Нарушение коронарного кровообращения у детей школьного возраста и подростков - довольно распространенное и наименее изученное заболевание сердечно-сосудистой системы. В его возникновении у лиц молодого возраста могут иметь значение поражение венечных сосудов, нарушение метаболизма в миокарде и изменения регуляции сосудистого тонуса, от взаимодействия которых на фоне возрастных физиологических особенностей реактивности и адаптации зависят клинические проявления, течение и исход данной патологии. Она может быть органического и функционального характера.

Нарушения коронарного кровообращения органического происхождения связаны с атеросклеротическими изменениями венечных сосудов, поражением их в связи с инфекционно-аллергическими заболеваниями, а также аномалиями развития. Функциональные расстройства (без морфологического субстрата в венечных сосудах) обусловлены коронароспазмом, возникающим на фоне неврозов, нейроциркуляторной дистонии, метаболических нарушений, интоксикации, под влиянием физического, психоэмоционального перенапряжения.

Многие исследователи придают основное значение при ишемической болезни сердца в молодом возрасте раннему развитию атеросклероза венечных сосудов, который имеет ряд особенностей по сравнению с этой патологией у пожилых - ограниченность процесса и меньшая степень выраженности. Некоторые авторы полагают, что у молодых в основе склероза венечных артерий нередко лежит инфекционно-аллергическое или токсическое их поражение (коронариты), приводящее к фиброзу сосудов, ишемии и некрозу миокарда. Так, коронариты при ревматизме и других диффузных болезнях соединительной ткани у детей и подростков могут сопровождаться синдромом стенокардии с развитием инфаркта миокарда. Расстройству коронарного кровотока способствуют также нарушения гемостаза со склонностью к тромбообразованию, особенно под влиянием тяжелой физической нагрузки, и регионарные изменения микроциркуляции.

Несмотря на полиэтиологичность патологии венечных сосудов у молодых, имеется единый патогенетический механизм развития расстройства коронарного кровообращения, в основе которого лежит несоответствие коронарного кровотока потребностям миокарда, наступающее в результате анатомических изменений сосудов сердца или расстройства регуляции кровообращения. Установлено, что даже при минимальных морфологических изменениях в венечных артериях может появиться ишемия миокарда на фоне их спазма вследствие различных неблагоприятных воздействий.

Психоэмоциональные и другие стрессовые ситуации опосредуются, как известно, через симпатико-адреналовую систему и гормоны коркового вещества надпочечников, приводя к нейрогуморальным сдвигам и нарушению регуляции кровоснабжения сердца, особенно на фоне недостаточно развитого его коллатерального кровообращения. Для сердца характерен высокий уровень энергетического обмена, и увеличение кровотока реализуется преимущественно за счет расширения венечных сосудов. Во всех ситуациях, когда коронарный кровоток не соответствует энергетическим затратам миокарда, развиваются условия для его ишемии. При этом нарушается фосфорно-энергетический и электролитный обмен, что при прогрессировании патологического процесса влечет за собой развитие деструктивных изменений в мышечных волокнах.

Среди факторов риска ишемической болезни сердца особенно выделяют гиперхолестеринемию и другие виды нарушения липидного обмена, артериальную гипертензию, курение, психический стресс, малую физическую активность, избыточную массу тела, частые инфекционные заболевания, нарушение толерантности к углеводам. Не менее важную роль играют и генетические факторы, особенности гормонального профиля и его регуляции, а также наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым заболеваниям.

В отдельные периоды жизни риск возникновения нарушений коронарного кровообращения повышается. Так, в пре- и пубертатном возрасте интенсивный рост, нейро-эндокринная перестройка организма и ее влияние на коронарное кровообращение с усилением симпатических воздействий на сердечно-сосудистую систему способствуют возникновению функциональных расстройств и нарушению метаболизма в миокарде, которые могут переходить физиологические границы, трансформируясь в нейроциркуляторную дистонию по кардиальному и гипертоническому типу, различные неврозы или ишемическую болезнь сердца.

Имеются данные о возможности возникновения инфаркта миокарда даже у детей под влиянием разнообразных факторов (эмболия венечных артерий при сепсисе, эндокардите, коронариты различной природы, дегенеративные изменения венечных сосудов при артериальной гипертензии, их кальцификация, фиброэластоз эндокарда , врожденные аномалии сердца и магистральных сосудов и др.). Вместе с тем известны случаи инфаркта миокарда у детей и при отсутствии анатомических изменений в венечных артериях, что свидетельствует о значении их спазма как причины развития указанной патологии.

Морфологические данные у больных молодого возраста с нарушениями коронарного кровообращения в литературе почти не представлены и касаются лишь выраженных коронаритов, развившихся на фоне тяжелых диффузных болезней соединительной ткани, системных васкулитов , ревматизма или инфаркта миокарда с неблагоприятным исходом. Патоморфология более легких расстройств коронарного кровообращения у молодых не освещена.

Г. Н. Костюрина и соавторы изучили нарушение коронарного кровообращения у 1500 детей с различными заболеваниями в возрасте 7-18 лет. Среди обследованных были контрольная группа здоровых детей (110), больные с первичной артериальной гипертензией (570), нейроциркуляторной дистонией по кардиальному типу (320), тонзиллогенными кардиопатиями (460) и ревматизмом (90).

Авторы, кроме тщательного клинического исследования, рекомендуют регистрировать ЭКГ в покое, ФКГ и радиоэлектрокардиограмму (РЭКГ) в A отведении по Нэбу в положении сидя, стоя при минимальной, средней, максимальной физической нагрузке, через 10, 30 с, 1, 2, 3 5, 10 мин в восстановительный период. В качестве физической нагрузки следует использовать двухступенчатую пробу Мастера с учетом возраста, пола и массы тела. О функциональном состоянии миокарда можно судить также по данным ПКГ, тахо-, осцилло-, сфигмограммы.

Используются результаты изучения состояния фосфорно-энергетического обмена в эритроцитах, уровень медиаторов симпатико-адреналовой системы, липидов сыворотки крови.

Одним из клинических признаков нарушения коронарного кровообращения является кардиалгия. Важность изучения у детей характера и природы боли в области сердца определяется большой ее частотой, особенно в пре- и пубертатный период не только у больных (64%), но и практически здоровых (10%). Расстройство коронарного кровообращения у детей в этом возрасте, в отличие от взрослых, клинически характеризуется атипичным болевым синдромом - колющая, ноющая или сжимающая кратковременная (1-2 мин) кардиалгия, проходящая самостоятельно, значительно реже - после приема лекарственных препаратов. Боль в области сердца наиболее часто отмечается при ревматизме (у 91%), тонзиллогенной кардиопатии и нейроциркуляторной дистонии по кардиальному типу (у 82%), реже - при первичной артериальной гипертензии 53%). Более выраженная и упорная кардиалгия наблюдается в 2 раза чаще у больных ревматизмом и с тонзиллогенной кардиопатией, чем у подростков с первичной артериальной гипертензией и нейроциркуляторной дистонией.

Изменения на РЭКГ (под влиянием физической нагрузки) подразделяют на физиологические, пороговые и патологические. Физиологические изменения выражаются в учащении сердечных сокращений, изоэлектрическом положении сегмента S-Т, повышении его по типу «быстрого подъема» или «незначительного подъема» (до 1 мм), по типу «соединения», уменьшении индекса Лепешкина, а также незначительном изменении вольтажа зубца Т и умеренном повышении зубца R.

Пороговый тип изменений РЭКГ характеризуется снижением зубца Т преимущественно при физической нагрузке и появлением высокого, заостренного, симметричного зубца Т чаще после нагрузки. Сегмент S-Г смещается на 2 мм и более главным образом по типу «соединения» как при нагрузке, так и после нее, иногда приобретает корытообразную форму. Отмечается умеренное увеличение индекса Лепешкина (более 50%). Отклонения конечной части желудочкового комплекса регистрируются главным образом в течение 3-5 мин восстановительного периода.

Патологические изменения РЭКГ характеризуются значительным снижением зубца Т, появлением его инверсии в отдельных или в большинстве желудочковых комплексов и симметричности, ишемическим снижением сегмента S-Т (корытообразной формы, реже - в виде прямой линии) на 1,5 мм и более от изоэлектрической линии во время и после физической нагрузки, увеличением индекса Лепешкина.

Значительное снижение зубца Т, его инверсия или, напротив, появление высокого, симметричного зубца Т с заостренной верхушкой в сочетании с выраженным смещением сегмента S-Т ишемического типа под влиянием физической нагрузки расцениваются как признаки скрытой коронарной недостаточности. О ее степени судят не только по характеру изменений сегмента S-Т, зубца Т и увеличению индекса Лепешкина, но и по времени появления, длительности сохранения отклонений.

Как правило, изменения при патологическом типе РЭКГ у детей и подростков возникают в процессе физической нагрузки и длительно (до 10 мин) сохраняются в период реституции, чаще регистрируясь в грудных отведениях. Так, при проведении пробы Мастера на РЭКГ пороговые отклонения обнаруживаются у 42% школьников, патологические - у 14%, чаще у больных ревматизмом (26%), первичной артериальной гипертензией (17%), чем при тонзиллогенных кардиопатиях (11%) и нейроциркуляторной дистонии по кардиальному типу (7%). Пороговые изменения на РЭКГ выявляются главным образом у подростков 13-14 лет, тогда как патологические - у подростков 15-18 лет. Среди школьников с признаками скрытой коронарной недостаточности большинство составляют девочки (63%), особенно в период становления менструальной функции или с различными нарушениями полового созревания. При артериальной гипертензии половые различия не отмечены.

