Кроме того, при проведении неотложной терапии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмических препаратов с другими лекарственными средствами.

Большое значение имеет оценка эффективности использованных ранее с целью купирования нарушений ритма препаратов. Так, если пациенту традиционно помогает одно и то же лекарственное средство, имеются достаточно вески основания предполагать, что это же средство будет эффективным и на сей раз.

Кроме того, в затруднительных диагностических случаях уточнить характер нарушений ритма можно ex juvantibus. Так, при тахикардии с широкими QRS эффективность лидокаина свидетельствует, скорее, в пользу желудочковой тахикардии, а АТФ, напротив, в пользу тахикардии узловой.

Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца, непроизвольного мочеиспускания или дефекации, судорог.

Необходимо выявить возможные осложнения аритмии.

• Общие принциы купирования пароксизма желудочковой тахикардии

  Даже при отсутствии уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии.

  • При выраженных нарушениях гемодинамики проводят экстренную электрическую кардиоверсию .
    • При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.
    • Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта - 360 Дж.
    • При невозможности немедленного использования дефибриллятора кардиоверсии предшествует прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких.
    • При утрате больным сознания (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков) дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина, магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 мин. под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.
    • При отсутствии эффекта - проводится электроимпульсная терапия.
    • В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности.
  • 2 ЭТАП
    • У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):
      • Новокаинамид в/в 1000мг (10мл 10%р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью30-50 мг/мин до общей дозы 17 мг/кг.
      • Новокаинамид эффективен до 70% случаев.
      • Пременение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамид противопоказан!
      • В дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающую инфузию со скоростью 0.5мг/мин.
      • При развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100мл 5% раствора глюкозы в течение 10мин.
    • После стабилизации состояния Амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.
    • При отсутствии эффекта от проводимой на втором этапе терапии проводится электроимпульсная терапия, либо переходят к третьему этапу лечения.
• 3 ЭТАП
  • У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, для повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии - вводится бретилия тозилат (орнид) 5мг/кг внутривенно в течение 5 минут на 20-50 мл физраствора.
  • При отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе.
  • Поддерживающая терапия – 1-3 мг/мин бретилия тозилата в/в капельно.

После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия показано по крайней мере в течение 24 часов.

Желудочковую экстрасистолию (ЖЭ) обнаруживают почти у всех больных ИМ. Сами по себе ЖЭ не оказывают сколько-нибудь существенного влияния на гемодинамику и перфузию миокарда. Однако некоторые из них свидетельствуют о наличии выраженной негомогенности миокарда ЛЖ, которая может являться причиной других, жизнеопасных, аритмий: желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ). К прогностически неблагоприятным ЖЭ, которые ассоциируются с высоким риском возникновения ЖТ и ФЖ, традиционно относят:

Частые ЖЭ (более 30 в час);

Политопные и полиморфные ЖЭ;

Ранние ЖЭ (типа “R на Т”);

Парные ЖЭ;

Групповые и “залповые” ЖЭ.

Эти виды ЖЭ расцениваются как своеобразные предвестники ЖТ и ФЖ. В то же время в последние годы было убедительно показано, что и другие виды ЖЭ (например, поздние ЖЭ) нередко предшествуют ФЖ. С другой стороны, перечисленные виды “угрожающих” ЖЭ (в том числе ранние, политопные, парные и даже групповые ЖЭ) иногда выявляются у молодых здоровых лиц. Это свидетельствует о том, что вопрос о прогностическом значении желудочковой экстрасистолии у больных ИМ еще далек от своего разрешения. По всей вероятности, появление любой желудочковой эктопической активности у больного ИМ, особенно в первые часы заболевания, должно служить поводом для особой настороженности врача в отношении возможности ФЖ. В то же время ЖЭ не является поводом для немедленного профилактического назначения антиаритмических препаратов (например, лидокаина), как это считалось совсем недавно, поскольку неоправданное применение этих препаратов у больных ИМ повышает риск развития асистолии желудочков и внезапной сердечной смерти (R.

Campbell, 1975, В.А. Люсов, 2000).

С профилактической целью могут использоваться?-адреноблокаторы (при отсутствии противопоказаний для их применения).

Желудочковая тахикардия. Короткие эпизоды (“пробежки”) желудочковой тахикардии (ЖТ), состоящие из нескольких следующих друг за другом ЖЭ, не оказывают влияния на гемодинамику, уровень АД и коронарный кровоток и нередко остаются незамеченными больными. Как правило, они выявляются при мониторном наблюдении ЭКГ. Так же как и нечастые ЖЭ, они не требуют специального антиаритмического лечения, за исключением возможного назначения?-адреноблокаторов.

Стойкая ЖТ с частотой ритма 160–220 в мин может приводить к расширению зоны некроза и ишемии миокарда, снижению насосной функции сердца и периферической гипоперфузии. Неблагоприятными исходами такой формы ЖТ являются:

Отек легких;

Аритмический шок;

Развитие ФЖ;

Синкопальные состояния (обмороки) вплоть до возникновения типичных приступов Морганьи–Адамса–Стокса с потерей сознания и судорогами.

При стойкой ЖТ необходимо экстренное купирование пароксизма. Если клиническая ситуация позволяет, можно использовать следующую последовательность лечебных мероприятий:

1. Удар кулаком в грудь. Этот прием нередко позволяет прервать патологическую циркуляцию волны возбуждения.

