Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу в бассейне средней мозговой артерии (I65) — это резко возникающая очаговая неврологическая и/или общемозговая симптоматика, обусловленная фокальными ишемическими нарушениями в головном мозге, сохраняющаяся дольше 24 часов.

Распространенность инсультов: 1-4 случая на 1000 человек в год. Ишемический инсульт составляет 70-85% случаев.

Факторы риска: гипертоническая болезнь, нарушение липидного обмена, курение, повышенная масса тела, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни.

Острое нарушение мозгового кровообращения происходит в результате атеросклеротического поражения сосудов головы, кардиогенной эмболии при заболеваниях сердца, повышении свертываемости крови и др.

Симптомы острого нарушения мозгового кровообращения

Перед наступлением ОНМК возможно появление предвестников в виде кратковременных неврологических расстройств. В 75% случаев эпизод ишемии происходит во сне. Симптомы появляются на протяжении нескольких минут или часов, постепенно могут нарастать. Характерно повышение артериального давления в первые сутки заболевания. Больных беспокоят следующие жалобы: головная боль (90%), слабость (75%) и/или онемение (70%) в одной половине тела/конечностях, снижение зрения (30%), нарушения речи (45%). 15% пациентов могут отрицать наличие слабости/онемения в конечностях.

При неврологическом осмотре выявляют общемозговой синдром, контралатеральную гемиплегию, гемианестезию, гомонимную гемианопсию, адверсию головы и содружественное отклонение глаз, центральный паралич лица, языка на контралатеральной поражению половине, моторно-сенсорную афазию, алексию, акалькулию. Анозогнозия, расстройство схемы тела определяются при поражении недоминантного полушария.

Диагностика острого нарушения мозгового кровообращения

Для выявления этиологии ОНМК по ишемическому типу необходимы следующие методы диагностики:

• Исследование крови (электролиты, показатели гемостаза, глюкоза, липидный спектр, антифосфолипидные антитела).
• Электрокардиография, измерение артериального давления.
• Аускультация сосудов на конечностях, дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография прецеребральных артерий.

• Компьютерная томография (КТ) головного мозга — гиподенсивная зона через 12-24 часа от момента развития инсульта по ишемическому типу. ОФЭКТ (на более ранних стадиях ишемии мозга).

• Церебральная ангиография (стенозы, окклюзии, изъязвления, аневризма).

Дифференциальный диагноз:

• Острая гипертоническая энцефалопатия.
• Дисметаболическая или токсическая энцефалопатия.
• Мигренозный инсульт.
• Черепно-мозговая травма.
• Дебют рассеянного склероза .

Лечение острого нарушения мозгового кровообращения

• Поддержание жизненно важных функций организма, антигипертензивные средства (при артериальном давлении 200/120 мм рт. ст.), антикоагулянты (целесообразность назначения определяется сроком заболевания и сопутствующей патологией), антиагреганты, вазоактивные препараты («Кавинтон», «Актовегин», «Циннаризин», «Инстенон»), нейропротекторы («Церебролизин», «Цераксон», «Пирацетам», «Глиатилин», «Семакс»), «Реополиглюкин», «Трентал», противоотечные средства («Лазикс», «Маннитол»).
• Пассивная ЛФК, дыхательная гимнастика, логопедические занятия.
• Рассмотрение вопроса о тромболизисе при поступлении в срок до 3-6 часов с момента заболевания.
• Реабилитационные мероприятия.
• Вторичная профилактика.

Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• (антикоагулянт). Режим дозирования: в/в или п/к в начальной дозе — в/в (инъекционно) 5000 МЕ, поддерживающая: непрерывная в/в инфузия — 1000-2000 МЕ/ч (20000-40000 МЕ/сут.), предварительно разводя в 1000 мл изотонического раствора NaCl; регулярные в/в инъекции — по 5000-10000 МЕ каждые 4-6 ч; п/к (глубоко) — по 15000-20000 МЕ каждые 12 ч или по 8000-10000 МЕ каждые 8 ч.
• (диуретик). Режим дозирования: внутримышечно или внутривенно (медленно струйно) по 20-60 мг 1-2 раза в сутки, в случае необходимости доза может быть увеличена до 120 мг. Препарат вводят в течение 7-10 дней и более, а затем переходят на прием препарата внутрь.
• (ноотропное средство). Режим дозирования: вводится внутримышечно или внутривенно, начиная с 2,0-4,0 г/сут, быстро доводя дозу до 4-6 г/сут. После улучшения состояния дозу снижают и переходят к приему внутрь — 1,2-1,6 г/сут. (0,4 г 3-4 раза в сутки).
• (препарат, улучшающий мозговое кровообращение). Режим дозирования: внутривенно 20-25 мг в 500 мл инфузионного раствора. В течение 2-3 дней дозу можно увеличить не более чем до 1 мг/кг/сутки. Средняя продолжительность курса 10-14 дней. По окончании курса внутривенной терапии рекомендуется продолжить лечение таблетками Кавинтон по 2 таблетки 3 раза в сутки.
• (сосудорасширяющее, улучшающее микроциркуляцию средство). Режим дозирования: две в/в инфузии в день (утром и днем), в дозе 200 мг (2 амп. по 5 мл) или 300 мг (3 амп. по 5 мл) в 250 мл или 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида или раствора Рингера.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) - кратковременная острая ишемия головного мозга, сопровождающаяся транзиторными общемозговыми и очаговыми симптомами, полностью исчезающими в течение не более чем 24 ч с момента начала приступа. Клинические проявления разнообразны, обусловлены видом и топикой ПНМК. Диагностика проводится ретроспективно и включает неврологическое, офтальмологическое и кардиологическое обследование, исследование церебрального кровоснабжения (УЗДГ, дуплексное сканирование, МРА), рентгенографию и КТ позвоночника. Лечение ПНМК направлено на нормализацию церебрального кровоснабжения и метаболизма, профилактику рецидивов и предупреждение возникновения инсульта. При гемодинамически значимой окклюзии крупных артерий возможно хирургическое лечение, осуществляемое ангиохирургами.

Лечение ПНМК

В легких случаях, когда ПНМК длится не более часа терапия проводится в поликлинических условиях. При более тяжелых проявлениях или повторных ПНМК показано лечение в условиях неврологического стационара. Основными задачами в лечении ПНМК выступают улучшение мозгового кровообращения и восстановление адекватного метаболизма церебральных тканей.

Назначаются медикаментозные препараты, улучшающие реологические показатели крови (пентоксифиллин, декстран). На курс лечения рекомендовано 3-5 ежедневных внутривенных капельных введений. Затем назначается длительный прием ацетилсалициловой кислоты. Пациентам с ПНМК, имеющим противопоказания к приему салицилатов (например, при наличии язвенной болезни желудка), рекомендуют бромкамфору. Из нейрометаболитов широко применяют пирацетам, церебральный гидрализат свиней, гамма-аминомасляную кислоту, витамины гр. В.

Важное значение имеет нормализация цифр артериального давления. С этой целью осуществляют внутривенное или внутримышечное введение дибазола, папаверина, внутримышечное введение магния сульфата, дротаверина. При системном головокружении и выраженных вегетативных симптомах назначают алкалоиды красавки, фенобарбитал, экстракт белладонны, диазепам, по показаниям - хлорпромазин. Седативная терапия препаратами валериана, триоксазином, тазепамом или элениумом рекомендована в течение 1-2 недель с момента ПНМК.

Диагностированный стеноз каротидной артерии превышающий 70% ее просвета является показанием к хирургическому лечению. В индивидуальном порядке осуществляется выбор наиболее подходящей хирургической тактики - эверсионной или классической каротидной эндартерэктомии , стентирования, протезирования, сонно-подключичного шунтирования . Также по показаниям проводится стентирование или протезирование позвоночной артерии .

Прогноз и профилактика ПНМК

В плане полной ликвидации возникшего неврологического дефицита ПНМК имеет благоприятный прогноз. Неблагоприятным является типичная для ПНМК повторяемость. Частота рецидивов может доходить до нескольких раз в год. Каждый последующий эпизод ПНМК увеличивает вероятность развития ишемического инсульта. Наиболее благоприятен прогноз у ПНМК в бассейне внутренней слуховой артерии. При локализации нарушений в каротидном бассейне прогноз хуже, чем при ПНМК вертебробазилярной области. Обычно у таких пациентов уже в течение 1-го года возникает инсульт .

