Диастолическая дисфункция левого желудочка представляет собой сбой в процессе заполнения его кровью в период диастолы (расслабления сердечной мышцы), т.е. снижается способность перекачивания крови из системы легочной артерии в полость данной камеры сердца , и, следовательно – уменьшается ее наполняемость при релаксации. Диастолическое нарушение левого желудочка проявляется увеличением отношения таких показателей как его конечное давление и конечный объем в период диастолы.

Интересно! Это заболевание обычно диагностируется у людей старше 60 лет, чаще всего у женщин.

Диастолическая функция левого желудочка (его наполняемость) включает в себя три этапа:

• расслабление сердечной мышцы, в основе которого лежит активное выведение ионов кальция из нитей мышечных волокон, расслабляющих сокращенные мышечные клетки миокарда и увеличивая их длину;
• пассивное заполнение. Этот процесс напрямую зависит от податливости стенок последнего;
• заполнение, которое осуществляется благодаря сокращению предсердий.

Различные факторы влекут за собой снижение диастолической функции левого желудочка, что проявляется в нарушении одного из трех его этапов. В результате данной патологии у миокарда не хватает достаточного объема крови, чтобы обеспечить нормальный сердечный выброс. Это приводит к развитию левожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии.

Интересно! Доказано, что этот патологический процесс предшествует изменениям систолической функции, а также способен привести к развитию хронической сердечной недостаточности в тех случаях, когда ударный объем и минутный объем крови, сердечный индекс и фракция выброса еще не изменены.

Чем вызвано данное нарушение?

Нарушение диастолической функции левого желудочка, сопровождающееся ухудшением процессов релаксации и снижением эластичности его стенок, чаще всего связано с гипертрофией миокарда, т.е. утолщением его стенок.

Основными причинами гипертрофии сердечной мышцы являются:

• кардиомиопатии различного генеза;
• гипертония;
• сужение устья аорты.

Факторами, способствующими развитию гемодинамики при диастолической дисфункции в данном отделе миокарда, являются:

• утолщение перикарда, которое приводит к сдавливанию камер сердца;
• инфильтративное поражение миокарда, в результате амилоидоза, саркоидоза и других заболеваний, приводящих к атрофии мышечных волокон и снижению их эластичности;
• патологические процессы коронарных сосудов, особенно ишемическая болезнь, которая приводит к увеличению жесткости миокарда, вследствие образования рубцов.

Важно! В группу риска развития патологии относятся люди, страдающие ожирением, и с сахарным диабетом.

Как проявляется заболевание?

Функциональное расстройство диастолы левого желудочка может протекать бессимптомно долгое время до появления первых клинических симптомов. Выделяют следующие клинические признаки диастолической дисфункции левого желудочка:

• сбой сердечного ритма (мерцательная аритмия);
• тяжелое диспноэ, которое проявляется через пару часов после засыпания;
• кашель, который усиливается в положении «лежа»;
• одышка, которая сначала проявляется только при физических нагрузках, а с прогрессированием заболевания – и в состоянии покоя;
• быстрая утомляемость.

Типы патологии и степень их тяжести

Сегодня выделяют следующие типы диастолической дисфункции левого желудочка:

• I-й, который сопровождается нарушением процесса расслабления (его замедлением) данной камеры сердца в диастоле. Требуемое количество крови на этом этапе поступает при сокращениях предсердий;
• II-й, характеризующийся повышением давления в левом предсердии, из-за чего наполняемость соседней нижней камеры сердца возможна только благодаря действию градиента давлений. Это т.н. псевдонормальный тип.
• III-й, связанный с ростом давления в предсердии, уменьшением эластичности и повышением жесткости стенок желудочка (рестриктивный тип).

Функциональное нарушение диастолы в данной камере сердца формируется постепенно, и подразделяется на 4 степени тяжести: легкую (I тип заболевания), умеренную (II тип заболевания), тяжелую обратимую и необратимую (III тип заболевания).

Как можно выявить заболевание?

Если диастолическая функция левого желудочка нарушена и нарушение выявлено на ранних этапах, то в таком случае можно предупредить развитие необратимых изменений. Диагностика данной патологии проводится такими методами:

• двухмерная эхокардиография в сочетании с допплерографией, позволяющие получить изображение миокарда в реальном времени и оценить его гемодинамические функции.
• вентрикулография с использованием радиоактивного альбумина для определения сократительной функции сердца в целом и требуемой камеры в частности;
• ЭКГ, в качестве вспомогательного исследования;
• рентген грудной клетки, для определения первых симптомов гипертензии легких.

Как проводиться лечение функционального нарушения?

Как уже отмечалось, диастолическая дисфункция левого желудочка, лечение которой зависит от типа заболевания, в первую очередь отражается на процессах гемодинамики. Поэтому план терапии основывается на коррекции нарушений данного процесса. В частности, осуществляется регулярное наблюдение за артериальным давлением, ЧСС и водно-солевым обменом, с последующей их коррекцией, а также ремоделирование геометрии миокарда (снижение утолщения и возвращение стенок его камер к норме).

Среди лекарственных препаратов, которые используются для лечения функционального нарушения диастолы данного отдела сердца, выделяют следующие группы:

• адреноблокаторы;
• препараты для улучшения эластичности сердечной мышцы, снижения давления, уменьшения преднагрузки и способствующие ремоделированию миокарда (сартаны и ингибиторы и АПФ);
• мочегонные препараты (диуретики);
• препараты, снижающие уровень кальция в клетках сердца.