При сопоставлении данных клинического исследования и РЭКГ обнаруживается определенная связь между характером кардиалгии и признаками скрытого коронарного расстройства. При наличии патологических отклонений на РЭКГ больные с нейроциркуляторной дистонией по кардиальному типу, тонзиллогенными кардиопатиями и ревматизмом существенно чаще, чем больные с нейроциркуляторной дистонией по пороговому типу, жалуются на ноющую и продолжительную боль в области сердца, возникающую при физической нагрузке, волнении, реже - в покое.

Выявленные нарушения коронарного кровообращения у детей и подростков нередко сохраняются длительное время, сопровождаясь нарушением сократительной способности миокарда (снижение амплитуды I тона, изменение его продолжительности, структуры, высокоамплитудный III тон, удлинение электрической, механической и электромеханической систол, увеличение или уменьшение периода изгнания, напряжения, фазы изометрического сокращения). У половины подростков с нарушением коронарного кровообращения определяется гиперкинетический тип гемодинамики (повышение минутного объема и снижение периферического сопротивления), что отражает достаточные компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы. При более выраженной сердечной патологии чаще встречается гипокинетический тип гемоциркуляции, обычно сочетающийся с расстройствами коронарного кровообращения.

У подростков с первичной артериальной гипертензией, нейроциркуляторной дистонией и нарушением коронарного кровообращения выявляются увеличение секреции с мочой норадреналина, адреналина, ванилилминдальной кислоты, а также тенденция к повышению в крови содержания липидов, снижение уровня сывороточной липазы.

У 82% детей и подростков с коронарной недостаточностью выявляются изменения фосфорно-энергетического обмена (снижение содержания АТФ, АДФ в эритроцитах, увеличение или уменьшение количества АТФ-азы и неорганического фосфора), что, вероятно, обусловлено нарушением образования адениловых нуклеотидов и повышенным расходом энергии в миокарде. Установлена прямая связь между степенью изменения уровня адениловых нуклеотидов и состоянием коронарного кровообращения. Наибольшие сдвиги отмечаются у больных с первичной артериальной гипертензией, инфекционно-аллергической кардиопатией.

Нарушение коронарного кровообращения у детей и подростков связано также с изменениями в системе микроциркуляции. У большинства подростков с первичной артериальной гипертензией и коронарной недостаточностью при биомикроскопии сосудов глазного яблока установлены значительные отклонения: выраженный спазм артериол, извитость большинства венул, неравномерность их калибра, зернистость кровотока, единичные микроаневризмы.

У таких больных с наследственной отягощенностью по сердечно-сосудистым заболеваниям (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз , гипертония) нередко отмечаются и нарушения липидного обмена, гипокинетический тип гемодинамики, изменения эластических свойств сосудов, что свидетельствует о возможности развития начальных стадий атеросклероза и вовлечении в этот процесс венечных артерий.

Выявление нарушения коронарного кровообращения у детей и подростков базируется на клинических симптомах (кардиалгия) и данных ЭКГ, особенно при наличии патологических отклонений по ишемическому типу. У больных с жалобами на кардиалгию необходимо исключать различную патологию, сопровождающуюся болевым синдромом в области сердца - межреберная невралгия, миозит, заболевания внутренних органов (главным образом, пищеварительного аппарата) с висцерокардиальным синдромом, левосторонняя плевропневмония и др.

При катамнестическом наблюдении (1-4 года) за детьми и подростками с расстройствами коронарного кровообращения отмечено уменьшение частоты кардиалгии. У 49% больных с первичной артериальной гипертензией, нейроциркуляторной дистонией по кардиальному типу, тонзиллогенными кардиопатиями исчезали отклонения на РЭКГ, у 26% - улучшились показатели коронарного кровообращения, однако у 25% - их динамика отсутствовала. Прогноз в отношении нарушения коронарного кровообращения у школьников со стойко сохраняющимися отклонениями на РЭКГ, особенно на фоне различных заболеваний, всегда серьезен.

Таким образом, относительно большая частота нарушения коронарного кровообращения в пубертатный период связана с присущей ему нейроэндокринной перестройкой организма. Повышение активности симпатико-адреналовой системы и усиление ее влияния на сердечно-сосудистую систему создают при наличии соответствующих факторов риска предпосылки для развития нарушения регуляции венечного кровообращения. Поэтому дети и подростки с часто повторяющейся, продолжительной и интенсивной кардиалгией, сопровождающейся патологическими отклонениями на РЭКГ, нуждаются в тщательном обследовании и диспансерном наблюдении. Использование ЭКГ с физической нагрузкой является основным методом диагностики ишемических состояний миокарда, который должен широко внедряться в практику для обследования школьников не только с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, но и здоровых детей с наследственной отягощенностью по ишемической болезни сердца, атеросклерозу, гипертонии.

В организации лечебно-профилактической помощи больным с нарушением коронарного кровообращения важное значение имеет этапное наблюдение. Выявление детей и подростков с кардиалгией, пороговыми и особенно патологическими отклонениями на ЭКГ при физической нагрузке служит основанием для решения вопроса о характере лечебно-профилактических мероприятий и месте их осуществления: стационар, диспансерно-поликлиническое наблюдение, санаторно-курортное лечение.

Основа рациональной тактики лечения больных с расстройствами коронарного кровообращения - обязательная и возможно ранняя их госпитализация для углубленного исследования состояния сердечно-сосудистой системы, установления характера и направленности ведущего патологического процесса. Главными мероприятиями являются: 1) проведение дифференцированного лечения с учетом особенностей заболевания, на фоне которого возникло расстройство коронарного кровообращения, и включением патогенетических средств - противовоспалительных, десенсибилизирующих (особенно при наличии коронаритов), гипотензивных и др.; 2) индивидуализация тактики лечения и режима в зависимости от особенностей функционального состояния вегетативной нервной и сердечно-сосудистой систем; 3) устранение или смягчение возможных факторов риска.

В стационарном лечении, наряду с охранительным режимом и патогенетической терапией основного заболевания, важное место занимают препараты сосудорасширяющего (папаверина гидрохлорид, но-пша, никошпан, никоверин, эринит, галидор, дифрил), седативного (хлозепид, нозепам, сибазон, бромиды, триоксазин, настойки валерианы, пустырника), вегетотропного действия (беллоид, беллатаминал), а также средства, улучшающие метаболические процессы в миокарде (панангин, калия оротат, кислота аденозинтрифосфорная, кокарбоксилаза, кислота фолиевая). При наличии тахикардии, повышенного АД показаны блокаторы бета-адренергических рецепторов (анаприлин, или индерал, обзидан). Детям и подросткам с первичной артериальной гипертензией, нейроциркуляторной дистонией по кардиальному типу и нарушением коронарного кровообращения назначают также электрофорез на «воротниковую» зону с различными лекарственными веществами (бром, кальций, магний и др.), хвойные ванны, кислородный коктейль, ЛФК . Продолжительность лечения в стационаре составляет в среднем 3-4 недели.

В дальнейшем терапию проводят дифференцированно, с учетом характера, продолжительности клинических, электрокардиографических признаков нарушения коронарного кровообращения, под контролем данных инструментальных (РЭКГ, ЭКГ с физической нагрузкой и др.) и лабораторных методов исследования.

Диспансерно-поликлинический этап наблюдения предусматривает: 1) взятие на учет всех школьников с нарушениями коронарного кровообращения. По существу, их берут на учет в связи с основным заболеванием: нейроциркуляторной дистонией по кардиальному типу, артериальной гипертензией, тонзиллогенной кардиопатией, ревматизмом и др; 2) длительная диспансеризация (не менее 2-3 лет) - до стойкой нормализации клинических симптомов и показателей ЭКГ; 3) систематический врачебный осмотр, кратность которого определяется формой заболевания и степенью ишемических изменений в миокарде; 4) решение вопросов профориентации и трудоустройства (для подростков); 5) направление (по показаниям) на санаторно-курортное лечение. При диспансерном наблюдении особое внимание обращают на нарушение коронарного кровообращения.

В течение первого года после выявления ишемических изменений в миокарде школьники должны обследоваться не реже 3-4 раз в год, в последующем - не менее 2 раз в год с проведением ЭКГ с физической нагрузкой, измерением артериального давления, определением содержания липидов в сыворотке крови, проведением лабораторных исследований, уточняющих характер и направленность патологического процесса, на фоне которого возникли расстройства коронарного кровообращения. В процессе диспансерного наблюдения больных должны осматривать невропатолог, отоларинголог, по показаниям - детский гинеколог, которые назначают соответствующую терапию.

