Сердце - обильно иннервированный орган . Среди чувствительных образований сердца основное значение имеют две популяции механорецепторов, сосредоточенных, главным образом, в предсердиях и левом желудочке: А-рецепторы реагируют на изменение напряжения сердечной стенки, а В-рецепторы возбуждаются при ее пассивном растяжении. Афферентные волокна, связанные с этими рецепторами, идут в составе блуждающих нервов. Свободные чувствительные нервные окончания, расположенные непосредственно под эндокардом, представляют собой терминали афферентных волокон, проходящих в составе симпатических нервов.

Эфферентная иннервация сердца осуществляется при участии обоих отделов вегетативной нервной системы. Тела симпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в сером веществе боковых рогов трех верхних грудных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна направляются к нейронам верхнего грудного (звездчатого) симпатического ганглия. Постганглионар-ные волокна этих нейронов вместе с парасимпатическими волокнами блуждающего нерва образуют верхний, средний и нижний сердечные нервы, Симпатические волокна пронизывают весь орган и иннервируют не только миокард, но и элементы проводящей системы.

Тела парасимпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца . располагаются в продолговатом мозге. Их аксоны идут в составе блуждающих нервов. После вхождения блуждающего нерва в грудную полость от него отходят веточки, которые включаются в состав сердечных нервов.

Отростки блуждающего нерва, проходящие в составе сердечных нервов, представляют собой парасимпатические преганглионарные волокна . С них возбуждение передается на интрамуральные нейроны и далее - преимущественно на элементы проводящей системы. Влияния, опосредованные правым блуждающим нервом, адресованы, в основном, клеткам синоатриального, а левым - клеткам атриовентрикулярного узла. Прямого влияния на желудочки сердца блуждающие нервы не оказывают.

Иннервируя ткань водителей ритма . вегетативные нервы способны менять их возбудимость, тем самым вызывая изменения частоты генерации потенциалов действия и сокращений сердца (хронотропный эффект ). Нервные влияния изменяют скорость электротонической передачи возбуждения и, следовательно, длительности фаз сердечного цикла. Такие эффекты называют дромотропными.

Поскольку действие медиаторов вегетативной нервной системы заключается в изменении уровня циклических нуклеотидов и энергетического обмена, вегетативные нервы в целом способны влиять и на силу сердечных сокращений (инотропный эффект ). В лабораторных условиях получен эффект изменения величины порога возбуждения кардиомиоцитов под действием нейромедиаторов, его обозначают как батмотропный.

Перечисленные пути воздействия нервной системы на сократительную активность миокарда и насосную функцию сердца представляют собой хотя и исключительно важные, но вторичные по отношению к миогенным механизмам модулирующие влияния.

Иннервация сердца и сосудов

Деятельность сердца регулируется двумя парами нервов: блуждающими и симпатическими (рис. 32). Блуждающие нервы берут начало в продолговатом мозге, а симпатические нервы отходят от шейного симпатического узла. Блуждающие нервы тормозят сердечную деятельность. Если начать раздражать блуждающий нерв электрическим током, то происходит замедление и даже остановка сердечных сокращений (рис. 33). После прекращения раздражения блуждающего нерва работа сердца восстанавливается.

Рис. 32. Схема иннервации сердца

Рис. 33. Влияние раздражения блуждающего нерва на сердце лягушки

Рис. 34. Влияние раздражения симпатического нерва на сердце лягушки

Под влиянием импульсов, поступающих к сердцу по симпатическим нервам, учащается ритм сердечной деятельности и усиливается каждое сердечное сокращение (рис. 34). При этом возрастает систолический, или ударный, объем крови.

Если собака находится в спокойном состоянии, ее сердце сокращается от 50 до 90 раз в 1 мин. Если перерезать все нервные волокна, направляющиеся к сердцу, сердце сокращается теперь 120- 140 раз в 1 мин. Если перерезать только блуждающие нервы сердца, ритм сердца возрастет до 200-250 ударов в 1 мин. Это связано с влиянием сохранившихся симпатических нервов. Сердце человека и многих животных находится под постоянным сдерживающим влиянием блуждающих нервов.

Блуждающий и симпатический нервы сердца обычно действуют согласованно: если повышается возбудимость центра блуждающего нерва, то соответственно понижается возбудимость центра симпатического нерва.

Во время сна, в состоянии физического покоя организма сердце замедляет свой ритм за счет усиления влияния блуждающего нерва и некоторого снижения: влияния симпатического нерва. Во время физической работы ритм сердца учащается. При этом происходит усиление влияния симпатического нерва и снижение влияния блуждающего нерва на сердце. Таким путем обеспечивается экономный режим работы сердечной мышцы.

Изменение просвета кровеносных сосудов происходит под влиянием импульсов, передающихся на стенки сосудов по сосудосуживающим нервам. Импульсы, поступающие по этим нервам, возникают в продолговатом мозге в сосудодвигательном центре . Открытие и описание деятельности этого центра принадлежит Ф. В. Овсянникову.

Овсянников Филипп Васильевич (1827-1906) — выдающийся русский физиолог и гистолог, действительный член Российской Академии наук, учитель И. П. Павлова. Ф. В. Овсянников занимался изучением вопросов регуляции кровообращения. В 1871 г. он открыл сосудодвигательный центр в продолговатом мозге. Овсянников изучал механизмы регуляции дыхания, свойства нервных клеток, способствовал разработке рефлекторной теории в отечественной медицине.