У 72 пациентов, перенесших острый коронарный синдром, установлены признаки диастолической дисфункции по гипертрофическому типу и прогрессирование с формированием псевдонормального типа, которое сопровождается ухудшением показателей ремоделирования.

Diastolic myocardial dysfunction, remodeling the heart in patients with acute coronary syndromes and postinfarction cardiosclerosis

In 72 patients with acute coronary syndrome diastolic dysfunction signs mounted signs on the hypertrophic type and progression of the formation of pseudonormal type, which is accompanied by a deterioration in remodeling.

Медико-социальное значение заболеваний сердечно-сосудистой системы чрезвычайно велико во всех странах, поскольку они вносят основной вклад в формирование структуры заболеваемости, инвалидности и смертности (4, 7). Внимание многих физиологов и клиницистов в последние годы привлекает изучение механизмов развития диастолической дисфункции миокарда левого желудочка при хронической ишемической болезни сердца (ИБС), различных вариантах острого коронарного синдрома (ОКС) и аспекты ее манифестации в диастолическую сердечную недостаточность (СН) с прогрессированием хронической сердечной недостаточности (ХСН) (1, 11). Необходимо отметить патогенетическую взаимосвязь нарушения диастолической функции миокарда с гипертрофией, фиброзом, гибернацией, ишемией миокарда (12, 13). Установлена также взаимосвязь между степенью выраженности диастолической дисфункции сердца и тяжестью ХСН, а так же толерантностью к физическим нагрузкам, качеством жизни и риском внезапной смерти (1, 5).

Диастолическая дисфункция (ДД) миокарда у больных с ИБС (в частности с различными вариантами ОКС - нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда без зубца Q) является прогностически важным фактором (15, 18). Выделяют три основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка - гипертрофический, псевдонормальный и рестриктивный (1, 9). Последний имеет наихудший прогноз у больных с ИБС. Рестриктивный тип нарушения диастолического наполнения левого желудочка является важнейшим предиктором сердечно-сосудистой смертности и вынужденной трансплантации сердца (14, 19).

Особенностью дезадаптивного ремоделирования левого желудочка у больных, перенесших острый инфаркт миокарда без зубца Q (ОИМ без зубца Q), является тенденция к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения левого желудочка. Доказано, что функциональный класс по NYHA, толерантность к физическим нагрузкам и качество жизни у больных с ХСН в большей степени коррелируют с рестриктивным нарушением диастолической функции, чем с систолической дисфункцией (2, 16). В норме диастолическое наполнение сердца регулируется сложными взаимодействиями множества кардиальных и экстракардиальных факторов (8, 10).

ИБС (хронические формы и острые состояния) играет ведущую роль в ремоделировании сердечной мышцы с развитием диастолической дисфункции и диастолической СН (2, 3, 15).

Изучение нарушений диастолической функции сердца у больных, перенесших ОКС, необходимо для выявления степени риска развития возможных осложнений ИБС и своевременной их коррекции (21, 22).

Цель настоящего исследования - оценить степень нарушения диастолической функции миокарда ЛЖ, особенности ремоделирования сердца у больных, перенесших ОКС, и их взаимосвязь с развитием различных степеней тяжести ХСН.

В исследование включены 72 пациента, перенесших ОКС и 28 здоровых лиц (средний возраст всех обследуемых 54±3 года). Из исследования исключены лица, имеющие убедительные данные за крупноочаговый инфаркт миокарда или тяжелый сопутствующий фон (злокачественные новообразования, сахарный диабет, тяжелые сопутствующие заболевания в фазе обострения, выраженная органная недостаточность). Первую группу (n=38) составили больные, перенесшие ОИМ без зубца Q, вторую (n=34) - после стабилизации нестабильной стенокардии. Исследование проводилось через три дня и через год после перенесенного ОКС. Все обследуемые получали стандартное лечение игибиторами АПФ, антагонистами кальция, β-блокаторами, аспирином, нитратами, антикоагулянтами и дезагрегантами.

Центральная гемодинамика изучалась по данным одно- и двух­мерной эхокардиографии (эхокардиограф Toshiba SSH - 140 A/G, Япония) с исследованием показателей систолической функции левого желудочка (ЛЖ), характеризующих его глобальную сократительную спо­собность - это фракция выброса и степень укорочения передне -заднего размера ЛЖ. Определяли основные эхокардиографические показатели для оценки ремоделирования сердца (Hux Ch. et al., 2010).

Основные методы определения размеров, объемов и сократительной функции ЛЖ.

Линейные размеры сердца (измерения на базальном, среднем и верхушечном уровнях): 1) толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) в систолу и диастолу; 2) толщина задней стенки ЛЖ (ТЗС ЛЖ) в систолу и диастолу; 3) толщина передней стенки в систолу и диастолу; 4) толщина боковой стенки в систолу и диастолу; 5) переднее - задний размер ЛЖ в систолу и диастолу.