2. Медикаментозное купирование пароксизма. Лидокаин вводят внутривенно струйно в дозе 50 мг. При отсутствии эффекта через 2 мин возможно повторное введение препарата в той же дозе. После купирования пароксизма ЖТ назначают внутривенно медленно инфузию лидокаина в дозе 100–150 мг.

3. При отсутствии эффeкта от введения лидокаина проводят электрическую кардиоверсию (см.

главу 3). Запомните

Если стойкий пароксизм ЖТ сопровождается отеком легких, кардиогенным шоком или потерей сознания, после нанесения кулаком прекардиального удара немедленно осуществляют электрическую кардиоверсию. После купирования пароксизма ЖТ в течение 24 ч внутривенно капельно вводят лидокаин. Иногда приступы ЖТ можно купировать с помощью учащающей программированной электрической стимуляции сердца (см. главу 3).

Фибрилляция желудочков (ФЖ) клинически характеризуется внезапной потерей сознания, отсутствием тонов сердца и артериального пульса. АД не определяется. Возникает агональное дыхание, которое вскоре прекращается совсем (клиническая смерть). Различают:

Первичную фибрилляцию, которая развивается в первые минуты и часы ИМ. На долю первичной ФЖ приходится около 80% всех случаев этого осложнения;

Вторичную ФЖ, которая возникает через несколько дней от начала ИМ и, как правило, сочетается с острой левожелудочковой недостаточностью и/или кардиогенным шоком;

Позднюю ФЖ, которая развивается на 2–6-й неделе заболевания.

Наиболее неблагоприятной в прогностическом отношении является вторичная ФЖ.

Запомните

Единственным способом лечения ФЖ является экстренная электрическая кардиоверсия. У больных ИМ обычно используют разряд 200–300 Дж. В случае успешной дефибрилляции больному вводят лидокаин внутривенно струйно (50 мг), а затем - внутривенно капельно со скоростью 2 мг/мин в течение 24 ч. Риск рецидивирования ФЖ и внезапной смерти у больных, перенесших успешную кардиоверсию, чрезвычайно велик.

Инфаркт миокарда

Желудочковая пароксизмальная тахикардия. Короткие пробежки желудочковой тахикар­дии могут хорошо переноситься и не требуют лечения, однако более продолжительные случаи могут’ вызвать гипотензию и сердечную недостаточность. Лидокаин — вот то лекарство, которое выбирается в первую очередь, однако, есть и несколько других лекарственных средств, которые также могут оказаться эффективными. Обычно дается начальная доза лидокаина 1 мг. кг-1 внутривенно, половина этой дозы повторяется каждые 8-10 минут, доходя до максимальной, которая составляет 4 мг. кг-1. За ней может следовать внутривенное вливание для предотвращения рецидива. Электроимпульсная терапия показана, если гемодинамически значимая желудочковая тахикардия остается устойчивой. Продажа подержанных б у автомобилей с пробегом opel insignia.

Важно отличить истинную желудочковую тахикардию от ускоренного идиовентрикулярного ритма, обычно безвредного последствия реперфузии, при котором желудочковый ритм бывает ниже 120 ударов. мин.

Фибрилляция желудочков. Если есть дефибриллятор, следует провести дефибрилляцию. Если его нет, тогда стоит нанести резкий удар по нижней трети грудины. Следуйте рекомендациям Европейского общества по реанимации (Рис. 1).

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ АРИТМИИ

Мерцательная аритмия является осложнением в 15-20% случаях инфаркта миокарда и часто сочетается с серьезным повреждением левого желудочка и сердечной недостаточностью. Обычно она самостоятельно купируется. В разных случаях она может длиться от нескольких часов до нескольких минут, очень часто с рецидивами. Во многих случаях желудочковый ритм не очень быстрый, аритмия хорошо переносится, не требуется лечения. В остальных случаях быстрый ритм способствует сердечной недостаточности и требует незамедлительного лечения. Дигоксин эффективен для снижения ритма во многих случаях, однако амиодарон может оказаться более эффективным для прекращения аритмии. Можно также использовать электроимпульсную терапию, но ее следует проводить выборочно, только в случае, если рецидивы учащаются.

Другие формы суправентрикулярных аритмий встречаются редко и обычно самостоятель­но купируются. Они могут реагировать при надавливании на каротидный синус. Могут оказаться эффективными бета-блокаторы, если нет- противопоказаний, однако верапамил не рекомендуется. Если аритмия плохо переносится, следует попробовать электроимпульсную терапию.

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ И БЛОКАДА СЕРДЦА

Синусовая брадикардия часто встречается в первый час, особенно при нижнем инфаркте миокарда. В отдельных случаях в результате действия наркотических средств. Она может сопровож­даться тяжелой формой гипотензии, в этом случае следует применять атропин внутривенно, начиная с 0,3-0,5 мг, повторяя до введения общей дозы 1,5-2,0 мг. Позже, при лечении инфаркта миокарда, она является благоприятным признаком и не требует лечения. Иногда она, тем не менее, может соче­таться с гипотензией. Если не будет реакции на атропин, тогда можно посоветовать кратковремен­ную электрокардиостимуляцию.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ ИЛИ ЖЕЛУДОЧКОВДЯ

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ ПРИ ОТСУТСВИИ ПУЛЬСА

Фибрилляция желудочков и желудочковые тахикардии – базовые положения и диагностические критерии

Фибрилляция желудочков и желудочковые тахикардии –

Базовые положения и диагностические критерии

Г.Г.Иванов, В.А.Востриков

Отдел кардиологии НИЦ ММА им. И.М.Сеченова,

В представленной работе обсуждаются вопросы обоснованности формулировок электрокардиографических заключений при тахисистолических формах желудочковых аритмий и дифференциальной диагностике с фибрилляцией желудочков. Иллюстрируются результаты исследований фибрилляции желудочков, ее стадий, приводятся наиболее типичные ЭКГ примеры.

