Хронический гастрит - группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Судить об истинной распространённости хронического гастрита сложно. Это связано, во-первых, с необходимостью его морфологической диагностики, а во-вторых, с частым малосимптомным течением заболевания; именно поэтому далеко не все больные обращаются за медицинской помощью. По разным данным, хроническим гастритом страдает 50-80% всего взрослого населения; с возрастом его распространённость увеличивается.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация хронического гастрита представлена в табл. 40-1.

Таблица 40-1. Международная классификация гастрита (1996)

Тип гастрита	Синонимы	Этиологические факторы
Неатрофический	Тип В, поверхностный, гиперсекреторный	H . pylori и другие факторы
Атрофический	Тип А, ассоциированный с пернициозной анемией	Аутоиммунные нарушения
Особые формы:
химический;	Тип С, реактивный, рефлюкс-гастрит	Химические раздражители, жёлчь, НПВП
радиационный;		Ионизирующее излучение
лимфоцитарный;	Гастрит, ассоциированный с целиакией	Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, H . pylori
неинфекционный гранулематозный;	Изолированный гранулематоз	Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический
эозинофильный;	Пищевая аллергия, другие аллергены	Аллергический
другие инфекционные

Оценку степени изменений слизистой оболочки желудка проводят согласно модифицированной Сиднейской системе (пересмотр 1994 г.) с использованием визуально-аналоговой шкалы по следующим показателям: обсеменённость H. pylori , активность воспаления, атрофия и кишечная метаплазия.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Подавляющее большинство случаев (85-90%) хронического гастрита связано с инфицированием Helicobacter pylori , этиологическая роль которого доказана и общепризнанна.

. Хронический неатрофический (хеликобактерный) гастрит . Патогенетическая связь между инфекцией H . pylori и некоторыми заболеваниями гастродуоденальной зоны была обнаружена в 1983 г., когда Дж. Уоррен и Б. Маршалл из Австралии сообщили о наличии бактерий спиралевидной формы (позднее названных H . pylori ) в желудке у больных с хроническим гастритом и пептической язвой. H . pylori - основная причина развития хронического гастрита. Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путём. Распространению инфекции способствуют неблагоприятные социально-экономические условия. В развитых странах H . pylori выявляют у 30-40% населения, причём инфицирование происходит преимущественно в детском, подростковом, а также молодом возрасте (до 20 лет). В развивающихся странах инфицированность H . pylori значительно выше (до 90%). Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих H . pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина.

n Жгутики позволяют H . pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.

n H . pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.

n H . pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает pH непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.

n H . pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.

n H . pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфноядерными лейкоцитами.

Воздействие вакуолизирующего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов H . pylori , и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов (фосфолипаз А и С) нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам. Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи. H . pylori запускают каскад иммунных реакций, сопровождающихся образованием в слизистой оболочке ИЛ, лизосомальных ферментов, ФНО, NO-синтетазы, что в свою очередь вызывает увеличение выработки иммуноглобулинов, способствует миграции лейкоцитов и поддерживает воспаление. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение H . pylori , сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. У больных, инфицированных H . pylori , повышаются концентрация гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) в сыворотке крови и образование пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желёз слизистой оболочки дна желудка), что считают важными факторами риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.

. Хронический атрофический (аутоиммунный) гастрит . Этиология неизвестна. Основную роль в патогенезе играют аутоиммунные механизмы. Это подтверждает сочетание гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями, такими, как аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона-Бирмера, полигландулярная эндокринная патология, дефицит IgA и пр. Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита - наличие АТ к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Аутоиммунное поражение париетальных клеток слизистой оболочки желудка приводит к их гибели, атрофии фундальных желёз и ахлоргидрии. Последнее, в свою очередь, вызывает постоянную стимуляцию G-клеток и гипергастринемию (более 1000 пг/мл). Гипергастринемия приводит к гиперплазии энтерохромаффинных клеток, что может быть причиной развития карциноида примерно у 5% пациентов с аутоиммунным гастритом, риск развития аденокарциномы желудка возрастает в 3 раза. Аутоантитела к внутреннему фактору блокируют его соединение с витамином B 12 , что приводит к развитию витамин B 12 -дефицитной анемии.

. Химический (реактивный) гастрит наиболее часто связан с рефлюксом жёлчи и панкреатических ферментов или длительным приёмом НПВП.

n Химический гастрит часто наблюдают в культе резецированного желудка, после ваготомии, при врождённой или приобретённой недостаточности привратника, хроническом нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки. Развитие этой формы хронического гастрита связано с попаданием в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (панкреатических ферментов, жёлчных кислот и их солей, лизолецитина), повреждающего слизистую оболочку желудка. Кроме того, в слизистой оболочке желудка повышается содержание гистамина (из-за защелачивания желудочного содержимого), что приводит к отёку и нарушению кровотока с развитием кровоизлияний и эрозий.

n Развитие хронического гастрита при длительном приёме НПВП связано с угнетением синтеза простагландинов, что приводит к снижению синтеза защитных мукополисахаридов и нарушению репаративных процессов в слизистой оболочке.

. Лимфоцитарный гастрит . Этиология и патогенез этой формы неизвестны, на неё приходится 4,5% всех случаев гастритов. Существует предположение, что причиной выступает иммунная реакция на местное воздействие неустановленных Аг.

. Эозинофильный гастрит - хроническое рецидивирующее заболевание неизвестной этиологии. Наблюдают чрезвычайно редко. У части больных в анамнезе отмечают бронхиальную астму, экзему и другие болезни, связанные с атопическим фенотипом. Установлена также гиперчувствительность к пищевым белкам.

. Гранулематозный гастрит . Гранулёмы в желудке находят у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, а также при туберкулёзе, микозах, инородных телах в желудке.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В большинстве существующих патоморфологических классификаций выделяют две основные формы хронического гастрита: неатрофический (поверхностный), протекающий без атрофии желёз, и атрофический. Отдельно рассматривают морфологические изменения при особых формах гастритов.

При хроническом неатрофическом (хеликобактерном) гастрите процесс чаще локализуется в антральном отделе желудка. Клетки эпителия уплощаются, границы между ними становятся нечёткими, ядра смещаются к поверхности, окрашиваются неравномерно. В клетках эпителия находят вакуоли. Воспалительные изменения проявляются субэпителиальным отёком и лейкоцитарной инфильтрацией. В дальнейшем процесс распространяется на тело желудка с развитием пангастрита, атрофические изменения начинают превалировать над воспалительными.

Хронический атрофический (аутоиммунный) гастрит характеризуется поражением слизистой оболочки, главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофии. Наиболее характерный признак хронического атрофического гастрита - гибель желёз слизистой оболочки желудка. Оставшиеся железы укорачиваются, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Одновременно возникает воспалительная инфильтрация, гиперплазия интрамуральной лимфоидной ткани и фиброз. На ранней стадии заболевания атрофия выражена нерезко и носит очаговый характер. На более поздней стадии атрофические изменения развиваются по всей слизистой оболочке желудка.

При химическом (реактивном) гастрите морфологические изменения заключаются в гиперплазии эпителия желудочных ямок, отёке и пролиферации гладкомышечных клеток на фоне умеренного воспаления.

Основной признак лимфоцитарного гастрита - выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия слизистой оболочки желудка (количество лимфоцитов превышает 30 на 100 эпителиальных клеток). В подавляющем большинстве случаев (76%) обнаруживают пангастрит, в 18 и 6% - фундальный и антральный гастрит соответственно. Макроскопически при ФЭГДС определяют утолщённые складки, узелки, эрозии, локализующиеся в основном в теле желудка.

Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки и других слоёв стенки желудка, её отёком и полнокровием. Чаще поражается антральный отдел.

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием в собственной пластинке слизистой оболочки эпителиоидноклеточных гранулём, в которых иногда выявляют гигантские многоядерные клетки.

Основной морфологический признак гигантского гипертрофического гастрита (болезни Менетрие) - гигантские складки слизистой оболочки, напоминающие извилины головного мозга. При гистологическом исследовании обнаруживают резко утолщённую за счёт углубления ямок слизистую оболочку. Ямки выглядят извитыми, расширенными, в их просвете часто обнаруживают слизь. Вокруг расширенных ямок можно видеть разрастание тяжей гладких мышц. Эти изменения могут быть как очаговыми, так и диффузными. Эпителий может быть уплощён, с признаками кишечной метаплазии. Обнаруживают кисты различных размеров. Происходит абсолютное и относительное уменьшение количества главных и обкладочных клеток с замещением их слизепродуцирующими клетками, что проявляется ахилией.

Клиническая картина хронического гастрита разнообразна и зависит от стадии заболевания, секреторной функции желудка, локализации воспалительного процесса.

Хронический неатрофический гастрит обычно начинается в молодом возрасте. Клиническая симптоматика складывается из болевого и диспептического синдромов.

n Болевой синдром обычно напоминает таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной и околопупочной области, возникающие натощак), но, как правило, менее выраженный. По характеру боль может быть острой схваткообразной или ноющей неинтенсивной. Иногда боль возникает вскоре после еды. Боли не имеют сезонного характера, обычно возникают при погрешностях в диете и стихают при её соблюдении.

n Диспептический синдром манифестирует изжогой, отрыжкой кислым, реже тошнотой и рвотой желудочным содержимым.

Атрофический гастрит наблюдают преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Он часто сочетается с витамин B 12 -дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом. Иногда заболевание протекает латентно. Наиболее частые симптомы - ощущение тяжести в надчревной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка. Больных беспокоит отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту. Аппетит снижен. Возможны метеоризм и неустойчивый стул.

Для клинической картины реактивного гастрита характерна триада симптомов: боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи, рвота с примесью жёлчи, приносящая облегчение, и похудание.

Наиболее частый симптом гигантского гипертрофического гастрита - боли в надчревной области различной интенсивности, чаще ноющие по характеру. Они возникают после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке. Возможны рвота и диарея. Аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии. У большинства больных наблюдают снижение массы тела (на 10-20 кг). В 25-40% случаев отмечают периферические отёки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком. Возможны желудочные кровотечения из эрозий.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита, но с его помощью можно исключить язвы, рак, полипоз и другие заболевания желудка, выявить двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки.

Рентгенологическим признаком хронического нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки считают задержку контрастной массы в её просвете более 45 с, расширение просвета, наличие двенадцатиперстно-желудочного рефлюкса.

При гигантском гипертрофическом гастрите складки слизистой оболочки резко утолщены на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия

ФЭГДС, кроме осмотра слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, позволяет получить биопсийный материал для морфологического и гистологического исследования с последующей точной диагностикой формы хронического гастрита. Для унификации гистологических заключений предложена визуально-аналоговая шкала. Наиболее точное представление может быть получено при изучении не менее пяти биоптатов (по два из антрального и фундального отделов и один из области угла желудка).

Неатрофический (поверхностный) гастрит: слизистая оболочка блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, возможны кровоизлияния.

Атрофический гастрит: слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен. При умеренной атрофии более широкие участки незначительно истончённой слизистой оболочки чередуются с зонами атрофии белесоватого цвета различной формы и небольших размеров. При резко выраженной атрофии слизистая оболочка резко истончена, местами с цианотичным оттенком, легко ранима. Складки полностью исчезают.

Химический (реактивный) гастрит: привратник зияет, слизистая оболочка желудка гиперемирована, отёчна. В желудке значительное количество жёлчи. В области анастомоза могут быть обнаружены эрозии.

Гигантский гипертрофический гастрит: в желудке обнаруживают гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга, большое количество слизи; слизистая оболочка легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния. При наличии признаков кишечной метаплазии показано проведение ежегодных эндоскопических исследований с биопсией.

Исследование секреторной функции желудка

Исследование секреторной функции желудка проводят методом фракционного желудочного зондирования или интрагастральной pH-метрии (табл. 40-2, 40-3) с применением парентеральных раздражителей (гистамин, пентагастрин).

Таблица 40-2. Показатели внутрижелудочной pH-метрии антрального отдела желудка

Таблица 40-3. Показатели внутрижелудочной pH-метрии тела желудка

Поэтажная манометрия

Методика заключается во введении катетера и регистрации изменений давления в верхних отделах ЖКТ. При химическом (реактивном) гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200-240 мм вод. ст. (в норме 80-130 мм вод.ст.).

Выявление Helicobacter pylori *

* Для подтверждения успешности эрадикационной терапии (см. раздел 40.2 "Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки") указанные исследования необходимо проводить не ранее 4-6-й недели после завершения лечения.

Все существующие методы выявления H . pylori можно условно разделить на две группы: инвазивные и неинвазивные. ПЦР-диагностику можно осуществлять как в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивно), так и в фекалиях больного (неинвазивный метод).

Инвазивные тесты подразумевают проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка. Для выявления H . pylori в полученных образцах применяют бактериологический, морфологический (цитологический, гистологический) и биохимический (уреазный тест) методы.

n Бактериологический метод: биоптат гомогенизируют, засевают на селективную питательную среду и выращивают в микроаэрофильных условиях при температуре 37 °С. После этого проводят микроскопическую или биохимическую идентификацию вида выросших бактерий.

n Морфологическое исследование позволяет установить точный диагноз, особенно в сочетании с бактериологическим методом или уреазным тестом. Специфичность морфологического исследования зависит от присутствия в биоптате бактерий других видов и от количества H . pylori .

q Цитологический метод - микроскопия мазков-отпечатков биоптатов слизистой оболочки желудка, окрашенных по Романовскому-Гимзе и Граму.

q Гистологический метод - золотой стандарт выявления H . pylori . Биоптаты фиксируют в формалине, а затем заливают парафином. Срезы окрашивают по Романовскому-Гимзе. H . pylori хорошо видны в гистологических препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином или импрегнированных серебром по Уортину-Старри. Хорошие результаты даёт люминесцентная микроскопия мазков, окрашенных акридиновым оранжевым. Степень обсеменённости оценивают количественно: 0 - бактерии в препарате отсутствуют, 1 - слабая обсеменённость (до 20 микробных тел в поле зрения), 2 - умеренная обсеменённость (от 20 до 50 микробных тел в поле зрения), 3 - выраженная обсеменённость (свыше 50 микробных тел в поле зрения). Для полноценной морфологической диагностики необходимо исследование нескольких биоптатов.

q Высокой чувствительностью обладает иммуногистохимический метод с применением моноклональных АТ и комплекса авидин-биотин-пероксидаза (используемые АТ избирательно окрашивают только H . pylori ).

n Биохимический метод (уреазный тест). Биоптат слизистой оболочки желудка инкубируют в жидкой или гелеобразной среде, содержащей мочевину, в присутствии индикатора. При наличии в биоптате H . pylori образующаяся уреаза превращает мочевину в аммиак, что изменяет pH среды и, следовательно, цвет индикатора.

Из неинвазивных методов применяют серологические исследования (обнаружение АТ к H . pylori и др.) и дыхательный тест.

n Серологические исследования наиболее информативны для выяснения наличия в организме бактерий при проведении крупных эпидемиологических исследований. Клиническое применение данного теста ограничивается тем, что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия H . pylori в настоящий момент. В последнее время появились более чувствительные системы, которые с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) позволяют подтвердить эрадикацию по снижению титра антихеликобактерных АТ в сыворотке крови больных в стандартные сроки (4-6 нед). Экспресс-тесты можно использовать для удешевления процесса первичной диагностики инфекции H . pylori , так как положительный результат теста в ясной клинической ситуации позволяет исключить дорогостоящее эндоскопическое обследование, а также использование методов непосредственной диагностики. Однако нельзя использовать экспресс-тесты для подтверждения эрадикации после лечения.

n Дыхательный тест: наличие H . pylori в желудке определяют по активности специфичной для данной бактерии уреазы. Пациент перорально принимает раствор, содержащий меченную 13 С или 14 С мочевину. В присутствии H . pylori фермент расщепляет мочевину, в результате чего выдыхаемый воздух содержит СО 2 с меченым изотопом углерода (13 С или 14 С), уровень которого и определяют методом масс-спектроскопии или с помощью сцинтилляционного счётчика. Дыхательный тест позволяет эффективно диагностировать эрадикацию. В норме содержание стабилизированного изотопа 13 С или 14 С не превышает 1% от общего количества углекислого газа в выдыхаемом воздухе.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Кроме хронического гастрита, дополнительно выделяют так называемые функциональные расстройства желудка, дифференциальная диагностика с которыми крайне затруднительна, поскольку для этого необходима биопсия, которую при хроническом гастрите проводят довольно редко. Хронический атрофический гастрит необходимо дифференцировать с язвенной болезнью желудка со сниженной секреторной функцией, доброкачественными и злокачественными опухолями желудка. Наиболее ответственной задачей является дифференциальная диагностика с раком желудка. Трудности возникают при эндофитном росте опухоли. Для правильной диагностики используют комплексное рентгеноэндоскопическое исследование с множественной прицельной биопсией из наиболее изменённых участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В некоторых неясных ситуациях эффективно эндоскопическое УЗИ.

