4782 0

Основным клиническим признаком ИМ служит интенсивный болевой синдром в грудной клетке. Выраженность болевого приступа бывает настолько велика, что часто отмечают вегетативные реакции вплоть до потери сознания, страх смерти. При оценке состояния больного необходимо уточнить характер болевых ощущений, их интенсивность, локализацию, продолжительность, наличие иррадиации, факторы, провоцирующие и облегчающие боль. Особенности болевого синдрома при ИМ:

Болевой приступ обычно продолжается более 20 мин.

В большинстве случаев при приёме нитроглицерина и в покое боль либо не купируется, либо полностью не проходит.

Ангинозный приступ нередко развивается в предутренние часы без чёткого провоцирующего фактора.

Боль, усиливающаяся при дыхании, изменении положения тела или пальпации грудной клетки, не характерна для ИМ.

Сердечный приступ могут сопровождать следующими симптомами:

• слабость, синкопы;
• потливость;
• перебои в работе сердца;
• сердцебиение;
• эмоциональное возбуждение, страх;
• одышка, кашель;
• утрата сознания.

В ряде случаев ИМ начинается без боли в грудной клетке, поэтому следует обращать внимание на наличие других жалоб.

• Около 50% случаев ИМ диагностируют ретроспективно, причём половина из них протекает без болевого приступа. Чаще бессимптомные или малосимптомные формы ИМ наблюдают у пожилых (особенно у женщин) и больных сахарным диабетом. Прогноз у пациентов с недиагностированным ИМ существенно хуже.
• У пациентов пожилого возраста основным клиническим проявлением ИМ может быть остро возникшая одышка.
• К другим симптомам можно отнести жалобы на учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, дискомфорт в животе, тошноту, рвоту, предобморочное состояние, выраженную слабость, избыточное потоотделение, тревогу, страх.

Клиническая картина нетипичной манифестации ИМ:

• Атипичная локализация боли.
• Инсульт.
• Острый психоз.
• Желудочно-кишечные расстройства.
• Слабость, синкопы.
• Периферические эмболии.
• Обычная стенокардия.

В зависимости от течения заболевания в острейшем периоде выделяют несколько клинических вариантов ИМ:

• Ангинозный.
• Абдоминальный.
• Астматический.
• Аритмический.
• Церебральный.
• Безболевой (малосимптомный).

Резорбционно-некротический синдром

После развития ИМ продукты распада миокарда попадают в кровоток, вызывая системный воспалительный ответ, который принято называть резорбционно-некротический синдром. Он характеризуется следующими признаками:

• повышением температуры тела до 38°С на протяжении не более 1 нед. Если лихорадка превышает 38°С или сохраняется более продолжительный срок, следует искать другие ее причины;
• лейкоцитозом;
• повышением СОЭ. Его отмечают в конце первой недели болезни, сохраняется до нескольких недель;
• анэозинофилией, обнаруживаемой в течение нескольких недель.

Количество миоглобина в крови (в норме - до 40 нг/мл) повышается уже через 1-2 ч в 10 раз и более (максимум повышения - через 8-10 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого теста не столь высока;

- тропонин-Т имеет первый пик роста через 2-3 ч с максимумом через 8-10 ч, причем высокий уровень сохраняется до 4-7 дней. Тропониновый тест имеет прогностическое значение - если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий ИМ. Обычно для верификации диагноза достаточно одного исследования тропонина-Т, в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК. При мелкоочаговом ИМ этот тест начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно;

- суммарная КФК (норма - 20-80 услов. ед. или до 1,2 мМ/л в СИ) повышается через 6 ч (пик через 2 суток), а нормализация происходит на 4 день. Так как, КФК содержится не только в сердце (но и в скелете, мозге), то возможен ее рост, обусловленный: травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия), катетеризацией сердца, ЭИТ, длительной иммобилизацией, шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определение КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК возрастает в течение первых суток, сохраняется на стабильном уровне в течение 3-4 суток, и снижается к 6-7 суткам. Уровень КФК на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные методы указывает на размер некроза;

- изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях его нет нигде, кроме сердца). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л - на крупноочаговый. Для исключения ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (необходимы минимум 3 отрицательных результата). Определение МВ-КФК весьма полезно, когда имеется поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК).

Весьма низкой специфичностью и чувствительностью в диагностике ИМ обладают трансаминазы - АСТ, АЛТ, ЛДГ (поэтому их и не рекомендуют использовать как маркеры ИМ). Так, рост АСТ часто выявляется и при поражениях печени. Трансаминазы - не стойкие ферменты, максимум их определяется в течение максимум 6 ч, после чего трансаминазы быстро приходят к исходному уровню. Хотя определение трансаминаз - дешевый метод, но он требует выполнения некоторых правил: анализ крови должен быть сделан в течение первых 6 ч; забор крови должен быть произведен 4 р/д (через 6, 12, 18 и 24 ч). В этом случае значительно чаще регистрируется увеличение трансаминаз, имеющее диагностическое значение. Если анализ сделан только при поступлении, то результаты его не достоверны. Надо помнить то, что выход трансаминаз происходит дискретно, в связи с расширением некроза (который имеет определенный темп нарастания). Так, АСТ (ее много в скелетных мышцах) повышается через 6-12 ч, пик - 2-е сутки, а нормализация - конец 2-й недели.