Фибрилляция, т. е. частая (более 300 имп/мин.) неритмичная дезорганизованная электрическая активность предсердий или желудочков (ФЖ), представляет собой движение множественных волн возбуждения по случайному пути. Постоянно наталкиваясь на участки, частично или абсолютно невосприимчивые к возбуждению, они вынуждены постоянно менять направление движения в поисках возбудимой ткани. Несмотря на более чем столетние исследования, механизмы возникновения и поддержания ФЖ остаются в значительной степени неизученными. В настоящее время продолжаются экспериментальные и клинические исследования, а также работы c использованием математического моделирования, которые дополняют существовавшие ранее электрофизиологические данные о генезе и механизмах развития неоднородности электрических свойств миокарда, лежащих в основе нарушения фронта волны возбуждения при развитии ФЖ.

Повседневная клиническая практика свидетельствует о том, что ФЖ, как правило, является необратимым процессом и требует проведения сердечно-легочной реанимации и дефибрилляции. У больных с первичной патологией сердца на долю ФЖ, при её ранней регистрации во время оказания первой медицинской помощи на догоспитальном этапе, приходится до 60-80% случаев внезапной остановки сердца (ВОС) при длительной ВОС – около 40% . Столь существенное снижение регистрации ФЖ при длительной ВОС связано с её трансформацией в асистолию. Только у

7-10% больных в качестве исходного ритма, приводящего к остановке сердца, регистрируют устойчивую желудочковую тахикардию (ЖТ) с высокой ЧСС, т.н. ЖТ без пульса. Бради-асистолия, в зависимости от начала мониторирования больного с внезапной остановкой сердца, отмечается у ≥ 20-40% больных. Следует отметить, что около 80% случаев ВОС, вызванной ФЖ/ЖТ, происходит на догоспитальном этапе и меньше 20% – в условиях больниц и других медицинских учреждений.

В последние годы ряд исследователей стала привлекать проблема спонтанно обратимой ФЖ. Представляемые в опубликованных статьях случаи самопроизвольного прекращения ФЖ, к сожалению, часто не дают точного представления о виде иллюстрируемой тахиаритмии: является ли она истинной ФЖ или одной из разновидностей полиморфной ЖТ с высокой частотой желудочковых сокращений, например, “пируэтная” ЖТ. Авторы не приводят данные о частоте и амплитуде основных фибриллярных осцилляций и их динамике при длительном (≥ 60 с) течении возможной ФЖ; не указывают связь амплитуды ФЖ с ЭГК характеристиками до и после фибрилляции. Электрокардиографические данные приводятся часто в одном отведении (в основном результаты мониторирования ЭКГ по Холтеру) по которому достаточно трудно оценивать истинный вид тахиаритмии (амплитуду и длительность осцилляций). В этой связи как с теоретической, так и с практической точки зрения заслуживают обсуждения следующие вопросы: 1) возможно ли спонтанное восстановление фибрилляция желудочков у взрослого человека? Если это возможно, то на какой стадии ФЖ и какие электрофизиологические механизмы лежат в основе спонтанного прекращения; 2) можно ли отнести паттерн ФЖ у человека к паттерну ЖТ (особенно при регистрации в одном отведении), или их следует разделять, относя ЖТ к ранней стадии ФЖ. 3) для всех спорных случаев целесообразно использовать такие определения как ЖТ/ФЖ или ФЖ/ЖТ.

Как указывал в своей монографии Н.Л.Гурвич , ФЖ отличает непрерывность некоординированного возбуждения . которая поддерживается случайными и прерывистыми возбуждениями отдельных элементов и нерегулярной активацией миокарда с появления множественных мелких волн, в то время как для ЖТ характерна, в целом, сохраняющаяся синхронность процесса активации и сокращения. Установлено, что при истинной ФЖ быстро развивается полная десинхронизация сокращений миофибрилл, в то время как при всех видах ЖТ их минимальная синхрония и коронарный кровоток, как правило, сохраняются.

Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия (МЖТ ) . Определение: ЖТ — это серия из 3 и более последовательных широких комплексов QRS. Пароксизмальная МЖТ возникает обычно после желудочковой экстрасистолы (ЖЭ) или на фоне учащения общего ритма. Кроме того, ЖТ часто предшествуют участившиеся или парные ЖЭ. ЖТ считают устойчивой если пароксизм продолжается более 30 с. Частота сердечных сокращений (ЧСС) при пароксизмальной ЖТ обычно в пределах 140-220 в 1 мин (рис 1).

