Окклюзия – резко возникшая непроходимость сосудов. Причиной служит развитие патологических процессов, закупоривание тромбом, травматические факторы. По локализации различают разные виды окклюзии, например, она может затрагивать артерии сердца. Оно снабжается кровью двумя главными сосудами – левой и правой коронарной артериями.

Из-за их непроходимости сердце не получает нужного количества кислорода и питательных веществ, что приводит к серьезным нарушениям. Зачастую на принятие экстренных мер есть считанные минуты, иногда часы, поэтому необходимо знать причины и симптомы окклюзии.

Причины

Процессы, которые происходят при образовании окклюзии коронарного типа, во многом определяют морфологию. Чаще всего хроническая окклюзия начинает формироваться с момента образования внутрипросветного свежего тромба. Именно он и заполняет просвет – после того, как разрывается фиброзная капсула нестабильной атеросклеротической бляшки при остром коронарном синдроме .

Формирование тромба происходит в двух направлениях от бляшки. Длина окклюзии определяется расположением крупных боковых ветвей по отношению к окклюзирующей бляшки.

Есть несколько стадий образования структур хронической окклюзии сердечных артерий.

1. Первая стадия длительностью до двух недель. Возникает резкая воспалительная реакция на острый тромбоз, разрыв нестабильной бляшки. Образуются сосудистые микроканальцы. Происходит инфильтрация тромботического материала воспалительными клетками и миофибробластами. В артериальном просвете свежего тромба имеются тромбоциты и эритроциты в фибриновом каркасе. Почти сразу они начинают инфильтрацию воспалительных клеток. Клетки эндотелия тоже мигрируют в фибриновой сетке и участвуют в образовании тонких структур, микроскопических канальцев внутри тромба, который начинает организовываться. На этой стадии не формируются структурированные канальцы в тромботической окклюзии.
2. Длительность следующей, промежуточной стадии – 6-12 недель. Происходит отрицательное ремоделирование артериального просвета, то есть, площадь поперечного сечения уменьшается более чем на 70%. Разрывается эластичная мембрана. В толще окклюзии образуются микроскопические канальцы. Продолжает формироваться тромботический материал. Происходят и другие патологические процессы. Развивается активное воспаление, увеличивается число нейтрофилов, моноцитов, макрофагов. Начинается образование проксимальной капсулы окклюзии, в состав которой входит практически только плотный коллаген.
3. Стадия зрелости длится от 12 недель. Внутри окклюзии почти полностью вытесняются мягкие ткани. Происходит уменьшение количества и общей площади канальцев по сравнению с предыдущим периодом, но после 24 недель она не изменяется.

Образование бляшек атеросклероза на коронарной артерии

Почему начинают развиваться такие процессы? Безусловно, у здорового человека с хорошими сосудами вышеописанного не происходит. Для того чтобы сосуды стали резко непроходимыми или окклюзия приобрела хронический характер, на сердце, коронарные артерии должны действовать какие-то факторы. Действительно, нормальному кровотоку препятствует несколько причин.

1. Эмболия. Внутри артерий и вен могут формироваться эмболы или сгустки. Это и есть самая распространенная причина непроходимости артерий. Существует несколько видов этого состояния. Воздушная эмболия – состояние, когда в сосуды проникает пузырек с воздухом. Такое часто случается при серьезных повреждениях дыхательных органов или неправильно выполненной инъекции. Существует и жировая эмболия , которая может иметь травматический характер, или возникнуть в результате глубоких нарушений обмена веществ. Когда в крови скапливаются мелкие жировые частицы, они способны соединиться в тромб жира, которые и вызывает окклюзию. Артериальная эмболия – состояние, при котором сосудистый просвет закупоривается подвижными тромбами. Обычно они формируются в клапанном аппарате сердца. Такое происходит при различных патологиях сердечного развития. Это очень частая причина окклюзии артерий, находящихся в сердце.
2. Тромбоз . Он развивается в том случае, если появляется тромб и начинает расти. Он прикреплен к венозной или артериальной стенке. Тромбоз часто развивается при атеросклерозе.
3. Сосудистая аневризма. Так именуют патологию стенок артерий или вен. Происходит их расширение или выпячивание.
4. Травмы. Ткани, повреждение которых произошло по внешним причинам, начинают давить на сосуды, из-за чего нарушается кровоток. Это вызывает развитие тромбоза или аневризмы, после чего и возникает окклюзия.

Важно помнить, что возникновение некоторых из этих причин обусловлено образом жизни. Атеросклероз, тромбы образуются из-за того, что человек злоупотребляет алкоголем, курит, неправильно питается, мало двигается, испытывает частые стрессы. Все это очень плохо сказывается как на всем организме, так и на его сосудах.

Если с молодого возраста начать так неправильно жить, могут возникнут серьезные проблемы. К сожалению, они наблюдаются даже у тех, кто когда-то вел неправильный образ жизни, конечно, степень заболеваний не такая острая. Если как можно раньше исключить негативные факторы из своей жизни, вероятность развития окклюзии будет намного меньше.

Симптомы

Проявление симптомов находится в прямой зависимости от работы сердца, ведь идет именно его поражение. Так как в результате окклюзии оно перестает получать питание и кислород, это не может остаться незамеченным для человека. Страдает работа сердца, а проявляется это в болезненности этой области. Боль может быть очень сильной. Человек начинает испытывать затруднения с дыханием. В результате кислородного голодания сердца в глазах могут появиться мушки.

Человек резко слабеет. Он может схватиться правой или левой рукой за область сердца. В результате такая ситуация часто приводит к потере сознания. Нужно учитывать, что боль может отдавать в руку, плечо. Признаки бывают очень выраженными. В любом случае необходимо оказать первую медицинскую помощь.

Лечение

Необходимо снять боль, спазм. Для этого следует дать обезболивающее. Хорошо, если есть возможность сделать инъекцию папаверина. Если у человека есть с собой сердечное лекарство, нужно дать его в правильной дозе.

Главное – не паниковать. Если в помещении душно и жарко, необходимо открыть форточку, проветрить его. Снять одежду, которая может затруднять дыхание. Никак не обойтись без вызова скорой помощи! Ее нужно вызвать сразу же, как только человеку стало плохо.

После оказания помощи медицинскими специалистами скорой помощи пострадавшего отвозят в больницу. Там проводится обследование пациента. В любом лечебном учреждении доступно проведение ЭКГ. Когда его расшифровывают, то учитывают глубину и высоту зубцов, отклонение изолинии и другие признаки.

Также, проводится УЗИ сердца и сосудов, артерий. Это исследование помогает выявить последствия окклюзии, нарушения кровотока. Полезно провести коронарографию сосудов сердца с введением контрастного вещества.

Лечение острых проявлений окклюзий – сложное дело. Его успех зависит от своевременного выявления первых признаков поражения коронарных артерий. В основном приходится прибегать к оперативному вмешательству для того, чтобы прочистить внутренние полости артерий, удалить пораженные участки. Проводят артериальное шунтирование .

Чтобы не доводить организм до этого, необходимо поддерживать сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии. Для этого следует выполнять ряд профилактических мер:

1. Нужно следить за уровнем артериального давления. Лучше всего разумно относиться к употреблению крепкого чая, кофе, соленой и острой пищи.
2. Важно правильно питаться. Это значит, что нужно уменьшить потребление жирных блюд, в которых содержится много холестерина . После сорока лет необходимо сдавать анализы на уровень холестерина минимум раз в шесть месяцев. Каждый день следует употреблять натуральные продукты, в которых много витаминов и необходимых микроэлементов.
3. Нужно избавиться от лишнего веса, так как он оказывает серьезную нагрузку на сердце и сосуды.
4. Следует отказаться от вредных привычек. Это касается курения и алкогольных напитков. В медицинской практике были случаи, когда происходила резкая спазматическая окклюзия, которая была вызвана алкоголем или никотином.
5. Нужно избегать стрессов и психических потрясений.