Суммарная ЛДГ (ее много во многих органах) реагирует позже остальных ферментов - на 2-й день (пик - 3-6 день), а нормализация - к концу 2-й недели. Поэтому определение суммарной ЛДГ (имеется 5 изоэнзимов) обычно используют у больных, поступающих в стационар уже через 48-72 ч от начала ИМ. Диагностичнее определение изофермента ЛДГ 1 (его много в сердце), так как повышается более рано. Рост ЛДГ 1 обычно отмечается раньше, чем суммарная ЛДГ. Кроме того, ЛДГ 1 может увеличиваться на фоне нормальных значений суммарной ЛДГ. Обычно производят определение ЛДГ, когда повышена КФК.

В целом исследование биохимических маркеров некроза миокарда весьма важны - на основе этого выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). У ряда больных с подозрением на ИМ, абсолютные уровни ферментов не превышают нормальные значения. Эти больные с “микроинфарктами” занимают промежуточное положение между ИМ и НСт. При непроникающем ИМ очень большое значение имеет диагностика сывороточных ферментов, которые находятся в миокардиоците, при разрушении которого они оказываются в кровяном русле.

Уже с 4-6 ч (иногда и со 2 ч) ИМ на фоне нормальных значений СОЭ начинает появляться лейкоцитоз (обычно до 12-15*10 9 /л), нередко со сдвигом формулы влево. Уровень лейкоцитоза в большей степени, чем лихорадка отражает размеры некротического очага. Высокий лейкоцитоз (более 20*10 9 /л) - неблагоприятный прогностический признак. Лейкоцитоз обычно сохраняется 3-4 дня, и к концу первой недели ИМ он снижается, если нет осложнений. В более тяжелых случаях лейкоцитоз длится более 10 дней (особенно если появляются осложнения). Со 2-го дня ИМ постепенно, медленно начинает повышаться СОЭ (максимум до 30 мм/ч), пик СОЭ отмечается между 8-12 днями (к этому времени число лейкоцитов нормализуется - феномен “ножниц”), потом она нормализуется. Если СОЭ превысила 30 мм/ч - “жди осложнений ИМ”.

Со 2-го дня ИМ начинает повышаться и температура тела (вследствие некроза миокарда) до невысоких цифр (37,3-38,0 о С), держится в течение 6-7 дней и нормализуется обычно к 10 дню. Величина лихорадки и ее длительность индивидуальны, но зависят от обширности ИМ и реактивности макроорганизма. В целом, при ИМ нет характерной температурной кривой. Обычно (но не всегда), чем больше зона ИМ, тем выше лихорадка (кроме КШ - где лихорадки нет). Появление лихорадки после ангинозного приступа является важным диагностическим симптомом ИМ (отличает его от Ст) и должно настораживать врача. Длительное сохранение лихорадки указывает на формирование осложнений ИМ (тромбоэндокардит, затяжное течение). Регистрация изменений числа лейкоцитов, СОЭ и повышения температуры имеет определенное значение в диагностике мелкоочагового ИМ, если нельзя определить ферменты.

Сохраняет свое некоторое диагностическое значение и рост показателей острой фазы воспаления: СРБ, фибриногена, сиаловых кислот, a 2 и g-глобули-нов.

Согласно ВОЗ, критериями ИМ являются:

Затяжной ангинозный приступ более 30 мин, не купирующийся нитроглицерином;

Достоверный рост МВ-КФК, суммарной КФК, тропонина и миоглобина;

Патологический зубец Q на ЭКГ.

Для достоверного диагноза ИМ необходимо наличие 2-х или 3-х критериев. Возможны разные комбинации трех ведущих критериев ИМ, поэтому в каждом конкретном варианте необходим свой минимум обследований. ЭКГ-признаков ИМ может и не быть, поэтому ИМ необходимо ставить всегда с учетом динамики клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз ИМ проводится с:

Затянувшимся, тяжелым приступом Ст;

Прободной язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, острым панкреатитом и аппендицитом;

Спонтанным пневмотораксом;

Расслаивающейся аневризмой аорты;

Острым перикардитом;

Левосторонним фибринозным плевритом.

Для верификации ИМ важна и неинвазивная ЭхоКГ в 2-х проекциях, особенно при затяжном болевом приступе и отсутствии типичных изменений на ЭКГ. Определяют симптомы возможного некроза - нарушение локальной сократимости миокарда (участки акинезии, гипо-дискинезии) даже у больных с нетрансмуральным ИМ, ФВЛЖ, размер камер сердца, патологию движения желудочков сердца, осложнения ИМ (перфорацию межжелудочковой перегородки, разрывы миокарда, аневризму желудочков, выпот в перикард, отрыв сосочковых мышц, митральную регургитацию). Нормальная сократимость миокарда ЛЖ, как правило, исключает ИМ. Недостатком ЭхоКГ является не возможность отличить свежий ИМ от старого рубца и субъективный анализ данных (в ряде случаев их нельзя оценить количественно).

