Проведен анализ особенностей хронического болевого синдрома у 52 пациентов с последствиями травматического повреждения плечевого сплетения. Выявлена зависимость выраженности болевого синдрома от уровня повреждения. Установлено, что наиболее интенсивный и стойкий хронический болевой синдром характерен для преганглионарного повреждения средних и нижних корешков плечевого сплетения. В раннем периоде после травмы эффективны операции на его стволах (нейрорафия, экзо- и эндоневральный невролиз, аутонейропластика, невротизация), которые помимо восстановления двигательной активности приводят к устранению или значительному уменьшению выраженности хронического болевого синдрома. В случаях интенсивного болевого синдрома, неэффективности операций на стволах плечевого сплетения, а также в поздние сроки после травмы показаны операции на его задних корешках.

При отрыве задних корешков от спинного мозга проводится деструкция их входных зон. Распространение боли на дерматомы руки, иннервируемые как оторванными, так и соседними по отношению к ним сохранными корешками, является основанием для выполнения сочетания деструкции входных зон задних корешков с задней селективной ризотомией. Хронический болевой синдром наряду с двигательными нарушениями в верхней конечности является одним из серьезных последствий травматического повреждения плечевого сплетения (ПС), наблюдается у 70% пострадавших, причем у 20% из них отличается особой выраженностью, причиняет значительные страдания и приводит к ограничению качества жизни пациентов.

Под хронической болью понимают боль, которая развивается после окончания острого периода травмы и продолжается сверх нормального периода заживления. Временным критерием начала хронической боли согласно мнению экспертов Международной ассоциации по изучению боли является 3 месяца после травмы. Патогенез хронической боли при травматическом повреждении ПС до настоящего времени изучен недостаточно, в связи с чем не разработаны единый подход к ее устранению, консервативная терапия и методы оперативного лечения. Медикаментозное лечение с применением препаратов группы карбомазепина, ненаркотическихи наркотических анальгетиков не всегда приносит облегчение больным.

Устранение болевого синдрома с помощью хирургического вмешательства, направленного на пересечение болевого пути (невротомия, хордотомия, периартериальная, пост-, преганглионарная симпатэктомия), недостаточно эффективно и применяется в настоящее время редко. Не нашли широкого распространения в связи с низкой эффективностью и большим количеством осложнений стереотаксические операции – вентролатеральная таламотомия и цингулотомия. Не приносит стойкого, длительного регресса болевого синдрома и стимуляция задних столбов спинного мозга.

Отмечено, что в ряде случаев хронический болевой синдром при последствиях травматического повреждения ПС регрессирует после проведения операций на стволах ПС (невролиз, нейрорафия, аутонейропластика, невротизация). При этом роль данных видов оперативных вмешательств в устранении болевого синдрома недостаточно изучена.

Обосновано применение при выраженном стойком болевом синдроме операций деструкции входных зон задних корешков (ВЗЗК) шейного отдела спинного мозга, формирующих ПС, с использованием термокоагуляции, лазерной и ультразвуковой техники, задней селективной ризотомии, основанных на теории контроля «входных ворот», разрушении желатинозной субстанции и тракта Лиссауэра, а также тонких немиелинизированных волокон задних корешков. Однако эти оперативные вмешательства в последнее время недостаточно широко используются в связи с возможными послеоперационными осложнениями и отсутствием четких показаний и противопоказаний для их применения.

Целью настоящих исследований является изучение особенностей хронического болевого синдрома при последствиях травматического повреждения ПС, эффективности оперативных вмешательств на его структурах в устранении болей, показаний к проведению операций деструкции ВЗЗК и задней селективной ризотомии.

Материал и методы

Хронический болевой синдром отмечался у 52 больных (44 мужчин, 8 женщин) с травматическим повреждением ПС в возрасте от 16 до 58 лет. 15 (28,9%) больных получили травму в автомобильной, 14 (26,9%) – в мотоциклетной аварии. У 6 (11,5%) пострадавших имел место ушиб надплечья в быту, у 5 (9,6%) – затягивание руки в движущийся механизм, у 5 (9,6%) – падение с высоты, у 7 (13,5%) – открытое повреждение ПС режущими, колющими предметами.

Интенсивность хронического болевого синдрома оценивали по степеням выраженности:
0 степень – отсутствие боли в верхней конечности.
I степень (легкая) – боли в конечности неинтенсивные, непродолжительные, не требующие приема обезболивающих средств, не вызывающие нарушения деятельности и сна.
II степень (средняя) – боли в конечности достаточно интенсивные, различные по продолжительности, вызывающие нарушение деятельности, сна, требующие приема ненаркотических анальгетиков, препаратов карбомазепина, антидепрессантов.
III степень (тяжелая) – боли в конечности нестерпимые, жгучие, каузалгического характера, различные по продолжительности, нарушающие деятельность и сон, требующие приема наркотических анальгетиков.

С целью определения характера, распространенности, уровня повреждения ПС больным проводилось клиническое обследование, электронейромиография, тепловизионное обследование, изучение регионарного кровотока в мышцах верхней конечности, шейная миелорадикулография, КТ-миелорадикулография, МРТ корешков ПС. Операции проводились через 7 месяцев – 11 лет после травмы.

У 47 (90,4%) пациентов с болевым синдромом было произведено оперативное вмешательство на структурах ПС (нейрорафия, экзо-, эндоневральный невролиз, аутонейропластика, невротизация). 8 (15,4%) пациентам с тяжелым болевым синдромом III степени (трем из них в связи с рецидивом болей после операций на стволах ПС) проводились операции на задних корешках шейного отдела спинного мозга, формирующих ПС (деструкция ВЗЗК, сочетание деструкции ВЗЗК с задней селективной ризотомией).

Операция деструкции ВЗЗК спинного мозга проводилась под эндотрахельным наркозом в положении больного сидя. Выполнялась гемиляминэктомия в шейном отделе на стороне повреждения ПС, объем которой определялся количеством и уровнем оторванных корешков. С учетом наших анатомо-топографических исследований ПС и его расположения относительно костных структур шейного отдела позвоночника для доступа к корешку С5 выполнялась гемиляминэктомия С IV и резекция верхнего края половины дуги СV позвонков; к корешку С6 – гемиляминэктомия СV и резекция нижнего края половины дужки С IV позвонков; к корешку С7 – гемиляминэктомия СVI и резекция нижнего края половины дужки СV позвонков; к корешку С8 – гемиляминэктомия СVI, резекция верхнего края половины дужки, а в некоторых случаях гемиляминэктомия СVII позвонка; к корешку Th1 – резекция нижнего края половины дужки СVI, гемиляминэктомия СVII и в ряде случаев Th1 позвонков.

В последующем операцию продолжали под увеличением х 5 с использованием микрохирургической техники. После вскрытия твердой мозговой оболочки производили щадящее выделение из грубых рубцовых сращений задних корешков и миелорадикулолиз. При отрыве корешков ПС от спинного мозга важной задачей было выявление задней боковой борозды, где задние корешки входят в спинной мозг. Для определения их локализации выделяли неповрежденные корешки, расположенные выше и ниже, затем, мысленно соединив их линией, определяли точки вхождения оторванных корешков в спинной мозг или же обнаруживали желтые вкрапления (следы старых кровоизлияний), которые располагались в проекции задней боковой борозды.

После определения точек отрыва выполняли деструкцию ВЗЗК, которую производили биполярными микроэлектродами на глубину 2 мм под углом 25° по отношению к задним столбам спинного мозга. Глубина погружения электрода во время проведения коагуляции входных зон задних корешков определялась степенью атрофии половины спинного мозга на стороне повреждения корешков. При выраженной атрофии спинного мозга на уровне поврежденных корешков термокоагуляцию выполняли на глубину 0,5-0,7 мм. При глубоком погружении электрода в случаях с выраженной атрофией в зону гипертермии могут вовлекаться близлежащие пути спинного мозга, что приводит к развитию чувствительных и двигательных расстройств по проводниковому типу.

В случаях наличия выраженного болевого синдрома при преганглионарном повреждении задних корешков спинного мозга, формирующих ПС, и распространении болей не только в дерматомы руки, иннервируемые оторванными, но и близлежащими сохранными корешками спинного мозга, выполнялось сочетание операции деструкции входных зон оторванных с задней селективной ризотомией сохранных корешков. После гемиляминэктомии и рассечения твердой мозговой оболочки выполнялась деструкция ВЗЗК, затем выделяли сохранные корешки с учетом локализации боли в дерматомах. Каждый из выделенных корешков отводили кверху или книзу в зависимости от уровня расположения и производили точечную термодеструкцию вентролатеральной части выделенных корешков на глубину 1 мм под углом 45° относительно задней поверхности спинного мозга.

Учет результатов хирургического лечения хронического болевого синдрома проводился через 3 месяца и более с момента операции.

Результаты

Во всех случаях болевой синдром сочетался с нарушением двигательной функции верхней конечности на стороне повреждения ПС. У 16 (30,8%) пациентов отмечался верхний паралич типа Эрба-Дюшенна , у 6 из них он сочетался с нарушением функции лучевого нерва и/или повреждением корешков С7, С8. У 5 (9,6%) больных имел место нижний паралич типа Дежерина-Клюмпке, у 31 (59,6%) – тотальный паралич с нарушением активных движений в проксимальных и дистальных отделах верхней конечности.

Боли локализовались в надключичной области, плече, предплечье и особенно в кисти, распространялись по ходу поврежденных корешков или нервов ПС, не имели четких границ. У 23 (44,2%) пациентов боли носили периодический характер, причем у 15 из них они отличались значительной продолжительностью до нескольких часов. Постоянный болевой синдром различной интенсивности наблюдался у 29 (55,8%) пациентов, у 12 из них на этом фоне отмечалось периодическое нарастание болевого синдрома каузалгического характера с выраженным вегетативным компонентом.

Повреждение ПС на преганглионарном уровне выявлено у 39 (75,0%) пациентов, причем отрыв корешков верхних отделов ПС (С5, С6) отмечен у 3, в сочетании с С7, С8 – у 6; нижних отделов ПС (С8, Th1, Th2) – у одного; тотальное повреждение ПС (с различными сочетаниями отрывов корешков С5, С6, С7, С8, Th1) – у 29 больных. У 6 (11,5%) больных при проведении миелорадикулографии и/ или КТ-миелорадикулографии, МРТ отрыва корешков от спинного мозга выявлено не было, что указывало на постганглионарный уровень поражения структур ПС. Открытые повреждения ПС имели место у 7 (13,5%) пациентов и локализовались на постганглионарном уровне.

