулинотерапией и регидратацией. Скорость введения К определяется исходным уровнем К сыворотки крови.

1. ниже 3,0 ммоль/л – начальная доза К, вводимого в/в капельно должна быть 39–40 ммоль/час;

2. 3,0–4,0 ммоль/л – количество вводимого вначале К должно быть до 26 ммоль/час;

3. 5,0–5,5 ммоль/л – в/в введение К начинают позднее только при снижении его в процессе лечения;

4. при 6,0 ммоль/л и более – вливание К не производится, т.к. больные с диабетической нефропатией и почечной недостаточностью чрезвычайно чувствительны к гиперкалиемии. Противопоказанием к введению калия является олгоанурия и анурия.

При подготовке рабочего раствора хлорида К следует помнить, что в 1,0 гр сухого вещества КС1 содержится 13,4 ммоль К. Вводить больному в/в следует не выше 2% раствора (т. е. в 100 мл 2% КС1 должно содержаться 26,8 ммоль К) с целью профилактики асептических флебитов и резких болей по ходу вен.

Восстановление КЩС начинается буквально с первых минут лечения прекоматозного состояния и комы, благодаря проводимой инсулинотерапии и регидратации. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Инсулин подавляет кетогенез и, тем самым, снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев, при снижении рН крови ниже 7,0, встает вопрос о коррекции КЩС введением гидрокарбоната Na.

Необходимо помнить, что даже значительно выраженные явления ацидоза на периферии не сопровождаются выраженным ацидозом в спинномозговой жидкости и ЦНС, благодаря защитно-приспособительным механизмам попытки коррекции ацидоза плазмы раствором гидрокарбоната Na приводят к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния больного.

Это парадоксальное явление объясняется тем, что введение гидрокарбоната Na сопровождается повышением в плазме крови НСО3-, который с трудом диффундирует через гематоэнцефалический барьер во внеклеточное пространство головного мозга, тогда как молекулы СО2 проникают туда очень легко, повышая содержание Н2СО3 в ликворе. В результате этих явлений происходит быстрое снижение рН спинномозговой и внеклеточной жидкости мозга, угнетение функций ЦНС с связи с развитием отека мозга.

С учетом я побочных явлений терапии ацидоза гидрокарбонатом Na разработаны жесткие критерии его применения при этих состояниях. Необходимо отметить, что при контроле КЩС необходимо обращать внимание не только на показатели рН, но и на рСО2 , рО2, 8рО2 , ВЕ.

РСО 2 – парциальное давление углекислого газа в крови;

РО 2 – парциальное давление кислорода в крови;

SрО 2 – насыщение гемоглобина кислородом;

ВЕ – дефицит оснований.

Только после коррекции гипоксии и гиперкапнии увлажненным кислородом и снижением на этом фоне показателя рН ниже 7,0 возможно введение 4% гидрокарбоната Na из расчета 2,5 мл на 1 кг массы тела в/в капельно, медленно при дополнительном одновременном увеличении К из расчета 0,2 г сухого вещества КС1 на 1 кг массы в 1 л жидкости однократно.

Для коррекции КЩС при коме с успехом применяется трисамин. При в/в введении он снижает концентрацию ионов водорода, повышает щелочной резерв крови, устраняя ацидоз, но, в отличие от гидрокарбоната Na, не повышает содержания СО2 крови и оказывает гипогликемический эффект. Назначают его в/в капельно со скоростью 20 капель в минуту, 500 мл в течение суток.

Коррекция сердечно-сосудистых расстройств начинается уже с момента регидратации и восстановления потерь жидкости в организме. При стойкой гипотонии рекомендуется введение допамина в/в капельно в дозе 60,0–80,0 мг на изотоническом растворе NaCl.

Учитывая выраженную склонность больных в прекоматозном состоянии и в коме к гиперкоагуляции и развитию ДВС- синдрома, рекомендуется в/венное введение 5000 ЕД гепарина через 6 часов под контролем коагулограммы.

В ряде случаев устранение этиологических факторов, вызвавших кетоацидотическую кому, способствует быстрейшему ее купированию. Это антибактериальная терапия при наличии инфекционно-воспалительных заболеваний, лечение гиповолемического шока, острой левожелудочковой недостаточности; кислородотерапия и ИВЛ при тяжелой острой дыхательной недостаточности.

Необходимо отметить, что прогностически неблагоприятными признаками в течении кетоацидотической комы могут быть:

1. артериальная гипотензия, неподдающаяся коррекции при адекватной регидратации и ИТ расстройств сердечно-сосудистой и дыхательной систем;

2. снижение диуреза до 30 мл/ч и ниже, несмотря на его стимуляцию;

3. нарастающий отек мозга, несмотря на проводимую дозированную дегидратацию р-ром эуфиллина, фуросемидом.

Вместе с тем, следует подчеркнуть, что за последние 10 лет в результате внедрения в практику методики инсулинотерапии "малыми дозами", адекватной регидратации и коррекции гипокалиемии и КЩС, ограничению показаний к в/венной инфузии гидрокарбоната натрия, интенсивной терапии гемодинамических и дыхательных расстройств, летальность от кетоацидотической комы уменьшилась более чем в 3 раза.

