2. Туберкулезный менингит, клиника, диагностика, лечение. Оценить анализы ликвора при различных неврологических заболеваниях.

1. Menkes J.H. Textbook of Child neurology,4ed. Lea & Feiberg, London. 1990; 16-8.

2. Roos K.L. Meningitis. 100 maxims in neurology. Arnold ,London, 1996.

3. Покровский В.И.,Фаворова Л.А., Костюкова Н.Н. Менингококковая инфекция. М., Медицина, 1976.

4. Лобзин В.С. Менингиты и арахноидиты. Л., Медицина, 1983.

5. Острые нейроинфекции у детей. Под ред. А.П. Зинченко. Л., Медицина, 1986.

6. Сагар С., Мак Гир Д. Инфекционные заболевания. Неврология. Под ред. М.Самуэльса. М., 1997; 193-275.

7. Деконенко Е.П., Лобов М.А., Идрисова Ж.Р. Поражения нервной системы, вызываемые вирусами герпеса. Неврологический журнал. 1999; 4: 46-52.

8. Демина А.А. Эпидемиологический надзор за менингококковой инфекцией и гнойными бактериальными менингитами. Эпидемиология и инфекционные болезни 1999; 2: стр.25-8.

9. Сорокина М.Н., Скринченко Н.В., Иванова К.Б. и др. Менингиты, вызванные гемофильной палочкой типа В: диагностика, клиника и лечение. Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998; 6: 37-40.

10. Платонов А.Е., Шипулин Г.А., Королева И.С.,Шипулина О.Ю. Перспективы диагностики бактериальных менингитов. Журнал микробиологии. 1999; 2; 71-6.

11. Методические указания по клинике, диагностике и лечению менингококковой инфекции. Приложение к приказу МЗ РФ, 1998.

12. Падейская Е.Н. Антимикробные препараты для лечения гнойных бактериальных менингитов. РМЖ, 1998; 6 (22): 1416-26.

13. Marra C.M. Neurosyphilis. Current Therapy in Neurologic Disease, ed. R.T. Johnson, J.W.Griffin. Mosby, 1997; 136-40.

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной оболочек, арахноидит — воспаление паутинной оболочки и пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки. На практике под термином «менингит» подразумевают прежде всего лептоменингит.

Менингит известен со времен Гиппократа, однако это заболевание и в настоящее время представляет серьезную проблему для фтизиатрии, несмотря на наличие мощного арсенала противотуберкулезных средств. Даже в развитых странах смертность от туберкулезного менингита остается высокой и колеблется от 15 до 32,3% . Поражаются люди трудоспособного возраста, в основном безработные. Неудовлетворительные результаты лечения обусловлены затруднениями в постановке диагноза, поздним выявлением и тяжестью заболевания. Ошибки в диагностике часто являются следствием атипичного течения болезни. В ряде случаев туберкулезный менингит трактуется как нетуберкулезное заболевание, что в результате неправильного лечения приводит к развитию тяжелых осложненных форм менингита и предопределяет неблагоприятный прогноз. Отмечается как гипо-, так и гипердиагностика заболевания. Мы наблюдали 40 больных в возрасте от 14 до 68 лет, поступивших в разные сроки в Минский областной противотуберкулезный диспансер. У 15 больных этот диагноз оказался ошибочным, еще у 15 длительное время менингит не был установлен, и заболевание трактовалось как пневмония, грипп, гайморит, тиф, пиелонефрит и пр.

По нашему мнению, основные причины диагностических ошибок — незнание симптомов раздражения мозговых оболочек, неправильная интерпретация изменений в ликворе, «сглаженность» этих изменений, неопределенность менингеального статуса больного, особенно получавшего противовоспалительное лечение .

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания — микобактерия туберкулеза (МБТ) была выделена из спинномозговой жидкости в 1898 г. Заболевание регистрируется в течение всего года, но чаще в зимне-весенний период. Туберкулезный менингит — патогенетически вторичное заболевание, т.е. для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения. По данным Д.С. Футера, Е.В. Прохорович, только у 3% больных, умерших от менингита, при клиническом и патологоанатомическом исследованиях не удалось установить первичный очаг. Последний может быть в различных стадиях развития: свежий казеозный некроз, инкапсулированный или петрифицированный очаг .

Иногда менингит — первое клиническое проявление туберкулеза, единственная локализация активного туберкулезного процесса. Однако в 70% случаев заболевание сопровождается легочным процессом (чаще диссеминированным), который обычно выявляется одновременно с туберкулезом мозговых оболочек. При фиброзно-кавернозном туберкулезе менингит встречается сравнительно редко — в 4,4—5,9% случаев .

Туберкулезный менингит, как правило, является базилярным менингитом, т.е. локализуется преимущественно в мягких мозговых оболочках основания мозга. Его развитие идет в два этапа. Первый этап — гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с формированием в них специфической гранулемы. Сосудистые сплетения являются главным источником образования спинномозговой жидкости. Наряду с эндотелием капилляров и мозговыми оболочками они служат анатомическим субстратом гематоэнцефалического барьера. Второй этап — ликворогенное распространение инфекции, когда МБТ по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вызывают резкую аллергическую реакцию в сосудах, которая клинически проявляется как острый менингеальный синдром.

Патоморфология острого туберкулезного менингита, не подвергавшегося лечению, характеризуется следующими особенностями. Изменения наиболее выражены в основании мозга и носят разлитой характер: поражение распространяется от перекрестка зрительных нервов кпереди на область лобных долей и кзади вплоть до продолговатого мозга. Локализация процесса в области межуточного мозга и гипофиза обусловливает поражение расположенных здесь многочисленных важных вегетативных центров. Наряду с серозно-фибринозным воспалением мягкой мозговой оболочки можно обнаружить бугорки, количество и величина которых широко варьируют, а также изменения в сосудах мягкой мозговой оболочки и веществе мозга типа эндопериваскулитов. Эти изменения могут обусловить некроз стенок сосудов, тромбоз и кровоизлияние, что влечет за собой нарушение кровоснабжения определенной зоны вещества мозга. Специфическое воспаление может распространяться на оболочки и вещество спинного мозга. Очень часто, особенно у детей младшего возраста, наблюдается выраженная гидроцефалия.

Патологоанатомическая картина туберкулезного менингита, леченного современными препаратами, значительно отличается от вышеописанной. Изменения в области основания мозга носят ограниченный характер, экссудативный компонент воспаления выражен нерезко. Преобладают пролиферативные изменения со склонностью к образованию рубцов и сращений.

Симптоматология . В симптоматологии любого менингита в клинической картине заболевания на первый план выступают следующие признаки: 1) менингеальный синдром, непосредственно связанный с патологическим процессом в мягких мозговых оболочках; 2) параличи спинномозговых корешков и черепно-мозговых нервов; 3) симптомы раздражения и выпадения со стороны мозга.

Менингеальный синдром в свою очередь состоит из двух симптомов: головной боли и контрактур. Головная боль, как правило, очень интенсивная, до чувства непереносимости; усиливается под влиянием внешних воздействий (шум, свет) или движения и сопровождается рвотой без тошноты, без напряжения, струей. В механизме возникновения головной боли основную роль играют два фактора: 1) токсическое раздражение воспалительным процессом корешков тройничного и блуждающего нервов, проходящих через мягкую мозговую оболочку; 2) обычно сопутствующее менингиту повышение внутричерепного давления вследствие гиперсекреции спинномозговой жидкости, приводящее к гидроцефалии. Рвота обусловлена непосредственным или рефлекторным раздражением блуждающего нерва и его ядер, расположенных на дне IV желудочка, или рвотного центра в сетчатой субстанции продолговатого мозга.