Как видно у 3 (5,8%) больных отмечался болевой синдром I, у 36 (69,2%) – II, у 13 (25,0%) – III степени тяжести. Боли I степени имели место у двух больных с верхним, у одного больного с нижним повреждением ПС. Болевой синдром II степени отмечен у 12 пациентов с верхним параличом Эрба-Дюшенна, причем у 6 из них – при отрыве корешков С7, С8, у 3 – с нижним параличом Дежерина-Клюмпке, у 21 пациента – с тотальным параличом верхней конечности. Болевой синдром III степени тяжести выявлен у двух пациентов с верхним, у одного – с нижним, у 10 – с тотальным параличом верхней конечности.

У 26 (72,2%) и 12 (92,3%) пациентов с болевым синдромом II и III степени, соответственно, отмечено преганглионарное повреждение с отрывом корешков ПС от спинного мозга. Операции на стволах ПС были выполнены 47 (90,4%) больным в сроки до 12 месяцев с момента травмы с целью восстановления функции верхней конечности. У 34 (72,3%) пациентов произведена невротизация структур ПС, у 6 (12,8%) – нейрорафия, у 5 (10,6%) – экзо-, эндоневральный невролиз, у 2 (4,3%) – аутонейропластика.

У всех оперированных отмечено регрессирование хронического болевого синдрома, причем полное исчезновение болей имело место у 34 (72,3%) больных. Боли были полностью устранены у всех трех пациентов с болевым синдромом I степени, у 25 из 36 пациентов с болевым синдромом II степени, у 6 из 8 пациентов с болевым синдромом III степени. У 13 (27,7%) пациентов отмечалось уменьшение болевого синдрома с II и III до I степени. Боли в конечности становились непродолжительными, невыраженными, не требовали приема обезболивающих средств.

Анализ результатов операций на стволах ПС в зависимости от уровня повреждения показал, что при открытых постганглионарных повреждениях у всех 7 пациентов отмечалось полное исчезновение болевого синдрома. У 5 из 6 оперированных с закрытым постганглионарным повреждением ПС боли также полностью регрессировали, у одного пациента болевой синдром уменьшился со II до I степени. В целом при постганглионарном повреждении ПС болевой синдром регрессировал полностью у 12 (92,3%) пациентов. У 34 оперированных с закрытым преганглионарным повреждением ПС отмечалось улучшение состояния, регрессирование болевого синдрома, причем у 22 (64,7%) – имело место полное исчезновение боли. У 12 (35,3%) пациентов выраженность болевого синдрома значительно уменьшилась, хотя сохранялись периодические боли в верхней конечности I степени.

У всех оперированных на стволах ПС с применением методов нейрорафии и аутонейропластики (6 и 2 пациента, соответственно) болевой синдром регрессировал полностью. После невролиза боли полностью прошли у 4 из 5 оперированных, у одного пациента боли значительно уменьшились, но сохранялись I степени. У 22 из 34 оперированных после невротизации структур ПС болевой синдром был устранен, у 12 – выраженные боли уменьшились, но продолжали беспокоить незначительные непостоянные боли в верхней конечности, не требующие приема аналгетиков.

У 3 (8,8%) пациентов с преганглионарным повреждением ПС и болевым синдромом III степени спустя 3,5 мес. (у 2 больных) и 6 лет (у одного больного) после оперативного вмешательства на стволах ПС отмечался рецидив болей в верхней конечности III степени. Указанным больным с рецидивом болевого синдрома III степени в отдаленном периоде после операции на стволах ПС, а также 5 больным с преганглионарным повреждением, обратившимся за помощью в связи с выраженным болевым синдромом в поздние сроки (14, 19, 24, 36 мес. и 11 лет) после травмы, были проведены операции на задних корешках ПС. Среди них у 7 больных имел место тотальный, у одного - верхний паралич Эрба-Дюшенна. Деструкция ВЗЗК произведена 3 больным, сочетание деструкции ВЗЗК с задней селективной ризотомией 5 больным.

После оперативных вмешательств на задних корешках спинного мозга, формирующих ПС, у всех 8 больных наступило значительное улучшение: у 2 и 4 пациентов после деструкции ВЗЗК и сочетания последней с задней селективной ризотомией, соответственно, болевой синдром полностью регрессировал, у одного – после деструкции ВЗЗК и у одного – после сочетания деструкции ВЗЗК с задней селективной ризотомией в послеоперационном периоде отмечалась непостоянная боль в верхней конечности I степени. Осложнений, а также рецидивов болевого синдрома в отдаленном периоде после данных оперативных вмешательств отмечено не было.

Обсуждение

Актуальность проблемы оперативного лечения хронического болевого синдрома в верхней конечности при травматическом повреждении ПС не вызывает сомнения в связи с частотой и выраженностью болей, причиняющих тяжелые страдания пациентам, а также в связи с отсутствием эффективных методов и единой концепции лечения.

На основании проведенных обследований установлена зависимость выраженности болевого синдрома от локализации и уровня повреждения ПС. Болевой синдром более часто встречался при тотальном и нижнем параличах верхней конечности (у 36-69,2% больных). Из 16 пациентов с верхним параличом и болевым синдромом II и III степени у 6 (37,5%) отмечалось сочетание верхнего паралича Эрба-Дюшенна с нарушением функции лучевого нерва и/или отрывом корешков С7, С8. Это подтверждает данные о наибольшей выраженности болевого синдрома при повреждении нижних или одновременно нижних и средних корешков шейного отдела спинного мозга, что, вероятно, обусловлено вовлечением в патологический процесс волокон симпатической цепочки, входящих в их состав. У 75,0% пациентов с болевым синдромом отмечался преганглионарный отрыв корешков ПС, что может свидетельствовать о большей частоте развития боли при данном типе повреждения. При этом 92,3% и 72,2% пациентов с болевым синдромом III и II степени, соответственно, составляли пострадавшие с преганглинарным повреждением ПС, что подтверждает зависимость выраженности болей в верхней конечности от уровня повреждения ПС.

Болевой синдром при открытых повреждениях ПС определяется не только уровнем повреждения, но и степенью вовлечения в рубцовый процесс его структур и наличием невром.

Разработка методов оперативного лечения хронического болевого синдрома при последствиях травматическом повреждении ПС основывается на изучении его патогенетических механизмов, основными среди которых являются: гиперчувствительность поврежденных нейронов задних рогов в результате их сенсорной деафферентации, повреждение спиноталамического и спиноретикулярного трактов; локальная деструкция нейронов входной зоны в результате активизирующих или тормозящих влияний на тракт Лиссауэра.

Одной из наиболее вероятных и приемлемых теорий, объединяющих морфологические и нейрофизиологические составляющие болевого синдрома, является теория контроля «входных ворот», предложенная в 1965 г. канадскими учеными Melzack R., Wall P.D.. Морфологической составляющей «теории ворот» являются нейроны желатинозной субстанции спинного мозга, осуществляющей тормозящее влияние на нейроны задних рогов и проходимость импульса по задним корешкам. Основными положениями теории «входных ворот» являются специфичность рецепторов, физиологические механизмы конвергенции, суммации, торможения или усиления импульсов, влияние нисходящих тормозных волокон. Импульсы, проходящие по тонким немиелинизированным («болевым») периферическим волокнам, открывают «ворота» в нервную систему, чтобы достичь ее центральных отделов. Два механизма могут «закрыть ворота»: импульсы, проходящие по толстым волокнам, проводящим тактильные раздражения, и влияние нисходящих высших отделов нервной системы.

Положительные результаты оперативных вмешательств на структурах ПС (нейрорафии, экзо-, эндоневрального невролиза, аутонейропластики и невротизации) отмечены у всех оперированных, причем полное исчезновение болей имело место у 34 (72,3%), уменьшение болей до I степени – у 13 (27,7%) пациентов. Значительный противоболевой эффект экзо-, эндоневрального невролиза может быть обусловлен декомпрессией структур ПС, а также частичной нейротомией в связи с особенностями внутриствольного строения ПС. Эффективно устраняет болевой синдром иссечение в ходе операций нейрорафии и аутонейропластики невром, образовавшихся на структурах ПС. С позиций теории «входных ворот» положительный противоболевой эффект операций не стволах ПС объясняется также тем, что смена потока афферентных импульсов к задним рогам спинного мозга приводит к изменению функционального состояния нейронов, в результате чего «закрываются ворота» для болевой афферентации с периферии, что обусловливает соответствующие изменения в восприятии характера и интенсивности болей.

Выбор метода оперативного вмешательства на стволах ПС определялся характером (открытое, закрытое), уровнем (преганглионарное, постганглионарное), протяженностью травматического дефекта. Установлено, что данные операции более эффективны при постганглионарных, чем при преганглионарных повреждениях ПС (полное исчезновение болей отмечено у 92,3% и 64,7% оперированных, соответственно).

При закрытых преганглионарных повреждениях с тяжелым болевым синдромом (III степени) при неэффективности вышеперечисленных операций на стволах ПС хороший противоболевой эффект оказали операции на задних корешках ПС (деструкция ВЗЗК и сочетание последней с задней селективной ризотомией). У 6 из 8 оперированных данными методами болевой синдром полностью регрессировал, у 2 пациентов его выраженность уменьшилась до I степени.

Положительный эффект деструкции входных зон оторванных чувствительных корешков, формирующих ПС, определяется воздействием на поврежденные структуры желатинозной субстанции и тракта Лиссауэра, деафферентированные гиперчувствительные нейроны и первичные ноцицептивные афференты. Существует мнение, что деструкция ВЗЗК прекращает эпилептиформные «вспышки возбуждения» в спинальных сегментах, расположенных выше повреждения. Основанием этому послужили экспериментальные исследования, выявившие высокочастотные пароксизмальные разряды из хронически денервированных нервных клеток, а также состояние длительного тонического разряда в клетках желатинозной сустанции после прерывания чувствительного корешка ПС.

Интенсивность воздействия желатинозной субстанции может возрастать или угнетаться в зависимости от характера волокон, по которым распространяется болевой импульс. Одним из основных постулатов «теории ворот» является положение о том, что увеличение возбуждения толстых миелинизированных волокон угнетает проведение боли по тонким немиелинизированным волокнам. Избирательное пересечение при задней селективной ризотомиии тонких немиелинизированных волокон сохранных задних корешков в зоне повреждения обусловливает усиление активности толстых миелинизированных волокон, что приводит к торможению ноцицептивной системы в целом. При преганглионарном повреждении ПС патологическая активность, существующая в задних рогах на уровне оторванных корешков, часто распространяется на близлежащие сегменты спинного мозга, что подтверждалось клиническими проявлениями – наличием боли как в дерматомах руки, иннервируемых оторванными, так и соседними по отношению к ним сохранными корешками. В таких случаях целесообразно проведение комбинированного оперативного вмешательства с выполнением деструкции ВЗЗК и задней селективной ризотомии рядом расположенных сохранных корешков с учетом клинических данных.

