1. Одновременное нарушение реакции зрачков на свет, конвергенцию и аккомодацию клинически проявляется мидриазом. При одностороннем поражении реакция на свет (прямая и содружественная) на больной стороне не вызывается. Эта неподвижность зрачков называется внутренней офтальмоплегией. Обусловлена эта реакция поражением парасимпатической зрачковой иннервации от ядра Якубовича - Эдингера - Вестфаля до ее периферических волокон в глазном яблоке. Такой тип нарушения зрачковой реакции может наблюдаться при менингитах, рассеянном склерозе, алкоголизме, нейросифилисе, сосудистых заболеваниях головного мозга, черепно-мозговой травме.
2. Нарушение содружественной реакции на свет проявляется анизокорией, мидриазом на больной стороне. В интактном глазу сохраняется прямая реакция и ослабляется содружественная. В больном глазу прямая реакция отсутствует, а содружественная сохраняется. Причиной такой диссоциации между прямой и содружественной реакцией зрачка является поражение сетчатки или зрительного нерва до перекреста зрительных волокон.
3. Амавротическая неподвижность зрачков на свет обнаруживается при двусторонней слепоте. При этом как прямая, так и содружественная реакция зрачков на свет отсутствует, а на конвергенцию и аккомодацию сохраняется. Амавротическая зрачковая арефлексия обусловлена двусторонним поражением зрительных путей от сетчатки до первичных зрительных центров включительно. В случаях же кортикальной слепоты или при поражении с обеих сторон центральных зрительных путей, идущих от наружного коленчатого вала и от подушки зрительного бугра к затылочному зрительному центру, реакция на свет, прямая и содружественная, полностью сохраняется, так как афферентные зрительные волокна заканчиваются в области переднего двухолмия. Таким образом, данный феномен (амавротическая неподвижность зрачков) указывает на двустороннюю локализацию процесса в зрительных путях на протяжении до первичных зрительных центров, тогда как двусторонняя слепота с сохранением прямой и содружественной реакции зрачков всегда свидетельствует о поражении зрительных путей выше этих центров.
4. Гемиопическая реакция зрачков заключается в том, что оба зрачка сокращаются только при освещении функционирующей половины сетчатки; при освещении же выпавшей половины сетчатки зрачки не сокращаются. Эта реакция зрачков, как прямая, так и содружественная, обусловлена поражением зрительного тракта или подкорковых зрительных центров с передними буграми четверохолмия, а также перекрещенных и неперекрещенных волокон в области хиазмы. Клинически почти всегда сочетается с гемианопсией.
5. Астеническая реакция зрачков выражается в быстрой утомляемости и даже в полном прекращении сужения при повторных световых воздействиях. Встречается такая реакция при инфекционных, соматических, неврологических заболеваниях и интоксикациях.
6. Парадоксальная реакция зрачков состоит в том, что при воздействии света зрачки расширяются, а в темноте сужаются. Встречается исключительно редко, в основном при истерии, еще резке при спинной сухотке, инсультах.
7. При повышенной реакции зрачков на свет реакция на свет бывает живее, чем в норме. Наблюдается иногда при легких сотрясениях головного мозга, психозах, аллергических заболеваниях (отек Квинке, бронхиальная астма, крапивница).
8. Тоническая реакция зрачков состоит в крайне медленном расширении зрачков после их сужения при световом воздействии. Обусловлена эта реакция повышенной возбудимостью парасимпатических зрачковых эфферентных волокон и наблюдается преимущественно при алкоголизме.
9. Миотоническая реакция зрачков (пупиллотония), зрачковые нарушения типа Эйди могут встречаться при сахарном диабете, алкоголизме, авитаминозах, синдроме Гийена - Барре, периферическом вегетативном нарушении, ревматоидном артрите.
10. Зрачковые нарушения типа Аргайла Робертсона. Клиническая картина синдрома Аргайла Робертсона, являющегося специфическим для сифилитического поражения нервной системы, включает такие признаки, как миоз, небольшая анизокория, отсутствие реакции на свет, деформация зрачков, двусторонность нарушений, постоянные размеры зрачков в течение дня, отсутствие эффекта от атропина, пилокарпина и кокаина. Подобную картину зрачковых расстройств можно наблюдать при ряде заболеваний: сахарном диабете, рассеянном склерозе, алкоголизме, мозговом кровоизлиянии, менингите, хорее Гентингтона, аденоме шишковидной железы, патологической регенерации после паралича глазодвигательных мышц, миотонической дистрофии, амилоидозе, синдромах Парино, Мюнхмейера (васкулит, который лежит в основе интерстициального отека мышц и последующего разрастания соединительной ткани и кальцификации), сенсорной невропатии Денни - Брауна (врожденное отсутствие болевой чувствительности, отсутствие реакции зрачков на свет, потливость, повышение артериального давления и учащение пульса при сильных болевых раздражениях), пандизавтономии, семейной дизавтономии Райли - Дея, синдроме Фишера (острое развитие полной офтальмоплегии и атаксии со снижением проприоцептивных рефлексов), болезни Шарко - Мари - Тута. В этих ситуациях синдром Аргайла Робертсона называют неспецифическим.
11. Премортальные зрачковые реакции. Большое диагностическое и прогностическое значение приобретает исследование зрачков при коматозных состояниях. При глубокой потере сознания, при тяжелом шоке, коматозном состоянии реакция зрачков отсутствует или резко снижена. Непосредственно перед смертью зрачки в большинстве случаев сильно суживаются. Если при коматозном состоянии миоз постепенно сменяется прогрессирующим мидриазом, а зрачковая реакция на свет отсутствует, то эти изменения указывают на близость смерти.