Основу профилактики ПНМК составляет здоровый образ жизни, исключающий факторы, неблагоприятно влияющие на состояние сосудов, - курение, прием больших доз алкоголя, чрезмерное употребление животных жиров. К профилактическим мерам относится контроль артериального давления, уровня сахара крови, липидного спектра; адекватное лечение артериальной гипертензии , сахарного диабета, сосудистых заболеваний. Вторичная профилактика ПНМК заключается в регулярном наблюдении у невролога с прохождением повторных курсов сосудистой терапии.

Нарушение мозгового кровообращения - одна из самых опасных патологий. Ведь мозг контролирует все процессы в организме: дыхание, сердцебиение, двигательную активность, речь, мысли. Если случается такое несчастье, то идет под откос социальная жизнеспособность, в худшем случае - угасает жизнь человека.

Симптомы патологии у каждого человека будут различны, так как они полностью зависят от остроты процесса и расположения патологического очага.

По остроте процесса выделяют:

• Острое нарушение мозгового кровообращения;
• Хроническая недостаточность кровообращения.

Острое нарушение кровенаполняемости определенных сосудов влечет за собой резкую нехватку кислорода и питательных веществ в тканях, что вызывает гипоксию участка, ишемию и дальнейшую смерть. Поэтому симптомы будут зависеть от локализации очага.

Острое нарушение мозгового кровообращения может вызывать кратковременную патологию транзиторную ишемическую атаку (ТИА) и ишемический и геморрагический инсульты.

Хроническое нарушение кровенаполняемости сосудов и питание определенных участков коры и белого вещества головного мозга влечет за собой развитие дисциркуляторной энцефалопатии.

Кровоснабжение головного мозга

Знание локализации очага очень важно для объективного выбора дальнейшей тактики лечения и поможет быстрее справиться с недугом. Для этого нужно знать анатомию расположения сосудов в головном мозге.

Кровоснабжение головного мозга обеспечивается сосудами, которые берут начало от двух разных источников: от сонных артерий и позвоночных. Главными артериями, в которых чаще происходит закупорка сосуда или его прорыв, являются мозговые артерии: передняя, средняя, и задняя мозговые артерии.

В зависимости от места расположения очага ишемии, определяют бассейн, в котором нарушено кровообращение. Передняя и средняя мозговые артерии берут начало от сонных артерий, что обуславливает большую частоту поражения, чем задней мозговой артерии. Это объясняется тем, что сила, с которой кровь поступает по сосудам мозга больше в передней и задней мозговой артерии, так как сонная артерия находится в непосредственной близости к сердцу по отношению к позвоночным сосудам.

Причины нарушения кровоснабжения

Причинами нарушения достаточного поступления крови могут быть различные патологии и процессы:

• Аневризма сосуда.
• Тромбоз - образование бляшки на стенке сосуда при повышенном содержании холестерина в крови, липопротеидов высокой плотности на травмированном месте эндотелия. Бляшка растет, постепенно заслоняя просвет сосуда. При этом возникает хроническая недостаточность мозгового кровоснабжения, что может превратиться в острую. Это может случиться, если тромб совсем перекроет просвет артерии, и участок мозга перестанет получать кислород и питательные вещества.
• Перегибы сосудов.
• Мальформации - скопление мелких сосудов, которые переплетаются между собой и образуют своеобразные узлы. Они несостоятельны и при любой нагрузке (физической, эмоциональной) из-за повышенного тока крови могут разорваться, что приведет к кровоизлиянию в головной мозг.
• Эмболия газом, тромбом, воздухом.
• Гипертоническая болезнь - повышает риск кровоизлияния из-за неконтролируемого артериального давления. Для проявлений имеют место две причины, возникающие при артериальной гипертензии: высокое артериальное давление, которое с большей силой воздействует на сосуды и снижает их сопротивляемость, и ригидность сосудистой стенки (быстрое изнашивание сосудов при повышенной работе в сопротивление высокому току крови из-за гипертензии).
• Хроническая усталость - мозг должен получать больше крови и кислорода при повышенной деятельности, что быстро истощает организм и мозговую активность, что может привести к хронической недостаточности мозгового кровообращения.
• Сотрясения мозга, травмы головы, ушибы и кровоизлияния.
• Шейный остеохондроз - позвонки и грыжи передавливают позвоночную артерию, что обуславливает недостаточное питание тканей мозга бассейна задней мозговой артерии.

Острое нарушение мозгового кровоснабжения

Острое нарушение мозгового кровообращения вызывает такие заболевания:

1. Геморрагический инсульт;
2. Ишемический инсульт;
3. Транзиторная ишемическая атака.

Симптомы острого нарушения мозговой деятельности различаются по месту поражения и могут наблюдаться у пациента в разной степени и длительности:

• Общемозговые симптомы - головокружение, тошнота, рвота, угнетение сознания (от сопора до комы) - возникает вследствие отечности головного мозга и давления ткани на мозговые оболочки;
• Нарушение чувствительности;
• Нарушение двигательной активности - от легкого пареза до плегии;
• Нарушение правильной полноценной деятельности органов чувств;
• Нарушение координации;
• Стволовые симптомы - нарушение дыхательной активности, сердечной деятельности, зрения, слуха, глотания (в стволе мозга расположены центры регуляции перечисленных функций);
• Снижение когнитивных способностей человека - нарушение умственной деятельности, ухудшение памяти, скорости мышления;
• Судороги, эпилептические припадки.

Ишемический инсульт отличается тем, что нарушения возникают на фоне нормального давления и обусловлен закупоркой питающего сосуда. Ткань не получает нужных веществ, возникает ишемия, на фоне которой может возникнуть венозное полнокровие.

Это обеспечит первые симптомы - тошноту, рвоту, головокружение, головную боль острую. Далее ишемизированный участок перестает выполнять свои функции, и появляются некоторые из вышеперечисленных симптомов. При неэффективном или несвоевременном лечении участок некротизируется, и восстановить утраченные функции нельзя.

Геморрагический инсульт возникает при разрыве сосуда в результате высокого давления и напряжения сосудов, аневризме, мальформации сосудов головного мозга. Этот вид инсульта, в отличие от ишемического часто сопровождается помутнением сознания.

Очаг кровоизлияния может быть настолько большим, что мозговая ткань смещается в сторону, что влечет за собой дислокационный синдром - отклонение по оси (часто при желудочковых кровоизлияниях) и дальнейшее вклинивание ствола мозга в foramen magnum. Это отверстие, через которое спинной мозг соединяется с головным. Такое явление очень опасно для жизни человека.

Транзиторная ишемическая атака по клинике полностью напоминает ишемический инсульт но отличается тем что симптомы проходят бесследно в течение 24 часов. Этот синдром обусловлен спазмом сосудов которые питают патологический участок или проходящим тромбом (эмбол, который самостоятельно прошел дальше окклюзированной части.

Диагностика инсультов заключается в правильном полноценном сборе анамнеза болезни и жизни, выявление всех клинических проявлений и проведении инструментальных методов исследований.

Наиболее информативным методом является КТ или МРТ. Чаще применяют компьютерную томографию, так как ее преимуществом является быстрое определение свежей крови в мягких тканях. Очаг можно увидеть не сразу, а через несколько дней. В таком случае, чтобы не терять время, диагноз ставят по клинике и подбирают соответствующую терапию.

Лечение острого нарушения мозгового кровообращения в основном одинаковое, направленное на восстановление поврежденных клеток и уменьшение зоны некроза. Для этого используют препараты витаминов группы В (для восстановления миелиновой оболочки), метаболические препараты (для улучшения питания и быстрого восстановления клеток; помощь клеткам, которые выполняют двойную нагрузку), препараты, направленные на исключение осложнений (отек легких, набухание мозга, сердечная остановка, дислокационный синдром), нейропротекторы (препараты, которые защищают мозговые клетки от вредного влияния окружающей среды).

Одной отличительной особенностью в лечении различных видов патологии - препараты, направленные на устранение причины симптоматики. При ишемическом инсульте используют препараты, способные разжижить кровь, увеличить ее реологические свойства и текучесть. Для этого применяют изначально антикоагулянты прямого, затем непрямого действия. После нормализации кровотока, больные переходят на пожизненный прием антиагрегантов.

Геморрагический инсульт, наоборот, требует применения кровеостанавливающих средств - протромбин, аминокапроновая кислота и другие препараты.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения

Дисциркуляторная энцефалопатия может развиваться вследствие 3 факторов.