Рефлекторные влияния на деятельность сердца и сосудов

Ритм и сила сердечных сокращений меняются в зависимости от эмоционального состояния человека, выполняемой им работы. Состояние человека влияет и на кровеносные сосуды, меняя их просвет. Вы часто видите, как при страхе, гневе, физических напряжениях человек либо бледнеет, либо, напротив, краснеет.

Работа сердца и просвет кровеносных сосудов связаны с потребностями организма, его органов и тканей в обеспечении их кислородом и питательными веществами. Приспособление деятельности сердечно-сосудистой системы к тем условиям, в которых находится организм, осуществляется нервным и гуморальным регуляторными механизмами, которые обычно функционируют взаимосвязанно. Нервные влияния, регулирующие деятельность сердца и кровеносных сосудов, передаются к ним из центральной нервной системы по центробежным нервам. Раздражением любых чувствительных окончаний можно рефлекторно вызвать урежение или учащение сокращений сердца. Тепло, холод, укол и другие раздражения вызывают в окончаниях центростремительных нервов возбуждение, которое передается в центральную нервную систему и оттуда по блуждающему или симпатическому нерву достигает сердца.

Опыт 15

Обездвижьте лягушку так, чтобы у нее сохранился продолговатый мозг. Спинной мозг не разрушайте! Приколите лягушку к дощечке брюшком вверх. Обнажите сердце. Подсчитайте количество сокращений сердца в 1 мин. Затем пинцетом или ножницами ударьте лягушку по брюшку. Подсчитайте число сокращений сердца за 1 мин. Деятельность сердца после удара по брюшку замедляется или даже временно останавливается. Происходит это рефлекторно. Удар по брюшку вызывает возникновение возбуждения в центростремительных нервах, которое через спинной мозг достигает центра блуждающих нервов. Отсюда возбуждение по центробежным волокнам блуждающего нерва достигает сердца и тормозит или останавливает его сокращения.

Объясните, почему в этом опыте у лягушки нельзя разрушать спинной мозг.

Можно ли вызвать остановку сердца лягушки при ударе ее по брюшку, если удалить продолговатый мозг?

Центробежные нервы сердца получают импульсы не только из продолговатого и спинного мозга, но и из вышележащих отделов центральной нервной системы, в том числе и из коры больших полушарий головного мозга. Известно, что боль вызывает учащение сердечных сокращений. Если ребенку при лечении делали уколы, то у него только вид белого халата условнорефлекторно будет вызывать учащение сердцебиения. Об этом же свидетельствует изменение сердечной деятельности у спортсменов перед стартом, у учащихся и студентов — перед экзаменами.

Рис. 35. Строение надпочечников: 1 — наружный, или корковый, слой, в котором вырабатываются гидрокортизон, кортикостерон, альдостерон и другие гормоны; 2 — внутренний слой, или мозговое вещество, в котором образуются адреналин и норадреналин

Импульсы из центральной нервной системы передаются одновременно по нервам к сердцу и из сосудодвигательного центра по другим нервам к кровеносным сосудам. Поэтому обычно на раздражение, поступившее из внешней или внутренней среды организма, рефлекторно отвечают и сердце и сосуды.

Гуморальная регуляция кровообращения

На деятельность сердца и сосудов оказывают влияние химические вещества, находящиеся в крови. Так, в железах внутренней секреции — надпочечниках — вырабатывается гормон адреналин (рис. 35). Он учащает и усиливает деятельность сердца и суживает просвет кровеносных сосудов.

В нервных окончаниях парасимпатических нервов образуется, ацетилхолин . который расширяет просвет кровеносных сосудов и замедляет и ослабляет сердечную деятельность. На работу сердца оказывают влияние и некоторые соли. Увеличение концентрации ионов калия тормозит работу сердца, а увеличение концентрации ионов кальция вызывает учащение и усиление деятельности сердца.

Гуморальные влияния тесно связаны с нервной регуляцией деятельности системы кровообращения. Выделение химических веществ в кровь и поддержание их определенной концентраций в крови регулируется нервной системой.

Деятельность всей системы кровообращения направлена на обеспечение организма в разных условиях необходимым количеством кислорода и питательных веществ, выведение из клеток и органов продуктов обмена, сохранение на постоянном уровне кровяного давления. Это создает условия для сохранения постоянства внутренней среды организма.

Иннервация сердца

Симпатическая иннервация сердца осуществляется от центров, расположенных в боковых рогах трех верхних грудных сегментов спинного мозга. Исходящие от этих центров преганглионарные нервные волокна идут в шейные симпатические ганглии и передают там возбуждение на нейроны, постганглионарные волокна от которых иннервируют все отделы сердца. Эти волокна передают свое влияние на структуры сердца с помощью медиатора норадреналина и посредством p-адренорецепторов. На мембранах сократительного миокарда и проводящей системы преобладают Pi-рецепторы. Их приблизительно в 4 раза больше, чем Р2-рецепторов.

Симпатические центры, регулирующие работу сердца, в отличие от парасимпатических не обладают выраженным тонусом. Увеличение импульсации от симпатических нервных Центров к сердцу происходит периодически. Например, при активации этих центров, вызываемой рефлекторно, или нисходящими влияниями от центров ствола, гипоталамуса, лимбической системы и коры мозга.