Второй постоянный симптом менингита — контрактуры — также обусловлен раздражением корешков воспалительным процессом и повышением давления спинномозговой жидкости, переполняющей подпаутинное пространство. Контрактуры являются выражением повышенной деятельности рефлекторного аппарата спинного мозга, предохраняющей корешки от механического раздражения. Раздражение корешков спинного мозга ведет к повышению тонуса мышц затылка, туловища и живота, вызывая ригидность затылка, опистотонус и втягивание живота.

Клинически наличие контрактур определяется двумя характерными для менингита симптомами: ригидностью мышц затылка и симптомом Кернига.

Ригидность мышц затылка — ранний и постоянный симптом менингита. Движения головы не свободны: больной «бережет» свой затылок. Попытка пассивно пригнуть голову к груди дает возможность исследующему уловить напряжение мышц, разгибающих голову. Ригидность затылка манифестируется характерным запрокидыванием головы; всякая попытка изменить это фиксированное положение и нагнуть голову вызывает резкую боль.

Описанный В.М. Кернигом в 1884 г. симптом, получивший его имя, заключается в невозможности разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном и коленном суставах. Если сделать попытку согнуть ногу в тазобедренном суставе при разогнутом колене, больной рефлекторно сгибает ее в коленном суставе. Лежа в постели на спине, больной менингитом обычно держит ноги согнутыми в тазобедренном и коленном суставах. Симптом Кернига положителен у 80—90% больных туберкулезным менингитом; чаще встречается у детей.

Менее постоянны симптомы Брудзинского. Различают верхний симптом Брудзинского (при пассивном нагибании головы больного вперед происходит «защитное» сгибание ног в тазобедренном и коленном суставах); нижний, или контралатеральный, симптом Брудзинского (при пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном и разгибании в коленном суставе больной непроизвольно сгибает другую ногу). У маленьких детей определяют симптом подвешивания Лесажа. Если поднять ребенка, страдающего менингитом, под мышки, он сгибает ноги в тазобедренном и коленных суставах и фиксирует их в таком положении; здоровый ребенок свободно сгибает и разгибает ноги.

Менингеальный симптом сопровождается:

— повышенной температурой;

— диссоциацией между пульсом и температурой (брадикардия при повышенной температуре и тахикардия при нормальной), аритмией, колебанием артериального давления;

— нарушениями ритма дыхания (остановка дыхания, несоответствие между грудным и брюшным дыханием, дыхание Чейна—Стокса);

— вазомоторными расстройствами (резкий дермо-графизм — «менингеальная черта Труссо», частая смена побледнения и покраснения лица — «пятна Труссо»);

— секреторными расстройствами (увеличение пото- и слюноотделения);

— гиперестезией органов чувств — непереносимость шума, громкого разговора, яркого света. Больные предпочитают лежать с закрытыми глазами, стараются не разговаривать, на вопросы отвечают односложно. Общая гиперестезия кожи обнаруживается обычно на высоте менингитического процесса. У некоторых больных она довольно скоро проходит, у других держится в течение всей болезни;

— нарушениями психической сферы: заторможенность на первых этапах с явлениями ретроградной амнезии (или, наоборот, психомоторное возбуждение, преимущественно у алкоголиков — симптом Гайе—Вернике) с последующей (по мере прогрессирования болезни) спутанностью сознания и с переходом в коматозное состояние.

Синдромы основания. На первом месте по частоте поражения черепно-мозговых нервов при туберкулезном менингите стоит глазодвигательный нерв. При параличе этого нерва наблюдаются такие симптомы, как птоз, расширение зрачка (мидриаз), расходящееся косоглазие; глазное яблоко на здоровой стороне глядит прямо, а на пораженной повернуто кнаружи и слегка вниз. Кроме того, отмечаются диплопия и паралич аккомодации, иногда экзофтальм.

Вторым по частоте является паралич VI пары — отводящего нерва. При его поражении возникают сходящееся косоглазие, невозможность поворота глазного яблока кнаружи, двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы, иногда головокружение и вынужденное положение головы.

Третьим по частоте следует считать периферический паралич лицевого нерва, в результате чего возникает резкая асимметрия лица. Пораженная сторона маскообразна, складки лба и носогубные складки сглажены, глазная щель шире, угол рта опущен. При наморщивании лба на стороне паралича не образуется складок, при зажмуривании глазная щель не смыкается (лагофтальм — «заячий глаз»). Часто наблюдается центральный паралич лицевой мускулатуры, который может сочетаться с гемиплегией. При центральном параличе верхняя лицевая мускулатура не страдает.

Иногда имеет место паралич XII пары подъязычного нерва — двигательного нерва языка. Развивается периферический паралич или парез соответствующей половины языка с атрофией и истончением мышц. При высовывании языка изо рта он отклоняется в сторону поражения.

Вовлечение в патологический процесс этих четырех черепно-мозговых нервов легко диагностируется и составляет картину так называемого синдрома основания, характерного для неврологической картины туберкулезного менингита. Помимо этого, часто имеются изменения на глазном дне (туберкулезные хориоидальные бугорки, застойные соски, неврит зрительного нерва или его атрофия). Такие поражения диагностируются офтальмологом; в каждом случае туберкулезного менингита необходимо соответствующее специальное обследование.

Наряду с вышеописанной симптоматикой при туберкулезном менингите встречаются клинические нарушения, связанные с вовлечением в патологический процесс вещества головного мозга (афазии, гемипараличи или гемипарезы центрального происхождения). В основе этих поражений лежит прогрессирующий эндартериит мозговых сосудов с их облитерацией, ведущей к ишемии с последующим размягчением соответствующего участка мозга и поражением пирамидного пути с появлением пирамидных знаков (патологических рефлексов, которые в физиологических условиях у здоровых людей отсутствуют).

Различают разгибательные и сгибательные патологические рефлексы.

Разгибательные патологические рефлексы:

1) рефлекс Бабинского. Раздражая кожу подошвы тупой иглой или рукояткой перкуторного молоточка, у лиц с пораженным пирамидным путем получают: а) тыльное сгибание большого пальца, б) веерообразное расхождение остальных. Наличие только одного из этих компонентов тоже расценивается как положительный симптом, особенно тыльная флексия большого пальца;

2) рефлекс Оппенгейма. Надавливая большим пальцем руки на внутреннюю поверхность голени, при поражении пирамидного пути обнаруживают тыльную флексию большого пальца. Наиболее эффективно давление в нижней трети голени, но лучше большим пальцем надавливать сверху вниз по всей голени. Этот рефлекс часто встречается при менингитах;

3) рефлекс Гордона. При сдавливании икроножных мышц отмечается рефлекторное разгибание большого пальца или всех пальцев;

4) рефлекс Шефера. При сжимании ахиллова сухожилия наблюдается разгибание большого пальца.

Сгибательные патологические рефлексы:

1) рефлекс Россолимо. Короткие удары пальцами руки исследующего по мякоти концевых фаланг II—V пальцев ноги больного вызывают быстрое подошвенное сгибание пальцев;

2) рефлекс Жуковского—Корнилова. Короткий удар перкуторным молоточком по середине подошвы вызывает подошвенное сгибание всех пальцев ноги;

3) рефлекс Менделя—Бехтерева. Поколачивание перкуторным молоточком по боковой поверхности тыла стопы у основания III—IV плюсневых костей вызывает при поражении пирамидного пути не обычное тыльное сгибание II—V пальцев, а подошвенное.