Ниже приведены зрачковые расстройства, связанные с нарушением парасимпатической функции.

1. Реакция на свет и размеры зрачка в обычных условиях зависят от адекватной рецепции света по крайней мере одним глазом. В полностью слепом глазу отсутствует прямая реакция на свет, но размеры зрачка остаются такими же, как на стороне интактного глаза. В случае полной слепоты на оба глаза при поражении в зоне кпереди от боковых коленчатых тел зрачки остаются расширенными, не реагируя на свет. Если же двусторонняя слепота обусловлена деструкцией коры затылочной доли, то световой зрачковый рефлекс сохранен. Таким образом, можно встретить полностью ослепших больных с нормальной реакцией зрачков на свет.

Поражения сетчатки, зрительного нерва, хиазмы, зрительного тракта, ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе вызывают те или иные изменения функций афферентной системы светового зрачкового рефлекса, что приводит к нарушению зрачковой реакции, известной под названием зрачка Маркуса Гунна. В норме зрачок реагирует на яркий свет быстрым сужением. Здесь же реакция более медленная, неполная и настолько короткая, что зрачок может тут же начать расширяться. Причина патологической реакции зрачка заключается в уменьшении числа волокон, обеспечивающих световой рефлекс на стороне поражения.

1. Поражение одного зрительного тракта не приводит к изменению размеров зрачка вследствие сохранившегося светового рефлекса на противоположной стороне. В этой ситуации освещение интактных участков сетчатки даст более выраженную реакцию зрачка на свет. Это носит название зрачковой реакции Вернике. Вызвать такую реакцию очень трудно из-за дисперсии света в глазу.
2. Патологические процессы в среднем мозге (зона передних бугров четверохолмия) могут затрагивать перекрещивающиеся в области водопровода мозга волокна рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. Зрачки при этом расширены и не реагируют на свет. Часто это сочетается с отсутствием или ограничением движений глазных яблок кверху (вертикальным парезом взора) и носит название синдрома Парино.
3. Синдром Аргайла Робертсона.
4. При полном поражении III пары краниальных нервов наблюдается расширение зрачков вследствие отсутствия парасимпатических влияний и продолжающейся симпатической активности. При этом обнаруживают признаки поражения моторной системы глаза, птоз, девиацию глазного яблока в нижнелатеральном направлении. Причинами грубого поражения Ш пары могут быть аневризма сонной артерии, тенториальные грыжи, прогрессирующие процессы, синдром Толосы - Ханта. В 5 % случаев при сахарном диабете встречается изолированное поражение III черепного нерва, зрачок при этом часто остается нетронутым.
5. Синдром Эйди (пупиллотония) - дегенерация нервных клеток ресничного ганглия. Происходит утрата или ослабление реакции зрачка на свет при сохранной реакции на установку взора вблизи. Характерны односторонность поражения, расширение зрачка, его деформация. Феномен пупиллотонии заключается в том, что зрачок при конвергенции суживается очень медленно и особенно медленно (иногда только в течение 2-3 мин) возвращается к исходному размеру после прекращения конвергенции. Величина зрачка непостоянна и меняется в течение дня. Кроме того, расширения зрачка можно добиться путем длительного пребывания больного в темноте. Отмечается повышение чувствительности зрачка к вегетотропным веществам (резкое расширение от атропина, резкое сужение от пилокарпина).

Такая гиперчувствительность сфинктера к холинергическим средствам выявляется в 60-80 % случаев. У 90% больных с тоническими зрачками Эйди ослаблены или отсутствуют сухожильные рефлексы. Такое ослабление рефлексов бывает распространенным, захватывая верхние и нижние конечности. В 50% случаев наблюдается двустороннее симметричное поражение. Почему при синдроме Эйди ослаблены сухожильные рефлексы - неясно. Предлагаются гипотезы о распространенной полиневропатии без сенсорных нарушений, о дегенерации волокон спинномозговых ганглиев, своеобразной форме миопатии, дефекте нейротрансмиссии на уровне спинальных синапсов. Средний возраст заболевания 32 года. Чаще наблюдается у женщин. Наиболее частой жалобой, кроме анизокории, является затуманивание зрения вблизи при рассматривании близко расположенных предметов. Примерно в 65 % случаев на пораженном глазу отмечается остаточный парез аккомодации. По прошествии нескольких месяцев имеется выраженная тенденция к нормализации силы аккомодации. У 35 % пациентов при каждой попытке смотреть вблизи на пораженном глазу можно спровоцировать астигматизм. Предположительно это связано с сегментарным параличом ресничной мышцы. При исследовании в свете щелевой лампы можно отметить какую-то разницу сфинктера зрачка на 90 % пораженных глаз. Эта остаточная реакция всегда представляет собой сегментарное сокращение ресничной мышцы.

С течением лет на пораженном глазу появляется сужение зрачка. Имеется выраженная тенденция к возникновению спустя несколько лет подобного процесса и на другом глазу, так что анизокория становится менее заметной. В конце концов оба зрачка становятся маленькими и плохо реагируют на свет.