Комплекс QRS уширен (> 0,12 c), сегмент ST и зубец Т направлены противоположно комплексу QRS. Перед QRS нет фиксированных зубцов Р. ЖТ, развивающаяся по механизму reentry (циркуляция возбуждения вокруг анатомического блока) имеет вид мономорфной тахикардии. Это связано с тем, что фронт волны возбуждения циркулирует по фиксированному пути от цикла к циклу

Рисунок 1. Примеры мономорфной ЖТ (верхний ряд) -150 в мин и нижний — 200 в мин (стрелкой обозначена 1 сек)

Пароксизмальная полиморфная ЖТ (ПЖТ) . Двунаправленная веретенообразная ЖТ (ДВЖТ) или ‘torsade de pointes” (“пируэт”). ДВЖТхарактеризуется периодическим изменением направления электрической оси желудочкового комплекса QRS. Это сопровождается изменением в одном и том же ЭКГ-отведении формы и направления основных зубцов комплекса QRST на противоположное. ЧСС обычно находится в диапазоне от 150 до 250 в мин; ритм не регулярен с колебаниями интервалов R-R на ≥ 0,20-0,30 с (рис. 2a).

Рис. 2б. Пробежка ЖТ, начинающаяся с ранней ЖЭ (D)

Не вся полиморфная желудочковая тахикардия — “torsade de pointes”. Полиморфную (многоформную) ЖТ необходимо дифференцировать с фибрилляцией желудочков. Частота многоформной ЖТ колеблется от 150 до 250 в мин. Нередко переходит в фибрилляцию желудочков; в отличие от ФЖ часто спонтанно прекращается.

Рис. 3 Многоформная ЖТ

Рядом исследователей было замечено, что одиночные желудочковые эктопические комплексы с очень коротким интервалом сцепления инициируют быструю полиморфную желудочковую тахикардию, которая затем трансформируется в ФЖ. Описаны и зависимые от пауз полиморфные аритмии. Большинство авторов склонны рассматривать, что в основе патогенеза идиопатической ФЖ лежит механизм re-entry. Высказываются мнения о том, что очаг аритмогенеза располагается в передней стенке и выходном отделе правого желудочка.

Трепетание желудочков . Во время развития трепетанияна ЭКГ регистрируются крупные желудочковые волны большой амплитуды и ширины, напоминающие синусоиду, в которых не дифференцируются отдельные зубцы QRST комплекса.

Рисунок. 4 Трепетание желудочков с ЧСС 200 в мин

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "пароксизм желудочковой тахикардии" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: пароксизм желудочковой тахикардии

2015-06-24 02:43:09

Спрашивает СВЕТЛАНА :

Моему сыны 16 лет, у него регистрируется синусовый ритм с мин. чсс 48 уд/мин во время ночного сна, чсс 123уд/мин днем, при физ.нагрузке (упражнения на перекладине) средняя чсс днем 73 уд/мин, ночью 54 уд/мин. зарегистрирован 1 короткий пароксизм желудочковой тахикардии с час 158 в мин (QRS ?). За сутки зарегистрировано предсердных экстрасистол 4983,
какое лечение назначают при этом? Опасно ли это для жизни?

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Если это в самом деле был пароксизм желудочковой тахикардии, это может быть опасно. Или отсканируйте и пришлите пленку ЭКГ, или на прием к аритмологу. Пленки нужны в покое и в момент пароксизма.

2012-04-15 19:03:40

Спрашивает Надежда :

Предыдущие письма:Здравствуйте! пол года назад стало прыгать давление до 180/120. пила хартил, потом давление стало прыгать- то 160/100, то 90/60(связывала с переработкой и постоянным напряжением на работе- работала в д/с -воспитателем) мне 27 лет. появились боли в сердце(под левой грудью, в состоянии покоя,при физ.нагрузке боль проходит), иногда боль под леволй лопаткой!стало прыгать давление.экг- синусовая тахикардия, УЗИ-ПМК 0-1 СТ,РЕГУРГИТАЦИЯ НА КЛАПАНАХ СЕРДЦА 1 СТ, АРХЛЖ-ДИАГОНАЛЬНАЯ ВЕРХУШЕЧНАЯ! СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ-116 УД. В МИН.(СИЛЬНОР ПЕРЕЖИВАЛА) стала ощущать сбой сердечного ритма.Результаты холтера:Желудочковые экстрасистолы 106,предэктопический интервал 208-720мс. днём 83, ночью 23, среднее количество в час:4.5, максимальное количество в час:24, одиночные! наджелудочковые экстрасистолы 2. средние цифры чсс в пределах нормы.Патологических изменений реполяризации не выявлено.Анализы: сахар 5.4,гемоглобин 146,холестерин 5.6. снимок шейного отдела-признаки остеохондроза 1ст, ГРУДНОЙ ОТДЕЛ-В НОРМЕ аномалия киммерли(неполная дужка).иногда немеет левая нога(от колена до пятки), И НИЖНЯЯ ГУБА!. пью афобазол, НО РЕЗУЛЬТАТОВ ОКА НЕТ, ОЧЕНЬ СТРАШНОю КОГДА НАЧИНАЮТСЯ ПЕРЕБОИ В СЕРДЦЕ! Постоянная тревога, переживания за состояние здоровья. нужно ли лечить экстрасистолы?нужен ли приём противаритмических препаратов? может ли это быть всд? пол года живу в состоянии постоянной тревоги! КАКАИЕ АНАЛИЗЫ ЕЩЁ НЕОБХОДИМО СДЕЛАТЬю ЧТОБЫ ВЫЯВИТЬ ОТ ЧЕГО НАРУШЕНИЯ, ИЛИ ПРОСТО УСПОКОИТЬСЯ И ПРИНЯТЬ ВСЁ КАК ЕСТЬЮ МОЖНО ИЛИ МНЕ ПЛАНИРОВАТЬ БЕРЕМЕННОСТЬ С ЭКСТРАСИСТОЛАМИ?