Из книги Большая книга диабетика автора Нина Башкирова

автора Юлия Попова

Из книги Сахарный диабет. Самые эффективные методы лечения автора Юлия Попова

Из книги Настольная книга диабетика автора Светлана Валерьевна Дубровская

автора

Из книги Незаменимая книга для диабетика. Всё, что нужно знать о сахарном диабете автора Ирина Станиславовна Пигулевская

Из книги Незаменимая книга для диабетика. Всё, что нужно знать о сахарном диабете автора Ирина Станиславовна Пигулевская

Из книги Незаменимая книга для диабетика. Всё, что нужно знать о сахарном диабете автора Ирина Станиславовна Пигулевская

Из книги Незаменимая книга для диабетика. Всё, что нужно знать о сахарном диабете автора Ирина Станиславовна Пигулевская

автора Татьяна Леонтьевна Рыжова

Из книги Диабет. Есть – чтобы жить автора Татьяна Леонтьевна Рыжова

Из книги Как излечить диабет народными средствами автора Кристина Александровна Ляхова

автора Ирина Вечерская

Из книги 100 рецептов при диабете. Вкусно, полезно, душевно, целебно автора Ирина Вечерская

Из книги Продукты пчеловодства. Природные лекарства автора Юрий Константинов

Из книги Питание при сахарном диабете автора Р. Н. Кожемякин

[ *] 2) изотонического раствора хлорида натрия и инсулина

3) солей кальция

5) солей калия

4) норадреналина

1) строфантина

510. Основанием допустимости аборта в либеральной идеологии является:

5) ничего из перечисленного

4) существование медицинской операции по искусственному прерыванию беременности

3) неприкосновенность частной жизни

[ *] 1) свобода женщины и отрицание личностного статуса плода

2) права ребенка

511. Может ли быть выдан больничный лист безработному?

2) может, только при ургентном заболевании

[ *] 4) при наличии документа о взятии на учет по безработице

3) может, в случае госпитализации

1) не может

512. Какое заболевание желудочно-кишечного тракта дает клинику стенокардии?

4) хронический колит

[ *] 2) диафрагмальная грыжа

3) язвенная болезнь желудка

5) острый панкреатит

1) заболевания пищевода

513. Кривая совокупного спроса выражает отношение между:

4) объемами произведенного и потребленного ВНП в реальном выражении

5) все предыдущие ответы неверны

3) уровнем цен, который признают покупатели, и уровнем цен, который удовлетворяет продавцов

2) уровнем цен и произведенным ВНП в реальном выражении

[ *] 1) уровнем цен и совокупными расходами на покупку товаров и услуг

514. Что является самой частой причиной легочной эмболии?

2) тромбоз венозного сплетения предстательной железы

3) тромбоз в правом предсердии

5) тромбоз вен верхних конечностей

[ *] 4) тромбоз вен нижних конечностей

1) тромбоз тазовых вен

515. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.) чаще всего возникает:

2) агональное дыхание

4) дыхание Чейн-Стокса

1) дыхание Биота

[ *] 3) стенотическое дыхание

516. Учение о ценностях – это

1) онтология

[ *] 4) аксиология

3) философия истории

2) гносеология

517. Наибольшей преломляющей способностью в глазу обладает:

[ *] 1) хрусталик

2) роговица

5) зрачок

3) жидкость передней камеры

4) стекловидное тело

518. Чем обусловлено появление сухих жужжащих (басовых) хрипов?

1) наличие в альвеолах (пристеночно) небольшого количества экссудата или транссудата

5) вязкая мокрота в мелких бронхах и/или их спазм

2) воспаление листков плевры («сухой» плеврит)

3) альвеолы полностью заполнены экссудатом или транссудатом

[ *] 4) вязкая мокрота в крупных бронхах

519. К серологическим реакциям относятся: а) РСК (реакция связывания комплемента); б) РНГА (реакция непрямой гемагглютинации); в) реакция вирусной гемагглютинации; г) реакция преципитации; д) ПЦР (полимеразная цепная реакция). Выберите правильную комбинацию ответов:

2) а, в, г

1) б, г, д

5) в, г, д

[ *] 4) а, б, г

3) б, в, д

520. Укажите наиболее вероятную причину несращения перелома кости:

2) частые смены гипсовой повязки

4) перерастяжение отломков на скелетном вытяжении

5) сохраняющееся смещение между отломками

1) кратковременность иммобилизации

[ *] 3) наличие интерпозиции мягких тканей между отломками

521. Нарушения метаболизма сфинголипидов при болезнях Тея-Сакса и Гоше вызываются:

[ *] 2) снижением распада сфинголипидов

1) накоплением гликозаминогликанов

5) нарушением регуляции биосинтеза ганглиозидов

3) снижением синтеза цереброзидов

4) увеличением синтеза цереброзидов

522. Отметьте основное показание к оперативному методу лечения переломов лодыжек:

3) невправимость отломков после 2-3-кратного вправления

5) невозможность удержать отломки после вправления

2) наличие чрезеиндесмозного перелома

1) значительная степень смещения отломков

[ *] 4) интерпозиция тканей между отломками

523. Террасовидный перелом костей свода черепа образуется при воздействии:

1) предмета с преобладающей плоской поверхностью;

2) предмета с ограниченной плоской поверхностью под прямым углом;

4) предмета с цилиндрической поверхностью;

5) ребра тупого предмета под прямым углом.

[ *] 3) предмета с ограниченной плоской поверхностью под острым углом;

524. Исторически преобладающий тип мировоззрения в Новое время

1) мифологический

4) философский

[ * ] 3) научный

2) религиозный

525. Препараты железа назначаются:

[ *] 2) на 2-3 месяца

1) на срок 1-2 недели

526. Что такое комбинированное лечение?