Рефлекторные влияния на работу сердца осуществляются со многих рефлексогенных зон, в том числе с рецепторов самого сердца. В частности, адекватным раздражителем для так называемых А-рецепторов предсердий является увеличение напряжения миокарда и возрастание давления в предсердиях. В предсердиях и желудочках имеются В-рецепторы, активирующиеся при растяжении миокарда. Имеются также болевые рецепторы, инициирующие сильные боли при недостаточной доставке кислорода к миокарду (боли при инфаркте). Импульсы от перечисленных рецепторов передаются в нервную систему по волокнам, проходящим в блуждающем и веточках симпатических нервов.

Тела первых нейронов расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпати­ческих узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки ко­торых идут к сердцу. Постганглионарные волокна идут в составе нескольких сердечных нервов. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла. В ганглиях находятся Н‑холинорецепторы (медиатор – ацетилхолин). На эффекторных клетках располагаются β‑адренорецепторы. Норадреналин разрушается значительно медленнее, чем ацетилхолин, и потому действует дольше. Этим объясняется то, что после прекращения раздражения симпатического нерва в течение неко­торого времени сохраняются учащение и усиление сердечных со­кращений.

Симпатические нервы в отличие от блуждающих равномерно распределены по всем отделам сердца.

Влияние на сердце симпатических нервов впервые было изучено братьями Цион (1867), а затем И.П.Павловым. Ционы описали при раздражении сим­патических нервов сердца положительный хронотропный эф­фект), соответствующие волокна они назвали nn. accelerantes cordis (ускорители сердца).

При раздражении симпатического нерва или непосредственном воздействии адреналина или норадреналина наблюдаются положительные батмо-, дромо-, хроно- и инотропные эффекты.

Типичные изменения потенциалов действия и миограммы под влиянием симпатических нервов или их медиатора.

Влияние раздражения симпатического нерва наблюдается после большого латентного периода (10 с и более) и продолжается еще долго после прекращения раздражения нерва (рис.).

Рис. . Влияние раздражения симпатического нерва на сердце лягушки .

А - резкое усиление и учащение сердечных сокращений при раздражении симпатического нерва (отметка раздражения на нижней линии); Б - действие физиологического раствора, взятого из первого сердца во время стимуляции симпатического нерва, на второе сердце, не подвергавшееся раздражению.

И.П.Павлов (1887) обнаружил нервные волокна (усиливающий нерв), усиливающие сердечные сокращения без заметного учащения ритма (положительный инотропный эффект).

Инотропный эффект «усиливающего» нерва хорошо виден при регистрации внутрижелудочкового давления электроманометром. Выраженное влияние «усиливающего» нерва на сократимость мио­карда проявляется особенно при нарушениях сократимости.

Рис. . Влияние «усиливающего нерва» на динамику сокращений сердца;

«Усиливающий» нерв не только уси­ливает обычные сокращения желудочков, но и устраняет альтерна­цию, восстанавливая неэффективные сокращения до обычных (рис.). Альтернация сердечных сокращений – это явление, когда одно «нормальное» сокращение миокарда (в желудочке развивается давление, превышающее дав­ление в аорте и осуществляется выброс крови из желудочка в аорту) чередуется со «слабым» сокращением миокарда, при котором дав­ление в желудочке в систолу не достигает давления в аорте и выброса крови не происходит. По мнению И.П.Павлова, волокна «усиливающего» нерва являются специально трофическими, т.е. стимулирующими процессы обмена веществ.

Рис. . Устранение «усиливающим» нервом альтернации силы сокращений сердца;

а - до раздражения, б - во время раздражения нерва. 1 - ЭКГ; 2 - давление в аорте; 3 - давление в левом желудочке до раздражения и во время раздражения нерва.

Влияние нервной системы на ритм сердца в настоящее время представляются как корригирующее, т.е. ритм сердца зарождается в его водителе ритма, а нервные влияния ускоряют или замедляют скорость спонтанной деполяризации клеток водителя ритма, ускоряя или замедляя частоту сер­дцебиений.

В последние годы стали известны факты, свидетельствующие о возможности не только корригирующих, но и пусковых влияний нервной системы на ритм сердца, когда сигналы, приходящие по нервам, инициируют сокращения сердца. Это можно наблюдать в опытах с раздражением блуждающего нерва в режиме, близком к естественной импульсации в нем, т.е. «залпами» («пачками») им­пульсов, а не непрерывным потоком, как это делалось традиционно. При раздражении блуждающего нерва «залпами» импульсов сердце сокращается в ритме этих «залпов» (каждому «залпу» соответствует одно сокращение сердца). Меняя частоту и характеристику «залпов», можно управлять ритмом сердца в широких пределах.

Воспроизведение сердцем центрального ритма резко изменяет электрофизиологические параметры деятельности синоатриального узла. При работе узла в режиме автоматии, а также при изменениях частоты под влиянием раздражения блуждающего нерва в тради­ционном режиме возбуждение возникает в одной точке узла, в случае воспроизведения центрального ритма в инициации возбуж­дения принимает участие одновременно множество клеток узла. На изохронной карте движения возбуждения в узле этот процесс от­ражается не в виде точки, а в виде большой площади, образованной одновременно возбуждающимися структурными элементами. Сигна­лы, обеспечивающие синхронное воспроизведение сердцем централь­ного ритма, отличаются по своей медиаторной природе от общетор­мозных влияний блуждающего нерва. По-видимому, выделяющиеся в этом случае наряду с ацтилхолином регуляторные пептиды отли­чаются по своему составу, т.е. реализация каждого типа эффектов блуждающего нерва обеспечивается своей смесью медиаторов («медиаторные коктейли»).