Если ЭКГ и изменения ферментов не позволяют достоверно подтвердить диагноз ИМ - в течение первых 2-5 дней ИМ проводят сцинтиграфию сердца с изотопом техниция 99 (или радионуклидную вентрикулографию). Технеций накапливается в зоне некроза и на сцинтиграмме появляется “горячий очаг”. Сцинтиграфия менее чувствительна, чем определение МВ-КФК, она как и ЭхоКГ, не позволяет отличить свежий ИМ от старого рубца (после перенесенного ИМ). Используют и сцинтиграфию с пирофосфатом, меченным технецием. При некрозе (ИМ) ионы кальция выходят из миокардиоцита, пирофосфат соединяется с ними - выявляются поля фиксации пирофосфата, которые содержат участки некроза. Эти методы являются ценными в отношении выявления функционирующего миокарда, зон некроза, их локализации.

Синдром острой коронарной недостаточности является ведущим при нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда без Q и инфаркте миокарда с Q. Они имеют одну и ту же морфологическую основу, а именно – разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз в месте разрыва и локальный сосудистый спазм, но разные клинические и ЭКГ проявления.

Острый коронарный синдром при нестабильной стенокардии характеризуется :

· коронарными болями

· ЭКГ изменениями

Каждая форма нестабильной стенокардии имеет свои клинические особенности.

Впервые возникшая : приступы коронарных болей появляются в течение 1мес.

Прогрессирующая стенокардия : проявляется внезапным увеличением частоты тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного больного нагрузку с увеличением в тяжести по крайней мере на 1 класс (до III или IVкласса).

Стенокардия покоя: приступы длительностью более 20 минут.

Ранняя постинфарктная стенокардия - возникает через 24 часа после ИМ и длится до 2 недель и возможно поздняя постинфарктная стенокардия возникающая через 2 недели.

Острый коронарный синдром при инфаркте миокарда характеризуется:

Коронарными болями

ЭКГ изменениями

синдромом поражения миокарда

Сердечной недостаточности

Кардиомегалия (при ИМ с Q)

Нарушения ритма и проводимости

синдромом резорбционно-некротическим

Особенности коронарных болей при ОИМ :

Боль появляется после экстремальных нагрузок, реже - без видимой причины,

Возникает и нарастает приступообразно, достигает максимума через 20-30 мин. до нескольких часов,

Иррадиирует в левую руку, спину, левую половину шеи,

Сопровождается бледностью кожных покровов, холодным липким потом.

Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Поведение больного (возбуждение или ареактивность) зависят от наличия или фазы кардиогенного шока

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИМ:

1Астматический вариант;

2.Абдоминальный вариант;

3.Аритмический вариант;

4.Цереброваскулярный вариант;

5.Малосимптомный вариант.

1. Астматический вариант – приступы одышки, удушья, нехватки воздуха. По сути, это острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких). Боли могут отсутствовать или же быть незначительными, и пациент не фиксирует на них внимание врача. Этот вариант чаще всего встречается в пожилом возрасте.

2. Абдоминальный (гастралгический) вариант– характерно сочетание болей в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, не приносящая облегчения), парезом ЖКТ. Брюшная стенка в верхних отделах напряжена и болезненна при пальпации. Абдоминальный вариант чаще возникает при нижнем инфаркте.

3. Аритмический вариант – в клинической картине не просто присутствуют, но обязательно превалируют нарушения сердечного ритма. Наиболее часто аритмический вариант притекает в виде несвойственного больному пароксизма желудочковой или наджелудочковой тахикардии, а также полной атриовентрикулярной блокады. Боли при этом могут отсутствовать или же они вызваны тахикардией и прекращаются вместе с ней.

4. Цереброваскулярный вариант: преобладают симптомы нарушения мозгового кровообращения (обычно динамического). Боли в грудной клетке слабо выражены или отсутствуют.

5. Малосимптомный ИМ: относительно небольшая интенсивность болей или кратковременный пароксизм одышки нередко не запоминаются больным.

ЭКГ - изменения : "коронарогенный" некроз участка мышцы миокарда. Развитию инфаркта миокарда, как правило, предшествует острая ишемия и повреждение миокарда.

1.Ишемия

2.Повреждение

3.Некроз

Рис. 31. ЭКГ-изменения при ишемии, повреждении и некрозе миокарда

Таблица 4

Схематическое изображение динамики ЭКГ при инфаркте миокарда

Тип измения ЭКГ	Стадия инфаркта миокарда
	Острейшая стадия: сегмент ST и зубец Т слиты в одну волну (монофазная кривая); часы, сутки от начала 4-5 часов от момента окклюзии коронарной артерии до формирования некроза миокарда
	Острая стадия: появляются патологический зубец Q, сегмент ST приподнят, формируется отрицательный зубец Т; 1-2 недели от начала приступа – время оканчатильного формирования очага некроза
	Подострая стадия: QRS типа Qr типа QS, сегмент ST изоэлектричен, в динамика увеличивается амплитуда отрицательного зубца Т; 2-5 недель от начала приступа Происходит замещение некротических масс грануляционной тканью, формирование рубца
	Рубцовая стадия: уменьшается амплитуда патологического зубца Q, сегмент ST изоэлектричен, уменьшается амплитуда отрицательного зубца Т; 2-3 месяца от начала приступа

ЭКГ - изменения зависят от локализации, глубины этих процессов, их давности, размеров поражения и других факторов.