Показаниями для проведения операций на задних корешках шейного отдела спинного мозга, формирующих ПС, были выраженные боли III степени, неэффективность оперативных вмешательств на структурах ПС (у 3 больных) и их нецелесообразность (у 5 больных) в связи с большими сроками с момента травмы (от 14 мес. до 11 лет).

Осложнений оперативных вмешательств на задних корешках шейного отдела спинного мозга отмечено не было. Однако по данным ряда авторов у некоторых оперированных могут появляться координаторные нарушения в гомолатеральной ноге и легкий парез в ней, что связывали с воздействием в момент деструкции на дорзальный спиноцеребеллярный путь, лежащий латерально от задней борозды, а также на пирамидный путь, лежащий вентрально вблизи заднего рога, перпендикулярным по отношению задней поверхности спинного мозга электродом. Развитие афферентного пареза в гомолатеральной ноге объясняли также интраоперационным повреждением сосудов, питающих зону вхождения дорзальных спинальных корешков. Совершенствование методик операций (выполнение термокоагуляции под углом 25° по отношению к задним столбам спинного мозга при деструкции ВЗЗК и под углом 45° относительно задней поверхности спинного мозга при задней селективной ризотомии с регулированием глубины погружения электрода) позволило улучшить результаты и уменьшить количество послеоперационных осложнений.

По данным Шевелева И.Н. (1985), Канделя Э.И. (1987), в редких случаях спустя год и более после операций на задних корешках шейного отдела спинного мозга возможно возобновление болей в руке.

Неэффективность операций деструкции ВЗЗК и задней селективной ризотомии в описанных случаях, вероятно, связана с особенностями хода части немиелинизированных волокон, которые в 30% случаев после выхода из межпозвоночного ганглия (узла заднего корешка) возвращаются обратно к месту совместного хода задних чувствительных и передних двигательных корешков и входят в спинной мозг вместе с двигательными корешками. Согласно результатам наших исследований рецидивов болевого синдрома после проведения операций деструкции ВЗЗК и сочетания последней с задней селективной ризотомией отмечено не было.

Таким образом, хронический болевой синдром при травматическом повреждении ПС может быть различным по выраженности и продолжительности. Выраженность болевого синдрома во многом определяется уровнем повреждения ПС. В хирургическом лечении болевого синдрома применяются операции на стволах ПС (нейрорафия, невролиз, аутонейропластика и невротизация) и его задних корешках (деструкция ВЗЗК и задняя селективная ризотомия). Операции на стволах ПС, помимо восстановления двигательных функций в верхней конечности, у 72,3% оперированных, обеспечивают устранение и у 27,7% – значительное уменьшение боли. В редких случаях (6,4% оперированных) возможен рецидив болевого синдрома в отдаленном периоде после операции. При выраженном болевом синдроме, неэффективности консервативной терапии и оперативных вмешательств на стволах ПС, а также в поздние сроки после травмы, когда в структурах ПС развиваются необратимые дегенеративные изменения, показано выполнение операций деструкции ВЗЗК или сочетания последней с задней селективной ризотомией.

Выводы

1. Хронический болевой синдром при последствиях травматического повреждения ПС варьирует по продолжительности и степени выраженности. Преобладают интенсивные боли постоянного или периодического характера с симпаталгическим компонентом, нарушающие жизнедеятельность, требующие приема ненаркотических и/или наркотических аналгетиков (II и III степени болей).

2. Выявлена зависимость выраженности хронического болевого синдрома от уровня повреждения ПС, установлено, что наиболее интенсивный и стойкий болевой синдром характерен для преганглионарного повреждения его средних и нижних корешков.

3. Лечение хронического болевого синдрома должно проводится с учетом его длительности, интенсивности, а также характера и уровня повреждения структур ПС. Уровень повреждения структур ПС определяется на основании оценки особенностей распределения болей по дерматомам, данных неврологического обследования, результатов шейной миелорадикулогафии, КТ-миелорадикулографии, МРТ корешков ПС.

4. В раннем периоде после травмы операции на стволах ПС (нейрорафия, экзо-, эндоневральный невролиз, аутонейропластика, невротизация) приводят к устранению (72,3%) или значительному уменьшению выраженности (27,7%) хронического болевого синдрома.

5. Оперативные вмешательства на стволах ПС были более эффективны при постганглинарном повреждении ПС. При преганглионарном повреждении у 35,3% больных в послеоперационном периоде сохранялись неинтенсивные боли в верхней конечности, у 8,8% оперированных отмечен рецидив выраженного хронического болевого синдрома спустя 3,5мес. и 6 лет.

6. В случаях выраженного хронического болевого синдрома, неэффективности операций на стволах ПС, а также в поздние сроки после травмы показаны операции на его задних корешках. При отрыве корешков от спинного мозга проводится деструкции ВЗЗК. Распространение боли на дерматомы руки, иннервируемые как оторванными, так и соседними по отношению к ним сохранными корешками, является основанием для выполнения сочетания деструкции ВЗЗК с задней селективной ризотомией.

Классификация травмы периферических нервов 1. По характеру повреждения нерва: n Закрытые n Открытые (огнестрельные, неогнестрельные) 2. По форме и степени повреждения нерва n Сотрясение n Ушиб n Сдавление n Тракция n Частичный перерыв нерва n Полный перерыв нерва 3. По локализации повреждения n Шейное сплетение n Плечевое сплетение n Нервы верхних конечностей n Поясничное сплетение n Нервы нижних конечностей 4. Сочетанные и комбинированные поражения n Сочетания с повреждениями сосудов, костей, сухожилий, массивным размозжением мышц. n Комбинация с ожогами, обморожением, химическими поражениями 5. Ятрогенные повреждения вследствие неправильных действий при операциях и различных медицинских процедурах.

Периоды в течении повреждений нервов Острый (первые 3 недели после травмы) истинное нарушение функций нерва еще не ясно. Ранний (от 3 х недель до 2 -3 месяцев) в этом периоде выявляется истинный характер нарушении функции нерва, будь то открытое или закрытое его повреждение, при сотрясении в большинстве случаев возникает полное восстановление функций. Промежуточный (от 2 -3 до 6 месяцев) Выявляются отчетливые признаки восстановления функций нерва (при обратимых изменениях). Поздний (от 6 месяцев до 3 -5 лет). Происходит медленная регенерация нерва. Отдаленный (резидуальный) С 3 -5 лет после травмы. Дальнейшее восстановление функции нерва.

Патогенез Преходящий блок проведения вследствие ишемии (легкие сенсорные нарушения и парез) с относительно быстрым и полным восстановлением. n Нарушение целостности аксона при интактности соединительнотканных оболочек и каркаса нерва, возникающие при его сдавлении: валлеровская дегенерация с чувствительными, двигательными и вегетативно – трофическими нарушениями. Восстановление очень медленное. Прогноз лучше при дистальных поражениях. n Разрушение аксонов и соединительнотканных оболочек. Полный разрыв нерва обычно при проникающих и тракционных поражениях. Клинически – полная утрата сенсорных, двигательных и вегетативно – трофических функций. Особенности повреждения при закрытой травме в зависимости от его формы: n Сотрясение. Морфологические изменения аксонов отсутствуют. Имеются микрокровоизлияния, отек ствола нерва, что служит причиной нарушения его функции в течении 1 -2 недель с полным восстановлением. n Ушиб нерва. сопровождается частичным повреждением осевых цилиндров, разрывом эпиневральных и внутриствольных сосудов с внутриствольными гематомами и последующим развитием рубцов и неврином. Восстановление ф – ии нерва происходит в течение 1 -3 месяцев, и, как правило, неполное. n Сдавление. Происходит вследствие внутриствольного кровоизлияния, отека, воздействия костных фрагментов, инородных тел, вовлечения нерва в рубцово – спаечный процесс. При этом развивается компрессионно – ишемическая невропатия. Восстановление продолжается от нескольких месяцев до года и более. Отсутствие восстановления течение 2 -3 месяцев является критерием полного анатомического перерыва нерва. n Тракция. Часто является вариантом закрытой травмы нерва вследствие медицинского пособия (вправление вывиха головки плеча). Нарушение функции частичное, но восстановление проводимости по нерву происходит в течение нескольких месяцев. n

Шейное сплетение n n n Малый затылочный нерв (С 1 -С 3) клиника: парестезии в наружной затылочной области преимущественно по ночам и после сна. 2. Большой ушной нерв (С 3) парестезии и боли в височно – затылочной области ушной раковине и наружном слуховом проходе. 3. Поперечный нерв шеи (С 2 -С 3) подобные ощущения по наружной поверхности шеи от подбородка до ключицы. 4. Надключичные нервы (передние ветви С 3 – С 4) Делятся на 3 группы (передние средние и задние). Клиника: боли в области мышц шеи, усиливаются при наклоне головы в стороны. 5. мышечные ветви иннервируют межпоперечные мышцы (наклон шеи в стороны), длинную мышцу головы(наклон гоовы вперед) нижние подъязычные мышцы (оттягивают поъязычную кость при глотании), грудинно – ключично – сосцевидную мышцу (наклон головы в сторону сокращения, при двустороннем сокращении запрокидывание головы), трапецевидная мышца (приближает лопатку к позвоночнику) 6. диафрагмальный нерв (С 3 -С 5). Двигательные волокна снабжают диафрагму, чувствительные – плевра, перикард, печень и ее связки, частично брюшину, анастомозирует с чревным стволом и симпатическим сплетением диафрагмы. Причиной нарушения ф – ии одного или обоих диафрагмальных нервов чаще служит патологические процессы в средостении. Клиника поражения: паралич диафрагмы, парадоксальный тип дыхания, судорога диафрагмы – икота, боли в области надплечья, плечевого сустава, шеи и гр. клетки. Причина – инфекции, интоксикации, метастазы.

