Όλα τα κύτταρα και οι ιστοί των ζώντων οργανισμών περιέχουν λιπίδια (λίπη), τα οποία παίζουν σημαντικό ρόλο στη διαδικασία του μεταβολισμού. Τα λιπίδια δεν μπορούν να εκπληρώσουν τον σκοπό τους μόνοι τους, επειδή δεν είναι διαλυτά σε ένα υγρό μέσο.

Η χορήγηση λιπιδίων σε διάφορους ιστούς και όργανα πραγματοποιείται από λιποπρωτεΐνες πρωτεϊνικών ουσιών (που ονομάζονται επίσης λιποπρωτεΐνες), συντομευμένες ως LP. Ο πυρήνας αυτών των σωματιδίων αποτελείται από λιπίδια, το κέλυφος είναι λίπη με μια πιο έντονη πολικότητα από τα λιπίδια του πυρήνα και τα apobelts (το πρωτεϊνικό τμήμα των λιποπρωτεϊνών). Λόγω της μικτής σύνθεσης, το κέλυφος του φαρμάκου έχει αμφίφιλες ιδιότητες, δηλαδή την ικανότητα να αντιδρά παγκοσμίως στο νερό: εάν είναι απαραίτητο, απορροφήστε το ή αποφύγετε την επαφή με ένα υγρό μέσο.

Εκτός από τη λειτουργία μεταφοράς, οι λιποπρωτεΐνες δημιουργούν ειδικές διαπερατές στρώσεις στις κυτταρικές μεμβράνες, συμμετέχοντας έτσι στις ζωτικές διεργασίες του σώματος.

Όταν διαγνωστεί ένας ασθενής, το επίπεδο του LP θεωρείται ως μία από τις κύριες παραμέτρους των μελετών δοκιμών, καθώς σηματοδοτεί τον βαθμό ανάπτυξης της νόσου των συστημάτων του σώματος.

Η σύνθεση και οι ιδιότητες των λιποπρωτεϊνών εξαρτώνται από τον αριθμό και τους τύπους πρωτεϊνών και λιπιδίων. Στη σύνθεση του LP το μεγαλύτερο μέρος του πρωτεϊνικού συστατικού είναι οι σφαιρίνες (περίπου 50%), οι οποίες συνδυάζονται ενεργά με τα λίπη, καθορίζουν την ποιότητα του ανοσοποιητικού συστήματος του σώματος και τον βαθμό πήξης του αίματος, προσδίδουν σίδηρο σε ιστούς και όργανα.

Ταξινόμηση

Το PL διακρίνεται από τη διάμετρο, την πυκνότητα, τις ομάδες πρωτεϊνών και το μέγεθος του ηλεκτρικού τους φορτίου. Η πρακτική εφαρμογή βρήκε δύο παραλλαγές ταξινόμησης: ανάλογα με την πυκνότητα των λιποπρωτεϊνών και το μέγεθος των φορτίων των πρωτεϊνών.
  Η πρώτη μέθοδος είναι η πιο ακριβής και μάλλον επίπονη, η οποία ονομάζεται υπερ-φυγοκέντρηση και πραγματοποιείται με φυγοκέντρηση. Η τιμή πυκνότητας που προκύπτει από την αναλογία λιπιδίων και πρωτεϊνών, αναγνωρίζει 4 τύπους LP: χυλομικρόνες και τέσσερις τύπους λιποπρωτεϊνών - πολύ χαμηλής πυκνότητας (LDL), χαμηλής πυκνότητας (LDL), μέτρια πυκνότητα (LDAP), υψηλής πυκνότητας (HDL).

Αυτοί οι τύποι λιποπρωτεϊνών μπορούν επίσης να ληφθούν με ταξινόμησή τους με ηλεκτροφόρηση, στην οποία η δραστική ουσία εγχέεται εντός του υγρού μέσου μέσω ενός γαλβανικού ρεύματος. Σε ορισμένες παθολογικές καταστάσεις του αίματος, μπορεί να παρατηρηθεί ένας πέμπτος τύπος LP - λιποπρωτεΐνες ενδιάμεσης πυκνότητας μεταξύ VLDL και LDL.

Σύμφωνα με τα λειτουργικά χαρακτηριστικά του φαρμάκου, είναι δυνατόν να ταξινομηθεί υπό όρους σε διαλυτό σε ένα βιολογικό υγρό και αδιάλυτο, που περιέχεται στις κυτταρικές μεμβράνες.

Οι διαλυτές λιποπρωτεΐνες λειτουργούν κυρίως στο πλάσμα του αίματος και, όπως ήδη αναφέρθηκε, ταξινομούνται ως πυκνότητα. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει αντίστροφα αναλογική εξάρτηση της ποσότητας των λιπιδίων και της τιμής της πυκνότητας των λιποπρωτεϊνών: όσο υψηλότερο είναι το επίπεδο των λιπιδίων, τόσο μικρότερη είναι η πυκνότητα των λιποπρωτεϊνών.