Большое внимание следует уделять построению рационального режима труда и отдыха, обеспечению необходимой продолжительности сна, устранению стрессовых ситуаций и вредных привычек (курения), сбалансированному питанию, направленному на коррекцию липидного обмена, особенно при его нарушении и склонности к ожирению. Таким больным нужно уменьшить общую энергетическую ценность пищи - ежедневное потребление жира на 10% и увеличить на 10% в рационе содержание ненасыщенных жирных кислот, что способствует устранению сдвигов в липидном обмене. Показаны строго индивидуальные занятия физкультурой - начинают с малых нагрузок и постепенно увеличивают их объем и интенсивность. При этом запрещается участвовать в спортивных соревнованиях. В случае необходимости проводят повторные курсы амбулаторного и стационарного лечения, а также оздоровление в санаториях кардиологического профиля (в местных условиях, Кисловодске, Одессе и др.).

Женский журнал www.

Чаще всего коронарный кровоток нарушается вследствие атеросклероза или тромбоза какой-либо ветви коронарной артерии. Однако запас просвета этих артерий такой, что в случае стеноза существенное ухудшение кровоснабжения наблюдается: в покое - лишь при уменьшении диаметра на 80%, а в условиях выполнения мышечной нагрузки - на 50%. В то же время выраженность нарушения гемодинамики зависит и от ряда дополнительных факторов. К ним относятся: степень развитости коллатерального кровообращения, тонус коронарных сосудов, артериальное давление (особенно диастолическое), гематокрит, степень диссоциации оксигемоглобина.

Атеросклероз коронарных артерий . Основной причиной (около 99%) ишемической болезни сердца (ИБС) является атеросклероз коронарных артерий. В свою очередь около 65% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы приходится на ИБС. Атеросклероз коронарных артерий поражает преимущественно крупные артерии, расположенные непосредственно за коронарными синусами. В глубоких артериях, проходящих в толще миокарда склеротические бляшки, как правило, не встречаются.

Тромбоз коронарной артерии . Склеротическая бляшка или другие повреждения эндотелия могут послужить причиной формирования тромба . Но при аггрегации тромбоцитов и их взаимодействии с эндотелием сосудов происходит еще и повышенное выделение в последних простациклина. Наиболее активным из них является тромбоксан А 2 , яв-ляющийся одним из самых мощных вазоконстрикторов. Механизм развития атеросклероза рассматривается подробнее далее.

Спазм коронарных артерий так же достаточно частая причина нарушения кровоснабжения миокарда. Но в "чистом" виде коронароспазм встречается редко. У большинства больных со спазмом коронарных артерий обнаруживаются признаки коронарного атеросклероза. Спазм коронарных артерий вызывает существенные изменения ЭКГ. Из них наиболее типичными являются транзиторный подъем сегмента ST и появление Q-волны. Подробнее генез спазма сосудов рассматривается ниже.

Ишемия миокарда

Ишемия миокарда - состояние относительного дефицита поступления кислорода с кровью по отношению к глобальным или локальным потребностям сердца в кислороде. Ишемия возникает при нарушении поступления крови по коронарным сосудам или при чрезмерной гипертрофии какого-либо отдела сердца. Следствия ишемии по времени их развития являются:

• нарушение процесса электромеханического сопряжения, приводящее к снижению или полной потере сократительной активности,
• развитие аномальной электрической активности, которая может привести к возникновению различного рода аритмий,
• постепенное повреждение структуры клеток вплоть до необратимой их гибели (инфаркт миокарда).

Кроме того, при ишемии происходят изменения в адренергической иннервации. С одной стороны на мембране кардиомиоцитов возрастает плотность a- и b-адренорецепторов, а с другой - увеличивается выделение медиатора норадреналина. Причем воздействие повышенного количества катехоламинов на измененную популяцию рецепторов играет определенную роль в спазме сосудов и развитие ишемического поражения.

Тотальная ишемия . Полное прекращение коронарного кровотока сопровождается относительно быстрым истощением запасов макроэргов. Истощение запасов кислорода приводит к переходу миокарда на анаэробный путь ресинтеза АТФ. Это сопровождается:

а) развитием ацидоза,

б) перераспределением ионов и жидкости между внутриклеточным и внеклеточных пространствами,

в) нарушением сократимости с последующим изменением структур,

г) полным некрозом клеток.

Причем необратимые изменения в кардиомиоцитах левого желудочка развиваются быстрее, чем в правом и проводящей системе.

Можно выделить три фазы развития процесса при тотальной ишемии миокарда.

• I -латентный период,
• II - период выживания,
• III - период возможности восстановления функций сердца.

В латентный период функции еще не изменяются, кислород при этом поступает из "запасников": оксигемоглобина крови, оксимиоглобина, физически растворенного. К примеру, в мышце левого желудочка такого кислорода имеется около 2 мл/100 г. Но этого кислорода хватит не более чем на несколько секунд (1-20 с) работающего сердца.

Обычно кислород, связанный с миоглобином, в миокарде обеспечивает окислительные процессы в тех участках, кровоснабжение в которых на короткий срок снижается или прекращается полностью, как, например, при систоле левого желудочка. Миоглобин начинает отдавать кислород, когда напряжение О 2 в мышечных клетках падает ниже 10-15 мм рт.ст.

Как только уровень РО 2 снизится ниже 5 мм рт.ст. миокард переходит на анаэробный путь. Но при гликолизе вырабатывается далеко недостаточное количество макроэргов, что бы обеспечить все процессы функционирующего сердца. В результате первым снижается уровень креатинфосфатов (КФ). При содержании КФ ниже 3 мкмоль/г ткани левого желудочка наблюдается нарушение сократимости вплоть до полной остановки. Происходит это вследствие того, что гипоксия, внутриклеточный ацидоз на мембране кардиомиоцитов блокирует медленные Са 2+ -каналы, угнетая тем самым сократительную активность.

Остановка сердца происходит при еще сохранившемся некотором количестве АТФ . Так как выключается наиболее энергоемкая функция – сократимость, то эта энергия расходуется на поддержание целостности структур кардиомиоцитов, сохранение ионных градиентов. В этом проявляется эффект самозащиты сердца, так как "нерастраченная" на сокращение АТФ обеспечивает сохранение жизнеспособности кардиомиоцитов. И, если гипоксия будет ликвидирована, то сохранившиеся кардиомиоциты вновь включаются в выполнение своей нагнетательной функции. В связи с этим данный период и называется периодом выживания . Этот период продолжается не более 5 мин и то в условиях гипотермии при 25 о С.

Углубление ситуации приводит уже уменьшению и содержания АТФ. И, если уровень АТФ снижается ниже 2 мкмоль/г (для левого желудочка), то полного восстановления функций сердца не происходит. Длительность фазы от начала ишемии до предела обратимости повреждений при аноксии - не более 40 мин.

Возникающий при инфаркте болевой синдром вызывает эмоциональную стресс-реакцию . При этом в крови появляется комплекс соответствующих гормонов, которые, как правило, обладают вазоконстрикторным действием. В результате некротизация сердечной мышцы углубляется, что расширяет зону инфаркта.

Гипоксия миокарда и нарушение ионной проницаемости . В условиях ишемии или другого рода гипоксии происходят различные нарушения состояния плазматических мембран, приводящих к изменению ионной проницаемости их. Раньше всего нарушается функция натрий-калиевого насоса. Повышение проницаемости клеток приводит к накоплении внутри их ионов натрия, хлора, а снаружи - калия. Это с одной стороны способствует разбуханию кардиомиоцитов в связи с привлечением воды. С другой стороны, изменение ионной проницаемости существенно нарушает нормальное протекание процессов возбуждения.

Утечка ионов калия из клетки приводит к понижению уровня мембранного потенциала. Потеря калия при гипоксии обусловлена:

• возрастанием в клетке концентрации свободного кальция,
• снижением активности натрий-калиевой помпы,
• влиянием самого возросшего внеклеточного калия, что само по себе дополнительно повышает проницаемость мембраны для этого иона.

Увеличение калиевой проницаемости приводит к уменьшению длительности потенциала действия за счет укорочения фазы плато. Кроме того, повышение внеклеточной концентрации ионов калия может быть одной из причин деполяризации кардиомиоцитов проводящей системы. В результате возрастает частота спонтанной активности их. Это наблюдается при острой ишемии. При ее сохранении данная ситуация постепенно исчезает.

Наиболее часто при ишемии происходят изменения кальциевого трансмембранного транспорта . В результате клетки перегружаются свободным кальцием. Примечательно, что это происходит как при гипоксии, так и после ее снятия при реперфузии (см. ниже). Снижение уровня АТФ и КФ при гипоксии приводит к падению активности кальциевого насоса как на сарколемме кардиомиоцитов, так и в саркоплазматическом ретикулуме их. В результате резко уменьшается выведение этого иона из цитозоля. Происходящее одновременно снижение активности натрий-калиевого насоса вносит свою лепту в рост уровня внутриклеточного кальция, так как это приводит еще и к падению активности натрий-кальциевого сопряжения.

Весьма существенно, что при этом ионы кальция в большом количестве накапливаются в митохондриях. В результате активность синтеза АТФ в них снижается. Поэтому, чем меньше ткань сердца успела накопить ионов кальция в митохондриях при ишемии, тем лучше будет происходить последующее восстановление ее функции.