Плечевое сплетение. 3 первичных пучка (верхний, средний, нижний) n Вторичные пучки: каждый первичный делится на переднюю и заднюю ветвь) n

Ветви надключичной части плечевого сплетения. n n n n 1. Дорсальный нерв лопатки, n. dorsalis scapulae, начинается от передней ветви V шейного нерва (С 5), выходит между началом передней и средней лестничных мышц, ложится на переднюю поверхность мышцы, поднимающей лопатку, и затем направляется назад вместе с нисходящей ветвью поперечной артерии шеи. Иннервирует mm. levator scapulae, rhomboideus major et minor. 2. Длинный грудной нерв, n. thoracicus longus, начинается от передних ветвей V-VII шейных нервов (С 5 -С 7), спускается позади плечевого сплетения на боковую поверхность грудной клетки. Иннервирует m. serratus anterior. 3. Подключичный нерв, n. subclavius, начинается от передней ветви n. spinalis С 5, тонкий нерв, проходит сначала по передней лестничной мышце, а затем спереди a. subclavia. Иннервирует m. subclavius. 4. Надлопаточный нерв, n. suprascapular, начинается от верхнего ствола, содержит волокна от передних ветвей nn. spinales С 5-С 7, направляется в надключичную область, а затем через incisura scapulae попадает в надостную ямку. Иннервирует m. supraspinatus, m. infraspinatus и капсулу плечевого сустава. 5. Латеральный и медиальный грудные нервы, nn. pectorales lateralis et medialis, начинаются от латерального и медиального пучков плечевого сплетения, содержат волокна от передних ветвей nn. spinales С 5-Th 1 проходят позади ключицы, прободают ключичногрудную фасцию и разветвляются. Медиальный нерв иннервирует m. pectoralis major, латеральный - m. pectoralis minor. 6. Подлопаточный нерв, n. subscapulars, начинается от заднего пучка плечевого сплетения, содержит волокна от передних ветвей nn. spinales С 5- С 8, огибает заднюю лестничную мышцу и в области латерального угла лопатки проникает в подлопаточную ямку. Иннервирует тm. subscapulars, teres major. 7. Грудоспинной нерв, n. thoracodorsal, начинается от заднего пучка, содержит волокна от передних ветвей nn. spinales С 7-С 8, спускается вдоль латерального края лопатки. Иннервирует m. latissimus dorsi et m. serratus anterior.

Пучки плечевого сплетения Каждый из трех первичных пучков делится на две ветви: переднюю и заднюю Наружный, образуется передними ветвями С 5 – С 6 – С 7 Мышечно – кожный нерв Задний, формируется задними ветвями трех первичных пучков Лучевой нерв Часть срединного нерва (верхняя ножка от С 7 Подкрыльцовый нерв Внутренний, образуется из передних ветвей нижнего первичного пучка Часть срединного Локтевой нерва (внутренняя нерв ножка от С 8 – D 1) Медиальный кожный нерв предплечья

Причины поражения n n n n Травма (вывих в плечевом суставе, резкие толчкообразные движения) Ранение Сдавление сплетения воспалительной или опухолевидной инфильтрацией (синдром Пенкоста) Компрессионные синдромы (синдром передней лестничной мышцы, сдавления лямками рюкзака, ремнями безопасности, реберно – ключичный синдром Инфекционно – аллергическое поражение (невралгическая плечевая амиотрофия) Следствие лучевой терапии Родовая травма

Нозологические формы поражения плечевого сплетения Родовая травма плечевого сплетения. Типично сочетание брахиоплексопатии с такими повреждениями, как кривошея, поражение лицевого нерва, переломы ключицы и плечевой кости. Чаще всего поражаются С 5 и С 6 корешки, в некоторых случаях- еще и С 7 корешок. Изолированное поражение нижней части плечевого сплетения наблюдается реже. Уровень поражения становится ясным в течении первых 6 недель после рождения. Характерно формирование в верхней конечности "позы просителя ": плечо приведено и ротировано кнутри, в локтевом суставе рука разогнута, предплечье пронировано, а кисть в запястном суставе и пальцы согнуты. 80 -95% младенцев с родовыми травмами плечевого сплетения имеют полное восстановление функций без всякого лечения. Чем раньше начинается процесс восстановления, тем более полным будет, вероятно, восстановление. Младенцы без признаков спонтанного восстановления в течении первых 3 месяцев жизни имеют неблагоприятный прогноз, если не прибегнуть к хирургическому вмешательству. Компрессионно-ишемические (туннельные) брахиоплексопатии. n Синдром Наффцигера (синдром передней лестничной мышцы, или рефлекторная шейная мышечнокомпрессионная ангионевропатия плечевого сплетения и подключичной артерии). Проявляется болями в области шеи, надплечья и локтевой поверхности предплечья и кисти, вначале возникающими в ночное время, а затем и днем. Боли усиливаются при поворотах головы. Развивается слабость кисти, гипотрофия мышц гипотенара, реже тенара, парестезии и гипестезия в ульнарной зоне предплечья и кисти. В надключичной области может обнаруживаться припухлость (псевдоопухоль Ковтуновича) вследствие лимфостаза. Характерны вегетативно-сосудистые расстройства. Передняя лестничная мышца напряжена и болезненна при пальпации. n Синдром средней лестничной мышцы. Развиваются компрессионные невропатии дорсального нерва лопатки и длинного нерва грудной клетки. Поражение n. dorsalis scapulae проявляется болями в области лопатки, слабостью и атрофией ромбовидных мышц и мышцы, поднимающей лопатку. При отведении руки обнаруживается феномен крыловидной лопатки. Поражение n. thoracalis longus сопровождается болями в области шеи и лопатки и слабостью передней зубчатой мышцы, фиксирующей лопатку к грудной клетке при движениях руки в плечевом суставе. Лопатка принимает вид "крыла". При одновременном поражении обоих нервов крыловидность лопатки достигает значительной степени. n Синдром Фолконера-Уэдла (компрессионная ангионевропатия плечевого сплетения и подкрыльцовой артерии, или реберно-ключичный синдром, синдром высокого I ребра). Синдром проявляется парестезиями и болями в подключичной области и плече, отдающими в ладонь и пальцы. Боли усиливаются при отведении и наружной ротации плеча (т. е. при сближении ключицы и I ребра). При глубоком вдохе может снижаться или исчезать пульсация на лучевой артерии, появляться акроцианоз и чувство онемения руки. n

Продолжение n n Синдром Райта-Мендловича (синдром компрессионной ангионевропатии плечевого сплетения, подмышечных артерии и вены или синдром малой грудной мышцы, гиперабдукционный синдром). Характерны боли в груди, иррадиирующие в плечо, предплечье и кисть, гипестезия и акропарестезии чаще в IV-V пальцах. Боли и акропарестезии усиливаются при отведении руки и закладывании ее за голову; этот прием может вызвать также побледнение и припухание пальцев, ослабление или исчезновение пульса на лучевой артерии. Невралгическая амиотрофия Персонейджа-Тернера. В настоящее время эту форму относят к демиелинизирующим поражениям плечевого сплетения. Патогенез точно неизвестен. Заболевание начинается с нарастающей боли в области надплечья, плеча и лопатки, а через несколько дней на фоне стихания боли развивается глубокий парез зубчатой, дельтовидной, окололопаточных, двуглавой и трехглавой мышц плеча с быстрым возникновением амиотрофий. Функция кисти сохранна. Чувствительность не нарушена либо снижается в зоне C 5 -C 6 корешков. Поражение плечевого сплетения при опухолях. Чаще всего наблюдается при раке молочной железы и легких, а также при лимфомах. Источниками инфильтрации либо компрессии могут служить вовлеченные в опухолевый процесс надключичные или подкрыльцовые лимфатические узлы, верхушка легкого. Первым симптомом, на недели или месяцы опережающим развитие других неврологических проявлений, обычно является боль. При поражении нижних отделов сплетения, типичном для рака молочной железы и легких, боль иррадиирует в локтевой сустав, предплечье и IV-V пальцы кисти; опухоли надключичной области чаще дают иррадиацию боли в I или II пальцы кисти. Характерна нейропатическая окраска боли: сочетание ее с онемением, парестезиями, аллодинией, гиперестезией. Наличие тотальной брахиоплексопатии в сочетании с синдромом Горнера указывает на проксимальный уровень поражения, возможный при прорастании опухоли позвоночника через межпозвонковые отверстия в эпидуральное пространство. У больных, получавших лучевую терапию на область верхнего плечевого пояса, необходима дифференциальная диагностика с лучевыми брахиоплексопатиями. Для последних боль редко является ведущим признаком. Синдром Педжета – Шреттера. Чрезмерная ротация плеча и отведение его кнаружи могут приводить к сдавлению подключичной вены возможно между 1 ребром и сухожилием подключичной мышцы. При этом может повреждаться оболочка сосуда с последующим тромбозом вены. Клиническая картина: отек и цианоз в/к, боль.

Поражение верхнего первичного пучка плечевого сплетения (паралич (Дюшенна – Эрба) Поражение нервных корешков С 5 и С 6. Поражаются: n подкрыльцовый нерв, n длинный нерв грудной клетки, n передние грудные нервы, n подлопаточный нерв, n тыльный нерв лопатки, n кожно мышечный n часть лучевого нерва. приводит к парезу дельтовидной, двуглавой и плечелучевой мышц. Чувствительные расстройства на коже над дельтовидной мышцей и на наружной поверхности плеча, предплечья и кисти.

Поражение среднего первичного пучка плечевого сплетения (С 7) Затруднение разгибания плеча, кисти и пальцев кисти. Неполное нарушение ф – ии трехглавой мышцы, разгибателя большого пальца и длинной отводящей мышцы (иннервация так – же от сегментов С 5 С 6). Сохраняется функция плечелучевой мышцы (иннервация от С 5 и С 6) Дифференцировать с поражением лучевого нерва. При изолированном поражении спинномозгового корешка или первичного пучка плечевого сплетения наряду с расстройством ф – ии лучевого нерва нарушается ф – я латерального корешка срединного нерва (расстройство сгибания и отведения кисти в лучевую сторону, пронация предплечья и противопоставление большого пальца). Нарушается чувствительность на тыле предплечья и наружной поверхности тыла кисти. Снижение рефлекса с трицепса и пястно – лучевой.

Синдром поражения нижнего первичного пучка плечевого сплетения (паралич Дежерин - Клюмпке) С 8 –D 1 Выключается функция локтевого, кожных внутренних нервов плеча и предплечья, части срединного нерва (медиальный корешок). Возникает паралич кисти. Невозможны или затруднены также разгибание и отведение 1 го пальца, однако функция разгибателей кисти сохраняется. При одновременном нарушении ф – ии соединительных ветвей, которые идут к звезчатому узлу, возникает симптом Горнера (птоз, миоз, энофтальм).