Κάθε τύπος φαρμάκου έχει τα δικά του χαρακτηριστικά μεγέθη σωματιδίων, την περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη, την αναλογία πολικών και μη πολικών λιπιδίων (δηλ., Κελύφη και λιπών πυρήνα), πρωτεϊνών και λιπιδίων, καθώς και με μεμονωμένες ιδιότητες.

Κάθε τύπος λιποπρωτεΐνης έχει στη σύνθεσή της (CS), η χαμηλότερη περιεκτικότητα της οποίας βρίσκεται στην HDL. Αυτά τα σωματίδια μεταφοράς είναι υπεύθυνα για την εξάλειψη της χοληστερόλης, ενώ άλλοι τύποι λιποπρωτεϊνών, αντίθετα, παρέχουν χοληστερόλη στα κύτταρα και στους ιστούς του σώματος.

Βήτα λιποπρωτεΐνες - περιέχει το υψηλότερο ποσό χοληστερόλης, μέχρι 45%. Είναι τα πιο αθηρογόνα των λιποπρωτεϊνών. Η διάμετρος τους κυμαίνεται από 17 έως 25 nm. Διεισδύοντας στο τοίχωμα των αρτηριακών αγγείων και συσσωρεύονται σε αυτό. Σε περίπτωση μεταβολικών διαταραχών, το επίπεδο των βήτα-λιποπρωτεϊνών (και μαζί τους φυσικά και η χοληστερόλη) αυξάνεται έντονα.

Είδη

Χυλομικρόνες

Αυτά είναι τα μεγαλύτερα και ελαφρύτερα LPs με διάμετρο 75-1200 nm και πυκνότητα 0,95 g / ml, τα οποία σχηματίζονται σε κύτταρα του λεπτού εντέρου κατά τη διάρκεια της απορρόφησης του διαιτητικού λίπους. Η κύρια λειτουργία είναι η χορήγηση λιπιδίων στους περιφερικούς ιστούς και στο ήπαρ, το μεγαλύτερο μέρος του οποίου είναι (85%). Τα φωσφολιπίδια και οι εστέρες της χοληστερόλης αντιπροσωπεύουν το 3%, πρωτεΐνες και χοληστερόλη 2% το καθένα. Παρά τη χαμηλή περιεκτικότητα χοληστερόλης στη σύνθεση, μια περίσσεια ΗΜ μπορεί να προκαλέσει ταχεία ανάπτυξη παγκρεατίτιδας (φλεγμονή του παγκρέατος).
  Σε ένα υγιές σώμα, χυλομικράνια απουσιάζουν. Η μέση περίοδος ημίσειας ζωής τους διαρκεί λίγο περισσότερο από 10 λεπτά. Η εμφάνιση του CM σε αίμα που λαμβάνεται με άδειο στομάχι υποδηλώνει παραβίαση του μεταβολισμού των λιπιδίων.

  VLDL

Τα μεγαλύτερα σωματίδια του VLDL είναι συγκρίσιμα με τα μικρότερα χυλομικρά. Η διάμετρος του VLDL είναι 30-80 nm, η πυκνότητα είναι σχεδόν παρόμοια με την πυκνότητα του XM - από 0,95 έως 1,006 g / ml. Η σύνθεση του VLDL, σε αντίθεση με το σχηματισμό χυλομικρών, συμβαίνει στο ήπαρ.

Η δομή των λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας είναι παρόμοια με την ΗΜ, η ποσοτική σύνθεση είναι κάπως διαφορετική: τα τριγλυκερίδια είναι 55% (30% λιγότερα από τα ΗΜ), τα φωσφολιπίδια - 18% (15% περισσότερο), οι πρωτεΐνες και οι εστέρες της χοληστερόλης - υψηλότερη αντίστοιχα κατά 8 και 7%), χοληστερόλη - 7% (η διαφορά στη μεγαλύτερη πλευρά είναι 5%).

Η λειτουργία του VLDL είναι η παροχή ενδογενών τριγλυκεριδίων (που συντίθενται μέσα στο σώμα) από το ήπαρ στους περιφερειακούς ιστούς, κυρίως σε λιπώδεις ιστούς. Μετά την υδρόλυση των τριγλυκεριδίων, το VLDL μετατρέπεται σε LDL. Ο χρόνος ημίσειας ζωής του VLDL είναι πολύ υψηλότερος από αυτόν των χυλομικρών και διαρκεί 2-4 ώρες.

Η δοκιμή για τη βιοχημική σύνθεση του αίματος σε ένα άτομο με καλή υγεία δείχνει 0,13-1,0 mmol / l VLDL. Τα ελαφρώς αυξημένα επίπεδα αυτών των σωματιδίων στο αίμα υποδηλώνουν διαγνώσεις όπως η υπερλιπιδαιμία τύπου Ι και ΙΙ και η δυσλιπιδαιμία (και οι δύο διαγνώσεις χαρακτηρίζονται από ανώμαλο αυξημένο επίπεδο λιποπρωτεϊνών), αθηροσκλήρωση, διαβήτη, υποθυρεοειδισμό (νόσο του θυρεοειδούς), αλκοολισμός.