02 марта 2012 года


информация о консультанте
Здравствуйте. Вам нужен прием успокаивающих препаратов (легких, растительных), а не противоаритмических. Постарайтесь забыть об аритмии, она Вам ничем не угрожает.Здравствуйте, уважаемый доктор. писала вам недавно по поводу экстрасистол(письмо от 29 февраля 2012 года). Прошёл ровно месяц после Холтера, и я решила опять проверить своё сердце на Холтере, т.к. пила афобазол в течении месяца и травы боярыника и пустырника.Экстасистолы стали реже ощущаться и я обрадовалась, но, наверное зря, т.к. результаты Холтера от 19.03.2012 следующие:Средние цифры ЧСС В ПРЕДЕЛАХ НОРМЫ, ЦИРКАДНЫЙ ИНДЕКС ДОСТАТОЧНЫЙ.Базовый ритм-синусовый.Выявлено 166 жэ-монотопных,4-б класса по Лауну.Жэс в течении суток распределены не равномерно без чёткой связи с временем суток,прослеживается связь с физ.нагрузкой в дневное время.Парных ЖЭС 1.Зафиксировано 2 коротких пароксизма желудочковой тахикардии продолжительностью от 3 до 6 комплексов.паузы не выявляются. смещение сегмента ST незначительное(не превышает 0.1 мВ. Я ОПЯТЬ РАССТРОИЛАСЬ, ТАК КАК ДУМАЛА, ЧТО ОНИ УМЕНЬШИЛИСЬ, А ТУТ НАОБОРОТ. В то время,когда была желудочковая тахикардия я поднималась на четвёртый этаж почти бегом, и как раз почувствовала систолу,потом вторую, и сразу сильное сердцебиении(211 раз по Холтеру), возможна ли эта тахикардия из-за нагрузки(бега). насколько она опасна, и почему я почти их не чувствую, а они увеличиваются. Кардиолог опять поставила диагноз соматофорная дисфункция цнс и назначила анаприлин 10 мг по 1т 2 раза в день, а я не знаю пить их или нет? Помогите разобраться, откуда это навалиолось на меня. устала от бесконечных походов по врачам и слышать у вас ВСД, ВЫ ЗДОРОВЫ! чУВСТВУЮ СКОРО К ПСИХИАТРУ ПОЙДУ! СПАСИБО ЗА ВАШУ РАБОТУ!ЧТО ОЗНАЧАЕ, ЕСЛИ ЭС СВЯЗАНЫ С ФИЗ.НАГРУЗКОЙ.

23 марта 2012 года
Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович:
Врач кардиохирург высшей категории
информация о консультанте
Здравствуйте. К сожалению, если экстрасистолы увеличиваются при нагрузке, то причина их - болезь сердца. Тем более, если есть пробежки желудочковой тахикардии. Идите к хорошему кардиологу, аритмологу, возможно, необходимы нагрузочные пробы ЭКГ (тредмилл-тест), может, еще ряд исследований. При "соматоформной дисфункции ЦНС" не бывает желудочковых пробежек. При ВСД тоже. Начало лечения - бета-блокаторы (анаприлин - не лучший выбор), возможен также кордарон, но только после обследования у хорошего врача (кардиолога, аритмолога).Спрашивает НАДЕЖДА:
Михаил Валентинович, спасибо за ваш ответ. не хочу показаться умнее врачей, но прочитала заключение экг по Холтеру, и посчитала, сколько систол было во варемя нагрузки-32, остальные 65-ногчью при пульсе 65 ударов, а остальные днём при пульсе 70-80 когда я сидела на работе. никаких дневников я не вела во время исследования, это программа сама выдаёт связь жэс с нагрузками, или это высчитывает диагност? потому что большее кол-во без нагрузки.ещё я сдала анализ на холестерин-6.5, месяц назад был 5.5.возможнны ли систолы от этого. гармоны щитовидной железы сдавала-норма. у меня часто болит позвоночник в области грудины, сильно хрустит, врач кардиолог сказала что левая лопатка выпирает, и левое плечо ниже.возможны ли жэс от позвоночника. 2 пробежки тахикардии были впервые за все месяцы, когда я чувсвую жэс.Бисопролол лучше пить чем анаприлин. вы меня изхвините, но просто очень не хочется верить в то, что есть заболевания сердца в 27 лет при нормальнои узи. сама очень эмоциональный человек,какие прогнозы моёй болезни, если это от сердца! Очень хочу жить и растить дочку.СПАСИБО!