С целью изменения частоты посылки «пачек» импульсов из сердечного центра продолговатого мозга у людей можно воспользо­ваться такой моделью. Человеку предлагают дышать чаще, чем сокращается его сердце. Для этого он следит за миганием лампочки фотостимулятора и на каждую вспышку света производит одно дыхание. Фотостимулятор устанавливается с частотой, превышаю­щей исходную частоту сердцебиений. За счет иррадиации возбуж­дения с дыхательных на сердечные нейроны в продолговатом мозге в сердечных эфферентных нейронах блуждающего нерва формиру­ются «пачки» импульсов в новом, общем для дыхательных и сер­дечных центров, ритме. При этом синхронизация ритмов дыхания и сердцебиения достигается за счет «залпов» импульсов, приходящих к сердцу по блуждающим нервам. В опытах на собаках феномен синхронизации дыхательных и сердечных ритмов наблюдается при резком учащении дыхания во время перегревания. Как только ритм учащающегося дыхания станет равным частоте сердцебиений, оба ритма синхронизируются и учащаются или урежаются в определенном диапазоне синхронно. Если при этом нарушить проведение сигналов по блуждающим нервам посредством их перерезки или холодовой блокады, то синхронизация ритмов исчезнет. Следовательно, и в этой модели сердце сокращается под влиянием «залпов» импульсов, приходящих к нему по блуждающим нервам.

Совокупность изложенных экспериментальных фактов позволила сформировать представление о существовании наряду с внутрисердечным и центрального генератора ритма сердца (В.М.Покровский). При этом последний в естественных условиях форми­рует адаптивные (приспособительные) реакции сердца, воспроизводя ритм сигналов, приходящих к сердцу по блуждающим нервам. Внутрисердечный генератор обеспечивает поддержание жизни за счет сохранения насосной функции сердца в случае выключения центрального генератора при наркозе, ряде заболеваний, обмороке и т.д.

Работу сердца контролируют сердечные центры продолговатого мозга и моста через парасимпатические и симпатические волокна (рис. 23–3). Холинергические и адренергические (преимущественно безмиелиновые) волокна образуют в стенке сердца несколько нервных сплетений, содержащих внутрисердечные ганглии. Скопления ганглиев в основном сосредоточены в стенке правого предсердия и в области устьев полых вен.

Рис .23–3 .Иннервация сердца . 1 - синусно-предсердный узел, 2 - предсердно-желудочковый узел (АВ-узел).

 Парасимпатическая иннервация . Преганглионарные парасимпатические волокна для сердца проходят в составе блуждающего нерва с обеих сторон. Волокна правого блуждающего нерва иннервируют правое предсердие и образуют густое сплетение в области синусно-предсердного узла. Волокна левого блуждающего нерва подходят преимущественно к АВ-узлу. Именно поэтому правый блуждающий нерв оказывает влияние главным образом на ЧСС, а левый - на АВ-проведение. Желудочки имеют менее выраженную парасимпатическую иннервацию.

 Внутрисердечные нейроны почти все холинергические (парасимпатические). На них, а также на МИФ‑клетках (малых интенсивно флюоресцирующих клетках - разновидности нейронов, находящихся практически во всех вегетативных ганглиях), заканчиваются терминали холинергических аксонов блуждающего нерва.

 Эффекты парасимпатической иннервации : сила сокращений предсердий уменьшается - отрицательный инотропный эффект, ЧСС снижается - отрицательный хронотропный эффект, предсердно-желудочковая задержка проведения увеличивается - отрицательный дромотропный эффект.

 Симпатическая иннервация . Преганглионарные симпатические волокна для сердца идут от боковых рогов верхних грудных сегментов спинного мозга. Постганглионарные адренергические волокна образованы аксонами нейронов ганглиев симпатической нервной цепочки (звёздчатый и отчасти верхний шейный симпатические узлы). Они подходят к органу в составе нескольких сердечных нервов и равномерно распределяются по всем отделам сердца. Терминальные ветви пронизывают миокард, сопровождают венечные сосуды и подходят к элементам проводящей системы. Миокард предсердий имеет более высокую плотность адренергических волокон. Каждый пятый кардиомиоцит желудочков снабжается адренергической терминалью, заканчивающейся на расстоянии 50 мкм от плазмолеммы кардиомиоцита.

 Эффекты симпатической иннервации : сила сокращений предсердий и желудочков увеличивается - положительный инотропный эффект, ЧСС возрастает - положительный хронотропный эффект, интервал между сокращениями предсердий и желудочков (т.е. задержка проведения в АВ-соединении) укорачивается - положительный дромотропный эффект.

В целом стимуляция симпатических нервов увеличивает скорость спонтанной деполяризации мембран водителей ритма (т.е. ЧСС), облегчает проведение ПД в волокнахПуркиньеи увеличивает частоту и силу сокращения рабочих кардиомиоцитов;стимуляция парасимпатических нервов , наоборот, уменьшает частоту генерации импульсов пейсмейкерами, снижает скорость проведения ПД в волокнах Пуркинье и уменьшает силу сокращения и ЧСС.

Между симпатической и парасимпатической иннервацией существуют реципрокные тормозные отношения .Ацетилхолиндействует пресинаптически, уменьшая выделение норадреналина из симпатических нервов.Нейропептид Y, выделяющийся из норадренергических окончаний, тормозит выделение ацетилхолина.