В ишемизированных клетках обычно возрастает длительность рефрактерного периода . Период абсолютной рефрактерности может занимать все время развития потенциала действия и даже распространяться на диастолу, а относительная рефрактерность может захватывать большую часть диастолы. Более того, нередко наблюдается аномальное соотношение: чем больше частота сокращения сердца, тем продолжительнее период рефрактерности.

При длительной ишемии характер ионной проницаемости в различных участках очага может сильно варьировать. Наряду с укорочением процесса реполяризации может быть и его удлинение. Одной из причин изменений, происходящих в клетках на поздних стадиях ишемии, может быть влияние ишемических продуктов. Повышение содержания лактата, лизофосфоглицеридов, СО 2 , ацидоз замедляют реполяризацию кардиомиоцитов.

Инфаркт миокарда и напряжение в стенке сердца . Естественно, что с ростом напряжения в самой сердечной мышце во время систолы приходится считаться при ряде патологических состояний. Так, при инфаркте, когда миокардиальные клетки разрушаются или заменяются менее прочной соединительной тканью, в этом месте стенка сердца начинает выпячиваться. И во время систолы особенно левого желудочка стенка может разорваться.

Рис. 60. Выбухание стенки нефункционирующего участка миокарда.

/. Анатомические и Физиологические особенности коронарного кровооб­ращения.

Особенности коронарного кровообращения:

1. Угол отхождения коронарных артерий от аорты близок к 90°, что способствует турбуленции кровотока и тромбообразованикх

2. Затруднение тока крови по коронарным артериям в систолу из-за их компрессий (особенно ветвей левой коронарной артерии).

3. Поздние анастомозы между ветвями коронарных артерий, обуславливающие фе­номен обкрадывания при использовании спазмолитиков (чувствительными к пре­парату оказываются только «здоровые» венечные артерий, в то время как поражен­ные атеросклерозом артерии не расширяются, и основной поток крови перераспре­деляется в зоны миокарды, кровоснабжаемые непораженными сосудами).

Особенности метаболизма миокарда - основным источником энергии при окисли­
тельном фосфорилировании являются жирные кислоты. ^
Регуляция коронарного кровообращения.

Нервная регуляция.

■ Симпатическая иннервация: имеются а- и р-адренорецепторы, последние пррнева-лируют. Стимуляция р-адренорецепторов сопровождается увеличением ЧС(Е и диаметра коронарных артерий.

■ Холинэргические влияния выражены в меньшей степени, сопровождаются расшире­нием коронарных артерий (опосредовано стимуляцией М-холинорецепторов)

Гуморальная регуляция

Основные БАВ, участвующие в регуляции тонуса коронарных сосудов представле­ны в таблице 3.4.1.

Таблица 3.4Л. Гуморальные факторы, определяющие диаметр просвета коронарных артерий.

Гормоны и биологически активные вещества

Метаболиты

Примечание: «+» - сужение «-» - расширение.

//. Абсолютная и относительная коронарная недостаточность. Этиоло­гия и патогенез ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

Коронарная недостаточность (КН) - несоответствие между доставкой к сердцу кислорода и субстратов обмена веществ по коронарным артериям и потребностями мио­карда в них.

По скорости развития КН классифицируется на острую и хроническую.

КН - основная причина смерти в группе патологии сердечно-сосудистой системы, вместе с ишемической болезнью мозга составляет 90% смертности от сердечно­сосудистых заболеваний.

Абсолютная коронарная недостаточность - снижение доставки артериальной крови к миокарду по коронарным артериям, обусловленное уменьшением или полным за­крытием просвета венечных артерий.

Причины, вызывающие абсолютную коронарную недостаточность, обозначают как коронарогенные (кардиалъные):

1. Атеросклероз коронарных артерий, вызывающий их гемодинамически значимый стеноз и окклюзию.- главная причина коронарной недостаточности.

2. Коронароспазм (спазм коронарных артерий), обусловленный увеличением адрено-реактивности сосудов миокарда (стенокардия Принцметалла).

3. Тромбоз коронарных артерий (чаще как осложнение их атеросклеротического по­ражения).

4. Снижение коронарного резерва наблюдается при нарушениях регуляции коронар­ного кровотока, из-за потери эластичности сосудистой стенки, гипертрофии мио­карда.

Коронарный резерв способен обеспечивать увеличение потребления Ог от 10 мл/мин/100 г в покое до 65 мл/мин/100 г вещества миокарда, то есть коронарный резерв в норме равен 55 мл/мин/100 г

5. Субинтималъные кровоизлияния в стенку коронарных артерий.

6. Снижение перфузионного давления в коронарных артериях при значительной бра-ди- или тахикардии, трепетании / мерцании предсердий или желудочков, недоста­точности аортальных клапанов, острой гипотензии, сдавлении венечных сосудов опухолью, рубцом, инородным телом и т.п.

Относительная коронарная недостаточность - существенное повышение «запро­са» и расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма по сравнению с уровнем их притока на фоне нормальной или даже увеличенной перфузии.

Причины, вызывающие относительную коронарную недостаточность, обозначают как некоронарогенные (экстракардиальные).

1. Стресс и активация симпато-адреналовой системы вызывает повышение потреб­ности миокарда в кислороде вследствие возбуждения |3-адренорецепторов миокар­да; У пациентов с имеющимся атеросклеротическим поражением коронарных арте­рий, превалируют эффекты возбуждения а-адренорецепторов коронарных артерий (спазмУнад эффектами возбуждения р-адренорецепторов .

2. Артериальная гипертония, в соответствие с законом Анрепа (сила сердечных со­кращений пропорциональна давлению = сопротивлению, против которого работает сердце), сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде.

3. Тиреотоксикоз (избыток тиреоидных гормонов повышает адренореактивность миокарда и непосредственно увеличивает силу и частоту сердечных сокращений).

4. Анемия (острая постгеморрагическая) - резкое снижение кислородной емкости
крови вызывает гемическую гипоксию и дефицит субстратов в миокарде.
Ишемия миокарда - уменьшение притока артериальной крови к миокарду, след­
ствием чего является снижение доставки к нему кислорода.

Гипоксия миокарда характеризуется недостаточностью биологического окисле­ния вследствие неадекватности снабжения тканей сердца кислородом или нарушения его использования, поэтому она может развиваться при нормальном и даже повышенном ко­ронарном кровотоке (из-за снижения насыщения крови кислородом).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - недостаточность коронарного кровообра­щения, вызванная атеросклерозом, спазмом или тромбозом коронарных артерий;

Стенокардия (грудная жаба) - один из видов ИБС, основным симптомом которой является приступообразная боль за грудиной, обычно иррадиирующая в левую лопатку и руку. " :

В таблице 3.4.2. представлены функциональные классы стенокардии, определяе­мые на оснований толерантности к физической нагрузке.

Таблица 3.4:2, «Канадская» классификация функщональных классов стенокардии напряжения

В зависимости от течения выделяют стабильную и нестабильную стенокардию, а также вариантную стенокардию (особая, вазоспастичеекая, стенокардия Принцметала).

Инфаркт миокарда (ИМ) - возникновение некроза в сердце, обусловленное нару­шением коронарного кровотока.

Различают крупноочаговый (трансмуральный) и мелкоочаговый (нетрансму-ральный) ИМ.

Факторы риска ИБС:

1. Артериальная гипертензия.

2. Ожирение и избыточная масса тела.

3. Гиподинамия.

4. Гиперхолестеринэмия и дислинопротеинемия.

5. Курение.

6. Стресс (стресс-коронарный тип А по Дженкинсону).

7. Наследственность и пол.

Патогенез ИБС и ИМ обусловлен развитием стадийного процесса: ишемия -» па­ранекроз -» некробиоз -» некроз и аутолиз -» исходы

Механизмы гибели клеток при инфаркте миокарда показаны на рисунке ЗАЛ. При развитии ИМ различают три зоны:

1. Зона ишемии - после восстановления кровоснабжения все изменения в ней подвер­гаются обратному развитию.

2. Зона ишемического повреждения (клетки в состоянии паранекроза и некробиоза) -после восстановления кровоснабжения часть этой зоны полностью восстанавлива­ется, а часть некротизируется.

3. Зона некроза - зона необратимых изменений, которая подвергается аутолизу, даль­нейшая судьба может быть различной (см. «Исходы инфаркта миокарда»). Исходы ИМ:

1. Рубцевание.

2. Образование сердечных аневризм.

3. Разрыв и тампонада сердца. Осложнения ИМ:

1. Аритмии.

2. Отрыв папиллярных мышц с развитием острой митральной регургитации.

3. Кардиогенный шок (пульсовое давление меньше 20 мм рт.ст.)

а) Болевой шок - рефлекторное торможение (запредельное) центров сосудистой ре­
гуляции -> сосудистая недостаточность.

б) Истинный шок - обусловлен снижением насосной функции сердца из-за повре­
ждения 50-65% миокарда -» острая сердечная недостаточность.

в) Аритмический шок - обусловлен снижением насосной функции сердца из-за не­
координированных сердечных сокращений -> острая сердечная недостаточность.

4. Постинфарктный синдром Дресслера (триада: плеврит, аллергический пневмонит, пе­рикардит) развивается спустя 1 месяц и более после инфаркта миокарда, в основе лежит антигенное сходство некротизированных эндркардйальных клеток с кШтамй плевры, легкого и перикарда.