Недавно было установлено, что диссоциация реакции зрачка на свет и аккомодацию, часто наблюдающаяся при синдроме Эйди, может быть объяснена только диффузией ацетилхолина из ресничной мышцы в заднюю камеру по направлению к денервированному сфинктеру зрачка. Вполне вероятно, что диффузия ацетилхолина в водянистую влагу способствует напряженности движений радужки при синдроме Эйди, однако достаточно ясно и то, что упомянутую диссоциацию нельзя объяснить настолько однозначно.

Выраженная реакция зрачка на аккомодацию, вероятнее всего, обусловлена патологической регенерацией аккомодационных волокон в сфинктере зрачка. Нервам радужки присуща удивительная способность к регенерации и реиннервации: сердце плода крысы, пересаженное в переднюю камеру глаза взрослой особи, будет расти и сокращаться в обычном ритме, который может изменяться в зависимости от ритмической стимуляции сетчатки. Нервы радужки могут врастать в пересаженное сердце и задавать ЧСС.

В большинстве случаев синдром Эйди является идиопатическим заболеванием, и причину его возникновения найти не удается. Вторично синдром Эйди может встречаться при различных заболеваниях (см. выше). Семейные случаи чрезвычайно редки. Описаны случаи сочетания синдрома Эйди с вегетативными расстройствами, ортостатической гипотензией, с сегментарным гипогидрозом и гипергидрозом, диареей, запором, импотенцией, локальными сосудистыми нарушениями. Таким образом, синдром Эйди может выступать как симптом на определенном этапе развития периферического вегетативного нарушения, а иногда может быть первым ее проявлением.

Тупая травма радужки может привести к разрыву коротких ресничных веточек в склере, что клинически проявится деформацией зрачков, их расширением и нарушением (ослаблением) реакции на свет. Это получило название посттравматической иридоплегии.

Ресничные нервы могут поражаться при дифтерии, приводя к расширению зрачков. Обычно это происходит на 2-3-й неделе заболевания и часто сочетается с парезом мягкого неба. Нарушение функции зрачков, как правило, полностью восстанавливается.

Зрачковые расстройства, связанные с нарушением симпатической функции

Поражение симпатических путей на любом уровне проявляется синдромом Горнера. В зависимости от уровня поражения клиническая картина синдрома может быть полной и неполной. Полный синдром Горнера выглядит следующим образом:

1. сужение глазной щели. Причина: паралич или парез верхней и нижней тарзальных мышц, получающих симпатическую иннервацию;
2. миоз с нормальной реакцией зрачка на свет. Причина: паралич или парез мышцы, расширяющей зрачок (дилататора); интактность парасимпатических путей к мышце, суживающей зрачок;
3. энофтальм. Причина: паралич или парез орбитальной мышцы глаза, получающей симпатическую иннервацию;
4. гомолатеральный ангидроз лица. Причина: нарушение симпатической иннервации потоотделительных желез лица;
5. гиперемия конъюнктивы, вазодилатация сосудов кожи соответствующей половины лица. Причина: паралич гладких мышц сосудов глаза и лица, утрата или недостаточность симпатических вазоконстрикторных влияний;
6. гетерохромия радужной оболочки. Причина: симпатическая недостаточность, в результате которой нарушается миграция меланофоров в радужную и сосудистую оболочки, что приводит к нарушению нормальной пигментации в раннем возрасте (до 2 лет) или депигментации у взрослых.

Симптомы неполного синдрома Горнера зависят от уровня поражения и степени вовлечения симпатических структур.

Синдром Горнера может иметь центральное происхождение (поражение первого нейрона) или периферическое (поражение второго и третьего нейронов). Крупные исследования среди госпитализированных в неврологические отделения больных с этим синдромом выявили центральное его происхождение в 63 % случаев. Была установлена его связь с инсультом. В противоположность этому исследователи, наблюдавшие амбулаторных больных в глазных клиниках, центральную природу синдрома Горнера обнаружили лишь в 3 % случаев. В отечественной неврологии принято считать, что синдром Горнера с наибольшей закономерностью встречается при периферическом поражении симпатических волокон.

Врожденный синдром Горнера. Наиболее частой его причиной является родовая травма. Непосредственной причиной служит повреждение шейной симпатической цепочки, которое может сочетаться с поражением плечевого сплетения (чаще всего его нижних корешков - паралич Дежерин-Клюмпке). Врожденный синдром Горнера иногда сочетается с лицевой гемиатрофией, с аномалиями развития кишечника, шейного отдела позвоночника. Заподозрить врожденный синдром Горнера можно по птозу или гетерохромии радужки. Встречается он и у больных с шейной и медиастинальной нейробластомой. Всем новорожденным с синдромом Горнера предлагается для диагностики этого заболевания производить радиографию грудной клетки и скрининг-методом определять уровень экскреции миндальной кислоты, которая при этом бывает повышенной.