Благодаря таким простым мерам можно защитить себя от опасных последствий. Важно понимать, что окклюзия представляет реальную угрозу для здоровья и жизни человека. Нужно предотвратить ее или оказать первую медицинскую помощь!

По коронарным артериям кровь, насыщенная кислородом, поступает к сердечной мышце. Когда происходит закупорка коронарных артерий (сначала неполная), говорят о коронарной болезни сердца .

При этом нарушается нормальное кровоснабжение, и возникает серьезная опасность для сердца и всего организма.

Если закупорка коронарных артерий — полная, то соответствующему участку сердца наносится непоправимый ущерб. Коронарная (ишемическая болезнь) сердца лидирует в списке причин преждевременной смерти.

Те, кто страдает от закупорки коронарных артерий, подвергаются высокому риску сердечного приступа или инфаркта миокарда. Эта болезнь не щадит ни женщин, ни мужчин, и в обеих группах смертность от нее довольно высокая.

Причины коронарной болезни

Закупорка коронарных артерий происходит главным образом из-за внутрисосудистых отложений — бляшек из жира, холестерина, кальция или соединительной ткани.

Основные причины следующие:

• Утолщение стенок артерий , снабжающих кровью сердечную мышцу.
• Накопление жировых бляшек на стенках коронарных артерий.
• Сужение коронарных артерий.
• Возникновение или попадание в артерию тромба, который закрывает путь потоку крови.
• Воспаление стенки коронарной артерии.

Закупорка может произойти в одной или нескольких артериях, независимо от их расположения. Степень серьезности заболевания может быть разной. Поскольку при нем нарушается нормальное кровоснабжение сердца, возможны такие симптомы, как боль в груди и одышка.

Симптомы коронарной болезни

Одна из главных проблем, связанных с этой болезнью, заключается в том, что она развивается медленно, иногда годами. Поэтому есть высокая вероятность того, что в начале заболевания коронарная недостаточность не даст о себе знать какими-то выраженными симптомами.

В результате болезнь часто выявляется только на поздней стадии, когда ее уже сложно лечить.

Симптомы коронарной болезни отличаются у каждого человека и в каждом отдельном случае , но все же можно выделить общую симптоматику:

• Дискомфорт или боль в груди (стенокардия)
• Одышка
• Очень сильное утомление после физических упражнений
• Боль в руках или плечах
• Чрезмерное потоотделение
• Тошнота

Факторы риска

С возрастом у большинства людей обычно происходит определенное затвердевание артерий. Но есть факторы риска, которые могут ускорить этот процесс или провоцировать закупорку артерий другим образом:

• Пол: риск сердечного приступа у мужчин выше, чем у женщин.
• Возраст: у мужчин вероятность закупорки коронарных артерий повышается начиная с сорока пяти лет, у женщин — с пятидесяти пяти лет.
• Генетические факторы: есть ли среди родителей, бабушек и дедушек страдающие сердечными заболеваниями.
• Ожирение и лишний вес.
• Сидячий образ жизни.
• Высокий уровень холестерина.
• Высокое давление.
• Диабет.
• Стресс.
• Неумеренное употребление алкогольных напитков.
• Чрезмерное потребление жирной, калорийной пищи с высоким содержанием холестерина и сахара.

Закупорка коронарных артерий: можно ли ее предотвратить?

Здесь дело обстоит так же, как и с другими хроническими заболеваниями. Предотвратить коронарную болезнь, как и другие проблемы со здоровьем, может прежде всего .

• Поддерживайте нормальный для вас вес.
• Увеличте потребление цельного зерна, фруктов и овощей; это поможет очищать артерии и улучшить состояние сердца. Также следует избегать потребления насыщенных жиров, красного мяса и переработанного мяса.
• Регулярно делайте физические упражнения, адаптированные к возрасту и физическим возможностям.
• Если вы курите, подумайте, как
• Если у вас высокое давление или диабет, важно с помощью врачей держать их под контролем, чтобы предотвратить возможные опасные осложнения.
• Небольшая ежедневная доза аспирина помогает в профилактике закупорки коронарных артерий. Однако перед тем, как начать принимать аспирин, обязательно посоветуйтесь с врачом.
• Потребляйте больше продуктов с «хорошим» холестерином и старайтесь вести здоровый образ жизни, чтобы снизить содержание в крови «плохого» холестерина и триглицеридов.

Журнал ГрГМУ 2008 № 2

ПРАКТИКУЮЩЕМУ ВРАЧУ

УДК 616.127-005.4-007.272-073.97

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ЛОКАЛИЗАЦИИ КРИТИЧЕСКОЙ ОККЛЮЗИИ В КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ

Часть 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ И.А. Серафинович, Д.Г. Корнелюк

УО «Гродненский государственный медицинский университет»

В результате анализа и обобщения отечественных и зарубежных литературных источников изложены принципы, теоретические и практические основы использования метода ЭКГ в диагностике локализации критической окклюзии коронарной артерии у больных с острым коронарным синдромом и инфарктом миокарда.

Ключевые слова: электрокардиография, коронарная артерия, диагностика, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда.

Based on the analysis and generalization of home andforeign literature sources the main principles and theoretical and practical basis of ECG application for topical diagnostics ofcoronary artery occlusion site in patients with acute coronary syndrome and myocardial infarction are presented.

Key words: electrocardiography, coronary artery, diagnostics, acute coronary syndrome, myocardial infarction.

Введение

Существует прямая зависимость между локализацией окклюзии в коронарной артерии и особенностями клинической картины инфаркта миокарда (ИМ), его течением, степенью вовлечения правого желудочка, развитием ряда осложнений, постинфарктным ремоделированием, прогнозом и т.д. . В равной степени это относится и к острому коронарному синдрому (ОКС), при выборе тактики лечения которого современные стандарты учитывают риск наступления неблагоприятных событий, напрямую зависящий от состояния инфаркт-связанной коронарной артерии (ИСКА, infarct-related artery, IRA) . Речь идет как о поражении определенного сосуда, так и об уровне его окклюзии (проксимальный, средний, дистальный).

В медицинских учреждениях, где не выполняется коронароангиография и инвазивное лечение ОКС и ИМ, значение топической диагностики тромбоза и/или критического стеноза венечных артерий недооценивается. ИМ рассматривается чаще всего как однородная система, а ее особенности связывают не с поражением артерий (причина), а с основными характеристиками инфаркта

Локализация, глубина, период (следствие).

Однако такая ситуация может быстро измениться в связи с внедрением технологии инвазивного лечения ОКС и ИМ , а переосмысление и усвоение приема топической диагностики окклюзии коронарной артерии методом электрокардиографии (ЭКГ) будет способствовать улучшению выявления и оценки степени тяжести заболевания .

Проблема имеет еще один «подводный камень»

Непривычность восприятия врачом возможностей самого метода в диагностике локализации окклюзии в коронарной артерии. Понимая ЭКГ как графическую регистрацию электрических потенциалов миокарда, необычно «перенести» это на венечные артерии.