Объемные показатели (длинная ось ЛЖ от основания митрального клапана до верхушки): 1) конечный диастолический объем ЛЖ (КДО ЛЖ); 2) конечный систолический объем ЛЖ (КСО ЛЖ), ударный объем ЛЖ (УО ЛЖ); 3) масса миокарда ЛЖ (ММ ЛЖ); 4) индексированные к площади поверхности тела (ППТ) показатели; 5) фракция выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ); 6) индекс относительной толщины стенки ЛЖ (ИОТС): ИОТС = (ТМЖП + ТЗСЛЖ)/КДР ЛЖ (пограничное значение 0,42); 7) индекс сферичности: ИСсист = КСР/продольный размер ЛЖ в систолу, ИСдиаст = КДР/продольный размер ЛЖ в диастолу; 8) миокардиальный стресс ЛЖ (МС ЛЖ) в конце диастолы выражает преднагрузку, в конце систолы - постнагрузку. Вычисление показателей, отражающих процес­сы ремоделирования (индекс сферичности, миокардиальный стресс ЛЖ, индекс относительной толщины стенки ЛЖ), проводились по расчетным формулам (Ю.Н. Беленков и др., 1996; S.Wagner et al., 1991). По данным Ю.В. Белова и соавт. (2007), «пороговое» значение компенсаторного увеличения КДО ЛЖ находится в пределах 182,7±3,28 мл. После прохождения этой «границы» дальнейшая дилатация ЛЖ становится дезадаптивной. В качестве нормы рассматривали значения индексированной массы миокарда (ИММЛЖ) <116г/кв. м у мужчин и <104 г/кв. м у женщин (5, 10, 15).

В соответствии со значениями ИММЛЖ и ИОТС выделяли следующие типы геометрии ЛЖ: концентрическую гипертрофию (увеличение ИММЛЖ в сочетании с ИОТС≥0,45), эксцентрическую гипертрофию (ИММЛЖ превышает нормальные показатели, а ИОТС<0,45), концентрическое ремоделирование (ИОТС≥0,45 при нормальной его массе), нормальную геометрию (показатели ИММЛЖ и ИОТС в пределах нормы).

Масса миокарда левого желудочка (ММ ЛЖ, в г)
определялась двумя способами (в зависимости от возможности
визуализации). 1) ММ ЛЖ = 1,05 х объем миокарда, где объем миокарда = общий объем миокарда - КДО ЛЖ, 1,05 - плот­ность миокарда и по формуле Devereux R. (Devereux R. B., Reichek N., 1986), 2) ММ = 1,04 х [(МЖП + ЗСЛЖ + КДР) 3 - (КДР) 3 ] - 13,6 (1, 11, 16).

Диастолическая функция левого желудочка исследовалась ме­тодом импульсноволновой допплерэхокардиографии по спектру трансмитрального диастолического потока (1, 15, 17). Определялась скорость раннего Ve и позднего Va диастолического наполнения ЛЖ, отношение скорости раннего и позднего диастолического давления Ve/Va характеризующее струк­туру диастолического наполнения ЛЖ. Исследовали скорость кровотока в систолу левого предсердия А, интеграл скорости кровотока раннего диастолического наполнения Е. В качестве основных критериев использовали соотношение Е/А, время замедления раннего трансмитрального потока, пиковая скорость волн Е и А. Определялось время изоволюмического расслабления ЛЖ (ВИР). По общепринятым критериям с учетом возрастных норм определяли типы диастолической дисфункции ЛЖ: с замедлением релаксации (Е/А<0,9) и рестриктивный (E/A>2). За критерии адаптивного ремоделирования ЛЖ принимали систолическую дисфункцию (ФВ≤45%) в сочетании с ИСс>0,70 и 0,3<ИОТС<0,45 и/или диастолическую дисфункцию. Ремоделирование считали дезадаптивным при систолической дисфункции (ФВ≤45%) в сочетании с ИСс>0,80 и ИОТС<0,30 и/или дистолической дисфункции - наличии рестриктивного типа потока (16).

Статистический анализ полученных данных проводился с применением программы Statistika 6,0 в редакции электронных таблиц Excel. Для сравнения дискретных величин использовались непараметрические критерии: для несвязанных выборок - парный критерий Манна - Уитни, для связанных - критерий Вилкоксона. Непрерывные переменные представлены в виде М±m (среднее арифметическое ± ошибка средних). Критический уровень значимости нулевой статистической гипотезы (р) принимали меньше 0,05.

Таблица 1.

Показатели ЭХО-КГ исследования у больных с различными вариантами острого коронарного синдрома на третьи сутки после события (М±m)

* p<0,05 по сравнению с показателями в группе контроля, ** p<0,05 по сравнению с показателями в первой группе.

Таблица 2.

Показатели пиковых скоростей потока крови у больных, перенесших острый коронарный синдром, через три дня и через год после события после события (М±m).

*p<0,05 по сравнению с показателями в первой группе

Необходимость исследования структурного функционального состояния ЛЖ у пациентов с ИБС связана прежде всего с фактом наличия несоответствия между степенью выраженности проявлений ХСН и изменением миокарда.

Сравнение групп по динамике исследуемых показателей выявило (табл. 1), что изучаемые параметры достоверно различаются в зависимости от варианта ОКС при сравнении с группой контроля. Так, показатели, характеризующие систолическую функцию, распределились следующим образом: КСО и КДО у больных с НС составили 65,1±0,79 л/м 2 и 20,7±1,21 л/м 2 и были, соответственно, больше на 4,4% и на 16,3%, чем в контрольной группе (р<0,05). Достоверных различий на третьи сутки после события у пациентов первойи второй группы не было. Увеличение объемов сердца у больных с ИБС является показателем компенсаторного увеличения полости ЛЖ, направленного на сохранение УО. При анализе других объемных характеристик выявлено, что у больных с ОКС ИММЛЖ и ИОТС составили 149,1±5,50 г/м 2 и 0,47±0,04 отн. ед. соответственно и превышали показатели в контрольной группе, соответственно, на 42,5% и 26,3% (р<0,05). УО у пациентов с ИБС составил 64,1±0,94 мл и 61,8±0,86 у больных с ОКС мл соответственно, что, соответственно, меньше на 4,47% и 7,89% по сравнению с группой контроля (р<0,05).