[ *] 2) последовательное использование лучевого и хирургического методов для лечения одной опухоли

4) одновременное лечение опухоли и сопутствующих заболеваний

1) одновременное или последовательное использование дистанционной и контактной лучевой терапии для лечения одной опухоли

3) одновременное или последовательное использование лучевого и химиотерапевтического методов для лечения одной опухоли

527. Обсервационный пункт целесообразно размещать:

1. В прифронтовой зоне.

2. Вблизи населенного пункта.

4. В воинских частях.

[ *] 3. На станциях (в портах) по ходу транспортных путей;

528. У больного с тромбоцитопенией:

2) время свертывания резко увеличено, время кровотечения изменено мало

[ *] 1) время кровотечения резко увеличено, время свертывания изменено мало

4) и то, и другое - в пределах нормы

3) в одинаковой степени увеличено и то, и другое

529. При разрушении задней доли гипофиза можно ожидать:

[ *] 1) увеличения диуреза, снижения осмолярности мочи

4) снижения диуреза, повышения осмолярности мочи

2) увеличения диуреза, повышения осмолярности мочи

3) снижения диуреза, снижения осмолярности мочи

530. При небольшом кровотечении из яичника, обнаруженном лапароскопически, производится:

4) лапаротомия и удаление придатков матки на стороне поражения

1) лапаротомия и ушивание яичника

3) лапаротомия и резекция яичника

[ *] 2) диатермокоагуляция яичника под контролем лапароскопии

531. Плазматические клетки вырабатывают

1) коллаген, эластин

5) гидролитические ферменты

3) альбумин

[ *] 2) иммуноглобулины

4) липиды

532. Факторы риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни):

[ *] 5) все указанные факторы

3) избыточное употребление соли

4) гиподинамия

2) частые стрессы

1) избыточная масса тела

533. Золи - это дисперсные системы с:

[ *]

534. Сочетание симптомов характерное для ботулизма:

A. высокая температура

[ *] C. нарушение зрения, глотания

D. судороги мышц, жидкий стул

B. высокая температура, нарушение сознания

535. Обязательное медицинское страхование относится к:

2) личному страхованию

[ *] 1) социальному страхованию

536. К смещению зрачка в медиальную сторону (сходящемуся косоглазию) приведет поражение нерва:

[ *] 4) отводящего

2) блокового

1) глазного

3) глазодвигательного

537. Поражение кожи при купании летом в стоячих водоемах может быть вызвано:

4) проникновением цист балантидия

3) проникновением крючьев и присосок ленточных червей

[ *] 1) проникновением личинок шистозом

2) проникновением личинок ришты

538. На догоспитальном этапе для купирования эпилептического статуса чаще всего применяются: а) трициклические антидепрессанты; б) нейролептики фенотиазинового ряда; в) барбитураты; г) бензодиазепины:

3) а, в

5) все верно

[ *] 4) г

1) а, б, в

2) б, г

539. К наиболее важным этиологическим факторам вторичных гипопротеинемий не относятся:

1) пищевая белковая недостаточность

3) печеночная недостаточность

[ *] 5) наследственные нарушения синтеза определенных сывороточных белков

2) нарушения поступления аминокислот из кишечника при адекватной диете

4) протеинурии

540. Какие гематологические изменения являются типичными для СКВ? а) эритроцитоз; б) анемия гемолитическая; в) лейкопения; г) лейкоцитоз; д) тромбоцитоз. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, б

4) а, б, в

5) в, г, д

[ *] 2) б, в

3) в, г

541. В структуре заболеваемости детей, подростков и взрослых в России в настоящее время первое ранговое место принадлежит:

1) злокачественным новообразованиям

[ *] 5) болезням органов дыхания

2) болезням системы кровообращения

4) травмам и отравлениям

542. Анаболические стероиды:

[ *] 2) задерживают в организме Na+ и воду

3) угнетают синтез белка

1) выводят из организма Са++

5) понижают артериальное давление

4) уменьшают мышечную массу

543. Антибактериальный препарат, который чаще используется для лечения сибирской язвы:

B. эритромицин

[ *] A. пенициллин

D. линкомицин

C. бисептол

544. Гормонопродуцирующие клетки семенника (клетки Лейдига) располагаются в

4) предстательной железе

1) головке придатка семенника

[ *] 3) интерстициальной ткани семенника

2) теле придатка семенника

545. Темнопольная микроскопия применяется для изучения:

2)риккетсий

3)стафилококка

[ *] 5)бледной трепонемы

4)хламидий

1)кишечной палочки

546. Дайте название следующему шуму. У больного митральным стенозом с признаками выраженной легочной артериальной гипертензии во II-IV межреберье слева от грудины выслушивается мягкий шум, начинающийся сразу после II тона:

2) «шум волчка»

[ *] 4) шум Грехема-Стилла

5) функциональный шум относительной недостаточности митрального клапана

1) шум Флинта

3) шум Кумбса

547. Атропин устраняет брадикардию и АВ-блокаду, так как:

3) блокирует медленные кальциевые каналы и снижает сократимость миокарда

4) блокирует калиевые каналы и замедляет скорость реполяризации

[ *] 1) блокирует М-холинорецепторы и уменьшает влияние блуждающего нерва на сердце

2) стимулирует?-адренорецепторы и повышает активность симпатической нервной системы

548. Какие вирусы содержат в составе вириона обратную транс-криптазу:

[ *] 2) ретровирусы

1) парамиксовирусы

5) энтеровирусы

3) реовирусы

4) аденовирусы

549. Опишите положение стопы при повреждении глубокой ветви мало-берцового нерва:

[ *] 1) «конская стопа»

4) ротирована кнаружи

2) «пяточная стопа»

5) стопа не меняет обычного положения

3) варусное положение стопы

550. При каком киевском князе в 988 г. на Руси было принято христианство?