27 марта 2012 года
Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович:
Врач кардиохирург высшей категории
информация о консультанте
Здравствуйте. Прогнозы у Вас неплохие. Пейте бисопролол и не волнуйтесь. Если экстрасистолия уменьшается при нагрузке, это благоприятный признак. Обычноколичество экстрасистол считает программа, она завышает их число. Холестерин тут ни при чем вообще. А вот позвоночник может давать внеочередные сокращения сердца. спвсибо за вашу работу. хотела задать вам ещё вопрос. пью бисопролол уже почти месяц, при моём давлении 130/85, оно понижается до 90/60, иногда кружится голова и тошнит. пью бисопролол 5 мг утром после завтрака! может нужно пить его в обед? прохожу сеансы иглоукалывания, после 7-ого сеанса, систолы стали реже, ингда чувсвую 5-10 штук в день.но сейчас на выходных без иголок опять систолы стали чаще, особенно когда ложусь на спину.стала замечать, что как только я о них думаю-они начинают вовсю проявлять себя, а когда чем-то занята, совсем их не чувсвую, при чём недавно бежала, чтобы успеть на автобус, и потом была просто тахикардия,никаких систол не было. пока жду приёма аритмолога, прошла обследование -электропунктурная диагностика. там мне сказали, что сердце в норме, поставили диагноз-напряжение внс(смешанный тип) 4 ст, недостаток витаминов в1 и в6, а также магния.дискенезия желчных путей. отклонения в шейном и грудном отделе позвоночника(остеохондроз). спина болит ужасно, особенно в грудном отделе, постоянный хруст при поворотах. возможно ли вылечить систолы, если они от позвоночника навсегда, и насколько они опасны, если они от позвоночника. сколько максимум сеансов иголок можно делать, и можно ли делать массаж?общее самочувствие хорошее, никаких других жалоб нет, кроме систол. чувсвую каждую очень чётко, и когда они идут по 30 шт в час, начинается паника. Спасибо за вашу работу!

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Вы слишком много внимания уделяете экстрасистолам, которые вовсе не опасны и в лечении не нуждаются, а настоящие проблемы - дискинезия желчных путей, проблемы с позвоночником - обходите стороной, а, между тем, они-то и могут быть причиной Ваших экстрасистол. Займитесь лучше ими, да к психотерапевту на прием сходите, может, получится не так акцентировать внимание на экстрасистолах. Массаж делать можно. Повода для паники не вижу.

2012-03-21 19:13:33

Спрашивает Надежда :

Здравствуйте, уважаемый доктор. писала вам недавно по поводу экстрасистол(письмо от 29 февраля 2012 года). Прошёл ровно месяц после Холтера, и я решила опять проверить своё сердце на Холтере, т.к. пила афобазол в течении месяца и травы боярыника и пустырника.Экстасистолы стали реже ощущаться и я обрадовалась, но, наверное зря, т.к. результаты Холтера от 19.03.2012 следующие:Средние цифры ЧСС В ПРЕДЕЛАХ НОРМЫ, ЦИРКАДНЫЙ ИНДЕКС ДОСТАТОЧНЫЙ.Базовый ритм-синусовый.Выявлено 166 жэ-монотопных,4-б класса по Лауну.Жэс в течении суток распределены не равномерно без чёткой связи с временем суток,прослеживается связь с физ.нагрузкой в дневное время.Парных ЖЭС 1.Зафиксировано 2 коротких пароксизма желудочковой тахикардии продолжительностью от 3 до 6 комплексов.паузы не выявляются. смещение сегмента ST незначительное(не превышает 0.1 мВ. Я ОПЯТЬ РАССТРОИЛАСЬ, ТАК КАК ДУМАЛА, ЧТО ОНИ УМЕНЬШИЛИСЬ, А ТУТ НАОБОРОТ. В то время,когда была желудочковая тахикардия я поднималась на четвёртый этаж почти бегом, и как раз почувствовала систолу,потом вторую, и сразу сильное сердцебиении(211 раз по Холтеру), возможна ли эта тахикардия из-за нагрузки(бега). насколько она опасна, и почему я почти их не чувствую, а они увеличиваются. Кардиолог опять поставила диагноз соматофорная дисфункция цнс и назначила анаприлин 10 мг по 1т 2 раза в день, а я не знаю пить их или нет? Помогите разобраться, откуда это навалиолось на меня. устала от бесконечных походов по врачам и слышать у вас ВСД, ВЫ ЗДОРОВЫ! чУВСТВУЮ СКОРО К ПСИХИАТРУ ПОЙДУ! СПАСИБО ЗА ВАШУ РАБОТУ!ЧТО ОЗНАЧАЕ, ЕСЛИ ЭС СВЯЗАНЫ С ФИЗ.НАГРУЗКОЙ.

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. К сожалению, если экстрасистолы увеличиваются при нагрузке, то причина их - болезь сердца. Тем более, если есть пробежки желудочковой тахикардии. Идите к хорошему кардиологу, аритмологу, возможно, необходимы нагрузочные пробы ЭКГ (тредмилл-тест), может, еще ряд исследований. При "соматоформной дисфункции ЦНС" не бывает желудочковых пробежек. При ВСД тоже. Начало лечения - бета-блокаторы (анаприлин - не лучший выбор), возможен также кордарон, но только после обследования у хорошего врача (кардиолога, аритмолога).