При сравнении объемных параметров ЛЖ через три дня после события в первой и во второй группах достоверно не различались, что соответствует литературным данным (2, 5, 15).

Результаты нашего исследования свидетельствуют, что преимущественным типом ремоделирования у больных, перенесших ОКС в сочетании с артериальной гипертонией, при отсутствии выраженной ХСН является концентрический вариант и это можно рассматривать как результат воздействия гемодинамической нагрузки объемом и сопротивлением (14). При этом увеличивается не только масса миокарда, но и его толщина, что способствует уменьшению напряжения стенки ЛЖ и препятствует тем самым расширению полости. Наблюдалась связь показателей ремоделирования ЛЖ и его диастолической функции: ИСФд и скорости потока в фазу быстрого заполнения Е (r=0,51, р=0,05); ИСФд и Е/А (r=0,41, р<0,05); ИОТС и Е/А (r =- 0,72, р=0,044), ВИР (r=0,46; р=0,084), ИММЛЖ и ВИР (r=0,32, р=0,034). Анализ выявленных взаимосвязей позволяет сделать вывод о том, что изменение геометрических показателей на стадии замедленной релаксации миокарда положительно влияет на заполнение ЛЖ: сферификация полости способствует увеличению скорости Е и соотношению Е/А, что в данной ситуации можно расценивать как элемент адаптивного ремоделирования, а нарастание дилатации в конце систолы, увеличение массы миокарда и ИОТС вызывают ухудшение расслабления, что соответствует литературным данным (1, 5, 16).

В ходе исследования диастолической функции ЛЖ у всех больных с ОКС, вне зависимости от вариантов развития, выявили ее нарушение в виде достоверного увеличения время изоволюмического расслабления на 10,6% и 12,9% соответственно и изменение трансмитрального диастолического потока преимущественно по гипертрофическому типу. Структура диастолического наполнения ЛЖ Ve/ Va представлена снижением Ve у больных первой и второй групп соответственно на 7,2% и 8,9% и увеличением Va на 5,8% и 8,2% на третьи сутки после события (р<0,05). Данные изменения диастолической функции ЛЖ согласуются с данными литературы (2, 15) о диастолической дисфункции ЛЖ при ИБС, обусловленной повышенной жесткостью миокарда в связи с ишемическими атаками (табл. 2).

Пиковая скорость потока Е у больных с НС была равна 62,4±1,23 см/с, у пациентов с ОИМ без з.Q - 61,7±1,27 см/с, пиковая скорость потока А, соответственно, составила 56,7±0,93 см/с и 57,9±1,34 см/с. Выявили снижение индекса Е/А в первой и во второй группах соответственно на 21,1% и 23,01% (р<0,05).

При корреляционном анализе получена связь величин Ve/ Va и Е/А со значениями КСО (r = 0,38, p<0,05), ФВ (r = 0,35, p<0,05). Результаты корреляции согласуются с данными литературы о наличии зависимости спектра трансмитрального диастолического потока от объемных показателей и сократимости ЛЖ (3, 15, 18).

Через три дня после события у всех пациентов имелись нарушения диастолической функции ЛЖ в виде снижения Ve и увеличения Va. Значение величины Ve/Va была меньше 1, отношение Е/А - больше 1. Через год отмечалась тенденция к росту индексов Ve/Va и Е/А: псевдонормализация процесса. Через год у больных, перенесших ОКС, выявили некоторое увеличение величин Ve/ Va и Е/А по сравнению с таковыми, полученными на третьи сутки после события, в первой группе, соответственно, на 10,5% и 14,7% и во второй - соответственно, на 9,6% и 10,4%.

Таким образом, при анализе исходных показателей центральной и периферической гемодинамики у больных с ОКС через три дня и через год после события получены достоверные различия в зависимости от варианта развития ОКС. У больных, перенесших ОИМ без зубца Q, имели место более выраженные нарушения систолической и диастолической функций ЛЖ с формированием дезадаптивного ремоделирования миокарда, что свидетельствует о прогрессировании ХСН.

1. У больных, перенесших ОКС, независимо от варианта развития имеются признаки диастолической дисфункции по гипертрофическому типу, отмечается прогрессирование ее нарушений с формированием псевдонормального типа.

2. Прогрессирование диастолической дисфункции у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом сопровождается ухудшением показателей ремоделирования. Увеличение соотношения конечно-диастолического к конечно - систолическому объемов левого желудочка до 2,25 и более через год после перенесенного инфаркта миокарда характеризует благоприятное течение постинфарктного ремоделирования и адекватность функции левого желудочка уровню преднагрузки.

3. У пациентов, перенесших ОИМ без зубца Q, вероятность развития дезадаптивной морфофункциональной перестройки ЛЖ, прогрессирования ХСН и снижение качества жизни значительно выше, чем у больных с НС.

4. Своевременно выявление диастолической дисфункции ЛЖ у больных с ОКС позволяет своевременно начинать адекватную терапию, которая препятствует прогрессированию диастолической дисфункции, улучшает прогноз и качество жизни.