2) при Олеге

[ *] 3) при Владимире

1) при Ярославе Мудром

5) при Игоре

4) при Святославе

551. Для выявления отдаленных метастазов при раке прямой кишки применяются методы исследования: а) лапароскопия; б) УЗИ брюшной полости; в) рентгенография грудной клетки; г) компьютерная томография; д) рентгенография позвоночника. Выберите правильную комбинацию ответов:

[ *] 5) все ответы правильные

3) б, г,д

2) а, б, г

1) а, б, в

4) а, г,д

552. У больного 56 лет - рак головки поджелудочной железы, механическая желтуха в течение 2 месяцев. При УЗИ обнаружены выраженная билиарная гипертензия, множественные метастазы в печени, асцит. Укажите оптимальный вариант декомпрессии желчных путей:

5) хирургическая холецистостомия

2) холецистоэнтероанастомоз

4) холедоходуоденостомия

1) микрохолецистостомия под контролем УЗИ

[ *] 3) эндоскопическая папиллосфинктеротомия, установка стента в общий желчный проток

553. Какой основной дыхательный шум наиболее часто выслушивается при эмфиземе легких?

[ *] 1) ослабленное везикулярное дыхание

2) амфорическое дыхание

4) жесткое дыхание

5) смешанное бронховезикулярное дыхание

3) бронхиальное дыхание

554. Укажите, какая из приведенных смесей электролитов может проявлять буферные свойства:

5) NaCl, HC1

[ * ] 4) Na2HPO4, Na3PO4

2) NH3*H2O, NaCl

1) KNO3, HNO3

3) HCOONa, HCOOK

555. При обследовании в поликлинике больной с явлениями острого панкреатита выявлена болезненность в левом реберно-по-звоночном углу. Как называется данный симптом?

5) Воскресенского

4) Керте

[ *] 3) Мейо-Робсона

1) Хвостека

2) Мэрфи

556. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена: а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм); б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина; в) избыточным введением гипертонических растворов.

5) а, б

[ *] 2) а,в

3) б, г

4) г

1) а, б, в

557. Ворсинка тонкого кишечника - это вырост

2) слизистой оболочки

1) покровного эпителия

[ *] 4) всех оболочек кишечника

3) слизистой оболочки и подслизистой основы

558. Какой из перечисленных симптомов является признаком поражения спинного мозга?

2) атетоз

5) симптом Кернига

4) слуховая агнозия

[ *] 3) синдром Броун-Секара

1) интенционный тремор

559. Средние показатели роста доношенного новорожденного ребенка в см составляют:

] 1) 40-45

4) 55-60

[ *] 3) 48-53

5) 61-65

2) 45-48

560. Формами деструктивного аппендицита являются все нижеперечисленные, кроме:

[ *] 4) хронического

3) гангренозного

2) флегмонозно-язвенного

5) апостематозного

1) флегмонозного

561. При синдроме Шерешевского-Тернера обнаруживается кариотип:

4) 47 XYY

3) 47 XXX

[ *] 2) 45 ХО

1) 46 XY

562. У больной 48 лет в течение нескольких месяцев отмечаются микрогематурия, тупые боли в поясничной области. На обзорной урограмме теней конкрементов в проекции верхних мочевых путей не выявлено. По данным серии экскреторных урограмм функция почек сохранена, отмечается некоторое расширение чашечно-лоханочной системы слева и эктазия левого мочеточника до средней трети, где отмечается дефект наполнения округлой формы. При ретроградной катетеризации левого мочеточника катетер встретил на 15 см легко преодолимое препятствие, при прохождении которого из дистального отверстия мочеточникового катетера выделялась кровь, затем выделение прекратилось. При дальнейшем продвижении катетера частыми каплями стала выделяться чистая моча. Ваш диагноз:

5) волчаночный нефрит

2) рак паренхимы почки

4) туберкулезное поражение почки и мочеточника

1) уратный камень мочеточника

[ *] 3) папиллярная опухоль мочеточника

563. Суточная доза пенициллина, необходимая для лечения менингококкового менингита средней тяжести, вес больного 80 кг:

A. 2 млн ЕД

[ *] C. 8 млн ЕД

D. 24 млн ЕД

B. 6 млн ЕД

564. Кардинальными симптомами хронического остеомиелита являются: а) высокая температура; б) рецидивирующий характер заболевания; в) пульсирующая боль; г) наличие секвестральной коробки, секвестра; д) появление свищей. Выберите правильную комбинацию ответов:

5) верно все

1) а, б, в

[ *] 4) б, г, д

3) а, в, д

2) б, в, д

565. Какие данные Вы ожидаете получить при УЗ-исследовании у больного с кистой почки?