ЛЕЧЕНИЕ

Хронический гастрит обычно лечат амбулаторно. Госпитализация показана только при выраженном обострении, при необходимости проведения сложного обследования и затруднениях в дифференциальной диагностике. Лечение зависит от типа гастрита, секреторной функции желудка, фазы заболевания и включает определённый диетический режим, фармакотерапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

ДИЕТОТЕРАПИЯ

Питание должно быть дробным (5-6 раз в сутки), пища - не горячей. При хроническом неатрофическом гастрите исключают продукты и блюда, раздражающие слизистую оболочку желудка (солёные, копчёные блюда, маринады, острые приправы и др.). При хроническом атрофическом гастрите, протекающем с секреторной недостаточностью, показана диета, предусматривающая механическое щажение в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности желудка. С этой целью в рацион включают мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, нежирные мясо и рыбу, овощи и фрукты, соки, кофе. Диету назначают на период обострения болезни. После наступления ремиссии больным рекомендуют полноценное питание с исключением трудно перевариваемых продуктов (жира, сметаны, сливок), а также продуктов, вызывающих брожение (цельного молока, свежих изделий из теста, винограда и др.).

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Хронический неатрофический гастрит

Эрадикация Helicobacter pylori изложена в разделе 40.2 "Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки".

Антисекреторная терапия . Выделяют пять основных групп препаратов, влияющих на желудочную секрецию.

Антациды (табл. 40-4) способствуют нейтрализации соляной кислоты, адсорбции пепсина. Кроме того, алюминийсодержащие антациды обладают цитопротекторным действием, повышают синтез гликопротеинов желудочной слизи, улучшают репаративные процессы. В настоящее время предпочтение отдают невсасывающимся (несистемным) антацидам. Сравнительная характеристика различных антацидов приведена в табл. 40-5. Антациды целесообразно назначать через 1-2 ч после еды 3-4 раза в сутки и перед сном.

Таблица 40-4. Антациды

Таблица 40-5. Сравнительная характеристика скорости и продолжительности действия антацидов

Неселективные м-холиноблокаторы (атропин, платифиллин, метоциния йодид) обладают незначительным антисекреторным эффектом, действие непродолжительно, нередко возникают побочные реакции (сухость во рту, тахикардия, запоры, нарушение мочеиспускания, повышение внутриглазного давления и др.), поэтому в настоящее время их применяют крайне редко.

Селективные м-холиноблокаторы (пирензепин) избирательно блокируют рецепторы фундальных желёз слизистой оболочки желудка и не оказывают существенного влияния на м-холинорецепторы гладкой мускулатуры и сердца. Пирензепин назначают перорально по 50 мг 2 раза в сутки (утром и вечером за 30 мин до еды); в первые дни лечения допустим трёхкратный приём препарата. Курс лечения составляет около 2-3 нед, при этом ориентируются на клиническую симптоматику. При выраженных болевом и диспептическом синдромах пирензепин можно вводить внутривенно или внутримышечно по 10 мг 2 раза в сутки.

Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина (табл. 40-6): наиболее часто применяют ранитидин (150 мг 2 раза в сутки перорально или внутримышечно) и фамотидин (20 мг 2 раза в сутки перорально или внутривенно). Циметидин (800-1200 мг/сут) применяют редко из-за большого количества побочных эффектов (нарушение функций ЦНС, жировое перерождение печени, импотенция и др.).

Таблица 40-6. Сравнительная фармакодинамика блокаторов Н2-рецепторов гистамина

Блокаторы Н+,К+-АТФазы (блокаторы "протонного насоса") - омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол - оказывают высокоселективное угнетающее действие на кислотообразующую функцию желудка. Суточная доза омепразола и эзомепразола составляет 40 мг (20 мг 2 раза в сутки или 40 мг однократно), лансопразола - 60 мг, рабепразола - 20-40 мг.

Препараты , защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку

Сукральфат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи (цитопротективное действие). Препарат назначают по 1 г 4 раза в сутки (3 раза за 1 ч до еды и перед сном). Курс лечения обычно составляет 2-3 нед.

Висмута трикалия дицитрат по механизму действия близок к сукральфату. Кроме того, он обладает способностью угнетать жизнедеятельность H . pylori , благодаря чему его используют в лечении этой инфекции вместе с антибиотиками и метронидазолом. Препарат назначают по 0,24 г 2 раза в сутки (утром и вечером, за 30 мин до еды). Не рекомендуют сочетать висмута трикалия дицитрат с антацидами. Препарат хорошо переносится, но для предупреждения токсического действия висмута на ЦНС и печень продолжительность курса лечения не должна превышать 8 нед. При нарушении функций почек этот препарат не применяют.

Хронический атрофический гастрит

Лекарственную терапию при этой форме проводят только в период обострения.

Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка - соляная кислота с пепсином, бетаин+пепсин. Препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки.

Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (например, жёлчь+порошок из pancreas и слизистой тонкой кишки, панкреатин, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицел-люлоза).

Лечение витамин B 12 -дефицитной анемии (см. глава 54 "Анемии").

Фитотерапия: назначают растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы (1 столовая ложка на стакан воды) по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в сутки до еды в течение 3-4 нед; сок подорожника по 1 столовой ложке или подорожника большого листьев экстракт по 0,5-1 г 3 раза в сутки.

Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота (1% раствор в/в от 1 до 10 мл 10 дней или в/м 3-5 мл 20 дней), инозин по 0,2 г 3 раза в сутки за 40 мин до еды 20-30 дней, витамины В 1 , В 2 , фолиевая кислота.

Блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов при болях и выраженных диспептических явлениях (см. ниже в разделе "Химический (реактивный) гастрит").

В соответствии с рекомендациями Маастрихтского соглашения (2000) атрофический гастрит также рассматривают как показание к проведению эрадикационной терапии (см. раздел 40.2 "Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки").

Химический (реактивный) гастрит

Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот.

Для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки применяют блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и метоклопрамид по 10 мг 3 раза в сутки за 30 мин до еды в течение 2-3 нед), которые повышают тонус привратника и внутрижелудочное давление, предотвращают ретроперистальтические сокращения двенадцатиперстной кишки. Основные побочные эффекты метоклопрамида - головная боль, бессонница, слабость, импотенция, гинекомастия, экстрапирамидные расстройства. Домперидон - наиболее эффективный антирефлюксный препарат. В связи с тем, что он не проникает через гематоэнцефалический барьер, препарат практически лишён побочных действий.

Для защиты слизистой оболочки желудка от жёлчных кислот назначают антациды (например, алюминия фосфат) в обычной суточной дозе. Гелеобразные антациды предпочтительнее, так как оказывают более быстрый эффект.

Гигантский гипертрофический гастрит

Необходимо длительное (2-3 мес) лечение. Диета высококалорийная, богатая белками (150-200 г/сут). Из ЛС применяют м-холиноблокаторы, блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина или ингибиторы Н + ,К + -АТФазы. При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях рекомендуют оперативное лечение.

ФИЗИОТЕРАПИЯ

Физиотерапию широко применяют в комплексном лечении больных хроническим гастритом. Для купирования болевого синдрома используют электрофорез прокаина, платифиллина, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации. Для стимуляции железистого аппарата при хроническом гастрите с умеренной секреторной недостаточностью применяют синусоидальные модулированные токи и дециметровые электромагнитные волны.

САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Санаторно-курортное лечение показано вне стадии обострения. При неатрофическом хроническом гастрите с сохранённой и повышенной секреторной функцией желудка показаны гидрокарбонатные минеральные воды через 2-3 ч после еды (на курортах Боржоми, Железноводск, Джермук, Арзни, Миргород). При хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью показаны хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды за 15-20 мин до еды (на курортах Ессентуки, Трускавец, Моршин, Старая Русса). Минеральную воду пьют в тёплом виде, без газа.

ПРОГНОЗ

При неатрофическом хроническом гастрите прогноз в целом благоприятный. Больные длительно остаются трудоспособными. Заболевание не влияет на продолжительность и качество жизни больных. Возможны длительные спонтанные ремиссии. Менее благоприятный прогноз у больных гигантским гипертрофическим гастритом и диффузным атрофическим гастритом из-за повышенного риска развития рака желудка.

40.2. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - хроническое рецидивирующее заболевание, характерный признак которого в период обострения - образование язв слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Язвенная болезнь относится к наиболее частым заболеваниям (около 5-10% взрослого населения) и занимает по распространённости второе место после ИБС. В России заболеваемость язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в 2001 г. составила 157,6 на 100 000 населения. Чаще болеют мужчины, преимущественно в возрасте до 50 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация язвенной болезни приведена в табл. 40-7.

Таблица 40-7. Классификация язвенной болезни

По этиологии

Ассоциированная с H . pylori

Не ассоциированная с H . pylori

По локализации

Язвы желудка:

Кардиального и субкардиального отделов;

Антрального отдела;

Пилорического канала

Язвы двенадцатиперстной кишки:

Луковицы;

Залуковичного отдела (внелуковичные язвы)

Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

По типу язв

Одиночные

Множественные

По размеру (диаметру) язв

Малые, диаметром до 0,5 см

Средние, диаметр 0,5-1 см

Большие, диаметр 1,1-2,9 см

Гигантские, диаметр 3 см и более - для язв желудка, более 2 см - для язв двенадцатиперстной кишки

По клиническому течению

Типичные

Атипичные:

С атипичным болевым синдромом;

Безболевые (но с другими клиническими проявлениями)

Бессимптомные

По уровню желудочной секреции

С повышенной секрецией

С нормальной секрецией

С пониженной секрецией

По характеру течения

Впервые выявленная язвенная болезнь

Рецидивирующее течение:

с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже);

с ежегодными обострениями;

с частыми обострениями (2 раза в год и чаще)

По стадии заболевания

Обострение

Ремиссия:

клиническая;

анатомическая:

Эпителизация;

Рубцевание (стадия красного рубца и стадия белого рубца).

Функциональная

По наличию осложнений

Кровотечение

Пенетрация

Перфорация

Стенозирование

Малигнизация

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основную роль в развитии язвенной болезни играет H . pylori . Среди других причин заболевания выделяют алиментарные погрешности (нарушение режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда "всухомятку", длительные перерывы между приёмами пищи и т.д.), нервно-психический (стрессовый) фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов (мукопротеидов, бикарбонатов), наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), наследственные факторы и др. В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина язвенной болезни характеризуется большим полиморфизмом и зависит от локализации язвенного дефекта, его размеров и глубины, секреторной функции желудка, возраста больного. Основной симптом - боли. Они, как правило, имеют чёткий ритм возникновения, связь с приёмом пищи, периодичность. По отношению ко времени, прошедшему после приёма пищи, принято различать ранние, поздние и "голодные" боли.

Ранние боли появляются через 0,5-1 ч после еды, постепенно нарастают по своей интенсивности, сохраняются в течение 1,5-2 ч, уменьшаются и исчезают по мере эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Ранние боли характерны для язв тела желудка. При поражении кардиального, субкардиального и фундального отделов болевые ощущения возникают сразу после приёма пищи.

Поздние боли возникают через 1,5-2 ч после приёма пищи, постепенно усиливаясь по мере эвакуации содержимого из желудка. Они характерны для язв пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

. "Голодные" (ночные) боли возникают через 2,5-4 ч после еды и исчезают после очередного приёма пищи. Эти боли также свойственны язвам двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.

Сочетание ранних и поздних болей наблюдают у больных с сочетанными или множественными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки.

Выраженность болевых ощущений (от ноющих до режущих сверлящих болей) зависит от локализации язвенного дефекта (незначительная при язвах тела желудка и резкая при пилорических и внелуковичных язвах), возраста (более интенсивные у молодых), наличия осложнений. Боли обычно купируются после приёма антисекреторных препаратов. Локализация болей зависит от расположения язвенного дефекта. Так, при язвах кардиального и субкардиального отделов боли чаще всего возникают в области мечевидного отростка грудины, при язвах тела желудка - в эпигастральной области слева от срединной линии, при язвах пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки - справа от срединной линии. Указанная проекция болей не всегда соответствует той или иной локализации язвенного процесса. При язвах верхнего отдела желудка нередко наблюдают атипичные боли за грудиной или слева от неё, напоминающие таковые при стенокардии. При внелуковичных язвах боли могут ощущаться в спине или правой подлопаточной области. У многих больных наблюдают иррадиацию болей: при высоких язвах (кардиального, субкардиального отделов) - в прекардиальную область, левую лопатку, грудной отдел позвоночника, при язвах луковицы двенадцатиперстной кишки (особенно задней стенки) и залуковичного отдела - в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство, а иногда и в правую подвздошную область. Такое разнообразие вариантов локализации и иррадиации болей при язвенной болезни может служить причиной диагностических ошибок, являясь поводом для постановки диагноза хронического холецистита, ИБС, остеохондроза грудного и поясничного отделов позвоночника.

Иногда появление иррадиирующих болей связано с развитием осложнений.

При пенетрации язвы в поджелудочную железу возможны упорные боли в поясничной области.

При пенетрации язвы в печёночно-двенадцатиперстную связку боли иррадиируют в правую половину грудной клетки.

При пенетрации в желудочно-селезёночную связку боли иррадиируют в левую половину грудной клетки.

У 24-28% больных язвенная болезнь протекает атипично: без болевого синдрома или с болями, напоминающими другое заболевание.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика включает обнаружение язвенного дефекта, выявление H . pylori , исследование секреторной функции желудка.

ОБНАРУЖЕНИЕ ЯЗВЕННОГО ДЕФЕКТА

Обнаружение язвенного дефекта может быть произведено рентгенологическим или эндоскопическим методом.

Характерный прямой признак язвы при рентгенологическом исследовании - симптом "ниши" - тень контрастной массы, заполнившей язвенный кратер. Силуэт язвы может быть виден в профиль (контурная "ниша") или анфас на фоне складок слизистой оболочки ("рельеф-ниша"). Маленькие "ниши" рентгенологически неразличимы. Форма контурной "ниши" может быть округлой, овальной, щелевидной, линейной, остроконечной или неправильной. Контуры малых язв обычно ровные и чёткие. В больших язвах очертания становятся неровными из-за развития грануляционной ткани, скопления слизи, сгустков крови. У основания "ниши" видны маленькие выемки, соответствующие отёку и инфильтрации слизистой оболочки у краёв язвы. Рельефная "ниша" имеет вид стойкого округлого или овального скопления контрастной массы на внутренней поверхности желудка или двенадцатиперстной кишки. При хронической язве рельефная "ниша" может иметь неправильную форму, неровные очертания. Иногда наблюдают конвергенцию складок слизистой оболочки к язвенному дефекту. К косвенным рентгенологическим признакам язвы относят наличие жидкости в желудке натощак, ускоренное продвижение контрастной массы в зоне язвы и регионарный спазм. В желудке и луковице спазм обычно возникает на уровне язвы, но на противоположной стороне. Там образуется втяжение контура стенки органа с ровными очертаниями - симптом "указывающего перста". Нередко наблюдают дуодено-гастральный рефлюкс.

ФЭГДС - более информативный метод (язву обнаруживают в 98% случаев), позволяющий не только обнаружить язвенный дефект и контролировать его заживление, но и провести гистологическую оценку изменений слизистой оболочки желудка, исключить малигнизацию. Язва в стадии обострения чаще всего округлая. Дно язвы покрыто фибринозным налётом и окрашено чаще в жёлтый цвет. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована, отёчна. Края язвы обычно высокие, ровные, вокруг язвы формируется воспалительный вал. Для заживающей язвы характерно уменьшение гиперемии, воспалительный вал сглаживается, язва становится менее глубокой, дно очищается и покрывается грануляциями. По результатам биопсии краёв и дна язвы подтверждают процесс заживления. Изменения в виде лейкоцитарной инфильтрации сохраняются длительное время после восстановления целостности слизистой оболочки.