: ^ГЖ101^

мембранного

ПСПГ0ЙШ1Й&

КЙё1"рЧН1УЙ

^Конденсация хроматина * Денатурация белка

: Аритмии -^Щ^

; ■>■ ■:: ■ Ийбвй!» ;ШШШ" : ■ ;

Рис. 3.4.1. Механизмы гибели клеток при инфаркте миозшрда. При острой ишемии прекращается аэроб­ный гликолиз и быстро падает клеточный запас АТФ. Это влечет за собой внутриклеточный ацидоз и нару­шение АТФ-зависимых процессов, что в свою очередь вызывает накопление в клетке кальция, отек и гибель клетки [по Лилли Л., 2003].

///. Функциональная и лабораторная диагностика ИБО и ИМ. Электрокардиография

ЭКГ-признаки зон ИМ показаны на рис. 3.4.2.

■ зона ишемии {острая субэндокардиалъной ишемии): высокий, симметричный или глубокий отрицательный зубец Т. Нарушение биоэлектрических процессов и, пре­жде всего реполяризации.

■ зона повреждения (трансмуральнойишемии): смещение сегмента 8Т. Паранекроз, некроз, страдает фаза «плато» деполяризации.

■ зона некроза: патологический (3 (ширина более 0,03 с, амплитуда более 1/4 К) или С>8. Участок некроза не деполяризуется.

ОСТРАЯ

СУБЭНДОКАРДИАЛЬНАЯ

ИШЕМИЯ

"Коронарная" Т-волна

ТРАНСМУРА ЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

подъем 8Т-сегмента

ТРАНСМУРА ЛЬНЫИ ИНФАРКТ

4 ■* 1 ** ** Патологический 0-зубец

Рис. 3.4.2. Схематическое изображение ЭКГ-признаков зон ИМ [по Могельванг И., 1998].

Стадии ИМ:

1. Острейшая: высокий симметричный зубец Т, смещение 8Т выше изолинии и его слияние с Т.

2. Острая: патологический С> или <38, смещение 8Т выше изолинии и его слияние с вы­соким Т (синдром Парди, крыло смерти, «кошачья спинка»).

3. Подострая: патологический (3 или <38, 8Т на изолинии. Т - отрицательный, глубокий.

4. Рубцовая: патологический С> или С>8, 8Т на изолинии, Т - слабоотрицательный, по­ложительный или сглажен.

Схема изменений ЭКГ при остром ИМ с С2-зубцом показаны на рисунке 3.4.3.

Норма Острая Часы

перёгородачйый

Нижний (ЯШ аУ г)

ШреДН&ШрХуШШШ

Передний

Пёрвдне*бШшй

Рис, 3.4.4; Топографическая диагностика ИМ. А - анатомические области сердца. В круглых скобках перечислены отведения, в которых появляются признаки инфаркта соответствующей области. Б - умень­шенная схематическая запись 12 отведений ЭКГ, показывающая стандартную ориентацию каждого отве­дения. Обозначены основные области левого желудочка. Заметим, что в то время как наличие патологиче­ских зубцов <3 в отведениях VI и У2 является признаком передне-перегородочного инфаркта, высокие на­чальные зубцы К в этих отведениях являются признаком инфаркта задней стенки [по Лилли Л., 2003].

Велоэргометрия (ВЭМ) - используется для установления скрытой ИБС и ее функ­ционального класса.

Стресе-эхокардиография - используется для диагностики ИБС по нарушению подвижности стенки миокарда при нагрузке (чрезпищеводная стимуляция, ВЭМ, медика­менты).

Лабораторная диагностика.

При подозрении на наличие ИМ в клинической практике осуществляется опреде­ление следующих биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов:

1. КФК (в норме 0-10 нМ/см). Специфична для миокарда МВ-форма КФК, ее появле­ние - ранний признак повреждения миокарда.

2. ЛДГ (в норме 3200 нМ/см). ЛДП и г - наиболее специфичные для кардиомиоцитов изоформы фермента,

3. Миоглобин.

4. Концентрация К + .

5. Особо специфично увеличение гликогенфосфорилазы, однако ее мало определяют.

6. Сердечные тропонины I и Т.

Тропониновый комплекс, регулирующий процесс мышечного сокращения в кардиомиоцитах, со­стоит из трех субъединиц: Т, I и С. Сердечные тропонины и тропонины скелетных мышц имеют различ-

ную аминокислотную последовательность, что позволяет создавать высокоспецифичные диагностику-мы для определения концентрации сердечных тропонинов I и Т в сыворотке крови. Сердечные тропо­нины при ИМ обычно достигают в крови больных диагностически значимого уровня через 6 ч после на­чала симптомов, повышенный их уровень сохраняется в дальнейшем в течение 7-14 суток, что делает их удобными для поздней диагностики ИМ. Из-за высокой специфичности и чувствительности определе­ние сердечных тропонинов стало "золотым стандартом" в биохимической диагностике ИМ.

На рисунке 3А5. представлена динамика изменений концентрации сывороточных маркеров повреждения кардиомиоцитов.

1234 56 7 89 10

ДНИ ПОСЛЕ ИМ

Рис. 3.4.5. Динамика сывороточных маркеров острого ИМ. КФК (и ее изофермент КФК-МВ) повы­шается через несколько часов после острого ИМ и достигает пика через 24 часа; миоглобин начинает опре­деляться в сыворотке раньше, но он менее кардиоспецифичен, Кардиоспецифичные тропонины обладают высокой чувствительностью и специфичностью в отношении повреждения миокарда и сохраняются в сыво­ротке в течение нескольких дней после острого ИМ, Уровень ЛДГ повышается более постепенно и достига­ет пика на 3-5 день после приступа [по Лилли Л., 2003].

Сердце - центральная «насосная станция» кровообращения. Прекращение деятельности сердца даже на несколько десятков секунд может привести к тяжелым последствиям. Днем и ночью, неделя за неделей, месяц за месяцем и год за годом сердце непрерывно перекачивает кровь. При каждом ударе в аорту выбрасывается 50- 70 мл крови (четверть или треть стакана). При 70 ударах в 1 мин это составит 4-5 л (в состоянии покоя). Встаньте, пройдитесь, поднимитесь по лестнице - и цифра удвоится или утроится. Начните бегать - и она увеличится в 4, а то и в 5 раз. В среднем в сутки сердце перекачивает до 10 т крови даже при образе жизни, не связанном с тяжелой работой, а за год - 3650 т. В течение жизни сердце - этот маленький труженик, размеры которого не превышают величины кулака,- перекачивает 300 тыс. т крови, работая непрерывно, не останавливаясь даже на несколько секунд. Работа, которую выполняет сердце человека на протяжении жизни, достаточна для того, чтобы поднять нагруженный железнодорожный вагон на высоту Эльбруса.

Для обеспечения этой гигантской работы сердце нуждается в непрерывном притоке энергетических и пластических материалов и кислорода. Энергия, которую развивает сердечная мышца (миокард) в течение суток, составляет примерно 20 тыс. кгм. Потребляемую энергию обычно вычисляют в калориях. Известно, что 1 ккал эквивалентна 427 кгм. Коэффициент полезного действия сердечной и других мышц равен примерно 25%. Для того чтобы развить энергию, равную 20 тыс. кгм, сердце должно затратить примерно 190 ккал в сутки.

Источник энергии - процесс окисления сахара или жиров, для которого необходим кислород. При потреблении 1 л кислорода выделяется 5 ккал; при расходе энергии, равном 190 ккал в сутки, сердечная мышца должна поглотить 38 л кислорода. Из 100 мл протекающей крови сердце поглощает 12-15 мл кислорода (другие органы поглощают 6-8 мл.). Чтобы доставить необходимые 38- 40 л кислорода, через сердечную мышцу в сутки должно протекать около 300 л крови.

Сердечная мышца снабжается кровью через коронарные, или венечные, артерии. Коронарное кровообращение обладает рядом особенностей, отличающих его от кровообращения в других органах и тканях. Известно, что в артериальной системе - пульсирующее давление крови: оно возрастает во время сокращения сердца и уменьшается при его расслаблении. Повышение давления в артериях при сокращении сердца способствует увеличению кровотока через органы и ткани. В сосудах же сердца наблюдается противоположное соотношение. При сокращении сердечной мышцы внутримышечное давление возрастает до 130-150 мм, что значительно превышает давление крови в капиллярах. Вследствие этого капилляры сжимаются. В отличие от кровотока в других органах и тканях усиление кровотока по коронарным сосудам наблюдается не в период сокращения, а во время расслабления сердца.

При более редком ритме сердечных сокращений растет длительность периодов расслабления (диастолы) сердца, что, естественно, улучшает коронарный кровоток, облегчая питание сердечной, мышцы. При редком ритме сердце работает более экономично и продуктивно.

Перебои в снабжении сердечной мышцы кровью уменьшают выработку энергии и немедленно сказываются на работе сердца. Именно такое состояние возникает в случаях нарушений коронарного кровообращения, не сопровождающихся более серьезными последствиями.