4) эхонегативный очаг с четкими контурами и эхонегативной дорожкой

3) эхопозитивный очаг с четкими контурами и эхопозитивной дорожкой

1) эхопозитивный очаг с нечеткими контурами и эхонегативной дорожкой

[ *] 2) эхонегативный очаг с четкими контурами и эхопозитивной дорожкой

566. Разрыв средней оболочечной артерии опасен:

4) нарушением кровоснабжения лобной доли головного мозга

1) геморрагическим шоком

[ *] 5) сдавлением головного мозга образовавшейся эпидуральной гематомой

3) нарушением кровоснабжения височной доли головного мозга

2) нарушением кровоснабжения твердой мозговой оболочки головного мозга

567. Выраженность альгоменореи при внутреннем эндометриозе матки зависит:

[ *] 1) от распространения эндометриоза

5) ни от чего из перечисленного

4) от всего перечисленного

2) от возраста женщины

3) от наличия сопутствующей экстрагенитальной патологии

568. Полость желудка выстлана эпителием

2) переходным

[ *] 3) однослойным призматическим железистым

5) многослойным плоским

4) однослойным призматическим каемчатым

1) однослойным плоским

569. Для кровотечения при предлежании плаценты характерно:

[ *] 5) все вышеперечисленное

3) безболезненность

4) различная интенсивность

2) повторяемость

1) внезапность возникновения

570. При появлении ациклических кровяных выделений проводится:

2) определение ЛГ

[ *] 5) диагностическое выскабливание

4) определение ХГ

3) ультразвуковое исследование

1) гистеросальпингография

571. Какой препарат нежелателен в лечении 50-летнего больного хроническим гнойно-обструктивным бронхитом в фазе обострения, эмфиземой легких, ДН II?

1) антибиотики пенициллинового ряда

5) препарат полимикробной вакцины - бронхомунал

4) ацетилцистеин внутрь

[ *] 3) ингаляции трипсина

2) содовые ингаляции

572. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при:

4) гиповитаминозе B1

3) гиповитаминозе А

[ *] 5) гиповитаминозе В6

2) гипервитаминозе D

1) гиповитаминозе С

573. При введении в двенадцатиперстную кишку соляной кислоты в крови резко повысится уровень:

1) пепсина

[ *] 4) секретина

2) амилазы

3) липазы

574. У больного - двусторонняя гиперплазия коры надпочечников. Наряду с другими обследованиями, Вы будете проводить обследование головного мозга. Назовите область, которая Вас будет особенно интересовать:

2) мозжечок

5) эпифиз

1) ствол мозга

3) височная кора

[ *] 4) гипофиз

575. Основным гемодинамическим признаком коарктации грудного отдела аорты является:

5) увеличение ОЦК

1) увеличение АД на нижних конечностях

[ *] 4) гипертензия выше и гипотензия ниже места сужения аорты

2) гипотензия при измерении АД на верхних конечностях

3) брадикардия высоких градаций

576. Какие препараты не используются для лечения болезни Паркинсона?

1) препараты леводопы

5) препараты бромкриптина

4) препараты амантадина

3) агонисты допаминовых рецепторов

[ *] 2) препараты вальпроевой кислоты

577. Какой из внутривенных анестетиков лучше использовать в качестве вводного наркоза для выполнения неотложной операции у больного со значительной кровопотерей и сниженным артериальным давлением:

4) диприван

3) оксибутират натрия

[ *] 5) кетамин

2) тиопентал натрия

1) гексенал

578. Какой симптом не характерен для дрожательного паралича (синдрома Паркинсона)?

3) пропульсии

[ *] 5) интенционный тремор

2) амимия

1) пластическая ригидность

4) тремор покоя

579. При полном парентеральном питании общий объем инфузии составляет не менее:

4) 3500 мл

5) более 3500 мл

1) 500-1000 мл

[ *] 3) 2500-3000 мл

2) 1500-2000 мл

580. В качестве исследуемого материала для серологической диагностики (определение титра антител) используют:

1) гной

4) мокроту

3) мочу

5) желчь

[ *] 2) сыворотку крови

581. Креатинурия, как правило, не наблюдается:

[ *] 4) у астеников

3) при акромегалии

5) у атлетов

2) при сахарном диабете 1 типа

1) при гипертиреозе

582. Антидотом для фосфорорганических отравляющих веществ является:

[ *] 4) атропин

2) амилнитрит

3) унитиол

1) антициан

583. Обтурационная кишечная непроходимость у ребенка 9 месяцев проявляется симптомами: а) острое внезапное начало; б) периодическое резкое беспокойство; в) застойная рвота; г) рефлекторная рвота; д) живот мягкий; е) живот болезненный, напряженный; ж) стула нет, ампула ректум пустая; з) выделение крови из прямой кишки; и) перистальтика не выслушивается; к) жидкий стул с прожилками крови; л) гипертермия. Выберите правильную комбинацию ответов:

3) е, з, к

5) а, и, к

1) а, б, в

[ *] 4) в, д, ж

2) г,д,л

584. Бронирование граждан, пребывающих в запасе Вооруженных Сил РФ, представляет собой:

2. Осуществление комплекса мероприятий по предоставлению привилегий определенным категориям граждан в период военных действий.

4. Предоставление средств защиты определенным категориям граждан.

3. Осуществление комплекса мероприятий по предоставлению очередности призыва на военную службу.

[ *] 1. Осуществление комплекса мероприятий по предоставлению отсрочки от призыва на военную службу военнообязанным.