Подключичная область Наружный, образуется передними ветвями С 5 – С 6 – С 7 Мышечно – кожный нерв Часть срединного нерва (верхняя ножка от С 7) Задний, формируется задними ветвями трех первичных пучков Лучевой нерв Подкрыльцовый нерв Внутренний, образуется из передних ветвей нижнего первичного пучка Локтевой нерв Медиальный кожный нерв предплечья Часть срединного нерва (внутренняя ножка от С 8 – D 1)

Ветви подключичной части плечевого сплетения. n n n n 1. Медиальный кожный нерв плеча, n. cutaneus brachii medialis, содержит чувствительные и симпатические нервные волокна от передних ветвей nn. spinales С 8-Th 1. 2. Медиальный кожный нерв предплечья, n. cutaneus antebrachii medialis, содержит чувствительные и симпатические волокна от передних ветвей nn. spinales С 8-Th 1. 3. Локтевой нерв, n. ulnaris, смешанный, содержит волокна от передних ветвей nn. spinales С 7-Тh 1 4. Срединный нерв, n. medianus, смешанный, формируется из двух корешков (от медиального и латерального пучков плечевого сплетения), которые соединяются на передней поверхности подмышечной или плечевой артерий, содержит волокна от передних ветвей nn. spinales С 6-Th 1 5. Мышечно-кожный нерв, n. musculocutaneus, смешанный, начинается от латерального пучка плечевого сплетения, содержит волокна от передних ветвей nn. spinales С 5-С 8. 6. Подмышечный нерв, n. axillaris, смешанный, начинается от заднего пучка плечевого сплетения, содержит волокна от передних ветвей nn. spinales С 5 -С 8. 7. Лучевой нерв, n. radialis, смешанный, начинается от заднего пучка плечевого сплетения, содержит волокна от передних ветвей nn. spinales С 5-С 8

Лучевой нерв образуется из заднего пучка плечевого сплетения и является производным вентральных ветвей CV - СVIII спинномозговых нервов. Клинические проявления зависят от уровня поражения: выпадение функции разгибателей кисти, пальцев кисти, отведения большого пальца («сонный паралич»). При поражении поверхностной ветви снижается чувствительность на тыле кисти.

Уровни возможной компрессии лучевого нерва n n n n на уровне верхней трети плеча (плечеподмышечного угла) на уровне средней трети плеча (в спиральном канале) на уровне нижней трети плеча (выше наружного надмыщелка) на уровне локтевого сустава и верхней части предплечья (наиболее часто в канале фасции супинатора, в области аркады Фрозе) на уровне средней или нижней части супинатора на уровне нижней части предплечья и на уровне запястья на уровне анатомической табакерки (например, при болезни де Кервена)

Клиническая картина в зависимости от уровня поражения лучевого нерва Поражение на уровне плечеподмышечного угла (костыльный паралич, сдавление краем операционного стола, имплантированным водителем сердечного ритма, переломы в/3 плеча и т. д.). Симптомы поражения: гипестезия на уровне задней поверхности плеча, на тыле кисти, в меньшей степени слабость разгибателей предплечья, снижение рефлекса с трицепса, свисающая кисть, невозможность супинации предплечья разогнутой в/к. n Поражение в спиральном канале (чаще при переломе плечевой кости в с/3 и н/3). Как правило, не страдает трехглавая мышца плеча, отсутствует гипестезия на плече. Возможны боли и парестезии на тыле кисти при разгибании в локтевом суставе. n На уровне наружной межмышечной перегородки плеча – «сонный паралич» . Имеются двигательные выпадения, не бывает слабости трицепса, снижения рефлекса с него. n На уровне локтевого сустава и верхней части предплечья. При бурсите, синовиите локтевого сустава, переломе проксимальной головки лучевой кости, аневризме сосудов, профессиональное перенапряжение (дирижер). n на уровне средней или нижней части супинатора – поражение заднего межкостного нерва в области аркады Фрозе. Характерны ночные боли в наружных отделах локтевой области, тыле предплечья, слабостьв кисти при нарузке. n на уровне нижней части предплечья и на уровне запястья. Компрессия поверхностной ветви лучевого нерва. Чаще при травмах области запястья (перелом лучевой кости в н/3) – синдром Турнера. Клиника: онемение на тыле кисти, иногда жгучая боль на тыле 1 пальца кисти. n на уровне анатомической табакерки (радиальный туннельный синдром запястья). Чаще как следствие болезни де Кервена (лигаментит 1 канала тыльной связки запястья). Клинические проявления в виде онемения на тыле кисти, иногда жгучие боли. Вариант: парестетическая невралгия Вертенберга (распространение боли на предплечье и плечо). Дифдиагноз с корешковым поражением С 7: помимо слабости разгибателей предплечья и кисти выявляется парез приведения плеча и сгибания кисти. Боль ощущается не только на кисти, но и на тыльной поверхности предплечья, боль провоцируется кашлем, чиханием, поворотом головы. n

Локтевой нерв (n. ulnaris) отходит от медиального пучка плечевого сплетения. Он состоит из волокон передних ветвей восьмого шейного - первого грудного (СVIII-Th. I) спинномозговых нервов. Клиника поражения складывается из двигательных, чувствительных и трофических расстройств. Кисть отклонена в лучевую сторону, 1 палец отведен, затруднено удерживание предметов между 1 и 2 пальцами, мизинец отведен от 4 го пальца, гиперэкстензия в основных и согнутое положение ногтевых фаланг пальцев – когтеобразная кисть. Чувствительность снижена на ульнарной поверхности кисти, 5 и ½ 4 го пальца кисти с ладонной стороны, на 4 – 5 и ½ 3 го пальца кисти с тыла. Вегетативные нарушения: цианоз, истончение и сухость кожи.

Уровни возможной компрессии локтевого нерва Надмыщелково – локтевой желоб n Кубитальный канал(щель локтевого сгибателя запястья) n Костно - фиброзный канал Гюйона n Гороховидно – крючковидный канал. n

Клиническая картина в зависимости от уровня поражения локтевого нерва Кубитальный синдром. Субъективные чувствительные симптомы появляются раньше двигательных. Парестезии и онемение ульнарной поверхности кисти. Позже возникают слабость и гипотрофия мышц кисти. n Локтевой синдром запястья (поражение нерва в канале Гюйона). Характерны парестезии по внутренней поверхности кисти, гипестезия только на ладонной поверхности 5 го пальца кисти. Слабость сгибания и приведеия 5 го пальца кисти, приведеня 1 го пальца. n Гороховидно – крючковидный канал. Слабость мышц, иннервируемых глубокой ветвью локтевого нерва. n

Срединный нерв n n Срединный нерв, n. medianus, смешанный, формируется из двух корешков (от медиального и латерального пучков плечевого сплетения), которые соединяются на передней поверхности подмышечной или плечевой артерий, содержит волокна от передних ветвей nn. spinales С 6-Th 1. На предплечье срединный нерв отдает многочисленные мышечные ветви, которыми иннервирует мышцы передней группы предплечья (сгибатели). Наиболее крупной ветвью n. medianus на предплечье является передний межкостный нерв, n. interosseus anterior, располагающийся на передней поверхности передней межкостной перепонки. Он отдает ветви к глубоким мышцам передней поверхности предплечья и к лучезапястному суставу. В нижней трети предплечья от n. medianus начинается ладонная ветвь срединного нерва, n. palmaris n. mediani, которая иннервирует кожу в области лучезапястного сустава, середины ладони и возвышения большого пальца. На ладонную поверхность кисти срединный нерв проходит через canalis carpi вместе с сухожилиями сгибателей пальцев и под ладонным апоневрозом делится на конечные ветви - мышечные и кожные. Мышечные ветви иннервируют мышцы возвышения большого пальца {m. abductor pollicis brevis, m. opponens pollicis, поверхностную головку m. flexor pollicis brevis), а также mm. lumbricales I, II. Конечными кожными ветвями являются три общих ладонных пальцевых нерва, nn. digitales palmares communes.

Уровни возможной компрессии срединного нерва n n Наднадмыщелковое кольцо или плечевой канал. Этот канал существует в тех случаях, когда плечевая кость имеет добавочный отросток (наднадмыщелковый апофиз), который располагается на 6 см. выше медиального надмыщелка на середине расстояния между ним и передним краем плеча. Бутоньерка круглого пронатора. Два верхних пучка круглого пронатора образуют кольцо, проходя через него срединный нерв отделяется от расположенной латерально от него плечевой артерии. Аркада поверхностного сгибателя пальцев. Располагается в наиболее выпуклой части косой линии луча, на внутреннем склоне венечного отростка. Запястный канал. Дно и боковые стенки его образуют его стенки, а крышу – поперечная запястная связка. Через канал проходят сухожилия сгибателей пальцев, а между ними и поперечной запястной связкой – срединный нерв.

Клиническая картина поражения срединного нерва в зависимости от уровня поражения. Синдром наднадмыщелкового - локтевого желоба. Боль, парестезии в зоне иннервации, слабость сгибателей кисти и пальцев кисти, противопоставляющих и отводящих большой палец. Провоцирующие пробы: разгибание предплечья и пронация его в сочетании с форсированным сгибанием пальцев. n Синдром круглого пронатора. Боль и парестезии в пальцах кисти, иррадиируют на предплечье. Гипестезия не только в пальцевой зоне иннервации срединного нерва но и на внутренней поверхности половины ладони. n Синдром запястного канала. Боль и парестезии в пальцах кисти. Гипестезия в области ладонной поверхности 1 го пальца кисти, тыльной и ладонной поверхности 2 – 4 пальцев кисти. На ладони чувствительность сохранена, т. к. кожная ветвь к внутренней половине ладони отходит от основного ствола срединного нерва выше запястья. n

Поясничное сплетение Формируется из передних ветвей трех верхних поясничных, а также части волокон D 12 L 4. от сплетения отходят нервы: n Подвздошно – подчревный n Подвздошно – паховый n Бедренно – половой n Латеральный кожный нерв бедра n Запирательный нерв n Бедренный нерв n Анастомозирует с с поясничной частью симпатического ствола n Двигательные волокна иннервируют мышцы брюшной стенки и тазового пояса (сгибание и наклон туловища, сгибание и разгибание н/к в т/б суставе, отведение, прведение и ротация н/к, разгибание в коленном суставе) n Чувствительные волокна иннервируют кожу нижних отделов живота, передней, медиальной и наружной поверхности бедра, мошонки и верхненаружных отделов ягодицы.