Для врожденного синдрома Горнера самым характерным является гетерохромия радужки. Меланофоры перемещаются в радужную и сосудистую оболочки во время эмбрионального развития под воздействием симпатической нервной системы, которая является одним из факторов, влияющих на образование пигмента меланина, и, таким образом, определяет цвет радужной оболочки. При отсутствии симпатических влияний пигментация радужной оболочки может остаться недостаточной, цвет ее станет светло-голубым. Цвет глаз устанавливается через несколько месяцев после рождения, а окончательная пигментация радужки заканчивается к двухлетнему возрасту. Поэтому феномен гетерохромии наблюдается в основном при врожденном синдроме Горнера. Депигментация после нарушения симпатической иннервации глаза у взрослых встречается крайне редко, хотя описаны отдельные хорошо документированные случаи. Эти случаи депигментации свидетельствуют о продолжающихся у взрослых своего рода симпатических влияниях на меланоциты.

Синдром Горнера центрального происхождения. Гемисферэктомия или обширный инфаркт одного полушария моясет вызвать синдром Горнера на той нее стороне. Симпатические пути в стволе мозга на всем его протяжении идут по соседству со спиноталамическим трактом. Вследствие этого синдром Горнера стволового происхождения будет наблюдаться одновременно с нарушением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Причинами такого поражения могут стать рассеянный склероз, глиома моста, стволовой энцефалит, геморрагический инсульт, тромбоз задней нижней мозжечковой артерии. В последних двух случаях в дебюте сосудистых нарушений синдром Горнера наблюдается вместе с сильным головокружением, рвотой.

При вовлечении в патологический процесс, кроме симпатического пути, ядер V или IX, X пар черепных нервов, будут отмечаться соответственно аналгезия, терманестезия лица на ипсилатеральной стороне или дисфагия с парезом мягкого неба, мышц глотки, голосовых связок.

Вследствие более центрального расположения симпатического пути в боковых столбах спинного мозга наиболее частыми причинами поражения являются цервикальная сирингомиелия, интрамедуллярные спинальные опухоли (глиома, эпендимома). Клинически это проявляется снижением болевой чувствительности на руках, снижением или утратой сухожильных и периостальных рефлексов с рук и двусторонним синдромом Горнера. В таких случаях в первую очередь обращает на себя внимание птоз с двух сторон. Зрачки узкие симметричные с нормальной реакцией на свет.

Синдром Горнера периферического происхождения. Поражение первого грудного корешка является самой частой причиной синдрома Горнера. Нужно, однако, сразу отметить, что патология межпозвоночных дисков (грыжи, остеохондроз) редко проявляется синдромом Горнера. Прохождение I грудного корешка непосредственно над плеврой верхушки легкого обусловливает его поражение при злокачественных заболеваниях. Классический синдром Панкоста (рак верхушки легкого) проявляется болью в подмышечной впадине, атрофией мышц (мелких) руки и синдромом Горнера на той же стороне. Другими причинами являются нейрофиброма корешка, добавочные шейные ребра, паралич Дежерина - Клюмпке, спонтанный пневмоторакс, другие заболевания верхушки легкого и плевры.

Симпатическая цепочка на шейном уровне может повреждаться вследствие оперативных вмешательств на гортани, щитовидной железе, травм в области шеи, опухолей, особенно метастазов. Злокачественные заболевания в зоне яремного отверстия на основании мозга вызывают различные комбинации синдрома Горнера с поражением IX, X, XI и ХП пар черепных нервов.

При поражении выше верхнего шейного ганглия волокон, идущих в составе сплетения внутренней сонной артерии, будет наблюдаться синдром Горнера, но только без нарушений потоотделения, поскольку судомоторные пути к лицу идут в составе сплетения наружной сонной артерии. И наоборот, расстройства потоотделения без зрачковых нарушений будут встречаться при вовлечении волокон наружного сонного сплетения. Необходимо отметить, что аналогичная картина (ангидроз без зрачковых нарушений) может наблюдаться при поражении симпатической цепочки каудальнее звездчатого узла. Это объясняется тем, что симпатические пути к зрачку, проходя через симпатический ствол, не опускаются ниже звездчатого узла, в то время как судомоторные волокна, идущие к потовым железам лица, покидают симпатический ствол, начиная с верхнего шейного ганглия и кончая верхними грудными симпатическими ганглиями.

Травмы, воспалительные или бластоматозные процессы в непосредственной близости от тройничного (гассерова) узла, а также сифилитический остеит, аневризма сонной артерии, алкоголизация тройничного узла, герпес офтальмикус - наиболее частые причины синдрома Редера: поражение первой ветви тройничного нерва в сочетании с синдромом Горнера. Иногда присоединяется поражение краниальных нервов IV, VI пары.

Синдром Пурфюр дю Пти является обратным синдромом Горнера. При этом наблюдаются мидриаз, экзофтальм и лагофтальм. Дополнительные симптомы: повышение внутриглазного давления, изменения в сосудах конъюнктивы и сетчатки. Встречается этот синдром при местном действии симпатомиметических средств, редко при патологических процессах в области шеи, когда в них вовлекается симпатический ствол, а также при раздражении гипоталамуса.

Зрачки Арджил - Робертсона

Зрачки Арджил - Робертсона - маленькие, неравного размера и неправильной формы зрачки с плохой реакцией на свет в темноте и хорошей реакцией на аккомодацию с конвергенцией (диссоциированная реакция зрачков). Следует дифференцировать симптом Арджил-Робертсона (относительно редкий знак) и двухсторонние тонические зрачки Эди, которые встречаются чаще.