 Афферентная иннервация . Чувствительные нейроны ганглиев блуждающих нервов и спинномозговых узлов (C 8 –Th 6) образуют свободные и инкапсулированные нервные окончания в стенке сердца. Афферентные волокна проходят в составе блуждающих и симпатических нервов.

Парасимпатическая иннервация сердца

Преганглионарные парасимпатические сердечные волокна идут в составе ветвей, отходящих от блуждающих нервов с обеих сторон в области шеи. Волокна от правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и особенно обильно синоатриальный узел. К атриовентрикулярному узлу подходят главным образом волокна от левого блуждающего нерва. Вследствие этого правый блуждающий нерв влияет преимущественно на частоту сокращений сердца, а левый на атриовентрикулярное проведение. Парасимпатическая иннервация желудочков выражена слабо и оказывает свое влияние косвенно, за счет торможения симпатических эффектов.

Симпатическая иннервация сердца

Симпатические нервы в отличие от блуждающих практически равномерно распределены по всем отделам сердца. Преганглионарные симпатические сердечные волокна берут на­чало в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга. В шейных и верхних грудных ганг­лиях симпатического ствола, в частности в звездчатом ганглии, эти волокна переключаются на постганглионарные нейроны. Отростки последних под­ходят к сердцу в составе нескольких сердечных нервов.

У большинства млекопитающих, включая человека, деятельность желудочков контролируется преимущественно симпатическими нервами. Что касается предсердий и, особенно, синоатриального узла, то они находятся под постоянными антагонистическими воздействиями со стороны блуждающих и симпатических нервов.

Афферентные нервы сердца

Сердце иннервируется не только эфферентными, но и большим количеством афферентных волокон, идущих в составе блуждающих и симпатических нервов. Большая часть афферентных путей, принадлежащих блуждающим нервам, представляет собой миелинизированные волокна с чувствительными окончаниями в предсердиях и левом желудочке. При регистрации активности одиночных предсердных волокон были выделены два типа механорецепторов: В-рецепторы, отвечающие на пассивное растяжение, и А-рецепторы, реагирующие на активное напряжение.

Наряду с этими миелинизированными волокнами от специализированных рецепторов, существует еще одна большая группа чувствительных нервов, отходящих от свободных окончаний густого субэндокардиального сплетения безмякотных волокон. Эта группа афферентных путей идет в составе симпатических нервов. Полагают, что именно эти волокна отвечают за резкие боли с сегментарной иррадиацией, наблюдающиеся при ишемической болезни сердца (стенокардии и инфаркте миокарда).

Развитие сердца. Аномалии положения и строения сердца.

Развитие сердца

Сложная и своеобразная конструкция сердца, отвечающая его роли биологического двигателя, складывается в эмбриональном периоде, У эмбриона сердце проходит стадии, когда его строение аналогично двухкамерному сердцу рыб и не полностью перегороженному сердцу рептилий. Зачаток сердца появляется в период нервной трубки у зародыша 2.5 недель, имеющего длину всего 1.5 мм. Он образуется из кардиогенной мезенхимы вентрально от головного конца передней кишки в виде парных продольных клеточных тяжей, в которых формируются тонкие эндотелиальные трубки. В середине 3-й недели у эмбриона длиной 2.5 мм обе трубки сливаются между собой, образуя простое трубчатой сердце. На этой стадии зачаток сердца состоит из двух слоев. Внутренний, более тонкий слой представляет первичный эндокард. Снаружи располагается более толстый слой, состоящий из первичного миокарда и эпикарда. В это же время происходит расширение полости перикарда, которая окружает сердце. В конце 3-й недели сердце начинает сокращаться.

Вследствие своего быстрого роста сердечная трубка начинает изгибаться вправо, образую петлю, а затем принимает S-образную форму. Эта стадия носит название сигмовидного сердца. На 4-й неделе у зародыша 5 мм длины в сердце можно выделить несколько частей. Первичное предсердие принимает кровь из сходящихся к сердцу вен. В месте слияния вен образуется расширение, называемое венозным синусом. Из предсердия через относительно узкий предсердно-желудочковый канал кровь поступает в первичный желудочек. Желудочек продолжается в луковицу сердца, за которой следует артериальный ствол. В местах перехода желудочка в луковицу и луковицы в артериальный ствол, а также по сторонам предсердно-желудочкового канала находятся эндокардиальные бугры, из которых развиваются клапаны сердца. По своему строению сердце эмбриона аналогично двухкамерному сердцу взрослой рыбы, функция которого состоит в подаче венозной крови к жабрам.

В течение 5-й и 6-й недель происходят существенные изменения во взаимном расположении отделов сердца. Его венозный конец перемещается краниально и дорсально, а желудочек и луковица смещаются каудально и вентрально. На поверхности сердца появляются венечная и межжелудочковая борозды, и оно приобретает в общих чертах дефинитивную внешнюю форму. В этот же период начинаются внутренние преобразования, которые приводят к образованию четырехкамерного сердца, характерного для высших позвоночных. В сердце развиваются перегородки и клапаны. Разделение предсердий начинается у эмбриона 6 мм длины. На середине его задней стенки появляется первичная перегородка, она достигает предсердно-желудочкового канала и сливается с эндокардиальными буграми, которые к этому времени увеличиваются и разделяют канал на правую и левую части. Первичная перегородка не является полной, в ней образуются сначала первичное, а затем вторичное межпредсердные отверстия. Позднее образуется вторичная перегородка, в которой имеется овальное отверстие. Через овальное отверстие кровь переходит из правого предсердия в левое. Отверстие прикрывается краем первичной перегородки, образующим заслонку, препятствующую обратному току крови. Полное слияние первичной и вторичной перегородок наступает в конце внутриутробного периода.