Σημαντικά αυξημένη τιμή του VLDL υποδηλώνει υπερλιπιδαιμία τύπου IV και V, δυσλιπιδαιμία, αρτηριοσκλήρωση, σακχαρώδη διαβήτη, παγκρεατίτιδα, υποθυρεοειδισμό, αλκοολισμό. Οι παθολογίες είναι προφανείς και έχουν σοβαρό βαθμό ανάπτυξης. Τα αυξημένα επίπεδα VLDL παρατηρούνται επίσης στο σώμα των εγκύων γυναικών, γεγονός που δεν προκαλεί ανησυχία.

LPSP

Οι λιποπρωτεΐνες μέσης πυκνότητας έχουν μέγεθος ~ 25 ÷ 30 nm, με πυκνότητα ~ 1,006 ÷ 1,019. Η κύρια πηγή τους είναι τα VLDL και τα χυλομικράνια. Απορροφάται από το συκώτι.

  LDL

Η διάμετρος των σωματιδίων LDL είναι 2-3 φορές μικρότερη από αυτή των VLDL και είναι 18-26 nm, η πυκνότητα είναι ελαφρώς υψηλότερη: 1.019-1.063 g / ml. Η LDL είναι ένα βήτα λιποποντέο, που συντίθεται από το VLDL ως αποτέλεσμα της λιπόλυσης (διάσπαση των λιπών) για τη μεταφορά της χοληστερόλης στο αίμα.

Ως μέρος των εστέρων χοληστερόλης LDL (42%), περίπου το ένα πέμπτο των πρωτεϊνών και των φωσφολιπιδίων (22 και 21% αντίστοιχα) και ένα μικρό ποσοστό χοληστερόλης (8%) και τριγλυκεριδίων (7%). Πρέπει να τονιστεί ότι η δομή της LDL περιέχει περίπου το 70% της ολικής χοληστερόλης του πλάσματος αίματος, που αντιπροσωπεύεται κυρίως από τους εστέρες της.

Η περίοδος ημιζωής της LDL διαρκεί 2-4 ώρες, όπως στο VLDL.
  Όντας οι κύριοι φορείς της χοληστερόλης στην κυκλοφορία του αίματος, η LDL δεν ρυθμίζει το επίπεδό της. Η υπερβολική χοληστερόλη δημιουργεί αθηροσκληρωτικές πλάκες στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων με επακόλουθο κίνδυνο καρδιακής προσβολής ή εγκεφαλικού επεισοδίου.

Η κανονική τιμή της LDL είναι 1,3-3,5 mmol / l. Αυξημένα επίπεδα υποδηλώνουν τύπους υπερλιπιδαιμίας ΙΙ και ΙΙΙ, αθηροσκλήρυνση, υποθυρεοειδισμό, διαβήτη. Τα μειωμένα επίπεδα LDL υποδεικνύουν την υπερλιπιδαιμία τύπου Ι, IV και V, τον υποθυρεοειδισμό, την παγκρεατίτιδα και τον αλκοολισμό.

HDL

Αυτά τα σωματίδια είναι διπλάσια από το μέγεθος της LDL και έχουν διάμετρο 8-11 nm. Η χαμηλότερη πυκνότητα HDL είναι συγκρίσιμη με την υψηλότερη πυκνότητα των σωματιδίων LDL και είναι 1,063 g / l. Η μέγιστη τιμή αυτής της παραμέτρου είναι 1,210 g / l.

Σύνθεση της HDL συμβαίνει στο ήπαρ. Είναι υπάλληλοι του σώματος, παρέχοντας περίσσεια χοληστερόλης από τους ιστούς στο ήπαρ για απόρριψη. Στην HDL, το 50% καταλαμβάνεται από πρωτεΐνες, το υπόλοιπο μισό κατανέμεται μεταξύ φωσφολιπιδίων (27%), εστέρων χοληστερόλης (16%), χοληστερόλης (4%) και τριγλυκεριδίων (3%).
  Σε σύγκριση με τους γείτονές τους στην κατηγορία HDL, περιέχουν στη δομή τους τη μεγαλύτερη ποσότητα πρωτεϊνών και φωσφολιπιδίων. Η περίοδος ημιζωής της HDL είναι η μεγαλύτερη από όλες τις λιποπρωτεΐνες και είναι ίση με 5 ημέρες.

Το φυσιολογικό επίπεδο της υψηλής πυκνότητας λιπιπρωτεΐνης είναι μεταξύ 0,8 και 2,2 mmol / l. Η αύξηση αυτής της τιμής υποδηλώνει υπερλιπιδαιμία, παχυσαρκία. Με τη μείωση των επιπέδων HDL, μπορεί να κληρονομηθεί η νόσο του Tangier. Κατά τη διάρκεια αυτής της ασθένειας, η χοληστερόλη συσσωρεύεται στα κύτταρα που είναι υπεύθυνα για τον μεταβολισμό. Αυτά τα κύτταρα υπάρχουν σε μεγάλους αριθμούς στα περιφερειακά όργανα του λεμφικού συστήματος, του μυελού των οστών, του σπλήνα, των αμυγδαλών.

Οι λιποπρωτεΐνες - ο μόνος τρόπος μεταφοράς για ουσίες, χωρίς τις οποίες δεν είναι εφικτή η ζωή του οργανισμού.