Топическая ЭКГ диагностика окклюзии имеет много «но», взять хотя бы некоторую однотипность смещения сегмента ST у больных ОКС при локализации окклюзии в правой коронарной артерии (right coronary artery, RCA) и огибающей ветви (left circumflex coronary artery, LCx) левой коронарной артерии, указывающих на недостатки такого подхода. Но другое «но» - неизбежность его акцептации (хотим мы этого, или нет), поскольку лечение ОКС и ИМ должно быть направлено, прежде всего, на быстрое восстановление коронарного кровотока , а это требует эффективных методов контроля не только в момент выполнения ин-вазивной манипуляции, но и на протяжении всего периода наблюдения.

Статья обобщает современные сведения о возможностях метода ЭКГ в диагностике локализации критической окклюзии в коронарной артерии, в ней представлены наиболее часто встречающиеся типы ИМ, отражены некоторые пути улучшения его диагностики, взаимосвязь с концепциями «невидимых электрокардиографических зон миокарда» и «инфарктного сердца».

Работа состоит из двух частей, отражающих теоретические основы, диагностические критерии, основные типы острого ИМ (часть I) и их интерпретацию, варианты клинического применения, примеры, связь с перечисленными выше концепциями (часть II).

Терминология стенок сердца (левого желудочка)

В большинстве случаев названия стенок сердца (прежде всего, левого желудочка) и связанные с ними вопросы терминологии ИМ не вызывают затруднений. Длительное время они рассматриваются как общепринятые понятия, однако и здесь есть свои особенности, обусловленные с «языком» и новыми предложениями.

Существуют некоторая разнородность воспри-

ятия нижнеи и задней локализации очага некроза в русско- и англоязычной (нерусскоязычной) научной медицинской литературе и разные точки зрения на «существование» самой задней стенки левого желудочка (точнее, единичные публикации , ставящие под сомнение диагноз заднего ИМ). Подобным образом нет единого мнения о так называемых передних базальных сегментах левого желудочка и о значении отведения aVL в диагностике базальных боковых или средних отделов передней стенки левого желудочка .

Согласно международной терминологии, используемой в статье, ИМ с локализацией некроза в отделах, прилежащих к диафрагме, протекающий с изменениями на ЭКГ в отведениях II, III и aVF, называется «нижний». ИМ с локализацией некроза в отделах этой стенки над диафрагмой, идущих «параллельно» (в определенной степени) левой лопатке, протекающий практически без изменений (или с неспецифическими изменениями) на ЭКГ в отведениях II, III, aVF, называется «задний» . В русскоязычной научной медицинской литературе этим терминам соответствуют термины «задний» («заднедиафрагмальный») и «заднебазаль-ный» ИМ .

Коронарные артерии сердца

В большинстве случаев кровоснабжение сердца (рис. 1) осуществляется из двух коронарных артерий (левой и правой), начинающихся непосредственно от аорты выше полулунных клапанов.

Левая коронарная артерия (left coronary artery, LCA) представляет собой широкий, но короткий артериальный ствол (left main coronary artery stem, LMCA) длиной около 11 мм и его разветвления.

Обычно LMCA делится на две, реже - три или четыре артерии, основное значение из которых имеют передняя межжелудочковая ветвь (передняя нисходящая коронарная артерия, left anterior descending coronary artery, LAD) и огибающая ветвь (left circumflex coronary artery, LCx).

LAD идет по передней межжелудочковой борозде до верхушки сердца (иногда переходит через верхушку на нижнюю стенку), где анастомозирует с RCA. От LAD отходят многочисленные септаль-ные ветви (septal artery, S1, S2 и т.д.), кровоснабжа-ющие переднюю часть межжелудочковой перегородки, и диагональные артерии (diagonal artery, D1, D2 и т.д.), разветвляющиеся в передней стенке левого желудочка.

LCx, направляясь по задней поверхности левого желудочка, отдает ветви к передней и задней папиллярным мышцам, передней, боковой, задней и нижней стенкам левого желудочка, синоаурику-лярному узлу (в 40% случаев) и, очень редко, атри-овентрикулярному узлу (в 10% случаев вместе с правой артерией) . Большое значение имеют ее краевые ветви (ветви тупого края, obtuse marginal arteries 1st, 2nd и т.д.), кровоснабжающие заднебо-ковую поверхность левого желудочка.

Правая коронарная артерия (right coronary artery, RCA) первоначально идет по наружной поверхно-

сти правого желудочка, затем в виде задней нисходящей артерии (posterior descending artery) спускается по задней поверхности сердца до его верхушки, где анастомозирует с LAD. Она дает ветви к передней, боковой и нижней стенкам правого желудочка (правые краевые ветви или ветви острого края, acute marginal arteries), нижней и задней стенкам левого желудочка, нижней части межжелудочковой перегородки, синусовому (в 60% случаев через артерию синусового узла) и атриовентрику-лярному (в 90% случаев) узлам .

Частота поражения коронарных артерий в популяции у больных ИМ несколько отличается. По данным коронароангиографии она составляет для LAD 44-56%, для RCA - 27-39%, для LCx - 17% .

Типы кровоснабжения сердца

Учитывая вариабельность ветвления коронарных артерий (преимущественно RCA и LCx), выделяют три типа кровоснабжения сердца - правый, левый и средний. Иногда определяют пять типов, добавляя два промежуточных.

При правом типе кровоснабжения RCA после отхождения задней нисходящей артерии отдает дополнительные ветви к задней стенке левого желудочка. LCx обычно короткая и развита недостаточно хорошо. Она заканчивается, не доходя до края сердца, или продолжается в ветвь тупого края, питая лишь переднебоковую стенку левого желудочка. Поэтому весь правый желудочек, нижняя и задняя стенка левого желудочка, задняя левая папиллярная мышца и частично верхушка сердца получают кровь только из RCA.

При левом типе кровоснабжения LCx развита очень хорошо, формирует заднюю нисходящую артерию и кровоснабжает практически весь левый желудочек, всю межжелудочковую перегородку и часть задней стенки правого желудочка.

При среднем типе кровоснабжения все три коронарные артерии (LAD, LCx и RCA) развиты достаточно хорошо. Этот тип является самым распространенным в популяции.

У пациентов с многососудистым поражением коронарного русла вариабельность кровоснабжения сердца выражена еще в большей степени, что обусловлено, прежде всего, развитием анастомозов между артериями, перераспределением кровотока между ними (включая ретроградные потоки), формированием сети коллатералей и рядом других факторов .

Коронароангиография

«Золотым стандартом» в диагностике ишеми-ческой болезни сердца (ИБС) долгое время считалась коронароангиография , позволяющая визуализировать состояние артерий сердца после введения контрастного вещества. Несмотря на ряд недостатков, этот метод с учетом его чувствительности и возможностей практического применения, является основным в диагностике критической окклюзии коронарной артерии.

При описании локализации венечной окклюзии обычно используются стандартизированные системы (схемы) коронарного русла. Наибольшее распространение получило деление на 13 сегментов (рис. 2) согласно рекомендациям American Heart Association .

В настоящее время выделяет и 29-сегментар-ную систему (рис. 3), модифицированную в ходе исследования BARI и разработанную с учетом преимущественного типа кровообращения.

К уменьшению просвета коронарной артерии приводят атеросклеротическая бляшка, тромбоз и спазм. Поскольку перед исследованием пациенту вводят вазодилататоры, коронароангиография выявляет только тромбоз венечной артерии и сужение ее атеросклеротической бляшкой.