Е.А. Чудакова, Г.С. Галяутдинов

Городская клиническая больница им. Н.И. Пирогова, г. Оренбург

Казанский государственный медицинский университет

Чудакова Елена Алексеевна - соискатель кафедры факультетской терапии и кардиологии

Литература:

1. Агеев Ф.Т. Диастолическая сердечная недостаточность: 10 лет знакомства // Сердечная недостаточность. - 2010. - № 1 (11). - С. 69-76.

2. Аляви Б.А. Нарушение систолической функции левого желудочка при остром коронарном синдроме в зависимости от типов конечной трасформации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2008. - № 2 (7). - С. 26-27.

3. Аляви Б.А., Якубов М.М. Структурно-функциональное состояние левого желудочка при остром коронарном синдроме // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2008. - № 2 (7). - С. 26.

4. Беленков Ю.М., Овчинников А.Г. Должны ли мы лечить диастолическую сердечную недостаточность так же, как и систолическую? // Сердечная недостаточность. - 2004. - Т. 5. - № 4 (26). - 116-121.

5. Волкова И.И. Ремоделирование сердца и сосудов при ишемической болезни сердца // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2010. - № 4. - С. 96-98.

6. Гильмутдинова Л.Т., Сыртланова Э.Р., Шарапова С.П. Влияние фозиноприла натрия на функциональное состояние эндотелия у больных с артериальной гипертонией с метаболическим синдромом // Кардиология. - 2005. - № 1. - С. 45-50.

7. Жарко В.И., Черепков В.З., Цыбин А.К. Состояние здоровья населения и стратегия развития здравоохранения // Здравоохранение. - 2007. - № 1. - С. 4-13.

8. Косинец А.Н., Руденко В.П., Подпалов В.П. и др. Диастолическая дисфункция миокарда: диагностика и подходы к лечению // Здравоохранение. - 2006. - № 10. - С. 4-9.

9. Кочкина М.С., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Измерение жесткости артерий и ее клиническое значение // Кардиология. - 2005. - № 1. - С. 63-81.

10. Кудряшов Е.А., Скибницкий В.В., Спиропулос Н.А., Крамская А.М. Оценка клинической эффективности ингибитора АПФ лизиноприла у больных с артериальной гипертензией // Рос. кардиол. журнал. - 2004. - № 5. - С. 78-80.

11. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Ревишвили А.Ш. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности (третий пересмотр). Российские рекомендации. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН хронической сердечной недостаточности (третий пересмотр) (утверждены конференцией ОССН 15 декабря 2009 года)/ / Сердечная недостаточность. - 2010. - № 1 (11). - С. 1-64

12. Марцевич С.Ю. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента лизиноприл: особенности применения в кардиологии с учетом данных доказательных исследований // Рос. кардиол. журнал. - 2004. - № 3. - С. 55-57.

13. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунова И.М. и др. Роль b-адреноблокаторов в лечении и прогнозе жизни больных хронической ишемической болезнью сердца // Кардиология. - 2001. - № 1. - С. 85-91.

14. Сайганов С.А. Ишемическая дисфункция левого желудочка и острая сердечная недостаточность при первых и повторных инфарктах миокарда нижней локализации // Скорая медицинская помощь. - 2010. - № 2. - С. 41-46.

15. Сергеева Л.И., Панев Н.И. Общие закономерности и патогенетическая значимость постинфарктного ремоделирования в прогрессировании хронической сердечной недостаточности // БЮЛЛЕТЕНЬ СО РАМН. - 2008. - № 5 (133). - С. 121-126

16. Солдатова О.А., Рябова А.Е., Щукин Ю.В. и др. Ремоделирование левого желудочка и дисфункция артериальной системы у больных с постинфарктным кардиосклерозом с артериальной гипертензией при хронической сердечной недостаточности // Казанский медицинский журнал. - 2007. - Т. 88. - № 3. - С. 215-219

17. Шиллер Н., Осипов М.А. // Клиническая эхокардиография, второе издание, М. - 2005. - С. 68-73.

18. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al. // Eur Heart J. - 2008. - 29 (19). - 2388-2442. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J. 2008; 29 (19): 2388-2442.

19. Jessup M., Abraham W.T., Casey D.E. et al. 2009 focused update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation. Circulation. 2009; 119 (14): 1977-2016.

20. Lee T.H. Management of Heart Failure. In: Braunwalds Heart Failure. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th Ed. Elsevier Sauners 2005; P. 617-624.

21. The task force on heart failure of the European society of cardiology. Guidelines for diagnosis and treatment of chonic heart failure // Eur. Heart J. - 2005. - V. 26 (22): 2472.

22. Zile M.R., Baich C.F. Alterations in ventricular function: Diastolic heart failure/ In Mann D.L. (ed): Heart Failure: A Companion to Braunwalds Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia/ Saunders WB 2004: 209-228.