При менингите резко выражены вегетативные расстройства, зависящие от вовлечения в процесс высших вегетативных центров ретикулярной формации и диэнцефальной области. Эти расстройства проявляются аритмией пульса, несоответствием числа пульсовых ударов температуре, слабым наполнением пульса, связанным с колебанием давления. Нарушаются также ритм и глубина дыхания. В тяжелых случаях диспноэтические расстройства доходят до дыхания Чейна—Стокса.

Клиническая картина. С полиморфизмом патоморфологических изменений связано разнообразие симптоматологии туберкулезного менингита. В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений различают три основные формы заболевания: базилярный менингит, менингоэнцефалит и спинальный менингит. В течении туберкулезного менингита можно выделить три периода (стадии): продромальный, период раздражения, период парезов и параличей (паралитическая стадия). В последнем периоде обычно имеет место менингоэнцефалит или спинальная форма заболевания.

Опыт показал, что у большинства больных на основании данных только одного неврологического статуса невозможно установить этиологию менингеального синдрома. Это особенно относится к больным, доставляемым в бессознательном состоянии, когда детальное неврологическое обследование невозможно. Поэтому методику диагностики туберкулезного менингита целесообразно строить, исходя из представлений о его патогенезе. Если у больного с менингеальным симптомокомплексом в организме выявляется активный туберкулезный процесс, легочный или внелегочный, врач вправе диагностировать туберкулезный менингит и обязан приступить к соответствующему лечению. Туберкулезный менингит сопровождается у взрослых активным туберкулезным процессом в других органах в 90% случаев (в 80% — легочным), поэтому при поступлении больного независимо от тяжести состояния необходимо рентгенологическое исследование легких.

Туберкулезный менингит отличается от менингитов другой этиологии постепенным началом с довольно продолжительной продромой, в которой существует период изменения психического статуса пациента, стоящего на грани нормы и патологии. Это в первую очередь касается изменения поведения: апатия или, наоборот, раздражительность, гневливость; головная боль по вечерам. Общее состояние человека почти не нарушается, он даже не прекращает своей профессиональной деятельности и лечится домашними средствами. Но нарастание головной боли заставляет его на 3—4-й день обратиться к врачу. Врач-терапевт ставит диагноз гриппа или катара верхних дыхательных путей и назначает соответствующее лечение на дому. Ввиду отсутствия эффекта заболевший через несколько дней вновь посещает того же врача. Несоответствие между интенсивностью головных болей и удовлетворительным общим состоянием иногда приводит к предположению о фронтите или синусите, и больного направляют к отоларингологу. Назначаемая отоларингологом терапия также не дает никакого эффекта. Головная боль нарастает, общее состояние ухудшается, температура тела повышается до фебрильной; попытки продолжать активный режим (прогулки) вызывают обмороки. Ухудшившееся состояние больного заставляет пригласить врача на дом, и наличие выраженного менингеального синдрома и, что особенно характерно, присоединяющаяся симптоматология поражения черепно-мозговых нервов приводит к правильному диагнозу.

В редких случаях (особенно у детей раннего возраста) менингит манифестирует остро; иногда это наблюдается после тяжелой травмы черепа.

Базилярная форма. У большинства пациентов (около 70%) болезнь развивается постепенно. В продромальном периоде выявляются общее недомогание, повышенная утомляемость, потеря аппетита, раздражительность, сонливость, снижение интереса к окружающему, у детей — плаксивость, апатия, непостоянная головная боль, которая усиливается при ярком свете и шуме. Температура тела в этот период может быть субфебрильной, изредка наблюдается «беспричинная» рвота, склонность к задержке стула. Пульс в начале заболевания может быть редким (брадикардия). Продромальный период длится от 1 до 4 недель. В этом периоде поставить правильный диагноз удается редко.

В периоде раздражения (8—14-й день) наступает резкое усиление всех симптомов продромального периода. Температура тела повышается до 38—39°С и более, нарастает интенсивность головной боли, которая становится постоянной, часто локализуется в лобной или затылочной области. Появляется рвота. У маленьких детей она возникает при многих заболеваниях, но при менингите это постоянный и очень ранний симптом. Рвота может быть вызвана приемом лекарств или пищи, но чаще возникает внезапно, без предшествующей тошноты, иногда при перемене положения тела. Для туберкулезного менингита типична рвота «фонтаном». Снижение аппетита доходит до полной анорексии, нарастают сонливость и общая вялость. Сознание угнетается. Брадикардия сменяется тахикардией, кровяное давление повышается. Появляется запор без вздутия живота. Для менингита характерен втянутый ладьеобразный живот. Отмечаются светобоязнь, непереносимость шума, повышенная гиперестезия кожи, вегетативно-сосудистые расстройства в виде стойкого красного дермографизма, спонтанно возникающих и быстро исчезающих красных пятен (пятна Труссо) на лице и груди.

В конце первой недели болезни появляются нерезко выраженные положительные менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Интенсивность менингеальных симптомов постепенно нарастает, и в начале или середине второй недели болезни, при значительно выраженной ригидности затылочных мышц, больной лежит с запрокинутой назад головой, в позе «взведенного курка». При попытке пригнуть голову к груди возникает резкая боль.

Во втором периоде появляются симптомы поражения черепных нервов. Наиболее часто поражаются глазодвигательный и отводящий нервы (III и VI пары). Изменения глазного дна проявляются вначале в виде застойных сосков, позже — невритом зрительных нервов. Больные жалуются на ощущение нечеткости, «тумана» перед глазами при чтении или рассматривании предметов. При прогрессировании процесса может быть снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты. Тройничный нерв поражается редко, чаще наблюдается поражение лицевого нерва (VII пара). Нарушение функций кохлеарной ветви VIII пары нервов проявляется в виде ощущения шума, чаще в снижении, редко — в полной потере слуха. Расстройства вестибулярных функций выражаются в головокружении, ощущении «падения», неустойчивости походки. При прогрессировании туберкулезного менингита и распространении процесса на область мозжечка и продолговатого мозга (в конце второго или в третьем периоде) вовлекаются бульбарные нервы (IX, Х и XII пары — языкоглоточный, блуждающий и подъязычный). В этих случаях появляются затруднение глотания или поперхивание при еде, афоничная или дизартричная речь, икота, расстройство ритма дыхания и пульса, глоссоплегия и ряд других симптомов. Сознание спутанное, отмечается резко выраженная заторможенность.

К концу второго периода болезни, длящегося приблизительно неделю, больной лежит с запрокинутой головой, с закрытыми глазами, ноги подтянуты к животу, живот втянут, брюшные мышцы напряжены. Для диагностики менингита очень важно исчезновение или извращение сухожильных рефлексов: отсутствие брюшных, коленных и др. Иногда, наоборот, сухожильные pефлексы становятся повышенными.

Менингоэнцефалит. Третий терминальный период туберкулезного менингита продолжается также около недели (15—24-й дни болезни). Для этого периода характерно преобладание признаков энцефалита (менингоэнцефалита). По данным Е.Ю. Стукалиной и др. , из 34 наблюдаемых больных менингитом у половины выявлялась клиническая картина менингоэнцефалита. В этих случаях воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек распространяется на вещество мозга (контактным путем или периваскулярно), появляются очаговые симптомы. Сознание полностью утрачивается, могут быть судороги, пульс резко учащен. Имеет место нарушение ритма дыхания, отмечается дыхание Чейна—Стокса. Нередко наблюдается гипертермия (до 41 °С) или, наоборот, падение температуры тела ниже физиологической. Появляются расстройства чувствительности, парезы и параличи. Параличи развиваются обычно по центральному типу и носят спастический характер.