Степень стенозирования коронарной артерии (наряду с локализацией) определяет характер и объем поражения миокарда. Уменьшение просвета венечного сосуда менее 50% считается незначительным и расценивается как пристеночные изменения. Основную патогенетическую роль играет так называемая критическая окклюзия . Несмотря на противоречивость мнений, чаще всего используются следующие диагностические критерии - стеноз 50-60% (и более) просвета LMCA и 70% (и более) для всех остальных коронарных артерий .

Коронароангиография помимо достоинств имеет ряд ограничений и недостатков. К ним относятся:

Неспособность метода к выявлению спастических реакций коронарных артерий, количество которых значительно больше количества атероскле-ротических бляшек и обусловлено многообразием общих (стресс, холод, чрезмерное физическое перенапряжение, испуг и др.), органо-кардиальных (холецисто-, ульцеро- и др.), коронаро-коронар-ных, миокардио-коронарных и иных рефлексов;

Адекватность результатов коронароангиогра-фии при стабильности ИБС и парадоксальность при ее нестабильности (неожиданные тромбозы в местах пристеночных изменений при переходе атеросклеротической бляшки в состояние нестабильности);

Одномоментность получения информации и невозможность быстрого оперативного контроля в динамике;

Риск развития осложнений;

Совокупность противопоказаний (острая почечная недостаточность, острый инсульт, активный инфекционный процесс и другие);

Методологические правила - обследование считается нецелесообразным в случае отказа пациента от проведения дальнейшего инвазивного лечения или невозможности его выполнения в ближайшем будущем, что требует обоснованного решения об его применении, учитывая предполагаемую клиническую пользу;

Высокая стоимость исследования, необходимость наличия специальной аппаратуры и специально подготовленного персонала .

Правая иоронарваа

ГТерщвая ннсхщящая

(мЕжжупдачковал) артернн

Рисунок 1 - Коронарные артерии сердца

Рисунок 2 - Сегментарное строение коронарных артерий согласно рекомендациям American Heart Association

Рисунок 3 - Сегментарное строение коронарных артерий согласно исследованию BARI

Электрокардиография

Поиск методов, способных, наряду с коронаро-ангиографией, выявить ИСКА, позволил по новому взглянуть на ЭКГ. Метод широко используется в диагностике ИМ и определении типа ОКС . Обследование традиционно основывается на системе 12 общепринятых отведений. В зависимости от целей и задач ЭКГ регистрируют в иных системах и отведениях, из которых чаще всего используют различные варианты ЭКГ картирования Вильсоновскими отведениями, правые грудные отведения V3R-V6R, по Neb, Lindemann, Evans, Slapak и Partilla и др. .

По аналогии с топической диагностикой ИМ определение локализации критической окклюзии коронарной артерии основано на выявлении ише-мических изменений миокарда в определенных отведениях ЭКГ, т.е. на способности метода регистрировать изменения процессов реполяризации и деполяризации , обусловленные нарушением перфузии соответствующих сегментов миокарда .

Изменения ЭКГ при критической окклюзии коронарной артерии в начальном периоде чаще всего проявляются подъемом сегмента ST , изменением формы и положения зубца Т, реже нарушением проведения импульса по миокарду и/или изменением комплекса QRS. Дополнительную информацию, по сравнению с «простыми» диагностическими показателями, дают «сложные» коэффициенты и индексы, представляющие собой сумму, разность, произведение или отношение амплитуд зубцов Q, R, S, Т и степени смещения сегмента ST в разных отведениях .

Можно предположить два основных варианта разработки показателей топической ЭКГ диагностики окклюзии в коронарной артерии:

♦ Анализ взаимосвязи двух систем «изменения ЭКГ-морфологическая локализация ИМ» и «морфологическая локализация ИМ-локализация окклюзии в коронарной артерии».

♦ Непосредственное сопоставление изменений показателей ЭКГ и локализации окклюзии в коронарной артерии.

Если первое положение в некоторой степени является относительным, то второе имеет свое информационное поле, которое несколько по-иному позволяет взглянуть на зоны кровоснабжения коронарными артериями.

ЭКГ диагностика локализации ИМ

Топическая диагностика ИМ методом ЭКГ сводится к выявлению типичных специфических изменений ЭКГ в определенных отведениях общепринятой системы .

Таблица 1 - Топическая диагностика ИМ методом ЭКГ

Локализация инфаркта Система 12 общепринятых

миокарда отведении

межжелудочковая перегородка Vl-2

передняя стенка ЛЖ V3

верхушка сердца V4

боковая стенка ЛЖ V56

базальные (высокие) I, aVL

передне-боковые отделы ЛЖ

нижняя стенка ЛЖ III, aVF

задняя стенка ЛЖ нет патогномоничных признаков

В последние годы появились работы Байес де Луна и его сотрудников , где авторы предлагают:

Патологические изменения ЭКГ в отведении aVL интерпретировать как характерные для поражения средних сегментов передней стенки левого желудочка, а не высоких переднее-боковых отделов,

Отказаться от диагноза заднего ИМ, а изменения ЭКГ в отведении V1 (R/S?l) интерпретировать как признаки ИМ боковой стенки левого желудочка.

Эти предложения встретили большое количество возражений и в Рекомендациях по стандартизации и интерпретации ЭКГ American Heart Association оставлена прежняя, предложенная мексиканской школой, трактовка изменений ЭКГ в отведении aVL и прежнее деление ИМ на нижний и задний.

ЭКГ критерии диагностики локализации критической окклюзии в коронарной артерии у больных ОКС

ЭКГ показатели и диагностические критерии ОКС наиболее целесообразно сгруппировать по основным артериям и их сегментам.

RCA (сегменты 1-4)

Окклюзия RCA приводит к обширному поражению нижней стенки левого желудочка с частым вовлечением миокарда правого желудочка. Это требует активной тактики ведения пациентов по причине возможного плохого прогноза, в том числе летального исхода .

Критериями RCA как ИСКА считаются:

Более значительный подъем сегмента ST в отведении III по сравнению с отведением II в сочетании с одновременной депрессией ST, превышающей 1 мм в отведениях I и/или aVL (чувствительность 90% и специфичность 71%) ;

Дополнительно - повышение сегмента ST в отведениях V1 и V3R-V4R и, возможно, изоэлект-рическое положение или депрессия сегмента в отведении V2, указывающее на проксимальную окклюзию артерии и приводящую к ассоциированному некрозу правого желудочка (чувствительность 79% и специфичность 100%) ;

Дополнительно к подъему сегмента ST в III, aVF подъем сегмента ST отведении V1 в большей степени, чем в отведении V3 и нет нарастания подъема сегмента от V1 до V3 для RCA как ИСКА у больных с признаками переднего и нижнего инфаркта .

На дистальную окклюзию RCA указывает подъем сегмента ST выше изолинии в отведениях III и aVF с одновременной депрессией сегмента в отведениях V1-V3, при котором снижение сегмента ST в отведении V3, по отношению к подъему сегмента в отведении III, составляет от 0,5 до 1,2 .

LMCA (Сегмент 5)

Критическая окклюзия LMCA, приводящая к обширному переднебоковому инфаркту миокарда, ассоциируется с крайне неблагоприятным прогнозом .

ЭКГ диагностика критической окклюзии LMCA во многом схожа с таковой для LAD с обнаружением дополнительных признаков в некоторых других отведениях.

Заподозрить критический стеноз и/или тромбоз непосредственно 5 сегмента LCA можно в случае выявления:

Депрессии сегмента ST в отведениях II, III, aVF и возникновении одновременно блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса (чувствительность до 88%);

Подъема сегмента ST одновременно в отведениях aVR и aVL (специфичность 98%);

Подъема сегмента ST в отведении aVR в большей степени, чем в V1, с возникновением блокады левой ножки пучка Гиса или ее передней ветви .