Μεταβολισμός λίπους - ένα σύνθετο σύνθετων φυσικοχημικών αντιδράσεων, σχεδιασμένο να ικανοποιεί τις ενεργειακές ανάγκες όλων των κυττάρων του σώματος. Με αποκλίσεις από τον κανόνα στη διαδικασία χρήσης και αποθήκευσης λιπιδίων (λίπη), προκύπτουν πολλές παθολογίες, μία από τις οποίες είναι η αθηροσκλήρωση. Οι βήτα λιποπρωτεΐνες (λιποπρωτεΐνες) παίζουν βασικό ρόλο στην ανάπτυξη και πρόοδο της αθηροσκλήρωσης.

Γιατί είναι απαραίτητες οι βήτα λιποπρωτεΐνες;

Χωρίς εξαίρεση, όλα τα λίπη και οι ουσίες που μοιάζουν με λίπος στο πλάσμα του αίματος δεν είναι σε ελεύθερη μορφή, αλλά με τη μορφή ενός συμπλόκου με ειδική πρωτεΐνη φορέα - αποπρωτεΐνη. Σε αντίθεση με τα υδρόφοβα λίπη, τέτοιες ενώσεις, που ονομάζονται λιποπρωτεΐνες, είναι ιδιαίτερα διαλυτές στο νερό και είναι μια βολική μορφή για μεταφορά στην κυκλοφορία του αίματος.

Τα λιπώδη κύτταρα κυκλοφορούν στη σύνθεση:

• Χυλομικρόνες. - τα μεγαλύτερα σωματίδια λίπους, που αποτελούνται από τριγλυκερίδια (μέχρι 87%), χοληστερόλη (περίπου 5%), πρωτεΐνες (μέχρι 2%) και φωσφολιπίδια. Αυτά σχηματίζονται από την πρόσληψη τροφής πλούσιας σε λίπος στο λεπτό έντερο, απορροφηθεί στην κυκλοφορία του αίματος και μεταφέρεται στο ήπαρ για περαιτέρω επεξεργασία και μετασχηματισμό. Τα χυλομικράνια δεν έχουν αθηρογόνο δράση (δεν προκαλούν αθηροσκλήρωση), καθώς η μεγάλη διάμετρος (περίπου 120 nm) δεν τους επιτρέπει να διεισδύσουν στα κύτταρα των αρτηριών.
• Προβέτα, βήτα (β) λιποπρωτεΐνες   (λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας, λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας) είναι ο κύριος παράγοντας στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης. Αυτές οι λιποπρωτεΐνες είναι μέγιστα κορεσμένες με χοληστερόλη (έως και 45% στη σύνθεση) και είναι μικρά στρογγυλά σωματίδια με διάμετρο 17-25 nm. Συντίθενται στο ήπαρ και χρησιμεύουν για τη μεταφορά των αποθεμάτων λίπους στα κύτταρα, ως ένα είδος φορέα ενέργειας.

Σε αυξημένες συγκεντρώσεις, αυτές οι λιποπρωτεΐνες, συγκεκριμένα η βήτα, εναποτίθενται στα εσωτερικά τοιχώματα των αρτηριών, σχηματίζοντας χαλαρές αποθέσεις λίπους. Στη συνέχεια, αυτές οι αποθέσεις ενισχύονται από τον συνδετικό ιστό, αναπτύσσονται και μπορούν να καταλαμβάνουν ολόκληρο τον αυλό του αγγείου. Έτσι, σχηματίζεται μία ώριμη αρτηριοσκληρωτική πλάκα, η οποία είναι ικανή να αυξάνει τη θνησιμότητα από καρδιαγγειακές επιπλοκές αρκετές φορές.

•   (λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας). Αυτές οι λιποπρωτεΐνες έχουν τη μικρότερη διάμετρο (8-11 nm) και μορφή δίσκου. Όταν σχηματίζονται στο ήπαρ και εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, κυριολεκτικά προσελκύουν μόρια λίπους από την επιφάνεια των κυττάρων και άλλων λιποπρωτεϊνών (βήτα, προβέτα, χυλομικράνια). Όταν η εσωτερική δομή της άλφα λιποπρωτεΐνης γεμίσει με λιπώδη κύτταρα, γίνεται σφαιρικό σχήμα και μεταφέρεται στο ήπαρ για περαιτέρω επεξεργασία. Οι λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας έχουν αντι-αθηρογόνο δράση και ονομάζονται διαφορετικά ως "χρήσιμες" χοληστερόλες.

Ποιος πρέπει να δοκιμαστεί για βήτα λιποπρωτεΐνες

Η αύξηση της βήτα και η διατήρηση των λιποπρωτεϊνών αποτελεί μείζονα παθογόνο παράγοντα στην ανάπτυξη πλάκας χοληστερόλης. Επομένως, είναι ιδιαίτερα σημαντικό να ελέγχεται η συγκέντρωσή του σε ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο αθηροσκλήρωσης και καρδιαγγειακής παθολογίας.