Бедренный и запирательный нервы Запирательный нерв (L 2 – L 4). Выходит из таза через запирательный канал. (крыша – запирательный желоб лобковой кости, дно – запирательные мышцы)Боль распространяется из паховой области на внутреннюю часть бедра, усиливается при сдавлении нерва в запирательном канале. Возникает гипотрофия мышц внутренней поверхности бедра, возникает нарушение приведения бедра. Снижается рефлекс с приводящих мышц бедра. n Бедренный нерв (Nervus femoralis). Образован волокнами LII - LIV нервов. Бедренный нерв - самый толстый нерв поясничного сплетения. Ветви бедренного нерва: 1. Мышечные ветви к большой поясничной мышце, к портняжной, гребенчатой мышцам, четырёхгла вой мышце бедра и к суставной мышце колена. 2. Передние кожные ветви разветвляются в коже передней и переднемедиальной поверхности бедра, достигая коленного сустава. Часть ветвей этой группы образуют соединения с ветвямизапирательного нерва, а часть с латеральным кожным нервом бедра и с бедренной ветвью n. genitofemoralis. 3. Подкожный нерв ноги (лат. Nervus saphenus) - самая длинная ветвь бедренного нерва. n

Поражение отдельных нервов поясничного сплетения n n Подвздошно – подчревный нерв (D 12 – L 1). Боль в нижней части живота, над паховой связкой. Боль усиливается при ходьбе и наклоне туловища вперед. Гипестезия над средней ягодичной мышцей и в паховой области. Поражение чаще при операциях. Подвздошно – паховый нерв (передняя ветвь L 1). Поражение чувствительных и двигательных волокон. Диагностическую ценность представляет поражение чувствительных волокон. Возникают боли в паховой области, распространяются в верхние отделы передневнутренней поверхности бедра и в поясничную область. Характерна пальпаторная болезненность в типичном месте компрессии- точке, расположенной чуть выше и на 1, 5 см кнутри от верхней передней подвздошной ости. Бедренно – половой нерв (волокна L 1 и L 2) бедренная часть нерва иннервируют фасцию бедра и кожу верхней части бедренного треугольника. Половая часть через паховый канал идет у мужчин с семенным канатиком, у женщин с круглой связкой матки. Мужчины – иннервация мошонки, мышцы, поднимающей мошонку, кожа внутренней поверхности бедра, у женщин – иннервация круглой связки матки. Локализация болей и парестезий в зоне иннервации, характерно усиление болей при переразгибании конечности в т/б суставе. Латеральный кожный нерв бедра (L 2 – L 3). Поражения нерва встречаются сравнительно часто. Клиника: онемение, парестезии по передненаружной поверхности бедра. Иногда зуд, нетерпимые боли – парестетическая мералгия (болезнь Рота – Бернгардта). Парестзии усиливаются при стоянии, длительной ходьбе, длительном лежании на спине с выпрямленными ногами. Диф Дз с коксартрозом (нет гипестезии), с поражением L 2 – L 3 (двигательные выпадения).

Крестцовое сплетение (plexus sacralis) образуется частью передних ветвей LIV спинномозговых нервов, передними ветвями LV спинномозговых нервов, и верхними четырьмя крестцовыми SI - Siv спинномозговыми нервами. Передняя ветвь пятого поясничного спинномозгового нерва и присоединяющаяся к нему часть передней ветви IV поясничного нерва образует пояснично-крестцовый ствол, truncus lumbosacralis. Ветви крестцового сплетения делятся на короткие и длинные. Короткие ветви заканчиваются в области тазового пояса, длинные ветви направляются к мышцам, суставам, коже свободной части нижней конечности. Короткие ветви: n Внутрений запирательный нерв n Грушевидный нерв n Нерв квадратной мышцы бедра n Верхний ягодичный нерв n Нижний ягодичный нерв n Половой нерв n Задний кожный нерв бедра (длинная ветвь).

Седалищный нерв n Седалищный нерв, n. ischiadicus (LIV - LV, SI - SIII), является самым крупным нервом тела человека. В его формировании принимают участие передние ветви крестцовых и двух нижних поясничных нервов. Седалищный нерв является их продолжением. В нижней части бедра седалищный нерв делится на две ветви: лежащую медиально более крупную ветвь - большеберцовый нерв, n. tibialis, и более тонкую латеральную ветвь - общий малоберцовый нерв, n. peroneus (fibularis) communis.

Клиника поражения седалищного нерва в зависимости от уровня поражения. n n Синдром грушевидной мышцы. Боль тупая, мозжащая. Снижение чувствительности ниже коленного сустава на коже голени и стопы (дифференцировать корешковый синдром L 5 – S 1: лампасовидная гипестезия). Поражение на уровне бедра. Нарушение сгибания н/к в коленном суставе, отсутствуют активные движения в стопе и пальцах стопы. Нарушение чувствительности на задненаружной поверхности голени, на тыле стопы, пальцах и подошве. Утрачено мышечно – суставное чувство в голеностопном суставе и м/ф суставах пальцев стопы. Исчезают ахиллов и подошвенный рефлексы. При неполном поражении каузалгические боли, гиперпатия, вегетативно – трофические расстройства.

Большеберцовый нерв n Большеберцовый нерв, n. tibialis, является продолжением ствола седалищного нерва на голени и по размерам превосходит его латеральную ветвь. Конечные ветви: медиальный и латеральный подошвенные нервы. n При параличе общего ствола развивается паралич мышц и утрачивается возможность сгибания в голеностопном суставе, в суставах дистальных фаланг пальцев стопы. Стопа находится в положении тыльной флексии. При поражении большеберцового нерва ниже отхождения ветвей к икроножным мышцам и длинным сгибателям пальцев парализованными оказываются мелкие мышцы подошвенной части стопы. n n Синдром тарзального канала. Боли в задних отделах голени, в подошвенной части стопы и пальцев, парестезии по подошвенной части стопы и пальцев. Снижение чувствительности на подошве, реже возникает парез мелких мышц стопы. Провоцирует боль перкуссия или сдавление между внутренней лодыжкой и ахилловым сухожилием.

Малоберцовый нерв n n n Общий малоберцовый нерв, n. peroneus communis. При поражении общего малоберцового нерва утрачивается разгибание стопы в голеностопном суставе и пальцев, отведение стопы и пронация ее наружного края. Чувствительность снижена на передненаружной поверхности голени и на тыле стопы, включая 1 й межпальцевой промежуток. Поверхностный малоберцовый нерв. n. peroneus superficialis. Поражение ведет к ослаблению отведения и поднимания наружного края стопы. Стопа отведена кнутри, наружный край ее опущен, но возможно разгибание стопы и пальцев. Снижение чувствительности в области тыла стопы за исключением первого межпальцевого промежутка и наружного края стопы. Глубокий малоберцовый нерв, n. peroneus profundus. Парез разгибания и поднимания внутреннего края стопы. Стопа отвисает и несколько отведена кнаружи. Основные фаланги пальцев стопы согнуты нарушение чувствительности в первом межпальцевом промежутке.

Туннельные синдромы малоберцового нерва Верхний туннельный синдром. Поражение нерва на уровне шейки малоберцовой кости. Иногда при длительном сидении на корточках, запрокидывании нога на ногу. «профессиональный паралич перонеального нерва или синдром Гийена – Сеза -де Блондена – Вальтера» . n Нижний туннельный синдром. Поражение глубокого малоберцового нерва на тыле голеностопного сустава под нижней связкой разгибателей, а так же на тыле стопы в области основания 1 кости плюсны. «передний тарзальный синдром» (поражение заднего большеберцового нерва – медиальный большеберцовый синдром). n

Лечение n Медикаментозная терапия (витамины, антихолинестеразные, вазоактивные). n ЛФК n Массаж n Физиолечение (ведущее – электростимуляция мышц в сочетании с теплолечением).

Наряду с избирательным поражением отдельных нервов, отходящих. от плечевого сплетения, нередко наблюдаются нарушения функции всего или части этого сплетения.

В соответствии с анатомическим строением различаются следующие симптомокомплексы поражения первичных и вторичных пучков плечевого сплетения. При патологическом процессе в надключичной области поражаются первичные пучки.

Синдром поражения верхнего первичного пучка (CV - CVI) наблюдается при патологическом очаге после прохождения между лестничными мышцами, особенно на участке фиксации к фасции подключичной мышцы. Проекционно это место расположено на 2 - 3 см выше ключицы, примерно на ширину пальца кзади от грудино-ключично-сосцевидной мышцы (надключичная точка Эрба). При этом одновременно поражаются подкрыльцовый нерв, длинный нерв грудной клетки, передние грудные нервы, подлопаточный нерв, тыльный нерв лопатки, кожно-мышечный и часть лучевого нерва.

Верхняя конечность в таких случаях висит, как плеть, больной не может ее активно поднять вверх, согнуть в локтевом суставе, отвести и повернуть кнаружи, супинировать. Нарушена функция плечелучевой мышцы и супинатора (иннервируются CV - CVI, волокна идут в составе лучевого нерва). Все движения кисти и пальцев сохранены.

Чувствительность нарушается по наружной стороне плеча и предплечья по периферическому типу. Надавливание в надключичной точке Эрба болезненно.

Через 2-3 недели от начала развития паралича развивается атрофия дельтовидной, над- и подостистой мышцы, а также мьшц - сгибателей плеча. Исчезают глубокие рефлексы - с двуглавой мышцы плеча и карпорадиальной.

Поражение верхнего первичного пучка плечевого сплетения носит название паралича Дюшенна-Эрба. Такой тип паралича встречается при травмах (падение на вытянутую вперед верхнюю конечность, при длительном запрокидывании рук за голову во время операции, ношении рюкзака и др.), у новорожденных при патологических родах с применением приемов по родоразрешению, после различных инфекций, при аллергических реакциях на введение антирабической и других сывороток.

Одним из клинических вариантов ишемического поражения верхнего ствола плечевого сплетения и его ветвей является невралгическая амиотрофия плечевого пояса (синдром Персонейджа-Тернера): вначале возникает нарастающая боль в области надплечья, плеча и лопатки, а через несколько дней интенсивность боли стихает, но развивается глубокий паралич проксимальных отделов руки. Спустя 2 недели выявляются отчетливые атрофии передней зубчатой, дельтовидной, окололопаточных мышц, частично - двуглавой и трехглавой мышц плеча. Сила мышц кисти не изменяется. Умеренная или легкая гипестезия в области надплечья и плеча (CV - CVI).