В норме зрачок обязательно реагирует на свет, проявляя прямую и содружественную реакции, а также на конвергенцию.

Причины нарушения зрачковых реакций

Поражение зрительного нерва

Эти реакции могут нарушаться, вследствие, например, поражения зрительного нерва.

На прямой свет незрячий глаз при его изолированном освещении не отвечает, здесь отсутствует содружественное сокращение сфинктера другого глаза.

Однако, слепой глаз, если его третий нерв интактен, отвечает содружественной реакцией, если не поврежден другой глаз и его зрительный нерв.

Поражение глазодвигательного нерва

Еще одной причиной может являться поражения глазодвигательного нерва. Когда поврежден третий нерв, как прямая, так и содружественная реакции на свет на пораженной стороне не возникают, вследствие паралича сфинктера зрачка, но при этом и прямая, и содружественная реакции сохраняются на противоположной стороне.

Синдром Эди

К числу причин нарушения зрачковых реакций относится и синдром Эди.

Симптомы и проявления нарушений зрачковых реакций

Существует тип зрачковых нарушений, при которых паралич зрачковых рефлексов и отсутствие реакций на свет имеет место, однако реакция на конвергенцию сохраняется. Подобная патология встречается при синдроме Эди, нейросифилисе, сахарном диабете, патологической регенерации вследствие поражения глазодвигательного нерва, пинеаломе, энцефалитах, офтальмическом герпесе, рассеянном склерозе, травме глаза, синдроме Фишера, пандизавтономии, дистрофической миотонии, первом типе болезни Шарко-Мари-Тута.

Синхронное , аккомодацию и конвергенцию проявляется в мидриазе. При одностороннем поражении не проявляется как прямая, так и содружественная реакция на свет на больной стороне. Подобная неподвижность зрачков носит название внутренней офтальмоплегии, и она объясняется поражением зрачковой парасимпатической иннервации от ядра Якубовича — Эдингера — Вестфаля до периферических волокон глазного яблока. Это нарушение реакции зрачка характерно для менингитов, алкоголизма, нейросифилиса, черепно-мозговой травмы и сосудистых заболеваний головного мозга.

При двусторонней слепоте имеет место амавротическая неподвижность зрачков на свет. Здесь отсутствуют оба типа реакций на свет, но на аккомодацию и конвергенцию сохраняется. Так происходит при двустороннем поражении зрительных путей от сетчатки до первичных зрительных центров. При поражении центральных зрительных путей или при кортикальной слепоте реакции на свет сохраняются полностью.

Гемиопическая реакция зрачков проявляется в сокращении обеих зрачков лишь при освещении работающей половины сетчатки, но освещение не функционирующей половины сетчатки сокращения зрачков не происходит. Прямая и содружественная реакция зрачков здесь поясняются поражением зрительного тракта либо зрительных подкорковых центров, не перекрещенных и перекрещенных волокон в зоне хиазмы.

Астеническая реакция зрачков проявляется в ускоренной утомляемости и полном отсутствии сужения при повторных световых нагрузках. Подобная реакция наблюдается при интоксикациях, а также соматических, инфекционных и неврологических болезнях.

При парадоксальной реакции зрачков происходит расширение зрачков при свете, и сужении в темноте. Подобное происходит, при истерии, инсультах и спинной сухотке.

Тоническая реакция зрачков заключается в весьма замедленном расширении зрачков после их сужения при свете. Это поясняется чрезмерной возбудимостью зрачковых парасимпатических эфферентных волокон, что имеет место в основном при алкоголизме.

Миотоническая реакция зрачков наблюдается преимущественно при алкоголизме, сахарном диабете, синдроме Гийена — Барре, авитаминозах, и периферическом вегетативном нарушении.

При синдроме Аргайла Робертсона, характерном для сифилитического поражения нервной системы, наблюдается миоз, отсутствие реакции на свет, некоторая анизокория, двусторонность нарушений, деформация зрачков, постоянные размеры зрачков на протяжении дня, отсутствие реакции на атропин, кокаин и пилокарпин. Такие зрачковые расстройства характерны для сахарного диабета, алкоголизма, рассеянного склероза, мозгового кровоизлияния и, хореи Гентингтона, менингита, аденоме шишковидной железы, амилоидоза, синдромах Мюнхмейера и Парино, сенсорной невропатии Денни – Брауна, возрастания АД и учащения пульса, при чрезмерных болевых раздражениях, пандизавтономии, синдрома Фишера, болезни Шарко — Мари — Тута.

Исследование глаз включает определение величины и формы зрачков, их реакцию на свет (прямую и содружественную).

ПРОБЫ ЗРАЧКОВ НА СВЕТ - к пробам зрачков на свет относятся: прямая, содружественная реакция зрачков на свет и реакции на конвергенцию и аккомодацию.

Прямую реакцию на свет определяют по следующей методике: больному, сидящему лицом к свету, предлагают закрыть один глаз рукой, а другим глазом смотреть вдаль. Обследующий то закрывает исследуемый глаз своей рукой, то открывает его, следя за состоянием зрачка. В норме при затемнении глаза зрачок расширяется, а при освещении суживается. Для определения содружественной реакции, затемняя и освещая один глаз, следят за состоянием зрачка другого глаза. В норме освещение одного глаза вызывает сужение зрачка не только этого глаза (прямая реакция), но и другого (содружественная реакция зрачка на свет). Наличие содружественной реакции на свет (реакция на свет обоих зрачков при раздражении светом одного из них) говорит об отсутствии тяжелого повреждения среднего мозга.