Οι βήτα λιποπρωτεΐνες συνταγογραφούνται για:

• Αν ανιχνεύεται υψηλή χοληστερόλη (κατά τύχη, κατά τη διάρκεια προφυλακτικής εξέτασης ή με στόχο). Για μια πλήρη επισκόπηση της κατάστασης του μεταβολισμού του λίπους στο σώμα, ίσως είναι απαραίτητο, συμπεριλαμβανομένων των λιποπρωτεϊνών (βήτα, άλφα), των τριγλυκεριδίων, του αθηρογόνου συντελεστή. Οι συστάσεις διόρθωσης φαρμάκων και τρόπου ζωής πραγματοποιούνται σύμφωνα με τα αποτελέσματα που έχουν ληφθεί.
• Με ταυτόχρονη καρδιαγγειακή παθολογία (στεφανιαία νόσο, στηθάγχη, στρες), μετά από νοσηλεία για έμφραγμα του μυοκαρδίου.
• Μετά από οξεία κυκλοφορικές διαταραχές στον εγκέφαλο (εγκεφαλικό επεισόδιο).
• Με υπέρταση, που αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την αθηροσκλήρωση.

Σε περίπτωση κληρονομικής προδιάθεσης (υψηλό ποσοστό βήτα λιποπρωτεϊνών και χοληστερόλης, καρδιαγγειακές παθήσεις σε συγγενείς αίματος κάτω των 40 ετών).

• Με τον διαβήτη.
• Με παχυσαρκία, υπέρβαρο.
• Με κατάχρηση οινοπνεύματος, κάπνισμα.

Επιπλέον, η εξέταση αίματος για βήτα λιποπρωτεΐνες και ολική χοληστερόλη συνιστάται να περάσει σε όλους τους υγιείς ανθρώπους πάνω από 25 χρόνια 1 φορά σε πέντε χρόνια. Αυτό θα σας επιτρέψει να παρακολουθήσετε την τάση αύξησης αυτών των τιμών, αν υπάρχει, και να διορθώσετε το μεταβολισμό του λίπους εγκαίρως με τη βοήθεια της διατροφής και της μέτριας σωματικής δραστηριότητας.

Για ασθενείς με έναν ή περισσότερους από τους παράγοντες κινδύνου που αναφέρονται παραπάνω, η χοληστερόλη και οι λιποπρωτεΐνες συνταγογραφούνται ετησίως.

Προετοιμασία για ανάλυση

Ένας σημαντικός ρόλος στην αξιοπιστία των αποτελεσμάτων διαδραματίζει η σωστή προετοιμασία για εξετάσεις αίματος. Ένας μεγάλος αριθμός ελεγχόμενων παραγόντων επηρεάζει τη συγκέντρωση λιποπρωτεϊνών στο αίμα. Η αύξηση των βήτα λιποπρωτεϊνών μπορεί:

• την εγκυμοσύνη Στις γυναίκες που μεταφέρουν παιδί, ο δείκτης αυτός είναι 1,5-2 φορές υψηλότερος από τον ηλικιακό όρο. Η προϋπόθεση αυτή είναι φυσιολογική και, κατά κανόνα, δεν απαιτεί το διορισμό φαρμακοθεραπείας. Οι βήτα λιποπρωτεΐνες και ο άλλος μεταβολισμός των λιπιδίων επιστρέφουν στο φυσιολογικό μόνο 6-8 εβδομάδες μετά την παράδοση.
• αιμοδοσία για ανάλυση σε μόνιμη θέση ·
• το κάπνισμα;
• λαμβάνοντας ορισμένα φάρμακα (γλυκοκορτικοστεροειδή, αναβολικές ορμόνες).

Χαμηλότερες λιποπρωτεΐνες χαμηλής και πολύ χαμηλής πυκνότητας μπορούν:

• όταν βρίσκεστε σε ύπτια θέση ενώ κάνετε μια ανάλυση.
• λήψη ορισμένων φαρμάκων (οιστρογόνα, στατίνες, αντιμυκητιασικοί παράγοντες, κολχικίνη κλπ.) ·
• διατροφή, νηστεία.

Επομένως, πριν από τη δοκιμή για τις βήτα λιποπρωτεΐνες, πρέπει να ακολουθούνται οι ακόλουθοι κανόνες παρασκευής:

1. Μέσα σε 1-2 εβδομάδες πριν από τη μελέτη, παρατηρήστε τη συνήθη δίαιτα: αυτό θα επιτρέψει την πιο αντικειμενική αξιολόγηση των αποτελεσμάτων.
2. Η ανάλυση των β-λιποπρωτεϊνών θα πρέπει να εξετάζεται εάν ο ασθενής είναι σχετικά υγιής. Μια δοκιμή μετά από οξείες ασθένειες, για παράδειγμα, έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο, θα δείξει αξιόπιστο αποτέλεσμα μόνο μετά από 6-8 εβδομάδες.
3. Το τελευταίο γεύμα πρέπει να είναι το βράδυ πριν από τη δοκιμή. Δοκιμάστε 8 έως 14 ώρες μεταξύ δείπνου και δειγματοληψίας αίματος.
4. Η δοκιμή για τις λιποπρωτεΐνες χορηγείται το πρωί αυστηρά με άδειο στομάχι. , ο καφές, οι χυμοί και τα ανθρακούχα ποτά απαγορεύονται. Επιτρέπεται να χρησιμοποιείται μη ανθρακούχο πόσιμο νερό. Το αίμα λαμβάνεται από μια φλέβα.
5. Μην καπνίζετε 30 λεπτά πριν από την εξέταση.
6. Η ανάλυση πρέπει να διεξάγεται από μια θέση καθιστή. Πριν από τη λήψη αίματος, συνιστάται να ξεκουραστείτε και να "πιάσετε την αναπνοή σας" για 5-10 λεπτά.