Инфаркт миокарда и последующий постинфарктный кардиосклероз способствуют формированию структурных изменений миокарда и нарушению биомеханики сердца. Последнее является основой для развития сердечной недостаточности (СН) и предшествует ее клиническим проявлениям. Хроническая СН после инфаркта миокарда развивается в результате возникновения зон гипо– и акинезий, приводящих к резкому уменьшению сократимости и релаксации миокарда, вследствие чего нарушаются как диастолическое заполнение желудочков, так и фракция изгнания . Однако с позиции постинфарктного ремоделирования изменения фракции выброса необходимо рассматривать как результат дилатации полости левого желудочка, а не как следствие снижения сократимости миокарда. Поэтому систолическая дисфункция должна возникать при выраженном увеличении полости и, следовательно, иметь четкие клинические проявления, т.е. на начальном этапе формирования СН у больных с постинфарктным кардиосклерозом не может быть нарушений биомеханики сердца в период систолы. В последнее время появляется все больше данных именно о первичном характере диастолической дисфункции сердца у больных с постинфарктной СН .

Цель работы - изучить динамику систолической и диастолической функций сердца у больных с СН различной степени тяжести после перенесенного инфаркта миокарда.

Материал и методы исследования.

Обследовано 93 больных в возрасте от 36 до 60 лет (средний возраст 48±3 года), перенесших трансмуральный инфаркт миокарда и имевших СН I, II и III функциональных классов (ФК) по классификации NYHA . Давность перенесенного инфаркта миокарда колебалась от 2 мес до 5 лет. У 71 больного инфаркт миокарда локализовался в передней и боковой стенках левого желудочка с вовлечением верхушки и межжелудочковой перегородки, у 22 больных - в заднебазальных отделах. Среди обследованных пациентов не было лиц с аневризмой левого желудочка, артериальной гипертензией, хронической бронхолегочной патологией.

Больные были распределены на три группы в соответствии с тяжестью СН. 1-ю группу составили 18 пациентов с СН I ФК (средний возраст 48±2 года), 2-ю группу - 51 пациент с СН II ФК (средний возраст 47±2 года), 3-ю группу - 24 пациента с СН III ФК (средний возраст 49±2 года).

Структурно-функциональное состояние сердца, центральную и внутрисердечную гемодинамику исследовали с помощью эхокардиографии (эхоКГ) на аппарате «SHIMADSU SDU-500» в M-, B– и D-режимах из стандартных позиций датчика. Определяли следующие показатели: конечный систолический (КСР) и конечный диастолический (КДР) размеры и индексы (соответственно ИКСР и ИКДР), конечный систолический (КСО) и конечный диастолический (КДО) объемы и индексы (соответственно ИКСО и ИКДО) левого желудочка, ударные объем (УО) и индекс(УИ), минутный объем (МО) и сердечный индекс (СИ), фракцию выброса (ФВ), степень укорочения переднезаднего размера левого желудочка (%DS), среднюю скорость укорочения циркулярных волокон миокарда (Vcf), массу миокарда левого желудочка (ММ) по формуле R.B.Devereux, N.Reichek и индекс массы миокарда (ИММ), индекс объем/масса левого желудочка (КДО/ММ), показатель 2H/D, отражающий динамику изменения толщины стенки левого желудочка в диастолу к его диастолическому размеру .

Диастолическую функцию левого желудочка оценивали по параметрам трансмитрального кровотока: максимальным скоростям и градиентам давления в раннее (соответственно VE и GmaxE) и позднее (соответственно VA и GmaxA) наполнение, отношению VE/VA. По данным транстрикуспидального потока изучали функциональное состояние правого желудочка в диастолу, определяли максимальные скорости в раннее (RV) и позднее (AV) наполнение, их отношение (RV/AV). О гемодинамике в легочной артерии судили по показателям потока крови в ней - максимальные скорость (PV) и градиент давления (Gmax ла), интеграл скорости (TD ла), среднее давление (ДЛА ср), рассчитанное по формуле A.Kitabatake с соавт. .

Контролем служили результаты исследования 34 здоровых лиц (средний возраст 43±3 года).

Полученный материал обработан статистически с предварительной проверкой на нормальность и однородность. Для каждого показателя определяли среднюю величину (M), среднеквадратическое отклонение, ошибку средней величины (m). При сравнении данных по группам рассчитывали достоверность результата по параметрическому критерию Стьюдента.

Результаты и их обсуждение.

Полученные в процессе работы результаты представлены в таблице.

У больных 1-й группы (I ФК СН) структурные параметры левого желудочка имели лишь тенденцию к увеличению относительно контроля. Исключением была скорость сокращения циркулярных волокон миокарда, которая оказалась уменьшенной на 16%(p<0,02). Значение ФВ, хотя и было ниже контроля на 9%(p<0,05), но находилось на достаточно высоком уровне, что свидетельствовало о компенсированной систолической функции. Характеристики трансмитрального и транстрикуспидального потоков и потока крови в легочной артерии достоверно не отличались от нормы.

Во 2-й группе больных (II ФК СН) установлены четкие признаки дилатации и гипертрофии левого желудочка: по сравнению с контролем были увеличены ИКДР на 15%(p<0,001), ИКСР на 25%(p<0,001), ИКДО на 21%(p<0,001), ИКСО на 70%(p<0,001), ИММ на 24%(p<0,001). Относительно значений у больных, имевших

I ФК СН, отмечен прирост ИКДР на 9%(p<0,05) и ИКСО на 40%(p<0,02). Систолическая функция мало изменилась. При уменьшении индексов сократимости миокарда (%DS на 16%, p<0,001 и Vcf на 18%, p<0,001) показатели, характеризующие выброс, были близки к уровню контроля. Последнее, очевидно, связано с компенсаторным влиянием умеренной гипертрофии и гиперфункции неповрежденных участков стенки левого желудочка. Диастолическая функция левого желудочка оказалась нарушенной, о чем свидетельствовало преобладание позднего наполнения над ранним - максимальная скорость трансмитрального потока в быстрое наполнение снизилась на 7%(p<0,05) от уровня контроля. В систолу же левого предсердия она, наоборот, увеличилась на 10%(p<0,02). Одновременно с этим среднее давление в легочной артерии возросло до 19,1±2 мм рт.ст.(p<0,01).

