Лучевая болезнь возникает в результате поражающего действия на организм ионизирующего излучения. Развитие её может быть связано как с облучением извне, так и с попаданием радиоактивных веществ внутрь организма.

Проникающей способностью обладают рентгеновы лучи альфа-, бета-, и гамма-излучения, потоки быстрых или медленных нейтронов. Гамма-лучи и нейтроны обладают наибольшей проникающей способностью. Бета-частицы и особенно альфа-частицы имеют большую ионизирующую, но малую проникающую способность.

Биологическое действие ионизирующих излучений зависит от многих факторов: вида излучения, дозы облучения, размеров и локализации облучаемой поверхности тела, реактивности организма. Внешнее облучение дозой 600-700 рентген большой поверхности тела является смертельным. Менее интенсивное облучение вызывает развитие острой лучевой болезни различной степени тяжести. Хроническая лучевая болезнь может быть результатом повторных внешних облучений, дополнительного воздействия радиоактивных веществ, депонированных в организме, либо быть следствием острой лучевой болезни.

Симптомы острой лучевой болезни

Острая лучевая болезнь развивается при общем однократном облучении дозами ионизирующей радиации, превышающими 100р. В зависимости от дозы облучения выделяют четыре стадии острой лучевой болезни:

• 1 степень - лёгкая, при дозах 100-200 рентген;
• 2 степень - средней тяжести, при дозах 200-300 рентген;
• 3 степень - тяжёлая, при дозах 300-500 рентген;
• 4 степень - крайне тяжёлая, при дозах свыше 500 рентген.

Острая лучевая болезнь - циклическое заболевание. В её течении различают четыре периода: 1 - период первичной реакции, 2 - латентный период (период мнимого благополучия), 3 - период разгара (выраженных клинических явлений), 4 - период разрешения (восстановления). Переходы от одного периода к другому обычно бывают постепенными, их клиническая картина зависит от полученной дозы радиации, исходного состояния здоровья пострадавшего, размера облучённой поверхности тела и т.д.

Период первичной реакции начинается либо непосредственно после облучения, либо через 1-5 часов, что зависит от дозы облучения, и длится всего от нескольких часов до 2 суток. Заболевание начинается с развития своеобразного состояния, которое выражается в раздражительности, возбуждении, головной боли, головокружении, бессоннице. Иногда в начале заболевания отмечается вялость, сонливость. Часто наблюдается нарушение аппетита, тошнота, жажда, извращение вкусовых ощущений. При тяжёлой форме лучевой болезни возникает неукротимая рвота.

Вегетативные нарушения проявляются холодным потом, вазомоторными реакциями и гиперемией (в тяжёлых случаях - побледнением) кожных покровов. Отмечаются: тремор сомкнутых век, языка, вытянутых пальцев рук, повышение и неравномерность сухожильных и приостальных рефлексов. В крайне тяжёлых случаях наблюдаются менингальные симптомы.

Часто в этот период возникает тахикардия или брадикардия. Иногда нарушается сердечный ритм. В течение короткого времени может развиться гипертония , быстро сменяющаяся гипотонией.

Развитие деструктивных процессов, расстройство всех видов обмена веществ, сопровождающееся появлением в тканях пирогенных веществ и возбуждением системы теплообразования, приводят к повышению температуры тела, в тяжёлых случаях до 39°С.

Могут возникать боли в животе и нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Анализ мочи может показать содержание в ней белка, сахара, ацетона. Содержание остаточного азота крови достигает верхней границы нормы. Наблюдается гипергликемия, умеренное повышение билирубина крови, сдвиги в минеральном обмене.

Латентный период продолжается от нескольких дней до 2-3 недель. Чем короче период мнимого благополучия, тем тяжелее последующее течение болезни. При острой лучевой болезни 3-й и 4-й степени латентный период может отсутствовать. В наиболее лёгких случаях заболевание этим периодом и заканчивается.

В этот период самочувствие больных улучшается, проходит возбуждение, исчезают головные боли, налаживается сон, нормализуется температура тела. Больной как бы выздоравливает. Лишь в тяжёлых случаях сохраняются общая слабость, диспепсические явления и понижение аппетита.

Однако исследование крови выявляет дальнейшее развитие заболевания: количество лейкоцитов начинает уменьшаться, продолжается падение количества лимфоцитов, уменьшается количество эритроцитов, увеличивается их объём, падает осмотическая стойкость. Снижается число ретикулоцитов и тромбоцитов. При исследовании костного мозга отмечается угнетение красного ростка, ускоренное созревание клеток миелоидного ряда, резкое преобладание количества зрелых элементов над молодыми формами.

Период разгара длится 2-4 недели и характеризуется выраженным ухудшением общего состояния больного. Вновь появляются головная боль, головокружение, нарушение сна, светобоязнь, менингальные симптомы, патологические рефлексы. Развивается общая слабость, апатия. Температура тела вновь повышается до 39°С.

На второй неделе после поражения начинается выпадение волос. Кожа становится сухой, шелушится. В тяжёлых случаях появляется эритема с образованием пузырей, последующим распадом и развитием гангрены. На слизистой оболочке полости рта, языка и дыхательных путей возникают язвы, некрозы.

На коже и видимых слизистых оболочках обнаруживаются множественные кровоизлияния. Тяжёлым проявлением болезни становятся кровоизлияния из внутренних органов - лёгочные, желудочные, кишечные, почечные.

При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется токсическая миокардиодистрофия со свойственными ей тахикардией, ослабленностью тонов, понижением артериального давления, нарушением ритма сердечных сокращений. При наличии кровоизлияний в сердечную мышцу развивается симптомокомплекс, характерный для инфаркта миокарда.

Тяжёлые изменения возникают в системе пищеварения. Язык сухой, обложен бурым или белым налётом, а иногда бывает гладким, "полированным". Тяжесть заболевания в значительной степени связана с развитием геморрагического гастрита , энтероколита. Изнуряющие поносы способствуют быстрому истощению больных. Язвенно-некротические изменения желудочно-кишечного тракта могут привести к перитонеальным осложнениям.

Глубокие изменения претерпевает система кроветворения. Прогрессирует угнетение гемопоэза. Количество эритроцитов и гемоглобина снижается, уменьшается диаметр эритроцитов, продолжает падать их осмотическая стойкость. При тяжёлом течении заболевания из периферической крови полностью исчезают ретикулоциты. Число лейкоцитов прогрессивно уменьшается, падает содержание нейтрофилов, снижается число лимфоцитов. При резко выраженной лейкопении число лимфоцитов может превысить количество нейтрофилов; это является плохим прогностическим признаком. Исчезают из периферической крови эозинофилы, резко снижается количество тромбоцитов. Всегда отмечаются выраженные качественные изменения лейкоцитов. Увеличивается время кровотечения и свёртываемости крови.

Период разгара лучевой болезни характеризуется снижением иммунных свойств организма. Снижение сопротивляемости организма, нарушение целостности кожных и слизистых покровов являются причиной воспалительных осложнений (гингивит , стоматит, некротическая ангина, пневмония , сепсис и пр.).

Период разрешения наступает при благоприятном течении болезни и продолжается от 8 до 12 месяцев, в зависимости от степени облучения. О начале восстановления свидетельствует, в первую очередь, появление ретикулоцитов и молодых лимфоцитов крови. Нередко наблюдаются ретикулоцитарные кризы, эозинофилия, моноцитоз, восстанавливается красная кровь. Постепенно, в разной последовательности сглаживаются остальные симптомы острой лучевой болезни. Однако, надолго сохраняется астенизация, неустойчивость реакций и их быстрая истощаемость.

Возможно возникновение последствий облучения у людей, перенесших лучевую болезнь. Важнейшими среди них являются: обострение скрыто протекающих хронических инфекций, болезни крови (лейкоз, анемия и пр.), катаракта, помутнение стекловидного тела, общая дистрофия , нарушение половой функции, различные мутации в следующих поколениях, опухоли и пр.

Симптомы хронической лучевой болезни

Как уже говорилось выше, чаще всего хроническая лучевая болезнь является результатом повторных воздействий на организм малых доз внешнего облучения либо длительного воздействия небольших количеств радиоактивных веществ, попавших внутрь организма. Она может быть и следствием острой лучевой болезни.

Хроническая лучевая болезнь выявляется через различные промежутки времени после начала воздействия на организм ионизирующей радиации, что зависит от суммарной дозы облучения и реактивности организма. В зависимости от тяжести симптомов различают три степени хронической лучевой болезни:

Хроническая лучевая болезнь I степени - больные жалуются на раздражительность, нарушение сна, снижение работоспособности или вообще не предъявляют жалоб. При обследовании выявляются вегето-сосудистые нарушения - акроцианоз, стойкий дермографизм, лабильность пульса и др. Изменения в периферической крови незначительные: несколько уменьшается количество лейкоцитов и тромбоцитов, иногда наблюдается умеренная нейтропения, ретикулоцитопения. Все эти изменения легко обратимы и при выведении больного из вредной обстановки быстро исчезают.

Хроническая лучевая болезнь II степени - нарушения функций различных органов и систем носят более выраженный, стойкий и генерализованный характер. Частые жалобы на головную боль, утомляемость, проблемы со сном, ухудшение памяти. Поражение нервной системы на разных уровнях приводит к развитию диэнцефального синдрома, соляритов, ганглионитов, полиневритов.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления. Повышается проницаемость и ломкость кровеносных сосудов. Слизистые оболочки верхних дыхательных путей атрофичные и сухие. Ввиду развития стойкой ахилии у больных понижен аппетит, наблюдаются диспепсические явления. Возникают нарушения ферментативных функций, особенно панкреатической липазы и трипсина. Нарушена моторика кишечника. Повреждается гипофизарно-надпочечниковая система. У людей обоих полов часто понижено половое чувство. Часты нарушения водного, жирового, углеводного и других видов обмена веществ. Проявляются дерматозы, шелушения и гипотрофия кожи, ломкость ногтей, выпадение волос. При наличии в организме инкорпорированных в костях радиоактивных веществ возникают боли в костях, особенно ног. В тепле и покое эти боли обычно усиливаются.