У детей раннего возраста встречаются также гиперкинезы, частота и характер которых зависят от распространения процесса в области среднего и промежуточного мозга и нарушения нормальных связей между пораженными подкорковыми образованиями и корой мозга. Они могут быть одно- или двусторонними, носить характер хореоатетозных или хореомиоклонических движений. Гиперкинезы иногда предшествуют появлению параличей, и такое сочетание в большинстве случаев прогностически неблагоприятно. При прогрессировании болезни развивается истощение, появляются пролежни вследствие нарушения трофической функции нервной системы. Смерть наступает при явлениях паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Спинальная форма менингита встречается сравнительно редко. Начинается она обычно с симптомов поражения мягких оболочек головного мозга. В дальнейшем, во втором или третьем периоде, появляются боли опоясывающего характера в области позвоночника, груди, живота, обусловленные распространением процесса на корешковый отрезок чувствительных спинномозговых нервов. Эти боли иногда бывают очень интенсивными и в ряде случаев плохо купируются даже наркотиками. Корешковые боли — наиболее ранние симптомы развившейся блокады ликворных путей. Это осложнение чаще регистрируется у маленьких детей с тяжелым течением туберкулезного менингита и при позднем начале лечения.

При прогрессирующем течении заболевания появляются расстройства функции тазовых органов: вначале затрудненное мочеиспускание и стойкие запоры, в дальнейшем — недержание мочи и кала. Отмечаются также двигательные расстройства в виде монопарезов, парапарезов или вялых параличей.

Исследование ликвора. В диагностике туберкулезного менингита большое значение имеют спинномозговая пункция и исследование спинномозговой жидкости. Уже в первом периоде заболевания можно обнаружить изменения ликвора. При базилярном менингите ликвор прозрачный, бесцветный, вытекает под повышенным давлением — частыми каплями или струей. Давление ликвора иногда достигает 300—500 мм вод. ст. (норма — 50—150 мм); повышается содержание белка (от 0,6 до 1,5—2 г/л, норма — 0,2—0,5 г/л); цитоз от 100 до 600 клеток в 1 мм3 (норма — 3—5 лимфоцитов в 1 мм3). Плейоцитоз в начале болезни бывает смешанным — нейтрофильно-лимфоцитарным, в дальнейшем становится лимфоцитарным. Снижен уровень глюкозы (норма — 2,50—3,89 ммоль/л) и хлоридов (норма — 120—150 ммоль/л). Особое значение имеет содержание глюкозы: чем ниже показатель, тем серьезнее прогноз. При стоянии жидкости в ней выпадает характерная нежная паутинообразная пленка; белковые реакции Панди и Нонне—Aпельта положительные. Типичным для туберкулезного менингита является образование фибринозной пленки (выпадение грубодисперсного белка) в виде легкой паутинки или в виде воронки. Пленка образуется через 12—24 ч стояния ликвора в пробирке. Спинномозговая жидкость исследуется также методом посева на МБТ и неспецифическую флору. Микобактерии туберкулеза в прежние годы обнаруживали в ликворе у 40—80 % больных, в настоящее время они выявляются редко (в 5—10% случаев). Наличие воспалительных изменений в спинномозговой жидкости — одно из непременных условий диагностики туберкулезного менингита. Значение этого показателя особенно возрастает в последнее время, поскольку стали встречаться стертые формы заболевания, при которых значительно стушевываются характерные неврологические черты менингита.

При интерпретации данных исследования ликвора большое место занимает типичный для туберкулезного менингита синдром белково-клеточной диссоциации, т.е. такие поражения, при которых застойные явления выступают на первый план (по сравнению с воспалительными). Они характеризуются высоким содержанием белка в спинномозговой жидкости, достигающим 30%, и сравнительно низким цитозом, близким к норме или незначительно ее превышающим. Эти данные всегда свидетельствуют о серьезном нарушении циркуляции спинномозговой жидкости или даже о разобщении верхнего и нижнего отделов субарахноидального пространства — так называемом блоке ликворных путей.

Для менингоэнцефалита характерно более значительное увеличение количества белка (4—5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плейоцитоз (70—100 клеток в 1 мм3) лимфоцитарного характера, более выраженное снижение содержания глюкозы и хлоридов в ликворе.

При спинальной форме менингита, как правило, наблюдается ксантохромия (желтая окраска ликвора различной интенсивности), ликвор вытекает под небольшим или даже нормальным давлением. Ксантохромия обусловлена в основном застойными явлениями в связи с наличием спаек между мягкой и паутинной оболочками спинного мозга. Доказательством ограниченной блокады субарахноидального пространства является также различный состав ликвора ниже и выше места сращения. При пункции в люмбальном отделе выявляется ксантохромный ликвор с большим содержанием белка, при субокципитальной пункции ликвор бесцветный с небольшим либо нормальным количеством белка. Клеток в ликворе не много (60—80 в 1 мм3). Значительно снижено содержание глюкозы и хлоридов.

Особенности течения туберкулезного менингита в раннем возрасте. У детей раннего возраста течение туберкулезного менингита имеет некоторые особенности. Начало заболевания часто острое, потому что у маленьких детей туберкулезный процесс всегда протекает более интенсивно, так как сопротивляемость организма недостаточна и проницаемость гематоэнцефалического барьера повышена. В первые дни болезни появляются судороги, в более ранние сроки, чем у взрослых, отмечается бессознательное состояние и очаговые симптомы поражения ЦНС в виде парезов или параличей конечностей и симптомов выпадения со стороны черепно-мозговых нервов. Менингеальные симптомы могут быть выражены слабо, брадикардия отсутствует. Задержки стула нет, наоборот, стул учащается до 3—5 раз в сутки, что в сочетании со рвотой (2—4 раза) напоминает диспепсию. Эксикоз отсутствует. Очень важно обратить внимание на напряженность и выбухание родничка. В таких случаях говорят о гемиплегической форме менингита. Быстро развивается гидроцефалия. Причинами острого начала и развития туберкулезного менингита могут быть тяжелый туберкулезный процесс (например, милиарный туберкулез), предшествующая инфекция (корь, скарлатина и др.), травма (ушиб головы). Острое течение менингита наблюдается и в более старшем возрасте и обусловлено теми же причинами.

В общем анализе крови выявляются умеренное повышение СОЭ, часто нормальное количество лейкоцитов, а также палочкоядерный сдвиг и лимфопения.

Диагноз туберкулезного менингита определяют четыре основных признака: 1) наличие в организме активного легочного или внелегочного туберкулезного процесса (помимо поражения мозговых оболочек); 2) характерный анамнез с постепенным развитием менингеального симптомокомплекса на фоне лихорадочной температуры; 3) поражение черепно-мозговых нервов; 4) характерные изменения в ликворе. К сожалению, на практике такое сочетание наблюдается не всегда.

Дифференциальная диагностика. Серозные (вирусные) менингиты вызываются энтеровирусами, аденовирусами, вирусом эпидемического паротита, клещевого энцефалита и др., наблюдаются при некоторых инфекционных заболевания — пневмониях, сыпном и брюшном тифе, скарлатине, кори, ветряной оспе и интоксикациях (уремия, редко — аскаридоз).