Нарушения кровоснабжения сердечной мышцы могут возникнуть при резком повышении потребности сердечной мышцы в кислороде в случае, если у организма нет возможности в соответствующей мере увеличить коронарный кровоток при закупорке сосуда сгустком крови, ухудшении проходимости, атеросклерозе. Во всех этих случаях происходит уменьшение доставки крови к сердечной мышце и значительное ослабление функции сердца (несмотря на то, что сердце обладает некоторыми резервными приспособлениями для аварийного обеспечения своей энергетики). Такими резервами в сердечной мышце являются запасы кислорода, связанного пигментом - миоглобином, а также способность сердечной мышцы вырабатывать энергию и без потребления кислорода (за счет анаэробного гликолиза). Однако эти резервы маломощны. Они могут обеспечить энергетику миокарда лишь в течение короткого времени. Поэтому сердце может выполнять свою функцию лишь при условии бесперебойного снабжения сердечной мышцы кровью (величина кровоснабжения должна соответствовать интенсивности работы).

Природа создала в процессе эволюции сложную, «многоэтажную», систему регуляции коронарного кровотока. Сосудистые мышцы коронарных артерий иннервируются волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Симпатические волокна вызывают сужение коронарных сосудов, а парасимпатические - расширение. Однако подобные реакции наблюдаются лишь в условиях опытов на сосудах остановленного сердца. В тех же случаях, когда сердце продолжает работать, раздражение симпатических и парасимпатических волокон вызывает иные реакции.

Под влиянием импульсов, приходящих по симпатическим нервам, работа сердечной мышцы резко повышается, растет сила каждого сокращения, увеличивается количество крови, выбрасываемой сердцем в сосудистую систему, и частота сокращений. Все это приводит к значительному возрастанию расхода энергии сердечной мышцы и к накапливанию большого количества некоторых продуктов обмена, которые, как мы уже знаем, обладают местным сосудорасширяющим действием. Поэтому в работающем сердце раздражение симпатической нервной системы приводит не к сужению, а к расширению коронарных сосудов. Парасимпатическая система вызывает противоположные сдвиги.

Установлено, что в сердце существует собственный механизм нервной регуляции - внутрисердечная нервная система, которая продолжает функционировать и после полного выключения связей органа с головным и спинным мозгом. Волокна внутрисердечной нервной системы иннервируют не только мышцу сердца, но и мускулатуру коронарных сосудов. Регуляция коронарного кровообращения может осуществляться как механизмами, функционирующими в самом органе, так и путем сложного взаимодействия нервных сигналов, возникающих в сердце, с импульсами, приходящими к сердцу из центральной нервной системы.

Многочисленные, нередко дублирующие друг друга механизмы регуляции обеспечивают приспособление уровня коронарного кровотока к энергетическим потребностям сердечной мышцы в покое, при физических нагрузках, эмоциональных и психических напряжениях.

Величина коронарного кровотока резко возрастает во время интенсивной физической нагрузки, при которой усиленная деятельность сердечной мышцы вызывает увеличение ее потребности в кислороде. Возникающее при этом расширение коронарных сосудов приводит к значительному увеличению количества крови, протекающей через миокард.

Подобный эффект оказывают и некоторые неблагоприятные воздействия на организм, связанные с кислородным голоданием или накоплением главного «шлака» жизни - углекислого газа. Механизмы регуляции коронарного кровотока здорового организма быстро и точно реагируют на изменения потребностей сердечной мышцы в кислороде или условий его доставки.

Поэтому систематическая физическая нагрузка, а также ряд, казалось бы, неблагоприятных факторов и условий, способствующих развитию кислородного голодания (пребывание в горах, на больших высотах, дыхание газовыми смесями с пониженным содержанием кислорода и увеличенным содержанием углекислого газа и т. д.), в действительности постоянно тренируют механизмы, обеспечивающие усиленную доставку крови и кислорода сердечной мышце. Резервные возможности этих механизмов увеличиваются и, следовательно, повышают устойчивость сердца и организма к действию неблагоприятных факторов.

Это обстоятельство имеет особенно важное значение. Улучшить состояние и возможности любого регуляторного механизма можно только тогда, когда к организму предъявляются повышенные требования. Не покой, а именно усиленная деятельность, систематическая тренировка, т. е. периодические нагрузки, чередующиеся с отдыхом,- вот единственный путь для укрепления механизмов, регулирующих кровяное давление, работу сердца и коронарный кровоток.

Нарушение деятельности описанных выше регуляторных механизмов может вызвать расстройства кровоснабжения сердечной мышцы, приводящие иногда к появлению в ней очагов омертвения - инфаркту миокарда.

Возможность возникновения нейрогенных поражений сердца в эксперименте была доказана крупным русским патологом А. Б. Фохтом. Он обнаружил, что при раздражении блуждающих нервов появляются участки омертвения сердечной мышцы. При введении капли скипидара в ствол блуждающего или симпатического нерва, иннервирующего сердце, регистрируется электрокардиограмма, характерная для нарушений коронарного кровообращения. Перерождение и гибель миокарда наступала после механического повреждения волокон сердечных нервов, а также при хроническом раздражении или повреждении участков центральной нервной системы, ведающих регуляцией функции сердца и сосудов.

Повреждение миокарда можно воспроизвести в эксперименте на животных с помощью электрической стимуляции блуждающего нерва, используя стимулы более слабые, чем те, которые могут замедлить ритм сердца.

При зондировании коронарных сосудов посредством введения в артериальную систему тонкого и гибкого полиэтиленового катетера (если его копчик касается устья коронарной артерии) развивается отчетливо видимый при рентгенологическом исследовании спазм коронарных артерий, а также типичные для нарушения коронарного кровообращения изменения электрокардиограммы. Раздражение некоторых областей ствола головного мозга вызывает повышение артериального давления и сдвиги электрокардиограммы, характерные для нарушений коронарного кровотока.

Клинический опыт также свидетельствует о возможности возникновения острой коронарной недостаточности при воздействии на центральную нервную систему. Так, например, поражения основания мозга, вызванные острыми нарушениями мозгового кровообращения, так же как и поражения межуточното мозга или ствола мозга, нередко сопровождаются расстройством коронарного кровообращения.

Обнаружено, что эмоциональное и психическое напряжение сопровождается увеличением количества адреналина, норадреналина и близких к ним продуктов (катехоламинов) в сердечной мышце, что приводит к значительному возрастанию энергии сокращений и повышению потребности сердца в кислороде. Но если сердце и его коронарные сосуды недостаточно тренированы, они не могут обеспечить резкого увеличения кровоснабжения миокарда. При этом могут возникнуть явления кислородного голодания сердечной мышцы, т. е. коронарной недостаточности. Появляется диспропорция между потребностями миокарда в кислороде и его поступлением в сердце с кровью. Это приводит к так называемой «стенокардии напряжения». У практически здорового человека в момент резких физических или эмоциональных нагрузок могут возникнуть боли за грудиной. Кроме того, некоторые исследователи допускают возможность прямого нейрогенного спазма коронарных сосудов.
Г. Н. Аронова в лаборатории изучала величину коронарного кровообращения, с помощью вживленных в сердце собаки электронных датчиков. У ненаркотизированных животных при внезапном действии раздражителей, вызывающих болевые реакции и отрицательные эмоции (появление страха), нередко отмечалось уменьшение величины коронарного кровотока и признаки коронарной недостаточности.

В Институте экспериментальной патологии и терапии вызывали отрицательные эмоции у самцов обезьян. Для этого самца разлучали с самкой, с которой он ранее находился вместе на протяжении длительного времени. Самку пересаживали в соседнюю клетку, куда помещали другого самца. Все это вызывало у животного, оставшегося одиноким, крик, беспокойство, приступы ярости, стремление сломать преграду. Однако все попытки соединиться с самкой оказывались тщетными. Оставшееся одиноким животное становилось свидетелем близости, возникающей между бывшей подругой и новым сожителем. На электрокардиограмме отмечались признаки острой коронарной недостаточности. Приступы бурной ярости и резких эмоциональных реакций сменялись периодами глубокой депрессии. Состояние кислородного голодания сердечной мышцы усиливалось, и в ряде опытов животные погибали от острого инфаркта миокарда. Вскрытие подтверждало диагноз. Эти жестокие эксперименты необходимы для того, чтобы понять механизмы возникновения инфаркта у человека. Разве жизнь не приносит иногда и нам подобные сюрпризы? Разве менее безжалостными, безысходными, трагическими бывают некоторые ситуации, которые приводят и человека к инфаркту?

В опытах обнаружено также, что экспериментальные неврозы обезьян, возникающие при других обстоятельствах, иногда вызывают резкие нарушения коронарного кровообращения. Неврозы воспроизводились по классической павловской методике, аналогичной той, которую использовала М. К. Петрова в описанных выше экспериментах на собаках (путем перенапряжения процессов возбуждения или торможения либо «сшибки» этих процессов). Подобное травмирование высших отделов головного мозга сопровождалось появлением на электрокардиограмме изменений, характерных для коронарной недостаточности и инфаркта миокарда.

Подобное состояние возникало даже при изменениях привычного суточного ритма жизни, например при смещении дневного и ночного режимов, когда ночью обезьян подвергали воздействиям, характерным для дневного времени,- кормлению, действию световых раздражителей и т. д., а днем оставляли в условиях тишины и темноты.