Синдром поражения среднего первичного пучка плечевого сплетения (СVII) характеризуется затруднением (или невозможностью) разгибания плеча, кисти и пальцев. Однако трехглавая мышца плеча, разгибатель большого пальца и длинная отводящая мышца большого пальца оказываются не полностью парализованными, так как к ним подходят волокна не только от сегмента CVII спинного мозга, но и от сегментов CV и СVI. Сохраняется функция плечелучевой мышцы, иннервируемой CV и CVI. Это является важным признаком при дифференциации поражения лучевого нерва и корешков плечевого сплетения. При изолированном поражении спинномозгового корешка или первичного пучка плечевого сплетения наряду с расстройством функции лучевого нерва также нарушается функция латерального корешка срединного нерва. Поэтому будут расстроены сгибание и отведение кисти в лучевую сторону, пронация предплечья и противопоставление большого пальца.

Чувствительные нарушения ограничиваются узкой полоской гипестезии па тыльной поверхности предплечья и наружной поверхности тыла кисти. Исчезают рефлексы с трехглавой мышцы плеча и пястно-лучевой.

Синдром поражения первичного пучка плечевого сплетения (CVII – ТI) проявляется параличом Дежерина-Клюмпке. Выключается функция локтевого, кожных внутренних нервов плеча и предплечья, части срединного нерва (медиальный корешок), что сопровождается параличом кисти.

В отличие от сочетанного поражения срединного и локтевого нервов сохраняется функция мышц, иннервируемых латеральным корешком срединного нерва.

Невозможны или затруднены также разгибание и отведение большого пальца вследствие пареза короткого разгибателя большого пальца и мышцы, отводящей большой палец, иннервируемых лучевым нервом, так как эти мышцы получают волокна от нейронов, расположенных в сегментах СVIII и TI. Функция основных мышц, снабжаемых лучевым нервом, при этом синдроме сохраняется.

Чувствительность на верхней конечности нарушается на внутренней стороне плеча, предплечья и кисти по корешковому типу.

Боли одновременно нарушается функция соединительных ветвей, которые идут к звездчатому узлу, то развивается синдром Клода Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм, расширение сосудов склеры). При раздражении этих симпатических волокон клиническая картина иная - расширение зрачка и глазной щели, экзофтальм (синдром Пурфюр дю Пти).

При развитии процесса в подключичной области могут формироваться следующие синдромы поражения вторичных пучков плечевого сплетения.

Синдром поражения латерального пучка плечевого сплетения характеризуется нарушением функции кожно-мышечного нерва и верхней ножки срединного нерва.

Синдром поражения заднего пучка плечевого сплетения проявляется выключением функции лучевого и подмышечного нервов.

Синдром поражения медиального пучка плечевого сплетения выражается нарушением функции локтевого нерва, внутренней ножки срединного нерва, медиального кожного нерва плеча и медиального кожного нерва предплечья.

При поражении всего плечевого сплетения (тотальное поражение) нарушается функция всех мышц пояса верхних конечностей. При этом может сохраняться только возможность «пожимать плечами» за счет функции трапециевидной мышцы, иннервируемой добавочным нервом, задними ветвями шейных и грудных спинномозговых нервов. Плечевое сплетение поражается при огнестрельных ранениях над- и подключичной областей, при переломе ключицы, I ребра, при вывихе плечевой кости, сдавлении его аневризмой подключичной артерии, добавочным шейным ребром, опухолью и т. д. Иногда сплетение поражается вследствие его перерастяжения при сильно отведенной назад верхней конечности, при закладывании ее за голову, прирезком повороте головы в противоположную сторону, при родовой травме у новорожденных. Реже это бывает при инфекциях, интоксикациях, аллергических реакциях организма. Наиболее часто плечевое сплетение поражается при спастичности передней и средней лестничных мышц вследствие ирритативно-рефлекторных проявлений шейного остеохондроза - синдром передней лестничной мышцы (синдром Наффцигера).

В клинической картине преобладают жалобы на чувство тяжести и болей в области шеи, дельтовидной области, плече и по ульнарному краю предплечья, кисти. Боль может быть умеренной, ноющей или крайне резкой, вплоть до ощущения «отрывающейся» руки. Обычно вначале боль появляется в ночное время, но вскоре возникает и днем. Она усиливается при глубоком вдохе, поворотах головы в здоровую сторону, при резких движениях верхнее конечностью, особенно при ее отведении (при бритье, письме, рисовании), при вибрации (работа с отбойными инструментами). Иногда боль распространяется в подмышечную область и грудную клетку (при левосторонней боли нередко возникает подозрение на поражение коронарных сосудов).

Появляются парестезии (покалывание и онемение) по ульнарному краю кисти и предплечья, гипалгезия в этой зоне. Определяются слабость верхней конечности, особенно в дистальных отделах, гипотония и гипотрофия мышц гипотенара, частично и тенара. Возможны отечность и припухлость в надключичной области, иногда в виде опухоли (псевдотумор Ковтуновича) вследствие лимфостаза. Болезненна пальпация передней лестничной мышцы. Часты вегетативно-сосудистые расстройства на верхней конечности, при осциллографии снижается амплитуда артериальных осцилляции, наблюдаются бледность или цнанотичность, пастозность тканей, понижение кожной температуры, ломкость ногтей, остеопороз костей кисти и т. n. Артериальное давление на верхней конечности может изменяться под влиянием напряжения передней лестничной мышцы (при отведении головы в здоровую сторону).

Существует несколько тестов-проб для выявления этого феномена: проба Итона (поворот головы обследуемого в сторону больной руки и одновременный глубокий вдох приводят к снижению артериального давления на этой руке; пульс на лучевой артерии становится более мягким); проба Одеона-Коффи (снижение высоты пульсовой волны и появление чувства ползания мурашек в верхних конечностях при глубоком вдохе обследуемого в положении сидя с расположенными на коленных суставах ладонями и со слегка выпрямленной головой); проба Таноцци (обследуемый лежит на спине, его голова пассивно несколько отклоняется и поворачивается в сторону, противоположную верхней конечности, па которой определяется пульс, при положительной пробе он снижается); проба Эдсона (уменьшение или даже исчезновение пульсовой волны и снижение артериального давления происходит у обследуемого при глубоком вдохе, поднимании подбородка и повороте головы в сторону конечности, на которой определяется пульс).

Скаленус-синдром нередко развивается у лиц, носящих тяжести на плечах (включая рюкзаки, военную экипировку), а также при непосредственной травме мышцы, при остеохондрозе и деформирующем спондилоартрозе шейного отдела, опухолях позвоночника и спинного мозга, при туберкулезе верхушки легкого, при раздражении диафрагмального нерва вследствие патологии внутренних органов. Имеют несомненное значение наследственно-конституциональные особенности как самих мышц, так и скелета.

Дифференцильный диагноз скаленус-синдрома приходится проводить со многими другими болезненными состояниями, которые также сопровождаются сдавлении м и ишемией нервных образовании плечевого сплетения или ирритацией рецепторов пояса верхних конечностей. Диагностике синдрома добавочного шейного ребра помогает рентгенография шейного отдела позвоночника.

Чрезмерная ротация плеча и отведение его кнаружи (например, при спортивной борьбе) могут приводить к сдавлению подключичной вены между ключицей и передней лестничной мышцей.

Активное сокращение лестничных мышц (запрокидывание и поворот головы) приводит к уменьшению пульсовой волны на лучевой артерии

Такое же сдавление вены возможно между I ребром и сухожилием подключичной мышцы. При этом может повреждаться внутренняя оболочка сосуда с последующим тромбозом вены. Развивается периваскулярный фиброз. Все это составляет сущность синдрома Педжета-Шреттера. Клиническая картина характеризуется отеком и цианозом верхней конечности, болью в ней, особенно после резких движений. Венозной гипертензии сопутствует и спазм артериальных сосудов верхней конечности. Нередко скаленус-синдром приходится дифференцировать от синдрома малой грудной мышцы

Синдром малой грудной мышцы развивается при сдавлении нервно-сосудистого пучка в области подмышечной впадины за счет патологически измененной малой грудной мышцы вследствие нейроостеофиброза при шейном остеохондрозе. В литературе он еще обозначается как гиперабдукционный синдром Райта-Мендловича.

Малая грудная мышца начинается от II - V ребер и поднимается косо кнаружи и вверх, прикрепляясь коротким сухожилием к клювовидному отростку лопатки. При сильном отведении руки с поворотом кнаружи (гиперабдукция) и при поднимании верхней конечности высоко вверх нервно-сосудистый пучок прижимается плотно к натянутой грудной мышце и перегибается через нее над местом прикрепления к клювовидному отростку. При частом повторении таких движений, совершаемых с напряжением, малая грудная мышца растягивается, травмируется, склерозируется и может сдавливать стволы плечевого сплетения и подключичную артерию.

Клиническая картина характеризуется болью в грудной клетке с иррадиа цией в плечо, предплечье и кисть, иногда в лопаточную область, парестезиями в IV - V пальцах кисти.

Диагностическое значение имеет следующий прием: руку отводят и закладывают за голову, через 30 - 40 с появляется боль в грудной клетке и области плеча, парестезии на ладонной поверхности кисти, побледнение и отечность пальцев, ослабление пульсации на лучевой артерии. Дифференциальный диагноз приходится проводить также с плечекистевым синдромом Стейнброккера и брахиалгией при заболеваниях плечевого сустава.

Синдром Стейнброккера. или синдром «плечо-кисть», характеризуется мучительными жгучими болями в плече и кисти, рефлекторной контрактурой мышцы плечевого и лучезапястного суставов с выраженными вегетативно-трофическими расстройствами, особенно в кисти. Кожа на кисти отечная, гладкая, блестящая, иногда появляется эритема на ладони или цианоз кисти и пальцев. С течением времени присоединяются мышечные атрофии, сгибательная контрактура пальцев, остеопороз кисти (атрофия Зудека) и формируется частичный анкилоз плечевого сустава. Синдром Стейнброккера обусловлен нейродистрофическими нарушениями при шейном остеохондрозе, при инфаркте миокарда, при ишемии трофических зон спинного мозга, а также при травме верхней конечности и плечевого пояса.

При брахиалгии в связи с артрозами или артритами плечевого сустава и окружающих его тканей (периартрозы) не обнаруживаются симптомы выпадения функции чувствительных и двигательных волокон. Гипотрофия мышцы плеча возможна вследствие длительного щажения верхней конечности. Главными диагностическими критериями являются ограничения подвижности в плечевом суставе, как при активных, так н при пассивных движениях, данные рентгенологического исследования сустава.