При проведении дифференциального диагноза туберкулезного менингита с серозным для последнего наиболее типичными можно считать следующие особенности: 1) острое начало и течение; 2) повышение температуры до высоких цифр в начале заболевания; 3) выраженность менингеального синдрома с самого начала болезни; 4) нарушение сознания в острый период и быстрое его восстановление; 5) значительно увеличенный лимфоцитарный цитоз в спинномозговой жидкости с нормальным (иногда повышенным или слегка пониженным) количеством глюкозы при умеренном повышении белка (пленка выпадает редко); 6) имеющие тенденцию к быстрому и полному обратному развитию очаговые симптомы (парезы черепно-мозговых нервов и др.); 7) эпиданамнез и другие признаки патологии (увеличение околоушных лимфатических узлов, орхит и др.).

Как правило, при вирусных серозных менингитах обострений и рецидивов не отмечается. Инфицированность туберкулезом может иметь значение при установлении диагноза, но не решающее, так как вирусные и другие формы серозных менингитов наблюдаются и у больных туберкулезом.

Гнойные менингиты . Летальность при гнойных менингитах, несмотря на большой выбор антибиотиков и химиопрепаратов, остается достаточно высокой, особенно среди детей раннего возраста. Причины летальных исходов — поздняя диагностика и неправильное лечение, поэтому знание особенностей клинической картины гнойных менингитов, методов ранней диагностики, а также правильное назначение антибиотиков, их доз необходимы для успешной борьбы с этими тяжелыми заболеваниями. В большинстве случаев гнойное воспаление мозговых оболочек обусловлено небольшой группой микробов — менингококками, пневмококками, стафилококками. Возможны менингиты смешанной этиологии (микст-менингиты). В последнее десятилетие увеличилось число случаев гнойных менингитов неясной этиологии (когда возбудитель в посевах не выявляется). Это связывают с ранним применением антибиотиков. Патоген проникает в мозговые оболочки чаще всего гематогенным путем, возможен контактный путь (при средних отитах, мастоидитах, абсцессах легких, травмах черепа). Морфологические изменения обнаруживаются в паутинной и мягкой мозговых оболочках, частично в веществе мозга. Характер изменений зависит от стадии и остроты процесса.

Патологоанатомические изменения локализуются на основании мозга, выпуклых поверхностях полушарий и оболочках спинного мозга. Мягкие мозговые оболочки мутные, отечные, сосуды их полнокровные. В цистернах основания, по ходу борозд и сосудов имеется скопление гнойного экссудата. Иногда гной скапливается на выпуклых поверхностях мозга. Периваскулярным путем инфекция может попасть в вещество мозга, что чаще наблюдается у детей раннего возраста.

К гнойным менингитам относят:

1. Эпидемический цереброспинальный (менингококковый) менингит. Заболевают преимущественно дети. Входные «ворота» менингококковой инфекции — слизистая оболочка носоглотки и бронхов; путь распространения — преимущественно гематогенный, иногда лимфогенный.

2. Пневмококковый менингит. Встречается в любом возрасте, но чаще у детей (12—16%). Наиболее частые «ворота» инфекции — придаточные пазухи носа, гнойный средний отит и др. Путь распространения — лимфогематогенный. При проведении дифференциального диагноза с туберкулезным менингитом рекомендуется учитывать следующие основные признаки:

а) острое, иногда молниеносное начало, в отличие от постепенного развития менингеального синдрома при туберкулезном менингите;

б) локализация процесса преимущественно на мягких мозговых оболочках полушарий головного мозга (конвекситальный менингит);

в) гнойный характер ликвора, высокий нейтрофильный плейоцитоз ((4—8).10 6 / л и более), увеличение содержания белка от 0,6 до 4—6 г/л и более, количество сахара в пределах нормы. В ликворе обнаруживается соответствующий возбудитель (менингококк, пневмококк);

г) высокие лейкоцитоз и СОЭ;

д) как правило, отсутствуют поражения черепно-мозговых нервов;

е) при менингококковом менингите у многих детей имеются герпетические высыпания на слизистых оболочках рта, губ. При туберкулезном менингите герпес обычно не встречается.

К сказанному можно добавить, что при своевременно начатой и рациональной терапии гнойные менингиты могут заканчиваться выздоровлением к 8—12-му дню или несколько позже.

При наличии типичной картины диагностика гнойного менингита не вызывает трудностей. Однако в педиатрической практике чем моложе ребенок, тем атипичнее протекает заболевание. Признаки, позволяющие заподозрить у маленьких детей гнойный менингит без классических менингеальных симптомов: 1) рвота без видимых причин, особенно в сочетании с лихорадкой; 2) необычное беспокойство и отсутствие аппетита; 3) пронзительный крик, смена апатии беспокойством; 4) лихорадка неясного генеза; 5) необъяснимая тяжесть состояния; 6) впервые появившиеся повторные продолжительные судороги, особенно на фоне высокой температуры; 7) средний отит с лихорадкой, не поддающейся лечению.

При наличии этих симптомов необходима диагностическая спинномозговая пункция.

При распознавании туберкулезного менингита следует также помнить о возможности менингитов смешанной этиологии (например, туберкулезной и менингококковой и др.).

Нередко врачу приходится иметь дело с состоянием, весьма напоминающим менингит; оно получило название менингизм .

Менингизм — симптомокомплекс раздражения оболочек, не связанный с морфологическими воспалительными изменениями в них; наблюдается при различных острых заболеваниях (грипп, пневмония, дизентерия и пр.) у детей. В подобных случаях их беспокоят рвота, головная боль, появляются положительные менингеальные симптомы. Ликвор вытекает под повышенным давлением, но состав его не меняется. С улучшением состояния все эти проявления исчезают. Учащение в последнее время стертых форм туберкулезного менингита заставляет с осторожностью относиться к диагностике «менингизма» или «реактивного состояния» и прибегать к контрольной спинномозговой пункции.

Дифференциально-диагностические трудности возникают при распознавании туберкулем мозга (более свойственных детскому возрасту), часто на фоне диcсeминиpoвaннoгo туберкулеза легких. Требуют дифференциальной диагностики такие поражения мозга, как абсцесс, опухоль, субарахноидальные кровоизлияния. Неврологические проявления при всех этих поражениях мало характерны: менингеальный синдром может быть выражен нерезко и обусловлен контактным раздражением мягких мозговых оболочек, но может и полностью отсутствовать. Решающим для диагностики является компьютерно-томографическое исследование мозга, дополненное по показаниям спинномозговой пункцией.

Лечение и прогноз. Антибактериальную терапию следует начинать при любом подозрении на специфическую этиологию менингита, потому что исход заболевания напрямую зависит от своевременности лечения. Оптимальная схема лечения на сегодняшний день: изониазид (10 мг/кг) + рифампицин (10 мг/кг) + пиразинамид (35 мг/кг) + этамбутол (25 мг/кг) или стрептомицин (1 г). При бессознательном состоянии больного препараты вводятся внутривенно, внутримышечно, в свечах. Если состояние быстро улучшается, через 2—3 мес можно отменить этамбутол (стрептомицин) и пиразинамид. В этот же период можно снизить дозу изониазида до 5 мг/кг. Прием рифампицина и изониазида следует продолжать в течение по меньшей мере 9 мес.