Самым характерным признаком стойкого хронического лучевого заболевания является поражение кроветворной системы. Количество лейкоцитов снижается до 2000. Развивается выраженная ретикулоцитопения, Свёртываемость крови не меняется. При исследовании костного мозга обнаруживается уменьшение количества клеточных элементов, выраженная задержка созревания миелоидных элементов, изменение эритропоэза по мегалобластическому типу.

Хроническая лучевая болезнь III степени - симптомы более выражены; изменения в нервной системе носят в основном органический характер. В центральной нервной системе они развиваются по типу токсического энцефалита или демиелинизирующего энцефаломиелита. Наблюдаются признаки фуникулярного миелоза, грубые изменения со стороны рефлекторной, двигательной и чувствительной сфер. Достаточно частым симптомом является кровоточивость. Кровоизлияния могут стать источником воспалительных процессов, заживление которых отличается крайней торпидностью. По мере прогрессирования болезни геморрагический синдром приобретает всё большую злокачественность, приводя, в частности, к поражению почек. Усиливаются явления миокардиодистрофии, недостаточности кровообращения. Артериальное давление держится на крайне низких цифрах. Эндокринные нарушения приводят к явлениям тяжёлой надпочечниковой недостаточности.

Каждое заболевание опасно и коварно по-своему. Неприятная симптоматика наряду с плохим самочувствием заставляют нас задуматься о том, что недуг уже наступил. Такое явление, как лучевая болезнь, выступает ярким представителем подобных хворей. Многие слышали о существовании лучевых патологий и о серьезности таких последствий для человека. Событие в Чернобыле, известное во всем мире, в максимально короткое время донесло людям информацию о присутствии серьезной опасности, которая исходит от радиоактивного излучения. В чем именно кроется такого рода опасность, узнаем в этой статье. Как распознать признаки лучевой болезни?

Каким образом возникает недуг?

Итак, лучевой болезнью называют реакцию со стороны человеческого организма на воздействие опасного для жизни радиоактивного излучения. Под воздействием столь неблагоприятного фактора в клетках запускаются неестественные для нормального функционирования процессы, которые влекут за собой те или иные сбои во многих структурах жизнедеятельности. Эта болезнь крайне опасна для жизни, так как представляет собой необратимый процесс, губительное влияние которого можно только немного приостановить. Признаки лучевой болезни важно определить своевременно.

Влияние радиоактивного излучения

Радиоактивное излучение влияет на организм в качестве агрессивного фактора, который вызывает Его опасность напрямую зависит от времени и общей площади излучения. Кроме того, влияет и сам способ попадания радиации в организм. Не менее важную роль играет иммунная сопротивляемость организма человека.

Учитывая степень поражения, выделяют базовые зоны, чаще всего подвергающиеся патологическим изменениям в результате лучевой болезни:

• Пищеварительная система.
• Нервная система.
• Спинной мозг.
• Кровеносная система.

Последствия лучевой патологии в этих местах организма ведут к серьезным дисфункциям, которые возникают в виде единичного осложнения или могут сочетаться с несколькими. Подобное сочетание наблюдают при поражениях третьей степени. Такие последствия способны приобретать весьма серьезные формы вплоть до летальных исходов.

Классификация лучевой болезни

В зависимости от периода воздействия радиации на организм лучевую болезнь подразделяют на следующие типы:

• Острую форму.
• Хроническую форму.

Острую лучевую болезнь считают последствием непродолжительного облучения радиацией, которая составляет свыше 1 гр. Такая доза является критической формой, вызывающей в организме человека стремительные изменения, которые преимущественно приводят к серьезным осложнениям, а иногда и к смерти пациента.

Признаки лучевой болезни по степеням различаются.

Хроническая форма

Хроническая лучевая патология может возникнуть вследствие продолжительного контакта с радиационным источником, излучение от которого равняется пределу до 1 гр. Зачастую пациентами с хронической лучевой болезнью выступают работники атомных электростанций, которым приходится контактировать с радиацией. В зависимости от степени проникновения радиации данное заболевание классифицируют на следующие типы:

• Внутреннюю форму, которая возникает в качестве последствия попадания в организм радиоактивных элементов. В данном случае попадает радиация через органы дыхания или пищеварительную систему. Этот фактор является решающим при лечении, так как в первую очередь поражению подвергаются именно те органы, сквозь которые прошло облучение.
• Внешнюю форму, при которой радиоактивное воздействие возникает через кожные покровы человека.

Таким образом, лучевая болезнь, признаки которой уже дали о себе знать, может обладать разными формами, ее классифицируют в зависимости от степени тяжести недуга.

Лучевая болезнь: степени поражения организма

Все возможные как правило, ведут к серьезным дисфункциям, которые способны проявляться в виде единичных осложнений либо сочетаться сразу с несколькими. Всего выделяют три степени радиационного облучения:

• Первая степень. Эта стадия поражения отличается минимально опасным влиянием радиации на человека. Симптоматика заболевания на этой стадии даже не всегда проявляется. При этом полная диагностика показывает лишь начальные патологические изменения в функционировании жизненно важных систем. Эта стадия удачно корректируется посредством вовремя проведенного медицинского лечения. Каковы признаки лучевой болезни после лучевой терапии?
• Вторая степень. Эта степень болезни обладает более выраженными проявлениями в сравнении с предыдущей формой. Последствия подобного радиоактивного воздействия тоже можно вполне удачно лечить. Но на ее фоне в несколько раз возрастает опасность появления серьезных проблем со здоровьем в будущем. К сожалению, довольно часто этими проблемами становятся раковые заболевания.
• Третья степень. Данная форма является серьезной угрозой для жизни человека. Она характеризуется многочисленными изменениями в нормальном функционировании жизненно важных систем организма, которые часто могут приводить к его смерти. Лечение подобных состояний преимущественно направлено на ликвидацию последствий от радиоактивного воздействия. Необходимо отметить, что последствия радиационного облучения третьей степени почти необратимы. Человек может лишь частично улучшить свое здоровье, но, к сожалению, случаи полной утраты трудоспособности нередки.

Признаки лучевой болезни

Лучевая болезнь, лечение которой еще не начато, имеет свои симптомы, проявляющиеся в зависимости от степени поражения организма радиацией. Итак, каков же первый признак лучевой болезни? Об этом далее.

Основными являются следующие симптомы:

• На фоне первой степени заболевания у человека появляется чувство тошноты, рвоты, сухости или горечи во рту. Не исключено развитие тахикардии и тремора. Все эти симптомы носят временный характер и вскоре, как правило, пропадают после восстановительной терапии, а также ликвидации источника радиации. Можно сказать, это первый признак лучевой болезни.
• В рамках поражения радиацией второй степени зачастую отмечают нарушение в координации движений наряду с присутствием кожных высыпаний по площади всего тела. Также у человека могут начать возникать периодические спазмы глаз, а, кроме того, проявляются все симптомы первой степени. В том случае, если своевременно не проводить требуемую терапию, то вторая степень может перерасти в следующую более тяжелую форму. Также у больных может начаться облысение. Состояние может сопровождаться и снижением рефлекторных реакций. На этом этапе у больных падает артериальное давление. Признаки лучевой болезни по степеням заметно различаются.
• Симптомы третьей степени облучения преимущественно зависят от того, какие именно органы были поражены вследствие радиоактивного вмешательства. В подобном состояний больной имеет все вышеуказанные симптомы, а кроме того, те из них, которые свойственны сопутствующей патологии. На данной фазе заболевания у пациентов заметно ухудшается состояние иммунитета, а, кроме того, возникает геморрагический синдром, что сопровождается сильными кровотечениями. На этом этапе происходит полная интоксикация организма. Происходит обострение риска возникновения всевозможных инфекционных заболеваний.

Четвертая степень - на фоне всего этого у больного повышается температура и падает артериальное давление. Здесь проявляются признаки острой лучевой болезни. Также у пациентов учащается пульс и человека начинает одолевать слабость. Не исключено возникновение отеков в районе десен наряду с появлением некротических язв в пищеварительной системе.

Это основные признаки лучевой болезни 1-4 степени.

Диагностирование лучевой болезни

Диагностика лучевой патологии осуществляется посредством различных медицинских приемов и методов, что напрямую зависит от стадии, на которой протекает данное опасное заболевание. Прежде всего, в таких случаях необходимо собрать подробный анамнез. Доктор выслушивает все жалобы пациента. После этого в обязательном порядке сдаются следующие анализы крови:

• Общий клинический анализ.
• Кровь на биохимию.
• Коагулограмма.

Помимо этого, в диагностике проводят исследование костного мозга больного наряду с его внутренними органами. Проводится такая диагностика посредством ультразвукового исследования. Кроме того, выполняется эндоскопия и рентгенография. Именно благодаря показателю крови удается определить степень тяжести заболевания. Позже по анализу крови можно пронаблюдать и за динамичностью фазовых смен недуга.

Профилактические меры

Важно вовремя определить признаки лучевой болезни 1 степени. Но в идеале лучше вовсе не допускать развития недуга.

В целях профилактики лучевого заболевания требуется постоянное использование различных вариантов защиты в том случае, если человек находится непосредственно в зоне радиоизлучения. Также в рамках мер по профилактике используют препараты, являющиеся радиопротекторами, которые могут значительно понижать радиочувствительность человеческого организма. Кроме того, радиопротекторы замедляют течение различных радиохимических реакций. Следует отметить, что использование подобных препаратов происходит за полчаса до контакта с радиацией. Непосредственно защитные свойства таких препаратов действуют в течение пяти часов.

