Заболевание характеризуется удлинением и резкой извитостью артерий с образованием перегибов и нарушением проходимости. По форме принято различать С-образную, S-образную извитость и петлеобразование (рис. 18.7). Последнее наиболее неблагоприятно в плане развития гемоди-намических нарушений. Обычно кинкинг возникает при сочетании атеросклероза и артериальной гипертензии и чаще всего локализуется во внутренней сонной артерии, обычно - перед входом в череп. Кроме того, могут поражаться позвоночные, подключичные артерии и брахиоцефальный ствол. В артериях нижних конечностей этот вид нарушения кровообращения встречается значительно реже и имеет меньшее клиническое значение, нежели в брахиоцефальных сосудах.
Патологическая физиология кровообращения в области изгибов характе-
Рис. 18.7. Патологическая извитость (петля) внутренней сонной артерии. МР-ангиограмма.
ризуется ускорением частиц, движущихся по наружному краю сосуда. Значимое нарушение гемодинамики наблюдается в месте перегиба, где образуется острый угол. Тогда появляется турбулентный кровоток и градиент скорости между приводящим и отводящим коленами, линейная скорость кровотока увеличивается, диаметр просвета в месте изгиба уменьшается. Извитость под прямым или тупым углом, как правило, не является гемодинамически значимой. Изучение патологически извитых артерий существенно облегчают трехмерные КТ- и МР-изо-бражения.
Лечение. Операции при патологической извитости заключаются в резекции пораженного сегмента с последующим прямым анастомозом конец в конец.
18.5. Гемангиомы
Гемангиомы - доброкачественные опухоли, развивающиеся из мелких кровеносных сосудов.
Различают капиллярные, кавернозные, рацемозные и смешанные формы гемангиом.
Капиллярные гемангиомы поражают только кожу конечностей и других частей тела, состоят из расширенных, извитых, тесно расположенных капилляров, выстланных хорошо дифференцированным эндотелием.
Кавернозные гемангиомы состоят из расширенных кровеносных сосудов и множества разнообразных по размерам полостей, выстланных одним слоем эндотелия, наполненных кровью и сообщающихся друг с другом анастомозами.
Рацемозные гемангиомы представляют собой аномалию развития сосудов в виде сплетения утолщенных, расширенных и змеевидно извитых сосудов, среди которых часто встречаются обширные кавернозные полости. Обе последние формы гемангиом располагаются не только в коже и подкожной клетчатке, но и в глубжележащих тканях, включая мышцы и кости. Возможно озлокачествление гемангиом.
Окраска кожи в области гемангиомы изменена от красной до темно-фиолетовой. При капиллярных гемангиомах она ярко-красная, а при поверхностно расположенных кавернозных и раце-мозных ангиомах варьирует от синюшной до ярко-багровой. Температура кожи в области расположения гемангиом повышена, что объясняется усиленным притоком артериальной крови и большей васкуляризацией. Поверхностно расположенные кавернозные и рацемозные гемангиомы обычно мягкой консистенции, напоминают легко сжимаемую губку.
Осложнениями гемангиом, расположенных в толще кожи и подкожной клетчатки, являются трофические изменения и кровотечения, возникающие чаще при травмах. Кровотечения бывают значительными, если опухоль сообщается с крупными сосудами.
Основными симптомами глубоких гемангиом, прорастающих мышцы и
кости, являются боли в пораженной конечности, обусловленные сдавлением или вовлечением в патологический процесс нервных стволов. При пальпации выявляют опухоль мягкоэластической или плотноэластической консистенции без четких границ. При артериальных рацемозньгх гемангиомах иногда удается заметить пульсацию припухлости, пальпаторно определить симптом "кошачьего мурлыканья". Обширные гемангиомы нередко сочетаются с врожденными артериовенозными свищами, сопровождаются гипертрофией мягких тканей, некоторым удлинением конечности, нарушением ее функции.
Диагностика гемангиом основывается на клинических данных, результатах дополнительных методов исследования, среди которых наиболее информативным является артериография. Она позволяет выявить строение опухоли, ее протяженность и связь с магистральными артериями. Для уточнения состояния глубоких вен пораженной конечности, возможной связи их с ге-мангиомами применяют флебографию.
При рентгенологическом исследовании костей конечности в случае давления сосудистой опухоли на костную ткань на рентгенограммах обнаруживают неровность контуров кости, истончение коркового слоя, костные дефекты, иногда остеопороз с мелкими очагами разрежения.
Лечение. При консервативном лечении применяют криотерапию, электрокоагуляцию, вводят склерозирующие препараты непосредственно в ге-мангиому. Хирургическое лечение состоит в иссечении гемангиом. Удаление глубоко расположенных и обширных гемангиом связано с риском массивного кровотечения, поэтому в профилактических целях оправдана предварительная перевязка или эмболизация артерий, питающих сосудистую "опухоль", прошивание и обшивание гемангиом. В ряде случаев проводят комбинированное лечение, которое начинают с введения в сосудистую опухоль склерозирующих средств, в последующем применяют криотерапию, повторную эмболизацию приводящих сосудов.
18.6. Травмы артерий
Принято различать открытые и закрытые повреждения сосудов. При открытых повреждениях нарушается целость кожных или слизистых покровов, имеется инфицированная рана. Обычно открытые повреждения сопровождаются то более, то менее обильным наружным кровотечением. Ранения артерий огнестрельным оружием принципиально отличаются от колотых и резаных ранений механизмом повреждения и более обширным разрушением мягких тканей и нарушением функций расположенных рядом нервов и органов. Огнестрельная рана нуждается в срочной хирургической обработке с вмешательством на поврежденном сосуде.
Закрытые повреждения встречаются при тупой травме мягких тканей. Для них характерны кровоизлияния по ходу сосудисто-нервного пучка, образование обширных гематом, которые могут сдавливать окружающие структуры и вызывать дополнительные функциональные расстройства.
Чаще других повреждаются бедренные, плечевые артерии и артерии предплечья.
Патологоанатомическая картина. При открытых повреждениях раневое отверстие в стенке сосуда является непосредственным продолжением раневого канала. Различают три степени повреждения:
I степень. Ранение стенки сосуда без вскрытия просвета его (контузия артерии) и кровотечения. На месте повреждения стенки может позднее развиться аневризма;
II степень. Ранение всех слоев стенки со вскрытием просвета сосуда, но без полного пересечения последнего. Рана в стенке сосуда может сопрово ждаться опасным для жизни кровотечением либо затромбироваться, что ве дет к остановке кровотечения;
III степень. Полное пересечение артерий с массивным кровотечением. За счет вворачивания интимы в некоторых случаях кровотечение может оста новиться.
При закрытых повреждениях артерий вследствие тупой травмы также различают:
повреждение только интимы (I степень);
повреждение интимы и мышечной оболочки (II степень);
повреждение всех слоев сосудистой стенки - разрывы, размозжения (III степень).
Повреждения I-II степени сопровождаются тромбозом артерий или сдавлением коллатералей, ишемией конечности. Открытые и закрытые ранения артерий нередко сочетаются с обширными повреждениями мягких тканей, вен, переломами и вывихами костей, контузией или ранением нервных стволов.
Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом открытых повреждений артерий является кровотечение. При повреждениях магистральных артерий II-III степени кровотечение принимает угрожающий характер и может привести к геморрагическому шоку. Когда размеры дефекта стенки сосуда невелики (II степень повреждения), отверстие может закрыться тромбом. В подобных случаях повреждение артерии распознается лишь на 2-3-й день после травмы. Скопление крови в окружающих тканях приводит к образованию напряженной гематомы, способной оказывать давление на сосудистый пучок и тем самым ухудшить кровообращение в конечности, усилить симптомы ишемии. Ишемия конечности наиболее выражена при полном перерыве сосуда (III степень) в результате как открытой, так и закрытой травмы.
Основными симптомами ишемии являются боли в дистальных отделах конечности, бледность и похолодание кожных покровов, отсутствие периферического пульса, нарушение чувствительности (от гипестезии до полной анестезии). При тяжелой ишемии возникают параличи и мышечная контрактура. У ряда пострадавших в области повреждений удается определить пульсирующую припухлость (пульсирующая гематома), которая свидетельствует о наличии гематомы, сообщающейся с просветом артерии. Над проекцией пульсирующий гематомы выслушивается дующий систолический шум.
Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симптомами ишемии. Ее причиной может стать тромбоз просвета сосуда вследствие повреждения интимы (I и II степень), сдавления его обширной гематомой в случаях разрыва или размозжения артерии (III степень).
Диагностика открытых повреждений артерий обычно не сложна. Однако при закрытых травмах, сочетающихся с переломами костей, повреждениями нервов, распознавание ранений сосудов затруднено. Основными клиническими признаками, указывающими на повреждение артерии, в этом случае являются боль дистальнее места травмы, не исчезающая после иммобилизации, репозиции отломков или вправления вывиха; бледность (цианоз) кожных покровов; отсутствие движений и чувствительности, исчезновение периферического пульса. Диагностику значительно облегчают ультразвуковое исследование и артериография.
Лечение. Чрезвычайно важно временно остановить кровотечение на месте происшествия. В одних случаях с успехом может быть использована асеп-
тическая давящая повязка, в других - тампонада раны, пальцевое прижатие кровоточащей артерии, наложение жгута. Недопустимо оставлять жгут в течение 2 ч и более, так как это усугубляет тяжесть ишемии пораженной конечности. Его необходимо снимать ежечасно, а артерию при этом прижимать пальцем. В лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприятия, направленные на борьбу с кровопотерей (переливание крови и плазмозамещающих растворов), по показаниям назначают сердечные и обезболивающие средства, ингаляции кислорода. Если позволяют условия для хирургического вмешательства, но нет возможности наложить сосудистый шов, то иногда прибегают к временному соединению концов поврежденной артерии силиконовой трубкой для восстановления магистрального кровотока, после чего раненого срочно направляют в специализированное отделение для окончательного вмешательства на поврежденном сосуде.
Операция при травматических повреждениях артерий предусматривает первичную хирургическую обработку раны и восстановление магистрального кровотока по поврежденному сосуду. При небольших колотых и резаных ранах артерий накладывают боковой сосудистый шов с помощью атравма-тической иглы, при продольных ранах применяют заплату из вены. Когда размеры дефекта в стенке сосуда при полном ее разрыве (III степень) достигают 1-3 см, сосуд мобилизуют, иссекают поврежденный участок артерии и накладывают циркулярный сосудистый шов. Значительное расхождение между концами поврежденной артерии является показанием к пластическому замещению образовавшегося дефекта аутовенозным трансплантатом из большой подкожной вены или синтетическим протезом. Реконструкция артерий малого калибра (пальцев, кисти, предплечья, голени) возможна лишь при использовании микрохирургической техники, когда сосудистый шов выполняют под микроскопом.
Результаты хирургического лечения ранений артерий во многом определяются тяжестью ишемии конечности. В связи с тем что необратимые изменения в мышечной ткани возникают нередко уже после 6-8 ч гипоксии, на этот период времени и следует ориентироваться при оказании своевременной хирургической помощи большинству пострадавших. Однако если жизнеспособность конечности сохранена, то восстановления кровотока по поврежденной артерии следует добиваться независимо от срока, прошедшего с момента травмы. Только наличие необратимой ишемии, о чем в первую очередь свидетельствуют исчезновение глубокой чувствительности и контрактура мышц дистальных отделов конечности, является показанием к ампутации.
18.7. Облитерирующие заболевания
Хронические заболевания аорты и артерий приводят к нарушению кровотока по сосудам за счет облитерирующих (стенотических) или дилатирую-щих (аневризматических) поражений. Наиболее частыми причинами облитерации или стеноза артерий являются: 1) облитерирующий атеросклероз, 2) неспецифический аортоартериит, 3) облитерирующий тромбангиит (эн-дартериит). Независимо от причины облитерации сосуда появляется то более, то менее выраженная ишемия тканей, для устранения которой применяются реконструктивные операции, с учетом особенностей патологического процесса. Общая характеристика облитерирующих заболеваний сосудов приведена ниже.
18.7.1. Облитерирующий атеросклероз
Является самым распространенным заболеванием и наблюдается преимущественно у мужчин старше 40 лет. Процесс локализуется преимущественно в артериях крупного и среднего калибра. Основной причиной развития данного заболевания является гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном состоянии с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами) в виде комплексов, именуемых липопротеидами. В зависимости от процентного соотношения составных частей этих комплексов выделяют несколько групп липопротеидов, две из которых (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) являются активными переносчиками холестерина из крови в ткани и поэтому называются атерогенными. Атеросклерозом чаще страдают лица с высоким уровнем этих атерогенных фракций липопротеидов.
Патологоанатомическая картина. Основные изменения развиваются в интиме артерий. Патологические изменения в интиме принято различать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения (изъязвление бляшек, образование тромбов). Жировые полоски - это наиболее раннее проявление атеросклероза, характеризующееся очаговым накоплением в интиме макрофагов, заполненных липидами, гладких мышечных клеток (пенистые клетки) и фиброзной ткани. На интиме они имеют вид беловатых или желтоватых пятен, отчетливо выявляющихся на препаратах, окрашенных жирорастворимыми красителями. Начальные признаки поражения могут появиться в детском возрасте. Затем развитие их приостанавливается. Несмотря на вероятную связь жировых полосок с фиброзными атеросклеротическими бляшками, локализация и распространенность аортальных жировых полосок и фиброзных бляшек не совпадает. Распространено мнение о том, что жировые полоски подвергаются обратному развитию, однако доказательства неубедительны.
Формирование атеросклеротической бляшки начинается с накопления липидов в интиме (стадия липоидоза). В окружности очагов липоидоза развивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной атеросклеротической бляшки (стадия липосклероза).
Фиброзные атеросклеротические бляшки, называемые перламутровыми, возвышаются над поверхностью интимы, представляют собой утолщение ее, которое можно определить пальпаторно. В типичных случаях фиброзная бляшка имеет куполообразную форму, плотную консистенцию, выступает в просвет артерии и суживает ее. Бляшка состоит из внеклеточного жира, расположенного в центральной части, остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или козырьком, содержащим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и коллагенов. Толщина бляшки значительно превышает нормальную толщину интимы. Внеклеточный жир бляшек по составу напоминает липопротеиды плазмы.
При обильном накоплении липидов нарушается кровообращение в тканевой оболочке бляшек. Клетки, входящие в структуру бляшек, подвергаются некрозу, в толще бляшки происходит кровоизлияние, появляются полости, заполненные аморфным жиром и тканевым детритом. Зачастую это сопровождается образованием дефекта на поверхности интимы, бляшки изъязвляются, а атероматозные массы и пристеночные тромботические наложения отторгаются в просвет сосуда и, попадая с током крови в дисталь-ное русло, могут стать причиной микроэмболии. В тканевых элементах
Организация * Изъязвление
Атероматоз КР™оизлияниеРис. 18.8. Изменения, развивающиеся в стенке артерий при атеросклерозе (схематическое изображение). Объяснение в тексте.
бляшки и в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция (атерокальциноз). Указанные процессы протекают волнообразно и приводят к тромбозу и облитерации сосуда (рис. 18.8).
Излюбленной локализацией атеросклеротических поражений служат места деления магистральных артерий: брахиоцефальный ствол, устья позвоночных артерий, бифуркация аорты, общей сонной, общей подвздошной, бедренной и подколенной артерий. Этот феномен объясняется особенностями гемодинамики. В зоне бифуркаций артерий интима испытывает удар от магистрального потока крови, здесь происходит некоторое замедление и разделение потока крови по артериальным ветвям. Магистральный поток крови отклоняется от прямолинейной траектории, образует завихрения, которые повреждают интиму, благоприятствуют формированию бляшек. Это дает основание предполагать, что атеросклеротическое поражение стенок артерий является, в известной мере, хроническим регенеративным процессом в ответ на хроническую травму интимы турбулентным и прямым током крови.
Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий нижних конечностей - наиболее частое заболевание периферических артерий, нередко возникающее на фоне таких неблагоприятных факторов, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение, курение. С момента появления первых клинических симптомов болезнь быстро прогрессирует. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или в артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Сужение и облитерация указанных артерий вызывают тяжелую ишемию конечностей. Брюшная аорта поражается обычно дистальнее почечных артерий. Примерно у "/з больных поражается аорто-подвздошный (синдром Лери-ша), ау 2 / 3 больных - бедренно-подколенный сегменты.
18.7.2. Неспецифический аортоартериит
Заболевание аутоиммунного генеза, относящееся к группе неспецифических воспалительных заболеваний, поражает аорту и ее крупные ветви. Синонимами неспецифического аортоартериита являются: болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу, синдром дуги аорты, артериит молодых женщин. Заболевание встречается чаще у женщин в возрасте до 30 лет.
Патологоанатомическая картина. Морфологически неспецифический
аортоартериит представляет собой системный хронический продуктивный процесс в стенке аорты и ее крупных ветвях, начинающийся с воспалительной инфильтрации адвентиции и медии. В среднем слое наблюдается картина продуктивного воспаления, гладкие мышцы и эластические волокна подвергаются деструкции. Вокруг сосуда возникает выраженный перипро-цесс за счет утолщения адвентиции и спаяния ее с окружающими тканями. Интима поражается вторично, в ней наблюдается реактивное утолщение, что влечет за собой резкое сужение или полное закрытие устья и просвета пораженных артерий, на поверхности интимы часто наблюдается отложение фибрина. Медия атрофируется и сдавливается широкой фиброзной инти-мой и муфтой утолщенной адвентиции. В поздних стадиях неспецифического аортоартериита могут появиться вторичные атеросклеротические изменения: облитерация, фиброз и кальциноз магистральных артерий. В этом случае даже гистологически бывает трудно отличить артериит от атероскле-ротического поражения сосудов.
Патологический процесс у 70 % больных локализуется в дуге аорты и ее ветвях, у 30-40 % - в интерренальном сегменте брюшной аорты и почечных артериях. Процесс одинаково часто наблюдается в нисходящей грудной аорте и бифуркации брюшной аорты (18 %). У 10 % больных процесс локализуется в венечных артериях, у 9 % - в мезентериальных сосудах, у 5 % - в легочной артерии. При этом у одного и того же больного возможно поражение нескольких артерий. Поражение, как правило, носит сегментарный характер и ограничивается устьями и проксимальными отделами отходящих от аорты ветвей. Для заболевания характерно медленно прогрессирующее течение.
Выделяют три стадии течения болезни: острую, подострую и хроническую. Заболевание начинается в детском или подростковом возрасте. У больных появляются слабость, утомляемость, субфебрилитет, потливость, похудание, боли в суставах, тахикардия, одышка, иногда кашель. В крови обнаруживают повышение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение уровня у-глобули-нов, С-реактивного белка. Через несколько недель или месяцев заболевание приобретает подострое течение, а через 6-10 лет от его начала появляются симптомы поражения того или иного сосудистого бассейна.
Вовлечение в патологический процесс дуги аорты и ее ветвей ведет к хронической ишемии мозга и верхних конечностей. Поражение мезентериальных артерий сопровождается ишемией органов пищеварения. При поражении бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий возникает ишемия нижних конечностей. При стенозе нисходящей аорты развивается ко-арктационный синдром, а при стенозе почечных артерий - синдром вазо-ренальной гипертензии. Заболевание может осложниться образованием аневризмы. Клиническая картина указанных синдромов описана в соответствующих разделах.
18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера -Бюргера)
Синонимами заболевания являются: облитерирующий эндартериит, облитерирующий эндокринно-вегетативный артериоз [Оппель В. А., 1928], спонтанная гангрена. Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) представляет собой воспалительное хроническое, рецидивирующее, сегментарное, мультилокулярное заболевание неспецифического генеза, при котором поражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров. Облитерирую-
щий тромбангиит относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям. Для него характерно наличие в крови аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов, что подтверждает аутоиммунный генез заболевания. Обнаруживаются также антифосфорные и антиэластиновые антитела и повышенное содержание иммуноглобулинов класса А и М. Наиболее часто заболевают молодые мужчины в возрасте до 40 лет. Развитию тромбангиита способствуют факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов (курение, переохлаждение, повторные мелкие травмы). Длительно существующий спазм артерий и vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. В поздней стации развития болезни в стенках крупных сосудов часто обнаруживаются атеросклеротические изменения. На фоне измененной интимы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной части конечности. В конечной стадии заболевания в зоне тромбоза происходит разрастание фиброзной ткани, отложение солей кальция.
Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные). Заболевание может сочетаться с мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен.
18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты
Хроническое нарушение проходимости брахиоцефальных сосудов вызывает ишемию головного мозга и верхних конечностей.
Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются неспецифический аортоартериит и атеросклероз. При атеросклерозе наиболее часто поражается бифуркация общей сонной артерии, реже - устье брахиоцефального ствола, подключичной, позвоночной артерии. Неспецифический аортоартериит поражает ветви дуги аорты (общие сонные и подключичные артерии). Реже к нарушениям проходимости ветвей дуги аорты приводят экстравазальные компрессии: сдавление подключичной артерии высоко расположенным I ребром или добавочным шейным ребром, гипертрофированной передней лестничной или малой грудной мышцей, сдавление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахиоцефальных артерий может быть их деформация - патологическая извитость и перегибы.
При стенозе, сужающем 70-80 % просвета сосуда, уменьшается объемный кровоток и появляются турбулентные потоки. В постстенотических участках возникает замедление кровотока, благоприятствующее агрегации тромбоцитов в местах расположения атеросклеротических бляшек и формированию тромба. Отрыв частичек тромба приводит к микроэмболии сосудов головного мозга. Эмболия может возникать при закупорке сосудов мозга фрагментами разрушающейся вследствие изъязвления или кровоизлияния атеросклеротической бляшки.
В патогенезе расстройств, связанных с нарушениями кровообращения, основная роль принадлежит ишемии участков головного мозга, которые снабжаются кровью из пораженной артерии. При поражении одной из четырех артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кро-
воснабжение соответствующих участков мозга компенсируется за счет ретроградного перетока крови по виллизиеву кругу и включения внечерепных коллатералей. Однако подобная перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту - ухудшению мозгового кровообращения. Так, например, при окклюзии сегмента подключичной артерии медиальнее от-хождения позвоночной артерии кровь в дистальный отрезок подключичной артерии и, следовательно, в верхнюю конечность начинает поступать из виллизиева круга мозга через позвоночную артерию, обедняя мозговой кровоток, особенно при физической нагрузке (подключично-позвоночный синдром обкрадывания). Позвоночная артерия становится как бы коллате-ралью для кровоснабжения верхней конечности на стороне поражения.
Заболевания сосудов мозга. Около 80 % окклюзивных заболеваний ветвей дуги аорты, вызывающих нарушение артериального кровоснабжения мозга, обусловлены атеросклеротическим поражением. Реже встречается аортоар-териит (гигантоклеточный артериит - болезнь Такаясу), фиброзно-мышеч-ная дисплазия. Острые симптомы нарушения мозгового кровообращения могут возникать вследствие эмболии сосудов. Эмболия сосудов мозга часто бывает обусловлена атеросклерозом сонных артерий. При изъязвлении и разрушении атероматозной бляшки ее частицы (атероматозный детрит, мелкие сгустки крови, микрочастицы омертвевшей ткани) током крови переносятся в мелкие сосуды мозга и вызывают эмболию их, проявляющуюся ишемией соответствующего участка мозга и инсультом.
Принято выделять 4 степени нарушения мозгового кровообращения: бессимптомную, преходящие нарушения (транзиторные ишемические атаки), хроническую сосудистую недостаточность, инсульт и его последствия.
Бессимптомная стадия болезни проявляется лишь систолическим шумом над сонной или другими артериями. Инструментальное исследование (УЗИ, ангиография) позволяет выявить степень сужения артерии. При значительном сужении просвета показано оперативное лечение с целью профилактики инсульта - тяжелых, необратимых изменений в мозге. Больные с развившимся устойчивым инсультом после выздоровления тоже нуждаются в оперативном лечении, чтобы предотвратить повторение инсульта.
Вертебробазилярная недостаточность возникает в результате микроэмболии или гипоперфузии позвоночных или базилярной артерий, проявляется скоропреходящими приступами расстройств чувствительности, неловкости движений и другими симптомами, которые могут быть двусторонними. Появление только одного из симптомов (головокружение, диплопия, дисфа-гия, нарушение равновесия) редко бывает вызвано вертебробазилярной недостаточностью, но если они одновременно возникают в определенном сочетании, то можно предположить ее наличие.
Транзиторные ишемические атаки обычно обусловлены микроэмболией мелких ветвей мозговых сосудов, возникающей при изъязвлении и распаде атеросклеротических бляшек в сонных артериях. Неврологические симптомы зависят от места расположения эмбола в сосудистом русле мозга или сосудах глаз, размеров, структуры микроэмбола, его способности подвергнуться лизису, а также от степени закупорки сосуда и наличия коллатералей. Гипоперфузия, возникшая в результате микроэмболии, вызывает временное нарушение зрения и соответствующие неврологические симптомы.
Острые нестабильные неврологические расстройства относятся к категории быстро нарастающих транзиторных эпизодов ишемии мозга, вызывающих легкий инсульт с постепенно убывающими симптомами. Эти пациенты
нуждаются в неотложном лечении, чтобы предотвратить развитие стойкого ишемического инсульта.
Больные с хронической сосудистой недостаточностью часто жалуются на головную боль, головокружение, звон в ушах, ухудшение памяти. У них бывают кратковременные приступы потери сознания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. Иногда можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфо-нию. При объективном обследовании нередко выявляются слабость конвергенции, нистагм, изменения координации движений, расстройства чувствительности, кратковременные моно- и гемипарезы, односторонний синдром Бернара-Горнера. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют преходящий либо постоянный характер.
Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий. Они варьируют от легкого снижения зрения до полной его потери. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сетки перед глазами.
Недостаточность кровоснабжения верхних конечностей проявляется их слабостью, повышенной утомляемостью, зябкостью. Выраженные ишеми-ческие расстройства появляются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки. Пульсация артерий дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артериальное давление на соответствующей руке снижается до 80-90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систолический шум. При стенозе бифуркации и внутренней сонной артерии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти; при сужении брахиоцефального ствола - в правой надключичной ямке позади грудиноключичного сочленения. Степень нарушения кровоснабжения верхних конечностей можно определить пробой, напоминающей пробу, вызывающую перемежающуюся хромоту. В положении сидя больному предлагают поднять руки вверх и производить быстрое сжимание рук в кулак и разжимание. Отмечают время появления утомления рук и время появления болей. Симптом бывает положительным при стенозе подключичной артерии дистальнее и проксимальнее ответвления позвоночной артерии (синдром обкрадывания, при котором кровь в подключичную артерию поступает из виллизиева круга по позвоночной артерии).
Сдавление подключичных сосудов и нервов (thoracic outlet syndrome ).
Синдром сдавления подключичных сосудов и нервов может быть вызван добавочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко расположенным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофированной передней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром Райта, или малой грудной мышцы). При перечисленных синдромах происходит компрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому клиническая картина складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются на боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки, нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артериальной недостаточности. Это проявляется усилением боли и парестезии, появлением чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пульса на лучевой артерии. Так, у больных, страдающих синдромом передней лестничной мышцы и шейного ребра, наиболее значительное сдавление подключичной артерии и ухудшение кровоснабжения наступают при отведении поднятой и согнутой под прямым углом в локтевом суставе руки назад при одновременном резком повороте головы с поднятым подбородком
Рис. 18.9. Атеросклеротическая бляшка, вызывающая стеноз внутренней сонной артерии. Сонограмма.
в противоположную сторону и удерживание ее в этой позиции (тест Адсона); у больных, страдающих реберно-ключичным синдромом, - при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом Райта - при поднимании и отведении больной руки, а также запрокидывании ее на затылок. Постоянная травматиза-ция артерии и нервов приводит к Рубцовым изменениям вокруг этих анатомических образований и выраженным функциональным расстройствам. Симптомы болезни редко возникают в детском и подростковом возрасте. Даже шейное ребро не причиняет заметных расстройств у юношей. Это дает основание считать, что изменения во взаимоотношении структур между ключицей и верхней частью грудной клетки, развивающиеся постепенно, с возрастом являются основной причиной заболевания. Симптомы болезни вызываются не столько периодически возникающими расстройствами кровоснабжения верхней конечности, сколько транзиторным сдавлением одного или нескольких стволов плечевого сплетения. У ряда больных развиваются заметные трофические нарушения на пораженной стороне.
Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменением положения конечности, инструментальные исследования позволяют провести дифференциальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно.
Среди неинвазивных методов исследования, используемых в диагностике поражений ветвей дуги аорты, наибольшей информативностью обладает ультразвуковая допплерография, при помощи которой определяют направление и скорость кровотока, наличие перетока из одного бассейна в другой. При дуплексном сканировании с помощью современных ультразвуковых приборов удается с большой точностью установить локализацию и протяженность патологических изменений, степень поражения артерий - окклюзия, стеноз, характер патологического процесса - атеросклероз, аорто-артериит (рис. 18.9). При планировании хирургических вмешательств выполняют панартериографию дуги аорты по Сельдингеру или селективную артериографию ее ветвей. Традиционную рентгеноконтрастную ангиографию можно заменить КТ- или МР-ангиографией.
У больных с добавочным шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом особую ценность приобретают рентгенографические данные.
Лечение. Необходимость реконструктивных вмешательств при окклюзи-онных поражениях брахиоцефальных сосудов диктуется частым развитием ишемических инсультов. Показаниями к операции являются гемодинами-чески значимые (более 60-70 %) стенозы или окклюзии, а также поражения, способные стать источником эмболии интракраниальных артерий (нестабильные бляшки, осложненные кровоизлиянием или изъязвлением).
При изолированных поражениях брахиоцефальных артерий в настоящее время внедряются рентгеноэндоваскулярные процедуры - баллонная дила-тация, эндоваскулярная установка стента. При сегментарных окклюзиях общей сонной и начального отрезка внутренней сонной артерий, бифуркации
сонной артерии, стенозе устья позвоночной артерии выполняют открытую эндартерэктомию. При проксимальной окклюзии подключичной артерии, приводящей к развитию синдрома подключичного обкрадывания, операцией выбора является сонно-подключичное шунтирование аутовеной или синтетическим протезом либо резекция подключичной артерии с имплантацией ее конца в общую сонную. При распространенном поражении магистральных артерий дуги аорты производят их резекцию с протезированием или шунтирующие операции. При множественных поражениях ветвей дуги аорты выполняют одномоментную реконструкцию нескольких артерий. В случае патологической извитости сосудов лучшим видом операции считают резекцию с последующим прямым анастомозом конец в конец.
У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экс-травазальным сдавлением, необходимо устранить причину компрессии. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой грудной или подключичной мышцы и др.