Журнал ГрГМУ 2008 № 2

ПРАКТИКУЮЩЕМУ ВРАЧУ

LAD (сегменты 6-10)

Тромбоз или критический стеноз LAD обычно ассоциируется с инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка и часто прогностически неблагоприятен , особенно при проксимальном расположении критической окклюзии. В топической диагностике поражения LAD используется ряд ЭКГ критериев, чаще всего затрагивающих изменения сегмента ST в отведениях V1-V3, I и aVL .

Критический стеноз и/или тромбоз проксимальных отделов LAD можно заподозрить в случае:

Выявления подъема сегмента ST в отведениях V1, V2, V3 с депрессией сегмента ST (>1 мм) в отведениях II, III, aVF (чувствительность 34%, специфичность 98%) ;

Подъема сегмента ST в отведениях I, aVL, V1 при неизмененном зубце T в V1 ;

Подъема сегмента ST в отведении V1 больше чем в отведении aVR ;

Подъема сегмента ST одновременно в отведении aVR и aVL более чем на 0,5 мм с депрессией сегмента ST более 1 мм в отведениях II, III, aVF ;

Депрессии сегмента ST в отведениях II, III, aVF и в отведении V5 ;

Депрессии сегмента ST в отведении III в большей степени, чем подъем сегмента ST в отведении aVL .

Сегмент 6 обычно делят на 2 субсегмента - от отхождения LCx до S1 и от S1 до D1.

На окклюзию LAD в сегменте 6 проксимальнее S1 указывают подъем сегмента ST в отведениях V1 (>2,5 мм), V2, V3 с впервые возникшей блокадой правой ножки пучка Гиса и формированием в отведении V1 зубца Q, предшествующего зубцу R (чувствительность 12%, специфичность 100%) и подъем сегмента ST в отведении aVR (чувствительность 43%, специфичность 95%) .

На окклюзию LAD в сегменте 6 проксимальнее D1 указывает сумма депрессии сегмента ST в отведениях III и aVF более или равная 2,5 мм .

Дистальная окклюзия LAD (сегменты 7-8, после отхождения D1) характеризуется выявлением на ЭКГ подъема сегмента ST в отведениях V1, V2, V3 с депрессией сегмента ST (<1 мм) или его незначительным подъемом (<2 мм) в отведениях II, III, aVF (чувствительность 66%, специфичность 73%) .

Нами предложены дополнительные критерии проксимальной окклюзии LAD в виде ЭКГ синдрома с использованием производных показателей, затрагивающих изменения зубцов R, S, T .

Dj (сегмент 9)

Изолированная окклюзия 9 сегмента LAD при переднем ИМ выявляется в 2% случаев . Поражение первой диагональной ветви, учитывая широкую область кровоснабжения и вариабельность и степень развития, может привести к инфаркту достаточно большой площади или протекать с неспецифическими изменениями на ЭКГ.

Наиболее характерными признаками критической окклюзии D1 являются:

Подъем сегмента ST в отведениях I и aVL при сохранении положения сегмента на изолинии в отведениях V1 и V6 ;

Подъем сегмента ST в отведении aVL и V2 без смещения сегмента в отведениях V3-V6 ;

Подъем сегмента ST в отведениях aVL и V2 с одновременной депрессией сегмента в отведениях II и III или V4-V5 .

Особое внимание следует уделять как подъему сегмента ST в отведениях I и aVL, так и изоэлект-рическому положению ST в отведении V3 .

LCx (сегменты 11-13)

ЭКГ диагностика окклюзии LCx имеет свои трудности, связанные с кровоснабжением ею задней стенки левого желудочка (относится к невидимым электрокардиографическим зонам миокарда) и необходимостью дифференциации (частично по этой же причине) с поражением LAD и RCA. В зависимости от уровня окклюзии и типа кровоснабжения сердца возможно развитие ИМ боковой, задней, нижней и/или передней стенок левого желудочка.

Признаками критического стеноза и/или тромбоза LCx следует считать:

Равнозначный подъем сегмента ST в отведениях II и III с изоэлектрическим состоянием или подъемом сегмента ST в отведениях aVL, возможно в V5-V6, и депрессией сегмента ST в отведениях V1 и V2, возможно в V3 (чувствительностью 83% и специфичностью 96%) ,

Депрессию сегмента ST (более 1 мм) в отведении aVR (чувствительностью 80% и специфичностью 96%) .

Подъем сегмента ST в отведении aVL при одновременной депрессии сегмента в отведении V2 является признаком окклюзии первой ветви тупого края .

Анализ изменений показателей ЭКГ в зависимости от локализации окклюзии в коронарной артерии позволил определить несколько типов ИМ (таблицы 2 и 3) при его преимущественно передней и нижней локализации .

Представленные ниже варианты далеко не единственные. Предложены разные подходы к систематизации изменений ЭКГ в различных отведениях, на отличия которых оказывает влияние принятый за основу критерий - смещение сегмента ST или патологический зубец Q. Резельтаты диагностики критической окклюзии коронарной артерии по смещению сегмента ST и по изменению зубцов комплекса QRS частично могут не совпадать. Зона смещения сегмента ST, отражающая повреждение миокарда, всегда шире зоны патологического Q, отражающего преимущественно некротические изменения миокарда. Недостаточно только по маркерам повреждения окончательно судить о будущей локализации некроза.

где 1 - подъем сегмента ST относительно изолинии, i - депрессия сегмента ST относительно изолинии. Таблица 3 - Типы нижнего ИМ при окклюзии RCA и LCx

Таблица 2 - Типы переднего ИМ при окклюзии LAD

Типы ИМ Локализация окклюзии LAD Сегмент Основные изменения ЭКГ

Тип 1. Базально-верхушечный ИМ Проксимальные отделы до отхождения Di 6 Преимущественно?ST в I и aVL. tST в Vi-V6 (число отведений с подъемом ST значения не имеет). Одновременная?ST в III и aVF.

Подтип -базальный передний ИМ Изолированная окклюзия первой диагональной ветви (Di) 9 tST в I и aVL. Изоэлектрическое положение сегмента ST в отведении V3. ¿ST в II, III и aVF.

Тип 2. Перегородочно-верхушечный ИМ Средние отделы 7 tST в V1-V5. tST (<2 мм) в отведениях III и аVF (при распространении LAD на нижнюю стенку) или его изоэлектрическое положение в этих отведениях (при окончании артерии на передней стенке) Одновременная ¿ST в I и aVL (при распространении LAD на нижнюю стенку) или его изоэлектрическое положение в этих отведениях (при окончании артерии на передней стенке).

Тип 3. Верхушечный ИМ. Средние (при распространении LAD на нижнюю стенку) или дистальные отделы (при окончании артерии на передней стенке) 7-8 tST в V1-V2, V3 или V4.

Типы ИМ Локализация окклюзии Сегмент Основные изменения ЭКГ

Тип 1. ИМ нижней стенки левого желудочка и правого желудочка Проксимальные отделы RCA 1-2 ^Т в III, aVF, в меньшей степени в II (Тп/Тш<1). в отведениях aVL и I (Хк XaVL). ^Т или его изоэлектрическое положение в отведениях Vl-V3 (у больных с признаками переднего и нижнего инфаркта). ^Т в дополнительных правых отведениях V3R-V4R.