И важно помнить, что признаками смерти от острой лучевой болезни являются неукротимая рвота, понос с кровью, бессознательное состояние, общие судороги, затем летальный исход.

Лечение лучевого заболевания

К большому сожалению, никто не застрахован от лучевой болезни. Это заболевание диагностируется во врачебной практике не только у взрослых, но и у маленьких детей. Причины его возникновения бывают всегда самые разные, начиная от обычных продуктов питания, взятых из чернобыльской зоны, заканчивая радиационным облучением в промышленных условиях. Вовремя проведенное диагностирование болезни часто спасает жизни многим людям, и, напротив, оттягивание лечения нередко заканчивается летальным исходом. Как правило, основные методы лечения лучевой патологии направляются на следующие приемы:

• Определяется полная картина поражения внутренних органов. Именно на основании подобного обследования и назначают комплексную терапию, которая направляется на восстановление, к примеру, органов пищеварительной, кроветворной или нервной системы. Многое, как уже отмечалось, зависит от того, когда была зафиксирована лучевая болезнь, ее признаки и периоды.

Народные методы лечения лучевой патологии

Народные средства в целях лечения лучевых патологий довольно часто используют в рамках комплексного избавления от недуга наряду с основной медикаментозной терапией. На самом же деле способов лечения лучевого заболевания достаточно много, но перечислять все современные приемы и методики, а, кроме того, называть конкретные лекарства является нецелесообразным по причине того, что назначать восстановительное лечение в должен исключительно лечащий врач.

Итак, как уже было отмечено, народные средства для устранения признаков течения острой лучевой болезни часто используются в рамках комплексного лечения наряду с основной медикаментозной терапией. Нетрадиционная терапия направляется на вывод радионуклидов из организма, кроме того, осуществляется стимуляция иммунной системы. Для всех этих целей народная сфера медицины обладает целым арсеналом отличных средств, которые способны оказывать мягкое влияние на весь организм, позволяя использовать подобные методы на протяжении длительного времени. Народное лечение является достаточно эффективным и считается отличным способом для профилактики.

Самые проверенные средства

На самом же деле всевозможных рецептов крайне много, рассмотрим некоторые самые проверенные и действенные из них:

• Настойка, приготовленная на основе хвои. При помощи данной настойки можно нейтрализовать радиоактивное влияние, то есть выводить радионуклиды из человеческого организма. Такой настой готовится на основе полулитра кипяченой воды. Также берутся пять столовых ложек перетертых иголок хвои. Настойку до кипения доводить не нужно. Ее требуется настаивать в течение одних суток. Приготовленное лекарство требуется выпивать в течение дня в полном объеме. Процедуру повторяют спустя день на протяжении одного месяца.
• Облепиховое масло. Целебное масло из облепихи прекрасно подойдет не только для профилактических мер, но и для лечения. Этот продукт, имеет ярко выраженное противорадиационное воздействие. Суть применения заключается в следующем: принимают по одной чайной ложке облепихового масла трижды в день на протяжении ровно одного месяца.

В статье рассмотрена лучевая болезнь, признаки, симптомы, последствия представлены.

Лучевая болезнь

Что такое Лучевая болезнь -

Лучевая болезнь формируется под влиянием радиоактивного излучения в диапазоне доз 1-10 Гр и более. Некоторые изменения, наблюдающиеся при облучении в дозах 0,1-1 Гр, расцениваются как доклинические стадии заболевания. Выделяют две основные формы лучевой болезни, формирующиеся после общего относительно равномерного облучения, а также при весьма узко локализованном облучении определенного сегмента тела или органа. Также отмечают сочетанные и переходные формы.

Патогенез (что происходит?) во время Лучевой болезни:

Лучевая болезнь подразделяется на острую (подострую) и хроническую формы в зависимости от временного распределения и абсолютной величины лучевой нагрузки, определяющих динамику развивающихся изменений. Своеобразие механизма развития острой и хронической лучевой болезни исключает переход одной формы в другую. Условным рубежом, отграничивающим острые формы or хронических, является накопление в течение короткого срока (от 1 ч до 1-3 дней) общей тканевой дозы, эквивалентной таковой от воздействия 1 Гр внешнего проникающего излучения.

Развитие ведущих клинических синдромов острой лучевой болезни зависит от доз внешнего облучения, обусловливающих разнообразие наблюдающихся поражений. Кроме того, играет немаловажную роль и вид излучения, каждому из которых свойственны определенные особенности, с которыми связаны различия в их повреждающем действии на органы и системы. Так, для а-излучения характерны высокая плотность ионизации и низкая проникающая способность, в связи с чем данные источники вызывают ограниченное в пространстве повреждающее действие.

Бета-излучения, обладающие слабой проникающей и ионизационной способностью, вызывают поражения тканей непосредственно на участках тела, прилегающих к радиоактивному источнику. Напротив, у-излучение и рентгеновское излучение вызывают глубокое поражение всех тканей в зоне своего действия. Нейтронное излучение вызывает значительную неоднородность поражения органов и тканей, так как их проникающая способность, равно как и линейные потери энергии по ходу нейтронного пучка в тканях, различны.

В случае облучения дозировкой 50-100 Гр поражение ЦНС определяет ведущую роль в механизме развития заболевания. При этой форме болезни смерть отмечается, как правило, на 4-8-й день после воздействия радиации.

При облучении в дозах от 10 до 50 Гр на первый план в механизме развития основных проявлений лучевой клинической картины заболевания выходят симптомы поражения желудочно-кишечного тракта с отторжением слизистой тонкого кишечника, приводящие к смерти в течение 2 недель.

Под влиянием меньшей дозы облучения (от 1 до 10 Гр) четко прослеживаются симптомы, типичные для острой лучевой болезни, главным проявлением которой является гематологический синдром, сопровождающийся кровотечениями и всевозможными осложнениями инфекционной природы.

Повреждение органов желудочно-кишечного тракта, различных структур как головного, так и спинного мозга, а также органов кроветворения является характерным для воздействия вышеуказанных доз облучения. Степень выраженности таких изменений и быстрота развития нарушений зависят от количественных параметров облучения.

Симптомы Лучевой болезни:

В становлении и развитии заболевания отчетливо выделяются следующие фазы: I фаза -первичная общая реакция; II фаза - кажущееся клиническое благополучие (ск-ытая, или латентная, фаза); III фаза - ярко выраженные симптомы заболевания; IV фаза период восстановления структуры и функции.

В том случае, если острая лучевая болезнь протекает в типичной форме, в ее клинической картине можно выделить четыре степени тяжести. Симптомы, характерные для каждой из степеней острой лучевой болезни, обусловлены дозой радиоактивного облучения, которая пришлась на данного больного:

1) легкая степень возникает при облучении в дозе от 1 до 2 Гр;

2) средней тяжести - доза облучения составляет от 2 до 4 Гр;

3) тяжелая - доза радиации колеблется в пределах от 4 до 6 Гр;

4) крайне тяжелая степень возникает при облучении в дозе, превышающей 6 Гр.

Если больной получил дозу радиоактивного облучения в дозе менее 1 Гр, то приходится говорить о так называемой лучевой травме, протекающей без каких-либо явных симптомов заболевания.

Тяжелой степени заболевания сопутствуют восстановительные процессы, которые протекают длительно в течение 1-2 лет. В случаях когда остаются какие-либо изменения, приобретающие стойкий характер, в дальнейшем следует говорить о последствиях острой лучевой болезни, а не о переходе острой формы заболевания в хроническую.

I фаза первичной общей реакции наблюдается у всех лиц при облучении в дозах, превышающих 2 Гр. Время появления ее зависит от дозы проникающей радиации и исчисляется минутами и часами. Характерными признаками реакции считаются тошнота, рвота, ощущение горечи либо сухости во рту, слабость, быстрая утомляемость, сонливость, головная боль.

Возможно развитие шокоподобных состояний, сопровождаемых снижением артериального давления, потерей сознания, возможно, повышением температуры, а также поносом. Эти симптомы, как правило, имеют место при облучении в дозах, превышающих 10 Гр. Преходящее покраснение кожных покровов с несколько синюшным оттенком выявляется лишь на участках тела, подвергшихся облучению в дозе, превышающей 6-10 Гр.

У больных отмечается некоторая изменчивость пульса и артериального давления с тенденцией к понижению, характерны равномерное общее снижение мышечного тонуса, дрожание пальцев, снижение сухожильных рефлексов. Изменения

электроэнцефалограммы указывают на умеренное разлитое торможение коры головного мозга.

На протяжении первых суток после облучения в периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с отсутствием заметного омоложения в формуле. В дальнейшем на протяжении последующих 3 суток у больных понижается уровень лимфоцитов в крови, это связано с гибелью данных клеток. Количество лимфоцитов спустя 48-72 ч после облучения соответствует полученной дозе радиации. Количество тромбоцитов, эритроцитов и гемоглобина в эти сроки после облучения не меняется на фоне миелокариоцитопении.

В миелограмме спустя сутки выявляется практически полное отсутствие таких молодых форм, как миелобласты, эритробласты, уменьшение содержания пронормобластов, базофильных нормобластов, промиелоцитов, миелоцитов.

В I фазе заболевания при дозах облучения, превышающих 3 Гр, обнаруживаются некоторые биохимические сдвиги: уменьшение содержания альбуминов сыворотки, повышение уровня глюкозы крови с изменением сахарной кривой. В более тяжелых случаях выявляется умеренная преходящая билирубинемия, указывая тем самым на нарушения обменных процессов в печени, в частности уменьшение усвоения аминокислот и повышенный распад белка.