При невозможности выполнения реконструктивной операции целесообразны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе: верхняя шейная симпатэктомия (С,-С и), стеллэктомия (C VII) (удаление или разрушение шейно-грудного (звездчатого) ганглия (ganglion stellatum) и грудная симпатэктомия (Th n -Th IV). После операции уменьшается периферическое сопротивление и улучшается кровообращение в коллатералях.
18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты
Хроническая абдоминальная ишемия. Заболевание обусловлено окклюзи-онными поражениями висцеральных ветвей брюшной аорты, которые проявляются болями после еды, потерей массы тела, систолическим шумом в эпигастральной области над проекцией аорты.
Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения мезен-териальных сосудов и чревного ствола являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит, реже - фиброзно-мышечная дисплазия, аномалии развития висцеральных артерий. Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому чаще подвергается чревный ствол. Его компрессию способны вызвать серповидная связка и медиальная ножка диафрагмы, нейрофиброзная ткань чревного (солнечного) сплетения.
Атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий чаще наблюдается у людей среднего и пожилого возраста. Атеросклеротические бляшки, как правило, располагаются в проксимальных артериальных сегментах, чаще всего поражается нижняя брыжеечная артерия, реже - чревный ствол. Неспецифический аортоартериит этой локализации, как правило, встречается в молодом возрасте; висцеральные ветви всегда поражаются вместе с соответствующим сегментом аорты. Поражение бывает более протяженным. Экстравазальное сдавление сосудов наблюдается одинаково часто в любой возрастной группе.
В понятие "хроническая ишемия органов пищеварения" объединены признаки нарушения кровообращения в трех сосудистых бассейнах: чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. Дефицит кровотока в бассейне пораженной артерии в течение определенного времени компенсируется за счет перераспределения крови из других сосудистых бассейнов. Однако по мере прогрессирования заболевания происходит снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения. Наиболее
серьезные нарушения гемодинамики возникают при одновременном поражении нескольких висцеральных артерий. Тогда гемодинамические расстройства становятся особенно выраженными на высоте пищеварения, когда существующий кровоток не в состоянии обеспечить нормального кровоснабжения тех или иных участков желудочно-кишечного тракта, в которых и развивается ишемия. К гипоксии наиболее чувствительны слизистый слой и подслизистая основа пищеварительного тракта, поэтому его железистый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания. Одновременно нарушается функция печени и поджелудочной железы. Одним из последствий хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висцерального кровообращения, которое возникает вследствие тромбоза пораженной артерии и часто заканчивается гангреной кишечника.
Клиническая картина. Хроническая абдоминальная ишемия характеризуется триадой симптомов: болью, дисфункцией кишечника, снижением массы тела. По преимущественным клиническим проявлениям выделяют 4 формы заболевания: чревную (болевая), проксимальную брыжеечную (дисфункция тонкой кишки), дистальную брыжеечную (дисфункция толстой кишки) и смешанную.
Основным симптомом заболевания является боль в животе. При поражении чревного ствола боль интенсивная, локализуется в эпигастрии и возникает через 15-20 мин после приема пищи. При поражении верхней брыжеечной артерии боль менее интенсивная, появляется в мезогастрии через 30-40 мин после еды, обычно продолжается 2-2 "/ 2 ч, т. е. на протяжении всего периода максимальной функциональной активности пищеварительного тракта. Боль связана со скоплением в ишемизированных тканях недо-окисленных продуктов метаболизма, воздействующих на внутриорганные нервные окончания. При поражении нижней брыжеечной артерии лишь у 8 % больных возникает ноющая боль в левой подвздошной области. Больные отмечают уменьшение боли при ограничении приема пищи. Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запоре. В каловых массах нередко обнаруживают остатки непереваренной пищи, слизь.
Прогрессирующее похудание объясняется нарушением секреторной и абсорбционной способности кишечника, а также тем, что больные ограничивают себя в еде из-за боязни возникновения приступа болей.
Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, чаще оно сочетается с поражением других сосудистых бассейнов, поэтому в дифференциальной диагностике большое значение приобретает правильная интерпретация жалоб больных.
При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушивают характерный систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии.
Данные лабораторных исследований указывают на снижение абсорбционной и секреторной функций кишечника. Копрограмма выявляет большое количество слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных волокон. С прогрессированием заболевания развивается диспротеинемия, характеризующаяся снижением содержания в крови альбуминов и повышением уровня глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой пробы.
При рентгенологическом исследовании выявляют медленный пассаж бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника. Колоно-скопия обнаруживает диффузный или сегментарный колит, атрофию сли-
зистой оболочки, реже встречаются эрозии, сегментарные стенозы с исчезновением гаустрации. При гистологическом исследовании биоптатов выявляют отек собственной пластинки слизистой оболочки, уменьшение количества крипт, участки фиброза, дилатацию и эктазию сосудов подслизисто-го слоя, очаговые лимфоидно-клеточные инфильтраты. Результаты радиоизотопных исследований обычно указывают на уменьшение абсорбции I" 31 -триолиона и всасывания 1 13 | -масляной кислоты.
При подозрении на окклюзирующее поражение мезентериальных артерий необходимо тщательное рентгенологическое, эндоскопическое и ультразвуковое исследование органов желудочно-кишечного тракта для того, чтобы исключить их органические поражения в генезе абдоминального болевого синдрома.
Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет визуализировать брюшную аорту и начальные отделы чревного ствола и его ветвей (общей печеночной и селезеночной артерий), а также верхнюю брыжеечную артерию. При стенозирующих поражениях в устьях указанных артерий появляется турбулентный высокоскоростной кровоток, уменьшается диаметр пораженного сосуда, наблюдается постстенотическое расширение.
Аортография, выполненная в переднезадней и боковой проекциях, позволяет оценить состояние устьев чревной и брыжеечных артерий. На ан-гиограмме при хронической абдоминальной ишемии выявляют как прямые признаки поражения висцеральных артерий (дефекты наполнения, сужение, окклюзия, постстенотическое расширение сосудов), так и косвенные (ретроградное заполнение, расширение коллатералей, слабое контрастирование пораженной артерии). Для оценки состояния мезентериальных сосудов можно применять КТ- или МР-ангиографию.
Лечение. В легких случаях ограничиваются консервативным лечением, включающим диету, спазмолитические и антисклеротические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. Прогрессирование заболевания является показанием к хирургическому лечению.
Для устранения наружной компрессии чревного ствола достаточно рассечения рубцово-измененных медиальных ножек диафрагмы, серповидной связки печени или волокон чревного сплетения. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных артерий эффективна эндартерэктомия, а в случаях распространенных поражений операциями выбора являются либо резекция пораженного участка с последующим его протезированием, либо шунтирование.
78.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия
Вторичная симптоматическая артериальная гипертензия развивается вследствие стеноза почечной артерии, нарушения магистрального кровотока и кровообращения в почках без первичного поражения паренхимы и мо-чевыводящих путей. Характерным для этого заболевания являются высокие цифры артериального давления, нарушение функции почек, подозрение на вовлечение в патологический процесс почечной артерии. Вазоренальная гипертензия встречается у 3-5 % больных, страдающих артериальной гипертонией. Наиболее часто болезнь поражает лиц молодого и среднего возраста.
Этиология и патогенез. Причины, вызывающие поражение почечных артерий, многообразны: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, фиб-
розно-мышечная дисплазия, тромбоз и эмболия, сдавления артерий опухолями и др. На первом месте по частоте стоит атеросклероз (40-65 %), на втором - фиброзно-мышечная дисплазия (15-30 %), на третьем - неспецифический аортоартериит (16-22 %). Атероматозная бляшка обычно располагается в аорте и распространяется на устье почечной артерии. Значительно реже атерома располагается непосредственно в почечной артерии (у 90 % больных поражение бывает двусторонним. Фиброзно-мышечная дисплазия обычно поражает среднюю или дистальную часть почечной артерии и может распространяться на ветви. У 50 % больных поражение бывает двусторонним). Сужение артерии возникает вследствие гиперплазии, которая в виде кольца охватывает артерию и концентрически суживает просвет ее. Заболевание встречается преимущественно у женщин в возрасте до 45 лет; является причиной гипертензии у 10 % детей, имеющих артериальную гипертонию. Наиболее частыми причинами гипертонии у детей является гипоплазия почечной артерии, коарктация аорты и аортоартериит Такаясу.
Сужение просвета почечных артерий приводит к гипоперфузии почек, уменьшению пульсового давления в ее сосудах, В ответ на эти изменения возникает гиперплазия юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют большое количество ренина, который превращает циркулирующий в крови ангиотензиноген в ангиотензин I, быстро превращающийся в ангиотензин II с помощью ангиотезин-превращающего фермента. Ангиотензин II суживает артериолы, вызывает гипоперфузию почки, способствует увеличению секреции альдостерона и задержке натрия в организме. Гипертония возникает в ответ на гипоперфузию почки. Определенное значение в развитии вазоренальной гипертензии придают и уменьшению уровня некоторых депрессорных и вазодилататорных субстанций, которые могут вырабатываться почками (простагландины, кинины и др.).
Клиническая картина и даигностика. В начале болезни у большинства больных симптомы заболевания не выявляются. Лишь у немногих наблюдаются головные боли, раздражительность, эмоциональная депрессия. Постоянное повышение диастолического давления иногда бывает единственным объективным симптомом болезни. При аускультации может выслушиваться постоянный систолический шум в верхней части живота с обеих сторон от средней линии. Если причиной вазоренальной гипертензии является атеро-склеротическое поражение артерий, то у больных можно обнаружить другие симптомы атеросклероза. Отсутствие гипертонии в семье и у близких родственников, раннее появление гипертонии (особенно в детстве или у женщин в период перехода к зрелому возрасту), быстрое нарастание степени ее, резистентность к антигипертензивным препаратам и быстрое ухудшение функции почек дают основание для предположения о наличии вазоренальной гипертензии.
В поздней стадии болезни симптомы вазоренальной гипертонии могут быть классифицированы следующим образом: 1) симптомы церебральной гипертензии (головные боли, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения); 2) перегрузка левых отделов сердца и коронарная недостаточность (ноющие боли в области сердца, сердцебиение); 3) симптомы инфаркта почки (боли в поясничной области, гематурия); 4) признаки вторичного гиперальдостеронизма (мышечная слабость, парестезии, полиурия). При атеросклерозе и неспецифическом аор-тоартериите нередко поражаются и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть симптомы, обусловленные другой локализацией патологического процесса.
Артериальное давление у пациентов резко повышено: систолическое дав-
" " f |
||
Рис. 18.10. Двусторонний критический стеноз почечных артерий, а - до лечения; б - после эндоваскулярной установки стентов. Ангиограммы.
ление у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое - 130-140 мм рт. ст. Гипертензия носит стойкий характер и плохо поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен; на аорте определяется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систолический шум. Заболевание характеризуется быстро прогрессирующим течением, приводящим к нарушению мозгового кровообращения, выраженной ан-гиопатии сетчатки глаз, коронарной и почечной недостаточности.
Большое значение для диагностики имеет урография и радиоизотопная ренография. На серии урограмм выявляют замедленное поступление контрастного вещества в чашечки лоханки пораженной почки, замедленное выделение контраста по сравнению со здоровой почкой, которая нередко имеет большие размеры вследствие компенсаторной гипертрофии. Больная почка уменьшена в размерах.
При изотопной ренографии отмечают замедленное выведение изотопа из почки на стороне поражения. В процессе обследования необходимо исключить другие причины симптоматической артериальной гипертензии (заболевания надпочечников, поражение паренхимы почек, центральной нервной системы, брахиоцефальных артерий). При неясном диагнозе применяют биопсию почек; определяют активность ренина в периферической крови и в крови, оттекающей от почек.
Ангиография, являясь заключительным этапом диагностики, показана при увеличении диастолического артериального давления выше ПО мм рт. ст. и быстром нарастании признаков нарушения функции почек. При атеросклеротическом поражении сосудов на ангиограмме выявляется характерное сужение устья или начального отдела почечной артерии на протяжении 1,5-2 см. При этом одновременно поражаются брюшная аорта и ее висцеральные ветви. При фиброзно-мышечной дисплазии сужение локализуется в среднем и дистальном отделах почечной артерии; участки расширения обычно чередуются с зонами кольцевидного сужения, напоминая нить с бусами.
Лечение. Несмотря на появление современных гипотензивных препаратов с выраженным угнетением ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - каптоприл, эна-лаприл и др.), лекарственная терапия, даже успешная, нефизиологична, поскольку снижение артериального давления в условиях стеноза почечной артерии приводит к декомпенсации кровообращения и сморщиванию почки.
Рис. 18.11. Методы реконструкции почечной артерии.
г _ трансаортальная эндартерэктомия; 6 - шов аорты после эндартерэктомии; в - резекция почечной артерии с протезированием венозным трансплантатом.
Поэтому консервативное лечение применяют у лиц пожилого возраста и при системном поражении артериального русла. У больных с высоким операционным риском применяют чрескожную эндоваскулярную дилатацию и установку стента в почечных артериях (рис. 18.10). Объем хирургического вмешательства зависит от локализации поражения.
При изолированном атеросклеротическом поражении почечных артерий обычно выполняют трансаортальную эндартерэктомию. Из небольшого разреза стенки аорты удаляют измененную интиму вместе с атеросклеротиче-ской бляшкой. Удаление интимы облегчается выворачиванием стенки почечной артерии в просвет аорты (рис. 18.11, а, б). Хорошие результаты удается получить более чем у 60 % больных.
При фиброзно-мышечной дисплазии выполняют резекцию пораженного участка артерии с последующим протезированием сегментом большой подкожной вены или a. hypogastrica. При небольшой протяженности поражения измененный участок артерии резецируют и реимплантируют ее дистальную часть в аорту по типу конец в бок или восстанавливают проходимость сосуда анастомозом конец в конец (рис. 18.11, в). Снижение артериального давления наблюдается более чем у 90 % оперированных.
Лечение вазоренальной гипертензии, обусловленной неспецифическим аортоартериитом, сложно. Как правило, приходится выполнять корригирующую операцию не только на почечных артериях, но и на аорте. Поэтому чаще применяют резекцию почечных артерий с протезированием.
При сморщенной почке, поражении внутрипочечных ветвей, организовавшихся тромбах в почечной артерии и ее ветвях производят нефрэкто-мию.
18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей
Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто возникает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти заболевания являются основной причиной периферической артериальной недостаточности.
Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшает кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение
тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагуляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них про-воспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается содержание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.
Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine-Покровского).
Стадия I - функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает перемежающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об успешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.
Стадия II - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния 200-250 м (Па стадия) или несколько меньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.
Стадия III - декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Не-
значительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой.
Стадия IV - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.
Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клинические проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота - появление болей в икроножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характерны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обусловлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50 % наблюдений. Она занимает незначительное место среди других причин импотенции. У части больных при синдроме Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, появляются участки облысения на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной артерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания".
В большинстве случаев правильный диагноз удается установить с помощью обычного клинического обследования, а специальные методы исследования, как правило, лишь детализируют его. Планируя проведение консервативной терапии, при правильном использовании клинических методов можно отказаться от ряда инструментальных исследований. Инструментальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предоперационной подготовки, в ходе операции и послеоперационном наблюдении.
Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. При хронической ишемии нижних конечностей у больных обычно развивается мышечная гипотрофия, уменьшается наполнение подкожных вен (симптом канавки или высохшего русла реки), изменяется окраска кожи (бледность, мраморность и т. д.). Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Чаще возникает сухой (мумификация) или влажный (влажная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.
Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре - на поражение подвздошных артерий. Уряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию обнаружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80-85 % больных облитерирующим атеросклерозом пульс не определяется на подколенной артерии, а у 30 % - и на бедренной. Следует
помнить, что у небольшого числа пациентов (10-15 %) может быть изолированное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных артерий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.
Избирательное поражение дистальных артерий является причиной того, что у больных облитерирующим тромбангиитом в первую очередь исчезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6-25 % практически здоровых людей пульс на тыльной артерии стопы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней боль-шеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариабельно.
Функциональные тесты. Симптом плантарной ишемии О п -пеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тяжелой ишемии оно наступает в течение 4 -6 с. Позднее были внесены изменения в пробу Гольдфлама и Самюэлса, позволяющие более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. В положении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удерживать их под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро занять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполнения вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддаются цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообращения в процессе лечения.
Проба Гольдфлама. В положении больного на спине с приподнятыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп.
Проба Ситенко-Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообращения время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.
Коленный феномен Панченко определяется в положении сидя. Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начинает испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.
Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5-10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех случаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообраще-
Рис. 18.12. Атеросклероз аор-тополвздошного сегмента.
а - окклюзия инфрарсналмюго отдела аорты (ангиограмма); б - окклюзия наружной подвздошной артерии (КТ-ашиограмма); в - двусторонние изолированные сге-нозы общих подвздошных артерий (МР-ангиограмма).
нием образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.
Установить степень ишемии больной конечности помогают реография, ультразвуковая допплерография, транскутанное определение р0 2 и рС0 2 нижних конечностей.
Для облитерирующих поражений характерны снижение амплитуды основной волны реографическои кривой, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дисталь-ных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения, представляют собой прямые линии.
Данные ультразвуковой допплерографии обычно свидетельствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скорости кровотока (регистрируется так называемый магистрально-измененный или коллатеральный тип кровотока), уменьшении величины индекса лоды-жечного систолического давления, являющегося производным от отноше-
ния систолического давления на лодыжке к давлению на плече.
С помощью ультразвукового дуплексного сканирования у больных с синдромом Лериша удается отчетливо визуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях, окклюзию или стеноз бедренной, подколенной артерии, определить характер и давность поражения в основных коллатеральных артериях (в частности, в глубокой артерии бедра). Оно позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер изменений гемодинамики, коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла.
Рис. 18.13. Поражения дистального сосудистого русла.
а - окклюзия поверхностной бедренной артерии (МР-ангиограмма); б - множественные стенозы артерий голени (ангиограмма).
Верификация топического диагноза осуществляется при помощи ангиографии (традиционной рентгеноконтрастной, МР-или КТ-ангиографии) - наиболее информативного метода диагностики облите-рирующего атеросклероза.
К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей (рис. 18.12; 18.13).
При тромбангиите на ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, коническое сужение дистального сегмента подколенной артерии или проксимальных отрезков берцовых артерий, облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных, мелких извитых коллатералей. Бедренная артерия в случае вовлечения ее в патологический процесс представляется равномерно суженной. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные.
Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных операций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со Пб стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндар-терэктомии, обходного шунтирования или протезирования.
При облитерации артерии в бедренно- подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр большой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксе-
Рис. 18.14. Бедренно-подколенное шунтирование.
нотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят ограниченное применение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной позиции наилучшим образом зарекомендовали себя протезы из политетрафторэтилена (рис. 18.14).
При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование (рис. 18.15) или резекцию бифуркации аорты и протезирование (рис. 18.16) с использованием бифуркационного синтетического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.
В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий широкое распространение получил метод рентгеноэндоваскулярной дилата-ц и и и удержания просвета дилатированного сосуда с помощью специального металлического стента. Метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзии и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям, при лечении "многоэтажных" поражений. При диабетических макроангиопатиях реконструктивные операции позволяют не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. Ввиду поражения сосудов малого диаметра, а также распространенности процесса реконструктивные
Рис. 18.15. Аортобсдренное шунтирование синтетическим протезом.
Рис. 18.16. Резекция бифуркации аорты с протезированием.
операции при облитерирующем тромбангиите находят ограниченное применение.
В настоящее время при окклюзиях дистального русла (артерий голени и стопы) разрабатываются методы так называемой непрямой реваскуляриза-ции конечности. К ним относятся такие виды хирургических вмешательств, как артериализация венозной системы, реваскуляризирующая остеотрепа-нация.
В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения устраняют спазм периферических артерий, производя поясничную симпатэк-томию, вследствие чего улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время большинство хирургов ограничиваются резекцией двух-трех поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев применяют внебрюшинный или внутрибрюшинный доступ.
Современное оборудование позволяет выполнять эндоскопическую поясничную симпатэктомию. Эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II стадия заболевания), а также при поражениях, локализующихся ниже паховой связки.
При некрозе или гангрене возникают показания к ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от уровня и степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения.
Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализирован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности и удобств последующего протезирования. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг с резекцией головки тарзальной кости или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном - шопаровом сочленении. Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются показаниями к ампутации конечности. В одних случаях она может быть выполнена на уровне верхней трети голени, в других - в пределах нижней трети бедра.
Консервативное лечение показано в ранних (I-Па) стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к операции или отсутствии технических условий для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Лечение вазоактивными препаратами направлено на улучшение внутриклеточной утилизации кислорода, улучшение микроциркуляции, стимуляцию развития коллатералей.
Основные принципы консервативного лечения: 1) устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и т. д.); 2) тренировочная ходьба; 3) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (пентоксифиллин, компламин, циннаризин, вазапростан, никошпан); 4) снятие болей (нестероидные анальгетики); 5) улучшение метаболических процессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, ан-гинин, продектин, пармидин, даларгин); 6) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия,
при соответствующих показаниях - гепарин, реополиглюкин, ацетилсалициловая кислота, тиклид, курантил, трентал). Наиболее популярным препаратом при лечении пациентов с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий является трентал (пентоксифиллин) в дозе до 1200 мг/сут при пероральном и до 500 мг - при внутривенном введении. У пациентов с критической ишемией (III-IV стадии) наиболее эффективен вазапростан.
У пациентов с аутоиммунным генезом заболевания возникает необходимость применения кортикостероидов, иммуностимуляторов. Большинству пациентов с атеросклерозом требуется коррекция липидного обмена, которую необходимо производить на основании данных о содержании общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности. При неэффективности диетотерапии могут применяться ингибиторы синтеза холестерина (эндурацин), статины (зокор, мевакор, ловастатин), антагонисты ионов кальция (верапамил, циннаризин, коринфар), препараты чеснока (алликор, алисат). Могут применяться физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-, СВЧ-, низкочастотная Д МВ-терапия, магнитотерапия, импульсные токи низкой частоты, электрофорез лекарственных веществ, радиоактивные, йодобромные, сульфидные ванны), целесообразны гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение.
Особенно важно устранить факторы риска, настойчиво добиваясь от больных резкого сокращения употребления животных жиров, полного отказа от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (сахарный диабет, гипертензия, гиперлипопротеинемия), а также заболеваний, связанных с нарушением функций легких и сердца: увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом.
Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба, особенно при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда сохранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Развитие коллатералей между этими артериями может заметно улучшить кровоснабжение дистальных отделов конечности.
Вопросы лечения и реабилитации больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой лечения общего атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых операций. В лечении подобного рода больных наряду с лекарственной терапией используют гемосорбцию.
Прогноз заболевания во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному с облитерирующими заболеваниями. Они должны находиться под диспансерным наблюдением (контрольные осмотры через каждые 3-6 мес). Курсы профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год, позволяют сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.
18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий
Под аневризмой сосуда принято понимать локальное или диффузное расширение просвета, превышающее нормальный диаметр в 2 раза и более.
Классификация аневризм по этиологии:
1. Врожденные аневризмы, наблюдающиеся при заболеваниях стенки аорты (болезнь Марфана, фиброзная дисплазия, синдром Элерса-Данло).
2. Приобретенные аневризмы возникающие вследствие: 1) невоспалительных заболеваний (атеросклеротические, послеоперационные, травматические аневризмы); 2) воспалительных заболеваний (специфических - туберкулез и сифилис и неспецифических - аортоартериит; микотические поражения).
Причиной образования аневризм может быть идиопатический медионек-роз Эрдгейма, медионекроз во время беременности.
18.8.1. Аневризмы аорты
Большинство аневризм аорты имеют атеросклеротический генез. Макроскопически внутренняя поверхность атеросклеротической аневризмы представлена атероматозными бляшками, местами изъязвленными и кальцинированными. Внутри полости аневризмы пристеночно располагаются уплотненные массы фибрина. Они составляют "тромботическую чашку". Отмечается поражение мышечной оболочки с дистрофией и некрозом эластических и коллагеновых мембран, резкое истончение медии и адвентиции и утолщение интимы за счет атероматозных масс и бляшек - эластический каркас стенки оказывается практически разрушенным. Постепенно накапливаясь и спрессовываясь под давлением крови, тромботические массы могут почти полностью заполнить аневризматический мешок, оставив только узкий просвет для тока крови. В связи с ухудшением трофики вместо ожидаемой организации "тромботической чашки" возникает ее некроз в месте прилегания к стенкам аневризмы, повреждается и сама стенка. Таким образом, отложения фибрина приводят не к укреплению, а к ослаблению стенки аневризмы.
По морфологическому строению стенки аневризмы подразделяют на истинные и ложные.
Образование истинных аневризм связано с поражением сосудистой стенки различными патологическими процессами (атеросклероз, сифилис и т. д.). При истинных аневризмах структура сосудистой стенки сохраняется. Стенка ложных аневризм представлена рубцовой соединительной тканью, образовавшейся в процессе организации пульсирующей гематомы. Примерами ложных аневризм служат травматическая и послеоперационная аневризмы.
По форме аневризмы делятся на мешотчатые и веретенообразные. Для первых характерно локальное выпячивание стенки аорты, для вторых - диффузное расширение всей окружности аорты.
Патологическая физиология. При аневризме отмечается резкое замедление линейной скорости кровотока в мешке, его турбулентность. В дисталь-ное русло поступает лишь около 45 % объема крови, находящейся в аневризме. Механизм замедления кровотока в аневризматическом мешке обусловлен тем, что основной поток крови, проходя по аневризматической полости, устремляется вдоль стенок. Центральный поток при этом замедляется вследствие возврата крови, обусловленного турбулентностью кровотока, наличием тромботических масс в аневризме.
По клиническому течению принято выделять не осложненные, осложненные, расслаивающиеся аневризмы. Наиболее частыми осложнениями аневризм являются: 1) разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим жизни кровотечением и образованием массивных гематом, 2) тромбоз аневризмы, эмболия артерий тромботическими массами, 3) инфицирование аневризмы с развитием флегмоны окружающих тканей.
Некоторые из них никак не влияют на скорость кровотока и рассматриваются, как признак нормы. Однако, сильные перегибы могут препятствовать полноценному кровоснабжению внутричерепных структур, вследствие чего возникают различные расстройства. Патологическая извитость внутренней сонной артерии приводит к диспластическим нарушениям, которые отмечаются дистальнее области грубого изгиба. В такой ситуации требуется проведение оперативной коррекции, направленной на восстановление прямолинейности кровотока.
Симптоматика
Если имеет место выраженная патологическая извитость внутренней сонной артерии, больных беспокоят различные неприятные явления, связанные с плохим кровоснабжением головного мозга.
В частности, симптомами такого отклонения от нормы служат:
- головные боли, локализованные в височной и лобной части;
- частые приступы головокружения;
- ухудшение памяти;
- шум в ушах;
- снижение трудоспособности.
Если грубый изгиб длительное время препятствует нормальному кровотоку по внутренней сонной артерии, то это рано или поздно приведет к транзиторным ишемическим атакам в ее бассейне, внезапным потерям сознания, а также к развитию инсульта. Наиболее распространенным последствием патологии считается хроническая недостаточность мозгового кровообращения.
Диагностика
Основным методом исследования, позволяющим изучить состояние и анатомические особенности строения внутреннего сонного сосуда, является УЗД брахиоцефальных артерий.
При помощи диагностики специалистам удается оценить характер кровотока в области извитости и его гемодинамические показатели. Пациентам назначается дополнительно магнитно-резонансная или прямая ангиография артерий, расположенных на шее. Используется также метод спиральной компьютерной томографии, который способен выявить признаки дисплазии, развивающейся дистальнее извитости внутренней сонной артерии. Если в процессе диагностики обнаруживаются такие патологические изменения, то это служит показателем для выполнения хирургической коррекции. Оперативное вмешательство необходимо и в случаях повышения локальной скорости кровотока, связанное с наличием сильного изгиба сосуда.
Лечение
Для того, чтобы восстановить прямолинейность кровотока в извитой внутренней сонной артерии, пациентам проводят резекцию сосуда с последующей редрессацией.
Реконструктивная операция выполняется с применением общей либо местной анестезии и занимает около 2 часов. Резекция имеющейся у пациентов патологической извитости чаще всего осуществляется с реплантацией в старое устье. Также возможен вариант анастомоза конец в конец.
Длительность реабилитационного периода после операции составляет от 5 до 7 дней. После выписки из стационара пациентам необходимо каждые 3 месяца проходить обследование у специалиста.
Заключение
Извитости внутренней сонной артерии и других сосудов шеи присутствуют у 80% людей и не рассматриваются как отклонение от нормы. В большинстве случаев такие аномалии не являются фактором риска возникновения ишемических нарушений, не дают симптомов и не нуждаются в проведении лечения.
Однако, при появлении признаков нарушения мозгового кровообращения рекомендуется пройти обследование. Если в процессе диагностики будет выявлена выраженная патологическая извитость внутренней сонной артерии, влияющая на скорость кровотока, то возможно потребуется оперативная коррекция. Необходимость выполнения хирургического вмешательства и степень риска, сопряженная с ним, определяется специалистом после получения результатов исследований.
Патологическая извитость внутренней сонной артерии - наиболее часто диагностируемое заболевание среди всех возможных деформаций брахиоцефальных сосудов!
Атеросклероз сонных артерий
Кровоснабжение головного мозга осуществляется парами внутренних сонных и позвоночных артерий. Внутренние сонные артерии питают большие полушария головного мозга, формируя так называемую переднюю систему кровообращения. Позвоночные артерии формируют заднюю систему кровообращения, питая ствол мозга, мозжечок и, как правило, затылочные доли.
Вследствие различных причин и заболеваний просвет сосуда, и как следствие достаточный кровоток могут уменьшаться, что может приводить к таким серьёзным последствиям, как транзиторная ишемическая атака и инсульт.
Сонные и позвоночные артерии, как правило, гладкие и беспрепятственные внутри, но, с возрастом, липкое вещество, которое образует бляшки, может накапливаться в стенках артерий. Бляшка состоит из холестерина, кальция и фиброзной ткани. Чем больше бляшек, тем больше процент сужения артерии и тем менее они эластичны. Этот процесс называется атеросклерозом. Когда количество бляшек увеличивается, кровоток через сонные артерии может снижаться до критических значений и даже приводить к полному прекращению кровоснабжения - инсульт.