Тип 2. ИМ нижней стенки с депрессией 8Т в грудных отведениях Дистальные отделы RCA 3-4 ^Т в III, aVF, в меньшей степени в II (Тп/Тш<1). в отведениях aVL и I (Хк XaVL). в отведениях V1-V3 (в меньшей степени в V2) 0,5<^3/Тш?1,2. Нет реципрокного увеличения амплитуды зубца R в грудных отведениях.

Тип 3. Нижне-задний ИМ LCx 11-12 ^Т преимущественно в II, в меньшей степени в III, aVF (ТП/ТШ>1). ^Т или изоэлектрическое положение сегмента 8Т в отведениях aVL и I. Значительная депрессия 8Т в отведениях V1-V3 (в меньшей степени V1) и иногда в ^3ДШ>1,2 Увеличение амплитуды зубца Rv1 ^?7 мм) и его ширины (более 40 ms). R/Svl=1,2. ^Т в отведениях V7-V9.

где \ - подъем сегмента 8Т относительно изолинии, X - депрессия сегмента 8Т относительно изолинии.

Заключение

Представленные теоретические основы и критерии топической ЭКГ диагностики критической окклюзии в коронарной артерии затрагивают основные наиболее часто встречающиеся ее локализации.

Анализ ЭКГ показателей с минимальными изменениями, позволяющими судить о закрытии просвета коронарной артерии, наводит на мысль - как

часто в своей работе мы, не имея данных об уровне тропонинов и МВ фракции креатинфосфокина-зы, не ставим вовремя диагноз ИМ.

Варианты практической адаптации и дискуссионные вопросы топической ЭКГ диагностики критической окклюзии в коронарной артерии изложены в части II.

Закупорка просвета венечной артерии, питающей миокард, называется коронарной окклюзией. При полном перекрывании кровотока формируется инфаркт, при частичном сужении сосуда у пациентов развивается стенокардия. Причиной закупорки чаще всего бывают атеросклеротические бляшки и кровяные сгустки. Хроническая окклюзия способствует развитию обходных путей кровообращения, они слабее, чем основные, поэтому со временем возникает сердечная недостаточность.

📌 Читайте в этой статье

Причины окклюзии коронарных артерий

В 98% случаев основой прекращения или замедления коронарного кровотока является . Остальные 1,5% вызваны тромбозом, эмболией или спазмом, которые провоцирует опять же нарушение жирового обмена и повреждение стенки артерии. Редкими причинами коронарной окклюзии бывают болезни сосудов аутоиммунного происхождения, патологии крови, опухоли и травмы.

К развитию атеросклероза приводят следующие факторы:

• в крови, нарушение соотношения между липопротеинами высокой и низкой плотности;
• курение;
• ожирение;
• недостаток физической активности;
• нарушенный углеводный обмен (сахарный диабет, преддиабет);
• повышенная свертываемость крови;
• болезни щитовидной железы.

Предрасполагающими условиями для прогрессирования атеросклеротического поражения артерий являются генетическая предрасположенность к болезням сосудов, мужской пол и пожилой возраст больных. Для женщин угроза поражения венечных артерий возрастает в климактерическом периоде.

Симптомы закупорки сосудов

Клинические проявления зависят от степени и быстроты перекрывания артерии. Острое прекращение кровообращения может привести к внезапной остановке сокращений. Больной теряет сознание, останавливается дыхание, пульс перестает определяться на сонных и бедренных артериях, тоны сердца ослабевают и не прослушиваются, реакция зрачков на свет отсутствует. Кожа пациентов приобретает землисто-бледный цвет.

Ухудшение состояния возникает при ситуациях, когда требуется повышение притока крови, а закупоренный сосуд не может обеспечить возросшую потребность сердца в питании. Так развивается . У больных при физической активности или стрессовом напряжении отмечаются:

• боли за грудиной, они переходят на руку, под лопатку;
• чувство давления в области сердца;
• затрудненное дыхание;
• учащенное сердцебиение;
• перебои ритма;
• общая слабость;
• обморочное состояние;
• потливость.

Прогрессирующая закупорка приводит к понижению переносимости нагрузок, сердечная боль бывает при обычной активности, затем в состоянии покоя.

Затянувшийся болевой приступ стенокардии может означать начало . Боль при этом становится интенсивной, кинжальной, сопровождается чувством страха, затруднением дыхания, резкой слабостью, холодным потом, синюшностью пальцев, губ.

Возможны также безболевые и другие нетипичные варианты болезни (с , шоком, удушьем, отеками, болью в животе), малосимптомные.

При постепенном течении болезни ишемия провоцирует формирование в мышце сердца путей коллатерального (обходного) кровоснабжения. При этом варианте может не быть острых форм нарушения питания миокарда, так как клетки получают кислород и энергию для функционирования. Новые сосуды имеют меньший диаметр и протяженность, чем основные, поэтому мышечные волокна постепенно слабеют, что проявляется недостаточностью работы сердца.

Нередко ишемическая болезнь у таких пациентов обнаруживается на стадии нарушения кровообращения – отеки, частое сердцебиение, аритмия, тяжелая одышка с приступами удушья, которая усиливается в лежачем положении.

На видео о причинах и лечении закупорки сосудов:

Стадии образования хронической формы

Признаки, которые могут помочь в диагностике коронарной окклюзии, выявляются при таких исследованиях:

• опрос – типичные жалобы на приступы стенокардии или недостаточности сердечной деятельности;
• осмотр – отечность конечностей, синюшный оттенок кожи, нарушения ритма, звучности тонов сердца;
• анализ крови на холестерин, развернутая липидограмма и коагулограмма, специфические ферменты (креатинкиназа, тропонин, АСТ, АЛТ, миоглобин);
• – изменения зубца Т, деформация желудочкового комплекса;
• УЗИ с допплерографией – снижение сократимость стенок, уменьшенный выброс крови.

Лечение коронарной окклюзии

Направлениями лечения хронической окклюзии коронарных артерий являются:

• снижение содержания холестерина в крови и усиление его выведения – Никотинамид, Холестерамин, Ловастатин, Атокор, Вазилип;
• для уменьшения свертывающей активности крови используют антиагреганты – , Курантил, Плавикс;
• бета-блокаторы снижают нагрузку на сердце– Беталок, Коронал, Кориол;
• нитраты расширяют коронарные сосуды – Кардикет, Моносан;
• показаны при отечном синдроме – Лазикс, Гипотиазид.

Для восстановления снабжения сердечной мышцы кровью больным назначают шунтирование. Оно предполагает создание обходного пути между частями артерии выше и ниже окклюзии.

Профилактика

Для предупреждения окклюзии артерий миокарда рекомендуется:

• • отказ от курения, злоупотребления алкоголем;
  • диета с ограничением жирного мяса, жареных блюд, сала, сливок и сливочного масла, сахара и мучных изделий;
  • в рационе должны преобладать овощи в виде салатов и гарниров, каши из цельного зерна, рыба и морепродукты, допускается включение нежирных молочных и мясных продуктов, растительного масла, свежей зелени, фруктов;
  • в соответствии с функциональными возможностями назначается дозированная физическая активность не менее 30 минут ежедневно;
  • избавиться от лишнего веса нужно при помощи правильного питания, разгрузочных дней и лечебной физкультуры;
  • регулярно проходить обследование состояния сердца после 45 лет, даже при отсутствии нарушений;
  • принимать назначенные медикаменты при заболеваниях, при которых повышен риск развития атеросклероза.

Коронарная окклюзия возникает при закупорке артерий, питающих миокард. Причина этого в подавляющем большинстве случаев – атеросклероз. Клинические проявления при острой форме – , инфаркт. При постепенном перекрывании просвета сосуда у больных развивается стенокардия, недостаточность кровообращения.