II фаза - фаза мнимого клинического благополучия, так называемая скрытая, или латентная, фаза, отмечается после исчезновения признаков первичной реакции через 3-4 дня после облучения и продолжается в течение 14-32 дней. Самочувствие больных в этом периоде улучшается, сохраняется лишь некоторая лабильность частоты пульса и уровня артериального давления. Если доза облучения превышает 10 Гр, первая фаза острой лучевой болезни непосредственно переходит в третью.

С 12-17-го дня у больных, подвергшихся облучению в дозе, превышающей 3 Гр, выявляется и прогрессирует облысение. В эти сроки возникают и другие кожные поражения, подчас являющиеся прогностически неблагоприятными и свидетельствующие о высокой дозе облучения.

Во II фазе более отчетливой становится неврологическая симптоматика (нарушение движений, координации, непроизвольное дрожание глазных яблок, органические подвижности, симптомы легкой пирамидной недостаточности, снижение рефлексов). На ЭЭГ отмечаются появление медленных волн и их синхронизация в ритме пульса.

В периферической крови ко 2-4-му дню заболевания количество лейкоцитов снижается до 4 Ч 109/л за счет уменьшения числа нейтрофилов (первое снижение). Сохраняется и несколько прогрессирует лимфоцитопения. Тромбоцитопения и ретикулоцитопения присоединяются к 8-15-му дню. Количество эритроцитов значительно не уменьшается. К концу II фазы выявляется замедление свертываемости крови, а также снижение устойчивости сосудистой стенки.

В миелограмме выявляется уменьшение количества более незрелых и зрелых клеток. Причем содержание последних уменьшается пропорционально времени, прошедшему после облучения. К концу II фазы в костном мозге обнаруживаются лишь зрелые нейтрофилы и единичные полихроматофильные нормобласты.

Результаты биохимических исследований крови свидетельствуют о некотором снижении альбуминовой фракции белков сыворотки, нормализации уровня сахара крови и билирубина сыворотки.

В III фазе, протекающей с выраженной клинической симптоматикой, сроки наступления и степень интенсивности отдельных клинических синдромов зависят от дозы ионизирующего излучения; продолжительность фазы колеблется от 7 до 20 дней.

Доминирующим в этой фазе болезни является поражение системы крови. Наряду с этим имеют место подавление иммунитета, геморрагический синдром, развитие инфекций и аутоинтоксикации.

К концу скрытой фазы заболевания состояние больных весьма ухудшается, напоминая собой септическое состояние с характерными симптомами: нарастающая общая слабость, частый пульс, лихорадка, понижение артериального давления. Выражены отечность и кровоточивость десен. Помимо того, поражаются слизистые оболочки полости рта и желудочно-кишечного тракта, что проявляется в появлении большого количества язв некротического характера. Язвенный стоматит возникает при облучении в дозах более 1 Гр на слизистую оболочку рта и продолжается около 1-1,5 месяца. Слизистая оболочка практически всегда восстанавливается полностью. При высоких дозах облучения развивается тяжелое воспаление тонкого кишечника, характеризующееся поносом, лихорадкой, вздутием и болезненностью в подвздошной области. В начале 2-го месяца болезни возможно присоединение лучевого воспаления желудка и пищевода. Инфекции чаще всего проявляются в виде язвенно-эрозивных ангин и пневмоний. Ведущую роль в их развитии имеет аутоинфекция, приобретающая патогенное значение на фоне резко выраженного угнетения кроветворения и подавления иммунобиологической реактивности организма.

Геморрагический синдром проявляется в виде кровоизлияний, которые могут локализоваться в совершенно различных местах: сердечная мышца, кожные покровы, слизистая оболочка дыхательных и мочевыводящих путей, желудочно-кишечный тракт, центральная нервная система и т. д. У больного наблюдают обильные кровотечения.

Неврологическая симптоматика является следствием общей интоксикации, инфекции, анемии. Отмечаются нарастающая общая вялость, адинамия, затемнение сознания, менингеальные симптомы, повышение сухожильных рефлексов, снижение мышечного тонуса. Обычно выявляются признаки нарастающего отека головного мозга и его оболочек. На ЭЭГ появляются медленные патологические волны.

Диагностика Лучевой болезни:

В гемограмме отмечается второе резкое уменьшение количества лейкоцитов за счет нейтрофилов (сохранившиеся нейтрофилы с патологической зернистостью), лимфоцитоз, плазматизация, тромбоцитопения, анемия, ретикулоцитопения, значительное повышение соэ.

Начало регенерации подтверждает увеличение числа лейкоцитов, появление в гемограмме ретикулоцитов, а также резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Картина костного мозга при летальных дозах облучения остается опустошенной на протяжении всей III фазы заболевания. При меньших дозах после 7-12-дневного периода аплазии в миелограмме появляются бластные элементы, а затем увеличивается количество клеток всех генераций. При средней тяжести течения процесса в костном мозге с первых дней III фазы на фоне резкого уменьшения общего числа миелокариоцитов обнаруживаются признаки репарации кроветворения.

Биохимические исследования выявляют гипопротеинемию, гипоальбуминемию, незначительное повышение уровня остаточного азота, снижение количества хлоридов крови.

IV фаза - фаза непосредственного восстановления - начинается с нормализации

температуры, улучшения общего состояния больных.

В случае если имело место тяжелое течение острой лучевой болезни, у больных длительно сохраняется пастозность лица и конечностей. Оставшиеся волосы тускнеют, становятся сухими и ломкими, рост новых волос на месте облысения возобновляется на 3-4-м месяце после облучения.

Пульс и артериальное давление нормализуется, иногда длительно остается умеренная гипотония.

На протяжении некоторого времени отмечаются дрожание рук, статическое нарушение координации, тенденция к повышению сухожильных и периостенальных рефлексов, отдельные нестойкие очаговые неврологические симптомы. Последние расцениваются как результат функциональных нарушений мозгового кровообращения, а также истощаемости нейронов на фоне общей астенизации.

Отмечается постепенное восстановление показателей периферической крови. Количество лейкоцитов и тромбоцитов увеличивается и к концу 2-го месяца достигает нижней границы нормы. В лейкоцитарной формуле отмечается резкий сдвиг влево до промиелоцитов и миелобластов, содержание палочкоядерных форм достигает 15-25%. Число моноцитов нормализуется. К концу 2-3-го месяца заболевания выявляется ретикулоцитоз.

До 5-6-й недели заболевания продолжает нарастать анемия с явлениями анизоцитоза эритроцитов за счет макроформ.

В миелограмме выявляются признаки выраженного восстановления клеток кроветворения: увеличение общего количества миелокариоцитов, преобладание незрелых клеток эритро- и лейкопоэза над зрелыми, появление мегакариоцитов, увеличение числа клеток в фазе митоза. Нормализуются биохимические показатели.

Характерными отдаленными последствиями острой лучевой болезни тяжелой степени являются развитие катаракты, умеренные лейко-, нейтро- и тромбоцитопении, стойкие очаговые неврологические симптомы, иногда - эндокринные изменения.

V лиц, подвергшихся облучению, в отдаленные сроки лейкозы развиваются в 5-7 раз
чаще.

Механизм развития наблюдающихся изменений со стороны кроветворения на различных этапах течения острой лучевой болезни связан с различной радиочувствительностью отдельных клеточных элементов. Так, высоко радиочувствительными являются бластные формы и лимфоциты всех генераций. Относительно радиочувствительны промиелоциты, базофильные эритробласты и незрелые моноцитоидные клетки. Высокорадиорезистентны зрелые клетки.

В первые сутки после тотального облучения в дозе, превышающей 1 Гр, происходит массовая гибель лимфоидных и бластных клеток, а при увеличении дозы облучения - и более зрелых клеточных элементов кроветворения.

При этом массовая гибель незрелых клеток не отражается на количестве гранулоцитов и эритроцитов периферической крови. Исключение составляют лишь лимфоциты, которые сами по себе высоко радиочувствительны. Имеющий место нейтрофильный лейкоцитоз носит в основном перераспределительный характер.

Одновременно с интерфазной гибелью подавляется митотическая активность кроветворных клеток при сохранении их способности к созреванию и поступлению в периферическую кровь. В результате этого развивается миелокариоцитопения.

Выраженная нейтропения в III фазе заболевания является отражением опустошения костного мозга и почти полного отсутствия в нем всех гранулоцитарных элементов.

Приблизительно в эти же сроки наблюдается максимальное снижение количества тромбоцитов в периферической крови.

Еще медленнее уменьшается количество эритроцитов, так как срок их жизни составляет около 120 дней. Даже при полном прекращении поступления в кровь эритроцитов количество их будет уменьшаться ежедневно примерно на 0,85%. Поэтому снижение количества эритроцитов и содержания Нb обнаруживается обычно лишь в IV фазе - фазе восстановления, когда естественная убыль эритроцитов уже значительна и еще не компенсируется вновь образующимися.

Лечение Лучевой болезни:

В случае облучения в дозе 2,5 Гр и выше возможны смертельные исходы. Дозу в 4 ± 1 Гр ориентировочно считают средней летальной для человека, хотя в случаях облучения в дозе 5-10 Гр клиническое выздоровление при правильном и своевременном лечении еще возможно. При облучении в дозе свыше 6 Гр количество выживших практически сводится к нулю.

Для постановления правильной тактики ведения больных, а также прогнозирования острой лучевой болезни облученным больным проводятся дозиметрические измерения, которые косвенно свидетельствуют о количественных параметрах радиоактивного воздействия на ткани.

Поглощенная больным доза ионизирующего излучения может быть установлена на основании хромосомного анализа кроветворных клеток, определяется в первые 2 суток после облучения. В течение этого периода на 100 лимфоцитов периферической крови хромосомные отклонения составляют при первой степени тяжести 22-45 фрагментов, второй степени - 45-90 фрагментов, третьей - 90-135 фрагментов, при четвертой, крайне тяжелой степени заболевания - более 135 фрагментов.