Синдром поражения миокарда

Кардиомегалия : при инфаркте миокарда с Q развивается миогенная дилатация левого желудочка. Некротизированный миокард подвергается механическому растяжению, что ведет к острому изменения геометрии левого желудочка – его трансформации из эллипса в сферу.

Нарушение ритма и проводимости часто является осложнением инфаркта миокарда в виде синусовой тахикардии, синусовой брадикардии, экстрасистолии, A-V блокады I степени и др.

Острая сердечная недостаточность .

Степень сердечной недостаточности может быть оценена по классификацииKillip:

I – признаки острой сердечной недостаточности (хрипы, III тон) отсутствуют, летальность – 6%;

II – влажные хрипы менее, чем над 50% легочных полей или выслушивается III тон, летальность – 17%;

III – влажные хрипы более, чем над 50% легочных полей (отек легких), летальность – 38%;-75%

IV – кардиогенный шок, летальность – 81-95%.

Кардиогенный шок - это острая и очень тяжелая сердечная недостаточность, приведшая к неадекватной перфузии органов и тканей и проявляется следующими признаками и симптомами:

· Систолическое артериальное давление снижается чаще всего ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление снижено до 25 - 20 мм рт. ст.

· Гипоперфузионный синдром:

Холодная бледная мраморная кожа

Холодный пот

Олигоурия мене 20 мм/час

Нарушение сознания

Лактацидоз

· Отсутствие улучшения состояния после снятия болевого синдрома и применения О 2

Резорбционно-некротический синдром : повышение температуры до 37 0 -38 0 С, реже до 39 0 С, наступает при затихании первоначального шока, следовательно, на 2-ой день и держится в зависимости от обширности инфаркта от нескольких дней до 1 - 2 недель; лейкоцитоз с 1-2 дня до значения 10-12 х 10 9 /л, снижение с 3-4 дня, СОЭ повышается с 4-5 дня, СРБ (++), Фибриноген >4,5 г/л.

Характерные клинико-биохимические изменения в крови (рис.24.)

Увеличение в 2 и более раз:

АСТ (8 - 48 часов) 0,45 ммоль/л

ЛДГ 1 (24-48 часов) 30% от суммы ЛДГ

МВ-КФК (8-48 часов) >220 ммоль/л

Тропонин T или I повышаются через 3-4 часа. Повышенный уровень сохраняется до 14 дней.

Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода инфаркта миокарда. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.

Важнейшие признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение температуры тела; лейкоцитоз; увеличение СОЭ; появление «биохимических признаков воспаления»; появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.

Подъем температуры тела обычно отмечается на 2-3-й день, она достигает величины 37,1-37,9 °С, иногда превышает 38°С. Длительность повышения температуры тела около 3-7 дней, при обширном трансмуральном инфаркте миокарда лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений - тромбэндокардита, пневмонии, перикардита, или о затяжном течении инфаркта миокарда. Величина температуры тела и длительность ее повышения в определенной мере зависят от обширности некроза и возраста больных. При распространенном инфаркте миокарда и более молодом возрасте повышение температуры тела более значительное и продолжительное, чем при мелкоочаговом инфаркте и у лиц пожилого возраста. При осложнении инфаркта кардиогенным шоком температура тела может оказаться даже сниженной.

Повышение количества лейкоцитов в крови при данном заболевании обусловлено развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3-4 ч, достигает максимума на 2-4-й день и сохраняется около 3-7 дней. Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений, присоединении пневмонии. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10-12 х 109/л, при распространенном и трансмуральном инфаркте - до 15 х 109/л и даже выше. Лейкоцитоз более 20 х 109/л обычно является неблагоприятным прогностическим фактором. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В первые дни болезни можно отметить полное исчезновение из крови эозинофилов, в дальнейшем, по мере улучшения состояния больного, количество эозинофилов в крови нормализуется.

Основным фактором, определяющим увеличение СОЭ, является белковый состав крови. Увеличение в крови количества белковых молекул снижает отрицательный заряд, способствующий отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии. Наибольшее влияние на увеличение СОЭ оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин. Увеличение СОЭ отмечается со 2- 3-го дня, достигает максимума между 8-12-м днем, затем постепенно снижается, и чёрез 3-4 недели СОЭ нормализуется. Характерным при инфаркте миокарда считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й-начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.

При инфаркте миокарда в крови возрастает уровень неспецифических показателей некроза и асептического воспаления, получивших образное название «биохимических маркеров воспаления». Речь идет о повышении содержания в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина.

Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. При инфаркте миокарда из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, белковые молекулы - компоненты мышечных волокон. Они поступают в межклеточную жидкость, оттекают от сердца по лимфатическим путям и далее поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами некроза миокарда. К маркерам гибели кардиомиоцитов относятся ферменты АсТ, ЛДГ, креатинфосфокиназа (КФК), гликогенфосфорилаза (ГФ), а также миоглобин, миозин, кардиотропонины. Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры. От момента гибели кардиомиоцитов до появления маркеров в крови проходит определенный период, характерный для каждого маркера. Длительность данного периода зависит от величины белковых молекул-маркеров, обширности и продолжительности некроза миокарда. Вначале повышается концентрация в крови миоглобина, тропонина Т, далее - КФК, ее изофермента КФК-МВ, АсТ; позже увеличивается уровень в крови ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1.

Другой характерной особенностью маркеров гибели кардиомиоцитов является характерная для каждого маркера динамика повышения и снижения его концентрации. Объясняется это тем, что миокард постоянно сокращается - это приводит к быстрой элиминации белков-маркеров из участка некроза, а затем и к полному вымыванию этих белков в кровь.

Определение содержания в крови миоглобина. Миоглобин - гемсодержащий хромопротеид, представляющий собой легкую цепь миозина. Миоглобин транспортирует кислород в скелетной мускулатуре и миокарде, он идентичен в миоцитах скелетных мышц и кардиомиоцитах, Миоглобин постоянно присутствует в плазме крови в связанном с белками состоянии. Содержание миоглобина в крови в норме составляет: у мужчин - 22- 66 мкг/л, у женщин - 21-49 мкг/л или 50-85 нг/мл. При повреждении миокарда или скелетной мускулатуры миоглобин поступает в кровь и затем выделяется с мочой.

Кинетика миоглобина при инфаркте миокарда

1) Повышение содержания миоглобина в крови начинается через 2-3 ч;

2) максимальный уровень миоглобина в крови наблюдается через 6-10 ч от начала инфаркта;

3) длительность повышения содержания миоглобина в крови составляет 24-32 ч.

Чувствительность миоглобинового теста колеблется от 50 до 100%. Уровень миоглобина в крови может повышаться при инфаркте в 10-20 раз. Повторное повышение уровня миоглобина в крови на фоне уже наступающей нормализации может указывать на расширение зоны некроза или образование новых некротических очагов.

Определение содержания в крови легких и тяжелых цепей миозина. В миофибриллах содержатся белки миозин, актин, актомиозин, тропомиозин, тропонин, а- и в-актинин. Все перечисленные белки связаны с сократительной функцией мышц.

Определение активности общей КФК в сыворотке крови. КФК катализирует обратимое фосфорилирование креатина с участием АДФ. Наибольшее количество КФК содержится в сердечной мышце, скелетной мускулатуре, менее богаты этим ферментом головной мозг, щитовидная железа, матка, легкие.

Аспартатаминотрансфераза и лактатдегидрогеназа при инфаркте миокарда. Миоглобин и тропонины при коронарном синдроме

Хотя содержание аспартатаминотрансферазы (АсАТ) в сердце и наибольшее из всех внутренних органов, этот фермент содержится также в мозге, лёгких, скелетных мышцах, почках, печени и в других органах и тканях. Поэтому повышение активности АсАТ в крови - чувствительный, но недостаточно специфичный маркер поражения миокарда. Большинство лабораторий отказываются от его определения в связи с доступностью и информативностью определения КФК, не говоря уже о тех случаях, когда есть возможность определять кардиоспецифические тропонины.

Активность в крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ) возрастает при инфаркте миокарда медленнее и остаётся повышенной дольше, чем КФК либо её МВ-фракции. Это полезный тест для ретроспективной диагностики инфаркта миокарда, когда больной поступает в стационар спустя сутки - неделю от начала развития коронарной катастрофы. Правда, во многих лабораториях с этой целью всё чаще используют определение кардиоспецифических тропонинов.

Подъём общей ЛДГ не является специфичным при поражении миокарда. Общая активность ЛДГ в крови может возрастать при острой и хронической мышечной патологии, тромбоэмболии лёгочной артерии, шоке любой этиологии, мегалобластной анемии, лейкозе, патологии печени и почек, а также при ряде других заболеваний. Говоря об изоферментах ЛДГ, напомним, что ЛДГ1 находится преимущественно в сердце и почках, тогда как ЛДГ4 и ЛДГ5 - в печени и скелетной мускулатуре. При гемолизе можно получить завышенные значения ЛДГР так как этот изофермент содержится и в эритроцитах.

Миоглобин - ранний маркер поражения миокарда - появляется в плазме крови в первые часы после развития инфаркта мышцы сердца. Однако интерпретация результатов определения миоглобина затруднена из-за неспецифичности этого маркера (он содержится в скелетной мускулатуре). Иными словами, при неинформативной ЭКГ нельзя диагностировать инфаркт миокарда, основываясь только на подъёме уровня миоглобина в крови. Этот результат следует «подкрепить» аналогичными сдвигами концентрации МВ-фракции КФК либо кардиоспецифических тропонинов.

Тропонины - это регуляторные белки мышечного сокращения. В сердце присутствует три их вида: С («си»), I («ай»), Т («ти»). Тропонин С, который есть не только в кардиомиоцитах, но и в гладкомышечных волокнах, не подходит для диагностики повреждения миокарда. С этой целью используют определение в крови тропонина I либо Т. Хотя незначительное количество последнего и может присутствовать в скелетной мускулатуре, считается, что в крови используемые в настоящее время тесты его не определяют.