Для диагностики проводится ЭКГ, УЗИ и коронарография, анализы крови. Лечение предусматривает диетическое питание, препараты для снижения холестерина, тромбообразования и расширения коронарных артерий. При неэффективности медикаментов назначают операции с удалением бляшки, установкой шунта или стента.

Читайте также

Проводится стентирование после инфаркта с целью восстановления сосудов и снижения осложнений. Реабилитация проходит с применением лекарств. Лечение продолжают и после. Особенно после обширного инфаркта необходим контроль за нагрузкой, артериальным давлением и общая реабилитация. Дают ли инвалидность?

Если заметить первые признаки тромба, можно предотвратить катастрофу. Какие симптомы, если тромб в руке, ноге, голове, сердце? Какие признаки образования, оторвавшегося? Что представляет собой тромб и какие вещества участвуют в его формировании?

Если проводится коронарография сосудов сердца, то исследование покажет особенности строения для дальнейшего лечения. Как делают ее? Сколько длится, вероятные последствия? Какая нужна подготовка?

Проводится баллонная ангиопластика в случае закупорки артерий. Транслюминальная коронарная или чрезкожная ангиопластика может сочетаться со стентированием коронарных артерий нижних конечностей.

Выявляется коронарная недостаточность обычно не сразу. Причины ее появления заключаются в образе жизни и наличии сопутствующих заболеваний. Симптомы напоминают стенокардию. Бывает внезапная, острая, относительная. Диагностика синдрома и подбор средства зависят от вида.

Хронически окклюзированные коронарные артерии составляют значительную часть коронарных поражений, выявляемых у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) при проведении диагностической коронароангиографии (КАГ) и, в определенной клинической ситуации, требующих проведения реваскуляризации миокарда.

Так, окклюзированные коронарные артерии выявляются примерно у 40% пациентов, а коронарная ангиопластика на хронически окклюзированных коронарных артериях составляет 10—20% всех интервенционных процедур .

Многие авторы ссылаются на то, что при ангиопластике хронических окклюзий коронарных артерий процент успешных вмешательств ниже, тогда как время облучения больше и стоимость процедуры выше, чем при ангиопластике у больных со стенотическими поражениями .

В Научно-практическом центре интервенционной кардиоангиологии (НПЦИК) при проведении плановой диагностической КАГ также довольно часто обнаруживаются полные хронические окклюзии 1-2 или более коронарных артерий. В связи с чем нами было проведено исследование, целью которого явилась оценка эффективности эндоваскулярного лечения хронически окклюзированных коронарных артерий.

В НПЦИК в период с октября 1997 по декабрь 2002 гг. были осуществлены 380 попыток механической реканализации хронически окклюзированных коронарных артерий у 375 больных. При этом успешными процедуры были признаны у 253 больных (67,5%), которым реканализировали 258 сегментов. В 122 случаях (32,5%) процедура реканализации оказалась неэффективной.

Проводниковая реканализация и коронарная ангиопластика окклюзированной артерии выполнялись 107 больным на 107 сегментах; реканализация, транслюминальная баллонная ангиопластика (ТЛАП) и стентирование — 146 больным, которым был реканализирован 151 сегмент.

В нашем исследовании в 2 случаях (0,53%) имелись осложнения — разрыв коронарной артерии передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии (ПМЖВ) и правой коронарной артерии (ПКА), потребовавшие хирургического вмешательства — эмболизации и ушивания артерии соответственно. Оба пациента живы и выписаны из клиники.

В настоящем исследовании представлены результаты обследования и лечения 185 человек ИБС, которым была выполнена процедура реканализации хронически окклюзированной коронарной артерии и которые прошли контрольное обследование, включающее коронароангиографию.

Пациенты были разделены на 2 группы: у 146 человек проводилось стентирование 151 сегмента после реканализации хронически окклюзированной коронарной артерии, у 107 больных — проведена ТЛАП. В исследование не включались больные, у которых процедура осуществлялась в острой стадии инфаркта миокарда (ИМ), а также пациенты, перенесшие ранее процедуры на венечных сосудах.

Диагностику ИБС и ее форм проводили на основании тщательного сбора анамнеза, данных электрокардиографии (ЭКГ), холтеровского мониторирования ЭКГ, эхокардиографического исследования (ЭхоКГ), велоэргометрической пробы (ВЭМ), клинического и биохимического анализа крови (КФК, КФК-МБ, АСТ, ЛДГ, холестерина и липидного спектра крови). Для оценки состояния и степени поражения коронарных артерий, сократительной и функциональной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ) всем пациентам выполняли селективную коронароангиографию и левую вентрикулографию (ВГ).

Показаниями для проведения эндоваскулярной процедуры являлись приступы стенокардии, признаки ишемии миокарда, по данным суточного мониторирования ЭКГ, а также положительные результаты нагрузочных проб.

Клиническая характеристика пациентов представлена в . В подавляющем большинстве случаев наблюдался III функциональный класс (ФК) стенокардии напряжения — 60,0 и 72,0% в 2 группах соответственно. Стенокардия напряжения I ФК в обеих группах больных в исследовании не встречалась. У 3 (4%) пациентов из группы ТЛАП была выявлена безболевая ишемия миокарда.

Инфаркт миокарда ранее перенесли 80% человек из первой группы и 86,7% пациентов второй группы, гипертоническая болезнь различной стадии и длительности была выявлена соответственно у 60,9 и 69,3% больных.

Сахарным диабетом 2 типа страдали 7,3% пациентов в группе стентирования и 5,3% больных в группе ТЛАП. Во всех случаях имела место средняя тяжесть течения заболевания. Сахарный диабет 1 типа не встречался в нашем исследовании ни в одном случае.

Предполагаемая длительность («возраст») окклюзии определялась как период времени от перенесенного инфаркта миокарда в области, кровоснабжаемой окклюзированной артерией, либо от эпизода стенокардии большей, чем обычно, интенсивности. Длительность окклюзии до 3 мес. наблюдалась у 46,4% пациентов из первой группы и у 46,7% — из второй группы. «Возраст» окклюзии от 3 до 6 мес. был выявлен у 30,9% больных первой группы и у 25,3% больных второй группы, от 6 до 12 мес. — 14,5 и 17,3% соответственно, свыше 12 мес. — 8,2 и 10,7% больных соответственно.

Для уточнения характера поражения коронарного русла и оценки функции ЛЖ всем больным выполнялись селективная КАГ и левая ВГ. Гемодинамически значимыми считались поражения, стенозирующие просвет коронарной артерии более чем на 50%.

Общее количество гемодинамически значимых атеросклеротических поражений (больше 50% просвета артерии) составило 248 у 110 больных в группе стентирования и 152 у 75 больных в группе ТЛАП. Основное количество поражений было локализовано в ПМЖВ и ПКА.

Наиболее часто процедура выполнялась на ПМЖВ — 50,45 и 56,0%, в первой и второй группах соответственно. На ПКА было выполнено 25,67% процедур в группе стентирования и 21,30% в группе ТЛАП. На огибающей ветви левой коронарной артерии (ОВ ЛКА) — 19,47 и 17,30% процедур соответственно.

Все больные получали симптоматическую терапию, заключавшуюся в назначении нитратов (нитросорбид, кардикет, моно мак), β-блокаторов (атенолол, конкор, эгилок, беталок-ЗОК, дилатренд), антагонистов Са (амловас, норваск, нормодипин, лацидипин), ингибиторов АПФ (эналаприл, престариум, фозиноприл) и статинов (зокор, липримар, симгал).