Наиболее часто синдром передней лестничной мышцы приходится дифференцировать от спондилогенных поражений нижних шейных корешков. Сложность проблемы заключается в том, что и скаленус-синдром, и шейный радикулит чаще всего имеют спондилогенную обусловленность. Лестничные мышцы иннервируются волокнами СIII - СVII спинномозговых нервов и при остеохондрозе почти всех шейных межпозвоночных дисков рано включаются в ирритативно-рефлекторные расстройства, протекающие с болью и спастичностью именно этих мышц. Спастичная передняя лестничная мышца растягивается при повороте головы в противоположную (здоровую) сторону. В такой ситуации усиливается сдавление подключичной артерии между этой мышцей и I ребром, что сопровождается возобновлением или резким усилением соответствующих клинических проявлений. Поворот головы в сторону пораженной мышцы не вызывает этих симптомов. Если же поворот головы (с нагрузкой на нее или без такой нагрузки) в больную сторону вызывает парестезии и боль в дерматоме CVI - CVII, решающая роль лестничной мышцы исключается. В таких случаях парестезии и боли могут быть объяснены сдавлением спинномозговых нервов CVI и CVII вблизи межпозвоночного отверстия. Важное значение имеет и проба с введением раствора новокаина (10-15 мл) в переднюю лестничную мышцу. При скаленус-синдроме уже спустя 2 - 5 мин после блокады исчезают боли и парестезии, увеличивается сила в верхних конечностях, повышается кожная температура. При корешковом синдроме клинические явления после такой блокады сохраняются.

Стволы плечевого сплетения могут сдавливаться не только передней лестничной и малой грудной, но иногда и лопаточно-подъязычной мышцей. Сухожильная перемычка и латеральная ее головка в подключичной области располагаются над лестничными мышцами. У таких больных боли в области плеча и шеи возникают при отведении верхней конечности назад, а головы - в противоположную сторону. Боли и парестезии усиливаются при давлении на область гипертрофированного латерального брюшка лопаточно-подъязычной мышцы, что соответствует зоне средней и передней лестничных мышц.

Механизмы повреждений плечевого сплетения. Травматические поражения плечевого сплетения (ПС) являются следствием механизмов трех типов, которые основаны на растяжении и тракции: наклон шеи и опущение плеча, тракция отведенной руки, вывих в плечевом суставе.

Первый механизм заключается в смещении шейного отдела позвоночника и опущения плеча. 95% этих поражений обусловлены мотоаварией с падением на плечо. Толчок вперед при отведении плеча вызывает натяжение всех корешков, но больше верхних, чем нижних. Толчок назад при отведении руки в значительной мере увеличивает натяжение всех корешков и поэтому такой механизм часто вызывает полный паралич руки. Второй механизм более редкий - это тракция за верхнюю конечность в положении максимального отведения - вызывает натяжение или отрыв нижних корешков при расслаблении верхних. Третий механизм, обусловленный вывихом в плечевом суставе, вызывает повреждение вторичных стволов, главным образом заднего вторичного ствола. Могут вовлекаться вследствие растяжения и другие нервные стволы и корешки плечевого сплетения.

Повреждения плечевого сплетения могут быть вызваны острой (открытой или закрытой), хронической (туннельные компрессии и др.) и ятрогенной (нитраоперационной, инъекционной) травмами. Закрытые повреждения являются следствием:

1. тракции (приводит к отрывам или повреждениям корешков плечевого сплетения);
2. сильного удара (приводит к пре- или постганглионарным разрывам корешков);
3. последствиями костных повреждений (сдавление корешков и нервов переломанной или вывихнутой костью, их растяжение за счет смещения костных фрагментов, отсроченная компрессия посттравматическим отеком, фиброзом, аневризмой, костными фрагментами).

Сильный удар и резкое разведение угла между надплечьем и шеей часто сопровождаются множественными костными повреждениями. Обычно такие повреждения наблюдаются у больных с множественными травмами (переломы шейного отдела позвоночника, костей плечевого пояса, плечевой кости, 1 ребра, повреждения сосудов).

Систематизируя механизмы закрытых травматических поражений плечевого сплетения, можно указать на ряд факторов, определяющих характер и уровень его поражения:

1. нервные стволы плечевого сплетения обычно разрываются между двумя точками фиксации;
2. нервы повреждаются соответственно силе травмы;
3. сопутствующие костные или сосудистые повреждения могут служить указанием на силу травмы, локализацию повреждения;
4. даже ограниченные смещения позвоночника и/или плечевой кости могут привести к повреждениям и разрывам корешков плечевого сплетения ввиду их малой длины и фиксации к поперечным отросткам позвонков;
5. повреждения нервных стволов могут распространяться на значительном протяжении и на нескольких уровнях;
6. травмы плечевого сплетения чаще всего обусловлены комбинацией нескольких механизмов;
7. в надключичной области, в отличие от подключичной, точек фиксации плечевого сплетения между позвоночником и подмышечной областью практически нет и этим объясняется большая частота повреждения нижних корешков по сравнению с верхними.

Открытые повреждения плечевого сплетения возникают при открытых переломах костей в области плечевого пояса, рваных, колотых ранах, огнестрельных ранениях.

Данный сайт предназначен для лиц старше 18 лет, содержит ряд фото и видеоматериалов, которые не предназначены к просмотру лицами с неподготовленной психикой.

Материалы сайта имеют ознакомительный характер. Для постановки правильного диагноза и выбора дальнейшей тактики лечения требуется консультация специалиста.

Повреждения плечевого сплетения
Механизмы травмы Диагностика Симптомы
Хирургическое лечение

Повреждения плечевого сплетения являются одними из самых тяжелых и прогностически неблагоприятных заболеваний периферических нервов. Тяжесть данной патологии для пациента обусловлена потерей трудоспособности, болевым синдромом, косметическим дефектом, снижением социальной адаптации.

Механизмов травмы плечевого сплетения несколько:

1. Удар плечом тела, имеющего запас кинетической энергии, об неподвижный предмет, что приводит в свою очередь к натяжению стволов между ключицей, межпозвонковым отверстием и головкой плечевой кости. Если разрыв стволов происходит дистальнее выхода стволов из межпозвонкового отверстия, то прогноз на восстановление функций руки вполне благоприятный, если же мы имеем дело с преганглионарным отрывом, то, к сожалению, восстановления не произойдет.

2. При падении с небольшой высоты на руку происходит тракционное повреждение стволов в результате их натяжения между 1 ребром, ключицей и головкой плечевой кости. Подобные травмы редко приводят к преганглионарным повреждениям, поэтому в прогностическом плане более благоприятны.

3. Тракционные повреждения вследствие ударов с вектором, направленным сверху вниз по плечу. В данной ситуации прогноз зависит от силы удара.

4. Повреждения стволов плечевого сплетения колюще – режущими предметами.

5. Повреждения стволов плечевого сплетения в результате огнестрельных и минно-взрывных ранений.

Плечевое сплетение формируется из 5,6,7,8 шейных и 1,2 грудных корешков. 5 и 6 корешки формируют верхний первичный ствол, 7 шейный корешок формирует - средний, 8 шейный, 1 и 2 грудные - формируют нижний ствол плечевого сплетения.
Все первичные стволы делятся на переднюю и задние ветви, из которых формируются вторичные стволы. Слияние задних ветвей образует задний вторичный ствол, который даёт начало подкрыльцовому и лучевому нервам. Из передних ветвей верхнего и среднего стволов образуется латеральный ствол, дающий начало мышечно – кожному нерву и латеральной ножке срединного нерва. Из передней ветви нижнего первичного ствола образуется локтевой и частично срединный нервы, внутренние нервы плеча и предплечья.

Топическая диагностика строится исходя из особенностей строения стволов плечевого сплетения.

Поражение всех стволов вызывает синдром тотального нарушения проводимости, включающий паралич всех мышц руки, анестезию кожи на всей поверхности руки, синдром Горнера (сужение зрачка, глазной щели и западение глазного яблока), также часто присоединяется болевой синдром.

При поражении верхнего ствола у пациента будут иметь место нарушения поднимания плеча и сгибания в локтевом суставе, также наблюдается выпадение сухожильного рефлекса бицепса плеча.

Поражение нижнего ствола плечевого сплетения приводит к нарушению функций мышц кисти, сгибателей кисти, пальцев. При этом сохраняются функции круглого пронатора и лучевого сгибателя кисти.

Изолированное повреждение среднего первичного ствола приводит к частичному выпадению функций лучевого нерва, за исключением плечелучевой мышцы, источником иннервации которой является верхний первичный ствол.

Хирургическое лечение повреждений плечевого сплетения

Хирургическая тактика планируется исходя из уровня и тяжести повреждений.
Все повреждения можно разделить на преганглионарные и постганглионарные.

Для преганглионарного отрыва (авульсии) стволов плечевого
сплетения характерны следующие диагностические критерии:

• синдром Горнера
• паралич, анестезия, атрофия мышц, иннервируемых повреждённым стволом
• наличие интрамедуллярной кисты в области шейного утолщения в проекции повреждённого ствола
• изменения на ЭМГ: признаки полной денервации мышечных волокон при хорошей сохранности сенсорных ответов
• наличие стойкого болевого синдрома, не купируемого анальгетиками

Наличие менингоцеле не является признаком преганглионарной авульсии.

Этапы операции реиннервации мышечно-кожного нерва добавочным с использованием аутотрансплатата. Стрелочками показаны места швов аутотрансплатата с мышечно-кожным и добавочным нервами

Для постганглионарного повреждения характерно:

• Отсутствие синдрома полного нарушения проводимости
• положительная динамика в течении первых 3-6 месяцев после травмы
• болевой синдром или отсутствует или он небольшой интенсивности, в течении 4 – 12 месяцев подвергается положительной динамике
• отсутствие на МРТ интрамедуллярных кист
• болезненность стволов при пальпации

Может иметь место паралич мышц, но как правило, в течении 4-6 месяцев будет наблюдаться положительная динамика.

К счастью, полная преганглионарная aвульсия всех стволов встречается очень и очень редко. Чаще страдает один ствол, а другие будут частично сохранены. При преганглионарном отрыве показана реиннервация повреждённого ствола. В качестве донора чаще всего берутся добавочные или межрёберные нервы. Следует отметить, что полноценная реиннервация ствола тонким нервом невозможна, поэтому отдалённые результаты таких операций спорные.

При постганглионарных повреждениях проводят невролиз и эндоневролиз стволов плечевого сплетения.

В случае непоправимых повреждений стволов плечевого сплетения проводят ортопедические операции. Показания к этим операциям и техника исполнения очень подробно и блестяще описана в работах проф. Н. А. Овсянкина "Оперативное лечение детей с последствиями повреждения плечевого сплетения". Всем, кто заинтересуется, очень рекомендую её прочитать.

• Повреждения периферических нервов