• Мультиинфарктные состояния - причинами такого развития болезни сложит эмболизация мелких сосудов мозга тромбами из сердца. Они появляются вследствие развития мерцательной аритмии сердца.
• Болезнь Бинсвангера провоцирует утолщение стенок и сужение просвета мелких артерий головного мозга, из-за чего часто страдает белое вещество. Наблюдается отмирание нейронов локально, разбросано по всей мозговой ткани.
• Нарушение проходимости магистральных артерий, питающих головной мозг - позвоночная и сонная артерии. Снижается кровоток со временем, поэтому возникает хроническая недостаточность кровоснабжения мозга.

Данные причины вызывают такиесимптомы, как нарушение сна, ухудшение когнитивных способностей (становится хуже память, перестают решать сложные логические задания, ухудшается мышление), наблюдается деменция (потеря памяти в различных проявлениях).

Диагностика заболевания проводится при сборе анамнеза. В тот момент врач должен заподозрить определенный диагноз, который должны подтвердить инструментально.

Больной должен проконсультироваться с окулистом - посмотреть глазное дно, так как сетчатка является зеркалом сосудов головного мозга.

Проводится ангиография. Она определит мелкие и крупные тромбы или спазмы, которые приводят к постоянной окклюзии мелких сосудов.

Препараты для улучшения мозгового кровообращения

Нарушение мозгового кровообращения Какие симптомы

Электроэнцефалограмма покажет те мелкие поражения ткани после закупорки сосудов. Потенциалы регистрируются со здоровой живой ткани. Изменения на электроэнцефалограмме покажут органические изменения вещества головного мозга.

Лечение хронической дисциркуляторной энцефалопатии проводят препаратами, которые улучшают реологию крови и кровоток в сосудах. По сути, лечение представлено метаболическими препаратами, которые укрепляют сосудистую стенку, уменьшают вязкость крови, улучшают ее реологические свойства, контролируют тромбообразование и количество холестерина и липопротеидов различных групп в крови.

Правильное своевременное лечение поможет уберечь себя от осложнений и летального исхода.

Людям преклонного возраста знакомо такое заболевание, название которому ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения или попросту инсульт. Практически каждый человек старшего возраста испытывал этот недуг на себе. Очень важно разобраться в причинах возникновения инсульта и правильном лечении заболевания.

Что это такое?

Инсульт – клинический симптом, проявляемый резкими сбоями в нормальной работе действующих опций мозга головы, длительность которых составляет более одних суток.

Основными симптомами ОНМК являются:

1. Неспособность тела больного совершать движения в нормальном режиме;
2. Расстройства органов, отвечающих за чувствительность;
3. Нарушения должной работы речевого аппарата;
4. Неспособность больного совершать глотательные движения;
5. Частая головная боль;
6. Потеря сознания.

Непредвиденно появившееся нарушение речевого аппарата, потеря чувствительности тела и проблемы с координацией движения проходят в течение последующих суток. Тогда говорят о транзисторной ишемической атаке. Это не такое опасное заболевание, как инсульт, но также относится к ОНМК.

Если заболевание относится к нарушениям в работе системы кровообращения, то характеризуется как «ОНМК по типу ишемии». В случае, когда специалистом подтверждается кровотечение, то болезнь имеет характеристику «ОНМК по геморрагическому типу».

ОНМК, которое заканчивается инсультом является этапом, когда поступление крови в некоторую часть головного мозга прекращается. Это явление вызвано снижением тонуса стенок артерий мозга и сопровождается расстройством неврологической системы, которое является следствием разрушения части ткани нерва.

ОНМК — код по МКБ-10

В десятой международной классификации болезней ОНМК имеет несколько кодов, которые отличаются друг от друга согласно нарушениям, вызвавшим болезнь.

Предупреждение и терапия этого заболевания рассматриваются на уровне государства, так как ОНМК оканчивается летальным исходом в третьей части случаев. Шестьдесят процентов больных, перенёсших болезнь, оказываются инвалидами, которым не обойтись без социального содействия.

Причины возникновения ОНМК

ОНМК, имеющее отношение к ишемическому типу, развивается в следствии уже имеющихся патологий в организме пациента.

К таким заболеваниям относятся:

ОНМК встречается не только у взрослой категории населения, но и у детей. Это связано с тем, что сосуды детского мозга имеют какие-либо аномалии в своём развитии. Высокий риск развития ОНМК наблюдается у детей, которые имеют врождённый порок сердца.

При возникновении ОНМК полностью выздоравливает только 30% детей. Около пятидесяти процентов имеют неизлечимые нарушения в работе неврологической системы. Двадцать процентов случаев развития острого нарушения кровообращения мозга у детей оканчивается летальным исходом.

В каких случаях можно заподозрить ОНМК?

Диагноз ОНМК ставится в случае, если у больного были обнаружены следующие нарушения в работе организма:

1. Резкое отсутствие чувствительности в конечностях;
2. Потеря зрения вплоть до слепоты;
3. Невозможность распознать речь оппонента;
4. Потеря чувства равновесия, проблемы с координацией;
5. Очень сильные головные боли;
6. Помрачение сознания.

Точный диагноз можно установить только после проведения диагностики.

Стадии инфаркта мозга

ОНМК имеет несколько стадий развития. Рассмотрим каждую из них подробнее.

Инсульт ишемического плана

ОНМК по этому типу сопровождается полным прекращением доставки потока крови в конкретные участки ткани головного мозга, которые сопровождаются деструкцией клеток мозга и прекращением работы его основных функций.

Причины ишемического инсульта

ОНМК этого плана вызвано затруднением притока крови к любой клетке мозга. В результате нормальная жизнедеятельность головного мозга прекращается. Бляшка, состоящая из холестерина, тоже может стать препятствием для нормального течения крови. Этим вызвано более 80% всех заболеваний.

Группа риска

ОНМК наиболее часто проявляется у категории населения, которые имеют следующие патологии:

• Нарушения сосудов, носящие атеросклеротический характер;
• Резкое увеличение артериального давления;
• Предшествующий инфаркт миокарда обширного характера;
• Растяжение артерии;
• Пороки сердца, имеющие приобретённый или врождённый характер;
• Повышенная густота крови, вызванная диабетом:
• Пониженная скорость кровяного потока, являющаяся следствием недостаточности сердечной системы;
• Избыточная масса тела;
• Ранее перенесённые больным транзисторные ишемические атаки;
• Избыточное потребление продуктов алкогольной и табачной промышленности;
• Достижение шестидесятилетнего возраста;
• Употребления пероральных контрацептивных средств, способствующих возникновению тромбов.

Симптоматика болезни

Неврологи выделяют несколько промежутков развития ишемического инсульта по остроте заболевания:

1. Самый острый. Длится до пяти суток;
2. Острый. Длительность составляется 21 сутки;
3. Восстановление на ранней стадии. С момента устранение острых симптомов занимает полгода;
4. Восстановление на позднем этапе. Период реабилитации продолжается в течение двух лет;
5. Устранение следов. Более двух лет.

Кроме общей симптоматики для ишемического инсульта мозга характерна локальная симптоматика. Она зависит от зоны, в которой произошло поражение заболеванием.

И так, если поражена , то проявляются следующие симптомы:

• Расстройство зрительной системы в той стороне, где произошла закупорка сосуда;
• Чувствительность конечностей пропадает с противоположной стороны от очага поражения заболеванием;
• В том же участке происходит паралич мышечной ткани;
• Наблюдаются расстройства в работе речевого аппарата;
• Отсутствие возможности осознать свой недуг;
• Проблемы с ориентацией тела;
• Пропажа поля зрения.

При сужении артерии позвоночника заметна другая симптоматика:

• Снижение слуха;
• Подёргивание зрачков при движении в противоположную сторону;
• Предметы двоятся в глазах.

Если поражение случилось на участке совмещения с непарным кровеносным сосудом , то симптоматика проявляется в более тяжёлой форме:

В случае поражения передней артерии мозга:

• Пропажа чувствительности в противоположной стороне, обычно в области ноги;
• Медлительность в движении;
• Увеличение тонуса мышечно-сгибательной ткани;
• Отсутствие речи;
• Больной не может стоять и ходить.

Если сбои препятствуют нормальной проходимости средней артерии мозга:

• Следствием полной закупорки главного ствола является состояние тяжёлой комы;
• В половине тела наблюдается пропажа чувствительности;
• Отказывает двигательный аппарат;
• Отсутствие возможности зафиксировать взгляд на предмете;
• Поля зрения выпадают;
• Наблюдается отказ аппарата речи;
• Пациент не в состоянии отличить правую конечность от противоположной.