2016-11-11 09:35:54

Спрашивает Олеся :

Добрый день. Мне 33 года, 2 месяца назад случился приступ учащенного сердцебиения ночью во время сна, проснулась от данной ситуации. Приступ длился около 40 мин, при этом было очень жарко, потоотделение. С утра была большая слабость, сделал вечером ЭКГ и ЭХО сердца, никаких изменений не было выявлено. Сдала анализ калия и магния, они были понижены. Так же сделала суточный Холтер, на нем выявились нарушения ритма сердца, диагноз:АВ блокада 1 степени переходящая.АВ блокада 2 степени 1 типа.Прописали капельницы магния и калия, после одной капельницы, вечером поднялось давление 150/100, для меня это очень большое давление, так как норма моя 90/60. Капельницы отменила, пила данные витамины в таблетках. Сдала вновь анализы:
Калий-3,7
Натрий-138
Хлор-107
Магний-0,82
Т3свободный-4,2
Т4 свободный-13.6
ТТГ-1,12
За время приема калия и магния, раз в три ночи я все равно просыпаюсь от учащенного сердцебиения 85/90 ударов, давление при этом 120/80, очень не комфортно от таких ночных пробуждений, и в основе своей они случаются, если идет минимальная физическая нагрузка(уборка квартиры, быстрая ходьба).Я занималась спортом 2,5 года(силовые), но кардио занятия начала делать только последние 3 месяца, приступ случился поле одного из занятий кардио. После приступов спорт исключила полностью.
После приема магния и калия, было сделано 2-х суточное Холтеровское исследование.Результаты:
Основной ритм-синусовый
Максимальная чсс 124 уд в минуту-нагрузка
Минимальная чсс 44 уд в минуту в 08:55-сон
Среднедневная чсс 61 уд в минуту
Регистрировалась синусовая брадикардия всего 438 эпизодов в вечернее ночное и раннее время с минимальной чсс 38 уд в минуту в 09:33-сон
Выявлены эктопические нарушения ритма:
-одиночная желудочковая экстрасистолия всего 1,в 15:00
-одиночная суправентрикулярная экстрасистолия всего 549, в том числе куплеты-всего 128, максимально в час 55 экстрасистол в 20:00
-короткие пароксизмы наджелудочковой тахикардии(предсердные)длительностью от 3 до 9 комплексов, чсс до 116-120 уд в 1 мин
Пауза асистолии 2,17 сек в 09:33 сек-эпизод AV-блокады 2 степени по типу Мобитц 2.Максимальный PR интервал 1,61 сек.Удлинения интервалов PQ и QT не выявлено.
Диагностически значимых изменений сегмента ST не выявлено. Подъем сегмента СТ по 2-3 каналу-артефакту.
Сейчас по мимо ночных мини-приступов сердцебиения, появились боли в груди, что очень сильно меня настораживает.При болях в руди пью корвалол. Подскажите по расшифровке Холтера,насколько опасна АВ блокады и все нарушения ритма выявленные у меня.
На ЭКГ ритм синусовый чсс 60 в минуту, вертикальное положение ЭОС

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Частота сердцебиений 80-90/мин обычно опасности не представляет, одиночные экстрасистолы в небольшом количестве тоже. Если преходящая АВ блокада 2-й степени тип 1, то она требует лишь динамического наблюдения, но появление АВ блокады 2-й степени тип 2 может требовать и хирургического вмешательства - имплантации кардиостимулятора. Вам лучше проконсультироваться очно (со всеми имеющимися кардиограммами) у специалиста, занимающегося этими проблемами. Можете прислать и мне все свои кардиограммы (сканы или фото), [email protected].

2014-06-09 16:02:44

Спрашивает Ольга :