Атеросклеротические бляшки развиваются различным образом. Вначале обычно образуется фиброзное выпячивание. По мере своего роста оно все больше вдается в просвет сосуда, что может создавать препятствие кровотоку. Некоторые из этих бляшек в своей центральной части могут распадаются, и кровь течет мимо полости, содержащей холестерин и тромботический материал. Контактируя с протекающей кровью, эти тромботические и холестериновые частицы переносяться в мозг, где они застревают в более мелких артериях. Такие небольшие эмболы препятствуют кровотоку, вызывая ишемию или гибель ткани, кровоснабжаемой данным мелким сосудом. В этом заключается механизм микроэмболизации- транзиторная ишемическая атака.
Патологическая извитость сонных артерий
Еще одним заболеванием, приводящим к нарушению мозгового кровообращения является патологическая извитость сонных артерий. Выделяют три типа деформации внутренних сонных артерий (ВСА), обозначая их как извитость («tortuosity»), петлеобразование («coiling») и перегиб артерии («kinking»). Под извитостью («tortuosity») понимается S- или C-образная деформация ВСА без острых углов и видимых нарушений кровотока. Этот тип деформации ВСА считается врожденным и гемодинамически незначимым. Петлеобразование («coiling») характеризуется врожденной круговой деформацией с образованием петли, которая может приводить к нарушению мозгового кровотока. Под перегибом («kinking») понимается приобретенное, гемодинамически значимое углообразование ВСА со стенозированием ее просвета.
Заболевания сонных артерий на первых стадиях развития в основном не провоцирует проявления заметных симптомов, в большинстве случаев первым симптомом поражения сонных артерий становится инсульт. Но все же при внимательном отношении к состоянию собственного организма человек может отметить некоторые признаки, предшествующие развитию острого нарушения мозгового кровотока. Симптомы, характерные для этого состояния, как правило, могут продолжаться не более часа. При подобных приступах больной ощущает сильную слабость, состояние оцепенения. В одной половине тела он может чувствовать зуд, покалывание. Часто подобные проявления возникают в ноге или руке. На время такой атаки человек может терять контроль над конечностью, иногда пропадает зрение в одном глазу, речь становится нечленораздельной. Как правило, признаки транзиторной ишемической атаки полностью исчезают через сутки. Но проявление такого «сигнала» нельзя игнорировать ни в коем случае, так как это - признак того, что в ближайшее время у человека случится инсульт. Поэтому крайне важно сразу же обратиться к специалисту и пройти полное обследование.
Факторы риска стеноза сонных артерий
Стеноз сонной артерии вызывают факторы, которые во многом ответственны за развитие большинства сердечнососудистых заболеваний. К ним относятся:
- Возраст (с возрастом риск увеличивается)
- Курение
- Артериальная гипертензия (повышенное кровяное давление)
- Высокий уровень липидов или холестерина в крови
- Диета с высоким содержанием насыщенных жиров
- Наследственность
- Сахарный диабет
- Ожирение
- Малоподвижный образ жизни
Стеноз сонной артерии в возрасте до 75 лет чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Женщины имеют более высокий риск в возрасте старше 75 лет. Люди, которые имеют заболевания коронарных артерии (ИБС), имеют повышенный риск развития заболеваний сонных артерий.
ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ СОННЫХ АРТЕРИЙ
Чтобы диагностировать заболевания сонных артерий, врач обязательно проводит детальный опрос больного с целью узнать обо всех проявляющихся симптомах, истории заболевания и особенностях здоровья пациента. Наиболее важной информацией в данном случае считаются сведения о курении пациента, а также об особенностях его артериального давления. После этого врач проводит осмотр больного. В обязательном порядке проводится аускультация сонных артерий для обнаружения артериального шума, который свидетельствует о наличии сужений, а также измерение артериального давления. В настоящее время обязательным является использование специальных инструментальных методов диагностики.
Допплеровское и дуплексное ультразвуковое исследование сонных артерий. УЗИ позволяет дать адекватную оценку структуре сосуда и кровотоку в нем. Как правило, проведение такого исследования позволяет точно определить наличие заболевания сонных артерий. Исследование оценивает форму извитой сонной артерии и характеризует состояние гемодинамики. В соответствии с этим все виды нарушения прямолинейности хода ВСА могут быть подразделены на «гемодинамически значимые» и «гемодинамически незначимые».
КТ-ангиография, МР-ангиография. Томографические исследование позволяют получить наглядное изображение хода сосуда, выявить локализацию стеноокклюзирующих поражений, а также получить послойное изображение сосудистой стенки. Для улечшения диагностической ценности исследования применяется введение контрастного вещества.
Удлинение артерии. Наиболее часто встречается удлинение внутренней сонной или позвоночной артерии, которое приводит к образованию плавных изгибов по ходу сосуда. Удлиненная артерия редко причиняет беспокойство и, как правило, обнаруживается при случайном исследовании. С возрастом эластичность артериальной стенки меняется и плавные изгибы артерии могут стать перегибами, с развитием картины нарушений мозгового кровообращения. При удлинении артерий без перегибов при ультразвуковом исследовании кровотока нарушений не определяется.
Кинкинг - перегиб артерии под острым углом. Кинкинг может быть врожденным, когда с раннего детства определяются нарушения мозгового кровообращения и развиваться со временем из удлиненной сонной артерии. Формированию перегибов способствует артериальная гипертония, прогрессирование атеросклероза в внутренней сонной артерии. Клинически кинкинг внутренней сонной артерии проявляется преходящими нарушениями мозгового кровообращения. При кинкинге позвоночной артерии развивается вертебрально-базилярная недостаточность. Выявление кинкинга с мозговыми симптомами встает вопрос о хирургическом исправлении
Койлинг - образование петли артерии. Несмотря на плавный ход петли, изменения кровотока в ней очень значительны. Характер изгибов при койлинге может изменятся в зависимости от положения тела, артериального давления. Наблюдается хаотичный характер кровотока, что приводит к снижению давления крови после петли и соответственно к снижению кровотока по мозговым артериям. Если у человека хорошо развит Виллизиев круг на нижней поверхности мозга, то он никогда и не узнает о существовании у себя петли или перегиба. Появление симптомов недостаточности мозгового кровообращения свидетельствует о нарушениях компенсации кровотока и диктует необходимость детального обследования и лечения.
Селективная ангиография. Является инвазивной рентгеновской методикой исследования, при которой врач через прокол в бедренной или лучевой артерии с помощью специальных катетеров селективно катетеризирует исследуемую артерию и вводит контрастное вещество. При этом на экране монитора получают точное изображение внутреннего просвета сосуда.
ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ СОННЫХ АРТЕРИЙ
Лечение патологии сонных артерий напрямую зависит от того, насколько выражен стеноз сонной артерии, какова степень тяжести поражения атеросклерозом или степень нарушения кровотока вследствие патологической извитости. Также врач обязательно обращает внимание на симптомы заболевания и общее состояние больного. Если в процессе диагностики у человека были выявлены атеросклеротические поражения сонных артерий, то больному крайне важно немедленно изменить образ жизни, руководствуясь рекомендациями врача, и обязательно пройти курс лечения медикаментозными препаратами.
Люди, страдающие артериальной гипертензией, должны принимать препараты для нормализации артериального давления. Обязательно следует прекратить курение, соблюдать диету, употребляя продукты с низким содержанием холестерина. Иногда целесообразным будет лечение статинами – препаратами, которые снижают уровень холестерина в крови.
В случае тяжелых поражений атеросклерозом сонных артерий целесообразно проведение хирургического лечения, целью которого является восстановление адекватного кровотока по поражённому сосуду. Лечащий врач принимает решение о том, какой именно метод хирургической терапии выбрать в каждом конкретном случае. На сегодняшний день активно применяются три хирургических методики для лечения гемодинамически значимых заболеваний сонных артерий: каротидная эндартерэктомия, каротидная резекция с редрессацией, баллонная ангиопластика и стентирование.
Операция заключается в открытом удалении бляшки из сонной артерии. Обезболивание -
общий наркоз, наблюдение за состоянием головного мозга проводится на основании церебральной оксимметрии (измерение уровня кислорода в мозговой крови). При необходимости используется специальный временный шунт, чтобы во время операции кровообращение головного мозга не нарушалось. Показания к операции:
- Атеросклеротическая бляшка, суживающая сонную артерию на 70% и более
- Инсульт или преходящие мозговые нарушения в бассейне пораженной артерии
- Атеросклеротическая бляшка в позвоночной артерии при наличии симптомов вертебро-базилярной недостаточности и отсутствии других причин неврологических расстройств;
- Окклюзия (закупорка) внутренней сонной артерии при плохих резервах мозгового кровообращения
При длинной атеросклеротической бляшке используется «классическая» техника эндартерэктомии. Проводится разрез на всю длину измененной артерии. Специальным инструментом проводится отслоение бляшки и удаление ее. Место операции хорошо промывается, чтобы удалить мелкие частицы атеросклеротической бляшки. Внутренняя оболочка, при необходимости фиксируется отдельными швами. Затем отверстие в сонной артерии зашивается с использованием специальной заплаты, чтобы избежать ее повторного сужения в последующем.
Если атеросклеротическая бляшка располагается в самом начале внутренней сонной артерии, то применяется ее удаление методом «выворачивания», так называемая эверсионная каротидная эндартерэктомия. Внутренняя сонная артерия отсекается, бляшка отслаивается, артерия выворачивается как чулок до удаления бляшки. Затем артерия пришивается на старое место. Эта методика значительно быстрее и проще «классической», но выполнима лишь на при короткой - до 2,5 см атеросклеротической бляшке.
В настоящее время операции на сонных артериях безопасны, непродолжительны. Риск осложнений не превышает 3%. Госпитализация в большинстве случаев необходима на 4-5 дней
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИЗВИТОСТИ КАРОТИДНЫХ АРТЕРИЙ
Операция заключается в отсечении избытка извитой артерии, после чего каротидный сосуд расправляется, проходимость восстанавливается (реконструкция методом резекции избытка с редрессацией и реимплантацией ВСА в старое устье. При протяженной фиброзной трансформации, недостаточном диаметре артерии, наличии аневризм или истончении стенок вне зоны извитости показана резекция внутренней сонной артерии с протезированием. В качестве пластического материала используют большую подкожную вену или протезы из ПТФЭ. Результаты хирургического лечения хорошие. Симптомы мозговой сосудистой недостаточности полностью проходят у 96% пациентов. Лекарственное лечение патологической извитости не эффективно, так как от лекарств артерия расправиться не может. Важно четко определиться с диагнозом патологической извитости и доказать ее значение для мозгового кровообращения.
Схема операции резекции патологической деформации внутренней сонной артерии с редрессацией и реимплантацией в старое устье: а - этап выделения сонных артерий; б - резекция патологической извитости; в - внутренняя сонная артерия после резекции имплантируется в старое устье; г - схематическое изображение результата операции
Схема операции резекции патологической извитости ВСА с протезированием
Ангиопластика - операция восстановления просвета артерии, пораженной атеросклеротической бляшкой, подразумевает собой введение через суженный просвет специального силиконового баллона, при раздувании которого создается высокое давление, вызывющее сжатие атеросклеротической бляшки и восстановление проходимости артерии.
Стентирование - выполняется обычно вместе с ангиопластикой и подразумевает укрепление стенки растянутой артерии специальной сеткой (стентом). Стент прижимается к сосудистой стенке и поддерживает проходимость артерии. Стенты обычно изготавливаются из инертных металлов и имеют ячеистую структуру. По способу установки бывают баллонорасширяемые и самораскрывающиеся. Стенты и баллоны могут покрываться пленкой из лекарственного препарата, улучшающего результаты вмешательства.
Стент-графты (эндопротезы) это стенты, выстланные изнутри тонким слоем политетрафторэтилена. В отличии от простых стентов, стент-графты герметичны и используются ля закрытия полости аневризмы, а так же отличаются более долгой проходимостью. По сути - это сосудистые протезы установленные внутрь просвета артерии.
SHEIA.RU
Патологическая Извитость Внутренней Сонной Артерии: Симптомы Изгиба, Лечение, Что Делать
Симптомы и лечение патологической извитости внутренней сонной артерии
Внутренняя сонная артерия (ВСА) относится к значимым сосудам, обеспечивающим питание головного мозга. Эти сосуды обладают определенной извилистостью, которая в пределах нормы не влияет на кровоток. Однако сильные перегибы и патологическая извитость внутренней сонной артерии могут привести к серьезным нарушениям кровоснабжения внутричерепной структуры.
Структура сонной артерии
Данная артерия является парной, общая артерия разделяется на две - левую и правую. Левая сонная артерия начинается от дуги аорты, а правая - в плечевом стволе. Далее они разделяются на наружную сонную артерию и внутреннюю. Это место называется бифуркацией. Сразу после ответвления во внутренней сонной артерии образуется некоторое расширение, носящее название каротидного синуса, являющегося важной рефлексогенной зоной с многочисленными нервными клетками. Данные клетки принимают участие в поддержании артериального давления, в регулировании работы сердца, состава крови и наличия кислорода.
Развитие патологической извитости артерии
Важным фактором в развитии извитости ВСА является наследственность и врожденные изменения, связанные с преобладанием эластичных волокон над коллагеновыми в ткани кровеносных сосудов. Это способствует изнашиванию стенок крупных сосудов, их истончению и деформации.
Развитие патологии может быть результатом чрезмерной нагрузки на артерии, имеющей место при гипертонии и атеросклерозе, когда отложившиеся на стенках сосудов атеросклеротические бляшки уменьшают просвет сосуда и вызывают нарушение кровотока. Вполне вероятно, что возможны и другие причины, провоцирующие данную патологию, однако полной ясности в этом вопросе пока не существует.
Между тем, как показывают профилактические обследования, проявление извитости сонной артерии охватывает до 25% населения.
Виды извитости сосудов
Наиболее распространенными типами патологической извитости сосудов являются:
- S-образная извитость - это плавный изгиб, который может иметь место в одном или нескольких местах. Такие изгибы не оказывает существенного влияние на самочувствие человека и проявляются только при профилактических обследованиях. Однако они могут прогрессировать, приводя уже к перегибам и соответственно к серьезным нарушениям кровотока.
- Кинкинг - перегиб сосуда под острым углом. В отдельных случаях эта патология может быть врожденной и с детства сопровождать человека нарушениями кровообращения головного мозга. Она может также развиться из S-образной извитости, усугубленной гипертонией и атеросклерозом. Сопутствующим проявлением Кинкинга становятся нарушение мозгового кровообращения и характерные для него симптомы.
- Койлинг - петлеобразная извитость артерии. Хотя данный вид патологии артерии не образует резкого ее перегиба, однако оказывает влияние на кровоток, существенно его замедляя. Интенсивность проявляемой симптоматики зависит от величины артериального давления, положения больного и иных факторов.
Симптоматика
Патологическая извитость внутренней сонной артерий чаще всего протекает бессимптомно, однако при прогрессировании у больного патологической извитости его начинают беспокоить явления, обусловленные нарушением мозгового кровообращения, которые проявляются в следующих симптомах:
- частые головокружения;
- головные боли разной локализации;
- нарушение координации движения;
- шум в ушах;
- периодическое нарушение речи;
- кратковременные потери сознания;
- ухудшение памяти;
- снижение трудоспособности.
Диагностика
Диагностика патологической извитости сонных артерий не может осуществляться только на основе симптоматических показателей, так как эти проявления характерны и для других видов сосудистых заболеваний. Поэтому обязательным дополнением являются результаты исследований, проводимых в клинике.
К ним относятся:
- эхосканирование с ультразвуковой доплерографией и спектральным анализом полученного сигнала;
- спиральная компьютерная томография;
- рентгеноконтрастная ангиография.