При определении реакций зрачков на свет следует обращать внимание на её быстроту. При вялой реакции её можно сенсибилизировать болевыми импульсами (щипками в заушной области или в области шеи).

При ряде заболеваний нервной системы наблюдается ослабление или отсутствие реакции зрачков на свет. Реакция зрачков на аккомодацию и конвергенцию состоит в том, что зрачки суживаются, когда больной смотрит на близкое расстояние и расширяются, когда он смотрит вдаль. Чтобы проверить эту реакцию, обследуемому предлагают смотреть на кончик указательного пальца врача, то приближая его к носу обследуемого, то отдаляя его.

Можно исследовать и реакцию зрачка только на аккомодацию. Для этого больному предлагают закрыть один глаз рукой, а другим открытым глазом следить за кончиком указательного пальца врача, который то приближает его к глазу больного, то отдаляет от него. Больной смотрит на близкое расстояние одним глазом. Необходимости в конвергенции при тдких условиях нет, имеет место только аккомодация одного глаза, которая также сопровождается сужением зрачка.

Процесс аккомодации глаза состоит в том, что хрусталик становится более выпуклым, увеличивая, таким образом, свою преломляющую способность. В процессе аккомодации принимает участие ресничная мышца (аккомодативная мышца), иннервируемая глазодвигательным нервом. Чтобы аккомодация осуществилась, аккомодативная мышца сокращается, что влечёт за собой расслабление цинновой связки хрусталика и пассивное округление его.

Наиболее частыми патологическими зрачковыми реакциями оказываются следующие: 1. Амавротическая неподвижность зрачков (выпадение прямой реакции в освещаемом слепом глазу и содружественной - в зрячем) возникает при заболеваниях сетчатки и зрительного пути, в котором проходят пупилломоторные волокна. Односторонняя неподвижность зрачка, развившаяся вследствие амавроза, сочетается с небольшим расширением зрачка, поэтому наступает анизокория. Другие зрачковые реакции не страдают. При двустороннем амаврозе зрачки широкие и на свет не реагируют. Разновидностью амавротической неподвижности зрачков является гемианопическая неподвижность зрачков. В случаях поражения зрительного тракта, сопровождающемся базальной гомонимной гемианопсией, отсутствует зрачковая реакция слепой половины сетчатки в обоих глазах. 2. Рефлекторная неподвижность (см. Аргайлла - Робертсона синдром). 3. Абсолютная неподвижность зрачка - отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет и установку для близи, развивается постепенно и начинается с расстройства зрачковых реакций, мидриаза и полной неподвижности зрачков. Очаг в ядрах, корешках, стволе глазодвигательного нерва, ресничном теле), задних ресничных нервах (опухоли, ботулизм, абсцесс и др.).

45. Методика выполнения передней тампонады при носовом кровотечении.

Основным способом остановки кровотечения из носа в тех случаях, если у больных нет заболеваний крови, является тампонада, которая может быть осуществлена полноценно только врачом-оториноларингологом. Лишь по­сле нее проводят те или иные общие лечебные мероприятия. Перед тампонадой носа следует выполнить его анестезию. Полость носа заполняют пропитанным вазелиновым мас­лом длинным марлевым тампоном шириной 1-1,5 см, который вводят носовым корнцангом, изогнутым пинцетом или тонким кровоостанавливающим зажимом с помощью носового зеркала. Если кровотечение происходит только из зоны Кис­сельбаха, то тампонируют переднюю часть носа, если же из глубины или если локализация источника не установ­лена, то тампонами заполняют всю полость носа, начиная с задних отделов. Во избежание заднего конца тампона в носоглотку предложено вводить в нос протез из микропористой резины L-образной формы, на­поминающей трубку для курения. Его продвигают в глубину по дну полости носа широким кон­цом вперед. Затем марлевым тампоном заполняют носовые ходы выше уровня горизонтальной части протеза. Другим способом, предотвращающим попадание тампонов в носоглотку является тампонада носа множественными по­лосками марли длиной до 8 см по Бенингхаузу. Их уклады­вают друг на друга начиная от преддверия носа. При всякой тугой тампонаде одной половины носа необходимо тампонировать и вторую его половину, чтобы предотвратить смещение носовой перегородки в про­тивоположную сторону. При носовых кровотечениях происходит активация местного фибринолиза с лизированием образующихся свертков крови. В связи с этим независимо от причины носового кровотечения во всех случаях рекомендуется пропитывать тампоны 5 % раствором эпсилон-аминокапро­новой кислоты. При нарушениях свертываемости крови целесообразно также местно применять тромбин, гемостатическую губку.

Если у пациентов отсутствует реакция глаза на световой раздражитель, возникает ряд вопросов. В первую очередь, следует разобраться о причинах проявления, которые могут относиться к врожденным заболеваниям или травматический повреждением. Врачи обращают внимание на то, что симптоматику можно перепутать с серьезными заболеваниями. Назначают диагностику зрительных нервов, а после применяют комплексное лечение для устранения причин возникновения.

Зрачок расширяется по причинам травм, в частности, черепно-мозговых, как результат приема наркотиков, алкоголя, а также вследствие заболеваний глаз, хронических патологий других органов и систем.