585. Для осуществления управляемой гипотермии взрослому человеку необходимо ввести:

2) препараты, снижающие уровень гормонов щитовидной железы

[ * ] 1) миорелаксанты

4) адреналин

3) кортикостероиды

586. Для лечения инфекций бактероидной этиологии используют:а) клиндамицин; б) канамицин; в) метронидазол; г) ципрофлок-сацин. Выберите правильную комбинацию ответов:

5) б, г

[ *] 3) а,в

1) а, б

4) в, г

2) б, в

587. Препаратом выбора при лечении хламидийной инфекции является:

4) гентамицин

5) клиндамицин

[ *] 2) азитромицин

1) ампициллин

3) нистатин

588. В конце беременности у первородящей женщины в норме шейка матки:

4) сохранена

2) сглажена частично

3) сглажена полностью

[ *] 1) укорочена

589. Артериальный (боталлов) проток: а) функционирует в пренатальном онтогенезе; б) соединяет легочный ствол с аортой; в) соединяет легочный ствол с верхней полой веной; г) содержит артериальную кровь; д) облитерируется к моменту рождения. Выберите правильную комбинацию ответов:

[ *] 1) а, б

4) в, д

2) а, в

5) в, г

3) а, б, д

590. Золи - это дисперсные системы с:

5) твердой дисперсной фазой и твердой дисперсионной средой

4) жидкой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

[ *] 1) твердой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

3) твердой дисперсной фазой и газовой дисперсионной средой

2) газовой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

591. Эндометриоз - это:

3) доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию

4) правильные ответы «1» и «3»

[ *] 5) все ответы правильные

2) опухолевидный процесс

1) дисгормональная гиперплазия эктопированного эндометрия

592. Диплоическое вещество является:

1) белой пульпой селезенки

3) одним из базальных ядер конечного мозга

[ *] 4) губчатым веществом покровных костей черепа

2) основным веществом суставного хряща

593. Сосочковые мышцы сердца: а) представляют собой выросты миокарда желудочков; б) являются автономными мышцами с собственными источниками иннервации; в) участвуют, главным образом, в раскрытии предсердно-желудочковых отверстий; г) участвуют, главным образом, в перекрытии предсердно-желудочковых отверстий; д) распределяются группами. Выберите правильную комбинацию ответов:

2) б, г, д

5) а, д

4) б, в

[ *] 1) а, г, д

3) а, в,д

594. Основным звеном патогенеза болезни Иценко-Кушинга является:

4) развитие выраженных электролитных нарушений

3) снижение уровня АКТГ в связи с нарушением секреции кортиколиберина

1) развитие макроаденом гипофиза с повышением секреции АКТГ

[ *] 5) понижение чувствительности гипоталамо-гипофизарной системы к кортикостероидам (нарушение в системе «обратной связи»)

2) катаболическое действие кортикостероидов

595. Что включает в себя классическая триада симптомов острого гломерулонефрита? а) отеки; б) одышка; в) гипертония; г) гематурия; д) сердцебиение. Выберите правильную комбинацию ответов:

4) а, б, в

5) а, в,д

2) в,г,д

[ *] 1) а, в, г

3) а, г, д

596. Что из перечисленного изучает микроэкономика?

1) производство в масштабе всей экономики

* ] 4) производство сахара и динамику его цены

5) производство средств производства

2) численность занятых в хозяйстве

3) общий уровень цен

597. На приеме в поликлинике хирург выявил у больного сильнейшие боли в анальной области после акта дефекации, кровотечение в виде 2-3 капель крови после стула, стулобоязнь, хронические запоры. Предварительный диагноз?

[ *] 3) трещина анального канала

1) рак прямой кишки

2) острый парапроктит

5) геморрой

4) параректальный свищ

598. Наиболее выраженным противовоспалительным эффектом обладает ингаляционный глюкокортикостероид:

5) флунизолид

3) триамцинолона ацетонид

[ *] 4) флутиказона пропионат

1) бекламетазона дипропионат

2) будесонид

599. Укажите наиболее характерные признаки артериального пульса pulsus filifornis:

[ *] 4) число пульсовых волн на лучевой артерии меньше числа сердечных сокращений

3) число пульсовых волн на лучевой артерии больше числа сердечных сокращений

2) резкое уменьшение величины пульса на обеих лучевых артериях

1) резкое ослабление или отсутствие пульсации на одной лучевой артерии

600. Лечение бронхиальной астмы среднетяжелого течения следует начинать с применения:

3) хромогликата натрия

1) системных глюкокортикостероидов

[ *] 2) ингаляционных глюкокортикостероидов

5) аколата

4) беротека

601. Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при остром тромбофлебите глубоких вен нижних конечностей (стационарный и амбулаторный этапы):

2) 15-18 суток

1) 10-15 суток

[ *] 4) 20-30 суток

3) 15-24 суток

602. Золи - это дисперсные системы с:

5) твердой дисперсной фазой и твердой дисперсионной средой

[ *] 1) твердой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

4) жидкой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

2) газовой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

3) твердой дисперсной фазой и газовой дисперсионной средой

603. Отметьте основной рентгенологический признак рака ободочной кишки:

2) ригидность кишечной стенки на определенном участке

3) нарушение эвакуаторной функции

5) усиленная перистальтика кишечника

1) отсутствие или расстройство перистальтики на ограниченном участке кишки

[ *] 4) дефект наполнения или.шюская «ниша» в пределах контуров кишечной стенки

604. Передний родничок черепа:

4) зарастает к 6-ти месяцам

5) не пальпируется

[ *] 2) представлен плотной соединительной тканью

1) наименьший по размерам среди прочих

3) представлен хрящевой пластинкой

605. Какой из перечисленных симптомов не характерен для хронического панкреатита?