Η σωστή προετοιμασία της ανάλυσης ελαχιστοποιεί τον κίνδυνο αναξιοπιστίας. Η ίδια η δοκιμή διεξάγεται με χρωματομετρική φωτομετρική μέθοδο, το αποτέλεσμα είναι συνήθως έτοιμη την επόμενη ημέρα. Η μονάδα μέτρησης της συγκέντρωσης λιποπρωτεϊνών στη Ρωσία είναι millimoles ανά λίτρο. Αν ανιχνεύονται μη φυσιολογικές βήτα λιποπρωτεΐνες από τον κανόνα, απαιτείται η συμβουλή θεραπευτή, καρδιολόγου, νευροπαθολόγου και ενδοκρινολόγου.

Οι κανόνες των βήτα λιποπρωτεϊνών σε άνδρες και γυναίκες

Ο μεταβολισμός των λιπιδίων σε άνδρες και γυναίκες προχωρεί λίγο διαφορετικά. Στη νεολαία τους, οι εκπρόσωποι του ωραίου μισού της ανθρωπότητας διατρέχουν λιγότερο κίνδυνο να προκαλέσουν αθηροσκλήρωση: οι ορμονικές οιστρογόνες οιστρογόνων δρουν ως «κατόχους» των αγγείων των γυναικών από λιπαρές καταθέσεις. Στα γηρατειά, μετά την εμμηνόπαυση, η ποσότητα των ορμονών μειώνεται αισθητά και ο επιπολασμός των καρδιαγγειακών, νευρολογικών επιπλοκών της αθηροσκλήρωσης καθίσταται περίπου ο ίδιος.

Οι κανόνες των βήτα λιποπρωτεϊνών διαφέρουν όχι μόνο από το φύλο, αλλά και από την ηλικία του υποκειμένου. Η περιεκτικότητά τους στο αίμα συνίσταται στη συγκέντρωση φαρμάκων πολύ χαμηλής πυκνότητας και φαρμάκων χαμηλής πυκνότητας.

Οι λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας είναι μικρά σφαιρικά σύμπλοκα λιπωδών και πρωτεϊνικών κυττάρων. Περιέχουν έως και 50% χοληστερόλη στη σύνθεσή τους και είναι οι κύριοι φορείς τους στα κύτταρα του σώματος. Η LDL είναι εξαιρετικά αθηρογόνος και, με αύξηση της συγκέντρωσης στο αίμα, οδηγεί γρήγορα στο σχηματισμό πλακών χοληστερόλης. Οι τιμές αναφοράς χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνών παρουσιάζονται στον παρακάτω πίνακα.

Με βάση τα στοιχεία που παρουσιάζονται στον πίνακα, προκύπτει ότι οι κανόνες της LDL στις νέες γυναίκες είναι ελαφρώς χαμηλότεροι από ό, τι στους άνδρες της ίδιας ηλικίας. Μετά από 50 χρόνια (δηλαδή, μετά τη μέση ηλικία της εμμηνόπαυσης στις γυναίκες), ο λόγος αυτός αντιστρέφεται.

Υπάρχουν επίσης γενικά κριτήρια για την αξιολόγηση του επιπέδου χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνικού αίματος και για τα δύο φύλα:

• λιγότερο από 2,61 mmol / l - βέλτιστο.
• εντός 2,62 mmol / l - 3,30 mmol / l - κοντά στο βέλτιστο.
• 3,41-4,10 mmol / l - οριακά υψηλά.
• 4.21-4.90 mmol / 1 - υψηλή;
• περισσότερο από 4.91 mmol / l - κρίσιμα υψηλά.

Ο ρυθμός λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας είναι ομοιόμορφος για τους άνδρες και τις γυναίκες και είναι 0,26-1,04 mmol / l. Αυτό το κλάσμα λιποπρωτεϊνών έχει ένα διφορούμενο χαρακτηριστικό στον επιστημονικό κόσμο. Φυσικά, οι περισσότεροι επιστήμονες συμφωνούν ότι το VLDL, μαζί με την LDL, είναι ένας από τους κύριους παράγοντες της αθηρογένεσης. Αλλά αν η LDL εκτελεί πολλές βιολογικές λειτουργίες στο σώμα, ο ρόλος των λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας δεν είναι πλήρως κατανοητός. Μερικοί ερευνητές πιστεύουν ότι το VLDL είναι μια σκόπιμα παθολογική συνιστώσα του μεταβολισμού του λίπους που το σώμα δεν χρειάζεται. Η γνώμη επιβεβαιώνει το γεγονός ότι οι υποδοχείς αυτής της μορφής βήτα λιποπρωτεϊνών δεν έχουν ακόμη βρεθεί.