ВЫЯВЛЕНИЕ HELICOBACTER PYLORI

При проведении ФЭГДС получают биоптаты слизистой оболочки желудка с последующим выявлением H . pylori (подробнее см. раздел 40.1 "Хронический гастрит").

ИССЛЕДОВАНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА

Исследование секреторной функции желудка имеет немаловажное значение, так как уровень желудочного кислотовыделения учитывают при определении оптимальной схемы лечения.

Из зондовых (инвазивных) методов обычно используют фракционное желудочное зондирование и зондовую pH-метрию различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки.

n Для стимуляции желудочной секреции оптимально использование субмаксимальных доз гистамина (0,008 мг/кг). Максимальный гистаминовый тест (0,024 мг/кг) применяют для исключения гистаминустойчивой ахлоргидрии. Побочные эффекты гистамина: чувство жара, тошнота, головокружение, затруднение дыхания, покраснение кожи, тахикардия, снижение АД. Для их предупреждения за 30 мин до начала исследования вводят 2 мл 2% раствора хлоропирамина подкожно. При наличии противопоказаний для введения гистамина применяют синтетический аналог гастрина - пентагастрин в дозе 6 мкг/кг, который практически не вызывает побочных эффектов.

n Определение pH содержимого различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки проводят с помощью многоканального pH-зонда. Обычные показатели pH в желудке - 1,3-1,7. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки они обычно снижены до 0,9-1,0. Удобно использовать pH-метрию для оценки действия ЛС на процесс секреции соляной кислоты.

Беззондовые (неинвазивные) методы (десмоидная проба, ацидотест) применяют редко, поскольку они не обладают достаточной чувствительностью и дают существенные погрешности в результатах.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика желудочных и дуоденальных язв представлена в табл. 40-8. Изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть проявлением не только язвенной болезни, но и других патологических состояний организма. В этом случае диагностируют симптоматические язвы (табл. 40-9). Симптоматические язвы, как правило, острые, множественные, поверхностные, протекают со стёртой клинической картиной, часто осложняются кровотечениями. Они быстро заживают при устранении вызвавшей их причины (чаще всего приёма ЛС, особенно НПВП, табл. 40-10). Дифференциальная диагностика доброкачественных и малигнизированных язв желудка основывается на результатах цитологического и гистологического исследования биопсийного материала.

Таблица 40-8. Дифференциальная диагностика желудочных и дуоденальных язв

Признаки	Дуоденальные язвы	Желудочные язвы
Преобладающий возраст		Старше 40 лет
Преобладающий пол	Чаще у мужчин	У мужчин и женщин одинаково часто
	Ночные, "голодные"	Сразу после еды
	Нехарактерна
	Нормальный, повышен либо страх перед едой	Анорексия
Масса тела	Стабильная	Обычно снижается
	Показана только для подтверждения диагноза	Повторяют после 5-6 нед лечения для подтверждения рубцевания язвы
	Не проводят или проводят с целью выявления H . pylori	Необходима множественная биопсия

Таблица 40-9. Основные виды симптоматических язв желудка

Таблица 40-10. Дифференциальная диагностика между пептической и симптоматическими (НПВП-индуцированными) язвами

	НПВП-индуцированные язвы	Пептическая язва
Этиология	Повреждающее действие НПВП на слизистую оболочку желудка	H . pylori либо мультифакторные
Локализация	Преобладает поражение желудка	Преимущественно двенадцатиперстная кишка
Патогенез	Снижение местных защитных свойств слизистой оболочки вследствие нарушения синтеза простагландинов	Дисбаланс защитных и агрессивных факторов
Симптоматика	Чаще бессимптомные	Боль, диспепсия
	Чаще пожилой	Молодой или средний
Эндоскопические признаки	Одно или более повреждений, окружающая слизистая оболочка не изменена	Единичный дефект, окружающая слизистая оболочка с признаками воспаления
Терапевтический подход	Экзогенные простагландины	Эрадикация H . pylori , подавление секреции соляной кислоты

ЛЕЧЕНИЕ

Больных с обострением неосложнённой язвенной болезни можно лечить амбулаторно. Госпитализации подлежат следующие категории больных: с впервые выявленной язвой желудка, с осложнённым и часто рецидивирующим течением, выраженным болевым симптомом, не купирующимся при амбулаторном лечении, с язвенной болезнью, развившейся на фоне тяжёлых сопутствующих заболеваний.

ДИЕТОТЕРАПИЯ

Исключают блюда, вызывающие или усиливающие проявление заболевания (острые приправы, маринованные и копчёные блюда). Питание дробное, 5-6 раз в сутки. В период обострения пищу готовят на пару.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Язвенная болезнь , ассоциированная с Helicobacter pylori

95% случаев язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и 87% язвенной болезни желудка ассоциированы с H . pylori . В соответствии с рекомендациями Маастрихтского соглашения (2000) лечение язвенной болезни, ассоциированной с H . pylori , подразумевает проведение эрадикационной (т.е. направленной на уничтожение микроорганизма) терапии. Современная схема эрадикационной терапии должна удовлетворять следующим требованиям: уничтожение H . pylori не менее чем в 80% случаев; возникновение побочных эффектов, обусловливающих прекращение лечения, менее чем в 5% случаев; продолжительность курса терапии не менее 7 дней.

В качестве терапии первой линии рекомендуют использование трехкомпонентной схемы, включающей любой из блокаторов Н + ,К + -АТФазы (омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол) или висмута трикалия дицитрат в стандартных дозах в сочетании с двумя антибактериальными препаратами - кларитромицином по 500 мг 2 раза в день и амоксициллином по 1000 мг 2 раза в день или метронидазолом по 500 мг 2 раза в день в течение как минимум 7 дней. Учитывая высокую распространённость в России штаммов H . pylori , резистентных к метронидазолу, предпочтительнее сочетание кларитромицина с амоксициллином. Антисекреторные ЛС обеспечивают оптимальный уровень pH для действия антибактериальных препаратов и устраняют повреждающее действие соляной кислоты на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. В качестве базисного препарата рекомендуют применять наиболее эффективные на сегодняшний день антисекреторные ЛС (блокаторы Н + ,К + -АТФазы).

При отсутствии эффекта применяют терапию второй линии - четырёхкомпонентную схему, включающую блокатор Н + ,К + -АТФазы в стандартной дозе 2 раза в день, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, тетрациклин по 500 мг 4 раза в день и метронидазол по 500 мг 4 раза в день в течение как минимум 7 дней. При неэффективности лечения дальнейшую тактику определяют с учётом чувствительности микроорганизма к антибактериальным препаратам.

При неосложнённой язвенной болезни двенадцатиперстной кишки антисекреторную терапию после проведения курса эрадикации не продолжают. При язвенной болезни желудка, а также при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, протекающей на фоне тяжёлых сопутствующих заболеваний или с осложнениями, рекомендуют продолжить антисекреторную терапию в течение 2-5 нед для достижения более эффективного заживления язвы.

Оценку эффективности эрадикации проводят не ранее 4-6 нед после окончания курса лечения с помощью как минимум двух диагностических методов, причём при использовании методов непосредственного обнаружения бактерий в биоптате слизистой оболочки желудка (бактериологический, морфологический) необходимо исследование двух образцов из тела желудка и одного из антрального отдела. Цитологический метод для подтверждения эрадикации неприменим.

Неудачи при проведении эрадикационной терапии обычно связаны с резистентностью штамма H . pylori к используемым антибактериальным препаратам (чаще всего производным нитроимидазола или макролидам). В таких случаях применяют схему лечения с другими ЛС, если и после этого эрадикации достичь не удаётся, следует определять чувствительность штамма H . pylori ко всему спектру используемых антибиотиков. Появление бактерии в организме больного в течение года после лечения расценивают как рецидив инфекции и для его лечения применяют более эффективные схемы лечения.

Язвенная болезнь , не ассоциированная с Helicobacter pylori

Применяют все группы антисекреторных препаратов: антациды, блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина, блокаторы Н + ,К + -АТФазы в обычной дозировке.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Абсолютные показания: перфорация, профузное кровотечение, стеноз, сопровождающийся выраженными эвакуаторными нарушениями, малигнизация. Относительные показания: многократные профузные желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе; пенетрирующие язвы; язвы, резистентные к лекарственной терапии. При выборе метода хирургического лечения предпочтение отдают органосохраняющим операциям.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ И ПРОФИЛАКТИКА

Существуют два подхода к профилактической лекарственной терапии обострений язвенной болезни.

Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе (например, фамотидин 20 мг/сут или омепразол 20 мг/сут). Применяют при неэффективности эрадикационной терапии, осложнениях язвенной болезни (кровотечение или перфорация), сопутствующих эрозивно-язвенном рефлюкс-эзофагите и заболеваниях, при которых необходим приём НПВП, у больных старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением язвенной болезни.

Профилактическая терапия "по требованию" подразумевает приём антисекреторных ЛС при появлении симптомов обострения язвенной болезни - в первые 2-3 дня в полной суточной дозе, а затем в течение 2 нед в половинной дозе. Если симптомы обострения полностью исчезают, терапию следует прекратить, в противном случае проводят ФЭГДС и другие исследования, как это предусмотрено при обострении. Этот вид терапии используют при появлении симптомов язвенной болезни после успешной эрадикации H . pylori .

ПРОГНОЗ

Прогноз при неосложненной язвенной болезни благоприятный. При достижении эрадикации рецидивы в течение первого года возникают только у 6-7% больных. Ранняя диагностика и своевременное лечение предупреждают развитие осложнений и сохраняют трудоспособность больных. Прогноз ухудшается при большой давности заболевания в сочетании с частыми, длительными рецидивами, при осложнённых формах язвенной болезни, особенно при злокачественном перерождении язвы.

40.3. РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка - злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителия слизистой оболочки желудка. По заболеваемости и смертности в России занимает второе место среди злокачественных новообразований (заболеваемость составляет 40 на 100 000 населения). Мужчины болеют примерно в 2 раза чаще. Рак желудка редко развивается у лиц моложе 40 лет. Пик заболеваемости приходится на возраст 50-59 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существуют различные классификации рака желудка, основанные на клинических, морфологических, эндоскопических данных. Международная TNM классификация рака желудка (tumor - первичная опухоль, nodulus - поражение регионарных лимфатических узлов, metastasis - отдалённые метастазы, табл. 40-11) базируется на определении степени распространения опухолевого процесса. В настоящее время принято отдельно выделять ранний рак желудка (небольшая, диаметром до 3 см опухоль, располагающаяся в пределах слизистой и подслизистой оболочек, без проникновения в мышечную оболочку стенки желудка и без метастазов, соответствует T 1 N 0 M 0), характеризующийся хорошим прогнозом (после резекции желудка пятилетняя выживаемость составляет 95%). Эндоскопические классификации рака желудка см. далее в разделе "Эндоскопическая диагностика". Патоморфологическую классификацию рака желудка см. далее в разделе "Патоморфология".

Таблица 40-11. Международная TNМ классификация рака желудка (4е издание)

T - первичная опухоль

T X - недостаточно данных для оценки первичной опухоли

T 0 - первичная опухоль не определяется

T is - (carcinoma in situ ) преинвазивная карцинома: интраэпителиальная опухоль без инвазии собственной пластинки слизистой оболочки

T 1 - опухоль инфильтрирует стенку желудка до подслизистого слоя

T 2 - опухоль инфильтрирует стенку желудка до субсерозной оболочки

T 3 - опухоль прорастает серозную оболочку (висцеральную брюшину) без инвазии в соседние структуры

T 4 - опухоль распространяется на соседние структуры

N - регионарные лимфатические узлы

N X - недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов

N 0 - нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов

N 1 - имеются метастазы в перигастральных лимфатических узлах не далее 3 см от края первичной опухоли

N 2 - имеются метастазы в перигастральных лимфатических узлах на расстоянии более 3 см от края первичной опухоли или в лимфатических узлах, располагающихся вдоль левой желудочной, общей печёночной, селезёночной или чревной артерий

M - отдалённые метастазы

M X - недостаточно данных для определения отдалённых метастазов

M 0 - нет признаков отдалённых метастазов

M 1 - имеются отдалённые метастазы

ЭТИОЛОГИЯ

Причина развития рака желудка не известна. Факторы, предрасполагающие к развитию рака желудка, многообразны, их разделяют на экзогенные и эндогенные.

ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

. Канцерогены . Выявлена связь курения и частого употреблении в пищу продуктов, содержащих различные консерванты, нитраты. Канцерогенными свойствами обладают не сами нитраты, а их производные (нитриты, нитрозамины, нитрозамиды), которые образуют нитратредуцирующие бактерии при низкой кислотности желудочного сока (pH 5,0 и выше). Известно, что аскорбиновая кислота является антагонистом этих соединений.

. Инфекция Helicobacter pylori . Рак желудка нередко развивается на фоне хронического атрофического гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori . Атрофию и дисплазию, возникающие на этом фоне, рассматривают как предраковые заболевания. В 1994 г. Международное агентство по исследованию рака при ВОЗ отнесло H . pylori к канцерогенам первого класса для человека, т.е. канцерогенам, имеющим безусловную связь с возникновением рака желудка.

ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

Перенесённая операция по поводу язвенной болезни желудка (риск повышается примерно в 2,4 раза).

Дисплазия эпителия высокой степени, особенно по кишечному типу (как правило, развивается при рефлюксе жёлчи из двенадцатиперстной кишки). Особенно опасна неполная кишечная метаплазия.

Витамин B 12 -дефицитная анемия, первичные и вторичные иммунодефициты, болезнь Менетрие, аденоматозы.

Рак желудка связан с мутациями генов p 53 , APC , k - ras . Потеря гетерозиготности с большей частотой наблюдается в следующих участках хромосомы: 17р (локус гена р53 ), 5q (локус гена APC ) и 18q (локус гена DCC ).

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

ГИСТОМОРФОЛОГИЯ

Основные гистологические формы рака желудка приведены в табл. 40-12. Высокодифференцированные аденокарциномы обычно развиваются медленно и поздно метастазируют. Низкодифференцированные формы рака желудка более злокачественны: раньше метастазируют, хуже поддаются лечению.

Таблица 40-12. Гистологические формы рака желудка

МАКРОМОРФОЛОГИЯ

Экзофитные опухоли обычно растут в просвет желудка и отграничены от здоровых тканей. Такой рост отличается меньшей злокачественностью.

. Полиповидная опухоль (3-10% случаев) часто локализуется на малой кривизне и обычно имеет вид шляпки гриба, расположенной на широком основании, или полипа на длинной ножке багрового цвета с поверхностью, покрытой эрозиями, отложениями фибрина. Слизистая оболочка вокруг опухоли не изменена. Её размеры очень вариабельны - от нескольких миллиметров до гигантской опухоли, занимающей весь просвет желудка.

. Блюдцеобразный (чашеобразный) рак - опухоль на широком основании, с распадом в центре, в виде язвы с высокими валикообразными краями, состоящими из опухолевой ткани. Дно раковой язвы неровное, покрыто грязно-серым или тёмно-коричневым налётом. В кратере язвы можно видеть сгустки крови и тромбированные сосуды. Опухоль резко отграничена от здоровой ткани. Если опухоль располагается на малой кривизне, она может приобретать инфильтративный рост.

. Бляшкообразный рак - редкая форма (1% случаев). Макроскопически представляет собой белесоватые или сероватые утолщения слизистой оболочки до 1-2 см в диаметре, иногда с изъязвлениями.

Эндофитные опухоли , разрастаясь, захватывают прилежащие участки стенки желудка, инфильтрируя и распространяясь по ним во все стороны.

. Язвенно-инфильтративный рак - самый частый среди эндофитных (60% случаев). Представляет собой глубокую язву с плотным бугристым дном. Размеры язвы очень вариабельны. Окружающие язву участки инфильтрированы опухолевой тканью, прорастающей все слои стенки желудка и прилежащие органы. Стенка желудка утолщена, уплотнена. Вокруг опухоли слизистая оболочка атрофична, ригидна, без нормальных складок. Опухоль чаще всего локализуется в выходном отделе желудка, на малой кривизне и в субкардиальном отделе. Рано даёт метастазы.

. Диффузный фиброзный рак (скирр) по частоте занимает второе место и составляет 25-30% всех раков желудка. Чаще локализуется в выходном отделе, циркулярно суживая его и распространяясь на весь желудок, значительно уменьшая его размеры. Стенка желудка утолщена, ригидна. Складки слизистой оболочки также утолщены, с множественными изъязвлениями. Инфильтрация может захватывать связки желудка, в результате чего он подтягивается к печени, задней брюшной стенке, поджелудочной железе и др. Часто развивается раковый лимфангиит.