Данные средства диагностики позволяют оценить гемодинамические показатели кровотока в области извитости, выявить наличие дисплазии внутренней сонной артерии дистальнее извитости, определить характер деформации сосуда. Установленные на основе комплексных средств диагностики значительные патологические изменения служат показанием для лечения посредством хирургической коррекции.
Лечение
Лечение патологической извитости сонных артерий возможно только хирургическим методом. Такого рода операции проводятся в специальных центрах сосудистой хирургии. Участок сосуда, подвергнутый стенозу либо пораженный атеросклерозом, укорачивается, что позволяет восстановить проходимость артерии. При обширном поражении сонной артерии прибегают к протезированию участка сосуда.
Если извитость сонных артерий сопровождается стенозом, с целью расширения участка артерии используют баллонные катетеры и металлические стенты, оставляемые внутри сосуда для предотвращения его повторного сужения. Восстановительный период после операции занимает не более 7 дней. После проведенного лечения симптомы кислородного голодания мозга полностью исчезают.
Профилактика
Средствами предотвращения заболеваний сонных артерий могут стать следующие мероприятия:
- поддержание содержание холестерина в крови в рамках необходимого уровня, исключение из рациона жирных, соленых и копченых продуктов и обогащение его свежими овощами и фруктами;
- лечение артериальной гипертонии;
- полный отказ от курения, относящегося к наиболее опасным факторам, влияющим на развитие патологических изменений стенок сосудов;
- контролирование массы тела;
- выполнение физических упражнений с умеренным уровнем нагружения;
- исключение тяжелых физических нагрузок, резких движений головой, занятий спортом на профессиональном уровне.
Кроме того, является важным при появлении симптомов нарушения мозгового кровообращения обратиться к врачу и пройти назначенные им исследования.
Соблюдение всех этих мер является актуальным и для людей, уже перенесших операцию.
Что означает синдром Кинкинга, симптомы и методики лечения
Кинкинг внутренней сонной артерии - это патологическая извилистость, т. е аномальное переплетение или изогнутость данной структуры. Обычно такое заболевание (извилистость ВСА) передается по наследству. Это происходит из-за преобладания количества эластичных волокон над коллагеновыми, поэтому стенки на артерии быстро изнашиваются и деформируются. Такое же положение возникает и при наличии у человека заболеваний типа атеросклероза или продолжительной гипертонии.
Указанная патология может нести в себе угрозу для жизни человека, поскольку при таких заболеваниях артерий (в том числе и сонной) возникает серьезная угроза в снабжении кровью и кислородом мозговых и других структур организма. Подобное положение ведет к развитию инсультов.
Подразделяются патологии извилистости этого класса на позвоночных и сонных артериях на несколько видов.
Чаще всего встречается удлинение на внутренних сонных каналах или кровотоках на позвоночнике, при котором происходит появление изгибов на сосуде по ходу тока крови. Поскольку при такой патологии пациент не испытывает никакого дискомфорта, то ее обнаруживают только при обследовании во врачебном кабинете. Дело в том, что при взрослении человека эластичность стенок на артериях падает, поэтому изгибы становятся перегибами, а это приводит к нарушению циркуляции крови в мозговых структурах.
Кинкинг сонных внутренних каналов значит перегиб самих артерий под острыми углами.Он бывает врожденным или возникает при появлении атеросклероза, а в некоторых случаях - гипертонии. Такое же явление можно наблюдать и на обеих позвоночных артериях, когда появляется так называемая недостаточность вертебрально-базилярного типа. Обычно это обратимая патология мозговых функций, которая пропадает после восстановления нормального кровоснабжения.
Койлингом врачи называют образование петли на сонных или позвоночных сосудах, которая может сильно изменить все направление течения крови. Извитость при этом явлении может менять свой характер вследствие изменения положения тела больного или давления крови в артериях. При подобных обострениях ток кровяной плазмы из упорядоченного становится хаотичным. Это приводит к падению давления в крови после прохождения разных сторон петли. Такое положение негативно воздействует на снабжение мозга кислородом и питательными веществами.
Виды патологической извитости сосудов
Такие патологические состояния, как артериальная гипертензия и нейроциркуляторная дистония, довольно часто является извитость сосудов позвоночника или сонных артерий, о чем пациенты, порой, даже не догадываются. Между тем, патологическая извитость сосудов часто является первопричиной транзиторных ишемических атак и такой грозной патологии, как ишемические инсульты.
Причины
Чаще всего причины патологической извитости сосудов кроются в генетике. По наследственным причинам в соединительной ткани стенок артерий эластических волокон становится больше, чем коллагеновых. Это уменьшает прочность сосудистой стенки, повышает ее износ и в конечном счете приводит к извитости.
Так же к факторам, из-за которых возникает патологическая извитость сосудов относятся холестериновые бляшки, так как они уменьшают диаметр артерий из-за чего изменяется ток крови. Чаще всего патологическая извитость брахиоцефальных сосудов не вызывает никаких клинических проявлений, однако со временем она может приводить к транзиторным ишемическим атакам, а в запущенных ситуациях к микроинсультам.
Атеросклеротические бляшки - одна из причин патологии сосудов
Сонные артерии
Почти в 20% ситуаций патологическая извитость сосудов шеи обнаруживается у взрослых, как случайная находка при различных диагностических исследованиях.
Обе общие сонные артерии берут свое начало в грудной полости, но левая отходит от дуги аорты, а правая от плечевого ствола. Потом с каждой стороны происходит бифуркация общих сонных артерий на внутреннюю и наружную. У пациентов возможна одно и двусторонняя патологическая извитость внутренней сонной артерии. В подавляющем большинстве случаев развивается патологическая извитость внутренней и общей сонной артерии.
Виды патологической извитости сонных артерий:
- S - образная деформация. Увеличение длины артериального сосуда приводит к возникновению его плавного изгиба или нескольких изгибов. До поры до времени такая патологическая извитость сосудов не доставляет никаких неудобств пациенту и может обнаруживаться случайно. Но такие изгибы склонны увеличиваться и превращаться в перегибы, нарушая при этом приток крови к головному мозгу.
- Кинкинг, или перегиб артерии под острым углом. Часто имеет врожденный характер и вызывает нарушение мозгового кровообращения уже в детстве. Иногда появляется, как следующая стадия после S – образной деформации, которая сочеталась с артериальной гипертензией и атеросклеротическими изменениями в артериях
- Койлинг, или петлевидная патологическая извитость сосудов. При этом виде деформации артерии перегибаются плавно, но на них возникают петли, из-за чего сильно страдает кровоток. Течение этого вида извитости приступообразное. На частоту приступов влияют такие факторы, как артериальная гипертензия, положение пациента и прочие.
Варианты патологической извитости внутренней сонной артерии
Симптомы
На мысль о заболевании могут натолкнуть такие признаки и симптомы патологической извитости артерий:
- Изнуряющая головная боль разной силы;
- Время от времени появляются нарушения координации, больные теряют равновесие;
- Мушки перед глазами, непродолжительные синкопальные состояния;
- Эпизодически появляется слабость и нарушение памяти, движений рук, бывает нарушение речи;
- Голова становиться тяжелой, возникает неприятный шум в ушах.
Иногда патологическая извитость сонных артерий похожа своими клиническими проявлениями на такие болезни, как ОНМК, атеросклероз, аневризму аорты, что порой значительно затрудняет постановку диагноза.
Диагностика
Для постановки диагноза – патологическая извитость сосудов, используют такие методы диагностики, как дуплексное исследование и сцинтиграфия. Эти способы основаны на УЗИ (ультразвуковое исследование) и эхографии. В сложных случаях, когда нужно уточнить, насколько деформирована артерия применяется ангиография с контрастированием.
Если диагностика показала значительную степень нарушения гемодинамики из-за изгиба внутренней сонной артерии, нужно всерьез задуматься о хирургической операции.
Лечение
Для полного выздоровления при поражении сонных артерий, может помочь только хирургическое лечение патологической извитости сосудов. Подобные операции могут проводиться только высококвалифицированными сосудистыми хирургами в специальных центрах.
В случае незначительной извитости бывает достаточно просто расправить сосуд. Это приводит к его укорочению и патологическая извитость сонных артерий таким образом ликвидируется. Подобные операции считаются достаточно легкими.
Но при извитости сонной артерии на продолжительном участке возникает необходимость в установлении специального протеза. В этих целях используют катетеры со встроенными баллонами, которые раздуваются внутри сосуда, придавая ему изначальную форму.
После этого производится стентирование сосуда протезами, которые остаются для профилактики повторения изгиба.
Чаще всего после операции гипоксия мозговой ткани навсегда прекращается. Это ведет к значительному снижению риска летального исхода. Однако не стоит забывать, что к нарушениям кровотока в головном мозге могут приводить многие факторы. Поэтому перед оперативным вмешательством по поводу извитости нужно доказать, что именно она послужила причиной этих нарушений. Если же это не так, то больные не нуждаются в операции и им проводится медикаментозная терапия под контролем лечащего доктора.
Позвоночные артерии
Артерии, находящиеся внутри позвоночника играют серьезную роль в кровообращении мозга наравне с сонными артериями. К сожалению, они так же могут поражаться патологической извитостью. Чаще всего патологическая извитость позвоночных артерий располагается в их внутричерепных отделах.
В основном такая извитость является врожденной и благодаря компенсаторным реакциям поначалу не вызывает видимого дискомфорта. Но с возрастом извитые сегменты артерий сильнее подвержены атеросклерозу, из-за чего могут появляться проблемы.
Изгиб вертебральных артерий может вызывать разнообразные расстройства мозгового кровотока. Это происходит из-за уменьшения диаметра артерий и снижения скорости тока крови по ним. Чаще всего встречается изгиб вертебральной артерии в месте ее входа в костный канал.
Изнутри канала извитость обычно совпадает с соседними межпозвоночными отверстиями. При этом из-за сдавления артерии позвоночными отростками иногда возникает стеноз. Больше всего вертебральные артерии извиваются в проекции 1-го и 2-го шейных позвонков, где возникают аневризмы, петли, шпоры стенок и изгибы этих сосудов.
Симптомы
Атеросклероз сосудов усугубляет течение патологической извитости позвоночных артерий, так как вызывает еще большее сужение их просвета. Чаще всего симптомы поражения позвоночных артерий четко указывают на соответствующий синдром, но для верной диагностики все-таки необходимо провести тщательное обследование таких больных.
Извитость позвоночных сосудов часто вызывает нарушения вестибулярного аппарата, которые проявляются ухудшением слуха, интенсивными мигренями, чувством тошноты.
Патологическая извитость позвоночных артерий может внезапно привести к НМК. Оно проявляется потерей сознания во сне, эпизодами длительных ночных апноэ, неупорядоченными движениями конечностей, если же нарушение кровообращения случилось в период бодрствования, появляется потемнение в глазах, головокружение, нарушение устойчивости, шаткость, шум в ушах.
Частые головокружения могут быть признаком патологии извитости позвоночных сосудов
Диагностика
Для правильной диагностики патологической извитости позвоночных артерий, невропатолог обязан расписать дополнительное обследование пациента, чтобы в дальнейшем правильно назначить лечение.
Сейчас существуют высокоточные способы диагностики, которые могут показать, насколько поражена стенка сосуда, с какой скоростью по артерии движется кровь, выявить точную локализацию и форму патологического изменения сосуда.
Объем диагностики, как правило, схож с тем, который проводят при патологической извитости сонной артерии:
- Функциональные пробы нацеленные на оценку мозгового кровотока и поиск способа защитить головной мозг, когда будет интраоперативно пережат сосуд;
- Ультразвуковая допплерография – метод для получения сведений о там с какой скоростью и в каком направлении движется кровь в позвоночных артериях и насколько они проходимы, показывает риск закупорки артерий;
- Дуплексное исследование помогает визуализировать состояние сосудистой стенки, то, на сколько она сужена;
- МР-ангиография позволяет оценить состояние мозговых сосудов;
- Ангиография с контрастированием дает понять, насколько возможно скорректировать извитость позвоночных артерий хирургическим путем.
- Обследование невропатолога и магниторезонансная томография позволяют оценить состояние головного мозга перед ангиографией.
Извитость позвоночной артерии на ангиографии
Лечение
При патологической извитости позвоночных артерий об операции стоит задумываться лишь тогда, когда пациенту угрожает ОНМК по ишемическому типу в случае повреждения первого сегмента позвоночной артерии. Во всех остальных ситуациях назначается лечение артерий, направленное на облегчение симптоматики этой патологии, в частности, вестибулярных нарушений.
И хотя извитость никуда не денется, качество жизни от лечения значительно улучшается. Таким больным следует избегать поднятия тяжелых предметов, быстрых движений головой, мануальной терапии.
Мозговые артерии
Такая извитость артерий наблюдается наравне с вышеописанными и может развиться как в мелких, так и в крупных мозговых сосудах. Ее этиология так же имеет генетический характер. В большинстве случаев деформации подвержены артерии основания мозга, к которым относится среди прочих велизиев круг и соседние участки.
Часто извитость мозговых артерий сочетается с их стентированием. В перегибах часто наблюдается тромбообразование и окклюзии. Это приводит к развитию ОНМК в сегменте, кровоснабжаемом пораженной артерией.
В головном мозге возможна извитость не только артерий, но и венозных сосудов. Из-за ухудшения оттока крови от мозга возникает венозный застой, найти первопричину которого бывает затруднительно из-за того, что клинические проявления многих сосудистых патологий бывают очень похожи между собой.
Симптомы
Клинические проявления симптомов застоя в венах головного мозга могут отличаться при различном расположении пораженных вен, но есть и общие черты:
- Интенсивная головная боль, которую сопровождает неврологическая симптоматика, нарушение сознания, чувство тошноты, рвота, больные могут становиться возбужденными. Затем возникает очаговая симптоматика: судороги, параличи и парезы и другие симптомы.
- Если пораженные вены тромбируются, они могут воспалиться с образованием тромбофлебита. На это указывает гипертермия. В запущенных случаях такое состояние приводит к ОНМК по геморрагическому типу, которое способно вызвать кому и привести к смерти.
Патологическая извитость сосудов головного мозга бывает наследственной и приобретенной вследствие долго протекающей эсенциальной гипертензии. Симптомы этого вида идентичны с извитостью сосудов другой локализации.
Венозный застой отличается устойчивой артериальной гипертензией, не отвечающей на лечение.
Так же при нем возникают стойкие головные боли разной интенсивности. Боль обычно располагается в области темени и сочетается с судорожными приступами и потерями сознания. У таких больных могут начинаться кровотечения из носа, после которых самочувствие пациентов улучшается.
Так же застою сопутствуют глазные симптомы: глаза болят, вены на них расширяются, белки отекают, вены на веках, в височной области и на темени становятся извитыми.
Лечение
Своевременная диагностика значительно улучшает результаты лечения. Пациентам с венозным застоем нужно начать введение антикоагулянтов для снижения вязкости крови и уменьшения риска тромбообразования. С этой целью часто применяют гепарин, дозировку которого подбирают индивидуально. Одновременно с этим, врачи стараются не допустить возможность геморрагического инсульта и с этой целью стабилизируют артериальное давление.
Если возникает воспаление, больному необходимо назначить антибиотики, а при возникновении боли нужны обезболивающие. Лечение патологической извитости сосудов требует большой ответственности не только от врачей, но и от больных.