При нарушении проходимости задней артерии мозга наблюдается следующая клиническая картина:

Закупорка зрительно-коленчатой артерии сопровождается следующими симптомами:

• Отсутствие тактильных ощущений с противоположной стороны лица и тела;
• Если дотронуться до кожного покрова пациента, то он испытывает сильнейшие болевые ощущения;
• Неправильное восприятие света и стука;
• Предплечья и плечевые суставы согнуты. Также согнуты у основания пальцы.

Поражение на участке зрительного бугра характеризуются следующей симптоматикой:

• Движения больного имеют широкий размах;
• Наблюдается сильный тремор;
• Происходит потеря координации;
• Половина тела теряет чувствительность;
• Характерна сильная потливость;
• Возникают пролежни.

Самый тяжёлый случай ОНМК — процесс прорыва внутримозговой гематомы. Кровоизлияние происходит в ликворные пути, заполняет мозговые желудки кровью. Этот недуг имеет название «тампонада желудочков».

Этот случай ОНМК самый тяжёлый и почти во всех случаях заканчивается летальным исходом. Объяснение этому заключается в беспрепятственном потоке крови в головной мозг пациента.

Лечение ОНМК по ишемическому типу

Указанные выше симптомы могут проявиться неожиданно у родного человека. Очень важно оказать первую доврачебную помощь больному.

После вызова кареты скорой помощи, необходимо облегчить состояние пациента, используя следующие приёмы:

1. Больного положить на боковую сторону, дабы рвота беспрепятственно покидала ротовую полость пострадавшего;
2. Голову следует слегка приподнять;
3. Если есть тонометр, то необходимо измерить артериальное давление. Если замечено резкое увеличение давления до критических значений, то под язык больному нужно поместить препарат для его снижения;
4. Обеспечить пациенту необходимо количество свежего воздуха;
5. Освободить шею больного от любых сдавливающих вещей.

Лечение в стационаре

После прибытия в медицинское учреждение пострадавшего помещают в палату интенсивной терапии. Далее пациенту назначается специальная диета, в которой делают упор на баланс всех необходимых микроэлементов. Корректировку питания проводят так, чтобы в диете не наблюдалась жирная, острая, солёная пища.

Майонез и прочие приправы также должны быть исключены. Овощи и фрукты ограничивают только в период острой стадии заболевания. Если сознание у больного отсутствует, то поступление пищи осуществляется через медицинский зонд не ранее, чем через двое суток.

После подтверждения ОНМК стационарное лечение продолжается в течение месяца. Последствия после перенесения этого недуга имеют крайне тяжёлую форму.

Сильное снижение силы в мышечной ткани с противоположной стороны головного мозга , участок которого подвергся поражению. Некоторая категория пациентов практически учится заново ходить и выполнять обычные движения;

. Снижение силы происходит только в области рот, щёк и губ. Пациент не может должным образом принимать пищу и употреблять жидкость;

Довольно часто встречается нарушенная работа речевого аппарата . Это вызвано поражением речевого центра в мозге человека. Больной либо полностью теряет речь, либо не воспринимает слова другого человека;

Расстройство координации движени й вызвано поражением в отделах центральной нервной системы, которые отвечают за нормальное функционирование двигательной системы человека. В тяжёлых случаях нарушения могут сохраняться в течение нескольких месяцев;

Сбои в работе зрительной системы бывают разного характера и зависят от величины и локализации очага поражения инсультом. Обычно они выражаются в выпадении полей зрения;

Нарушение чувствительности выражается в потере болевых ощущений, ощущения тепла и холода.

Реабилитация

Очень важный этап на пути восстановления после ОНМК.

Качественная терапия включается в себя следующие категории лечения:

1. Лечебная физкультура. Необходима чтобы вернуть больному нормальное движение конечностей. Комплекс упражнений подбирает лечащий врач;
2. Посещение логопеда. Назначается в случае, если у пациента возникли нарушения речи и процесса глотания;
3. Физиолечение. Самый доступный вид терапии, который находится в каждой поликлинике;
4. Терапия медикаментами. Главный этап в процессе восстановления. Препараты смягчают осложнения после болезни и предотвращают риск возникновения рецидивов;
5. Тренировка для ума. Больному желательно читать как можно больше литературы, заучивать стихи или отрывки произведений.

ОНМК по геморрагическому типу

Компоненты, оказывающие питательное действие, к которым относится и кислород, поступают в мозг при помощи сонных артерий. Находясь в коробке черепа, они образуют сеть из сосудов, которая является корнем кровоснабжения центральной системы нервов. Когда происходит разрушение тканей артерии, то поток крови устремляется в головной мозг.

Причины возникновения

ОНМК по геморрагическому типу возникает в случае кровоизлияния в мозг из сосуда, целостность которого была нарушена. В результате в головном мозге больного происходит возникновение гематомы, которая ограничена тканью мозга. Также кровь из лопнувшего сосуда может проникнуть в участок, окружающий мозг.

Группа риска

Особое внимание стоит обратить на состояние своего здоровья следующей категории граждан:

• Страдающих от расширения кровеносных сосудов врождённого характера;
• Имеющие аномалии развития артерий и вены;
• Страдающие от воспалительных заболеваний стенок сосудов крови;
• С патологиями соединительных тканей системного характера;
• Имеющие поражения сосудов крови, сопровождающиеся нарушением белкового обмена;
• Злоупотребляющие препаратами, стимулирующих нервную систему.

Симптоматика

1. Острая головная боль;
2. Постоянные рвотные позывы;
3. Частая потеря сознания в течение длительного периода;
4. Почти во всех случаях наблюдается повышение артериального давления;
5. Увеличивающиеся ощущения слабости в конечностях;
6. Расстройство в работе органов, отвечающих за чувствительность или полная потеря чувствительности;
7. Нарушение в работе двигательной системы;
8. Расстройство зрительной системы;
9. Сильное нервное возбуждение;
10. При анализе в спинномозговой жидкости наблюдается небольшое количество крови;

Лечение ОНМК по геморрагическому типу

Медикаментозная терапия заключается в применении препаратов, действие которых направлено на остановку кровотечения, уменьшение размеров отёка головного мозга, успокоение нервной системы. Применяются антибиотики и бета-блокаторы.

Лекарственные препараты могут вызвать рецидив ОНМК, поэтому желательно устранить проблему путём хирургического вмешательства. В первую очередь нейрохирург удаляет очаг поражения, а затем устраняет сбой в сосуде.

Обратимость патологии

Во время диагностических исследований существенное значение имеет обратима ли симптоматика ОНМК. При обратимости стадии клетки головного мозга существуют в фазе паралича, но их целостность и полноценная работа не нарушается.

Если же стадия является необратимой, то клетки мозга погибли и никоим образом не подлежат восстановлению. Этот участок носит название «зона ишемии». Но терапевтическое лечение в этом случае возможно.

Его смысл заключается в обеспечении нейронов всеми питательными компонентами в ишемической зоне. При грамотном лечении функции клеток частично можно реанимировать.

Было выявлено, что человек не использует в процессе своей жизнедеятельности все ресурсы своего организма, в том числе и не все клетки мозга задействованы. Клетки, которые не участвуют в работе, могут встать на замену умерщвлённым клеткам и обеспечить их полное функционирование. Процесс идёт довольно медленно, поэтому полная реабилитация продолжается в течение трёх лет.

Транзисторная ишемическая атака (ТИА)

Это заболевание также представляет собой ОНМК, но в отличие от ишемического и геморрагического инсульта носит временный характер. В течение некоторого периода времени происходит резкое нарушение кровотока в крупных сосудах мозга, в результате чего его клетки страдают от недостатка кислорода и питательных веществ. Симптомы ТИА – транзисторной ишемической атаки длятся в течение суток и похожи на симптомы инсульта.

Если же прошло более 24 часов, но болезнь не отступила, то скорей всего наступил инсульт ишемического или геморрагического типа.

Симптомы

Рассмотрим симптомы транзисторной ишемической атаки:

• Наблюдается снижение чувствительности в одной из сторон лица, тела, нижних или верхних конечностей;
• Слабость в теле, которая носит слабый или умеренный характер;
• Нарушения в работе речевого аппарата вплоть до полного отсутствия речи или проблемы с пониманием слов оппонента;
• Головокружение и нарушение координации;
• Внезапно возникший шум в ушах и голове;
• Головная боль и тяжесть.

Эти симптомы проявляются резко и проходят через 3-4 часа. Крайний срок, который отличает транзисторную ишемическую атаку от инсульта составляет не более суток.

Какие заболевания могут вызвать ТИА?