Определение тропонинов повышает чувствительность диагностики повреждения миокарда. Образно говоря, этот тест позволяет определить гибель «считанных» кардиомиоцитов. В клиническом отношении это и хорошо, и плохо. Хорошо, так как позволяет подтвердить развитие даже самого мелкоочагового инфаркта миокарда или же выделить подгруппу с неблагоприятным прогнозом среди больных нестабильной стенокардией. У части последних длительность временной обтурации коронарной артерии оказывается достаточной для развития некроза кардиомиоцитов без характерных для инфаркта изменений на ЭКГ и/или подъёма КФК. Определение кардиоспецифичных тропонинов у больных нестабильной стенокардией служит мерилом нестабильности бляшки.

Плохо потому, что у пациентов с сердечной недостаточностью и/или гипертрофией миокарда на фоне артериальной гипертензии также может повышаться уровень кардиоспецифических тропонинов в крови без развития инфаркта миокарда. Это, естественно, осложняет диагностику инфаркта миокарда у данного контингента больных. Отметим ещё раз, что подъём уровня тропонинов крови - свидетельство поражения кардиомиоцитов любого генеза (токсического, воспалительного, электрического - при кардиоверсии, термического - при абляции) и вовсе не обязательно ишемического. Динамика подъёма тропонинов в плазме крови при инфаркте миокарда сходна с таковой МВ-фракции КФК.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

Миоглобин

Миоглобин является железосодержащим белком клеток мышц.

Миоглобин выполняет приблизительно те же функции, что и гемоглобин эритроцитов в крови, то есть транспортирует кислород в мышцах и в сердечных мышцах. При инфаркте миокарда миоглобин попадает в кровь и быстро выводится почками, то же самое происходит при повреждении мышц скелета.

Через два или три часа после появления боли в сердце при инфаркте миокарда наблюдается повышение уровня миоглобина в крови, высокий уровень миоглобина в крови наблюдается приблизительно двое суток. Это самый первый маркер инфаркта миокарда. Степень его повышения зависит от площади поражения сердечной мышцы. За три – шесть часов до повышения уровня креатинкиназы наблюдается пик повышения концентрации миоглобина.

Другие маркеры инфаркта миокарда достигают своего пика приблизительно через двенадцать — девятнадцать часов.

Белок миоглобин самый недолговечный маркер инфаркта миокарда, он нормализуется за двадцать четыре часа и в этом его высокая диагностическая ценность. Высокий уровень миоглобина после острого приступа инфаркта миокарда свидетельствует о развитии осложнений, о том, что зона инфаркта расширяется.

Если повышение уровня миоглобина происходит на фоне нормализации состояния, это свидетельствует о том, что образуются новые некротические очаги. Белок миоглобин самый ранний и практически единственный маркер повторного инфаркта миокарда. Становится ясно, что при приступе инфаркта миокарда особенно важно вести наблюдение за изменением концентрации уровня миоглобина в крови в течении пяти дней с начала острого приступа. Подходящим для диагностики считается только количественное определение уровня концентрации миоглобина в крови.

Высокое диагностическое значение имеет маркер миоглобин при подозрении на инфаркт миокарда, подозрения снимаются после получения двух отрицательных результатов определения белка миоглобина.

При обширных травмах, тяжелом электрошоке, ожогах, артериальной окклюзии и ишемией мышц, повреждении мышц скелета, особенно важно определить уровень миоглобина в крови. Очень часто такие травмы сопровождаются острой почечной недостаточностью.

Наблюдение за концентрацией миоглобина в крови также является важным для спортсменов, таким образом, оценивается тренированность их мышц. Повышение уровня миоглобина здесь свидетельствует о мышечном перенапряжении спортсмена.

В первую неделю велика опасность наружных и внутренних разрывов сердечной мышцы.

В Подостром периоде Уменьшаются признаки СН и резорбционно-некротического синдрома.

В Послеинфарктном Периоде окончательно консолидируется рубец, организм адаптируется к новым условиям функционирования. В этом пери­оде возможны повторные ИМ, внезапная смерть. При благоприятном течении клинических проявле­ний нет.

Как клинические проявления, так и течение (и прогноз) зависят от локализации и глубины (распространенности) ИМ, наличия осложнений и, конечно, полноценности лечения на всех эта­пах развития заболевания. По локализации очаг поражения ИМ может располагаться на передней, нижней, боковой стенке, верхушке, перегородке или в заднебронхиальная астмазальных отделах левого желудочка, а также в правом желудочке. По величине разли­чают крупно - и мелкоочаговый ИМ, по распро­странению в глубину некроз может быть трансму-ральным, интрамуральным, субэпикардиальным и субэндокардиальным. Различают ИМ с патоло­гическим зубцом Q (QMI) и ИМ без патологичес­кого зубца Q (NONQMI).

Некоторые особенности течения ИМ при раз­личной его локализации. Очаг поражения может на­ходиться преимущественно на передней, нижней, боковой стенке или в заднебронхиальная астмазальных отделах лево­го желудочка, а также в правом желудочке.