Причины патологии

Когда пациенты сталкиваются с проблемой отсутствия реакции зрачков на изменение освещенности вокруг, это повод срочно обратится к специалисту. Такие проявления могут возникать в первую очередь из-за следующих причин:

• травмированные нерва, который отвечает за движение зрительных органов;
• нарушение структуры ресничного ганглия, что визуализируется как разные зрачки;
• травмы сфинктера глазного зрачка;
• влияние длительных курсом медпрепаратов.

Зрачок не сужается в достаточной мере и вследствие возрастных особенностей. Это объясняется частично потерей чувствительность. А также врачи утверждают, что узкие зрачки глаза не всегда сигнализируют о развитии заболевания. Случается это при воздействии таких факторов:

• маленькое освещение, при котором у зрительных органов нет потребности в защите от лишнего света;
• когда человек испытывает сильные эмоции: страх, паника или злость;
• когда пациент смотрит с любовью или сильной симпатией, во время чего активируется симпатическая нервная система и провоцирует мидриаз.

Как отличить от заболевания: проявления

Обращают внимание на то, что при воздействии яркого света из широкого зрачок быстро становится узкий и маленький. На отсутствие заболевания указывает правильная симметрия лица при появлении эмоций. Обычно в таких случаях на фоне патологий при улыбке создается ощущение что человек оскаливает зубы, надувает щеки или слишком широко разводит губы. При физиологическом мидриазе не должна ощущаться боль, а из глаз не будет выделяться слизь или гной. Температура тела в норме, нормальная чувствительность в конечностях, отсутствие тошноты и рвоты - это указывает, что патологии нет.

Неестественно широкий зрачок и отсутствие иных признаков жизни может указывать на клиническую или биологическую смерть. Но есть ряд отличий, что представлены в таблице:

При неравшномерном расширении зрачков говорят об анизокории, которая проявляется как результат болезней нервной системы, остеохондроза шейно-грудной зоны, туберкулеза легких, плеврита, патологий аорты. Может встречаться у здоровых людей, тогда характерно отличие - левый глаз уже правого.

Варианты патологической зрачковой симптоматики в зависимости от уровня поражения рефлекторной дуги можно проследить на следующей схеме:

Основные признаки и причины нарушений . При амаврозе, когда восприятие света отсутствует из-за повреждения сетчатки или зрительного нерва, оба зрачка одинаковы по размеру, при засвете слепого глаза ни один из зрачков не реагирует, при засвете здорового (парного) оба зрачка реагируют, сохранена также реакция на ближний стимул.

При симптоме Маркуса - Гунна, когда сетчатка или зрительный нерв повреждены лишь частично (например, при неврите), а острота зрения может быть ненарушенной, ответная реакция обоих зрачков при засвете больного глаза замедлена. Для того чтобы легче уловить разницу, глаза поочередно засвечивают зеркальным офтальмоскопом, пытаясь уловить наличие парадоксальной реакции: при быстром переносе света со здорового глаза на больной его зрачок не только не суживается, а расширяется. Полагают, что это результат более сильной, чем прямая, содружественной реакции (зрачок здорового глаза при перенесении света на больной глаз начинает расширяться).

Симптом Аргайла Робертсона патогномоничен для нейросифилиса. Для него характерна диссоциация реакций на свет и ближний стимул: реакция на свет отсутствует, а на "близь" - живая. Обычно реагируют оба зрачка, хотя не исключена асимметрия реакций, зрачки узкие и плохо расширяются под влиянием мидриатиков. Диссоциация связана с нарушением неирональной связи между претектальным ядром и ядром Якубовича - Эдингера - Вестфаля (при утрате зрения диссоциацию реакций уловить не удается).

При тонической реакции зрачка (Эди - Холмса) нарушения связывают с патологией постганглионарной части III пары черепных нервов. Это наиболее частая причина анизокории у женщин в возрасте 30-40 лет, перенесших вирусную инфекцию (как правило, ослабевают также сухожильные рефлексы).

Более широкий, т.е. поврежденный, зрачок слабее реагирует на свет, а на "близь" его реакция очень замедлена. Так же замедлена обратная реакция расслабления сфинктера (он, а также ресничная мышца как бы находятся в состоянии повышенного тонуса). Для подтверждения диагноза проводят инсталляцию 0,1% раствора пилокарпина в конъюнктивальный мешок обоих глаз, при этом зрачок здорового глаза почти не реагирует, а больного - резко сужается.

Данный симптом не является признаком тяжелого течения процесса, хотя эффективного лечения нет, но нарушения аккомодации со временем могут уменьшаться.

При среднемозговой (тектальной) природе нарушений зрачковых реакций причиной их возникновения считают компрессию III желудочка (например, пинеаломой). Наряду с расширением зрачка и ослаблением его реакции на свет характерна длительная сохранность реакции на "близь", так как обеспечивающие ее волокна лежат более вентрально, чем те, от которых зависит реакция на свет. Этот симптом необходимо дифференцировать от симптома Аргайла Робертсона.

Нейросифилис не является единственной причиной диссоциаций реакций зрачка на свет и близко расположенный раздражитель (диссоциации "свет - близь"). Последние встречаются при юношеском диабете, миотонической дистрофии, неполноценной регенерации волокон III пары черепных нервов, синдроме Парино, при котором, кроме зрачковых нарушений, наблюдаются ограничения взора вверх и конвергентно-ретракционный нистагм.