ТИА может быть вызвана следующими заболеваниями:

1. Стойкое повышение артериального давления, которое носит хронический характер;
2. Хроническое заболевание сосудов мозга;
3. Изменения в свёртываемости кровяных телец;
4. Внезапное снижение артериального давления;
5. Невозможность нормального течения крови по артерии, вызванное механическим препятствием;
6. Патологии структуры сосудов головного мозга.

Транзисторную ишемическую атаку можно и нужно лечить! Несмотря на то, что её симптомы довольно быстро проходят, этот недуг уже сигнализирует о сбоях в работе организма и в случае рецидива может обратиться инсультом!

Группа риска

Транзисторная ишемическая атака не менее опасна, чем инсульт. До 8% пациентов, перенёсших ТИА в будущем страдают от инсульта, случившегося в течение месяца после атаки. У 12% больных инсульт возникает в течение года и у 29% в течение последующих пяти лет.

Лечение транзисторной ишемической атаки

Проводится в стационаре.

Диагностические исследования включают в себя следующие процедуры:

1. Посещение кардиолога, ангиолога и офтальмолога. Больному назначают консультацию у медицинского психолога;
2. Для проведения лабораторного анализа пациент должен сдать анализ крови и мочи общего плана, а также кровь на биохимический анализ;
3. Электрокардиографию;
4. Компьютерную томографию мозга;
5. Рентген лёгких;
6. Постоянную проверку артериального давления.

Пострадавшего отпускают домой только в случае, если повторное возникновения ТИА исключено или у пациента есть возможность немедленно госпитализироваться в случае повторной атаки.

Лечение транзисторной ишемической атаки заключается в приёме следующих пероральных препаратов:

• Действие которых направленно на разжижение крови;
• Расширяющие сосуды средства;
• Снижающие уровень холестерина в крови;
• Направленные на нормализацию артериального давления.

Хорошо совмещать медикаментозную терапию с бальнеотерапией и физиолечением.

Профилактика

Чтобы избежать возникновения, и рецидива транзисторной ишемической атаки следует соблюдать комплекс профилактических мер:

1. Заниматься спортом, предварительно составив план занятий вместе со своим специалистом;
2. Корректировать диету, уменьшив количество жирной, солёной и острой пищи;
3. Сократить употребление продуктов алкогольной промышленности и табака;
4. Следить за массой своего тела.

Алгоритм обследования

Диагностировать ОНМК можно по характерной симптоматике, но, чтобы определить степень протекания болезни, к какому типу ОНМК оно относится,

Необходимо пройти ряд диагностических исследований.

Осмотр у специалиста сразу же после поступления больного в медицинское учреждение;

Взятие крови на лабораторный анализ , с целью оценки состояния уровня глюкозы, свёртываемости, ферментов;

Компьютерная томография в этом случае позволяет получить более полную информацию о заболевании. В первые 24 часа после ишемического нарушения локализацию пораженного участка выяснить не представляется возможным.

Эту проблему можно решить при проведении магнитно-резонансной томографии;

Ангиография сосудов головного мозга помогает определить с достоверной точностью участок, на котором произошло поражение или уровень узкости артерии. При данном исследовании можно диагностировать аневризму и патологическую связь между венами и артериями головного мозга.

Но полученные результаты не позволяют грамотно оценить объём разрушения ткани нерва. Решение этой проблемы заключается в комбинировании ангиографии сосудов с другими методами диагностики;

Забор спинномозговой жидкости для проведения лабораторных исследований представляет угрозу для жизни пациента, но это исследование позволяет определить к какому виду принадлежит инсульт.

Этот метод диагностики используется в основном в медицинских учреждениях, в которых отсутствует более прогрессивное оборудование.

Прогноз

Благоприятный исход после заболевания имеет категория граждан, которая пережила небольшую форму ОНМК. С небольшими ограничениями эти пациенты могут нормализовать свою жизнедеятельность.

Статистика показывает, что 40% летальных исходов происходит в течение первого месяца после болезни. У 70% проявляются признаки инвалидности в первый месяц. В течение последующих 6 месяцев инвалидами становятся 40%. Через два года признаки инвалидности заметны у 30% больных.

Видео: ОНМК. Признаки инсульта.

Этиология. Классификация. Расстройства мозгового кровообращения - одна из основных причин стойкой утраты трудоспособности и смертности современного человечества. Ежегодно 3 чело-века из 1000 населения всех возрастных групп поражаются мозговым инсультом. При этом 25 % больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения гибнут в течение первых суток, 40 % - в течение 2-3 недель. Около 50 % выживших умирают в последующие 4-5 лет, а оставшиеся в живых в боль-шинстве случаев являются инвалидами.

Основными причинами острых нарушений мозгового кровообращения служат атеросклероз сосудов головного мозга и артериальная гипертензия, реже - аномалии развития сосудов мозга (аневризмы, патологические изгибы, сужения), ревматизм и др. Способствующие факторы - физическое и нерв-но-психическое напряжения, перегревание, прием алкоголя, различные инфекции и др.

Расстройства мозгового кровообращения могут быть острыми и хроническими, преходящими (дина-мическими) и стойкими (органическими). Они подразделяются на геморрагические (кровоизлияния) и ишемические (недостаточность или прекращение кровообращения в связи с закупоркой сосуда или слабостью мозгового кровотока).

Клиническая картина расстройств мозгового кровообращения зависит от этиологии, локализации и тяжести мозгового инсульта. Ишемические инсульты встречаются значительно чаще, чем геморрагиче-ские, и преимущественно в пожилом возрасте.

Различают четыре периода развития мозгового инсульта: предвестников, очаговых симптомов, вос-становления и резидуальных (остаточных) явлений.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Клиника. Преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются острым развитием общемозговых и очаговых симптомов и полной обратимостью их в течение 24 ч. Они могут быть обу-словлены ишемией мозговой ткани, изменением физико-химических свойств крови, недостаточностью ее притока или гиперемией, а иногда мелкоочаговыми кровоизлияниями. Эти расстройства возникают при атероскдерозе сосудов головного мозга, гипертонической болезни (церебральные гипертонические кризы), артериальной гипотензии (падение сердечной деятельности, кровопотеря), повышении вязкости и свертываемости крови, шейном остеохондрозе и др.

Преходящим нарушениям мозгового кровообращения способствуют физическое и психическое напряжения, перегревание, духота и др.

Клинические проявления зависят от характера и локализации сосудистого криза. Чаще всего прехо-дящие расстройства мозгового кровообращения возникают в вертебрально-базилярном, реже - в ка-ротидном бассейне.

В случаях нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне появляются голово-кружение, тошнота, пошатывание или невозможность ходить и стоять, боли в области затылка, шум в ухе, снижение слуха, изменение зрения (ощущение темных пятен перед глазами, нечеткость, выпадения полей зрения по типу гемианопсий). Возможны расстройства сознания, памяти.

При общих церебральных кризах наблюдаются головная боль, шум в голове, головокружение, тош-нота, рвота, бледность или гиперемия кожи лица, напряженный или ослабленный пульс, повышение или понижение артериального давления, кратковременные расстройства сознания. Если церебральные кризы локальны, то очаговые симптомы (парезы, параличи, расстройства речи, чувствительности или др.) превалируют над общемозговыми.

Все симптомы полностью обратимы. Но если очаговая симптоматика не регрессирует в течение 24 ч, то можно заподозрить кровоизлияние или ишемический инсульт.

Церебральный сосудистый криз может сопровождаться развитием отека мозга или отдельных его участков. В таком случае появляются головная боль, тошнота, рвота, возможно оглушение, затормо-женность, а иногда психомоторное возбуждение, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Давление ликвора и содержание белка в нем повышено. Такое состояние подчас называют острой ги-пертонической энцефалопатией.

Нарушение кровообращения в бассейне сонных артерий сопровождается преходящими моно- и ге-мипарезами, расстройствами речи, парестезиями или гемигипестезией.

Оказание помощи. Больного следует уложить в постель. Создать покой. При повышении артериаль-ного давления следует сделать кровопускание (из локтевой вены извлечь 100-150 мл крови), поставить пиявки на область сосцевидных отростков, горчичники на заднюю поверхность шеи или область икро-ножных мышц.

Чтобы ликвидировать прессорный сосудистый криз, используют гипотензивные и спазмолитические средства. Внутривенно вводят 2 мл 2 % раствора папаверина в 10-20 мл 40 % раствора глюкозы, внутрь дают дибазол (0,02 г 2-3 раза в день после еды или вводят подкожно 2-5 мл 1% раствора); внутри-мышечно - 5-10 мл 25% раствора магния сульфата на 0,25 % растворе новокаина. Полезны прием внутрь девинкана (0,005 г 2-3 раза в день) или введение его внутримышечно (1 мл 0,5 % раствора 1-2 раза в сутки).