У больных с III ФК СН (3-я группа) установлено значительное увеличение ИКДО, ИКСО и ИММ по сравнению с больными как 1-й, так и 2-й групп. Эти данные свидетельствуют о выраженной дилатации и гипертрофии миокарда левого желудочка, развившихся в процессе ремоделирования сердца. На этом фоне произошло снижение ФВ до 53±2,6% (p<0,001), что свидетельствует о начавшемся нарушении компенсаторных возможностей миокарда, связанных с дилатацией левого желудочка. Последнее подтверждалось непропорциональностью между степенью дилатации и гипертрофии миокарда - индекс 2H/D уменьшился по сравнению со значением у 2-й группы на 9%(p<0,05), а КДО/ММ увеличился на 5%. Структура диастолического наполнения как левого, так и правого желудочков еще в большей степени изменилась в пользу позднего, а легочная гипертензия достигла своего максимума.

Сравнение полученных данных показало, что выраженность структурных и функциональных нарушений сердца различалась по функциональным классам СН, а явления диастолической дисфункции левого желудочка предшествовали выраженной систолической его дисфункции.

Поиск критериев, характеризующих функциональное состояние сердца в покое у больных с разной степенью тяжести СН, имеет большое практическое значение. Однако по данному вопросу существуют определенные разногласия. В ряде работ установлена тесная связь функционального класса СН с максимальным потреблением кислорода и величиной индекса VE/VA при отсутствии таковой с объемами левого желудочка . Более того, имеются данные о наличии прямой зависимости функционального класса со степенью изменений показателей внутрисердечной гемодинамики . Вместе с этим сообщается и об ограниченной возможности параметров центральной гемодинамики, в том числе и давления заклинивания легочных капилляров, прогнозировать функциональный класс СН у больных после инфаркта миокарда . В последние годы появились сведения о значении диастолической дисфункции в генезе СН и высокой корреляции между выраженностью нарушений диастолического наполнения и легочной гипертензии и тяжестью СН .

Полученные данные дают основание предположить ведущую роль в развитии СН у больных постинфарктным кардиосклерозом структурных изменений (увеличение систолических и диастолических объемов и массы миокарда), нарушающих функциональное взаимодействие мышечных слоев, которые образуют стенку левого желудочка. Очевидно, что первичное нарушение диастолической функции связано с ослаблением суб­эпи– и субэндокардиальных слоев, сокращение которых обеспечивает снижение внутрижелудочкового давления, изменение конфигурации и присасывающий эффект желудочков в фазу быстрого наполнения . Именно эти слои при ишемии, и особенно при развитии инфаркта миокарда, страдают в большей степени, чем циркулярный. Циркулярный слой - более мощное образование, и его компенсаторные возможности сохраняются значительно дольше, чем таковые у суб­эпи– и субэндокардиального слоев. Срыв компенсации циркулярного слоя наступает только при перегрузке объемом, обусловленной дилатацией. Наши данные подтверждают факт вторичного нарушения систолической функции левого желудочка. Параллельно развивается гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к перегрузке сопротивлением правого желудочка и его декомпенсации.

Заключение.

Анализ параметров центральной гемодинамики у больных постинфарктным кардиосклерозом свидетельствует о существовании строгой закономерности в развитии и прогрессировании СН. Ведущее значение имеют структурные изменения, развивающиеся в процессе ремоделирования после перенесенного инфаркта миокарда. Для I ФК СН характерно отсутствие количественных изменений биомеханики сердца при наличии рубцовых изменений миокарда, что, по нашему мнению, связано с умеренной гипертрофией без дилатации полости левого желудочка. Большие структурные изменения, выявленные у больных со II ФК СН, приводят к более глубоким нарушениям биомеханики, главным образом диастолического заполнения желудочка кровью в результате снижения сократительной способности субэпи– и субэндокардиального слоев миокарда. У больных с III ФК СН усугубление структурных нарушений в виде дилатации и гипертрофии интактных зон сопровождается дальнейшим прогрессированием диастолической дисфункции и резким снижением систолической функции из-за уменьшения контрактильной способности циркулярного слоя.

Литература

Бокерия Л.А., Рябинина Л.Г., Шаталов К.В., Мовсесян Р.А. Консервативное лечение хронической сердечной недостаточности в условиях кардиохирургической клиники. Кардиология 1998; 1: 4-9.

Бардин Е.В., Почтавцев А.Ю., Дегтярева О.В. Диастолическая функция левого желудочка у больных стенокардией. Здравоохр Беларуси 1992; 4: 12-14.

Кахновский И.М., Фомина И.Г., Остроумов Е.Л. и др. Гаптен (трандолаприл) при лечении хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца. Тер архив 1998; 8: 29-33.

Poulsen S.H., Jensen S.E., Egstrup K. Longitudinal changes and prognostic implications of left ventricular diastolic function in first acute myocarction. Am Heart J 1999; 137: 910-918.