При переднеперегородочном ИМ, по сравнению с нижним, поражение сердечной мышцы обычно более обширное, болевой синд­ром и изменения ЭКГ выражены ярче и сохраня­ются дольше, чаще развиваются СН, тахикардии (тахиаритмии), аневризма сердца. Показано, что раннее назначение р-адреноблокаторов оказыва­ет особенно благоприятное действие на течение и исход крупноочагового ИМ на передней стенке.

При нижнем ИМ боль часто локализуется или распространяется в надчревной области, со­провождается тошнотой и рвотой, брадикардией и артериальной гипотензией. Нередко развива­ются нарушения проводимости на уровне АВ со­единения, распространение некроза на правый желудочек. При этой локализации некроза ди­намические изменения реполяризации на ЭКГ могут протекать относительно быстро, что иногда затрудняет определение стадии заболевания. При оказании неотложной помощи больным с ниж­ним ИМ относительно противопоказан морфин, следует проявлять осторожность при назначении лекарственных препаратов, способствующих за­медлению сердечного ритма или АВ проведения.

Изолированный инфаркт боковой стен-к и встречается редко и крайне трудно распознается

Ишемическая болезнь сердца 53

На ЭКГ. ЭКГ-признаки даже обширного проника­ющего бокового инфаркта миокарда отличаются крайней скудностью и неопределенностью. При такой локализации некроза велика вероятность наружного разрыва миокарда и тампонады сердца.

Поражение правого желудочка в большинстве случаев наблюдается при распро­странении заднеперегородочного, заднебокового (бронхиальная астмассейн правой коронарной артерии) и реже - переднеперегородочного ИМ. Клинически ИМ правого желудочка проявляется артериальной ги-потензией в сочетании с одышкой при отсутствии застоя крови в легких. Могут наблюдаться пара­доксальный пульс, симптом Куссмауля (набуха­ние яремных вен на вдохе), систолический шум над трехстворчатым клапаном. Для подтвержде­ния диагноза оценивают правые грудные отведе­ния V3R-V4R, где при распространении некроза на правый желудочек вместо комплексов rs на ЭКГ регистрируются комплексы QS или Qr и подъем сегмента ST. Этой разновидности инфар­кта свойственны такие осложнения, как острая правожелудочковая недостаточность, АВ-блока-ды, ТЭЛА

Субэндокардиальный ИМ чаще развивается в пожилом и старческом возрасте, при АГ, тяже­лом кардиосклерозе. Острый бронхитычно имеет место цирку­лярное поражение миокарда, захватывающее пе­реднюю стенку, верхушку, перегородку, боковую стенку. На фоне всегда обширного субэндокар-диального некроза возможно наслоение крупно­очагового некроза. Эта форма ИМ склонна к ре­цидивирующему течению и частым осложнениям. Вовлечение папиллярных мЫлит чревато развитием СН, асистолии. При осложненном течении леталь­ность достигает 50.

Диагностика. Для подтверждения диагноза ИМ наряду с описанными клиническими при­знаками служат показатели:

1) развития тканевого некроза и воспалитель­ной реакции (неспецифические);

2) изменения активности ферментов в сыво­ротке крови;

3) изменения ЭКГ.

Резорбционно-некротический синдром на 2-й, реже 3-й день проявляется по­вышением температуры тела до 37...38 °С. Лихо­радка держится до 3-7-го дня. При исследовании крови в первые дни выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, как правило, умеренный. К концу 1-й недели лейкоцитоз уменьшается, а СОЭ по­вышается (симптом перекреста) и нормализуется лишь к концу 3-1-й нед На 2-3-й сут появляется положительная реакция на СРБ, которая держит­ся 1 ~2 Нед.

Следующим проявлением резорбционно-не-кротического синдрома является повышение ак -

Тивности таких ферментов, как КФК, аспартат-аминотрансфераза (асат), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), а также миоглобина.

Приводим нормальные параметры рекомен­дуемых к исследованию показателей. Степень и сроки их повышения при ИМ:

Миоглобин - норма 20-6 мкг/л, кратность повышения до 10 раз, максимум повышения че­рез 6-8 ч после начала ИМ;

КФК и ее изофермент MB - норма 0-4МЕ/л, максимум активности 12-24 ч, крат­ность повышения - 4-15;

Асат- норма 28-125 ммоль/л, максимум активности- 24-28 ч, кратность повышения -

ЛДП - норма - 15-30, ЛДГ2- нор­ма - 50, максимум 48-96 ч, кратность повыше­ния - 2-8.

Наибольший подъем активности КФК на­ступает к концу 1-х сут, нормализуется к 3-1-му дню. Очень информативный тест, однако столь же достоверное увеличение активности КФК мо­жет быть при любой в/м инъекции, например, наркотика, заболеваниях мышц, в том числе мы­шечных дистрофиях, миопатиях, полимиозитах; при ЭИТ, катетеризации сердца; хирургических вмешательствах; повреждении скелетных мышц при травмах, судорогах, длительной иммоби­лизации. Очень много причин для того, что бы бронхиты в диагностике ИМ пойти по ложному пути. Тем не менее, определение активности КФК очень важ­но, потому что имеется хорошая корреляция меж­ду количеством выброшенного в кровь фермента и размером ИМ.