На 7-й и 8-й неделях эмбрионального развития наступает частичная редукция венозного синуса. Его поперечная часть преобразуется в венечный синус, левый рог уменьшается до небольшого сосуда - косой вены левого предсердия, а правый рог образует часть стенки правого предсердия между местами впадения в него верхней и нижней полых вен. В левое предсердие втягиваются общая легочная вена и стволы правой и левой легочных вен, в результате чего в предсердие открываются по две вены из каждого легкого.

Луковица сердца у зародыша 5 недель сливается с желудочком, образуя принадлежащий правому желудочку артериальный конус. Артериальный ствол делится развивающейся в нем спиральной перегородкой на легочный ствол и аорту. Снизу спиральная перегородка продолжается по направлению к межжелудочковой перегородке таким образом, что легочный ствол открывается в правый, а начало аорты в левый желудочек. В образовании спиральной перегородки принимают участие эндокардиальные бугры, расположенные в луковице сердца; за их счет формируются также клапаны аорты и легочного ствола.

Межжелудочковая перегородка начинает развиваться на 4-й неделе, рост ее происходит снизу вверх, но до 7-й недели перегородка остается неполной. В верхней ее части находится межжелудочковое отверстие. Последнее закрывается растущими эндокардиальными буграми, в этом месте формируется перепончатая часть перегородки. Из эндокардиальных бугров образуются предсердно-желудочковые клапаны.

По мере разделения камер сердца и формирования клапанов происходит дифференцировка тканей, из которых построена стенка сердца. В миокарде выделяется предсердно-желудочковая проводящая система. Перикардиальная полость обособляется от общей полости тела. Сердце перемещается из области шеи в грудную полость. Сердце эмбриона и плода имеет относительно большие размеры, так как оно обеспечивает не только продвижение крови по сосудам тела зародыша, но и плацентарное кровообращение.

На всем протяжении внутриутробного периода сохраняется сообщение между правой и левой половинами сердца посредством овального отверстия. Кровь, поступающая в правое предсердие по нижней полой вене, направляется с помощью заслонок этой вены и венечного синуса к овальному отверстию и через него в левое предсердие. Из верхней полой вены кровь идет в правый желудочек и выбрасывается в легочный ствол. Малый круг кровообращения у плода не функционирует, так как узкие легочные сосуды оказывают большое сопротивление тику крови. Через легкие у плода проходит лишь 5-10% крови, поступающей в легочный ствол. Остальная кровь сбрасывается по артериальному протоку в аорту и поступает в большой круг кровообращения, минуя легкие. Благодаря овальному отверстию и артериальному протоку поддерживается баланс прохождения крови через правую и левую половины сердца.

Аномалии положения сердца

1. Декстрокардия (син.: декстрокардия зеркальная) – изолированная декстрокардия с обратным, по отношению к обычному, расположением в грудной полости предсердий и желудочков (инверсией полостей сердца), а также транспозицией магистральных сосудов. Полые вены, расположенные слева, отводят кровь в правое предсердие, лежащее слева. От правого желудочка отходит легочный ствол (лежит спереди и слева). Легочные вены впадают в праволежащее левое предсердие. Справа и кзади находящийся левый желудочек посылает кровь в восходящую часть аорты, которая лежит слева и кзади от легочного ствола. Дуга аорты перекидывается через правый главный бронх.Могут встречаться также случаи извращенного развития лишь желудочков сердца (правый – слева, левый – справа) при нормальном развитии предсердий.

2. Инверсия камер сердца - изолированная инверсия камер сердца наблюдается редко (около 3% случаев). Обычно она сочетается с транспозицией крупных сосудов - аорты и легочного ствола или с дефектами перегородок. Инверсия желудочков чаще встречается при транспозиции аорты и легочного ствола. При этом легочный ствол берет начало от левого желудочка и расположен справа от аорты. От правого желудочка происходит аорта. Оба желудочка инвертированы и располагаются зеркально. Однако может встречаться инверсия желудочков без транспозиции крупных артерий.

3. Синистроверзия сердца – расположение верхушки сердца в горизонтальной плоскости за грудиной вблизи средней линии тела, причем полые вены и правое предсердие расположены слева от средней линии, почти всегда сочетается с дефектами межпредсердной или межжелудочковой перегородки и стенозом легочной артерии.

4. Эктопия сердца – расположение сердца вне грудной полости. Различают несколько форм:

А)Эктопия сердцагрудная – сердце смещено в плевральную полость (частично или полностью) или в поверхностные слои передней грудной стенки. Встречается наиболее часто, примерно в 2/3 случаев.

Б)Эктопия сердцаторакоабдоминальная – сердце одновременно находится в грудной и брюшной полостях. Имеется дефект диафрагмы.

В)Эктопия сердцашейная – связана с задержкой дислокации сердца с места формирования его зачатка в переднее средостение.

Г)Эктопия сердцаэкстрастернальная – является следствием аномалий развития грудины.