Снижать артериальное давление необходимо не до общепринятых норм, а до обычно присущего этому больному уровня (последний может быть выше нормы).

При наличии признаков анемии мозга, артериальной гипотензии и ослабления сердечной деятельности надо использовать сердечные средства (камфору, кордиамин, кофеин и др.). Иногда полезно внутривенно ввести 20 мл 40 % раствора глюкозы с 0,5 мл 1 % раствора мезатона или 0,25-1 мл 0,06 % раствора коргликона. Если имеются жалобы на головные боли, назначают анальгин, цитрамон или теобромин с фенобарбиталом и папаверином по 1 порошку 2-3 раза в день.

Геморрагический инсульт.

Клиника. Такой инсульт характеризуется кровоизлиянием в ткань мозга (паренхиматозное кровоиз-лияние), в подпаутинное пространство (субарахноидальное кровоизлияние) или в желудочки мозга (внутрижелудочковое кровоизлияние). Если кровь из паренхимы мозга проникает в желудочки или в подпаутинное пространство, говорят о смешанном кровоизлиянии.

Геморрагический инсульт чаще возникает внезапно при сильном эмоциональном или физическом напряжении, алкогольном опьянении, наличии инфекции, протекающей с высокой температурой, при кашле, чихании, натуживании, перегревании. Он поражает преимущественно людей среднего и молодого возраста с неполноценностью сосудов мозга (аневризма) или страдающих артериальной гипертензией.

Клиническая картина зависит от характера, локализации и обширности кровоизлияния. Типичными являются следующие симптомы: сильная головная боль, гиперемия кожи лица и слизистых, рвота, по-вышенное артериальное давление, повышенная температура, сопор и кома, психомоторное возбуждение, тахикардия или брадикардия, выраженные оболочечные симптомы и признаки очагового поражения головного Яозга, чаще всего гемипарез или гемиплегия и моторная афазия. В большом числе случаев в ликворе определяется кровь.

При обширных и внутрижелудочковых кровоизлияниях возникают расстройства дыхания и сердеч-ной деятельности. Кожа лица багрово-синюшная, сознание утрачено, температура до 39 °С и вы-ше.

Паренхиматозное кровоизлияние чаще всего наблюдается в области внутренней капсулы в бассейне васкуляризации глубоких ветвей средней мозговой артерии. Излившаяся кровь частично пропитывает или разрывает мозговую ткань, образуя гематому. Общемозговые симптомы сочетаются с симптомами очагового поражения головного мозга. Общемозговые симптомы - это патологическая сонливость, сопор или кома, а своеобразие очаговых симптомов зависит от локализации и размеров кровоизлияния. Наиболее часто возникают гемипарез или гемиплегия, гемигипестезия. При обширных и расположенных ближе к коре полушарий большого мозга кровоизлияниях расстраивается речь (моторная или сенсорная афазия), реже - зрение (гемианопсия).

При кровоизлияниях в мозговой ствол поражаются ядра черепных нервов и проводящие пути (пира-мидные и чувствительные). Это приводит к развитию альтернирующих синдромов (Вебера, Бенедикта и др.). Однако в большем числе случаев нарушаются витальные функции, что является причиной гибели больных.

Кровоизлияние в полушария мозжечка сопровождается нистагмом, головокружением, рвотой, бо-лями в затылке, шее, атаксией и другими симптомами его поражения.

Оболочечные симптомы при паренхиматозном кровоизлиянии выражены слабо. Кровь в ликворе, как правило, отсутствует. Наличие ее свидетельствует о смешанном кровоизлиянии.

Субарахноидальное кровоизлияние чаще всего бывает в возрасте до 50 лет. Почти в половине случаев причиной его служат аневризмы сосудов мозга, реже - артериальная гипертензия и атеросклероз. Ха-рактеризуется резко выраженными оболочечными и общемозговыми симптомами, очаговые симптомы отсутствуют или слабо выражены.

Кровоизлияние возникает внезапно. Появляются резкая головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и другие признаки раздражения оболочек мозга. Головная боль настолько сильная, что больной нередко кричит, хватается руками за голову. Кожа лица гиперемирована. Психомоторное возбуждение (вскакивает, пытается бежать или беспокоен в кровати). Температура по-вышена. В ликворе обильная примесь крови. В более тяжелых случаях сопор или кома. Из очаговых симптомов можно отметить косогласие, диплопию, которые могут быть при скоплении крови на осно-вании мозга, иногда - легкий гемипарез.

Внутрижелудочковые кровоизлияния характеризуются внезапным началом, расстройством созна-ния и дыхания (шумное, хрипящее, Чейн-Стокса), быстрым развитием сопора, комы. Пульс учащен и напряжен. Температура тела повышена до 39-40 °С. Ознобоподобный тремор. Обильное потоотделе-ние. В ликворе кровь. Очаговые симптомы выражены в меньшей степени, чем общемозговые. Подчас их не удается выявить из-за общего тяжелого состояния больного. Самым характерным симптомом является горметония - приступы тонического напряжения мышц, сменяющиеся их гипотонией. Почти все больные умирают в течение 2-3 дней.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга).

Клиника, Такой инсульт возникает в связи с частичным или полным прекращением поступления крови в мозг по какому-либо из его сосудов. В зависимости от механизма возникновения различают три основные разновидности ишемии: тромбоз, эмболию сосудов и сосудистую недостаточность головного мозга. Тромбоз ~и эмболия вызывают закупорку сосуда, а сосудистая недостаточность может быть обусловлена сужением просвета сосуда (стеноз, атеросклеротическая бляшка, аномалия его развития или слабость сердечной деятельности).

Ишемический инсульт более характерен для людей пожилого возраста. Он чаще всего возникает на фоне атеросклероза сосудов головного мозга и артериальной гипотензии, при наличии стенокардии, инфаркта миокарда или других разновидностей ишемической болезни сердца.

Ишемический инсульт нередко бывает во время сна. В таких случаях очаговая симптоматика (чаще всего гемипарез или гемиплегия) обнаруживаются после пробуждения. Подчас болезнь развивается по-степенно, на протяжении нескольких часов и даже дней Характерно наличие предвестников, которые могут наблюдаться за несколько часов, дней, недель и даже месяцев до инсульта: головокружение, кратковременные расстройства сознания, потемнение в глазах, общая слабость, пре ходящие парестезии или парезы конечностей и др.

В момент развития ишемического инсульта, а нередко и после него сознание у больного сохраняется, головная боль отсутствует или выражена слабо, оболочечных симптомов нет, кожа лица и видимые слизистые бледные или обычной окраски, пульс ослаблен, артериальное давление понижено, темпера-тура тела нормальная или субфебрильная, ликвор, как правило, не изменен. При обширных инфарктах мозга общее состояние бывает тяжелым и отличить их от паренхиматозного кровоизлияния удается с большим трудом.

Симптомы очагового поражения головного мозга зависят от того, какой сосуд мозга поражен: пе-редняя, средняя или задняя мозговые артерии.

Если Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии, наблюдаются гемиплегия или гемипарез, патологические стопные симптомы (Бабинского и др.), мышечная гипертония или гипотония, повышение периостальных и сухожильных рефлексов или преходящее понижение их с последующим повышением.

Тромбозу корковых ветвей средней мозговой артерии присущи парез или паралич руки, расстройства чувствительности, афазия, астерео-гнозия, апраксия и др.

При ишемии обширных участков мозга или глубоких отделов его (область внутренней капсулы) может развиться сопор или кома.

В случае поражения глубоких ветвей средней мозговой артерии наблюдаются вазомоторные и тро-фические расстройства в парализованных конечностях (цианоз, снижение кожной температуры, отеч-ность).

Ишемический инсульт в бассейне передней мозговой артерии проявляется парезом или параличом ноги, а при развитии гемипареза нога поражается больше, чем рука. Периостальные, сухожильные ре-флексы и мышечный тонус в пораженной конечности повышаются. Возможны расстройства психики («лобная психика»): снижение критики, эйфория, дурашливость, неопрятность мочой и калом и др. По-являются хватательные рефлексы, симптомы противодержания, которые подчас смешивают с оболо-чечными симптомами. Сознание, как правило, сохранено.

Ишемический инсульт в бассейне задней мозговой артерии проявляется гемианестезией или геми-гипестезией, гемипарезом, гемианопсией, гемигиперпатией, гемиатаксией, нистагмом, головокружением. Возможны признаки поражения мозгового ствола.