С целью предотвращения рецидива заболевания они должны и после выписки строго соблюдать все рекомендации лечащего врача. Когда неотложные состояния купированы, врач после дополнительной диагностики должен решить вопрос о необходимости и возможности хирургического вмешательства. Если это невозможно, больному назначается лечение для облегчения симптоматики. Он должен забыть о вредных привычках, перейти к здоровому образу жизни, внимательно следить за уровнем своего артериального давления и вовремя получать курсы препаратов, разжижающих кровь.
Существуют специальные неврологические санатории, в которых такие больные не реже, чем раз в год должны проходить курс реабилитации.
Профилактика
Профилактика патологической извитости сосудов проводится следующим образом:
- Необходимо отказаться от употребления в пищу продуктов богатых жирами, чтобы не вызвать увеличения количества холестерина крови;
- Прекращение употребления алкоголя и сигарет. Курение плохо действует на сосудистую стенку, приводя к ее склерозу и сужению;
- Снижение лишнего веса, занятия физкультурой, ходьбой;
- Нужно избегать подъема тяжелых предметов, высоких спортивных нагрузок, резких поворотов или запрокидываний головы, посещений мануальных терапевтов.
Пациенты, страдающие патологической извитостью сосудов должны знать, что их жизнь и здоровье зависит от их ответственного отношения к своему состоянию и точного соблюдения всех вышеперечисленных рекомендаций. В случае же ухудшения самочувствия визит к врачу нельзя откладывать. Это позволит значительно улучшить качество жизни.
Данное заболевание характеризуется удлинением и резкой извитостью артерий с образованием перегибов и нарушением проходимости. Патологическая извитость артерий бывает разной формы. Принято различать С-образную, S-образную формы болезни и петлеобразование. Последнее тип заболевания наиболее неблагоприятен в плане развития гемодинамических нарушений. Лечение патологии проводится преимущественно хирургическим путем.
Симптомы развития патологической извитости артерий
Обычно подобный дефект возникает при сочетании атеросклероза и артериальной гипертензии и чаще всего локализуется во внутренней сонной артерии, обычно - перед входом в череп. Кроме того, могут поражаться заболеванием позвоночные, подключичные артерии и брахиоцефальный ствол. В артериях нижних конечностей этот вид нарушения кровообращения встречается значительно реже и имеет меньшее клиническое значение, нежели в брахиоцефальных сосудах.
Заболевание характеризуется ускорением частиц, движущихся по наружному краю сосуда. Значимое нарушение гемодинамики наблюдается в месте перегиба, где образуется острый угол. Тогда появляется турбулентный кровоток и градиент скорости между приводящим и отводящим коленами, линейная скорость кровотока увеличивается, диаметр просвета в месте изгиба уменьшается. Извитость артерий под прямым или тупым углом, как правило, не является гемодинамически значимой. Лечение заболеваний патологически извитых артерий существенно облегчают трехмерные КТ- и МР-изображения.
Особенности лечения патологической извитости артерий
Операции заключаются в резекции пораженного сегмента с последующим прямым анастомозом конец в конец. В последнее десятилетие широкое применение в клинической практике лечения патологической извитости артерий получили методы эндоваскулярной установки стента или эндопротеза.
Стенты представляют собой тонкую сетку из металлических нитей. Будучи смонтированными на специальном приспособлении (например, на баллонном катетере), стенты в свернутом состоянии вводят в стенозированныи участок артерии с патологической извитостью под рентгенотелевизионным контролем. Затем после расширения сосуда баллоном стент сдвигают с проводника. В суженном участке артерии он расширяется. Расширенный металлический стент обладает достаточной прочностью для того, чтобы выдержать противодействие артериальной стенки и сохранить достигнутое расширение просвета сосуда.
Эндопротез представляет собой герметичное устройство из плотного синтетического материала. Верхний и нижний концы его имеют специальные крючковидные шипы, с помощью которых они при расправлении стентом прочно фиксируются к артериальной стенке на участке артерии. Эндопротезы вводят через артериотомическое отверстие. Они используются при аневризме артерий для выключения аневризматического мешка из циркуляции. Эндопротез позволяет избежать в процессе лечения заболевания открытого вмешательства на самой аневризме; при лечении окклюзионных поражений может ограничивать гиперплазию интимы вдоль оси реконструируемого сосуда.
Осложнения при лечении данной патологии артерий
Самым распространенным осложнением после лечения болезни является кровотечение и гематома. После реконструктивных операций на магистральных артериях в 2-5,4% случаев возникают ложные аневризмы анастомозов. Основными причинами, приводящими к образованию аневризм, являются следующие:
несостоятельность швов анастомоза на участке артерии с патологической извитостью,
истончение стенки измененной артерии,
дефекты протеза и шовного материала,
артериальная гипертензия,
местные воспалительные изменения,
прогрессирование атеросклеротического процесса в зоне реконструкции.
Стеноз анастомоза (рестеноз реконструированной артерии), формирующийся в позднем послеоперационном периоде лечения артерий, исследователи связывают с гиперплазией "неоинтимы". Истинная природа этой реакции окончательно не установлена; выделяют такие этиологические факторы, как гемодинамическое воздействие, несовершенство эластических свойств протеза, неправильная конфигурация анастомоза.
Тромбоз шунта реконструированной артерии в большинстве случаев развивается вследствие ухудшения состояния путей оттока крови или стенозов анастомоза на фоне гиперплазии интимы и прогрессирования основного заболевания. Повторные вмешательства позволяют добиться десятилетней проходимости шунтов в 70% случаев.
Осложнениями в практике лечения заболеваний артерий после эндоваскулярных вмешательств могут быть сосудистый спазм, диссекция артериальной стенки, эмболия дистального русла, тромбозы, резидуальные (неустраненные) стенозы, перфорация артерии, неполная фиксация протеза или стента с миграцией устройства или подтеканием крови.
Патологическая извитость и удлинение экстракраниального отдела магистральных артерий мозга в 15–20% случаев являются причиной дисциркуляции в каротидном и вертебробазилярном бассейнах.
Патологическая извитость артерий
О происхождении патологической извитости высказываются различные точки зрения. В тех случаях, когда удлинение и извитость артерии обнаруживаются в молодом возрасте, более достоверно предположение о врожденном характере патологии, тем более, что она сочетается с аномалиями сосудов мозга (аневризмами, гипоплазиями, аномальным строением Виллизиева круга). В 25% случаев извитость позвоночной артерии сочетается с вариантами развития в виде их отхождения от дуги аорты, высокого (на уровне С3–С5 позвонков) вхождения в костный канал, латерального смещения устья. При этом иногда наблюдают чрезмерное удлинение позвоночной артерии, вследствие чего создаются условия для перегибов или сдавления их мышцами шеи.
Однако в большинстве случаев данные изменения являются приобретенными. На это указывает уже тот факт, что такая патология значительно чаще встречается у пожилых людей. Основную роль в ее возникновении играют, по-видимому, возрастные изменения сосудов, особенно в сочетании с длительно существующей артериальной гипертензией .
Формы патологической извитости
По данным ангиографии выделяют три основные формы патологической извитости:
- «С»- и «S»- образные удлинения;
- петлеобразование;
- перегибы.
Существует классификация M. Ciccone, в основу которой положены различия в величине угла между теоретической осью сосуда и его реальным направлением:
- 45–89 градусов - tortuosity (изгиб);
- 90–120 градусов - kinking (петлеобразование);
- более 120 градусов - coiling (перегиб под острым углом).
Наличие значительных изгибов, петель перегибов под острым углом может затруднять кровоток по сосуду непосредственно, а также в результате возникновения завихрений (турбулентности) в области изгибов, ведущих к формированию функционального стеноза. Степень затруднения кровотока меняется при различных положениях головы, а также при изменениях уровня артериального давления, снижение которого может увеличивать степень перегиба. Как правило, в той или иной форме и степени извитыми оказываются несколько артерий.
Клиническая картина заболевания
Клиническая картина заболевания обычно определяется:
- локализацией извитости (каротидный или вертебробазилярный отдел);
- ее гемодинамической значимостью;
- состоянием коллатерального кровообращения.
Диагностика
До недавнего времени единственным способом диагностики патологической извитости являлась рентгеноконтрастная ангиография. Широкое применение методов ультразвукового исследования в клинической практике позволило неинвазивно выявлять эту патологию. Метод позволяет обнаружить извитость в случаях, когда не удается проследить ход артерии на всем ее протяжении в одной плоскости, при этом обычно наблюдается прерывистость ее контуров и изменение спектра в виде турбулентности. Особое достоинство ДС состоит в том, что метод позволяет выявить атеросклеротические бляшки, развитие которых стимулируется турбулентностью потока крови в зоне максимального изгиба артерии. Информативность метода особенно возрастает при использовании режима ЦДК. В зоне длительно существующего изгиба артерии возможно формирование септального стеноза за счет фиксации стенок артерии внутри изгиба.
Сочетание метода визуализации и спектрального анализа допплеровского сдвига частот позволяет оценить характер кровотока и гемодинамическую значимость патологии. Признаками локальной гемодинамически значимой извитости следует считать:
- повышение пиковой скорости (частоты) кровотока;
- изменение формы кривой допплеровского спектра;
- выраженное спектральное расширение в области перегиба, турбулентность потока;
- замедление скорости кровотока дистальнее перегиба.
Отсутствие перечисленных признаков свидетельствует о том, что патология не имеет гемодинамической значимости.
Для оценки системной значимости извитости (на уровне Виллизиева круга) определяют наличие или отсутствие снижения линейной скорости кровотока в ипсилатеральной СМА. Недостатком ДС является трудность, а иногда и невозможность диагностики патологической извитости ВСА, расположенной высоко, у входа в череп.
Актуальным остается вопрос выбора оптимального метода лечения патологической деформации ВСА. Приоритетным является поиск миниинвазивных методов коррекции с минимальной степенью травматизации сосудистой стенки.
Ежегодно более 400 000 человек переносят мозговой инсульт, и частота встречаемости цереброваскулярных заболеваний имеет тенденцию к росту .
Возникающие гемодинамические расстройства мозгового кровообращения при патологической извитости ВСА не всегда ограничиваются эпизодами транзиторных ишемических атак (ТИА) или развитием дисциркуляторной энцефалопатии, а могут приводить и к острому нарушению мозгового кровообращения ишемического генеза .
Частота встречаемости патологических деформаций сонных артерий в группе больных, обследованных неинвазивными методами диагностики, варьирует от 14 до 60%, уступая по распространенности лишь атеросклеротическому поражению сонных артерий.
Наиболее удобной в клинической практике является классификация патологических деформаций внутренних сонных артерий, предложенная J. Weibel и W. Fields , которая различает три вида деформации (рис. 1):
Рис. 1. Классификация патологических деформаций внутренних сонных артерий по J. Weibel и W.S. Fields:
а - S-образная извитость хода сонной артерии без наличия острых углов; б - С-образная извитость хода сонной артерии без наличия острых углов;
в — кинкинг — перегиб, углообразование одного или нескольких сегментов сонных артерий; г — койлинг — извитость, приводящая к образованию петли.
Патогенез сосудисто-мозговой недостаточности при патологической извитости ВСА связан с гемодинамическими нарушениями, приводящими к тромбообразованию. Эти процессы обусловлены ограничением, неравномерностью, инверсией кровотока и столкновением антеградного и ретроградного потоков крови . Доказательством этого стало выявление в 1980 г. Н.В. Верещагиным особого вида «стагнированных тромбов» и отсутствия атероматозных бляшек в месте их развития .
Помимо гемодинамического механизма возможны нарушения вследствие церебральной эмболии. Турбулентность кровотока, вызванная сужением просвета артерии, приводит к образованию микротромбов, агрегатов тромбоцитов, что является причиной артерио-артериальной эмболии интракраниальных сосудов .
В самом изгибе при патологической деформации ВСА локальное давление крови, минимальное на срезе артерии на внутренней стенке, прогрессивно увеличивается и достигает максимума на наружной стенке изгиба. Обратно пропорционально локальному давлению изменяется и локальная скорость потоков крови — минимальная у наружного и максимальная у внутреннего радиуса. При этом за счет градиента давления возникают стабильные вторичные потоки поперечной циркуляции крови, имеющие турбулентный характер. Эти изменения приводят к снижению перфузионного давления в конечных ветвях патологически измененной артерии, что при недостаточном коллатеральном кровообращении может привести к ряду ишемических изменений .
Клинические проявления патологической извитости ВСА многообразны, но в то же время патогномоничных симптомов и синдромов нет. Чаще всего они возникают в виде головных болей, головокружений, шума и звона в ушах, нарушения когнитивных функций. Патологическая извитость ВСА вызывает такие тяжелые неврологические нарушения, как ТИА и ишемический инсульт. Численность больных с перенесенным или оставшимся неврологическим дефицитом варьирует от 3 до 36% .
Полиморфизм развивающихся неврологических нарушений при патологической деформации ВСА до конца не изучен. Симптомы мозговой ишемии могут быть в гемисфере на стороне извитости ВСА у 26% больных, негемисферные симптомы встречаются в 41,7% случаев, их сочетание имеет место у 27,5% пациентов .
В сосудистой хирургии с целью определения степени выраженности ишемического повреждения головного мозга при данной патологии наиболее часто пользуются классификацией, предложенной А.В. Покровским . В ней выделяют четыре степени:
I — асимптомное течение заболевания;
II — преходящие нарушения мозгового кровообращения;
III — хроническое течение сосудистомозговой недостаточности;
IV — перенесенный инсульт в анамнезе.
А.В. Гавриленко и соавт. отмечают, что даже при асимптомном течении заболевания можно диагностировать такие признаки нарушения зрения, как глазной ишемический синдром, снижение световой чувствительности, макулодегенерацию (для выявления этих нарушений необходимы специальные методы исследования глаза) .
Самым распространенным методом диагностики патологической деформации ВСА стало ультразвуковое дуплексное сканирование в режимах цветового и энергетического допплеровского картирования.
Критерии значимости изменений потока крови при деформации ВСА:
Пиковая систолическая скорость кровотока;
Конечная диастолическая скорость;
Индекс периферического сосудистого сопротивления в проксимальном и дистальном участках по отношению к извитости .
УЗИ сосудов шеи и головы
(внизу - патологическая извитость внутренней сонной артерии)
Согласно данным А.В. Покровского, турбулентность кровотока и отношение линейной скорости кровотока (ЛСК) проксимальнее извитости к ЛСК на уровне деформации, равное 2,5 и более, при значении ЛСК на высоте деформации не менее 150 см/с являются показаниями для хирургического лечения .
П.О. Казанчян и Е.А. Валиков считают показанием к оперативному лечению повышение пиковой систолической частоты до 8 кГц и более и максимальной систолической скорости кровотока до 200 см/с и более независимо от клинической манифестации заболевания .
Для изучения гемодинамики в интракраниальных сосудах проводят транскраниальную допплерографию, благодаря которой можно оценить линейную скорость, направление и спектральную составляющую кровотока в интракраниальных ветвях ВСА, задних мозговых артериях, определить состояние коллатерального кровообращения по передней и задней соединительным артериям .
Несмотря на то, что признаки перенесенного инсульта регистрируются преимущественно у симптомных больных и чаще встречаются у пациентов мужского пола, больных сахарным диабетом, вероятность выявления «немых» очагов с помощью контрастного усиления при КТ также высока .
В настоящее время существует множество методов коррекции извитости ВСА путем выпрямления или резекции пораженного сегмента. В 1951 г. М. Riser и соавт. первыми выявили связь между каротидным кинкингом и сосудисто-мозговой недостаточностью. Техника операции заключалась в фиксировании извитой ВСА к влагалищу грудино-ключично-сосцевидной мышцы, после чего у больного были купированы «кризы головокружения». Из-за большого количества рецидивов в отдаленный период подбор вариантов радикальных операций с целью корригировать нарушенный кровоток продолжается. В 1956 г. I. Hsu и A. Kisten впервые провели реконструкцию ВСА при ее патологической извитости, но тромбоз анастомоза привел к летальному исходу .