. Диффузный коллоидный рак - редкий вид опухоли, распространяющийся главным образом в подслизистом слое или между слоями мышечной оболочки в виде пластов слизистых масс, образующихся из содержащих слизь клеток. Стенка желудка значительно утолщена, на разрезе из неё вытекает слизь. Желудок может быть сильно увеличен.

Примерно в 10-15% случаев бывают смешанные или переходные формы опухоли.

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

Рак желудка метастазирует тремя путями: лимфогенным, гематогенным, имплантационным. Наиболее типичные метастазы - Вирхова, Шнитцлера, Крукенберга.

. Лимфогенный путь наиболее частый. Раковые клетки попадают в лимфатические сосуды при их прорастании или из межтканевых промежутков.

. Гематогенный путь возможен, если опухоль прорастает просвет кровеносных сосудов. При этом чаще всего опухолевые клетки попадают в печень.

. Имплантационное метастазирование . При прорастании опухолью серозной оболочки желудка опухолевые клетки слущиваются с её поверхности. Попадая в просвет брюшной полости, они могут оседать на париетальной или висцеральной брюшине.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Клинические признаки рака желудка неспецифичны и разнообразны (у 60% больных рак желудка обнаруживают при обследовании по поводу других заболеваний или при профилактическом осмотре). Больных обычно беспокоит беспричинный дискомфорт и боли в области эпигастрия. Снижение массы тела отмечают 80% больных, быстрое насыщение при еде - 65%, анорексию - 60%. У 50% больных бывает дисфагия и рвота. Данные, выявляемые при физическом обследовании, обычно свидетельствуют о развитой стадии заболевания. Это пальпируемая опухоль в эпигастрии, желтуха, гепатомегалия (пальпируемые узлы в печени), асцит, кахексия, метастаз Вирхова (типичное для рака желудка увеличение лимфатических узлов в надключичной области слева). При ректальном исследовании в ректовагинальной (ректовезикальной) ямке обнаруживают метастаз Шнитцлера.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов выделяют несколько клинических вариантов течения рака желудка.

. Лихорадочный вариант возникает при инфицировании язвенного дефекта и/или при наличии выраженной опухолевой интоксикации. Лихорадка субфебрильная, но иногда температура тела повышается до 39-40 °С с максимальным подъёмом в утренние часы; резистентна к антибиотикам.

. Отёчный вариант (отёки возникают в результате гипопротеинемии) развивается при длительном нарушении питания.

. Желтушный вариант возникает при усиленном гемолизе или токсическом гепатите в результате воздействия продуктов распада опухоли, но чаще является следствием метастатического поражения печени.

. Геморрагический (анемический) вариант развивается при длительных скрытых кровотечениях. При метастатических поражениях костного мозга наряду с анемией может возникать лейкоцитоз с появлением миелоцитов и миелобластов в периферической крови.

. Тетанический вариант возникает при стенозе привратника.

. Кишечный вариант сопровождается запорами или диареей.

Течение рака желудка зависит также от формы роста самой опухоли. Экзофитный рак, растущий в просвет желудка, даёт скудную местную симптоматику. Нередко первым его проявлением бывает кровотечение. При эндофитном раке в течение длительного времени больных беспокоят только нарушения общего состояния (слабость, бледность, анорексия, похудание). По мере роста опухоли возникают симптомы, зависящие от её локализации.

Для рака пилорического отдела характерны признаки нарушения его проходимости: быстрая насыщаемость, ощущение полноты в эпигастрии, в последующем - рвота съеденной пищей.

Для рака кардиального отдела характерна нарастающая дисфагия, боли за грудиной, срыгивание.

Поражение тела желудка протекает латентно, и часто начальным проявлением заболевания бывает нарушение общего состояния: слабость, снижение аппетита, уменьшение массы тела, ощущение тяжести в эпигастральной области.

Часто именно в антральном отделе развивается первично-язвенная форма рака желудка, которая манифестирует симптомами "язвенно-подобного" синдрома - "голодными" поздними ночными болями.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Правильно проведённое рентгенологическое исследование позволяет предположить наличие ранней стадии рака желудка у 40% больных. Наиболее важные рентгенологические признаки раннего рака следующие.

Участки перестройки рельефа слизистой оболочки, ограниченные по площади, с утолщением и хаотичным расположением складок или стойким утолщением хотя бы одной из них.

Сглаженность складок слизистой оболочки на небольшом участке, неровности, шероховатости, зазубренности контура желудка.

На поздних стадиях для экзофитных форм рака желудка характерен симптом краевого или центрального (реже) дефекта наполнения ("плюс-ткань"): контуры его бугристые, складки, подходящие к опухоли, обрываются у её основания. Опухоль чётко отграничена от неизменённой слизистой оболочки. Характерным симптомом блюдцеобразного рака желудка (при распаде экзофитной опухоли) считают наличие депо бария в центре дефекта наполнения ("минус-ткань").

Для эндофитного рака в связи с особенностями роста особое значение имеет изучение изменений рельефа слизистой оболочки. Характерные признаки: отсутствие складок, деформация желудка в виде циркулярного сужения выходного отдела, укорочение малой кривизны, разогнутость её угла, уменьшение внутренних размеров желудка (на более поздних стадиях).

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Эндоскопическая диагностика наиболее информативна, поскольку позволяет получить биопсийный материал для подтверждения диагноза. Эндоскопическая классификация раннего рака желудка приведена в табл. 40-13.

Таблица 40-13. Эндоскопическая классификация раннего рака желудка

К выступающему раку относят экзофитные полиповидные новообразования размером 0,5-2 см с невыраженной или короткой ножкой, широким основанием, плоской или втянутой верхушкой. Его окраска обычно ярче окраски окружающей слизистой оболочки, что в определённой степени обусловлено кровоизлияниями и изъязвлениями. При инструментальной "пальпации" и биопсии возникает кровоточивость. Новообразование обычно смещается вместе со слизистой оболочкой относительно подлежащих тканей.

Приподнятый рак представляет собой образование, возвышающееся на 3-5 мм над поверхностью слизистой оболочки в виде плато, имеющего участки некрозов и углублений. Этот подтип встречается редко (до 4%). Чаще опухоли имеют углубление в центре и выбухание по краям.

Плоский рак виден в виде уплотнённого участка слизистой оболочки округлой формы, лишённого типичного рельефа слизистой оболочки, ригидного при инструментальной "пальпации".

Углублённый рак визуально характеризуется чётко очерченными плоскими эрозивными полями c неровными краями, располагающимися несколько ниже уровня слизистой оболочки. В очаге поражения отсутствует блеск, характерный для нормальной слизистой оболочки. В области углубления обнаруживают участки интактной слизистой оболочки в виде островков и неровных выступов.

Вогнутый рак представляет собой дефект слизистой оболочки диаметром до 1-3 см с неоднородно утолщёнными ригидными краями, выступающими над поверхностью слизистой оболочки, и неровным дном, глубина которого может быть более 5 мм.

Визуальная диагностика ранних форм рака желудка и их дифференциальная диагностика с доброкачественными полипами и язвами очень трудна; в связи с этим необходимо применять дополнительные методы исследования (биопсия, хромогастроскопия, люминесцентная эндоскопия). Люминесцентная эндоскопия - выявление раннего рака желудка путём изучения собственной и тетрациклиновой люминесценции опухоли, определяемой при гастроскопии и в биоптатах. В зоне злокачественной опухоли и при наличии элементов рака в биоптатах снижается интенсивность собственного свечения и повышается свечение после введения тетрациклина ввиду способности опухолевых клеток накапливать его. Хромогастроскопия основана на способности слизистой оболочки активно поглощать (абсорбировать) красители в участках кишечной метаплазии и дисплазии. Окончательный диагноз раннего рака желудка возможен только на основании данных морфологического исследования множественных биопсий.

Эндоскопическая классификация развитого рака желудка приведена в табл. 40-14.

Таблица 40-14. Эндоскопическая классификация развитых форм рака желудка

Полиповидный рак - чётко отграниченная экзофитно растущая опухоль с широким основанием. Поверхность опухоли может быть гладкой, бугристой и узловатой. Нередко имеются изъязвления разнообразной формы, покрытые некротическим налётом. Чаще опухоли одиночные, реже - множественные, и отделены друг от друга участками непоражённой слизистой оболочки.

Неинфильтративная раковая язва (блюдцеобразный рак) имеет вид большой глубокой язвы диаметром 2-4 см, чётко отграниченной от окружающей ткани. Края язвы неровные, подрытые и имеют вид утолщённого вала, возвышающегося над поверхностью слизистой оболочки. На некоторых участках дно как бы наплывает на край, и он приобретает форму гребня, а вся язва - блюдца или чаши. Дно, как правило, неровное, покрыто налётом от грязно-серого до тёмно-коричневого цвета. Отмечается повышенная кровоточивость краёв язвы, окружающая слизистая оболочка атрофична.

Инфильтративная раковая язва имеет нерезко выраженные края, которые в некоторых местах отсутствуют, и её бугристое дно непосредственно переходит в окружающую слизистую оболочку. Складки слизистой оболочки вокруг язвы ригидные, широкие, невысокие, не расправляются при нагнетании воздуха, перистальтические волны не прослеживаются. Граница между краями язвы и окружающей слизистой оболочкой отсутствует. Нередко контуры язвенного кратера трудно очертить из-за наличия грубого рельефа дна. В таких случаях инфильтративная раковая язва представляется в виде нескольких нерезко отграниченных друг от друга дефектов, располагающихся на канцерозном массиве. Инфильтративная раковая язва приводит к грубой деформации желудка.

Диффузный инфильтративный рак . При подслизистом росте опухоли её эндоскопическая диагностика трудна и основывается на косвенных признаках: ригидности стенки органа в месте поражения, едва уловимой сглаженности рельефа и бледной окраске слизистой оболочки. При вовлечении в процесс слизистой оболочки развивается типичная эндоскопическая картина "злокачественного" рельефа: поражённый участок несколько выбухает, складки неподвижные, "застывшие", плохо расправляются при нагнетании воздуха, снижена или отсутствует перистальтика, слизистая оболочка "безжизненная", в её окраске преобладают серые тона. Отмечают уменьшение эластичности стенки органа и сужение его полости. Даже небольшое нагнетание воздуха сопровождается его срыгиванием и болезненными ощущениями.

В случаях присоединения инфекции и развития воспаления инфильтративный рак визуально трудно дифференцировать от локальной формы поверхностного гастрита и доброкачественных изъязвлений, особенно в проксимальном отделе желудка. Об этом следует всегда помнить и проводить биопсию всех острых изъязвлений. Гистологическое и цитологическое исследования биопсийного материала имеют решающее значение в установлении окончательного диагноза рака желудка и его морфологического типа.

ЭНДОСОНОГРАФИЯ

Эндосонография позволяет определить глубину инфильтрации стенки желудка.

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ И КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

УЗИ и КТ органов брюшной полости и малого таза обнаруживают метастазы в печень и метастаз Крукенберга (в яичник). Метастатическое происхождение этих образований возможно доказать лишь путём их гистологического исследования (биопсии) во время хирургического вмешательства (диагностическая лапаротомия и лапароскопия). При подтверждении их злокачественной природы стадия рака желудка определяется как IV (М 1).

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Анемию вследствие хронической кровопотери и токсического воздействия метаболитов опухоли на красный костный мозг наблюдают у 60-85% больных. В 50-90% случаев реакция на скрытую кровь в стуле положительна. Желудочное содержимое исследуют на повышение активности -глюкуронидазы и уровень кислотности.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Рак желудка необходимо дифференцировать с язвенной болезнью желудка и доброкачественными опухолями желудка (полипы и др.). Во всех случаях только прицельная гастробиопсия позволяет окончательно подтвердить диагноз рака желудка.

Язвенная болезнь желудка . Следующие признаки позволяют заподозрить рак желудка.

Неровность краёв язвы с подрытостью одного и возвышением и "наползанием" другого края.

Неправильная форма (амёбоподобная).

Зернистость слизистой оболочки вокруг язвы, утолщения слизистой оболочки.

Края язвы иногда ярко-красного цвета, напоминают по виду свежие грануляции.

Слизистая оболочка вокруг раковой язвы вялая, бледная, рыхлая, кровоточит.

Дно сравнительно плоское, неглубокое, серого цвета, зернистое.

Изъязвления краёв язвы.

Основание злокачественного изъязвления ригидно, а складки слизистой оболочки конвергируют к одному из краёв.

Показана множественная прицельная гастробиопсия, причём образцы ткани надо брать как из края такой язвы, так и из её дна.

Полипы желудка . Полипозный рак желудка имеет значительные размеры (не менее 2 см), широкое основание, переходящее в окружающую слизистую оболочку. На верхушке такого образования могут быть эрозии, кровоизлияния, отёк, некроз, т.е. признаки его разрушения. Маленькие размеры полипа, узкое основание, сочность ненарушенной слизистой оболочки обычно говорят о доброкачественном характере опухоли. Большинство из них - гиперпластические полипы. Однако следует учитывать высокую частоту малигнизации аденоматозных полипов (до 40%). Поэтому полипы на широком основании и размером более 2 см подлежат удалению с последующим исследованием их морфологии.

Другие доброкачественные опухоли (лейомиома , ксантома ) встречаются редко. Основные признаки доброкачественной опухоли: ненарушенная слизистая оболочка, перистальтика желудка сохранена, складчатость выражена, цвет слизистой оболочки не изменён (исключение: ксантома имеет выраженную жёлтую окраску).

ЛЕЧЕНИЕ

Характер лечения рака желудка жёстко определяется стадией заболевания.

Стадии I и II

Показана радикальная хирургическая операция. Как самостоятельные виды лечения ни химио-, ни лучевую терапию не применяют.

Стадия III

Комбинированная или паллиативная операция в сочетании с адъювантной терапией. При неоперабельности рака желудка проводят комбинированную терапию (лучевую и химиотерапию).

Стадия IV

Показана химиотерапия. Может быть использована лучевая терапия в случае болезненных местных метастатических поражений.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Единственным радикальным методом лечения остаётся хирургический. Химио- и лучевую терапию как самостоятельные методы применяют только при противопоказаниях к операции (например, IV стадия рака желудка). Объём операции выбирают индивидуально, с учётом локализации, распространённости и стадии рака желудка, а также общего состояния больного.

При наличии единичного краевого метастаза в печень или яичник нередко проводят радикальную операцию, несмотря на М 1 (IV стадия). Подобные операции относят к условно радикальным.

Основные типы радикальных оперативных вмешательств

Дистальная субтотальная резекция желудка.

Проксимальная субтотальная резекция желудка.

Гастрэктомия.

Комбинированная гастрэктомия c дополнительной резекцией прорастаемого опухолью органа (поджелудочной железы, толстой кишки и т.д.), овариэктомией (при метастазе Крукенберга), резекцией печени (при единичном краевом метастазе в печень), спленэктомией (при поражении лимфатических узлов в воротах селезёнки). Опухоль с желудком, комплексом лимфатических узлов и резецируемые органы удаляют в едином блоке.

Радикальные операции сопровождаются резекцией большого и малого сальников и расширенной лимфаденэктомией по ходу чревного ствола (C), общей печёночной (H) и селезёночной (L) артерий, аорты (A). Это определяет обьём (радикальность) и, соответственно, название операции. Например: гастрэктомия с лимфаденэктомией - HCLA.

Паллиативные операции

Паллиативные операции направлены на восстановление проходимости ЖКТ, снижение риска желудочного кровотечения и уменьшение опухолевой интоксикации организма. Их применяют при осложнениях, вызванных неоперабельной опухолью. В последнее время для обеспечения проходимости пищевода при стенозах используют эндоскопическое введение стентов, которые препятствуют сужению просвета пищевода прорастающей опухолью. При невозможности установки стента накладывают гастростому для питания больного. Основные типы паллиативных операций.

Паллиативная резекция желудка.

Наложение гастроэнтероанастомоза.

Гастростомия.

ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ

Лучевая терапия как самостоятельный вид лечения рака желудка малоэффективна. В некоторых случаях при раке кардиального отдела и у неоперабельных больных проводят лучевую терапию источниками высоких энергий. В 1/3 случаев после облучения происходит временное уменьшение размеров опухоли и улучшение проходимости кардиальной части желудка.