Бертебрально-базилярная недостаточность. Клиника. Вертебраль-но-базилярная недостаточность характеризуется острой или хронической недостаточностью кровообращения в бассейне позвоночных и базилярной артерий, подчас распространяясь на заднюю мозговую артерию. Причиной ее обычно яв-ляются шейный остеохондроз и деформирующий спондилез (дегенеративные изменения межпозво-ночных дисков, разрастание остеофитов в области унковертебральных сочленений, сдавливающих по-звоночные артерии). Характерны головокружения, пошатывание при ходьбе, шум в ушах, диплопия, боли в области затылка, задней поверхности шеи, преходящие расстройства сознания и зрения. Объек-тивно могут быть нистагм, легкая атаксия, снижение слуха, оживление рефлексов, дизартрия, преходя-щий тетрапарез, скотомы, фотопсии и др.

Оказание помощи. Оказание неотложной помощи и особенности последующего лечения в значи-тельной мере зависят от характера мозгового инсульта. Уточнение его характера сопряжено с опреде-ленными трудностями, порождающими диагностические ошибки. Количество ошибок особенно велико у недостаточно опытного врача. Он нередко воздерживается от определения характера мозгового ин-сульта, довольствуясь постановкой диагноза «острое нарушение мозгового кровообращения» или «мозговой инсульт». А это исключает оказание дифференцированной помощи. Воспользовавшись таб-лицей для экспресс-диагностики мозгового инсульта, можно с большой долей вероятности определить его характер (табл. 2).

Таблица 2

Экспресс-диагностика мозгового инсульта (Н. Н. Мисюк)

Ишемический инсульт

Гемор-раги-ческий ин-сульт

Признаки

Сознание сохранено, расстроено менее суток 0\3

Сопор, кома 2\0

Сильная головная боль 5\0

Головная боль слабая, умеренная отсутствует 0\5

Гиперемия кожи лица 2\0

Багрово-синюшная окраска кожи лица 3\0

Пульс напряжен 3\0

Пульс ослаблен 0\3

Расстройства дыхания 2\0

Расстройства сердечной деятельности 3\0

Оболочечные симптомы 10\0

Горметония 10\0

Сочетание сильных головных болей с оболо-чечными симптомами 10\0

Сочетание гемиплегии или глубокого гемипа-реза с сохраненным сознанием 0\5

Очаговых симптомов нет 6\0

Температура тела выше 37,7° 3\0

Внезапное развитие инсульта 2\0

Постепенное развитие инсульта 0\10

Наличие предвестников инсульта 0\10

Возникновение инсульта во время физического или эмоционального напряжения, перегревания 5\0

Прием алкоголя 2\0

Гипертоническая болезнь 3\0

Инфаркт миокарда, стенокардия- 0\4

Ревмокардит, приобретенный порок сердца,

Мерцательная аритмия 0\10

Грипп, болезнь почек, эклампсия 4\0

Артериальное давление меньше 110/70 мм рт. ст. 0\5

Атеросклероз сосудов головного мозга 0\3

Окончание табл. 2

Примечание. Чтобы получить результат, следует проверить наличие перечисленных в, таблице признаков. В случае отсутствия их или невозможности проверить признаки вычеркиваются вместе с относящимися к ним оценками веса. Оставшиеся цифры суммируются по, вертикали. Наибольшая сумма будет указывать на самый вероятный характер мозгового инсульта.

Оказание первой помощи и лечение острых нарушений мозгового кровообращения заключается в следующем. Неотложная помощь зависит от характера мозгового инсульта. Однако установить характер его удается не всегда и не сразу. Поэтому больного необходимо уложить на спину, слегка приподняв голову. При наличии съемных зубов их обязательно извлечь, одежду расстегнуть. Если у больного рвота, надо повернуть его на бок, очистить ротовую полость от рвотных масс во избежание их аспира-ции последующего развития аспирационной пневмонии. При ухудшении сердечной деятельности назначить камфору, кофеин, кордиамин, а в более тяжелых случаях показано внутривенное применение 0,06 % раствора коргликона или 0,05 % раствора строфантина по 0,25-1 мл с 20 мл 40 % раствора глюкозы.

Для профилактики застойной пневмонии больного в течение дня надо поворачивать с бока на бок, на спину ставить горчичники или байки, назначить антибиотики. Обратить особое внимание на кожу спины, ягодиц и крестца, протирать ее камфорным спиртом, устранять складки на белье, чтобы преду-предить возникновение пролежней. Если у больного недержание мочи, необходимо между ног проло-жить простыню и своевременно менять белье. При задержке мочи следует сделать катетеризацию мо-чевого пузыря. В случаях психомоторного возбуждения с помощью клизмы ввести хлоралгидрат (30-40 мл 4 % раствора).

При резком повышении артериального давления показано внутривенное введение 1 мл 2,5 % рас-твора аминазина, 2 мл 0,25 % раствора дроперидола внутримышечно или 6-8 мл 0,5 % раствора ди-базола внутримышечно или внутривенно. Целесообразно назначить дегидратирующие препараты: ла-зикс, урегит, маннит.

Если дома есть необходимые условия для ухода за больным, то его следует оставить на месте до стабилизации или улучшения состояния. Нельзя направлять в больницу агонизирующего или тяжелого больного, так как перевозка может ухудшить его состояние.

При геморрагическом инсульте больным с высоким артериальным давлением, напряженным пуль-сом, багрово-синюшной окраской кожи лица следует сделать кровопускание (извлечь 100-200 мл крови из локтевой вены), на голову положить пузырь со льдом, а еще лучше - обложить ее пузырями со льдом и держать их в течение нескольких часов, в случае необходимости - несколько дней с перерывами на 1-2 ч; поставить горчичники на заднюю поверхность шеи. Назначить коагулянты: викасол, кальция глюконат. Внутривенно ввести аминокапроновую кислоту (50 мл 5 % раствора, 3-4 раза в сут-ки).

Чтобы понизить артериальное давление, используют дибазол, папаверин; внутривенно капельно можно ввести литическую смесь следующего состава: аминазин 2,5 % - 2 мл, димедрол 1 % - 2 мл, про-медол 2 % - 1 мл, новокаин 0,5 % 50 мл, глюкоза 10 % - 30 мл. Во избежание коллапса необходимо строго контролировать уровень артериального давления.

При расстройствах дыхания в ряде случаев показана трахеостомия, которую следует использовать для удаления слизи из дыхательных путей, а в случае необходимости - для распыления растворов ан-тибиотиков с целью предупреждения легочной инфекции.

Обязательно назначить дегидратирующие препараты: глицерин, лазикс (фуросемид), новурит, ман-нит.

Учитывая, что одним из наиболее опасных осложнений мозгового инсульта является отек-набухание с последующей дислокацией участков мозга и развитием вторичного стволового синдрома, необходимо назначить 50 мл глицерина на 100-150 мл охлажденной воды или фруктового сока. Если сознание больного утрачено, этот раствор можно ввести в желудок с помощью зонда. Глицерин вводят из расчета 0,2-0,5 г/кг массы тела (100-200 мл/сут). Хороший дегидратирующий эффект наблюдается при рек-тальном введении его.

Чтобы нормализовать водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие тяжелых больных, находящихся в бессознательном состоянии, следует назначить парентеральное введение 1500-2500 мл жидкости в сутки. Для этого лучше использовать изотонический раствор натрия хлорида, 4 % раствор гидрокарбоната натрия или 5 % раствор глюкозы.

Помимо указанных препаратов, для снижения артериального давления назначают рауседил, клофе-лин. При отсутствии должного эффекта внутримышечно вводят ганглиоблокаторы: пентамин (1 мл 5 % раствора), бензогексоний (1 мл 2,5 % раствора). Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки назначают аскорутин (внутрь 0,1-0,2 г 3 раза в день).

При ишемическом инсульте прежде всего необходимо обратить внимание на состояние сердечной деятельности. Если она ослаблена, назначить камфору, кордиамин, коргликон или другие сердечные средства. Чтобы снять или уменьшить выраженность сосудистого спазма, внутривенно вводят 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в 10 мл 40 % раствора глюкозы, для приема внутрь можно назначить по 0,02 г папаверина, лучше в сочетании с 0,05-0,1 г фенобарбитала и 0,3 г теобромина. Полезно вдыхать кар-боген (смесь 85 % кислорода и 15 % углекислого газа), который расширяет артерии мозга и сердца и стимулирует деятельность дыхательного центра.