Для уменьшения остроты менингеального синдрома и предупреждения развития гидроцефалии вceм больным должна проводиться дегидратационная терапия. С этой целью делают разгрузочные спинномозговые пункции. В первые 2—3 нед. лечения диагностические пункции рекомендуется выполнять 2 раза в неделю, затем, по усмотрению лечащего врача, 1 раз в неделю, 1 раз в 2 недели, 1 раз в месяц. Необходимы также мочегонные средства: лазикс, диакарб, гипотиазид. В тяжелых случаях назначают маннитол (внутривенно 15 % раствор из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела); 25% раствор магния сульфата внутримышечно 5—10 дней (10 мл), а затем в клизме 10 дней; 40% раствор глюкозы внутривенно 20 мл, через 1—2 дня, всего 6—8 введений. Показана также дезинтоксикационная терапия: реополиглюкин, гемодез и др. Если имеет место быстрое нарастание внутричерепного давления (гидроцефалия) с угрозой потери зрения, требуется срочная консультация нейрохирурга на предмет хирургического лечения в специализированном центре.

В отношении значимости глюкокортикоидов мнения специалистов расходятся. Безусловно одно: чем тяжелее состояние, тем более показаны эти гормоны. Начинают с 60—80 мг в день (для детей 1—3 мг/кг), продолжают лечение около 6 нед. с постепенным снижением дозы. При спинальной форме глюкокортикоиды вводят субарахноидально (гидрокортизон 75—100 мг на введение).

В комплексном лечении менингита большое внимание должно уделяться витаминотерапии, особенно С, В1 и B6 (в обычных дозах, длительно). Peкомендуется также применение глютаминовой кислоты (4—6 мес). Резко ослабленным больным, при затяжном течении менингита, медленной санации ликвора необходимо с 3—4-го месяца лечения применять стимулирующую терапию — трансфузии плазмы крови по 100—150 мл 1 раз в неделю до 5—6 введений; инсулин по 12—16 ЕД 1—2 раза в сутки; алоэ внутримышечно (30 инъекций). При двигательных нарушениях (парезы, параличи) назначают прозерин (1 мл 0,05 % раствора внутримышечно ежедневно в течение 12—30 дней, но не раньше чем через 3—4 мес антибактериального лечения).

К массажу можно приступать после 4—5 мес лечения, к лечебной гимнастике — после санации ликвора (обычно через 6—7 мес).

При поствоспалительной атрофии зрительного нерва наряду с сосудорасширяющими препаратами (папаверин, но-шпа, никотиновая кислота) показаны витамины группы В, гепарин, ферменты, пирогенал, АТФ, ультразвук и т. д.

Рационально подобранный лечебно-гигиенический режим играет важнейшую роль в благоприятном исходе болезни. Первые 1—2 мес больной должен находиться на строгом постельном режиме. После отчетливой тенденции к нормализации состава ликвора можно разрешить ему посидеть в постели во время приема пищи, затем постоять возле кровати, и только через 3—4 мес разрешается ходить по палате, посещать туалет, столовую. Практика показала, что торопливость и излишняя активность больных в ряде случаев провоцируют обострение болезни.

В дальнейшем на фоне усиления двигательной нагрузки строгое постельное содержание рекомендуется в дни контрольных спинномозговых пункций. Безусловно, больным должно быть обеспечено индивидуальное, достаточно калорийное и витаминизированное питание.

После стационара лечение продолжается в санатории, где пациенту необходимо создать оптимальные условия для реабилитации. На фоне закаливающих процедур и физических упражнений его следует постепенно приучать к физической нагрузке. В первые 2—3 года реконвалесцентам проводятся противорецидивные курсы изониазида и этамбутола по 2 мес весной и осенью. Если у больного имеется активный туберкулез легких, то эти 2—3 года он находится в IА группе диспансерного учета в противотуберкулезном диспансере, при отсутствии легочного процесса — в VА группе. Длительность наблюдения в этой группе — не менее 2—3 лет. Фтизиатрами в это время проводятся лечебные и социально-профилактические мероприятия. При наличии осложнений пациент должен быть своевременно освидетельствован комиссией МРЭК для определения группы инвалидности.

Лицам, перенесшим туберкулезный менингит, противопоказаны сельскохозяйственные работы — физический труд в условиях гиперинсоляции и низких температур.

Литература

1. Коровкин В.С., Дубинина Г.Н. и др. // Клин. медицина. — 1979. — № 12. — С. 34 — 37.

2. Лазарева О.Л., Ловачева О.В., Литвинов В.И. // 12-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М., 2002. — С.293.

3. Полушкина Е.Е. // Пробл. туберкулеза. — 1998. — № 1. — С.56—57.

4. Стукалина Е.Ю., Федорова М.В., Дунтау А.П. и др. // 11-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М., 2001.— С.267.

5. Футер Д.С., Прохорович Е.В. Туберкулезный менингит у детей. — М., 1963. — 213 с.

Медицинские новости. — 2004. — №5. — С. 3-10.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Референтные пределы
-люмбальная спинномозговая жидкость – 1,005-1,009 г/мл
-субокципитальная спинномозговая жидкость – 1,003-1,007 г/мл
-вентрикулярная спинномозговая жидкость – 1,002-1,004 г/мл

Повышение относительной плотности
-менингиты
-уремия
-сахарный диабет

Снижение относительной плотности
-гидроцефалия


В норме СМЖ бесцветна, прозрачна
98,9-99,0% - вода, 1,0-1,1% - сухой остаток

Степени помутнения
-полностью прозрачная
-опалесцирующая
-слегка мутноватая
-мутная
-резко мутная

! Помутнение спинномозговой жидкости зависит от существенного увеличения количества клеточных элементов, бактерий, грибов, повышение содержания белка.


В норме спинномозговая жидкость практически не содержит фибриногена

При появлении
-туберкулез
-гнойный и серозный менингит
-опухоли ЦНС
-компрессия головного мозга
-мозговое кровоизлияние
-синдром Нонне-Фройна (полная блокада ликворного пространства при опухолях спинного мозга, абсцессах, туберкулах, арахноидитах и костных компрессиях)


В норме СМЖ бесцветна

! Сероватый или серовато-розовый цвет ликвора может наблюдаться в результате неудачной пункции («путевая» кровь)


Градации содержания
0,1 – 0,15 х10 9 /л – ликвор остается бесцветным
0,6 – 1,0 х10 9 /л – ликвор серовато-розовой окраски
2 - 50 х10 9 /л – ликвор розово-красного цвета
51 – 150 х10 9 /л – ликвор цвета свежего мяса
более 150 х10 9 /л – спинномозговая жидкость цвета крови

Патологии. сопровождающиеся эритроцитархией
-внутричерепное кровотечение в результате разрыва аневризмы сосудов головного мозга
-геморрагический инсульт
-кровоизлияния в ткань головного мозга
-геморрагический энцефалит
-черепно-мозговая травма

Динамика
При ЧМТ эритроциты исчезают из ликвора на 5-10-е сутки
При геморрагическом инсульте и тяжелой ЧМТ – на 10-20-е сутки
При разрыве аневризмы сосудов головного мозга эритроциты изчезают из СМЖ на 40-80-е сутки
В независимости от травмы:
На 2-е сутки удаляется из СМЖ 25-50% эритроцитов по сравнению с количеством в 1 день
На 3-4-е сутки – 52-97% эритроцитов
Оставшаяся часть эритроцитов удаляется в различные сроки


Окраска ликвора при ксантохромии розовая, оранжевая, желтая, желтоватая, кофейно-желтая, коричневая, бурая, зеленая (выраженная билирубинархия при окислении билирубина в биливердин), мутная зеленая (в результате примеси гноя при гнойном менингите, прорыве абсцесса головного мозга).