При ИМ активность ЛДП (в основном со­держащийся в миокарде) повышается в первый же день, между 3-м и 4-м днем он достигает пика и в среднем через 14 дней возвращается к норме. Активность асат нормализуется к 3-7-му дню. Максимальные показатели миоглобина выявля­ются уже через 6 ч после приступа.

Исключительную диагностическую ценность на сегодняшний день имеет разработанный тест на тропонин Т и тропонин I - белки тропонино-вого комплекса миокарда.

Каждый из них имеет уникальную аминокис­лотную структуру, отличающуюся от таковой от тропонина поперечнополосатых мыщц, и, следо­вательно, их наличие в крови может быть досто­верно определено. Особенностью тропонинов Т и I является то, что они находятся в кардиомио-ците в двух фракциях: свободной в цитозоле и в составе сократительных волокон. Поэтому при повреждении миокарда сначала высвобождается цитозольная фракция, давая первый пик подъ­ема концентрации тропонина Т в крови, затем начинает высвобождаться вторая, более мед -

Ленная фракция. Благодаря этому тропонины Т и I обладают самым широким диагностичес­ким окном, объединяя преимущества быстрых и медленных маркеров ИМ. Тропонин появляется в крови немного ранее, чем КФК-МВ (через 2,5 ч), достигает максимума через 8-10 ч (первый пик) и на 3-4-е сут (второй пик), его уровень нормали­зуется через 10-14 дней после приступа.

ЭКГ при инфаркте миокарда относительно специфична, но отличается низкой чувствитель­ностью. Признаки острого нарушения коронар­ного кровообращения часто искажаются другими патологическими изменениями ЭКГ и всегда за­паздывают по отношению к началу ангинозного приступа. Эти обстоятельства снижают ценность однократно снятой ЭКГ, позволяющей, по дан­ным различных авторов, диагностировать ин­фаркт миокарда лишь в 48-51 случаев.

В то же время неотложное электрокардиогра­фическое исследование может иметь решающее значение для постановки правильного диагноза. Ценность этого метода диагностики проявляется не только при особо тяжелых или трудно диффе­ренцируемых состояниях. Изменения ЭКГ могут оказаться единственным убедительным симпто­мом инфаркта миокарда при относительно крат­ковременной и легко устраненной ангинозной боли или при других нетипичных клинических проявлениях заболевания. Напротив, отсутствие электрокардиографических признаков наруше­ния коронарного кровообращения на фоне тя­желого многочасового болевого приступа может свидетельствовать о наличии другого заболевания (например, расслаивающей аневризмы аорты). Бесспорно, диагностировать инфаркт миокарда нужно в первую очередь по клиническим призна­кам, но во всех случаях, когда он может быть за­подозрен, необходима экстренная оценка ЭКГ.

Подтверждение диагноза и определение ЭКГ-разновидности инфаркта миокарда имеет опреде­ляющее значение для выбора лечения, в первую очередь - содержания и объема неотложной ан-титромботической терапии.

По электрокардиографическим признакам важно различать трансмуральный субэндокарди-альный инфаркт миокарда.

При Трансмуральном (крупноочаговом) не­крозе поражается более 50-70 тотщины стенки левого желудочка. Так как большая часть миокар­да под электродом теряет способность к возбуж­дению, то форму ЭКГ в прямых отведениях опре­деляет вектор деполяризации противоположной стенки, формируя комплекс QS или патологи­ческий зубец Q. Зубец О считают патологическим при продолжительности 0,04 с или больше, при амплитуде больше 1/3 зубца R а также если он

Появляется в грудных отведениях правее переход­ной зоны. Вектор сохранившейся части миокарда приводит к образованию зубца г с меньшей, чем исходная, амплитудой.

При Субэндокардиальном Инфаркте миокарда патологический зубец Q не образуется, хотя мо­жет отмечаться зазубренность начальной части комплекса QRS. На ЭКГ проявляются признаки субэндокардиального повреждения, т. Е. Депрес­сия сегмента ST (максимально выраженная в от­ведениях V3-V5, реже - в отведениях III и avf). Эти признаки свидетельствуют об инфаркте мио­карда, если сохраняются не менее 48 ч, в дальней­шем закономерно изменяются и сопровождаются усилением активности кардиоспецифичных фер­ментов или повышением содержания миокар-диальных белков в крови. Субэндокардиальные инфаркты всегда обширные, и хотя изменения реполяризации неточно очерчивают зону пора­жения, их нельзя относить к мелкоочаговым.

Изучение изменений ЭКГ в 12 общепринятых отведениях позволяет определить локализацию зоны повреждения. Для ИМ передней стенки ле­вого желудочка характерные изменения ЭКГ вы­являются в отведениях I, II, avl и V4, для инфарк­та задней стенки (диафрагмальной области) - во II, III и avf, при поражении боковой стенки в I, avl и V5-V6, межжелудочковой перегородки - С течением времени ЭКГ при инфаркте мио­карда претерпевает ряд динамических изменений. Выделяют три электрокардиографических стадии трансмурального инфаркта миокарда: острую, подострую, рубцовую.