В I фазе заболевания для купирования тошноты и предупреждения рвоты применяется аэрон, в случаях повторной и неукротимой рвоты назначается аминазин, атропин. В случае обезвоживания необходимы вливания физиологического раствора.

При тяжелой степени острой лучевой болезни на протяжении первых 2-3 суток после облучения врач проводит дезинтоксикационную терапию (например, полиглюкин). Для борьбы с коллапсом применяются хорошо известные средства - кардиамин, мезатон, норадреналин, а также ингибиторы кининов: трасилол или контрикал.

Профилактика и лечение инфекционных осложнений

В системе мероприятий, направленных на профилактику внешней и внутренней инфекций, используются изоляторы различных типов с подачей стерильного воздуха, стерильные медицинские материалы, предметы ухода и пища. Кожа и видимые слизистые обрабатываются антисептиками, для подавления активности флоры кишечника применяются невсасываемые антибиотики (гентамицин, канамицин, неомицин, полимиксин-М, ристомицин). Одновременно внутрь назначаются большие дозы нистатина (5 млн ЕД и больше). В случаях снижения уровня лейкоцитов ниже 1000 в 1 мм3 целесообразно профилактическое применение антибиотиков.

При лечении инфекционных осложнений назначаются большие дозы внутривенно вводимых антибактериальных препаратов широкого спектра действия (гентамицин, цепорин, канамицин, карбенициллин, оксациллин, метициллин, линкомицин). При присоединении генерализованной грибковой инфекции применяется амфотерицин В.

Антибактериальную терапию целесообразно усиливать биологическими препаратами направленного действия (антистафилококковые плазма и у-глобулин, антисинегнойная плазма, гипериммунная плазма против кишечной палочки).

Если в течение 2 суток не отмечается положительного эффекта, врач меняет антибиотики и далее назначает их с учетом результатов бактериологических посевов крови, мочи, кала, мокроты, мазков со слизистой полости рта, а также наружных локальных инфекционных очагов, которые производятся в день поступления и далее -через день. В случаях присоединения вирусной инфекции с эффектом может быть применен ацикловир.

Борьба с кровоточивостью включает применение гемостатических средств общего и местного действия. Во многих случаях рекомендуют средства, укрепляющие сосудистую стенку (дицинон, стероидные гормоны, аскорбиновая кислота, рутин) и повышающие свертываемость крови (Е-АКК, фибриноген).

В подавляющем большинстве случаев тромбоцитопеническую кровоточивость удается купировать переливанием адекватного количества свежезаготовленных донорских тромбоцитов, полученных путем тромбоцитофеЧеза. Переливания тромбоцитов показаны в случаях глубокой тромбоцитопении (менее 20 109/л), протекающей с кровоизлияниями на коже лица, верхней половины туловища, на глазном дне, с локальными висцеральными кровотечениями.

Анемический синдром при острой лучевой болезни развивается редко. Преливания эритроцитной массы назначают лишь при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л.

Применяются переливания свежезаготовленной эритроцитной массы, отмытых или размороженных эритроцитов. В редких случаях может возникнуть необходимость в индивидуальном подборе не только по системе АВ0 и Rh-фактору, но и другим эритроцитарным антигенам (Келл, Даффи, Кидд).

Лечение язвенно-некротических поражений слизистых желудочно-кишечного тракта.

В профилактике язвенно-некротического стоматита имеют значение полоскания полости рта после еды (2%-ным раствором соды или 0,5%-ным раствором новокаина), а также антисептическими средствами (1%-ная перекись водорода, 1%-ного раствора 1: 5000 фурацилина; 0,1%-ного грамицидина, 10%-ная водно-спиртовая эмульсия прополиса, лизоцим). В случаях развития кандидоза применяются нистатин, леворин.

Одним из тяжелых осложнений агранулоцитоза и прямого воздействия радиации является некротическая энтеропатия. Применение бисептола или стерилизующих желудочно-кишечный тракт антибиотиков способствует снижению клинических проявлений или даже предотвращению ее развития. При проявлении некротической энтеропатии больному назначают полное голодание. При этом разрешается лишь прием кипяченой воды и средств, купирующих диарею (дерматол, висмут, мел). В тяжелых случаях диареи используют парентеральное питание.

Трансплантация костного мозга

Пересадка аллогенного гистосовместимого костного мозга показана только в случаях, характеризующихся необратимой депрессией кроветворения и глубоким подавлением иммунологической реактивности.

Следовательно, этот метод имеет ограниченные возможности, так как еще отсутствуют достаточно эффективные меры преодоления реакций тканевой несовместимости.

Подбор донора костного мозга производится обязательно с учетом трансплантационных антигенов системы HLA. При этом должны соблюдаться принципы, установленные для алломиелотрансплантации с предварительной иммунодепрессией реципиента (применение метотрексата, облучение гемотрансфузионных сред).

Специально следует остановиться на общем равномерном облучении, применяемом в качестве предтрансплантационного иммунодепрессивного и противоопухолевого агента в общей дозе 8-10 Гр. Наблюдаемые изменения отличаются определенной закономерностью, у разных больных выраженность отдельных симптомов бывает неодинаковой.

Первичная реакция, возникающая после лучевого воздействия в дозе более 6 Гр, заключается в появлении тошноты (рвоты), озноба на фоне повышенной температуры, тенденции к гипотонии, ощущениях сухости слизистых носа и губ, синюшного цвета лица, особенно губ и шеи. Процедура общего облучения проводится в специально оборудованном облучателе под постоянным визуальным наблюдением за больным с помощью телевизионных камер в условиях двухсторонней переговорной связи. При необходимости количество перерывов может быть увеличено.

Из других симптомов, закономерно возникающих вследствие «терапевтического» полного облучения, надо отметить воспаление околоушной железы в первые часы после облучения, покраснение кожи, сухость и отечность слизистых носовых ходов, ощущения боли в глазных яблоках, конъюнктивит.

Самым грозным осложнением служит гематологический синдром. Как правило, данный синдром развивается в первые 8 суток после получения больным дозы облучения.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лучевая болезнь:

Гематолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лучевой болезни, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ - заболевание, развивающееся в результате действия ионизирующего излучения в дозах, превышающих допустимые. В зависимости от характера воздействия (однократное массивное или длительное повторное в относительно малых дозах) различают соответственно острую и хрон, формы Л. б. различной степени тяжести с преобладанием местных пли общих изменений.

Изменения функции нервной, эндокринной систем и нарушение регуляции деятельности других систем организма вместе с клеточно-тканевыми поражениями формируют клин, проявления Л. б.

Повреждающее действие ионизирующих излучений особенно сказывается на стволовых клетках кроветворной ткани, эпителии яичек, тонкого кишечника и кончи; оно зависит от уровня и распределения дозы излучения во времени и объеме тела. В первую очередь поражаются системы, находящиеся во время облучения в состоянии активного органогенеза и дифференцировки (см. Критический орган). При облучении, особенно в малых дозах, имеет значение индивидуальная реактивность и функц, состояние нервной и эндокринной систем.

Острая лучевая болезнь

Патологическая анатомия

Большинство публикаций представляет собой описания патологоанатомической картины острой Л. б. у различных экспериментальных животных и лишь отдельные из них касаются людей, погибших при взрыве атомной бомбы в Японии и при несчастных случаях. Наиболее полно изучена патологическая анатомия так наз. костномозговой формы острой Л. б. с преимущественным поражением кроветворной ткани (см. Кроветворение), развивающейся при воздействии ионизирующего излучения в дозах до 1000 рад. Характерные для этой формы острой Л. б. морфол, изменения проявляются еще в латентном периоде и становятся выраженными в периоде разгара заболевания. При этом макроскопически обнаруживаются признаки геморрагического диатеза: кровоизлияния в кожу, серозные и слизистые оболочки, в паренхиматозные органы. Степень выраженности геморрагического диатеза колеблется в широких пределах в зависимости от тяжести поражения; дополнительные травмы усиливают явления кровоточивости. Обильные кровоизлияния в желудок и кишечник, в легкие, в надпочечники с их разрушением, обширные кровоизлияния в миокард, захватывающие проводящую систему сердца, могут иметь решающее значение в исходе заболевания (цветн. рис. 2-4). Деятельный костный мозг теряет обычную консистенцию и становится жидким, его цвет определяется примесью крови; лимф, узлы выглядят увеличенными за счет геморрагического пропитывания ткани. Глубокие нарушения в кроветворной системе определяют склонность к кровотечениям и частоту развития инф. осложнений, которые, как правило, обнаруживаются в период разгара заболевания. К их числу относятся язвенно-некротические гингивиты, некротические ангины (цветн. рис. 1), пневмонии, воспалительные изменения тонкого и толстого кишечника. В других органах обнаруживаются признаки нарушения кровообращения и дистрофические изменения. Кожные поражения (выпадение волос, лучевые ожоги) могут отчетливо проявляться при значительном облучении; у жертв атомного взрыва они сочетались, как правило, с термическими ожогами.

При микроскопическом исследовании наиболее характерны изменения органов кроветворения, начальные признаки поражения которых обнаруживаются в латентном периоде задолго до ярких клин, проявлений острой Л. б. В лимф, узлах в первые часы после облучения можно видеть распад лимфоцитов, особенно в центральной части фолликулов, т. е. в зоне расположения В-лимфоцитов; несколько позже выявляются изменения в паракортикальном слое (зона Т-лимфоцитов). В период разгара заболевания на фоне резкой гиперемии различимы в основном элементы стромы лимф, узла и плазматические клетки. Аналогичные изменения наблюдаются в миндалинах, селезенке, групповых фолликулах (пейеровых бляшках) и солитарных фолликулах жел.-киш. тракта. В костном мозге быстро развивается аплазия: к третьим суткам в нем остается, по данным некоторых авторов, лишь ок. 10% клеточного состава, что объясняется усиленным выбросом в периферическое русло зрелых форм, прекращением деления и распадом клеток (интерфазная гибель); в последующем митотическая активность на нек-рое время возобновляется, но делящиеся клетки погибают в процессе митоза. Быстрое и значительное клеточное опустошение сопровождается как бы викарным полнокровием сосудов костного мозга с разрывами сосудистых стенок и образованием полей кровоизлияний. В периоде разгара острой Л. б. в костном мозге почти не остается обычной кроветворной ткани, видны преимущественно элементы стромы и плазматические клетки (рис.). Поражение лимфоидной ткани и костного мозга приводит к снижению иммунобиол, реактивности организма и создает благоприятные условия для развития разнообразных осложнений, гл. обр. аутоинфекционного характера.