В 1959 г. J. Quattlebaum выполнил первую успешную операцию 59-летней женщине с кинкингом левой ВСА и развившимся правосторонним гемипарезом. Методом резекции общей сонной артерии восстановлен прямой ход ВСА, после чего неврологические симптомы были купированы, а больная оставалась асимптомной более 10 лет . Но эта методика не учитывала состояние стенки артерии в области деформации, и иногда возникала необходимость резекции пораженного сегмента.
В 1960 г. Е. Hurwitt выполнил резекцию измененного сегмента ВСА с реанастомозированием артерии по типу конец в конец как альтернативу устранения деформации резекцией общей сонной артерии (ОСА) с реанастомозированием . В 1961 г. W. Lorimer предложил проводить резекцию и низведение ВСА с имплантацией в переднюю или боковую стенку общей сонной артерии ниже ее бифуркации — эта операция в отличие от метода J. Quattlebaum, не требовала перевязки наружной сонной артерии .
В 1989 г. П.А. Паулюкас и Э.М. Баркаускас предложили использовать методику мобилизации, резекции ВСА, низведения излишней длины, резекции проксимального сегмента ВСА и имплантации ее в «старое» устье с формированием широкого анастомоза. Преимуществом методики было одновременное устранение деформации и стеноза вследствие атеросклеротического поражения .
Схема операции резекции патологической деформации внутренней сонной артерии с редрессацией и реимплантацией в старое устье: а — этап выделения сонных артерий; б — резекция патологической извитости; в — внутренняя сонная артерия после резекции имплантируется в старое устье; г — схематическое изображение операции
Общепринятые методики хирургической коррекции патологических деформаций внутренних сонных артерий
Резекция участка патологической извитости с редрессацией и низведением устья ВСА - наиболее распространенная операция. После выделения сонных артерий ВСА пересекают у устья. Проксимальный разрез расширяют на бифуркацию сонной артерии. Внутреннюю СА вскрывают по внутренней стенке до уровня, необходимого для выпрямления изгиба. Косо срезанную ВСА затем натягивают книзу для выпрямления изгиба, при необходимости резецируют избыточный сегмент ВСА. Внутреннюю СА ротируют по оси по часовой стрелке или против нее в зависимости от направления деформации. Анастомоз между ВСА и ОСА выполняют непрерывным швом по типу конец в конец, используя монофиламентный шовный материал 6-0.
Резекция участка патологической извитости ВСА с наложением анастомоза по типу конец в конец между краем ВСА и устьем ВСА. Эта методика заключается также в иссечении участка извитости ВСА и восстановлении прямолинейного хода сосуда. Для того чтобы предотвратить возможный стеноз анастомоза при сшивании сосудов малого диаметра, сразу после участка деформации артерию пересекают под углом 45°. Ножницами под тем же углом пересекают ВСА в начальном отделе, до ее извитости. После этого концы артерий сшивают между собой непрерывным обвивным сосудистым швом по типу конец в конец.
Протезирование ВСА. Показания к этой операции - гипоплазия сонной артерии, истончение стенки ВСА вследствие дегенеративно-дистрофических изменений артерии, наличие аневризматического изменения (микроаневризмы) ВСА, расположение извитости в дистальном отделе, а также нарушение целостности стенки артерии в области деформации при попытке ее редрессации. После резекции ВСА первым накладывают косой дистальный анастомоз непрерывным обвивным швом (нитью пролен 6-0) с линейным протезом диаметром 6 мм или аутовеной по типу конец в конец. Протез анастомозируют с ОСА в «старом» устье ВСА также непрерывным обвивным швом (нитью пролен 5-0).
Схема операции резекции патологической извитости ВСА с протезированием
В случае если патологическая извитость ВСА имеет сопутствующее атеросклеротическое поражение, методом выбора является эверсионная эндартерэктомия с резекцией участка патологической извитости ВСА. Устье ВСА отсекают от ОСА, в которой при этом образуется довольно большое «окно». Внутреннюю СА пересекают поперечно и надсекают продольно по медиальной стенке на величину, равную длиннику «окна» в ОСА. Проводят эверсионную эндартерэктомию дистальной части ВСА (дистальный конец бляшки должен быть визуализирован). Накладывают анастомоз непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 6-0 или 5-0.
Непосредственно после хирургического лечения патологической извитости ВСА купирования неврологической симптоматики удается добиться в 75—100% наблюдений. Ишемический инсульт и летальный исход имеют место не более чем у 2% оперированных больных, что соответствует мировым данным о результатах хирургического лечения больных с асимптомными стенозами. При анализе отдаленных результатов (средний период наблюдения до 5 лет) частота инсульта и летальность от него не превышают 3,8% .
Остается вопрос возникновения периферической нейропатии в результате травматизации черепных нервов при формировании хирургического доступа к деформированной сонной артерии, особенно при ее локализации в средней и дистальной частях ВСА. По оценкам разных авторов, частота нейропатии варьирует от 0,3 до 9,3%, в трети случаев заболевание имеет постоянный характер . Так, по данным А.А. Фокина и соавт., располагающих опытом проведения 1362 реконструкций сонных артерий, случаи травматизации лицевого нерва составляют 4,2%, травмы блуждающего нерва — 3,4%, подъязычного нерва — 2%, добавочного нерва — 0,1% .
С целью снижения вероятности травматизации волокон глоточного сплетения и черепных нервов при выделении средней и дистальной частей ВСА Н.Г. Хоревым и соавт. был разработан «тоннельный доступ». Он выглядит как тоннель, боковыми стенками которого являются бранши ранорасширителя, вверху находится двубрюшная (иногда проводят пересечение ее заднего брюшка) и шилоподьязычная мышцы, языкоглоточный нерв и ветви лицевого нерва, внизу — деформированная сонная артерия, под которой располагаются блуждающий нерв и симпатический ганглий .
С развитием миниинвазивных методов диагностики и лечения в 1979 г. К. Mathias опубликовал первое сообщение об успешном эндоваскулярном вмешательстве при поражениях ветвей дуги аорты. Был разработан метод дилатации сонных артерий, который применен у 30 подопытных собак с искусственно созданными стенозами ОСА и ВСА (более 50% просвета). В 3 (9%) наблюдениях удалось полностью устранить стеноз, а в 23 (76%) случаях — значительно уменьшить степень сужения. Нарушений мозговой гемодинамики после эндоваскулярного вмешательства не отмечалось. Учитывая экспериментальные результаты, в 1981 г. К. Mathias и соавт. впервые в мировой практике провели успешные операции по эндоваскулярной дилатации атеросклеротических стенозов и окклюзии подключичных и подмышечных артерий у 5 больных. Во всех случаях после эндоваскулярного пособия наблюдался хороший ангиографический и клинический результат .
В 2007 г. Т.Р. Лазарян и соавт. сообщили о стентировании патологически извитой ВСА у 15 нефиксированных трупов с целью эндоваскулярной коррекции под контролем гидродинамических показателей. Вмешательство выполнялось на 6 сосудах с изгибом под углом 90°, на 5 — с S- образной и на 4 — с петлеобразной извитостью. Выявлено, что эндоваскулярная коррекция приводит к устранению патологической извитости ВСА и значительному снижению градиента давления, увеличению расхода жидкости. Кроме того, стентирование ВСА не сопровождается травматизацией сосудистой стенки, в том числе интимы артерии. Однако сообщений о проведении стентирования ВСА с целью коррекции ее патологической извитости в клинической практике не обнаружено .
Литература:
1. Бокерия Л.А., Суханов С.Г., Катков А.И., Пирцхалаишвили З.К. Хирургия патологической извитости брахиоцефальных артерий. Пермь; 2006.
2. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия — 2008. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН; 2009.
3. Wiesman М., BohnerG., KlingebierR. Cerebral perfusion imaging using multislice computed tomography. Clin. Neuroradiol. 2004; 14: 87—100,
4. Казанчян П. О., Валиков E.A. Патологические деформации внутренних сонных и позвоночных артерий. М.: Изд-во МЭИ; 2005.
5. Стародубцев В.Б., Карпенко А.А., Альсов С.А., Марченко А.В., Чернявский А.М. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии у пациентов с сосудисто-мозговой недостаточностью. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2009; 1: 58—61.
6. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Подред. В.В. Митькова. Т. 4. М.: Видар; 1997: 185-220.
7. Pelaez J.M., Levine R.L., Hafeez F., Dulli D.A. Tortuosity of carotid and vertebral arteries: a magnetic resonance angiographic study. Neuroimaging. 1998; 8 (4): 235-9.
8. Pellegrino L, Prencipe G., Vairo F. Dolicho-arteri-opathies (kinking, coiling, tortuoosity) of the carotid arteries: study by color Doppler ultrasonography. Minerva Cardioangiol. 1998; 46 (3): 69—76.
9. Weibel J., Fields W.S. Tortuosity, coiling and kinking of the internal carotid artery. Etiology and radiographic anatomy. Neurology (Minneap). 1965; 15: 7-18.
10. АбрикосовА.И., СтруковА.И. Патологическаяанатомия. Ч. 1—2. М.; 1953.
11. Верещагин И.В. Деформации магистральных артерий головы и их значение в развитии нарушений мозгового кровообращения в пожилом возрасте. Вестник АМН СССР. 1980; 10: 7—10.
12. Покровский А.В. Клиническая ангиология. Руководство для врачей. В 2 т. М.; 2004; 1: 808.
13. Родин Ю.В. Гемодинамический взгляд на патологическую извитость сонных артерий. Новое в ангиологии и сосудистой хирургии. 2005; 2: 250—52,
14. Дадашов С.А., Лаврентьев А.В., Фролов КБ., Виноградов О.А., Дзюндзя А.Н., Ульянов Н.Д. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2012; 18 (3): 116—21.
15. Каримов III.И., Турсунов Б.З., Суннатов Р.Д. Диагностика и хирургическое лечение патологической деформации сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2010; 16: 4: 108—15.
16. Ballotta Е., Thiene G., Baracchini С., Ermani М., Militello С., Da Giau G. et al. Surgical vs medical treatment for isolated internal carotid artery elongation with coiling or kinking in symptomatic patients: a prospective randomized clinical study. J. Vase. Surg. 2005; 42 (5): 838-46.
17. Illuminati G., Ricco J.B., Calio F.G., D"Urso A., Ceccanei G., Vietri F. Results in a consecutive series of 83 surgical corrections of symptomatic stenotic kinking of the internal carotid artery. Surgery. 2008; 143 (1): 134-9.
18. Grego F., Lepidi S., Cognolato D., Frigatti P., Morel- li I., Deriu G.P. Rationale of the surgical treatment of carotid kinking. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 2003; 44(1): 79-85.
19. Гавриленко A.B., Абрамян A.B., Куклин A.B. Сравнительный анализ результатов хирургического и консервативного лечения больных с патологической извитостью сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2012; 18 (4): 93—9.
20. Гавриленко А.В., Кочетков В.А., Куклин АВ., Абрамян А.В. Хирургическое лечение больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013; 6: 88-91.
21. Куликов В.П., Федюнина Н.Г., Довыдова В.В. Деформация внутренней сонной артерии как донорский источник артерио-артериальной церебральной эмболии. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005; 5: 52—7.
22. Чупин А.В., Колосов С.В., Дерябин С.В. Результаты лечения патологической извитости внутренней сонной артерии. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2010; 11 (3)
(Прил.): 59.
23. Шойхет Я.Н., Хорев II.Г., Куликов В.П. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии. Барнаул: Азбука; 2003: 119.
24. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф., Тимина И.Е., Адырхаев З.А. Диагностика патологической извитости внутренней сонной артерии. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2008; 9(6) (Прил.): 118.
25. Кунцевич Г.И., Балахонова Т.В. Транскраниальное дуплексное сканирование артерий виллизиева круга. Визуализация в клинике. 1994; 4:15—20.
26. DixonS., PaisS.O., RaviolaС., GomesA., Machle- derH.I., BakerJ.D. etal. Natural history of non- stenotic, asymptomatic ulcerative lesions of the carotid artery. A further analysis. Arch. Surg. 1982; 117: 1493-8.
27. Hartl W.H., Furst Н. Application of transcranial Doppler sonography to evaluate cerebral hemodynamics in carotid artery disease. Comparative analysis of different hemodynamic variables. Stroke. 1995; 26 (12): 2293-7.
28. Meissner I., Whisnant J.P., Garraway W.M. Hypertension management and stroke recurrence in a community (Rochester, Minnesota, 1950-1979). Stroke. 1988; 19 (4): 459-63.
29. Алехин Д.И., Кудрина A.B., Голощапова Ж.А., Власко А.А. Роль аномалий сонных артерий в патогенезе сосудисто-мозговой недостаточности. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2008; 9 (6) (Прил.): 125.
30. Гавриленко А.В., Абрамян А.В., Куклин А.В., Омаржанова И.И. Показания к хирургической коррекции патологической извитости (ПИ) сонных артерий (СА) на основании изменений гемодинамики. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2010; 11 (3) (Прил.): 55.
31. Riser М., Gerard J., Ribaut L. Dolichocarotide interne avec syndrome vertigineux. Rev. Neurol. 1951; 85: 145.
32. Hsu I., Kistin A.D. Buckling of the great vessels (A clinical and angiocardiographic study). AMA Arch. Intern. Med. 1956; 98 (6): 712—9.
33. Quattlebaum J.K. Jr, Upson E.T., Neville R.L. Stroke associated with elongation and kinking of the internal carotid artery: report of three cases treated by segmental resection of the carotid artery. Ann. Surg. 1959; 150: 824—32.
34. Hurwitt E.A., Carton C.A., Fell S.C. et al. Clinical evaluation and surgical correction of obstructions in the branches and aortic arch. /. Ann. Surg. 1960; 150: 824-32.
35. Lorimer ЖЗ. Internal carotid artery angioplasty. Surg. Gynecol. Obstet. 1961; 113: 783—4.
36. Паулюкас Н.А., Баркаускас Э.М. Хирургическая техника при выпрямлении петель внутренних сонных артерий. Хирургия. 1989; 12: 12-7.
37. Aldoori M.I., Baird R.N. Local neurological complication during carotid endarterectomy. J. Cardio- vasc. Surg. (Torino). 1988; 29 (4): 432—6.
38. Forsell C., Kitzing P., Bergqvist D. Cranial nerve injuries after carotid artery surgery. A prospective study of 663 operations. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995; 10: 445-9.
39. ФокинA.A., КуклинА.В., БельскаяГ.Н., КузнецоваМ.Ю., АлехинД.И., ЗотовС.П. идр. Клиническая диагностика повреждений черепных нервов при операциях на сонных артериях. Ангиология и сосудистая хирургия. 2003; 9 (1): 114-21.
40. Фокин А.А. Современные аспекты диагностики и хирургического лечения окклюзионно- стенотических поражений ветвей дуги аорты. Дис. ... д-ра мед. наук. Челябинск; 1995.
41. Лазарян Т.Р., Цыганков В.Н., Шутихина И.В., Заринская С.А., Коков Л.С., Покровский А.В. и др. Эндоваскулярная коррекция патологической извитости внутренней сонной артерии в эксперименте (in vitro). Диагностическая и интервенционная радиология. 2007; 1(4): 81-9.