При повреждении III пары черепных нервов, например, вследствие сдавления мозговой аневризмой нарушается эфферентный путь зрачкового рефлекса и, естественно, на поврежденной стороне исчезают реакции на свет и "близь". В процессе восстановления функции поврежденного нерва регенерация идет аберрантным путем и тогда в веточку зрачковых волокон вплетаются волокна приводящей, т.е. внутренней, прямой мышцы глаза. При этом может наблюдаться ложная диссоциация "свет - близь" (зрачок псевдо-Аргайла Робертсона). В связи с повреждением веточки III пары черепных нервов, иннервирующей сфинктер зрачка, реакция на свет невозможна (или очень ослаблена), но реакция на "близь" наблюдается. Она связана с напряжением внутренней прямой мышцы, в частности, при конвергенции (синкинетические движения зрачка этой мышцы явились следствием патологической регенерации). Дополнительными при-, знаками внутричерепной аневризмы являются симптом псевдо-Грефе, выражающийся в ретракции верхнего века в ответ на аддукцию глаза, и сегментарные подергивания сфинктера зрачка при движениях глаз .

Особняком стоит синдром Горнера (глазосимпатический паралич), поскольку при нем, кроме зрачковых нарушений, проявляющихся лишь в виде миоза, более заметного при сниженной освещенности (все зрачковые реакции сохранены), наблюдаются умеренный птоз верхнего века (в связи с парезом мышцы Мюллера), а также приподнятость нижнего века (вследствие пареза гладкой мускулатуры, прислоняющей в норме "хрящевую" пластинку нижнего века к глазу). По указанным причинам сужается глазная щель, в связи с чем ошибочно диагностируют энофтальм, при котором обнаруживают усиление аккомодативной способности глаза к близким расстояниям.

Необходимо дифференцировать пре- и постганглионарные (относительно шейного ганглия) поражения. Первые (бронхиальная карцинома, аневризма грудной аорты и пр.) менее благоприятны, вторые, при которых нарушается также и потоотделение, чаще имеют сосудистый генез, являются причиной головной боли, но протекают более благоприятно.

Синдром Горнера подтверждается при инсталляции в конъюнктивальный мешок 4 % раствора кокаина, когда зрачок больного глаза не реагирует на капли, а здоровбго глаза - расширяется.

Нормальные зрачковые реакции являются благоприятным прогностическим признаком улучшения зрительных функций в различных условиях внешней освещенности, а стойкий мидриаз на разных расстояниях - причиной повышенной слепимости при ярких засветах. Благодаря мидриазу уменьшается глубина фокусной зоны и, следовательно, поля, в пределах которого одновременно можно четко видеть предметы, удаленные на разные расстояния. Стойкий миоз затрудняет ориентацию в условиях сниженной освещенности, а при крайних степенях сужения зрачка вследствие дифракции становится причиной снижения остроты зрения.

Общие методические рекомендации по исследованию зрачков. Исследование проводят в слабоос-вещенном помещении при взгляде пациента вдаль (например, на таблицу Сивцева), при этом подсвечивают его лицо так, чтобы оба глаза были равномерно освещены косыми лучами. Диаметр зрачка измеряют непосредственно миллиметровой линейкой или приставленным со стороны виска на исследуемой стороне пупиллометром, на котором рядом с линейкой представлены кружки черного цвета диаметром от 1,5 до 8 мм с интервалом 0,5 мм. Поскольку у каждого пятого обследуемого в норме бывает легкая анизокория, в поисках патологии следует изменять освещение. Так, у больных с синдромом Горнера разница проявляется гораздо отчетливее при сниженном освещении.

Нужно учитывать, что одностороннее снижение зрения само по себе не влияет на размеры зрачка, но при патологии именно зрительно-нервных путей зрачковая реакция может нарушаться, например, по типу симптома Гунна.

Для проверки светового рефлекса зрачка можно воспользоваться зеркалом офтальмоскопа или осветителем щелевой лампы. В случае возникновения подозрения на одностороннюю слабость зрачковой реакции при прямом освещении проверяют содружественную реакцию зрачка другого глаза. При одинаковой выраженности прямой и содружественной реакций афферентную дугу рефлекса признают нормальной. Для того чтобы выявить гемианопсические нарушения в реакции зрачка, удобнее всего воспользоваться точечным источником света от щелевой лампы, переводя его поочередно то в правую, то в левую позиции и наблюдая при этом через бино-куляр за выраженностью реакции зрачка.

Для оценки "ближнего" рефлекса зрачка пациента просят сначала посмотреть вдаль, а затем перевести взор на кончик собственного пальца, приставленного к носу. Подбородок желательно держать слегка приподнятым, так как многие люди легче конвергируют при опущенном взоре. Иногда приходится придерживать верхнее веко, чтобы легче было проследить за реакцией зрачка. Степень сужения можно оценивать по трех- или четырехбалльной системе.

Установки для регистрации движений зрачка предлагались еще в прошлом веке (Л.Г. Беллярминов и др.); в нашей стране известно устройство Самойлова - Шахновича, но в широкой клинической практике обходятся без записывающих устройств.