ХИМИОТЕРАПИЯ

Химиотерапию как самостоятельный метод лечения применяют только при неоперабельных формах рака желудка. Попытки лечения путём моноили полихимиотерапии показали определённую эффективность фторурацила и тегафура (у 18-30% больных опухоль частично регрессирует). В настоящее время наиболее часто используют полихимиотерапию по схемам FAM I, FAM II (фторурацил, доксорубицин, митомицин). Химиотерапию проводят курсами с расчётом суммарной курсовой и суточной доз (по массе или площади тела больного). Химиотерапия, как правило, сопровождается рядом побочных эффектов: угнетением кроветворения (миелосупрессией), желудочно-кишечными расстройствами (тошнотой, рвотой, грибковыми поражениями слизистых оболочек), токсическим поражением органов (сердца, печени, почек, лёгких, нервной системы), локальным повреждением тканей в месте введения. При проведении химиотерапии большое значение имеет ежедневный контроль показателей крови ввиду риска развития лейкопении, тромбоцитопении. Параллельно назначают иммуностимулирующие препараты (молграмостим, кальция фолинат). В критических случаях прибегают к переливанию препаратов крови (лейкоцитарной массы, прямому переливанию крови). Рвота при химиотерапии, как правило, центрального генеза, поэтому целесообразно использование противорвотных средств. При тяжёлом общем состоянии больного, истощении, обширных метастазах, карциноматозе брюшины, при кровотечениях из распадающейся опухоли противоопухолевые препараты не показаны.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОГНОЗ

Ближайшие результаты хирургического лечения зависят от объёма операции и общего состояния больного. Послеоперационная летальность в среднем составляет 10-17% (табл. 40-15). Отдалённые результаты во многом зависят от стадии заболевания и гистологического строения опухоли. Неблагоприятен прогноз при низкодифференцированном раке и скирре. Рядом исследований доказано некоторое увеличение продолжительности жизни больных при применении адъювантной лучевой и химиотерапии. Средняя продолжительность жизни этой группы больных составляет 8 мес.

Таблица 40-15. Пятилетняя выживаемость при хирургическом лечении рака желудка

40.4. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ (НЕЯЗВЕННАЯ) ДИСПЕПСИЯ

Функциональная (неязвенная) диспепсия - симптомокомплекс, включающий боли или ощущение дискомфорта в подложечной области, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу и другие симптомы, при которых, несмотря на тщательное обследование, не удаётся выявить какое-либо органическое заболевание.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В США и Великобритании диспептические жалобы наблюдают у 26 и 41% населения соответственно. В России распространённость функциональной диспепсии достигает 30-40%. Заболевание чаще наблюдают в молодом возрасте (17-35 лет), в 1,5-2 раза чаще у женщин.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от клинической картины различают три варианта функциональной диспепсии: язвенноподобный (доминируют боли, напоминающие таковые при язвенной болезни), дискинетический (преобладают чувство тяжести после еды, вздутие живота, тошнота и др.) и неспецифический (смешанная симптоматика).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Вопросы этиологии и патогенеза функциональной диспепсии остаются до конца не выясненными. Считают, что в развитии заболевания могут иметь значение следующие факторы:

Гиперсекреция соляной кислоты;

Алиментарные погрешности;

Психогенные факторы;

Нарушение моторики верхних отделов ЖКТ (пищеводно-желудочный рефлюкс, замедление эвакуации из желудка, нарушение антродуоденальной координации);

Снижение порога чувствительности стенки желудка к растяжению;

. H . pylori .

Причиной основных симптомов функциональной диспепсии считают нарушение двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Преобладают следующие моторно-эвакуаторные нарушения.

Гастропарез - ослабление моторики антрального отдела желудка с замедлением эвакуации содержимого наблюдают у 50% больных с функциональной диспепсией.

Нарушение аккомодации желудка - снижение способности проксимального отдела желудка расслабляться после приёма пищи под действием нарастающего давления содержимого на его стенки. При нормальной аккомодации после приёма пищи происходит увеличение объёма желудка без повышения внутрижелудочного давления.

Нарушение ритма перистальтики (желудочная дисритмия) - расстройство антродуоденальной координации, развитие перистальтики желудка по брадигастритическому (чаще), тахигастритическому или смешанному типу.

Существует корреляция между различными клиническими симптомами и определенными двигательными нарушениями желудка и двенадцатиперстной кишки. Например, тошнота и рвота могут быть связаны с гастропарезом, чувство переполнения в эпигастральной области - с нарушением чувствительности рецепторного аппарата желудка к растяжению, чувство раннего насыщения - с расстройством аккомодации желудка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

При язвенноподобном варианте отмечают постоянные или периодические боли различной интенсивности либо ощущение дискомфорта в эпигастральной области, не имеющие чёткой связи с приёмом пищи. При дискинетическом варианте пациентов беспокоят чувство переполнения, тяжести в эпигастральной области после еды, вздутие живота, тошнота, рвота, чувство быстрого насыщения и т.п. При неспецифическом варианте у одного и того же пациента наблюдают сочетание различных вариантов функциональной диспепсии и выделить ведущий симптом не удаётся. Для функциональной диспепсии характерно длительное (многолетнее) течение без выраженного прогрессирования.

Диагностика функциональной диспепсии основывается на исключении органической патологии, проявляющейся сходной симптоматикой (ГЭРБ, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, рака желудка, хронического панкреатита, желчнокаменной болезни).

Диагноз функциональной диспепсии может быть поставлен при наличии трёх обязательных условий ("Диагностические критерии функциональной диспепсии", Рим, 1999).

Постоянная или рецидивирующая диспепсия (боли или дискомфорт, локализующиеся в эпигастральной области по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 нед за последние 12 мес.

Отсутствие доказательств наличия органического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, ФЭГДС и УЗИ органов брюшной полости.

Диспепсия не уменьшается после дефекации и не сопровождается изменением частоты или формы стула (данные признаки характерны для синдрома раздражённого кишечника).

Важную роль при проведении дифференциальной диагностики играет выявление так называемых "симптомов тревоги", к которым относят дисфагию, лихорадку, немотивированное снижение массы тела, наличие крови в стуле, лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемию. Обнаружение хотя бы одного из этих симптомов исключает диагноз функциональной диспепсии; в таких случаях необходимо тщательное обследование пациента с целью обнаружения у него более тяжёлого заболевания.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ФЭГДС исключает органическую патологию верхних отделов ЖКТ (ГЭРБ, язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, рак желудка).

УЗИ гепатобилиарной зоны обнаруживает жёлчнокаменную болезнь, хронический панкреатит.

Сцинтиграфия - "золотой стандарт" для определения скорости опорожнения желудка.

Электрогастрография основывается на регистрации электрической активности желудка (отражающей сокращение его стенок) с помощью электродов, установленных в эпигастральной области. В норме частота сокращений желудка составляет приблизительно 3 волны в минуту (2,4 волны в минуту и менее - брадигастрия, 3,6-9,9 волн в минуту - тахигастрия).

Гастродуоденальная манометрия с помощью миниатюрных датчиков, вводимых в полость антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, оценивает изменение давления при сокращении стенки желудка.

Рентгенологическое исследование выявляет стеноз или дилатацию различных отделов пищеварительного тракта, замедленное опорожнение желудка, исключает органическую природу заболевания.

Лабораторные методы: проводят клинический (содержание эритроцитов, лейкоцитов, СОЭ) и биохимический [активность АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы (ЩФ), ГГТП] анализы крови, исследование кала на скрытую кровь.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение комплексное и включает мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, лекарственную терапию, при необходимости - психотерапевтические методы.

По возможности устраняют физические и эмоциональные перегрузки, отрицательно влияющие на моторику ЖКТ.

Недопустимы длительные перерывы в приёме пищи, употребление жирной и острой пищи, консервантов, маринадов, копченостей, кофе.

Исключают курение, употребление алкоголя и газированных напитков.

Лекарственная терапия.

n При язвенноподобном варианте назначают антациды и антисекреторные препараты (блокаторы H 2 -рецепторов гистамина: ранитидин по 150 мг 2 раза в сутки, фамотидин по 20 мг 2 раза в сутки; блокаторы Н + , К + -АТФазы - омепразол, рабепразол по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол по 30 мг 2 раза в сутки).

n При дискинетическом варианте применяют прокинетики: домперидон, метоклопрамид.

n При неспецифическом варианте показана комбинированная терапия прокинетиками и антисекреторными препаратами.

n При выявлении H . pylori проводят эрадикационную терапию (см. раздел 40.2 "Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки").

При наличии депрессивных или ипохондрических реакций необходима рациональная психотерапия, возможно назначение антидепрессантов.

Язвенная болезнь желудка - хроническое заболевание, с чередованиями периодов обострения и затишья, с вовлечением в процесс наряду с желудком (в которых в периоды обострения образуются язвенные дефекты слизистой оболочки) других органов системы пищеварения.

Этиология, патогенез. Язвенная болезнь связана с нарушением нервных, а затем и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки, кровообращение в них, трофику слизистых оболочек. Образование язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке является лишь следствием расстройств указанных выше функций.

Отрицательные эмоции, длительные психические перенапряжения, патологические импульсы из пораженных внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др. нередко являются причиной развития язвенной болезни.

Среди гормональных факторов имеют значение расстройства деятельности гипофизарно-надпочечниковой системы и функции половых гормонов, а также нарушение выработки пищеварительных гормонов (гастрина, секретина, энтерогастрона, холицистокинина - панкреозимина и др.), нарушение обмена гистамина и серотонина, под влиянием которых резко возрастает активность кислотно-пептического фактора. Определенную роль играют наследственные конституциональные факторы (наследственное предрасположение встречается среди больных язвенной болезнью в 15–40% случаев).

Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между «агрессивными» (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи) и «защитными» факторами (желудочная и дуоденальная слизь, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока, защитное действие некоторых интестинальных гормонов, например секретина, энтерогастрона, а также щелочная реакция слюны и панкреатического сока). В формировании язв в желудке наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. В механизме же развития язв в выходном отделе желудка и особенно в двенадцатиперстной кишке, напротив, решающим фактором явяется усиление агрессивности кислотно-пептического фактора. Образованию язв предшествуют ультраструктурные изменения и нарушения в тканевом обмене слизистой желудка.

Раз возникнув, язва становится патологическим очагом, поддерживающим афферентным путем развитие и углубление болезни в целом и дистрофических изменений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны в частности, способствует хроническому течению болезни, вовлечению в патологической процесс других органов и систем организма. Предрасполагающими факторами являются нарушения режима питания, злоупотребление острой, грубой, раздражающей пищей, постоянно быстрая, поспешная еда, употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов, курение.

Клиническая картина

Предъязвеняый период

У большинства больных развитию типичной клинической картины заболевания со сформировавшейся язвой желудка или 12-перстной кишки предшествует предъязвенный период (В. М. Успенский, 1982). Предъязвенный период характеризуется появлением язвенноподобной симптоматики, однако, при этом во время эндоскопического исследования не удается определить основной патоморфологический субстрат заболевания - язву. Больные в предъязвенном периоде жалуются на боли в подложечной области натощак («голодные» боли), ночью («ночные» боли), через 1.5-2 ч после еды, изжогу, отрыжку кислым.

При пальпации живота отмечается локальная болезненность в эпигастрии, преимущественно справа. Определяются высокая секреторная активность желудка (гиперацидитас), повышенное содержание пепсина в желудочном соке натощак и между приемами пищи, значительное снижение антродуоденального рН, ускоренная эвакуация желудочного содержимого в 12-перстную кишку (по данным ФЭГДС и рентгеноскопии желудка).

Как правило, у таких больных имеется хронический хеликобактерный гастрит в пилорическом отделе или гастродуоденит.

Не все исследователи согласны с выделением предъязвенного периода (состояния). А. С. Логинов (1985) предлагает именовать больных с вышеописанным симптомокомплексом группой повышенного риска по язвенной болезни.

Субъективные проявления

Клиническая картина язвенной болезни имеет свои особенности, связанные с локализацией язвы, возрастом больного, наличием сопутствующих заболеваний и осложнений. Тем не менее, в любой ситуации ведущими субъективными проявлениями заболевания являются болевой и диспептический синдромы.

Болевой синдром

Боль является основным симптомом язвенной болезни и характеризуется следующими особенностями.

Локализация боли. Как правило, боль локализуется в эпигастральной области, причем при язве желудка - преимущественно в центре эпигастрия или слева от срединной линии, при язве 12-перстной кишки и препилорической зоны - в эпигастрии справа от срединной линии.

При язвах кардиального отдела желудка довольно часто наблюдается атипичная локализация боли за грудиной или слева от нее (в прекардиальной области или области верхушки сердца). В этом случае следует проводить тщательную дифференциальную диагностику со стенокардией и инфарктом миокарда с обязательным выполнением электрокардиографического исследования. При локализации язвы в постбульбарном отделе боль ощущается в спине или правой подложечной области.

Время появления боли. По отношению ко времени приема пищи различают боли ранние, поздние, ночные и «голодные». Ранними называются боли, возникающие через 0.5-1 ч после еды, интенсивность их постепенно нарастает; боли беспокоят больного в течение 1.5-2 ч и затем по мере эвакуации желудочного содержимого постепенно исчезают.

Ранние боли характерны для язв, локализованных в верхних отделах желудка. Поздние боли появляются через 1.5-2 ч после еды, ночные - ночью, голодные - через 6-7 ч после еды и прекращаются после того, как больной снова покушает, выпьет молоко.

Поздние, ночные, голодные боли наиболее характерны для локализации язвы в антральном отделе и 12-перстной кишке. Голодные боли не наблюдаются ни при каком другом заболевании.

Следует помнить, что поздние боли могут быть также при хроническом панкреатите, хроническом энтерите, а ночные - при раке поджелудочной железы.

Характер боли. У половины больных боли небольшой интенсивности, тупые, приблизительно в 30% случаев интенсивные. Боли могут быть ноющие, сверлящие, режущие, схваткообразные Выраженная интенсивность болевого синдрома при обострении язвенной болезни требует дифференциальной диагностики с острым животом.

Периодичность боли. Для язвенной болезни характерна периодичность появления боли. Обострение язвенной болезни продолжается от нескольких дней до 6-8 недель, затем наступает фаза ремиссии, во время которой больные чувствуют себя хорошо, боли их не беспокоят.

Купирование боли. Характерно уменьшение боли после приема антацидов, молока, после еды («голодные» боли), часто после рвоты.

Сезонность боли. Обострения язвенной болезни чаще наблюдается весной и осенью. Эта «сезонность» боли особенно характерна для язвы 12-перстной кишки.

Появление боли при язвенной болезни обусловлено:

· раздражением соляной кислотой симпатических нервных окончаний в области дна язвы;

· моторными нарушениями желудка и 12-перстной кишки (пилороспазм и дуоденоспазм сопровождаются повышением давления в желудке и усилением сокращения его мускулатуры);

· спазмом сосудов вокруг язвы и развитием ишемии слизистой оболочки;

· снижением порога болевой чувствительности при воспалении слизистой оболочки.

Диспептический синдром

Изжога - один из наиболее частых и характерных симптомов язвенной болезни. Она обусловлена желудочнопищеводным рефлюксом и раздражением слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым, богатым соляной кислотой и пепсином. Изжога может возникать в те же сроки после приема пищи, что и боли. Но у многих больных не удается отметить связи изжоги с приемом пищи. Иногда изжога может быть единственным субъективным проявлением язвенной болезни. Поэтому при упорной изжоге целесообразно проделать ФЭГДС для исключения язвенной болезни. Однако надо помнить, что изжога может быть не только при язвенной болезни, но и при калькулезном холецистите, хроническом панкреатите, гастродуодените, изолированной недостаточности кардиального сфинктера, диафрагмальной грыже. Упорная изжога может быть также при стенозе привратника в связи с повышением внутрижелудочного давления и проявлением гастроэзофагального рефлюкса.

Отрыжка - довольно частый симптом язвенной болезни. Наиболее характерна отрыжка кислым, чаще она бывает при медиогастральной, чем при дуоденальной язве.

Появление отрыжки обусловлено одновременно недостаточностью кардии и антиперистальтическими сокращениями желудка. Следует помнить, что отрыжка чрезвычайно характерна также для диафрагмальной грыжи.

Рвота и тошнота. Как правило, эти симптомы появляются в периоде обострения язвенной болезни. Рвота связана с повышением тонуса блуждающего нерва, усилением моторики желудка и желудочной гиперсекрецией. Рвота возникает на «высоте» болей (в период максимально выраженной боли), рвотные массы содержат кислое желудочное содержимое. После рвоты наступает облегчение самочувствия больного, боли значительно ослабевают или даже исчезают. Неоднократно повторяющаяся рвота характерна для стеноза привратника или выраженного пилороспазма. Больные часто сами вызывают рвоту для облегчения своего состояния.