При выздоровлении обнаруживаются явления регенерации кроветворных клеток, но даже спустя длительное время на фоне снижения общего числа клеток костного мозга, как правило, обнаруживается задержка дифференцировки и созревания клеток; в гематол, препаратах преобладают более молодые клеточные элементы. Регенерация лимфоидной ткани наступает позднее, чем восстановление костного мозга: в лимф, узлах формируется корковый слой с диффузным расположением клеточных элементов, затем образуются фолликулы и позже наступает восстановление паракортикального слоя (зона Т-лимфоцитов).

При Л. б. развиваются типичные изменения половых желез, особенно мужских. В латентном периоде обнаруживаются прекращение митотического деления и распад эпителия яичек, появление отдельных уродливых крупных и гигантских клеток; в период разгара заболевания в канальцах яичек отсутствует герминативный эпителий, сохраняются лишь отдельные сперматогонии и клетки Сертоли. В яичниках наблюдаются дистрофические и некробиотические изменения, которые первоначально наступают в более зрелых фолликулах и заключаются в гибели яйцеклеток, а несколько позже - клеток внутреннего слоя зернистой оболочки.

Высокочувствительна к ионизирующему излучению слизистая оболочка тонкого кишечника, ранние изменения к-рой проявляются деструкцией и подавлением митотической активности клеток эпителия крипт с появлением патол, форм митоза. К моменту развития выраженных клин, признаков заболевания эти изменения, как правило, исчезают. Терминальные изменения связаны с расстройством крово- и лимфообращения, аутоинфекционными процессами: слизистая оболочка отечна, имеются участки изъязвлений и некроза, на поверхности которых видны расплавленные массы фибрина, слизь и колонии микроорганизмов; почти полностью отсутствуют лейкоцитарная инфильтрация, пролиферация местных соединительнотканных и эпителиальных клеток. Крупные пищеварительные железы относятся к категории малочувствительных к ионизирующему излучению органов, однако при микроскопическом исследовании, напр, в печени, обнаруживаются нарушения кровообращения и признаки дистрофии, а к моменту гибели - значительные деструктивные изменения с признаками микробной и вирусной инвазии (см. Гепатит, лучевой).

В сердечно-сосудистой системе при острой Л. б. глубокие изменения локализуются гл. обр. в мелких сосудах, что имеет значение в патогенезе геморрагического диатеза. Морфол, признаки увеличивающейся проницаемости сосудов в виде отека стенки, нек-рого набухания и отслойки эндотелия, нарастающего периваскулярного отека и разволокнения сосудистых стенок обнаруживаются еще до возникновения кровоизлияний. В период разгара Л. б. видны диапедезные кровоизлияния, диффузное пропитывание стенок сосудов эритроцитами и явления плазморрагии. В сердце имеются дистрофические изменения мышечных волокон, кровоизлияния под эндокард, в миокард и особенно под эпикард.

В легких при острой Л. б. обнаруживаются изменения, связанные с нарушением кровообращения и инф. осложнениями, среди которых особого внимания заслуживает так наз. агранулоцитарная пневмония, сопровождающаяся выпадением серозно-фибринозно-геморрагического экссудата, формированием очагов некроза с колониями микроорганизмов без перифокальной воспалительной реакции.

В почках при острой Л. б. наблюдаются гл. обр. нарушение кровообращения и высокая проницаемость сосудов: в их ткани видны кровоизлияния, в просветах капсул клубочков накапливается белковая жидкость с примесью эритроцитов, отмечаются дистрофические изменения эпителия извитых канальцев.

Для острой Л. б. характерно глубокое нарушение деятельности желез внутренней секреции, к-рое первоначально оценивается как проявление усиленной функции; в дальнейшем наступает относительная нормализация, а в периоде разгара заболевания выявляются признаки функц, истощения желез. После лучевого воздействия в летальных дозах в гипофизе наступает дегрануляция хромофильных клеток; в щитовидной железе уменьшаются размеры фолликулов, гипертрофируется фолликулярный эпителий, отмечается вакуолизация и рассасывание коллоида. В коре надпочечников происходит перераспределение жировых включений, в мозговом слое наблюдается уменьшение количества и иногда полный выход из клеток хромаффинных включений.

В рыхлой соединительной ткани - дистрофические изменения, распад клеток, резкое уменьшение количества и сдвиг соотношения клеточных форм в пользу зрелых, деструкция волокон и межуточного вещества. В костной ткани - явления резорбции костного вещества.

Изменения в нервной системе при острой Л. б. в форме реактивных явлений или деструкции развиваются параллельно с сосудистыми расстройствами, имеют очаговый характер и локализуются в нервных клетках, волокнах и окончаниях.

При дозах облучения 1000-2000 рад доминируют лучевые повреждения тонкого кишечника (кишечная форма острой Л. б.): слизистая оболочка истончена, покрыта немногочисленными, грубо измененными эпителиальными клетками, местами обнажена подслизистая основа стенки кишки. Эти изменения обусловлены гибелью и прекращением физиол, обновления кишечного эпителия в условиях продолжающегося слущивания клеток с поверхности ворсин слизистой оболочки в соответствии с жизненным циклом ткани. Аналогичные изменения стенки кишки могут также развиваться при локальном облучении области живота или даже отдельных петель кишечника.

При дозе облучения от 2000 до 5000 рад, особенно при неравно-мерном воздействии, преобладают выраженные нарушения гемодинамики, гл. обр. в кишечнике и печени, с резким переполнением кровью капилляров, венозных сосудов и появлением кровоизлияний. Слизистая оболочка тонкого кишечника выглядит умеренно набухшей, в печени отмечаются микронекрозы и дискомплексация паренхимы.

Так наз. нервная форма острой Л. б. развивается при облучении в дозах св. 5000 рад. При этом в головном мозге превалируют нарушения кровообращения и ликворообращения с развитием отека мозга.

Клиническая картина

В клин, течении острой Л. б. (гл. обр. костномозговой формы) различают четыре периода: начальный, или период первичной общей реакции; скрытый, или латентный, период видимого клин, благополучия; период разгара, или выраженных клин, проявлений; период восстановления.

Период первичной общей реакции продолжается от нескольких часов до 1-2 сут., характеризуется преобладанием нервно-регуляторных сдвигов, гл. обр. рефлекторных (диспептический синдром); перераспределительными сдвигами в составе крови (чаще нейтрофильный лейкоцитоз); нарушениями деятельности анализаторных систем. Обнаруживаются симптомы прямого повреждающего действия ионизирующего излучения на лимфоидную ткань и костный мозг: уменьшение числа лимфоцитов, гибель молодых клеточных элементов, возникновение хромосомных аберраций в клетках костного мозга и лимфоцитах. Характерные клин, симптомы в начальном периоде - тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры, общая слабость, эритема. В период первичной общей реакции на фоне развивающейся общей слабости и вазовегетативных сдвигов появляются повышенная сонливость, заторможенность, чередующиеся с состоянием эйфорического возбуждения. При острой Л. б. тяжелой и крайне тяжелой степени возникают Менингеальные и общемозговые симптомы с нарастающим помрачением сознания (от гиперсомнии до сопора и комы), что в период восстановления может сказываться на структуре формирующегося психоневрологического синдрома.

Латентный период продолжается в зависимости от дозы облучения от 10 -15 дней до 4-5 нед. и характеризуется постепенным нарастанием патол, изменений в наиболее поражаемых органах (продолжающееся опустошение костного мозга, подавление сперматогенеза, развитие изменений в тонком кишечнике и коже) при нек-ром стихании общих нервно-регуляторных нарушений и, как правило, удовлетворительном самочувствии больных.

Переход к периоду выраженных клин, проявлений наступает в различные сроки для отдельных тканевых элементов, что связано с длительностью клеточного цикла, а также неодинаковой их адаптацией к действию ионизирующего излучения. Ведущими патогенетическими механизмами являются: глубокое поражение системы крови и ткани кишечника, угнетение иммунитета (см. Иммунология радиационная), развитие инфекционных осложнений и геморрагических проявлений, интоксикация. Продолжительность периода выраженных клин, проявлений не превышает 2-3 нед. К концу этого срока на фоне еще выраженной цитопении возникают первые признаки регенерации костного мозга. В этом периоде острой Л. б., вызванной ионизирующим излучением в дозе, превышающей 250 рад, без проведения леч. мероприятий возможен смертельный исход, непосредственными причинами к-рого является костномозговой синдром с присущими ему геморрагическими проявлениями и инф. осложнениями.

В периоде восстановления общее состояние больных заметно улучшается, температура снижается до нормальных цифр, исчезают геморрагические проявления, происходит отторжение некротических масс и заживление неглубоких эрозий на коже и слизистых оболочках; со 2-5-го мес. нормализуется функция потовых и сальных желез кожи, возобновляется рост волос. В целом период восстановления охватывает 3-б мес. и характеризуется, особенно при тяжелых формах Л. б., тем, что наряду с регенерацией в поврежденных органах длительное время сохраняется повышенная истощаемость и функц, недостаточность регуляторных процессов, особенно в сердечно-сосудистой и нервной системах. Полное завершение восстановительных процессов в зависимости от тяжести Л. б. может затягиваться на 1-3 года.