Для борьбы с ангиоспазмом применяют также циннаризин (сту-герон, кавинтон, по 1 таблетке 3-4 раза в день), галидор внутрь по 0,1 г 1-2 раза в день, препараты раувольфии.

При назначении сосудорасширяющих следует знать, что в ряде случаев они сильнее действуют на неповрежденные сосуды. Это может привести не к улучшению, а к ухудшению кровоснабжения пора-женного участка (феномен обкрадывания).

Чтобы предотвратить тромбообразование, уменьшить его выраженность и распространение на другие сосуды, необходимо назначить антикоагулянты непрямого (дикумарин, неодикумарин, синкумар, пе-лен-тан и др.) или прямого (гепарин) действия, а также фибринолизин. Неодикумарин дают внутрь по 0,3 г 2 раза в сутки, а спустя 2 дня - по 0,15-0,1 г, фенилин 0,03 г 3 раза в день; синкумар 0,004 г 3-4 раза в 1-й день и 1-2 раза в последующие. Гепарин вводят внутривенно (8000-10 000 ЕД каждые 4-6 ч). Желательно эту дозу ввести капельно в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Фибринолизин вводят внутривенно (капельно) по 20- 40 000 ЕД. Раствор готовят перед вве-дением из расчета 100-160 ЕД препарата в 1 мл (на каждые 20000 ЕД добавляют 10000 ЕД гепарина). Указанную дозу вводят в течение 3 ч. Фибринолизин способствует растворению фибрина, который скапливается в пораженном участке затромбированного сосуда. Аналогично действуют стрептокиназа, целиаза.

Введение антикоагулянтов надо строго контролировать исследованием протромбинового времени, которое не следует снижать ниже 50 %. Не надо назначать антикоагулянты больным в коматозном со-стоянии с артериальным давлением свыше 200/100 мм рт. ст., при наличии лейкоцитоза или судорожных припадков, возникших после инсульта. Длительное применение антикоагулянтов может сопровождаться кровоизлияниями во внутренние органы.

При нарушениях мозгового кровообращения, развивающихся по ишемическому типу, в основе ко-торых лежит агрегация тромбоцитов и образование эмболов, показана ацетилсалициловая кисло-та.

Все сосудорасширяющие средства и антикоагулянты необходимо использовать как можно раньше (в первые минуты или часы после возникновения инсульта). При этом надо помнить, что энергичное применение сосудорасширяющих средств сопровождается снижением артериального давления. В связи с этим может возникнуть необходимость в применении сердечных и вазопрессорных средств, что при ишемическом инсульте особенно важно.

Для улучшения мозговой гемодинамики внутривенно капельно (20- 30 капель в минуту) после пробы вводят 400 мл полиглюкина или рео-полиглюкина 1-2 раза в сутки. Полезно ввести внутривенно (капельно) пентоксифиллин, или трентал (5-10 мл в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида).

Чтобы улучшить мозговой метаболизм, используют церебролизин (1-2 мл), ноотропил (5-10 мл внутривенно или внутримышечно), аминалон (0,5-1 г внутрь 2-3 раза в сутки), глутаминовую ки-слоту (0,5- 1 г 3 раза в сутки).

При наличии признаков внутричерепной гипертензии назначают де-гидратационную терапию (маннит, глицерин, фуросемид и др.).

Если имеются специализированные отделения сосудистой патологии головного мозга и возможна щадящая транспортировка, если больной не находится в коматозном состоянии, если у него нет тяжелых расстройств витальных функций или повторного расстройства мозгового кровообращения, осложнен-ного расстройством психики или неизлечимым соматическим заболеванием, может быть произведена госпитализация больных в острейшем периоде мозгового инсульта в эти отделения, где им будет оказана всесторонняя помощь.

При острой вертебрально-базилярной недостаточности в первую очередь следует купировать рас-стройства вестибулярных функций (синдром Меньера). Больного надо уложить в постель в удобной для него позе, выключить свет, устранить громкие звуки. Внутрь дать 1-2 таблетки цитрамона и 1 таблетку аэрона. Внутривенно ввести 20 мл 40 % раствора глюкозы, внутримышечно 2 мл 2,5 % раствора пипольфена или 1 мл 2,5 % раствора аминазина, подкожно 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата или 2 мл 0,2 % раствора платифиллина гидротартрата и 1 мл 10 % раствора кофеина. На заднюю поверхность шеи и воротниковую зону положить горчичники, а к ногам горячую грелку. Назначить эритемные дозы кварца на заднюю поверхность шеи и воротниковую зону. Полезно внутривенно (капельно) ввести 250 мл реополиглюкина с 2 мл кавинтона, а внутрь дать беллоид (по 1 драже 3-4 раза в день).

Пожилым людям с явлениями головокружения, возникшего на фоне атеросклероза, назначают ни-кошпан внутрь по 1 таблетке 2-3 раза в день после еды.

Тромбоз венозных синусов и вен мозга

Клиника. Тромбоз венозных синусов и вен мозга развивается при инфицировании венозной системы черепа из экстра- или интракрани-альиых гнойных очагов: инфекции (общие, носа, глотки, зубов, лица), операции, роды, аборт, черепно-мозговая травма, сепсис, опухоли головного мозга, мигрирующий тромбофлебит и др. Наиболее часты соче-танные тромбозы вен и синусов, хотя встречаются и изоли-рованные.

В патогенезе тромбоза венозных синусов и вен мозга имеют значение повышение свертываемости крови, замедление скорости мозгового крово^ тока, повреждение стенок вен.

Тромбоз верхнего каменистого синуса характеризуется высокой температурой, повышенным лей-коцитозом, увеличенной СОЭ, септическим состоянием, определяются отек, боли и парестезии в обла-сти иннервации глазничной ветви тройничного нерва, поражаются глазодвигательный, блоковой, от-водящий нервы.

Частым осложнением гнойных отитов и мастоидитов является тромбоз поперечного и сигмовидного синусов. Определяется выраженный воспалительный синдром (гипертермия, лейкоцитоз в крови, по-вышенная СОЭ), отмечаются боль при жевании, глотании, застойные диски зри-1 тельных нервов. При распространении тромбоза на яремную вену наряду с болезненностью и припухлостью выявляются признаки поражения языкоглоточного, блуждающего и добавочного нервов.

При тромбозе верхнего продольного синуса расширяются поверхностные вены и появляется отеч-ность в области темени, лба, корня носа, век, носовые кровотечения. Характерны сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, застойные диски зрительных нервов, бывают джексоновские судо-рожные припадки, гемиплегия, параплегия, тетра-плегия.

При сочетанных тромбозах венозных синусов и поверхностных вен мозга появляются симптомы поражения различных областей коры с наличием симптомов выпадения и раздражения.

Тромбозы вен мозга развиваются более постепенно и протекают благоприятно. Характеризуются головными болями, тошнотой, застойными дисками зрительных нервов, менингеальными симптомами, афатиче-скими нарушениями, парезами, параличами, расстройством чувствительности. В ликворе увеличено содержание белка.

Очаговая неврологическая симптоматика при тромбозах вен мозга других локализаций будет зави-сеть от каждой конкретной локализации.

Оказание помощи. Чтобы уменьшить венозный застой и внутричерепную гипертензию, применяют маннит, лазикс, глицерин, диакарб, эуфиллин, оротат калия, панангин.-Кокарбоксилазу вводят внут-римышечно по 3 мл раз в день, гливенол дают внутрь по 0,2 г 3 раза в день, 2 мл 2,5 % раствора галидора вводят внутримышечно. По показаниям применяют антикоагулянты прямого и непрямого действия. При тромбофлебитах используют в больших дозах антибиотики и сульфаниламиды.

Для купирования септического тромбоза синусов применяют систему комплексного лечения. Кате-теризируя височную или затылочную артерию в течение 8-14 ч с постоянной скоростью 16-22 капли в 1 мин, проводят интракаротидную инфузию следующей смеси: изотонический раствор натрия хлорида (1500-1800 мл), 0,5% раствор новокаина (150-180 мл), гепарин (18000-25000 ЕД), фибринолизин (7000- 14000 ЕД); один из антибиотиков (бензилпенициллин 150000- 200000 ЕД/кг массы тела, ка-намицина сульфат 1 -1,5 г, левомицетина сукцинат растворимый 1 -1,5 г, цепорин (цефалоридин) 4-6 г). Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему микроорганизмов. Необходимо частое коагулографическое исследование.

Показано хирургическое вмешательство (отит, мастоидит, синусит и др.).