Тошнота характерна для медиогастральных язв (но обычно связана с сопутствующим гастритом), а также нередко наблюдается при постбульбарных язвах. В то же время тошнота, как указывают Е. С. Рысс и Ю. И. Фишзон-Рысс (1995), совершенно «нехарактерна для язвы луковицы 12-перстной кишки и скорее даже противоречит такой возможности».

Аппетит при язвенной болезни обычно хороший и может быть даже повышен. При выраженном болевом синдроме больные стараются есть редко и даже отказываются от еды из-за боязни появления боли после приема пищи («ситофобия»). Значительно реже отмечается снижение аппетита.

Нарушение моторной функции толстого кишечника

У половины больных язвенной болезнью наблюдаются запоры, особенно в периоде обострения заболевания. Запоры обусловлены следующими причинами:

· спастическими сокращениями толстой кишки;

· диетой, бедной растительной клетчаткой и отсутствием, вследствие этого, стимуляции кишечника;

· снижением физической активности;

· приемом антацидов: кальция карбоната, гидроокиси алюминия.

Данные объективного клинического исследования

При осмотре обращает на себя внимание астенический (чаще) или нормостенический тип телосложения. Гиперстенический тип и избыточная масса тела мало характерны для больных с язвенной болезнью.

Чрезвычайно характерны признаки вегетативной дисфункции с ярким преобладанием тонуса блуждающего нерва:

· холодные, влажные ладони, мраморность кожи, дистальных отделов конечностей;

· тенденция к брадикардии;

· наклонность к артериальной гипотензии.

Язык у больных язвенной болезнью обычно чистый. При сопутствующем гастрите и выраженных запорах язык может быть обложен.

При пальпации и перкуссии живота при неосложненной язвенной болезни выявляются следующие симптомы:

· умеренная, а в периоде обострения выраженная болезненность в эпигастрии, как правило, локализованная. При язве желудка болезненность локализуется в эпигастрии по средней линии или слева, при язве 12-перстной кишки - больше справа;

· перкуторная болезненность - симптом Менделя. Этот симптом выявляется путем отрывистой перкуссии согнутым под прямым углом пальцем по симметричным участкам эпигастральной области. Соответственно локализации язвы при такой перкуссии появляется локальная, ограниченная болезненность. Иногда болезненность ярче выражена на вдохе. Симптом Менделя обычно указывает на то, что язвенный дефект не ограничен слизистой оболочкой, а локализуется в пределах стенки желудка или 12-перстной кишки с развитием перипроцесса;

· локальное защитное напряжение передней брюшной стенки, более характерное для язвы 12-перстной кишки при обострении заболевания. Происхождение этого симптома объясняется раздражением висцеральной брюшины, что по механизму висцеро-моторного рефлекса передается на брюшную стенку. По мере купирования обострения защитное напряжение брюшной стенки прогрессивно уменьшается.

Особенности в зависимости от локализации.

Язва кардиального и субкардиального отдела желудка

Эти язвы локализуются или непосредственно у пищеводно - желудочного перехода или дистальнее его, но не более чем на 5-6 см. Характерными для кардиальных и субкардиальных язв являются следующие особенности:

· чаще болеют мужчины в возрасте старше 45 лет;

· боли возникают рано, через 15-20 минут после еды и локализуются высоко в эпигастрии у самого мечевидного отростка;

· боли достаточно часто иррадиируют в область сердца и могут ошибочно расцениваться как стенокардитические. При дифференциальной диагностике следует учитывать, что боли при ишемической болезни сердца появляются при ходьбе, на высоте физической нагрузки и исчезают в покое. Боли при кардиальной и субкардиальной язве четко связаны с приемом пищи и не зависят от физической нагрузки, ходьбы, успокаиваются не после приема нитроглицерина под язык, как при стенокардии, а после приема антацидов, молока;

· характерна слабая выраженность болевого синдрома;

· боли довольно часто сопровождаются изжогой, отрыжкой, рвотой в связи с недостаточностью кардиального сфинктера и развитием желудочнопищеводного рефлюкса;

· нередко язвы кардиального и субкардиального отдела желудка сочетаются с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагитом;

· наиболее характерным осложнением является кровотечение, перфорация язвы бывает очень редко.

Язвы малой кривизны желудка

Малая кривизна - это самая частая локализация желудочных язв. Характерными особенностями являются следующие:

· возраст больных обычно превышает 40 лет, нередко эти язвы бывают у пожилых и стариков;

· боли локализуются в подложечной области (несколько левее срединной линии), возникают через 1-1.5 ч после еды и прекращаются после эвакуации пищи из желудка; иногда бывают поздние, «ночные» и «голодные» боли;

· боли обычно ноющего характера, интенсивность их умеренная; однако в фазе обострения возможно появление очень интенсивных болей;

· часто наблюдаются изжога, тошнота, реже рвота;

· желудочная секреция чаще всего нормальная, но возможно также в ряде случаев повышение или понижение кислотности желудочного сока;

· в 14% случаев осложняются кровотечением, редко - перфорацией;

· в 8-10% случаев возможна малигнизация язвы, причем принято считать, что малигнизация наиболее характерна для язв, расположенных у изгиба малой кривизны. Язвы, локализующиеся в верхней части малой кривизны, большей частью доброкачественные.

Язвы большой кривизны желудка

Язвы большой кривизны желудка имеют следующие клинические особенности:

· встречаются редко;

· среди больных преобладают мужчины старшего возраста;

· симптоматика мало отличается от типичной клинической картины язвы желудка;

· в 50% случаев язвы большой кривизны желудка оказываются злокачественными, поэтому врач должен всегда рассматривать язву такой локализации как потенциально злокачественную и делать повторные множественные биопсии из краев и дна язвы.

· Язвы антрального отдела желудка

· Язвы антрального отдела желудка («препилорические») составляют 10-16% всех случаев язвенной болезни и имеют следующие клинические особенности:

· встречаются преимущественно у молодых людей;

· симптоматика сходна с симптоматикой дуоденальной язвы, характерны поздние, «ночные», «голодные» боли в эпигастрии; изжога; рвота кислым содержимым; высокая кислотность желудочного сока; положительный симптом Менделя справа в эпигастрии;

· всегда необходимо проводить дифференциальную диагностику с первично-язвенной формой рака, особенно у пожилых людей, так как антральный отдел - это излюбленная локализация рака желудка;

· в 15-20% случаев осложняются желудочным кровотечением.

Язвы пилорического канала

Язвы пилорического канала составляют около 3-8% всех гастродуоденальных язв и характеризуются следующими особенностями:

· упорное течение заболевания;

· характерен выраженный болевой синдром, боли носят приступообразный характер, длятся около 30-40 минут, у 1/3 больных боли бывают поздние, ночные, «голодные», однако у многих пациентов они не связаны с приемом пищи;

· боли часто сопровождаются рвотой кислым содержимым;

· характерна упорная изжога, приступообразное чрезмерное отделение слюны, чувство распирания и полноты в эпигастрии после еды;

· при многолетнем рецидивировании язвы пилорического канала осложняются стенозом привратника; другими частыми осложнениями являются кровотечения (пилорический канал обильно васкуляризирован), перфорация, пенетрация в поджелудочную железу; у 3-8% наблюдается малигнизация.

Язвы луковицы 12-перстной кишки

Язвы луковицы 12-перстной кишки чаще локализуются на передней стенке. Клиническая картина заболевания имеет при этом следующие особенности:

· возраст больных обычно моложе 40 лет;

· чаще болеют мужчины;

· боли в эпигастрии (больше справа) появляются через 1.5-2 ч после еды, часто бывают ночные, ранние утренние, а также «голодные» боли;

· рвота бывает редко;

· характерна сезонность обострений (преимущественно весной и осенью);

· определяется положительный симптом Менделя в эпигастрии справа;

· наиболее частым осложнением является перфорация язвы.

При расположении язвы на задней стенке луковицы 12-перстной кишки в клинической картине наиболее характерны следующие проявления:

· основная симптоматика аналогична вышеописанным симптомам, характерным для локализации язвы на передней стенке луковицы 12-перстной кишки;

· часто наблюдается спазм сфинктера Одди, дискинезия желчного пузыря гипотонического типа (ощущение тяжести и тупые боли в правом подреберье с иррадиацией в правую подлопаточную область);

· заболевание часто осложняется пенетрацией язвы в поджелудочную железу и печеночно-дуоденальную связку, развитием реактивного панкреатита.

Язвы 12-перстной кишки, в отличие от язв желудка, не малигнизируются.

Внелуковичные (постбульбарные) язвы

Внелуковичными (постбульбарными) язвами называются язвы, располагающиеся дистальнее луковицы 12-перстной кишки. Они составляют 5-7% всех гастродуоденальных язв (В. X. Василенко, 1987) и имеют характерные черты:

· наиболее часто встречаются у мужчин в возрасте 40-60 лет, заболевание начинается на 5-10 лет позже по сравнению с дуоденальной язвой;

· в фазе обострения очень характерны интенсивные боли в правом верхнем квадранте живота, иррадиирующие в правую подлопаточную область и спину. Нередко боли носят приступообразный характер и могут напоминать приступ мочекаменной или желчнокаменной болезни;

· боли появляются через 3-4 ч после еды, а прием пищи, в частности молока, купирует болевой синдром не сразу, а через 15-20 минут;

· заболевание часто осложняется кишечным кровотечением, развитием перивисцеритов, перигастритов, пенетрацией и стенозированием 12-перстной кишки;

· прободение язвы, в отличие от локализации на передней стенке луковицы 12-перстной кишки, наблюдается значительно реже;

· у некоторых больных возможно развитие механической (подпеченочной) желтухи, что обусловлено сдавлением общего желчного протока воспалительным периульцерозным инфильтратом или соединительной тканью.

Сочетанные и множественные гастродуоденальныв язвы

Сочетанные язвы встречаются у 5-10% больных язвенной болезнью. При этом первоначально развивается язва 12-перстной кишки, а через несколько лет - язва желудка. Предположительный механизм такой последовательности развития язв следующий.

При язве 12-перстной кишки развиваются отек слизистой оболочки, спазм кишки, нередко рубцовый стеноз начального отдела 12-перстной кишки. Все это затрудняет эвакуацию желудочного содержимого, происходит растяжение антрального отдела (антральный стаз), что стимулирует гипепродукцию гастрина и, соответственно, вызывает желудочную гиперсекрецию. В результате создаются предпосылки для развития вторичной язвы желудка, которая чаще локализуется в области угла желудка. Развитие язвы первоначально в желудке, а затем в 12-перстной кишке бывает чрезвычайно редко и рассматривается как исключение. Возможно также одновременное их развитие.

Сочетанная гастродуоденальная язва имеет следующие характерные клинические особенности:

· присоединение желудочной язвы редко ухудшает течение заболевания;

· боли в эпигастрии становятся интенсивными, наряду с поздними, ночными, «голодными» болями появляются ранние боли (возникающие вскоре после еды);

· зона локализации боли в эпигастрии становится более распространенной;

· после еды появляется тягостное ощущение переполнения желудка (даже после приема небольшого количества пищи), выраженная изжога, часто беспокоит рвота;

· при исследовании секреторной функции желудка наблюдается выраженная гиперсекреция, при этом продукция соляной кислоты может стать еще более высокой по сравнению с величинами, которые имелись при изолированной дуоденальной язве;

· характерно развитие таких осложнений, как рубцовый стеноз привратника, пилороспазм, желудочнокишечные кровотечения, перфорация язвы (чаще дуоденальной);

· в 30-40% случаев присоединение язвы желудка к дуоденальной язве не меняет существенно клинической картины заболевания и желудочная язва может обнаруживаться только при гастроскопии.

Множественными язвами называются 2 и более язв, одновременно локализующиеся в желудке или 12-перстной кишке. Для множественных язв характерны следующие особенности:

· наклонность к медленному рубцеванию, частому рецидивированию, развитию осложнений;

· у ряда больных клиническое течение может не отличаться от течения одиночной желудочной или дуоденальной язвы.

Гигантские язвы желудка и 12-перстной кишки

Согласно Е. С. Рыссу и Ю. И. Фишзон-Рыссу (1995), гигантскими называются язвы, имеющие диаметр свыше 2 см. А. С. Логинов (1992) к гигантским относит язвы с диаметром более 3 см. Гигантские язвы характеризуются следующими особенностями:

· располагаются преимущественно на малой кривизне желудка, реже - в субкардиальной области, на большой кривизне и очень редко - в 12-перстной кишке;

· боли значительно выражены, нередко исчезает их периодичность, они могут стать почти постоянными, что требует дифференциальной диагностики с раком желудка; в редких случаях болевой синдром может оказаться слабо выраженным;

· характерно быстро наступающее истощение;

· очень часто развиваются осложнения - массивные желудочные кровотечения, пенетрация в поджелудочную железу, реже - перфорация язвы;

· требуется тщательная дифференциальная диагностика гигантской язвы с первично-язвенной формой рака желудка; возможна малигнизация гигантских язв желудка.

Длительно незаживающие язвы

Согласно А. С. Логинову (1984), В. М. Майорову (1989), длительно незаживающими называются язвы, не рубцующиеся в течение 2 месяцев. Основными причинами резкого удлинения сроков заживления язвы являются:

· наследственная отягощенность;

· возраст старше 50 лет;

· курение;

· злоупотребление алкоголем;

· наличие резко выраженного гастродуоденита;

· рубцовая деформация желудка и 12-перстной кишки;

· персистирование хеликобактерной инфекции.

Для длительно незаживающих язв характерна стертая симптоматика, на фоне терапии острота болей уменьшается. Однако довольно часто такие язвы осложняются перивисцеритом, пенетрацией, и тогда боль становится упорной, постоянной, монотонной. Может отмечаться прогрессирующее падение массы тела больного. Указанные обстоятельства диктуют необходимость тщательной дифференциальной диагностики длительно не заживающей язвы с первично-язвенной формой рака желудка.

Осложнения: кровотечение, перфорация и пенетрация язв, перивисцерит, рубцово-язвенный стеноз привратника, малигнизация язвы.

Наиболее частое осложнение, возникающее у 15-20% больных, - кровотечение. Клинически оно проявляется рвотой содержимым, напоминающим кофейную гущу и (или) черным дегтеобразным стулом (мелена). Появление в рвотных массах примеси неизмененной крови может указывать На массивный характер кровотечения или низкую секрецию соляной кислоты. Иногда кровотечение может вначале проявиться общими симптомами желудочно-кишечного кровотечения - слабостью, головокружением, падением АД, бледностью кожи и др., тогда как его прямые признаки, например мелена, появляются лишь через несколько часов.

Перфорация язвы возникает у 5-15% больных, чаще у мужчин, оказываясь у некоторых больных первым симптомом заболевания. Предрасполагающими факторами могут быть физическое перенапряжение, прием алкоголя, переедание. Признак перфорации язвы - острые («кинжальные») боли в подложечной области, нередко сопровождающиеся развитием коллапса, рвотой. Внезапность и интенсивность боли не бывают выражены в такой степени ни при каком другом заболевании. Мышцы передней брюшной стенки резко напряжены («доскообразный» живот), отмечаются выраженная болезненность при пальпации, симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина - Блюмберга), исчезновение печеночной тупости. В исходе (иногда после кратковременного периода мнимого улучшения) развивается картина разлитого перитонита.

Пенетрация - проникновение язвы за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие органы (поджелудочную железу, малый сальник, печень и желчные пути и др.). Проявляется утратой прежней периодичности болей, которые становятся постоянными, иррадиируют в ту или другую область (например, в поясничную при пенетрации язвы в поджелудочную железу). Температура тела поднимается до субфебрильных цифр, отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Стеноз привратника развивается в результате рубцевания язв, расположенных в пилорическом канале или начальном отделе двенадцатиперстной кишки, а также, у больных, перенесших операцию ушивания прободной язвы этой области. Больные жалуются на дискомфорт в подложечной области, отрыжку с запахом сероводорода, рвоту (иногда пищей, принятой накануне). При осмотре выявляются «шум песка», видимая судорожная перистальтика. Прогрессирование процесса приводит к истощению больных, тяжелым нарушениям водно-электролитного баланса.

Малигнизация, которая характерна для язв желудка, может сопровождаться изменением симптоматики, например утратой периодичности и сезонности обострений и связи болей с приемом пищи, потерей аппетита, нарастанием истощения, появлением анемии.