Λόγω της αβεβαιότητας του "καθεστώτος" τους, δεν έχουν ακόμη αναπτυχθεί διεθνή πρότυπα για την αξιολόγηση της ασφάλειας του αριθμού τους. Μία μείωση στις λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας κάτω από 0.26 mmol / l είναι σπάνια και δεν έχει αρνητικές συνέπειες για το σώμα.

Γιατί τα επίπεδα χοληστερίων βήτα ανεβαίνουν

Η αύξηση της συγκέντρωσης της β-χοληστερίδης αποτελεί συχνό πρόβλημα στην ανάλυση των ασθενών ηλικίας άνω των 40-50 ετών. Η αύξηση των λιποπρωτεϊνών χαμηλής και πολύ χαμηλής πυκνότητας μπορεί:

• χολέσταση - στασιμότητα της χολής που προκαλείται από χρόνια ηπατική νόσο (χολική κίρρωση, ηπατίτιδα) ή χοληφόρος πόρος (χολολιθίαση, χολοκυστίτιδα, όγκοι κλπ.).
• νεφρική νόσο που οδηγεί σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, νεφρωσικό και νεφρωσικό σύνδρομο,
• ενδοκρινικές παθήσεις (υποθυρεοειδισμός - μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς).
• μη αντισταθμισμένο διαβήτη.
• παχυσαρκία, μεταβολικό σύνδρομο,
• αλκοολισμός.
• κακοήθη νεοπλάσματα του παγκρέατος, προστάτη,
• τρώγοντας μια μεγάλη ποσότητα τροφίμων που είναι κορεσμένα με ζωικά λίπη.

Δεδομένου ότι οι βήτα λιποπρωτεΐνες συσσωρεύονται σταδιακά στο σώμα, αυτή η διαδικασία συχνά περνά απαρατήρητη από τους ασθενείς. Με σημαντική αύξηση των λιποπρωτεϊνών και ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης, εμφανίζονται τα ακόλουθα συμπτώματα:

• Αύξηση βάρους (όχι πάντα).
• Η εμφάνιση ξανθωμάτων και ξανθελάσματος - πυκνοί μικροί σχηματισμοί γεμισμένοι με χοληστερόλη, που συνήθως βρίσκονται κατά μήκος των τενόντων, στο πρόσωπο, στα βλέφαρα (τα αποκαλούμενα συγκολλητικά).
• Τράβηγμα, πιέζοντας πόνο πίσω από το στέρνο - σημάδια στεφανιαίας νόσου και στηθάγχη. Αυτά τα συμπτώματα υποδεικνύουν την εμφάνιση πλακών χοληστερόλης στους τοίχους των στεφανιαίων αρτηριών - τα αγγεία που τροφοδοτούν την καρδιά. Πρώτον, ο πόνος είναι προσωρινός, αποβάλλεται εύκολα με τη λήψη νιτρογλυκερίνης, μπορεί να αναπαράγεται στα αριστερά μέρη του σώματος: λαιμός, ώμος, βραχίονας. Στη συνέχεια αυξάνεται η ένταση και η συχνότητα των επιθέσεων, μειώνεται η ανοχή στο σωματικό στρες.
• Μείωση της μνήμης, σύγχυση, αλλαγή στα χαρακτηριστικά της προσωπικότητας που προκαλείται από αθηροσκληρωτική αλλοίωση των εγκεφαλικών αγγείων.
• Μούδιασμα των κάτω άκρων, διαλείπουσα χωλότητα - σημάδια απόθεσης των πλακών λιποπρωτεϊνών στην εσωτερική επιφάνεια των αγγείων των κάτω άκρων.

Δεδομένου ότι η αθηροσκλήρωση είναι συστηματική νόσο, η παροχή αίματος σε όλα τα εσωτερικά όργανα πάσχει σε κάποιο βαθμό. Η διαταραχή της ροής αίματος στις αρτηρίες της καρδιάς και του εγκεφάλου προκαλεί πρώτα αρνητικά συμπτώματα, επειδή αυτά τα όργανα χρειάζονται μια σταθερή παροχή ενέργειας.

Μια σημαντική στένωση του αυλού των αρτηριών από τις αθηροσκληρωτικές πλάκες μπορεί να οδηγήσει σε τόσο σοβαρές επιπλοκές της αθηροσκλήρωσης, όπως το έμφραγμα του μυοκαρδίου και το οξύ εγκεφαλικό επεισόδιο (εγκεφαλικό επεισόδιο).

Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μια μη αναστρέψιμη νέκρωση (θάνατος) ενός τμήματος του καρδιακού μυός, που προκαλείται από την απότομη μείωση της παροχής οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών σε αυτό. Η κατάσταση αυτή αναπτύσσεται έντονα, μέσα σε ώρες ή και λεπτά. Ο ασθενής αισθάνεται έναν αιχμηρό έντονο πόνο πίσω από το στέρνο, που δεν του επιτρέπει να κινηθεί και να πάρει μια βαθιά ανάσα. Κατά τη λήψη νιτρογλυκερίνης και άλλων αναβολικών φαρμάκων ανακούφιση δεν συμβαίνει. Σε αυτή την περίπτωση, πρέπει να καλέσετε αμέσως ένα ασθενοφόρο, να δώσετε στον ασθενή μια άνετη θέση με ένα ανυψωμένο άκρο για να εξασφαλίσετε τη ροή του καθαρού αέρα.

Οξεία εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα είναι ο θάνατος εγκεφαλικού ιστού που προκαλείται από ανεπαρκή παροχή οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών στα αγγεία που αποκλείονται από αθηροσκληρωτικές πλάκες. Έχει διάφορες κλινικές εκδηλώσεις (παράλυση του άκρου ή του μισού του σώματος, μειωμένη ομιλία και αυξημένη εγκεφαλική δραστηριότητα, διαταραχή των πυελικών λειτουργιών, ούρηση και απολέπιση). Αυτή η κατάσταση είναι επίσης απειλητική για τη ζωή και απαιτεί άμεση νοσηλεία.

Για να μειώσετε το επίπεδο των λιποπρωτεϊνών χρησιμοποιώντας πολύπλοκη θεραπεία. Πρώτα απ 'όλα, θα πρέπει να χρησιμοποιούνται μη φαρμακευτικές θεραπείες. Αυτά περιλαμβάνουν δίαιτα με μειωμένη ποσότητα κορεσμένων λιπαρών (χοιρινό, αρνίσιο, λαρδί, λαρδί, λουκάνικα και λουκάνικα, λιπαρά και γαλακτοκομικά προϊόντα) και αυξημένα - ακόρεστα ωμέγα-3, τα οποία βρίσκονται σε μεγάλες ποσότητες σε καρύδια (κυρίως καρύδια) ψάρια, ελαιόλαδο. Όλοι οι ασθενείς χωρίς εξαίρεση, είναι επιθυμητό να σταματήσουν το κάπνισμα και το αλκοόλ. Επίσης, κάθε ασθενής συνιστάται να ασκεί έναν από τους τύπους σωματικής άσκησης (κολύμβηση, πεζοπορία, πεζοπορία, Pilates κλπ.).

Η μείωση βήτα-λιποπρωτεϊνών φαρμάκου είναι μια διαδικασία που διαρκεί αρκετούς μήνες ή και χρόνια. Μετά το διορισμό ενός ή περισσοτέρων φαρμάκων από την ομάδα των στατίνων, των φιμπρατών, των συμπλοκοποιητών των χολικών οξέων κ.λπ., είναι απαραίτητο να γίνονται δοκιμές κάθε 3 μήνες και να συγκρίνεται η δυναμική της μείωσης των λιποπρωτεϊνών και άλλων παραμέτρων λιπιδίων. Τα φάρμακα από τη φαρμακολογική ομάδα των στατινών (Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin) έχουν αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα στη μείωση των αθηρογενών λιποπρωτεϊνών. Η απόφαση για το διορισμό και την επιλογή της δόσης ενός φαρμάκου πρέπει να γίνει από γιατρό.

Σύμφωνα με το Εθνικό Πρόγραμμα Εκπαίδευσης Χοληστερίνης των ΗΠΑ, έχουν καθοριστεί οι τιμές των β-λιποπρωτεϊνών, σύμφωνα με τις οποίες συνιστάται η φαρμακευτική θεραπεία. Τα στοιχεία παρουσιάζονται στον παρακάτω πίνακα.

Μειωμένες βήτα λιποπρωτεΐνες στη δοκιμή αίματος

Η μείωση των αθηρογενών λιποπρωτεϊνών παρατηρείται πολύ λιγότερο συχνά. Μία μείωση στη συγκέντρωσή τους δεν είναι ένα διαγνωστικό σημάδι λόγω της χαμηλής ειδικότητας. Οι παρακάτω συνθήκες μπορούν να μειώσουν το επίπεδο LDL:

• γενετική προδιάθεση ·
• σοβαρή ηπατική νόσο στο στάδιο της έλλειψης αντιρρόπησης.
• κακοήθεις βλάβες του μυελού των οστών.
• υπερθυρεοειδισμός - υπερβολική παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών,
• αρθρίτιδα, αρθροπάθεια, συμπεριλαμβανομένων αυτοάνοσων
• εκτεταμένα εγκαύματα πάνω από το 50% της επιφάνειας του σώματος.
• οξεία λοιμώδη νοσήματα.
• ΧΑΠ, βρογχικό άσθμα.

Εάν παρατηρηθεί μείωση της συγκέντρωσης βήτα λιποπρωτεϊνών για έναν από τους παραπάνω λόγους, η θεραπεία πρέπει να κατευθύνεται στην υποκείμενη νόσο. Δεν υπάρχει ανάγκη να αυξηθεί ειδικά το επίπεδο των αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών.

Βρήκατε λάθος στο κείμενο;  Επιλέξτε το και κάντε κλικ Ctrl + Enterκαι θα τακτοποιήσουμε τα πάντα σύντομα!