Такое же действие вызывал режим, в котором сутки были уплотнены до 12 часов с 6-часовой сменой «дня» и «ночи», а также режим, при котором освещение и другие раздражители, характерные для дневного времени, влияли на животных непрерывно днем и ночью на протяжении многих суток. Если подобные виды режимов не-прерывно и беспорядочно сменяли друг друга - так, что животное не успевало приспособиться к каждому из них, то через несколько месяцев возникал срыв высшей нервной деятельности, нередко сопровождавшийся нарушениями коронарного кровообращения. В ряде случаев обнаруживался инфаркт миокарда.

В экспериментах на животных обнаружено, что расстройства коронарного кровообращения иногда появлялись при травмах черепа и даже при введении воздуха в желудочки мозга.

Известно, что на коронарное кровообращение влияют сигналы, действующие через высшие отделы головного мозга (кору больших полушарий) по механизму условных рефлексов. Изменения кровотока в сердечной мышце обычно возникают не только непосредственно в момент увеличения функции сердца при возросшей нагрузке, но и заблаговременно, заранее приспосабливая сердце к предстоящей работе. Однако условные сигналы могут не только увеличивать, но и уменьшать коронарный кровоток, что иногда приводит к острым нарушениям коронарного кровообращения.

Для дистанционного управления коронарным кровотоком было разработано специальное устройство, которое накладывалось на одну из коронарных артерий сердца во время предварительной хирургической операции. Устройство представляло собой петлю, управляемую с помощью капроновых нитей, выведенных через грудную стенку на поверхность тела животного. Через несколько дней после операции, когда рана заживала и животное становилось практически здоровым, можно было, затянув петлю, вызвать внезапное прекращение кровотока в одной из коронарных артерий, а ослабив петлю - восстановить коронарный кровоток.

Эта методика использовалась группой сотрудников при изучении влияний нарушения коронарного кровообращения на деятельность внутренних органов и систем. После проведения ряда опытов на одном и том же животном в дальнейшем достаточно было только поместить животное в станок и прикоснуться к коже в том месте, где обычно производилось управление петлей, чтобы вызвать изменения, типичные для нарушения коронарного кровообращения.

Таким образом, обстановка опытов, в которых систематически воспроизводились нарушения коронарного кровообращения, становится условным сигналом, вызывающим нарушения без затягивания петли.

Условнорефлекторные нарушения коронарного кровообращения могут возникнуть и у человека. Приведем несколько примеров. Однажды во время исполнения симфонии дирижер почувствовал вдруг резкий приступ болей за грудиной и должен был покинуть сцену. Сосудорасширяющие вещества устранили боль. И он продолжал работать. Затем дирижеру пришлось еще раз исполнять то же произведение. По мере приближения к музыкальной фразе, во время которой раньше возник первый приступ, у него вновь появились резкие боли за грудиной. Дирижер отказался от исполнения этой симфонии, и приступы прекратились.

В другом случае резкие боли за грудиной возникли у служащего, спешившего на работу. Приступ был ликвидирован сосудорасширяющими средствами. Но на следующий день, когда он дошел до того же перекрестка, приступ болей повторился. Человеку пришлось изменить путь, по которому он шел на работу, и приступы прекратились. В обоих случаях речь идет, по-видимому, о больных со скрытыми проявлениями коронарной недостаточности, которые активировались при действии типичных условных сигналов по механизму условного рефлекса.

Описаны результаты 8-месячного наблюдения над молодым пациентом, у которого напряженное ожидание неприятной процедуры (укола, внутривенной инъекции и т. д.) вызывало подъем артериального давления и сдвиги электрокардиограммы, характерные для нарушений коронарного кровообращения. Отмечено, что у больных инфарктом миокарда разговор о ситуации и трудностях, предшествовавших возникновению инфаркта, может вызвать появление болей за грудиной и изменений электрокардиограммы, свидетельствующих о нарушении коронарного кровообращения.

Изменения электрокардиограммы, характерные для состояния острой коронарной недостаточности, наблюдались у людей при гипнозе, когда им внушали чувство страха и гнева. В опытах, проведенных в лаборатории П. В. Симонова, актеры и научные сотрудники мысленно воспроизводили неприятные события. При воображаемом страхе у них наступало учащение ритма сердца и сдвиги электрокардиограммы, характерные для нарушений коронарного кровотока.

При непрерывной регистрации электрокардиограммы в рабочей обстановке у машинистов поездов обнаружено, что непредвиденная аварийная ситуация вызывает резкие сдвиги электрической активности сердца, характерные для кислородного голодания сердечной мышцы.

Типичные для коронарной недостаточности изменения электрокардиограмм описаны у лиц, находящихся в состоянии страха или тревоги. Эмоциональное напряжение (ожидание хирургической операции, спортивные соревнования и профессиональное нервное напряжение) может вызвать изменения электрокардиограммы, свидетельствующие о нарушении коронарного кровообращения.

Известно, что острые нарушения коронарного кровообращения могут развиться и ночью во время сна на фоне психического и физического покоя. Некоторые исследователи склонны видеть в этом доказательство коронаросуживающего действия блуждающего нерва, считая, что ночь - «царство вагуса» (т. е. состояние, когда преобладает тонус парасимпатической нервной системы). В действительности же дело обстоит гораздо сложнее. В настоящее время доказано, что сон не только отдых, покой, торможение. Во время сна периоды покоя сопровождаются возникновением состояний своеобразной активной деятельности мозга, отключенного на время от влияний внешней среды. Это периоды «парадоксального сна», во время которых происходит как бы повторное воспроизведение и переживание дневных впечатлений, необходимое для систематизации их и закрепления в памяти. Таким образом, парадоксальный сон - активный процесс, протекающий нередко с явлениями сдвигов деятельности внутренних органов, характерных для сильного эмоционального напряжения.

Высказано предположение, что возникающие иногда во сне нарушения коронарного кровообращения появляются не на фоне покоя, а во время парадоксального сна и протекающей при нем усиленной мозговой деятельности, при которой нередко вновь воспроизводятся и переживаются дневные впечатления и эмоции. Это предположение получило подтверждение в ряде последующих наблюдений.

Все сказанное делает понятным то, что даже у практически здоровых лиц перенапряжение нервной системы и отрицательные эмоции способны вызвать явления коронарной недостаточности, т. е. кислородное голодание сердечной мышцы. Это может привести к ряду осложнений: изменениям ритма сердца, перебоям (появлению внеочередных сокращений), иногда к возникновению трепетания мышцы сердца. Острое кислородное голодание сердечной мышцы вызывает приступ болей, типичные сдвиги электрокардиограммы и другие расстройства. Если нарушенное кровообращение не восстановится, может наступить инфаркт миокарда.

Резервные возможности коронарного кровообращение столь необходимые организму в чрезвычайных ситуациях, резко снижаются при атеросклерозе (который нередко приводит и к прямому нарушению кровоснабжения мышцы сердца и других органов).

При нарушении коронарного кровообращения может развиться множество заболевания, которые необходимо своевременно лечить. Например лечение ВСД необходимо начинать после первых признаков появления и желательно в специализированных клиниках.

Исторически сложилось представление о том, что абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровотока лежит в основе ишемизации (обескровливания) миокарда и ведет к ИБС. В свою очередь, ИБС: а) очень частая патология; б) часто тяжелое течение с потерей трудоспособности и инвалидностью; в) часто смертельный исход.

Коронарная недостаточность – это состояние, при котором коронарные сосуды не обеспечивают миокард достаточным количеством крови, кислорода и питательных веществ.

Коронарная недостаточность абсолютная – за счет уменьшения просвета коронарных сосудов и уменьшения объема коронарного кровотока.

Коронарная недостаточность относительная – за счет увеличения потребности миокарда в кислороде при неименном просвете коронарных сосудов.

Классификация нозологических форм ИБС (ВОЗ, 1979):

• Внезапная коронарная смерть.
• Стенокардия различных функциональных классов.
• Коронарный кардиосклероз.
• Сердечная недостаточность.
• Аритмии.
• Основной фактор патогенеза ИБС: несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода в миокард.
• Особенности коронарного кровотока в норме.

В норме миокард использует 75% кислорода, поступающего в коронарное русло. Метаболизм миокарда имеет аэробный характер. В норме, при увеличении потребности миокарда в кислороде, доставка кислорода увеличивается только за счет усиления коронарного кровотока.

Кровоснабжение субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка происходит только во время диастолы. Кровоток в других отделах левого желудочка и во всех отделах правого желудочка непрерывен. Но! Субэндокардиальный слой левого желудочка получает кровь только в диастолу. В систолу артериолы субэндокардиального слоя почти полностью сжимаются под действием роста давления крови в левом желудочке. Лишь 15% крови от нормы омывает субэндокардиальный слой в систолу.

С другой стороны: в норме кардиомиоциты субэндокардиального слоя сокращаются с наибольшей интенсивностью по сравнению с другими отделами сердца. Отсюда самая высокая потребность в кислороде среди всех кардиомиоцитов сочетается с природными изъянами в доставке крови и кислорода.