Международное руководство по сердечной недостаточности. Под общ. ред. С.Дж.Болла, Р.В.Ф. Кем­п­белла, Г.С.Френсиса. Пер. с англ. Д.В.Преображенского. М; 1995; 90 с.

Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determi­nation of left ventricular mass in man. Circulation 1977; 55: 613-618.

Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А., Флоря В.Г., Синицин В.Е. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью. Кардиология 1996; 4: 15-22.

Kitabatake A., Inowe M., Asao M. Noninvasive evaluation of pulmonary hypertension by a pulsed Doppler technique. Circulation 1993; 68: 302-309.

Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., Лопатин Ю.М., Беленков Ю.Н. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности. Кардиология 1995; 11: 4-12.

Березин А.Е., Фуштей И.М. Предсердный натрийуретический пептид и ремоделирование миокарда у больных с сердечной недостаточностью, ассоциированной с ишемической болезнью сердца. Кардиология 1999; 2: 35-38.

Кулиев О.А., Зингерман Л.С., Спасский А.А. Взаимосвязь обструктивных изменений коронарных артерий и клинических проявлений сердечной недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда. Кардиология 1991; 12: 12-15.

Marinato P.G., Dametto E., Maragno I. et al. Emodina­mica centrale e dati clinici nella coronaropatia cronica con grave disfunzione sistolica ventriculare sinistra. Cardiologia 1996; 41: 349-359.

Жаров Е.И., Зиц С.В. Значение спектральной допплер-эхокардиографии в диагностике и оценке тяжести синдрома застойной сердечной недостаточности. Кардиология 1996; 1: 47-50.

Фатенков О.В. Изменения биомеханики сердца и малого круга кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом, осложненным хронической сердечной недостаточностью, и возможности ее коррекции капотеном. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Самара; 1996.

Щукин Ю.В. Особенности механической активности сердца у здоровых лиц, спортсменов высокой квалификации и больных хроническими формами ИБС. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Краснодар; 1982

Определение диастолической дисфункции (или типа диастолического наполнения) основано на нескольких признаках. При большинстве (если не при всех) заболеваниях сердца сначала нарушается процесс расслабления миокарда. При прогрессировании болезни и повышении давления в ЛП от легкого до умеренного скорость ТМП напоминает нормальную (псевдонормализация). При дальнейшем снижении податливости миокарда ЛЖ и увеличении давления в ЛП диастолическое наполнение становится рестриктивным.

У большинства больных с рестриктивным типом диастолической дисфункции присутствуют клиническая симптоматика и плохой прогноз, за исключением тех случаев, когда рестриктивный тип может претерпеть обратное развитие после лечения. Рестриктивный тип может быть необратимым и представлять конечную стадию диастолической си. Таким образом, на основе типа диастолического наполнения можно выделить следующие степени диастолической дисфункции:

Степень 1 (легкая дисфункция) нарушенная релаксация с нормальным давлением наполнения;
степень 2 (умеренная дисфункции) - псевдонормальная картина ТМП;
степень 3 (тяжелая обратимая дисфункции) - обратимая рестрикция (высокое давление наполнения);
степень 4 (тяжелая необратимая дисфункция) - необратимая рестрикция (высокое давление наполнения).

Для диастолической дисфункции степени 1 характерно нормальное давление наполнении, несмотря на имеющееся нарушение расслабления миокарда. Однако у больных С выраженным нарушением релаксации, например при ГКМП, давление может быть повышенным (Е/А 2 10 меск). Это состояние называют диастолической дисфункцией степени 1а (гемодинамически она напоминает диастолическую дисфункцию степени 2).

У молодых пациентов пластическое притяжение ЛЖ в норме сильно выражено, что связано с нормальной релаксацией , поэтому основное наполнение ЛЖ происходит в раннюю диастолу. В результате обычно Е/А > 1,5, DT = 160-240 мсек (в области перегородки), Еа > 10 см/сек, E/Еа 50 см/сек. Такое сильное расслабление у здоровых лиц проявляется активным движением митрального кольца от верхушки в раннюю диастолу при парастернальной позиции но длинной оси и апикальной четырехкамерной позиции.

При нормальном миокардиальным расслаблении картина скорости продольного движения митрального кольца во время диастолы является зеркальным отражением нормального трансмитрального кровотока: скорость кровотока в раннюю диастолу (Еа) выше, чем скорость кровотока в позднюю диастолу (Аа). Скорость латерального отдела кольца МК всегда выше (в норме > 15 см/сек), чем септального. Еа у здоровых лиц увеличивается при нагрузке, однако соотношение Е/Еа остается таким же, как в покое (обычно < 8).

С возрастом происходит постепенное снижение скорости расслабления миокарда, а также эластического притяжения, что приводит к более медленному снижению давления в ЛЖ. Наполнение его становится более медленным, что способствует развитию картины, сходной с диастолической дисфункцией степени 1. К = 65 годам скорость пика Е достигает скорости пика А, и у лиц старше 70 лет соотношение Е/А обычно < 1,0.

Реверсия соотношения Еа/Аа наступает на 10-15 лет раньше, чем Е/А. Скорость кровотока н легочных венах с возрастом также меняется: скорость ортоградного диастолического кровотока снижается по мере наполнения ЛЖ во время сокращения предсердий, и скорость ортоградного систолического кровотока становится более значительной.

Изучение диастоличсской функции у 1012 лиц без ССЗ в анамнезе при двухмерной ЭхоКГ показали, что все параметры диастоличсской функции ассоциированы с возрастом.