Решающее влияние на течение Л. б. оказывают условия лучевого воздействия и величина поглощенной дозы. Так, при пролонгированном облучении от нескольких часов до 3-4 сут. первичная реакция в виде тошноты, рвоты, слабости возникает позже, чем при кратковременном (импульсивном) воздействии в той же дозе, хотя других различий в течении и тяжести заболевания не выявляется. При пролонгированном фракционированном облучении длительностью более 10 сут. четкая цикличность в формировании заболевания исчезает, первичная реакция может отсутствовать, период разгара растягивается; замедленно протекает период восстановления. У больных развивается костномозговая форма Л. б. с подострым течением различной степени тяжести; общая тяжесть заболевания при этом ниже, чем при одномоментном облучении в той яге дозе. При неравномерном облучении общая тяжесть поражений снижается, основные закономерности течения заболевания (цикличность, угнетение кроветворения) выявляются менее отчетливо, на первый план выступают симптомы поражения наиболее облученных органов и тканей. При Л. б., возникающей в результате облучения с преобладанием нейтронного компонента, возможна несколько большая интенсивность первичной реакции и раннее появление местных лучевых повреждений кожи, подкожной клетчатки, слизистой оболочки полости рта; характерно более частое и раннее возникновение жел.-киш. расстройств. При сочетанном гамма- и бета-облучении клин, картина поражения складывается из симптомов острой Л. б., сочетающейся с бета-поражением открытых участков кожи и бета-эпителиитом кишечника. Общая первичная реакция при этом сопровождается явлениями раздражения конъюнктивы и верхних дыхательных путей; более выражены диспептические расстройства. Поражения кожи менее глубоки, чем при гамма-облучении, и отличаются относительно благоприятным течением. Типичными отдаленными последствиями острой Л. б. являются лучевые катаракты (см.), при тяжелых формах могут быть лейкоцитопении, тромбоцитопения, умеренная общая астенизация и вегетативная дисфункция, очаговые неврол, симптомы. В некоторых случаях встречаются нарушения со стороны эндокринной системы - гипофункция гонад и щитовидной железы. Спустя 6 -10 лет после однократного облучения, особенно в дозах, превышающих 100 рад, некоторые авторы отмечали рост числа случаев миелолейкоза (см. Лейкозы).

В зависимости от величины поглощенных доз облучения острую Л. б. по тяжести подразделяют на четыре степени: I степень - легкая (доза 100-200 рад); II степень - средняя (доза 200-400 рад); III степень - тяжелая (доза 400- 600 рад); IV степень - крайне тяжелая (доза более 600 рад). При острой Л. б. легкой степени у некоторых больных могут отсутствовать признаки первичной реакции, но у большинства через несколько часов после облучения отмечается тошнота, возможна однократная рвота. При острой Л. б. средней степени тяжести отмечается выраженная первичная реакция, проявляющаяся гл. обр. рвотой, к-рая наступает через 1 - 3 часа и прекращается через 5-6 час. после воздействия. При острой Л. б. тяжелой степени рвота возникает через 30 мин.- 1 час после облучения и прекращается через 6 -12 час.; заканчивается первичная реакция через 6 -12 час. При крайне тяжелой степени Л. б. первичная реакция начинается рано: рвота возникает через 30 мин. после облучения, носит мучительный, неукротимый характер. IV степень - крайне тяжелая степень острой Л. б.- в зависимости от уровня доз проявляется в нескольких клин, формах: переходной, кишечной, токсической и нервной.

Переходная (между костномозговой и кишечной) форма (600 - 1000 рад): в основе ее патогенеза лежит депрессия кроветворения, однако в клин, картине существенное место занимают признаки поражения кишечника; первичная реакция длится 3-4 дня (возможно развитие эритемы, жидкий стул), с 6-8-го дня могут выявляться энтероколит, энтерит, лихорадка. Общее течение заболевания тяжелое, выздоровление возможно лишь при своевременном лечении.

Кишечная форма (1000-2000 рад): первичная реакция тяжелая и длительная, наблюдается развитие эритемы, жидкий стул; в 1-ю нед. возникают выраженные изменения слизистой оболочки полости рта и глотки, температура субфебрильная, стул нормализуется; резкое ухудшение состояния наступает на 6 - 8-й день заболевания - лихорадка (до t° 40°), тяжелый энтерит, обезвоживание, кровоточивость, инф. осложнения.

Токсемическая форма (2000-5000 рад): первичная реакция, как при кишечной форме; непосредственно после воздействия возможно кратковременное коллаптоидное состояние без потери сознания; на 3-4-е сут. развивается тяжелая интоксикация, гемодинамические нарушения (слабость, артериальная гипотония, тахикардия, олигурия, азотемия), с 3-5-х сут.- общемозговые и Менингеальные симптомы (отек мозга).

Нервная форма (при облучении в дозе св. 5000 рад): непосредственно после облучения возможен коллапс с потерей сознания, после восстановления сознания (при отсутствии коллапса - в первые минуты после воздействия) возникает изнуряющая рвота и понос с тенезмами; в дальнейшем нарушается сознание, возникают признаки отека мозга, прогрессирует артериальная гипотония, анурия; смерть наступает на 1-3-и сут. при явлениях отека мозга.

Тяжелая и крайне тяжелая формы Л. б. осложняются местными лучевыми повреждениями (см.), которые возможны и при острой Л. б. меньшей тяжести с избирательным переоблучением отдельных участков тела. Местные лучевые повреждения имеют аналогичную общим фазность течения, однако латентный период их относительно короче и выраженные клин. проявления наблюдаются в первые 7-14 дней, т. е. в сроки, когда общие признаки Л. б. выражены слабо.

Лечение

Первым мероприятием после получения информации об облучении и возможной его дозе является вывод пораженного из зоны воздействия ионизирующего излучения; при радиоактивном загрязнении - сан. обработка, дезактивация кожных покровов и видимых слизистых оболочек, обильное промывание желудка. Для купирования первичной реакции используют противорвотные средства (дифенидол, этаперазин, атропин, аминазин, аэрон); при длительной неукротимой рвоте и связанной с ней гипохлоремии вводят внутривенно 10% р-р хлорида натрия, а при угрозе коллапса и понижения АД - реополиглюкин или глюкозу в сочетании с мезатоном или норадреналином; при явлениях сосудистой и сердечной недостаточности назначают коргликон, строфантин, кордиамин.

В латентном периоде Л. б. режим больного - щадящий. Применяют седативные средства, транквилизаторы. При острой Л. б. крайне тяжелой степени показана трансплантация аллогенного или сингенного костного мозга, совместимого по системе AB0, Rh-фактору и типированного по HLA-антигенам под контролем MLC-теста (см. Трансплантация костного мозга)] количество костномозговых клеток в трансплантате должно составлять не менее 10- 15 млрд. Трансплантация костного мозга может быть эффективна в диапазоне доз общего облучения 600- 1000 рад.

При острой Л. б. II - III степени уже в латентном периоде необходимо стремиться к созданию асептического режима - рассредоточение больных, помещение их в изолированные боксированные палаты, снабженные бактерицидными лампами, или стерильные боксы (см. Палата стерильная). При входе в палату персонал надевает марлевые респираторы, дополнительный халат и обувь, находящуюся на коврике, смоченном 1% р-ром хлорамина. Воздух и предметы, находящиеся в палате, подвергаются систематическому бактериол, контролю.

Профилактику инф. осложнений начинают на 8-15-й день в зависимости от прогнозируемой тяжести острой Л. б. и в любые сроки при снижении количества лейкоцитов крови до 1000 в 1 мкл крови. С профилактической целью используют бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (оксациллин, ампициллин) по 0,5 г внутрь четыре раза в сутки; ампициллин может быть заменен канамицином, который вводят внутримышечно два раза в сутки по 0,5 г в 3-4 мл 0,25-0,5% р-ра новокаина или в изотоническом р-ре хлорида натрия. Возможно применение других антибактериальных препаратов, напр, сульфаниламидов пролонгированного действия, которые менее целесообразны в профилактических целях при прогнозировании глубокой цитопении (менее 1000 лейкоцитов и менее 100-500 гранулоцитов в 1 мкл крови). Важными мероприятиями, предупреждающими инф. осложнения у больных острой Л. б., являются тщательный уход за полостью рта и гиг. обработка кожного покрова р-рами антисептиков. Для введения любых препаратов предпочтителен внутривенный путь с помощью постоянного катетера, установленного в подключичной вене. Показаны средства, уменьшающие патол, афферентации) от пораженных органов и тканей, особенно при развитии местных повреждений - внутривенное введение р-ра новокаина, а также применение его в виде регионарных блокад. На пораженные участки кожи накладывают повязки, смачиваемые р-рами риванола, фурацилина. Пораженные участки охлаждают доступными средствами; пузыри на коже сохраняют, уменьшая их напряжение путем прокола.

В период разгара острой Л. б. необходим постельный режим с максимальной изоляцией больного для предотвращения экзогенного инфицирования. В случаях с выраженным лучевым повреждением слизистой оболочки рта и глотки целесообразно назначать питание через носовой зонд полноценной по составу, специально обработанной пищей. Появление признаков инфекционных осложнений является показанием к применению максимальных терапевтических доз бактерицидных антибиотиков, которые назначают эмпирически еще до определения вида возбудителя. Эффект оценивают по снижению температуры, клин, признакам регрессии очага воспаления и улучшению общего состояния больного в течение ближайших 48 час.; при положительном эффекте продолжают вводить препараты в полной дозе до нормализации картины крови. При отсутствии очевидного улучшения указанные антибиотики заменяют цепорином (цефалоридин) в дозе 3-6 г в сутки и сульфатом гентамицина по 120-180 мг в сутки. По неотложным показаниям замену производят без учета данных бактериол, исследования, при этом может быть добавлен еще один бактерицидный антибиотик. Антибиотики для лечения инф. осложнений вводят с интервалами, не превышающими 6 час. Через 7-8 дней при сохранении симптомов агранулоцитоза или возникновении нового очага воспаления меняют препараты. Для профилактики грибковой инфекции больным назначают нистатин. Проводят систематические бактериол, исследования с идентификацией микрофлоры, определением ее чувствительности к антибиотикам.