Непосредственный ангиографический успех процедуры у больных после проведения стентирования и баллонной ангиопластики был довольно высоким, остаточный стеноз не превышал 30%, а антеградный кровоток у всех пациентов определялся как TIMI III. В подавляющем большинстве случаев диаметр стентированного сегмента практически не отличался от прилегающих интактных сегментов коронарной артерии.

Для имплантации применялись различные стенты, однако наиболее часто использовались следующие стенты: BX Velocity (Cordis, Johnson&Johnson) — 26 (23,0%), BX Sonic (Cordis, Johnson&Johnson) — 15 (13,3%), CrossFlex (Cordis, Johnson&Johnson) — 14 (12,4%), Biodivysio (Biocompatible) — 12 (10,6%), Angiostent (Angio Dynamics, NJ) — 10 (8,9%), Multilink (Guidant, Santa Clara, CA) — 7 (6,2%). Средняя длина стента составила 17,96±4,79 мм, средний диаметр стента — 2,98±0,27 мм.

У 9 (8,2%) больных в основную артерию были установлены по 2 коронарных стента. У 1 (0,9%) больного в основную артерию имплантировано 3 стента.

При проведении стентирования ни в одном случае не отмечалось острого или подострого тромбоза стента. Спазм коронарной артерии после стентирования определяли в 2 (1,8%) случаях, что потребовало только медикаментозной коррекции. У 3 (2,7%) пациентов была отмечена окклюзия боковой ветви, ни в одном случае не сопровождавшаяся существенной клинической симптоматикой или развитием инфаркта миокарда.

Одновременно с основной процедурой 31 больному проводилась эндоваскулярная процедура на другом поражении коронарного русла. При этом у 24 (21,8%) больных была выполнена одна дополнительная процедура, у 7 (6,4%) пациентов — 2 процедуры.

В результате проведенного эндоваскулярного лечения полная реваскуляризация миокарда, т. е. устранение всех гемодинамически значимых стенозов, оказалась выполнена более чем у 60% больных в обеих группах.

На госпитальном этапе отсутствие обострений после вмешательства отмечали у 100% больных в группе стентирования и у 98,7% в группе ТЛАП, т. е. у всех больных проведение эндоваскулярных процедур обусловило стабилизацию состояния и купирование приступов стенокардии. Развития острого инфаркта миокарда, необходимости в оперативном лечении ни в одном случае отмечено не было. Госпитальной летальности в нашем исследовании также не наблюдалось.

Полученные в настоящее время данные рандомизированных исследований свидетельствуют о том, что позднее открытие окклюзированных венечных артерий оказывает положительное влияние на частоту неблагоприятных кардиальных событий в отдаленном периоде (снижение смертности, частоты повторных ИМ), улучшает функцию ЛЖ, влияет на его ремоделирование после перенесенного ИМ.

Отмечено, что выживаемость пациентов через 2 года после коронарной ангиопластики составляет 98%, а отсутствие инфарктов за тот же период отмечалось у 94% больных .

По данным исследования, проведенного P. A. Sirnes, у пациентов после реканализации, ТЛАП и стентирования хронически окклюзированных коронарных артерий в отдаленном периоде наблюдалось значительное улучшение клинического состояния по сравнению с исходным. До ТЛАП 83% пациентов принимали b-блокаторы и 55% — нитраты. В отдаленном периоде соответствующие цифры составили 53 и 9% (p < 0,001), хотя не было значительных изменений в приеме антагонистов кальция, диуретиков, ингибиторов АПФ или дигиталиса .

Согласно данным нашего исследования, у большей части пациентов до проведения эндоваскулярной процедуры отмечалась стенокардия напряжения III ФК: 60 и 72% у больных обеих групп соответственно. В отдаленном периоде у большинства больных наблюдалось значительное улучшение клинического состояния. Отсутствие стенокардии отмечено у 43,6 и 53,3% пациентов обеих групп соответственно; стенокардия I-II ФК — у 35,4% в группе стентирования и 36,0% в группе ТЛАП.

Для определения резервных возможностей коронарного кровотока и влияния на него процедуры реваскуляризации миокарда была использована проба с физической нагрузкой.

До эндоваскулярного вмешательства больным проводилась проба с физической нагрузкой. Положительный результат был получен у 72 (79,1%) человек, отрицательный — у 7 (7,7%) больных. Средняя толерантность к физической нагрузке составила 65,7±24,1 Вт. Во второй группе при проведении ВЭМ положительный результат отмечен у 49 (77,8%) больных, отрицательный у 6 (9,5%). Средняя толерантность к физической нагрузке составила 75,6±19,9 Вт.

В отдаленном периоде в первой группе больных при выполнении ВЭМ отрицательный результат получен в 49 (50,5%) случаях, положительный результат — в 34 (35,1%). Средняя толерантность к физической нагрузке составила 79,4±24,5 Вт. Во второй группе в отдаленном периоде ВЭМ-проба была отрицательной у 37 (58,7%) пациентов, у 17 (27,0%) — положительная. Средняя толерантность к физической нагрузке — 91,4±26,8 Вт.

Рестеноз представляет собой главную проблему в отдаленном периоде после успешной коронарной ангиопластики .

Частота рестеноза, обсуждаемая в литературе для этой группы больных, варьирует, по-видимому, не только из-за разницы в тяжести состояния и морфологии поражения оперируемых больных. В современной практике существует несколько ангиографических определений понятия «рестеноз», методология измерений у тех или иных авторов также различается.

Частота рестеноза ТЛАП, согласно многочисленным исследованиям, выполненным в различных странах, колеблется в пределах от 17 до 50% .

По данным P. A. Sirnes и соавт., после баллонной ангиопластики хронически окклюзированных коронарных артерий частота отдаленного рестеноза составляет 53%, после стентирования коронарных артерий — 40% .

Анализ наших собственных данных (НПЦИК) показывает, что в отдаленные сроки после стентирования хороший ангиографический результат процедуры сохранялся в 68 (60,2%) артериях (рис. 1—3). Рестеноз стента был выявлен в 28,3%, реокклюзия — в 11,5% случаев.

Менее утешительные результаты получены после коронарной ангиопластики в аналогичных ситуациях: хороший результат процедуры выявлен лишь в 41,3% случаев, рестеноз в месте проведения ангиопластики наблюдали в 38,7% случаев, а реокклюзию — у 20% больных.

Таким образом, в отношении сохранения хороших результатов проведения ангиопластики стентирование хронически окклюзированных венечных артерий обладает достоверными преимуществами по сравнению с баллонной ангиопластикой.

Мы считаем, что по мере развития материально-технической базы медицинских учреждений, накопления опыта проведения интервенционных вмешательств, а также более точного отбора больных доля успешно выполненных процедур будет расти.

На основании всего вышеизложенного можно сделать следующие выводы.

• При наличии у больных с хронически окклюзированными венечными артериями клиники стенокардии или других признаков транзиторной гипоксии миокарда, в особенности в бассейне окклюзированной артерии, представляется целесообразным проведение процедуры реканализации окклюзированной артерии.
• Стентирование после успешной реканализации коронарной артерии достоверно улучшает отдаленные результаты коронарной ангиопластики.
• Успешно выполненные реканализация и ангиопластика хронически окклюзированных венечных артерий в подавляющем большинстве случаев положительно влияют на клиническое течение заболевания.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Д. Г. Иоселиани , доктор медицинских наук, профессор
М. В. Яницкая , кандидат медицинских наук
А. В. Кононов, О. В. Захарова, П. Ю. Лопотовский
Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии, Москва