5) диабет

[ *] 4) водная диарея

1) абдоминальные боли

3) креаторея

2) стеаторея

606. Какие свойства может проявлять данное вещество СН3СН2СООСН3:

[ *] 4) не проявляет ни кислотных, ни основных свойств

2) основные

1) кислотные

3) и кислотные, и основные

607. Больная 55 лет, перенесшая 2 года назад холецистэктомию: поступила с клинической картиной механической желтухи. При ретроградной панкреатохолангиографии выявлен холедохолитиаз. Какой метод лечения предпочтителен?

5) экстракорпоральная литотрипсия

3) трансдуоденальная папиллосфинктеропластика

2) комплексная консервативная терапия

4) холедохотомия с наружным дренированием холедоха

[ *] 1) эндоскопическая папиллосфинктеротомия

608. Имплантация зародыша человека в эндометрий происходит:

1) на 1-е сутки после оплодотворения

[ * ] 2) на 8-е сутки после оплодотворения

4) в конце 3-й недели после оплодотворения

3) на 15-е сутки после оплодотворения

609. Гликоген относится к

[ * ] 1) трофическим включениям

4) экскреторным включениям

3) секреторным включениям

2) пигментным включениям

610. Коацервация в растворах ВМС - это:

[ *] 5) обратимое объединение макромолекул в ассоциаты

4) объединение частиц в коллоидных системах с твердой дисперсной фазой

2) негидролитическое нарушение нативной структуры белка

3) переход свежеосажденного осадка в свободнодисперсное состояние

1) выпадение белка в осадок из раствора под действием больших количеств негидролизующихся солей

611. Торможение активности желудка в ответ на попадание жирной пищи в двенадцатиперстную кишку уменьшится при дефиците гормона:

4) инсулина

[ *] 3) холецистокинина-панкреозимина

2) соматостатина

5) глюкагона

1) гастрина

612. Укажите тип гипсовой повязки, наиболее удобный для фиксации голеностопного сустава после вправления перелома лодыжек со смещением или подвывихом и вывихом стопы:

1) циркулярная бесподкладочная гипсовая повязка

2) циркулярная гипсовая повязка с ватной прокладкой

4) g-образная лонгета без лонгеты для стопы

[ * ] 3) g-образная лонгета с лонгетой для стопы

613. В структуре причин младенческой смертности в России в настоящее время первое ранговое место занимают:

1) врожденные аномалии

4) травмы и отравления

5) болезни органов дыхания

[ *] 2) отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде

614. Укажите симптом, не характерный для кишечного кровотечения при брюшном тифе:

C. тахикардия, падение АД

[ * ] A. кинжальные боли в животе

B. гемоколит

615. Наиболее характерным клиническим симптомом краснухи является:

4) геморрагическая сыпь

5) инспираторная одышка

[ * ] 3) увеличение затылочных лимфатических узлов

2) бледный носогубный треугольник

1) ангина

616. Терапию пациенту 55 лет, страдающему ИБС (стенокардия II ФК) и артериальной гипертонией II степени, целесообразно начать:

3) с комбинированных препаратов типа капозида

5) с комбинации ингибиторов АПФ и бета-блокаторов

[ * ] 4) с бета-блокаторов

1) с тиазидных мочегонных

2) с ингибиторов АПФ

617. Основанием для недобровольного психиатрического освидетельствования и (при необходимости) недобровольной госпитализации служат: а) непосредственная опасность данного лица для себя или окружающих; б) его беспомощность, то есть неспособность удовлетворять основные жизненные потребности; в) существенный вред его здоровью, если данное лицо будет оставлено без психиатрической помощи; г) наличие всех трех условий одновременно:

4) г

2) б,г

3) а, в

[ * ] 1) а, б, в

5) все верно

618. Клиническая форма туляремии, возникающая при воздушно-пылевом пути заражения:

A. кожно-бубонная

B. бубонная

[ * ] D. легочная

C. абдоминальная

619. Укажите минимальный уровень тромбоцитов, необходимый для проведения хирургического вмешательства:

1) 50x10%

[ * ] 2) 70x10%

4) 150x10% 5)200x10%

3) 100x10%

620. В лечении послеродового эндометрита не применяются:

1) антибиотики

3) инфузионная терапия

[ *] 4) эстроген-гестагенные препараты

2) аспирация содержимого полости матки

621. При дисгинезии гонад восстановление регенеративной функции:

[ *] 4) как правило, бесперспективно

2) достигается стимуляцией овуляции

3) обеспечивается клиновидной резекцией яичников

1) возможно путем длительной циклической терапии половыми гормонами

622. Назовите клинические формы рожи:

A. эритематозная

[ * ] E. все вышеперечисленные

C. буллезная

B. эритематозно-геморрагическая

D. буллезно-геморрагическая

623. Признак, характерный для эпителиальной ткани

1) отсутствие базальной мембраны

3) содержит много кровеносных сосудов

[ * ] 4) клетки прочно связаны друг с другом

2) низкая способность к регенерации

624. Ниже приведено 7 наиболее важных факторов, участвующих в образовании тонов сердца: а) колебания стенок желудочков в момент систолы предсердий; б) колебания стенок желудочков в момент их быстрого наполнения; в) положение створок АВ-клапанов перед началом изометрического сокращения; г) колебания полулунных клапанов аорты и легочной артерии при их закрытии; д) быстрое изометрическое сокращение желудочков; е) колебания АВ-клапанов при их закрытии; ж) вибрация стенок аорты и легочной артерии в самом начале фазы изгнания. Выберите из этих факторов те, которые имеют значение в образовании II тона:

[ * ] 5) г

2) б, в, д, е

4) в, д, е, ж

625. Какие жалобы характерны для больных с неосложненным силикозом? а) одышка; б) чувство нехватки воздуха; в) кашель; г) боли в грудной клетке; д) боли в области сердца. Выберите правильную комбинацию ответов:

[ *] 4) а, в, г

5) а,б,д

1) а, б

3) д

2) в, г

626. При аускультации детей раннего возраста выслушивается следующий тип дыхания:

3) жесткое

5) ослабленное

[ * ] 2) пуэрильное

1) везикулярное

4) бронхиальное

627. Для лечения аритмий при гипертрофической кардиомиопатии наиболее показано применение:

1) хинидина

3) изоптина

[* ] 5) кордарона

2) новокаинамида

4) конкор

628. Причинами респираторного ацидоза являются: а) гиповенти-ляция легких; б) снижение возбудимости дыхательного центра; в) снижение рО2 в воздухе; г) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2; д) гипоксия

[ * ] 4) а, б, г

1) в,д

2) д

3) а

629. Укажите длительность инкубационного периода при брюшном тифе:

A. несколько часов

C. 2-3 суток

[ * ] D. 7-28 дней

B. одни сутки

630. Какие обстоятельства могут способствовать вторичному раннему кровотечению из послеоперационной раны? а) соскальзывание лигатуры с сосуда; б) кровотечение из мелких нели-гированных сосудов; в) местное применение холода с целью уменьшения болей; г) гипербилирубинемия; д) резкое повышение артериального давления; с) аррозия сосуда вследствие нагноения раны; ж) переливание консервированной крови.Выберите правильную комбинацию ответов:

3) г, д, е, ж

2) в,д, е, ж

5) а, в, е, ж

[ * ] 4) а, б, г, д

1) а, б, в,е

631. При каких инфекциях основную роль в развитии инфекционного процесса играет экзотоксин возбудителя: а) столбняк; б) холера; в) дифтерия; г) гонорея; д) ботулизм. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) б, в, г, д

[ *] 3) а, б, в, д

4) а, г, д

5) б, г, д

2) а, б, г, д

632. Признаки, позволяющие отличить поперечно-ободочную кишку от остальных отделов ободочной кишки:

4) ориентация в поперечном направлении

[ * ] 3) наличие большого сальника

5) покрытие брюшиной со всех сторон

1) большое количество жировых подвесок

2) наличие мышечных лент

633. У девушки 16 лет появились кровянистые выделения из половых путей, продолжающиеся в течение 8 дней после 2-месячной задержки. Первые менструации появились 4 месяца назад по 2 дня через 28 дней, умеренные, безболезненные. Половую жизнь отрицает. Развитие правильное, хорошо физически сложена. При ректоабдоминальном исследовании патологии не выявлено. НЬ - 80 г/л. Вероятный диагноз:

5) полипоз эндометрия

1) гормонопродуцирующая опухоль яичника

[ *] 4) ювенильное маточное кровотечение

2) рак шейки матки

3) полип шейки матки

634. Какие обстоятельства могут способствовать вторичному раннему кровотечению из послеоперационной раны? а) соскальзывание лигатуры с сосуда; б) кровотечение из мелких нели-гированных сосудов; в) местное применение холода с целью уменьшения болей; г) гипербилирубинемия; д) резкое повышение артериального давления; с) аррозия сосуда вследствие нагноения раны; ж) переливание консервированной крови.Выберите правильную комбинацию ответов:

[ *] 4) а, б, г, д

5) а, в, е, ж

2) в,д, е, ж

3) г, д, е, ж

1) а, б, в,е

635. К признакам первой стадии токсической дистрофии печени относится:

5) все перечисленное

4) диффузные кровоизлияния в ткани печени

3) печень плотная, склерозированная

[ *] 1) печень ярко-желтого цвета

2) печень уменьшена в размерах

636. Положение плода - это:

2) отношение спинки плода к фронтальной плоскости

1) отношение спинки плода к сагиттальной плоскости

4) взаимоотношение различных частей плода

[ *] 3) отношение оси плода к длиннику матки

637. Дайте описание «воротника Стокса»:

5) лицо одутловатое, желтовато-бледное с отчетливым цианотическим оттенком, рот постоянно полуоткрыт, губы цианотичные, глаза слипающиеся, тусклые

[ * ] 1) лицо одутловатое, цианотичное, отмечаются резкое набухание вен шеи, выраженный цианоз и отек шеи

4) лицо одутловатое, бледное, отеки под глазами, веки набухшие, глазные щели узкие

2) отмечается выраженный цианоз губ, кончика носа, подбородка, ушей, цианотичный румянец щек

3) лицо мертвенно-бледное с сероватым оттенком, глаза запавшие, заостренный нос, на лбу капли холодного профузного пота