Чем выше уровень лейкоцитов в крови, тем в большей мере оправдано применение бактериостатических антибиотиков и сульфаниламидов, а их парентеральное введение может быть заменено приемом внутрь. Отмена антибиотиков возможна при клин, признаках ликвидации очагов инфекции и достижении уровня гранулоцитов выше 2000 в 1 мкл крови. При тяжелых стафилококковых поражениях слизистой оболочки рта и глотки, при пневмонии и септицемии показано применение антистафилококковой плазмы или антистафилококкового гамма-глобулина.

Для борьбы с геморрагическим синдромом применяют средства, восполняющие дефицит тромбоцитов: нативная или свежезаготовленная кровь, тромбоцитная масса (см.), а также средства, усиливающие коагулирующие свойства крови (аминокапроновая к-та, амбен, сухая плазма), влияющие на проницаемость сосудистой стенки (аскорутин). При кровотечениях из носа и раневых поверхностей назначают препараты местного действия: гемостатическую губку, фибринную пленку (см. Фибринная губка, пленка), сухой тромбин и др.

При развитии анемии проводят переливание, в т. ч. и прямое, одногруппной резус-совместимой крови (см. Переливание крови), эритроцитной массы (см.), взвеси замороженных и отмытых эритроцитов. Для борьбы с токсемией используют внутривенное капельное введение изотонического р-ра хлорида натрия, глюкозы, гемодеза, реополиглюкина и других жидкостей, иногда в сочетании с диуретиками - при прогнозировании и развитии отека головного мозга. При выраженном жел.-киш. синдроме необходимо специальное питание (протертая нища, обволакивающие средства), спазмолитики; при тяжелых поражениях кишечника показано парентеральное питание (см.) с использованием белковых гидролизатов (см.).

Отек и нарастающие боли в участках, подвергшихся значительному переоблучению, являются показанием к применению антиферментных препаратов: контрикала (трасилола) с последующим вливанием гемодеза, реополиглюкина, неокомпенсана и диуретиков. При этом благоприятный обезболивающий эффект наступает непосредственно в момент введения, противоотечный - спустя нек-рое время. Кроме того, применяют средства, улучшающие микроциркуляции) и обменные процессы: ангинин (пармидин), гливенол (трибенозид), солкосерил. При некрозе тканей и особенно появлении признаков тяжелой интоксикации и сепсиса, поддерживаемых местным инфекционно-некротическим процессом, показана некрэктомия (см.). Ампутацию желательно проводить на 5-6-й неделе, т. е. при улучшении показателей крови, причем объем операции должен быть максимально сокращен. Последующие реконструктивно-пластические операции проводят в зависимости от клин, показаний и прогноза в несколько этапов по завершении периода восстановления.

В периоде восстановления при Л. б. с целью стабилизации кроветворения и функции ц. н. с. применяют небольшие дозы анаболических стероидов - метандростенолон (неробол), ретаболил, витамины, гл. обр. группы В; рекомендуется диета, обогащенная белковыми продуктами и железом. Двигательный режим под контролем общего самочувствия и реакции сердечно-сосудистой системы постепенно расширяется. Исключительно важна рациональная психотерапия и правильная ориентация пациента в трудовом и жизненном прогнозе. Сроки выписки из стационара при отсутствии местных поражений, как правило, не превышают 2-3 мес. от момента облучения, возвращение к трудовой деятельности при острой Л. б. II - III степени возможно через 4-6 мес. После стационарного лечения показано пребывание в общесоматическом санатории и последующее диспансерное наблюдение.

Этапное лечение

При применении ядерного оружия возможно большое количество пораженных гамма- и нейтронным излучением. При этом в зависимости от степени защищенности людей облучение может быть равномерным и неравномерным. Острая Л. б. может возникнуть и в результате облучения людей, находящихся на местности, загрязненной продуктами ядерного взрыва (ПЯВ), где тяжесть радиационного поражения в основном определяет внешнее гамма-облучение, к-рое в период выпадения радиоактивных осадков может сочетаться с загрязнением кожи, слизистых оболочек и одежды ПЯВ, а в ряде случаев с их проникновением внутрь организма (см. Инкорпорирование радиоактивных веществ).

Библиография: Африканова Л. А. Острая лучевая травма кожи, М., 1975, библиогр.; Байсоголов Г. Д. К патогенезу изменений в системе крови при хроническом лучевом воздействии, Мед. радиол., т. 8, № 12, с. 25, 1963, библиогр.; Биологические эффекты неравномерных лучевых воздействий, под ред. Н. Г. Даренской, с. 11, М., 1974; Бонд В., Ф л и д н e р Т. и А р ш а м б о Д. Радиационная гибель млекопитающих, пер. с англ., М., 19v 1; Б о р и с о в В. П. и д р. Неотложная помощь при острых радиационных воздействиях, М., 1976; Вишневский А. А. и Шрайбер М. И. Военно-полевая хирургия, с. 60, М., 1975; Военно-полевая терапия, под ред. Н. С. Молчанова и Е. В. Гембицкого, с. 84, Л., 1973; Геморрагический синдром острой лучевой болезни, под ред. Т. К. Джа-ракьяна, Л., 1976, библиогр.; Гуськова А. К. и Б а й с о г о л о в Г. Д. Лучевая болезнь человека, М., 1971, библиогр.; Действие атомной бомбы в Японии, под ред. Э. Отерсона и Ш. Уоррена, пер. с англ., М., 1960; Действие ионизирующей радиации на организм человека, под ред. Е. П. Кронкайта и др., пер. с англ., М., 1960; Иванов А. Е. Патологоанатомические изменения легких при лучевой болезни, М., 1961, библиогр.; Ильин Л. А. Основы защиты организма от воздействия радиоактивных веществ, с. 237, М., 1977; К р а e в с к и й Н. А. Очерки патологической анатомии лучевой болезни, М., 1957, библиогр.; Литвинов H. Н. Радиационные поражения костной системы, М., 1964, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 8, кн. 2, с. 17, М., 1962; Первая медицинская помощь при радиационных авариях, под ред. Г. Мерле, пер. с нем., М., 1975; Руководство по медицинским вопросам противорадиационной защиты, под ред. А. И. Бурназяна, с. 149, М., 1975; Руководство по организации медицинского обеспечения при массовых поражениях населения, под ред. А. И. Бурназяна, т. 2, с. 55,М., 1971;Стре льцов а В.Н. и Москалев Ю.И. Бластомогенное действие ионизирующей радиации, М., 1964, библиогр.; T о к и н И. Б. Проблемы радиационной цитологии, М., 1974, библиогр.; Флиднер Т. М. и др. Руководство по радиационной гематологии, пер. с англ., с. 62, М., 1974, библиогр.; Diagnosis and treatment of acute radiation injury, Proceedings of a scientific meeting jointly sponsored by the International Atomic Energy Agency and the World Health Organization, Geneva, WHO, 1961; Histopathology of irradiation from external and internal sources, ed. by W. Bloom, N. Y. a. o., 1948.

А. К. Гуськова; H. А. Краевский, Б. И. Лебедев (пат. ан.), Е. В. Гембицкий (воен.), Р. Г. Голодец (психиат.).

Связанная с воздействием на организм человека ионизирующих излучений.

Причины и симптомы лучевой болезни

По своему возникновению это заболевание делится как на острое, возникшее в результате однократного, но превышающего норму, лучевого воздействия, так и на хроническое, когда излучение влияет на организм человека в течение длительного времени регулярно или периодически.

Острая форма лучевой болезни имеет несколько стадии.

Рассмотрим степени лучевой болезни:

• 1 степень возникает в результате облучения в количестве 1-2 ГР (100-200 рад). Проявляется через 2-3 недели.
• 2 степень возникает в результате воздействия облучения в 2-5 Гр (200-500 рад). Проявляется на 4-5 день.
• 3 степень появляется при дозе излучения в 5-10 ГР (500-1000 рад). Проявляется через 10-12 часов после облучения.
• 4 степень возникает при дозе облучения более 10 Гр (1000 рад), проявляется буквально спустя 30 минут после облучения. Такая доза облучения – абсолютно смертельна.

Дозы облучения до 1 Гр (100 рад) считаются легкими и вызывают такие состояния, которые в медицинской практике называются предболезнью.

При облучении свыше облучение свыше 10 Гр первые симптомы проявляются через пару часов. Наблюдается покраснение кожи в местах, где было наиболее сильное облучение. Возникает тошнота и рвота.

При больших дозах облучения могут быть дезориентация, и . Происходит гибель клеток желудочно-кишечного тракта.

Со временем симптомы прогрессируют – возникает атрофия клеток слизистой оболочки и бактериальные инфекции. Клетки, которые всасывали питательные элементы, разрушаются. При этом часто возникает кровотечение.

Доза радиации свыше 10Гр смертельная для человека. Обычно смерть происходит через 2 недели.

При возникновении инфекционных осложнений применяют большие дозы антибактериальных препаратов. Тяжелая степень лучевой болезни иногда требует пересадки костного . Но данный метод помогает не всегда, так как часто наблюдается несовместимость тканей.

При контакте с зараженными предметами требуется провести экранирование всех частей тела. Обязателен прием препаратов, которые способны снизить уровень чувствительности к радиоактивным излучениям.

Одним из самых эффективных методов профилактики считается прием радиопротекторов. Данные элементы являются защитными соединениями, но могут вызвать другие .