Дифференциальный диагноз , многообразие клинических проявлении язвенной болезни , анатомо-топографические соотношения органов пищеварения, общность нервной регуляции, функциональные их связи создают закономерные предпосылки для возникновения сходных клинических симптомокомплексов при заболевании различных органов брюшной полости и определенных трудностях при дифференциальной диагностике.

В практической деятельности врача язвенную болезнь чаще приходится дифференцировать от других заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, желчных путей и поджелудочной железы.

Хронический гастрит

Хронический гастрит в отличие от язвенной болезни характеризуется большей выраженностью диспептических явлений. Часто наблюдаются чувство тяжести в верхнем отделе живота и ощущение быстрого насыщения после приема даже небольшого количества пищи, изжога, отрыжка кислым содержимым, расстройства стула. Отмечаются монотонность течения, короткие периоды обострении с менее выраженным болевым синдромом, чем при язвенной болезни . Свойственно отсутствие сезонной периодичности и нарастания болей в течении заболевания. Общее состояние больных особенно не нарушается. Однако исключить гастрит, руководствуясь только жалобами больного, невозможно. Необходимы повторные рентгенологические и эндоскопические исследования, при которых, кроме отсутствия ниши, выявляются характерная ригидность складок слизистой оболочки желудка, изменение рельефа его.

Хронический гастроэнтерит

Хронический гастроэнтерит , так же как и язвенная болезнь , может проявляться болями в эпигастральной области после еды. Но эти боли сопровождаются урчанием кишечника, а выраженная болезненность при пальпации определяется в околопупочной области и ниже. В кале определяется большое количество продуктов неполного переваривания пищи (мышечных волокон, нейтрального жира, крахмала). Из рентгенологических признаков важны изменения слизистой желудка, быстрая эвакуация контраста из тонкой кишки, раннее заполнение (через 2—3 часа) слепой кишки.

Дуоденит и пилородуоденит

Дуоденит и пилородуоденит нередко весьма напоминают клинику язвенной болезни . В отличие от последней для них характерно:

1) выраженность постоянных голодных и ночных болей, купирующихся приемом пищи, и поздних диспептических явлений;

2) интермиттирующее течение с короткими периодами обострении, сменяющихся короткими ремиссиями. При рентгенологическом исследовании признаки язвы отсутствуют, определяются гипертрофированные и атипично переплетающиеся складки слизистой оболочки с зернистым рельефом. Повторные исследования, гастродуоденоскопия позволяют поставить правильный диагноз.

Язвенную болезнь нередко приходится дифференцировать от перидуоденитов неязвенной этиологии. Обычно они являются следствием язвы двенадцатиперстной кишки, проявляясь пилорическим синдромом со клиникой язвенной болезни. После заживления язвы при остающемся перидуодените интенсивность болей уменьшается, они становятся постоянными, исчезает сезонность явлении. Неязвенные перидуодениты могут быть вызваны холециститом, дивертикулом двенадцатиперстной кишки, осложненным воспалением или изъязвлением, хроническим аппендицитом. В отличие от язвенной болезни такие перидуодениты проявляются постоянными болями в подложечной области и правом подреберье, усиливающимися после приема пищи и иррадиирующими в спину. Наблюдаются также отрыжка, тошнота, чувство тяжести в эпигастрии. В диагностике их большую помощь оказывает рентгенологическое исследование, при котором обнаруживаются деформация луковицы, двенадцатиперстной кишки, быстрая опорожняемость ее, отсутствие прямых рентгенологических признаков язвенной болезни.

Рак желудка

Рак желудка, особенно в начальной стадии, может проявляться разнообразием клинических симптомов и напоминать клинику язвенной болезни. При локализации опухоли в пилорическом отделе могут наблюдаться интенсивные боли, сохраняется желудочная секреция. Особенно трудна дифференциальная диагностика язвенно-инфильтративной и первично-язвенной форм рака, которые могут сопровождаться типичными признаками язвенной болезни. В некоторых случаях и язва желудка по клиническому течению может напоминать рак желудка, например при длительно существующей каллезной язве с постоянными болями, снижением желудочной секреции и образованием большого воспалительного инфильтрата, определяемого при пальпации живота. Для рака желудка наиболее характерными признаками являются: короткий анамнез, более пожилой возраст больных, жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, постоянные ноющие боли, малозависящие от приема пищи. У многих выявляются анемия, увеличенная СОЭ, стойкие скрытые кровотечения. Для язвенно-инфильтративных форм характерны стойкость клинических симптомов, отсутствие эффекта от применяемого лечения. При рентгеноскопии, кроме ниши, выявляются инфильтрация и ригидность стенки желудка, обрыв складок слизистой, отсутствие перистальтики в пораженной зоне, окружающей нишу. Решающее значение в дифференциальной диагностике рака и язвы желудка имеют изучение динамики заболевания, рентгенологическое, цитологическое исследования и гастроскопия с прицельной биопсией.

Желчнокаменная болезнь и хронический холецистит нередко могут имитировать язвенную болезнь, проявляясь болями в верхнем отделе живота и диспептическими расстройствами. Отличительными признаками является то, что заболевания желчных путец чаще встречается у женщин, у лиц с гипертонической конституцией и ожирением. У них отсутствуют периодичность обострении и суточный ритм болей. Возникновение болей после еды связано в основном с характером пищи (жирная пища, мясо, яйца, острые блюда, маринады, грибы). Появляются боли в разные сроки после еды и отличаются полиморфизмом — разной интенсивностью и продолжительностью. Часто они носят схваткообразный характер по типу приступов (колик) и более интенсивны, чем при язвенной болезни. Локализуются боли в правом Подреберье и иррадиируют в правое плечо и лопатку. Периодически может появляться, желтуха.

При хроническом холецистите продолжительность обострении короче, обычно определяется днями, в то время как при язвенной болезни — неделями, месяцами, с постепенным уменьшением их интенсивности.

Из объективных признаков отмечаются увеличение печени, пальпаторная и перкуторная болезненность в правом подреберье и холедохо-панкреатической зоне. Выявляются положительные симптомы Ортнера, Мерфи, френикус-симптом. При обострении холецистита наблюдаются лихорадка, патологические изменения желчи, в крови некоторое увеличение билирубина, в моче — уробилина. Часто отмечается снижение желудочной секреции.

Вопрос окончательной диагностики решается рентгенологическим и эндоскопическим исследованиями желудка, двенадцатиперстной кишки и желчных путей, которые помогают выявить также наблюдаемый у части больных сопутствующий язвенной болезни хронический холецистит.

В таких случаях последний приходится дифференцировать от дискинезии желчных путей, которая нередко сопровождает язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. В отличие от холецистита при дискинезии не наблюдается изменений во всех порциях желчи при дуоденальном зондировании. При холангиографии отмечаются нарушения моторики желчного пузыря, протоков и сфинктера Одди. С затиханием обострения язвенной болезни исчезают или уменьшаются клинические проявления дискинезии желчных путей.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит по своему течению может напоминать язвенную болезнь. При нем, так же как и при язвенной болезни, наблюдаются боли в верхнем отделе живота после еды на высоте пищеварения. Однако возникают они чаще после жирной пищи, носят неопределенный характер, в случае образования камней в панкреатических протоках становятся схваткообразными. Боли, как правило, локализуются слева от средней линии в верхнем отделе живота, часто бывают опоясывающими, иррадиируют в левое плечо и лопатку. При сравнительной или глубокой пальпации выявляется болезненность слева от средней линии. У части больных наблюдается увеличение количества диастазы в моче, иногда глюкозурия. Диагноз хронического панкреатита при отсутствии рентгенологических и эндоскопических признаков язвенной болезни подтверждается панкреатографией, сканированием поджелудочной железы, ангиографией.

Хронический аппендицит

Хронический, аппендицит в некоторых случаях может иметь некоторое сходство с язвенной болезнью. Это связано с тем, что и при хроническом аппендиците нередко наблюдаются боли в подложечной области после приема пищи, которые объясняются наличием рефлекторного спазма привратника или перидуоденита, развившегося в результате распространения инфекции по лимфатическим путям из илеоцекальной области. В отличие от язвенной болезни при хроническом аппендиците в анамнезе отмечают наличие приступа острого аппендицита, периодичность обострении с кратковременными болевыми явлениями, усиление их при ходьбе и физическом напряжении. При пальпации и перкуссии определяется зона выраженной болезненности на ограниченном участке илеоцекальной области. В трудных для диагностики случаях помогает рентгенологическое исследование гастродуоденальной системы и илеоцекального угла.

Дивертикулы желудка и двенадцатиперсшой кишки

Дивертикулы желудка и двенадцатиперсшой кишки часто протекают бессимптомно. При достижении больших размеров дивертикула появляются боли и чувство тяжести в эпигастральной области, рвота. При осложнении его воспалением или изъязвлением клиническая картина может быть весьма сходной с таковой при язвенной болезни. Наблюдаются боли после приема пищи, периодичность обострении. Диагностика в этих случаях бывает трудной и решающим здесь являются рентгенологическое исследование и гастродуоденоскопия.

При дифференциальной диагностике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, помимо упомянутых выше, необходимо иметь в виду и ряд других заболеваний, хотя и редко встречающихся, но могущих представить значительные трудности в распознавании (туберкулез, сифилис желудка, табетические кризы и др.).

Туберкулез желудка

Туберкулез желудка — одна из редких локализаций туберкулезного процесса. Патологические изменения могут проявляться в виде солитарных или миллиарных туберкул, диффузной гиперпластической формы, а чаще (до 80 %) в виде плоских поверхностных либо небольших глубоких кратерообразных язв. Локализуются такие язвы чаще в пилорическом и антральном отделах, нередко вызывают сужение привратника или деформацию желудка. Клинически заболевание проявляется болями в подложечной области, но менее выраженными, чем при язве желудка. Наблюдаются поносы, снижение желудочной секреции. У больных нередки туберкулезные поражения легких и других органов. Отсутствие характерных клинических симптомов, нетипичность рентгенологической картины вызывают нередко большие трудности в диагностике заболевания и только гистологическое исследование биоптатов или операционного материала позволяет поставить правильный диагноз.

Сифилис желудка

Сифилис желудка встречается редко. Поражение желудка наблюдается в третичном периоде и проявляется образованием гумм в стенке желудка, которые могут изъязвляться. Клиническая картина может напоминать хронический гастрит, язву желудка или опухоль. У больных наблюдаются изжога, тошнота и рвота, боли в подложечной области, однако они не достигают такой интенсивности, как при язвенной болезни, и часто не связаны с приемом пищи. При рентгенологическом исследовании гумма симулирует опухоль или язву желудка, что и вызывает трудности в распознавании заболевания.

Диагноз ставится на основании наличия сведений о заболевании сифилисом в анамнезе, положительных серологических реакций, результатов пробного специфического лечения либо гистологического исследования биопсийного материала или удаленного препарата желудка.

Лимфогранулематоз желудка

Лимфогранулематоз желудка относится к редким заболеваниям Поражение желудка чаще наблюдается при системном заболевании и редко как изолированная форма. Лимфогранулематозные образования в стенке желудка характеризуются формированием опухоле-видных узлов, выстоящих в просвет желудка, либо поверхностных или глубоких изъязвлений. Клиническая картина изолированного поражения весьма сходна с клиникой рака или каллезной язвы. Язвенные формы проявляются болями в эпигастрии, скрытыми или профузными кровотечениями. Из общих симптомов наблюдаются повышение температуры, слабость, похудание, потливость и кожный зуд. В крови выявляются лейкопения с нейтрофилезом, эозинофилией и лимфопенией. В связи с редкостью изолированного лимфогранулематоза желудка, своеобразием клиники и морфологических изменений в стенке желудка, сходных с язвой желудка, диагностика представляет исключительные трудности. Диагноз ставится при микроскопическом исследовании биоптатов, взятых при фиброгастроскопии либо из резецированного желудка.

Дуоденостаз

Дуоденостаз — это нарушение моторно-эвакуаторнои функции двенадцатиперстной кишки. Может развиваться при заболеваниях желчных путей и поджелудочной железы, перидуоденитах или являться самостоятельным заболеванием неврогенного происхождения, Проявляется он периодическими приступами болей в подложечной области, напоминающими боли при язвенной болезни. Отличительными особенностями его являются: возникновение изолированного вздутия в правом подреберье во время приступа болей, рвота желудочным содержимым с примесью значительного количества желчи.

Диагноз устанавливают рентгенологическим исследованием, при котором выявляются застой в двенадцатиперстной кишке и расширение ее, стенозирующая перистальтика и антиперистальтика, ретроградный застои бария в желудке и замедленное опорожнение его.

Табетические кризы

Табетические кризы развиваются у больных с tabes dorsalis. Характеризуются они приступами сильных болей в подложечной области с различной их иррадиацией, внезапным началом и быстрым исчезновением, отсутствием облегчения болей после рвоты, . что обычно наблюдается у больных язвенной болезнью, тяжелым общим состоянием больных; наблюдаются апатия, потеря сил. Приступы могут быть различной продолжительности. Вне приступов больной не страдает. Выявляются характерные симптомы со стороны нервной системы (анизокория, отсутствие коленных рефлексов, нарушения равновесия и др.), возможны изменения аорты и аортальных клапанов, положительная реакция Вассермана в крови или спинномозговой жидкости.

Диафрагмальные грыжи

При диафрагмальных грыжах, так же как и при язвенной болезни, больные жалуются на боли в эпигастральной области во время или после приема пищи, ночные боли, чувство тяжести в эпигастрии и диспептические расстройства. В некоторых случаях наблюдаются явные или скрытые пищеводно-желудочные кровотечения. Жалобы эти связаны с развитием язвенного эзофагита, локализованного гастрита.

В отличие от язвенной болезни при диафрагмальных грыжах боли локализуются высоко в эпигастрии, в области мечевидного отростка и за грудиной. Не отмечается строгой периодичности их, различна интенсивность и продолжительность. Боли часто иррадиируют вверх и кзади — в спину, в левое плечо. Характерно ощущение жжения за грудиной или вдоль пищевода во время или после еды. Решающее значение в дифференциальной диагностике этих заболеваний имеет целенаправленное рентгенологическое исследование органов грудной клетки и гастродуоденальной системы.

Грыжа белой линии живота

Грыжа белой линии живота в некоторых случаях может вызывать резкие боли в подложечной области и диспептические расстройства, как и язвенная болезнь. У других больных эпигастральная грыжа может сопутствовать язвенной болезни и основное заболевание при этом не диагностируется. Дифференциальная диагностика этих двух заболеваний при внимательном осмотре больного не вызывает затруднений, однако наличие эпигастральной грыжи обязывает врача провести рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, дабы не допустить диагностической и тактической ошибок при решении вопроса об операции.

Дискинезия кишечника

При дискинезиях кишечника клинические проявления могут быть сходными с клиникой язвенной болезни. Больные жалуются на боли в подложечной области или другой локализации, диспептические расстройства. Отличительными признаками дискинезий, осложненных колитом, являются: длительные запоры в анамнезе, периодическая смена запоров “ложными” поносами, чувство неполного опорожнения кишечника. Часто боли не зависят от характера принятой пищи, отмечается облегчение состояния после стула и отхождения газов. При объективном исследовании определяется болезненность по ходу ободочной кишки, чаще поперечной, нисходящей и сигмовидной.

При рентгенологическом исследовании отмечается выраженный спазм этих отделов ободочной кишки или тотальный колоспазм. Дискинезия кишечника, колит могут сопутствовать язвенной болезни, но отсутствие признаков язвенной болезни при рентгеноскопий или фиброгастродуоденоскопии говорит в пользу дискинезий.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Характерны (ЯБ 12пк) голодные и ночные боли, отрыжка кислым, при осложнении кровотечением - дегтеобразный стул. В 8-10% случаев возможно бессимптомное течение ЯБ, когда прободение возникает на фоне полного благополучия, без предшествующих симптомов. Один из главных симптомов прободения язвы – отсутствие печеночной тупости при перкуссии, указывающее на наличие свободного газа в брюшной полости под куполом диафрагмы справа, выявляемое при рентгенологическом исследовании пациента на левом боку или стоя.

Острый холецистит.

Характеризуется повторяющимися приступами острых болей в правом подреберье, которые сопровождаются повышением температуры тела, многократной рвотой, иногда желтухой. При развитии перитонита дифференциальная диагностика затруднена, но распознать причину заболевания помогает видеоэндоскопическая техника. Объективно можно выявить напряжение мышц лишь в правой подвздошной области, где иногда определяется увеличенный, напряженный и болезненный желчный пузырь. Отмечаются положительный симптом Ортнера, френикус-симптом, высокий лейкоцитоз, тахикардия.