Геморрагическая билирубинархия (ксантохромия)
-ЧМТ
-кровоизлияние в головной и \или спинной мозг

Застойная билирубинархия
-васкуляризованные опухоли ЦНС
-блокада субарахноидального пространства, компрессия
-менингиты (в основном, туберкулезный)
-арахноидиты

Физиологическая билирубинархия (ксантохромия)
! Встречается у новорожденных и почти у всех недоношенных детей в результате повышенной проницаемости ГЭБ для билирубина плазмы крови

Ложная билирубинархия
-проникновение в ликвор липохромов
-прием лекарственных препаратов (напр., бензилпенициллин)


Референтные пределы
рН люмбальной СМЖ – 7,28-7,32
рН цистернальной СМЖ – 7,32-7,34

При метаболическом ацидозе (уремия, диабетический кетоацидоз, алкогольная интоксикация, отравление метиловым спиртом)
-снижение кислотности ликвора в пределах нормы

При метаболическом алкалозе (заболевания печени, продолжительная рвота, прием щелочей)
-рН СМЖ в норме либо парадоксально снижен до 7,27

При респираторном ацидозе (легочная недостаточность)
-возможно незначительное снижение кислотности ликвора по сравнению с рН плазмы крови

При респираторном алкалозе (мозговые травмы, отравления, в частности, салицилатами, заболевания печени)
-рН плазмы крови увеличивается до 7,65, тогда как рН ликвора в норме

Первичный ацидоз спинномозговой жидкости наблюдается при:
-тяжелые субарахноидальные и мозговые кровоизлияния
-черепно-мозговые травмы
-инфаркт головного мозга
-гнойный менингит
-эпилептический статус
-метастатические поражения головного мозга


Референтные пределы
Содержание белка в люмбальной спинномозговой жидкости – 0,22-0.33 г/л
Содержание белка в желудочковой СМЖ – 0,12-0,20 г/л
Содержание белка в цистернальном ликворе – 0,10-0,22 г/л

Концентрация белка в ликворе в зависимости от возраста
Возраст Концентрация, г/л
1 - 30 дней 0,2 - 1,5
1 - 3 месяца 0,2 - 1,0
3 - 6 месяцев 0,15 - 0,5
0,5 - 10 лет 0,1 - 0,3
10 - 40 лет 0,15 - 0,45
40 - 50 лет 0,2 - 0,5
50 - 60 лет 0,25 - 0,55
60 и старше 0,3 - 0,6

Гипопротеинархия (содержание белка в люмбальном ликворе менее 0,20 г/л)
-гидроцефалия
-повышенное внутричерепное давление
-проведение пневмоэнцефалографии
-доброкачественная внутричерепная гипертензия, гипертиреоз, некоторые лейкозы (описаны эпизоды)

Гиперпротеинархия
-ишемический (от 0,33 до 1,0 г/л) и геморрагический (до 8,4 г/л) инсульт
-субарахноидальные кровоизлияния различной этиологии
-опухоли головного мозга
-хронические воспалительные процессы различной этиологии (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентральные энцефалиты) – чаще сопровождается повышением белка до 0,39-0,50 г/л, повышение до 1,5-2,0 г/л свидетельствует о фазе обострения воспалительного процесса
-абсцесс головного мозга (при вовлечении в процесс мозговых оболочек гиперпротеинархия достигает 1,0 г/л)
-черепно-мозговые травмы
-цистицеркоз головного мозга (гиперпроотеинархия 0,5-2,0 г/л)


Референтные пределы

Соотношение альбумин СМЖ/альбумин плазмы крови до 10х10 -3 (слабая степень дисфункции)
-рассеянный склероз
-хронический ВИЧ-ассоциированный энцефалит
-алкогольная полинейропатия
-амиотрофический латеральный склероз (БАС)

Соотношение альбумин СМЖ/ альбумин плазмы крови до 20х10 -3 (умеренная степень дисфункции)
-вирусный менингит
-оппортунистический менингоэнцефалит
-диабетическая полинейропатия
-инфаркт головного мозга
-кортикальная атрофия

Соотношение альбумин СМЖ/ альбумин плазмы крови более 20х10 -3 (тяжелая степень дисфункции)
-туберкулезный менингит
-полиневрит Жиллиана-Барра
-менингополиневрит


Референтные пределы
3,33 ±0,42

Определение пределов содержания глюкозы в ликворе проводится в зависимости от содержания глюкозы плазмы крови, в норме в люмбальной СМЖ содержится глюкозы концентрацией около 60% от плазменного уровня.

Как правило, содержание глюкозы в спинномозговой жидкости остается в пределах нормы при арахноидитах, гиперкинетическом прогрессирующем панэнцефалите, грыже межпозвоночного диска, кровоизлияниях в головной мозг, полиневрите и нек. др.

Гипогликоархия (снижение концентрации глюкозы менее 2,2 ммоль/л, либо снижение соотношения – глюкоза плазмы/ глюкоза ликвора менее 0,3)
-бактериальный, туберкулезный, грибковый менингит
-цистицеркоз и трихинеллез
-первичные и метастатические опухоли оболочек мозга (глюкоза может практически полностью исчезать из СМЖ)
-субарахноидальные кровоизлияния (незначительная гипогликоархия на 1-е сутки)

Гипергликоархия
-первичная или вторичная гипергликемия
-состояние сна (замедление кровообращения и снижение общего метаболизма мозговой ткани)
-травмы головного мозга
-менингоэнцефалиты (редко)
-ишемические нарушения мозгового кровообращения (геморрагический, ишемический инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения)

Содержание глюкозы в спинномозговой жидкости в норме и при заболеваниях ЦНС

Состояние развивается после операции на мозговых оболочках, при ЧМТ, субарахноидальных кровоизлияниях, энцефалографии, сильном раздражении и возбуждении ЦНС.


Микроскопическое исследование спинномозговой жидкости

Референтные пределы
вентрикулярная СМЖ – 0-1 клетка на 1 мкл
субокципитальная СМЖ – 2-3 клетки на 1 мкл
люмбальная СМЖ – 3-5 клеток в 1 мкл

Нормоцитоз в зависимости от возраста

Критерии плейоцитоза
-слабый или легкий (6-70 х10 6 /л)
-умеренный (70-250 х10 6 /л)
-выраженный (250-1000 х10 6 /л)
-резко выраженный (более 1000 х10 6 /л)
-массивный (более 10 х10 9 /л)

Плейоцитоз при заболеваниях ЦНС

Клеточные элементы ликвора




Референтные пределы
2-4 клетки на 1 мкл

Референтные пределы
1-3 клетки на 1 мкл

! Крупные моноциты диаметром 16-30 мкм называются активированными моноцитами или незрелыми макрофагами. Они обнаруживаются при воспалительном процессе, после энцефалографии или интратекального введения лекарственных препаратов.

Увеличение количества моноцитов
-туберкулезный менингит
-цистицеркоз
-нейросифилис
-вирусный менингит
-рассеянный склероз

-ишемические болезни и опухоли головного мозга


Наличие 1-2 макрофагов в 1 мкл ликвора при нормоцитозе – признак кровотечения или воспаления ЦНС

Липофаги (макрофаги с каплями жира) присутствуют при наличии патологической жидкости из мозговых кист, при распаде ткани головного мозга и новообразований, прорастающих в просвет желудочков мозга, при травматическом и ишемическом некрозе ткани головного мозга


В норме отсутствуют

! Количество нейтрофилов более 2000 клеток в 1 мкл – признак бактериального менингита.