При полном расщеплении грудины, отсутствии кожи и перикарда имеет место экстрофия сердца . Экстрофия сердца часто сочетается с расщеплением передней брюшной стенки и омфалоцеле. При расщеплении верхней части грудины сердце локализуется в верхней половине грудной клетки или на шее (5%). У 25% больных имеется торакоабдоминальная форма эктопии. В этом случае дефект нижней части грудины сочетается с дефектом диафрагмы и передней брюшной стенки, в результате чего сердце перемещается в брюшную полость (в эпигастральную область или область локализации одной из почек). При шейной эктопии ребенок погибает сразу после рождения, при брюшной эктопии и нормально сформированном сердце больные могут дожить до преклонного возраста

Афферентные пути от сердца идут в составе блуждающего нерва (n. vagus). По симпатическим нервам – проводится чувство боли, а по парасимпатическим – все остальные афферентные импульсы.

Эфферентная парасимпатическая иннервация. Преганглионарные волокна берут начало в nucleus dorsalis n. vagi (ядро тыльное нерва блуждающего), лежащего в ромбовидной ямке (продолговатый мозг), и идущего в составе блуждающего нерва и его сердечных ветвей и сплетений до внутренних узлов сердца и узлов околосердечных полей, согласно Mitchell (1957г.). Постганглионарные волокна от этих узлов к сердечной мышце.
Функция: торможение сердечной деятельности и уменьшение числа сердечных сокращений (ЧСС), а также сужение коронарных сосудов.
Эфферентная симпатическая иннервация. Преганглионарные волокна берут начало в боковых рогах 4 – 5 верхних грудных сегментов. (Опускаем подробности)
Функция: увеличение ЧСС (И.Ф. Цион, 1866г.) и усиление сердечной деятельности (И.П. Павлов, 1888г.), плюс расширение венечных сосудов.

Достоверным фактом является то, что сердце обладает известной долей автоматизма. Так, изолированное сердце лягушки, перфузируемое раствором Рингера, ещё некоторое время продолжает сокращаться – от часов до нескольких дней. Но главенствующая роль принадлежит всё же вегетативной нервной системе – её регулирующей функции.
Блок двигательного сегмента, приводящий к сдавливанию либо спинномозгового ганглия, либо непосредственно спинномозгового нерва (массивом мышц или непосредственно позвонком), ведёт к нарушению проведения биоэлектрического импульса к сердцу, а, следовательно, неминуемо к превалированию одной части вегетативной нервной системы над другой, т.е. к энергетическому (электромагнитному) дисбалансу в вегетативной нервной системе. В результате исключения (в худшем случае) или уменьшения влияния (в лучшем) симпатической иннервации, может установиться преобладание парасимпатической, которая уменьшит число сердечных сокращений, резко ослабит силу их, и, самое главное, приведёт к сужению коронарных сосудов сердца. А это прямой путь и к инфаркту миокарда, и к нарушению ритма. Нервная система, при помощи аутохтонных мышц спины, разгибая позвоночник, освобождает от сдавления ганглий или нерв. И, тем самым, воссоздаёт условия для проведения импульса по симпатической нервной системе. Но т.к. возникли компенсаторные смещения и в других отделах позвоночного столба, то блок в первоначально пострадавшем сегменте может появиться вновь, и тогда снова будет преобладать парасимпатическая нервная система, – вот вам и аритмия!

Mutti. Нарушение сердечного ритма
В 2003 году у моей родной матери, а ей в ту пору был 71 год, возник приступ мерцательной аритмии, на тахитемпе. Частота сердечных сокращений была равна 160 – 165 ударов в минуту. Мне удалось, лишь только проводя вытягивание (растягивание) позвоночника (три раза, в течение пяти часов – в 9 утра, а затем в 12 и 14 часов), восстановить сердечный ритм матери. Причём, после первой манипуляции (резкий подъём сидящей на стуле матери со скрещенными за головой руками и небольшим заваливанием туловища назад, а после этого ещё и вытягивания шейного отдела), частота сердечных сокращений стала уменьшаться, и уже через 10 минут она равнялась 120 ударам в минуту. Но что самое интересное – вместо мерцательной аритмии появилась экстрасистолия! И выслушиваемые сердечные сокращения были не такие громкие (до проведения манипуляции сердце словно билось о грудную клетку). После второй, где-то через 2,5 часа такой же манипуляции – ритм снова изменился – экстрасистолия вновь сменилась мерцательной аритмией. И точно также быстро. И самым главным было то, что частота сердечных сокращений равнялась 100– 96 ударам в минуту. А ещё через 2 часа – уже после третьего комплекса манипуляций (т.е. были проведены все те же действия) – ритм стал правильным, с частотой сердечных сокращений 76 ударов в минуту.
В этом случае вначале главенствующей оказалась симпатическая иннервация, а влияние парасимпатической резко сниженной. Физическое воздействие ("толчок, испытываемый одним телом со стороны другого"), т.е., макроскопическое проявление электромагнитного взаимодействия, через вставочные нейроны, переключило пути проведения биоэлектрических импульсов и включило блокированную парасимпатическую иннервацию. Что и способствовало восстановлению равновесия в вегетативной нервной системе. Другими словами, привело к энергетическому нулю. И как следствие, привело к восстановлению сердечного ритма матери.
Случись подобное нарушение сердечного ритма с другим человеком, я даже и не пытался бы не только использовать манипуляции из арсенала мануальной медицины, но даже думать, не смел бы об этом. Но тогда у меня не было другого выхода – я боялся, что пока буду ходить за необходимыми лекарственными препаратами и за шприцами…, я уже не застану в живых свою мать. До этого, правда, у меня в практике были случаи, когда мне удавалось восстанавливать сердечный ритм, но то были лёгкие формы, которые можно было бы трактовать как "функциональные". После случая с матерью я утвердился в мысли, что сердечный ритм тоже можно корректировать, убирая смещения в позвоночнике. Наверное, всё же играют роль не только смещения, но также и переключения нейронов в самой центральной нервной системе. И опять необходимо вспомнить и об энергетических взаимодействиях, и о балансе симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.