Острый панкреатит.

Началу заболевания предшествуют погрешности в диете (прием жирной, острой, обильной пищи, алкоголя). Характерны внезапно возникающие опоясывающие боли, сопровождающиеся неукротимой рвотой желудочным содержимым с желчью. Пациент кричит от боли, не находит удобного положения в постели. Объективно: живот вздут, мышцы пердней брюшной стенки напряжены, перистальтика ослаблена. Выявляются положительные симптомы Воскресенского и Мейо-Робсона. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокий показатель амилазы, иногда – билирубина. При видеоэндолапароскопии обнаруживаются бляшки жирового некроза на брюшине и в большом сальнике, геморрагический выпот, поджелудочная железа с кровоизлияниями черного цвета.

Острый аппендицит.

Для начала аппендицита характерно возникновение болей в эпигастрии (или околопупочной области – симптом Кохера), локализация в правой подвздошной области. Боли усиливаются при ходьбе. Становятся положительными симптомы раздражения брюшины, повышается температуры тела. В запущенных случаях развивается локальный, а затем и разлитой гнойный перитонит, причиной которого может быть перфорация деструктивно измененного аппендикса. Для подтверждения диагноза иногда может возникнуть потребность в видеоэндолапароскопии или срединной лапаратомии.

Острая кишечная непроходимость.

Боли в животе носят приступообразный, схваткообразный характер. Отмечается холодный пот, бледность кожных покровов (при странгуляции). Боли могут стихать: например, был заворот, а затем кишка расправилась, что привело к исчезновению болей, но исчезновение болей очень коварный признак, так как при странгуляционной КН происходит некроз кишки, что ведет к гибели нервных окончаний, следовательно, исчезновению боли.

Появляется многократная рвота, сначала содержимым желудка, затем содержимым 12 п.к. (рвота желчью идет из 12 п.к.). В последующем появляется рвота с неприятным (каловым) запахом. Язык сухой. Вздутие и асимметрия живота, задержка стула и газов.

Могут быть слышны кишечные шумы, даже на расстоянии, видна усиленная перистальтика. Можно прощупать раздутую петлю кишки (симптом Валя). Обязательно надо исследовать больных per rectum: ампула прямой кишки пустая (симптом Грекова или «симптом обуховской больницы»).

При обзорной бесконтрастной рентгеноскопии органов брюшной полости выявляются чаши Клойбера.

Тромбоз мезентериальных сосудов.

Характеризуется внезапным приступом болей в животе без определенной локализации. Больной беспокоен, мечется в постели. Быстро развиваются интоксикация и артериальная гипотензия, возможно появление жидкого стула с примесью крови, но чаще стул отсутствует. Живот вздут без напряжения мышц передней брюшной стенки, перистальтика отсутствует. Тахикардия, часто мерцательная аритмия. С диагностической целью проводят видеоэндолапароскопию, при которой визуализируются геморрагический выпот и некротические изменения петель кишечника.

Расслаивающаяся аневризма брюшной аорты.

Чаще встречается в пожилом возрасте в связи с атеросклеротическими изменениями этого отдела аорты. Начало заболевания острое, с выраженным болевым синдромом в эпигастрии. Живот не вздут, но отмечается некоторое напряжение мыщц передней брюшной стенки. При пальпации живота может определяться болезненное, опухолевидное, пульсирующее образование, над которым выслушивается грубый систолический шум. Также отмечается тахикардия со снижением артериального давления. Пульсация подвзошных артерий ослаблена или отсутствует, нижние конечности холодные. При вовлечении в процесс бифуркации аорты и устья почечных артерий выявляются признаки острой ишемии почек, анурия с нарастанием признаков сердечной недостаточности.

Острый инфаркт миокарда.

Абдоминальный (гастралгический) вариант начала инфаркта миокарда (ИМ) наблюдается чаще при задне-диафрагмальном (нижнем) ИМ, проявляется интенсивными болями в эпигастрии или в области правого подреберья, правой половине живота. Одновременно бывают рвота, вздутие живота, диарея, парез кишечника. При пальпации живота отмечаются напряжение и болезненность передней брюшной стенки. Необходимо дифференцировать этот вариант с панкреатитом, прободной язвой желудка, холециститом, аппендицитом, кишечной непроходимостью, пищевой токсикоинфекцией. Диагноз этого варианта ИМ ставится на основании ЭКГ в динамике, резорбционно-некротического синдрома, появления маркеров некроза миокарда, учета биохимических изменений, характерных для упомянутых острых заболеваний органов брюшной полости, выявления физикальных изменений сердечно-сосудистой системы (аритмии, падение АД, глухость тонов сердца).

При нечетко очерченной клинической картине заболевания следует придерживаться следующей тактики:

· постоянное (почасовое) наблюдение за больным с учетом динамики абдоминального синдрома и кардиальных проявлений болезни;

· неоднократные повторные записи ЭКГ, включая отведения по Небу;

· динамический контроль целевых биохимических показателей;

· курирование подобных больных совместно с хирургом;

· в последующем, после выхода больного из тяжелого состояния, тщательное обследование желудочно-кишечного тракта.

Нижнедолевая пневмония и/или плеврит.

Характерно острое начало с признаками воспаления легочной ткани (кашель, колющие боли в пораженной половине грудной клетки, признаки интоксикации, связь боли с актом дыхания). В диагностике помогает рентгеновское обследование органов грудной клетки, в сомнительных случаях – эндовидеолапароскопия.

Лечение.

Вопрос о применении лекарственных препаратов при абдоминальных болях достаточно сложен. Некоторые считают ошибочным решение не купировать острую абдоминальную боль на догоспитальном этапе в связи с риском смягчения картины острой хирургической патологии, что может затруднить диагностику. Сторонники обезболивания считают, что адекватное раннее обезболивание может предотвратить развитие болевого шока.

Обобщая можно сказать, что при абдоминальных болях, обусловленных острыми заболеваниями органов брюшной полости, на догоспитальном этапе введение анальгетиков все же противопоказано. Сложность дифференцирования хирургической патологии от нехирургической на этом этапе весьма актуальна, ввиду чего при любых проявлениях абдоминальной боли следует по возможности воздержаться от введения анальгетиков до прояснения клинической ситуации.

При желчной колике, холестазе, почечной или мочеточниковой колике, синдроме раздраженной кишки возможно применение спазмолитических средств. Инфузионная терапия на догоспитальном этапе служит только для безопасной транспортировки больного в стационар. С этой целью используют реополиглюкин, дисоль, трисоль, 5% раствор глюкозы, физиологический раствор натрия хлорида.

Профилактика.

В целях безопасности и профилактики тяжелых осложнений пациенты с абдоминальной болью пр подозрении на «острый живот» подлежат экстренной госпитализации в хирургический стационар.

Напряженный асцит

Асцит (от греческого «askos» – сумка, мешок) – это состояние, при котором наблюдается патологическое накопление жидкости в брюшной полости.

Этиология асцита в 90% случаев связана с хроническими заболеваниями печени: портальной гипертензией (развившейся вследствие цирроза печени), алкогольным гепатитом, обструкцией печеночных вен (синдром Бадда-Киари).

К другим причинам асцита относят заболевания сердца (сердечная недостаточность, констриктивный перикардит), злокачественные новообразования (карциноматоз, псевдомиксома брюшины), заболевания брюшины (инфекционный перитонит), выраженная гипоальбуминемия (нефротический синдром), другие болезни (опухоли и кисты яичников, панкреатит, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема).

В патогенезе асцита при циррозе печени отмечается повышение активности ренина, альдостерона, ангиотензина, вазопрессина в крови, а также активности симпатической нервной системы.

Для объяснения развития асцита при декомпенсированном поражении печени, протекающем с синдромом портальной гипертензии, были предложены 3 основные теории.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла» выдвигает положение, согласно которому в основе развития асцита лежит повышение реабсорбции Na + в почечных канальцах, по-видимому, под влиянием некоего «стимула» со стороны пораженной печени. Повышение реабсорбции натрия сопровождается увеличением объема плазмы.

Базисное положение другой теории (теории «недостаточного наполнения сосудистого русла» ) состоит в том, что в начале формирования асцита на фоне портальной гипертензии и гипоальбуминемии отмечается уменьшение объема внутрисосудистой жидкости, что приводит к активации Nа + -задерживающих механизмов.

Теория «периферической вазодилатации» ‒ модифицированная теория «недостаточного наполнения сосудистого русла» и, по современным представлениям, является наиболее обоснованной. Сторонники данной теории предполагают, что первопричина формирования асцита – развитие дилатации артериол, сопровождающееся увеличением емкости сосудистого русла, уменьшением эффективного объема плазмы и компенсаторным повышением реабсорбции Na + в почках.

Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины. При онкологических заболеваниях возможны несколько механизмов развития асцита:

вследствие гематогенного или контактного метастазирования с развитием карциноматоза брюшины и вторичной воспалительной экссудации; в результате сдавления или прорастания опухолью лимфатических путей оттока; при поражении крупных сосудов (например, с развитием синдрома Бадда-Киари); в связи с массивным метастатическим поражением печени.

Инфекционные перитониты (наиболее часто туберкулезные) сопровождаются экссудацией богатой белком жидкости в брюшную полость и диффузией воды из кровеносного русла по градиенту онкотического давления.

Классификация.

Асцит классифицируется в зависимости от количества жидкости, наличия инфицирования асцитической жидкости и варианта ответа на медикаментозную терапию.

По количеству жидкости в брюшной полости:

· небольшой;

· умеренный;

· значительный (напряженный, массивный асцит).

По инфицированности содержимого:

· стерильное содержимое;

· инфицированное содержимое;

· спонтанный бактериальный перитонит.

По варианту ответа на медикаментозную терапию:

· поддающийся медикаментозной терапии;

· рефрактерный (торпидный к лечению) асцит.

Критериями резистентного (рефрактерного) асцита являются отсутствие снижения массы тела больного или снижение менее 200 г/сут в течение 7 дней на фоне низкосолевой диеты (5 г поваренной соли в сутки) и интенсивной диуретической терапии (спиронолактон по 400 мг/сут и фуросемид по 160 мг/сут), а также уменьшение экскреции натрия с мочой менее 78 ммоль/сут. О резистентном асците говорят также в тех случаях, когда он не уменьшается или быстро рецидивирует после лапароцентеза, или осложнения диуретической терапии не позволяют назначать диуретики в эффективных дозах. В практике критерии резистентного асцита выявляются менее чем у 10% пациентов с циррозом печени.

Клиника.

Асцит может возникнуть внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев. Небольшой объем асцитической жидкости может не приводить к возникновению симптомов.

Асцит может сопровождаться ощущением тяжести и боли в животе, метеоризмом. При нарастании объема жидкости в брюшной полости у пациента появляются следующие симптомы: затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног, вздутие живота, увеличение веса, выворот пупка или пупочные грыжи; у мужчин – отек мошонки, у женщин может быть отек наружних половых губ.

При физикальном исследовании у пациентов с асцитом в объеме более 500 мл можно выявить притупление перкуторного звука и флюктуацию (симптом, свидетельствующий о наличии свободной жидкости в брюшной полости).

При перкуссии живота обнаруживается тупость над боковыми областями живота, а в центре – тимпанический звук. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, над левой половиной живота, а справа появляется тимпанический звук.

При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, область выявления перкуторного тимпанического звука не смещается при перемене положения больного.

Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притупленный звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота. При массивном, особенно напряженном асците пальпация брюшной стенки болезненна, отмечается выпячивание пупка.

У больных наблюдаются периферические отеки, выраженность которых может не соответствовать степени тяжести асцита. Они возникают вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в результате гипоальбуминемии. Кроме того, наблюдаются такие симптомы, как варикозное расширение вен голеней, геморроидальных вен; смещение диафрагмы вверх (возникает одышка), смещение сердца и повышение давления в яремной вене; диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозированию пищевода и кровотечению из варикозно расширенных вен. На растянутой передней брюшной стенке можно увидеть венозные коллатерали («голова Медузы»).

Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости вверх через диафрагмальные лимфатические сосуды. Определенную роль в этом процессе могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Ликвидация или уменьшение асцита приводят к исчезновению плеврального выпота.

При осмотре пациентов с асцитом можно выявить признаки хронического заболевания печени: желтуху, пальмарную эритему, сосудистые звездочки. Пальпация печени может быть затруднена из-за скопления асцитической жидкости в брюшной полости.

Наличие «узла сестры Мери Джозеф» (плотный лимфоузел в области пупка) может быть доказательством перитонеального карциноматоза вследствие опухолей желудка, поджелудочной железы или первичных опухолей печени.

Обнаружение узла Вирхова (надключичный лимфоузел слева) свидетельствует в пользу злокачественных новообразований в области верхних отделов ЖКТ.

У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или нефротическим синдромом можно выявить анасарку.

Характерным осложнением асцита может являться спонтанный бактериальный перитонит.

Диференциально-диагностические критерии язвенной болезни желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДПК):

В желудке пептические язвы находятся преимущественно на малой кривизне, в пилорическом участке, в двенадцатиперстной кишке – в верхней горизонтальной ее час­ти. Главным симптомом язвы является боль, которая имеет своеобразный характер. Она почти всегда связана с приёмом пищи, время наступления боли может указывать на местонахождение язвы: чем раньше наступает боль, тем ближе язва к кардиальной части желудка. Поздняя боль указывает на парапилорическую язву. Ночные «голодные» боли характерны для язвы двенадцатиперстной кишки.

При язве желудка боль не является специфическим синдромом и не имеет четкого ритма, характер боли не выражен (интенсивность зависит от глубины язвы).

При язве двенадцатиперстной кишки боль имеет более интенсивный локальный характер: сразу после приёма пищи боль может успокоиться, а через 1,5 – 2 часа усилиться; при язве желудка наоборот: боль возникает сразу после приёма пищи, а успокаивается через 1-2 часа.

Локализация боли позволяет также составить представление о местоположении язвы. Язва в участке кардиального отдела желудка вызывает боль под мечевидным отростком, при язвах малой кривизны боль локализируется слева от средней линии выше пупка, при язве пилорической части желудка, двенадцатиперстной кишки боль чувствуется справа от средней линии возле пупка.

Диспептический синдром стоит на втором месте после болевого. Рвота чаще всего встречается при ЯБ, возникает на высоте пищеварения, рвотные массы имеют кислый запах, рвота облегчает боль. Чаще встречается при язве желудка.

Среди других жалоб: при язве желудка – отрыжка воздухом или съеденной пищей, возможны поносы, снижение аппетита и веса; при язве двенадцатиперстной кишки – изжога, отрыжка кислым, запоры, аппетит не изменен или повышен.

Астенический синдром больше выражен при язве двенадцатиперстной кишки. Кислотообразующая функция желудка повышена при язве двенадцатиперстной кишки и не изменена или снижена при язве желудка.

Окончательную локализацию язвы помогает определить рентгенологическое или эндоскопическое исследование.

Холецистит, желчекаменная болезнь характеризируются приступами печеночной колики, которая возникает после приёма жирной пищи, с иррадиацией в правую лопатку. Желудочная секреция снижается, в желчи – лейкоциты, кристаллы солей. На холецистограмме – камни. Изменения желчного пузыря при УЗИ.

Панкреатит характеризируется болями, которые возникают после приёма жирной пищи, локализируются в правом, левом подреберьях, могут иметь опоясывающий характер. Часто сопровождаются ознобом, повышением температуры, рвотой, которая не приносит облегчения, а также тошнотой, вздутием живота, поносами. Характерным признаком является боль при пальпации в точках Дежардена, Губергрица, Мейо-Робсона. В кро­ви - лейкоцитоз, повышение СОЭ и амилазы, изменения поджелудочной железы при УЗИ.

Гастралгическая форма инфаркта миокарда может иметь течение, подобное язвенной болезни. В этом случае большое значение имеет электрокардиографическое исследование (с изменением зубца Т и сегмента ST, комплексом QRS, характерным для инфар­кта миокарда), а также наличие «симптома ножниц» в общем анализе крови, повышение уровня фибриногена, ферментов (АлТ, АсТ, КФК, ЛДГ). Наоборот, у больных язвенной болезнью решающими являются нахождение симптомов язвы или «ниши» и отсутствие типичных электрокардиографических изменений. |