Нейтрофильный плейоцитоз
- острое воспаление (неизмененные нейтрофилы)
-затухание воспалительного процесса (измененные нейтрофилы)
-острая экссудативная фаза бактериального менингита
-ранняя кратковременная стадия вирусного менингита
-острая фаза туберкулезного менингита
-начальная стадия микозного менингита
-амебный менингоэнцефалит
-абсцесс головного мозга
-нейросифилис
-субдуральная эмпиема
-ранний период после операций на мозговых оболочках
-геморрагический и ишемический инсульт
-субарахноидальные геморрагии (1-3 сутки)
-внутримозговые геморрагии
-реакции на первую и повторные пункции
-метастазы злокачественных новообразований в ЦНС


В норме в спинномозговой жидкости не встречаются

В норме в ликворе не встречаются

! Появление базофилов в спинномозговой жидкости свидетельствует о тяжелопротекающих нейроинфекциях


В норме отсутствуют в ликворе

Появление плазматических клеток в спинномозговой жидкости
-длительные вялотекущие процессы головного мозга и мозговых оболочек (хронический энцефалит, менингиты, арахноидиты)
-рассеянный склероз
-гиперкинетический прогрессирующий панэнцефалит
-нейросифилис
-острые воспалительные процессы ЦНС и опухоли головного мозга
-туберкулезный менингит
-саркоидоз
-коллагенозы с вовлечением ЦНС
-зоонозы
-состояния после кровоизлияния в ткань головного мозга


При лейкозах может возникнуть лейкозный менингит (нейролейкемия). При острых лейкозах выявляются бласты при нормоцитозе (5-42%), количеством 100-300 х10 6 /л, иногда 2-5 х10 9 /л

При злокачественных лимфомах на фоне химио – и иммуносупрессивной терапии могут развиваться криптококкозный, кокцидиоидозный, кандидамикозный, бластомикозный менингит, энцефалит или менингоэнцефалит.


В норме отсутствуют в СМЖ

! Появляются при черепно-мозговых травмах, при опухолях головного мозга, после операций на мозговых оболочках.


! Клетки опухолей обнаруживаются в спинномозговой жидкости при первичных и метастатических опухолях ЦНС

Частота обнаружения
-при лейкозах – 70%
-при метастатических поражениях ЦНС – 20-60%
-при первичных опухолях головного мозга – 30%


Ферменты спинномозговой жидкости

Референтные пределы
0.0-10,0 МЕ/л

Значительное увеличение активности
-при кровоизлиянии, черепно-мозговых травмах,
-при острых воспалительных заболеваниях,
-при туберкулезном и гнойных менингитах.


Референтные пределы
0.0-3,0 МЕ/л

Активность повышается при паркинсонизме, хорее, гидроцефалии, атрофии, эпилепсии, шизофрении, прогрессирующей мышечной дистрофии при острых воспалительных заболеваниях, при туберкулезном и гнойных менингитах.


Референтные пределы
1,8-3,2 МЕ/л

Активность увеличивается при ишемическом и геморрагическом инсультах, у больных с опухолями ЦНС.


Референтные пределы
0,0-5,0 МЕ/л

! Имеет большое диагностическое значение в условиях плеоцитоза.
Активность повышается при сосудистых мозговых заболеваниях, опухолях, эпилепсии, а также активность коррелирует с тяжестью черепно-мозговой травмы.


Референтные пределы
5,0-40,0 МЕ/л

Наиболее чувствительный индикатор ишемических повреждений (активность напрямую зависит от размеров инсульта). Также активность ЛДГ повышается при сосудистых заболеваниях, опухолях (особенно с метастазами), бактериальных менингитах, травмах мозга.



Референтные пределы
13,4-21 МЕ/л

Повышение активности общей холинэстеразы наблюдается при менингитах, гидроцефалии, опухолях мозга.


Хлор – основной анион СМЖ (120-130 ммоль/л). Уменьшение уровня хлора отмечается у больных с различными видами менингитов (особенно туберкулезной этиологии), при компрессионных синдромах с высокой гиперпротеинемией, при мозговых опухолях, вовлекающих мозговые оболочки. Увеличение концентрации хлора встречается довольно редко и, главным образом, при почечной недостаточности (особенно при уремии), сердечной декомпенсации, эпилепсии, энцефалитах, опухоли мозга, абсцессе, эхинококкозе, рассеянном склерозе, прогрессивном параличе.

Натрий повышается при тяжелых почечных, эндокринных заболеваниях, систематических погрешностях в диете, у больных эпилепсией непосредственно перед припадком и после него, при субарахноидальном кровоизлиянии. При менингитах (особенно туберкулезном) концентрация натрия в ликворе падает.

Калий повышается при атеросклерозе, геморрагии, уремических энцефалитах, после эпилептических припадков. Незначительное уменьшение калия наблюдается при опухолях, вовлекающих оболочки мозга.

Неорганический фосфор повышается при острых воспалительных процессах, туберкулезном менингите.

Магний снижается при менингитах, особенно гнойных, при некоторых опухолях, энцефалитах, нейросифилисе, алкоголизме, циррозах, энцефалопатии.

Железо снижается при тяжелой железодефицитной анемии и туберкулезном менингите, а повышается при некоторых сосудистых заболеваниях ЦНС.


Иные элементы ликвора

Референтные пределы
0,01-0,02 г/л

Повышение отмечается при рассеянном склерозе, кровоизлияниях в мозг, менингитах (бактериальных, особенно при туберкулезном), опухолях, полиневропатии, гиперлипидемии, инфантильной амавротической идиотии, липидозе.

Снижение может наблюдаться при гидроцефалии у детей.


Референтные пределы
12,0-14,0 мкмоль/л или 0,24-0,50 мг/дл
у новорожденных до 5,69 ммоль/л

Увеличение концентрации общего холестерина отмечается при гнойных и туберкулезном менингитах, нейросифилисе, невриномах, менингиомах, субарахноидальном кровоизлиянии, мозговом инсульте.
Повышение холестерина при нормальной концентрации белка в СМЖ наблюдается при мозговых травмах, при симптоматической эпилепсии, некоторых опухолях, спинной сухотке, амавротической идиотии.


Референтные пределы
1,1-2,8 ммоль/л, по другим данным 0,33-0,77 ммоль/л

Установлена прямая зависимость концентрации лактата и числа лейкоцитов в ликворе. Лактат, как биохимический маркер, имеет несомненное преимущество перед определением глюкозы и белка. Источником лактата в ликворе является мозговая ткань, лейкоциты и бактерии.
Увеличение концентрации лактата отмечено при бактериальном менингите карциноматозе оболочек мозга, после эпилептических припадков, при тяжелых травмах, некоторых опухолях ЦНС и тяжелых формах старческой деменции.


Референтные пределы
1,0-5,5 ммоль/л
у новорожденных 2,8-6,3 ммоль/л

Колеблется при уремии и острых азотемических менингоэнцефалитах.


Референтные пределы
5,95-17,54 мкмоль/л

Увеличивается при повышенном метаболизме нуклеиновых кислот и атрофии мозга, а также при тяжелых формах бактериальных менингитов, уремии, заболевании печени, подагре.


Референтные пределы
44,2-94,5 мкмоль/л

Незначительно повышается при нервно-мышечных заболеваниях, значительное повышение наблюдается при почечной недостаточности, при боковом амиотрофическом склерозе.


Референтные пределы
11,86-19,9 мкмоль/л

Достаточно токсическое вещество для ЦНС, поэтому его увеличение считается неблагоприятным прогностическим признаком. Повышение концентрации аммиака наблюдается при печеночной коме, эпилепсии, печеночной энцефалопатии.


Ликвор при менингитах