Безусловно, этот опыт не претендует на пальму первенства и не должен заменять, скажем, фармакотерапию подобных нарушений, но знать об этом и необходимо, и полезно. Ибо, в некоторых случаях он может быть и единственно возможным, и чрезвычайно эффективным, и действенным! Но главное, что он, этот опыт подтверждает правильность взглядов, излагаемых здесь.

В 2005 году, в апреле, у моей матери вновь возникла аналогичная ситуация, и даже ещё более сложная, нежели в 2003-м.
За две недели до описываемых событий, мать, оступившись, резко навалилась правой половиной грудной клетки на выступающую часть мебели, а через неделю после этого у неё вдруг отекла правая половина шеи и язык, да так, что она еле-еле могла говорить. После проведения самостоятельного вытягивания шеи, в положении лёжа на полу, ситуацию с отёчностью матери удалось разрешить. Но ещё через неделю возникло то же самое, что и два года назад – то есть, нарушение сердечного ритма. И на этот раз вновь у матери была мерцательная аритмия, но на физиологически нормальном темпе (ЧСС равнялась 68 ударам в минуту). Однако артериальное давление не регистрировалось (тонус сосудов практически отсутствовал!), почки выключились из работы, и лицо матери приобрело характерный для страдающих почечной недостаточностью больных – то есть, было резко отёчным.
Я был в растерянности, и не знал, что делать. Точнее, я знал, но на этот раз состояние матери было ещё ближе к критическому, чем в 2003 году. И я попросту не решался что-либо делать. Но делать что-то было необходимо, и я, отчаявшись, решился на манипуляции.
Первым делом я провёл несколько раз пальцами по околопозвоночным линиям (l. paravertebralis dextra et sinistra), несильно надавливая – сверху вниз. (Позвоночник представлял собой волнистую линию!). А затем встряхнул так, как описывалось выше – со стула… И всё…! Через три минуты изменился ритм – вместо мерцательной аритмии, как и в прошлый раз, вначале возникла экстрасистолия, и ещё через пять минут – стало регистрироваться артериальное давление. Оно стало равняться 130?60 мм рт. ст. И буквально на глазах стала сходить (исчезать) отёчность лица. Через 15 минут артериальное давление уже равнялось 180?80 мм рт. ст. А ещё через 20 минут у матери возник позыв к мочеиспусканию, и она, хоть и небольшим количеством, но помочилась. Значит, почечный кровоток начал восстанавливаться и почки заработали. Осталось нормализовать сердечный ритм, но времени у меня уже не было, так как мне необходимо было идти на работу. Да и необходимо было дать время адаптироваться организму матери к изменениям, произошедшим в организме. Я и оставил решение этой проблемы на вечер.
Зайдя после работы к матери и планируя назначить (у меня, с учётом предыдущего опыта, была всё же надежда на восстановление ритма без дополнительного моего вмешательства) в случае необходимости, лекарственные препараты для нормализации сердечной деятельности, я был в неописуемом восторге – сердечный ритм был абсолютно правильным. И надобности в назначении фармакологических препаратов кардиологической группы уже не было. Справедливости ради должен отметить, что мать в течение дня, после того как я ушёл на работу, два или три раза дополнительно ещё принимала небезызвестный бальзам, Doppel Herz.

Сёстры – близнецы
У моей матери есть две сестры – они однояйцовые близнецы. И, в этой связи, хотелось бы привести ещё один, очень интересный, случай.
Однажды осенью (а это был 1997 год) к нам домой пришли моя мать и одна из её сестёр-близнецов, Вера Петровна. Мать и попросила поработать с позвоночником сестры, т.к. Веру Петровну давно уже беспокоило сердце. В больнице, куда обратилась моя тётка, изменений на электрокардиограмме, свидетельствовавших в пользу ишемической болезни сердца, не было, и врачи интерпретировали боль в области сердца как межрёберную невралгию.
И я решил работать с позвоночником тётки. Во время манипуляции у тёти появилась резкая боль в области грудины, сопровождавшаяся своего рода щелчком – мне её муж позже выговаривал по этому поводу.
И эта боль в последующем сохранялась ещё довольно долго – где-то в течение полутора или двух месяцев. Я понимал, что произошёл надрыв хряща, соединяющего рёбра с грудиной и ничего поделать уже не мог – поэтому оставалось просто ждать, когда боль пройдёт сама по себе.
Но интересно другое.
У её сестры – близнеца, Надежды Петровны, где-то через полтора или два месяца после описываемых событий случился инфаркт миокарда. И через некоторое время она перенесла повторный инфаркт.
А Вера Петровна инфаркта миокарда не переносила. Ни одного!
А у близнецов, как известно, и заболевания одни и те же, и болеют они в одно и то же время.