Другими словами, в субэндокардиальном слое нет резерва для доставки кислорода при повышенной нагрузке.

Вывод: Субэндокардиальный слой левого желудочка в первую очередь пострадает при ишемии за счет;

а) самой высокой потребности в О2;

б) прерывистого характера кровотока;

в) отсутствия резервов для доставки О2 при повышенной нагрузке.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ИШЕМИЗАЦИИ МИКАРДА.

Не всякая ишемизация дает ИБС. Все факторы, ведущие к ишемизации, подразделяют на 3 (три) вида:

• А. Коронарогенные.
• Б. Кардиальные.
• В. Экстракардиальные.

А. Коронарогенные факторы ишемизации – те, которые в результате каких-либо механизмов дают сужение коронарных артерий и резко уменьшают приток крови к миокарду. К ним относятся:

1) сужение артерий извне (спайки, рубцы, опухоли и т.д.);

2) закупорка артерий изнутри (тромбозы и эмболии различного происхождения);

3) патологические изменения сосудистой стенки - приводят к

Деформации сосудистой стенки (АТ, облитерирующий эндартериит);

Сужению просвета за счет отека или разрастания соединительной ткани (воспаление, инфекция, аллергия: узелковый периартериит, ревматический васкулит, инфекционный аортит);

4) спазм сосудистой стенки – активное сужение просвета сосудов за счет сокращения гладкой мускулатуры сосуда на фоне увеличения тонуса сосудистой стенки. Этиология и патогенез спазма многообразны. Здесь:

Патологические рефлексы;

Извращенная реакция на катехоламины;

Другие факторы.

Б. Кардиальные факторы ишемизации – не затрагивают коронарные сосуды, но поражают другие отделы сердца и ведут к ишемизации. Все коронарные сосуды при этом абсолютно проходимы. Основные кардиальные факторы:

1) сердечная недостаточность (СН);

2) тахикардия.

Б.1. Сердечная недостаточность СН как кардиальный фактор ишемизации миокарда

Патогенез ишемизации на фоне СН:

СН любого генеза (особенно левосторонняя)

Снижение УО + снижение МОК

Уменьшение диастолического давления в аорте

Уменьшается поступление крови в коронарные сосуды

Ишемизация миокарда

Снижение сократимости миокарда

Усугубление СН

Таким образом, сердечная недостаточность СН и ишемия миокарда взаимно отягощают друг друга, являются звеньями одного и того же порочного круга. СН может возникнуть на фоне различных заболеваний. При этом ишемизация миокарда развивается:

а) за счет СН, как таковой;

б) за счет основного заболевания, которому присущи свои, специфические механизмы ишемизации.

Пример 1 - аортальный стеноз: при аортальном стенозе обязательно возникает ишемизация миокарда за счет:

Специфические механизмы ишемизации при аортальном стенозе:

Аортальное отверстие сужено, т.е. есть препятствие току крови в аорту;

В левом желудочке увеличивается давление крови, миокард работает с перегрузкой, такая перегрузка называется " перегрузка давлением";

Кровь полностью выталкивается в аорту за счет удлинения фазы изгнания крови из левого желудочка и систолы в целом;

Удлинение систолы происходит за счет укорочения диастолы;

Уменьшается кровенаполнение коронарных сосудов (=ишемизация).

Пример 2 – аортальная недостаточность: при аортальной недостаточности обязательно возникает ишемизация миокарда за счет:

б) специфических механизмов, присущих только этому заболеванию.

Специфические механизмы ишемизации при аортальной недостаточности:

Аортальное отверстие расширено, клапаны полностью не смыкаются;

В систолу кровь выталкивается в аорту, но затем часть ее возвращается в левый желудочек - " перегрузка объемом";

Уменьшается объем и давление крови в аорте;

Уменьшается кровенаполнение коронарных сосудов;

Усугубление СН.

Благодаря этим специфическим механизмам аортальные пороки переносятся хуже, чем митральные.

Б.2 . Тахикардия как кардиальный фактор ишемизации миокарда

Патогенез ишемизации на фоне тахикардии любого генеза:

Тахикардия любого генеза;

Изменение соотношения систолы и диастолы в пользу систолы;

Доля систолы увеличивается, а доля диастолы уменьшается;

Уменьшается суммарное время кровенаполнения коронарных сосудов;

Ишемизация миокарда и ослабление силы сердечных сокращений;

Усугубляющий фактор: при тахикардии любого генеза резко возрастают энергетические затраты сердца на учащенные сердечные сокращения.

В. Экстракардиальные факторы ишемизации – при генерализованных нарушениях гемодинамики, не связанных с нарушениями функций сердца. К ним относятся:

1) анемии;

2) сосудистая недостаточность;

3) сгущение крови.

Итак, существует множество факторов ишемизации миокарда, но среди них выделяют ведущие, чаще всего приводящие к ишемии миокарда и к ИБС. Эти ведущие факторы следующие:

1) спазм коронарных артерий;

2) стеноз коронарных артерий, который может быть в результате сдавления извне, закупорки изнутри и патологических изменений сосудистой стенки.

СПАЗМ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ – КАК ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ИШЕМИЗАЦИИ МИОКАРДА

Спазм коронарных артерий это активное сужение просвета коронарных сосудов за счет сокращения гладкой мускулатуры сосуда на фоне повышенного тонуса сосудистой стенки.

Причины нарушения тонуса коронарных сосудов:

1) нарушение симпатической регуляции;

2) нарушения парасимпатической регуляции;

3) одновременное возбуждение n. vagus и симпатической нервной системы;

4) извращенные реакции венечных сосудов на катехоламины;

5) патологические рефлексы.

1. Нарушение симпатической регуляции. Симпатическая нервная система влияет на тонус коронарных сосудов через катехоламины. Катехоламины – это медиаторы для адренорецепторов. В стенках коронарных сосудов есть 2 (два) вида адренорецепторов: α (альфа) и β (бета).

При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α - и β -адренорецепторы венечных сосудов.

В ответ на действие катехоламинов венечные сосуды дают двухфазную реакцию:

1) кратковременное сужение коронарных сосудов;

2) стойкое расширение за счет действия на синапсы метаболитов.

В конечном итоге наблюдается стойкое увеличение кровотока по коронарным артериям.

Но это не единственная реакция миокарда на присутствие в крови катехоламинов. Одновременно наблюдаются следующие явления:

1) увеличение частоты и силы сердечных сокращений;

2) гистотоксическая гипоксия – т.е. действие катехоламинов на ферменты миокарда.

Таким образом, при повышенной потребности в кислороде О2 активируется САС, освобождаются катехоламины и со стороны миокарда наблюдаются следующие явления:

1. Увеличение кровотока по коронарным артериям – это увеличивает доставку кислорода О2.

2. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений. Это, с одной стороны, направлено на увеличение поставок кислорода О2, с другой – само по себе требует затрат энергии, укорачивает диастолу и ухудшает кровоснабжение миокарда.

3. Гистотоксическая гипоксия – прямое действие катехоламинов на ферменты миокарда. Ведет к повышенной потребности миокарда в кислороде О2.

Итак, катехоламины не только расширяют коронарные сосуды и усиливают коронарный кровоток. Им свойственны и негативные эффекты:

Резко увеличивается поглощение сердцем кислорода О2, гораздо в большей степени, чем это нужно для механической работы;

Резко увеличивается потребность сердца в кислороде О2.

Вывод: даже в норме, при раздражении САС сердце с трудом покрывает возросшие потребности миокарда в кислороде, несмотря на расширение коронарных сосудов и увеличение кровоснабжения миокарда. Но в норме эта экстренная ситуация оправдана тем, что в 1-ю (адреналовую) фазу стресса это позволяет резко повысить выполняемую работу.

При патологии этот механизм становиться механизмом повреждения.

Пример: атеросклероз. При стимуляции САС увеличивается потребность миокарда в кислороде О2, но это не дает одновременного расширения коронарных артерий и объем коронарного кровотока не увеличивается. Причина – пораженные атеросклерозом сосуды не могут адекватно расшириться. Возникают так называемые " ножницы" в потребности и доставке кислорода О2.

2. Влияние парасимпатической нервной системы. Раздражение n. vagus дает расширение коронарных сосудов и увеличение доставки кислорода О2 с одновременным снижением потребности миокарда в кислороде О2. Эта реакция небольшая по величине, но постоянная.

3. Одновременное возбуждение n. vagus и САС. Предполагают, что это лежит в основе стенокардии покоя.

4. Извращенные реакции венечных сосудов на катехоламины. Это пролонгирование действия катехоламинов на α -адренорецепторы. Фаза спазма удлиняется, а ожидаемое расширение не возникает вовсе. Ситуации: а) гипернатриемия; б) воспаление сосудистой стенки.

5. Патологические рефлексы. Различают: а) безусловные;

б) условные.

Безусловные рефлексы – висцеро-висцеральные и висцеро-кутанные. Пример: холецисто-кардиальный, тонзилло-кардиальный, гастро-кардиальный рефлексы.

Условные рефлексы – неоднократное сочетание внешнего фактора с раздражением участка коры и внутренними патологическими изменениями. Пример: неприятное известие по телефону → приступ стенокардии → звук телефонного звонка провоцирует болевой приступ.