Здравствуйте.Моему мужу 49лет,рост 182,вес85кг.Он не принимает алкоголь вообще и никогда не курил.Атлетического телосложения,занимался раньше большим тенисом.Работает в офисе,на работе часты психоэмоциональные нагрузки,по характеру интраверт.В апреле пожаловался на перебои в сердце. По ЭКГ Синусовый ритм ЧСС 59 в мин.Нарушение внутрижелудочковой проводимости, одиночные желудочковые экстрасистолы 5 за 1мин.Метаболические изменения миокарда. Холтер - ЧСС от 53 до144 средняя дневная- 85,сон-59.Одиночные политопные желуд.экстрасистолы все измерения-11949.День-9770,сон-2179.Парные желуд.экстрасистолы -1 днем.Одиночная наджелуд.экстрасистолы-26,днем-15,сон-11.Паузы за счет синусовой аритмии-92.Циркадный индекс-144% в пределах нормы.Втечении суток ЧСС-83% от возможной.Тутбулентность сердечного ритма в норме.Ишемические изменения ST не обнаружены.Обьем выполненной работы по лестничным пробам 83% от максим.для данного возраста.Субмакс.ЧСС достигнута в двух случаях.Толерантность к физич.нагрузке высокая.В течении суток наблюдается удлинение коррегированного QT-интервала свыше 450мс в течении 8 минут(1%времени)Анализ на альтерацию Т не дал результатов.Вариабельность ритма сохранена.Поздние потенциалы предсердий были обнаружены в 10% случаях.Результаты анализа были получены в 46случ.из 142.Поздние желудочковые интервалы были получены в 80 случ.из 142.Признаков AV блокады нет. ЭХО КГ – небольшая митральная и трикуспидальная регургитация.Кальциноз аортального клапана 1ст.,Открытие его 18мм в норме.Стенки аорты гиперэхогенны,прав.предсердие не увеличено,прав.желудочек-26мм.Признаков нарушения диастолической дисфункции левого желуд.допплеровским методом нет.ФВ-67%.Масса миокарда-ЛЖ-177,индекс массы миокарда лев.желуд. -86г/м2.Толщина МЖП-в диастолу-в мм-10,толщина ЗСЛЖ-в диастолув мм-10.Правый желудочек в мм-26. Кардиологом было назначено: Этацизин по одной таб. 3 раза в день один месяц, Панангин, Кудесан, Магний B6, Панангин и Милдронат внутривенно.На фоне лечения неприятные ощущения в обл.сердца прошли на 3 день.Холтер на фоне лечения- ЧСС от 47 до 133.Одиночные политопные желуд.экстрасистолы все измерения-223.День-213,сон-10..Одиночная наджелуд.экстрасистолы-11.Паузы за счет синусовой аритмии-26.Циркадный индекс-135% в пределах нормы. Тутбулентность сердечного ритма в норме.Ишемические изменения ST не обнаружены.Толерантность к физич.нагрузке высокая.В течении суток наблюдается удлинение коррегированного QT-интервала свыше 450мс в течении 8 минут(1%времени).Положительный результат альтерации Т в течении4мин.10 сек.-2% из 2часов 49мин.20 сек.Максимальная длительность участков с положительной альтерацией 1мин. 10 сек..среднее -1 мин..Вариабельность ритма сохранена.Поздние потенциалы предсердий были обнаружены в 32% случаях.Результаты анализа были получены в 37случ.из 140.Поздние желудочковые интервалы были получены в 77 случ.из 140.Транзиторная AV блокада 1ст.общей длительностью 9часов,28минут. Через 3недели после отмены этацизина результатыХолтера-.-ЧСС от 48 до145.Одиночные политопные желуд.экстрасистолы все измерения-11949.День-9941,сон-2981.Парные желуд.экстрасистолы -2 днем.Одиночная наджелуд.экстрасистолы-24. Парные наджелуд-2.Появился Пароксизм наджелуд.тахикардии-1. Паузы за счет синусовой аритмии-52.Циркадный индекс-138% в пределах нормы. Турбулентность сердечного ритма в норме.Ишемические изменения ST не обнаружены.Обьем выполненной работы по лестничным пробам 86% от максим.для данного возраста.Субмакс.ЧСС достигнута в двух случаях.Толерантность к физич.нагрузке высокая.В течении суток наблюдается удлинение коррегированного QT-интервала свыше 450мс в течении теперь 10 минут(1%времени) Положительный результат альтерации Т в течении 1мин.10 сек.Максимальная длительность участков с положительной альтерацией 1мин. 10 сек.Вариабельность ритма сохраненаПоздние желудочковые интервалы были получены в 75 случ.из 158.Признаков AV блокады нет. После последнего холтера кардиолог повторно нам назначил Этацизин 1т.3 раза в день.сказав что принимать его придется несколько месяцев а может постоянно. А может придется проводить РЧА.В настояшее время мужа ничего не беспокоит.Прочитали про ААП.,опасаемся продолжать принимать этацизин повторно и тем более длительно.Сейчас принимаем новопассид,пустырник,магнерот,кудесан.Прошли обследования:УЗИ щит.железы-узлы долей и перешейка. Результат пункции-цитограмма кистозного зоба.ТТГ-0,56 Т4св.-16,3 Эндокринолог сказал что лечение не показано только наблюдение,сконтролем гормонов иУЗИ.Анализы крови,мочи в норме,ФГДС –ХР.гастрит ремиссия.УЗИ внутр.органов без патологии.Холецистэктомия в2011г.К-4,7 Са-2,62 Магний-1.05 цинк-11,5 медь- 15,3 Nа 142ммоль/л Простатспециф. Антиген-0,3.Липидограмма-триглицериды-1,4 холестерин-5,7 ХСЛНВП1,45 ХСЛПНВ-3,68 ХСЛПОНП-0,64 индекс атерогенности-3,0.КТ органов грудной клетки локальный фиброз верхней доли правого легкого S 2 ленейный фиброз единичные спайки перенес пневмонию в 2011г.Сердцеобычной конфигурации, нормальных размеров.Со стороны костномышечной системы признаки остеохондроза.Обратились к другому кардиологу он сказал,что ААП нам не нужны,рекомендовал продолжить прием седативных препаратов,контроль ЭКГ,Холтер через 3 мес, и дообследование-ВЭМ,и исключить описторхоз,лямблиоз. Диагноз:Идиопатическое нарушение ритма,частая желудочковая экстрасистолия.Посоветуйте пожалуста кого слушать? Не опасно ли проведение ВЭМ при такой частой экстрасистолии?Принимать нам этацизин или ограничится седативной терапией с динамическим наблюдением?Сейчас самочуствие хорошее,ничего не беспокоит.АД всегда стабильно 120/80 мм.рт.ст. Вечером считаем пульс от 9 до 5 экстрасистол в минуту!Насколько тяжела наша ситуация и жизненно опасна, ведь экстрасистол так много,почти 13000 в сут.?Я не сплю прислушиваюсь к нему ночами, и днем придумываю причины ему позвонить, хотя скрываю от него свое волнение. Заранее благодарю Вас за ответ.Ольга.

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Я бы не назначал этацизин, если есть возможность - провел бы велоэргометрию, если экстрасистолия становится чаще - делать коронарографию. Одновременно лечить щитовидную железу, ее заболевания часто приводят к нарушениями ритма. Абляция, думаю, не очень перспективна, т. к. экстрасистолия полиморфная, вероятно, не из одного очага. Из препаратов в первую очередь пробовал бы бета-блокаторы.

2013-09-21 00:30:16

Спрашивает Наталья :

Здравствуйте! Подскажите пожалуйста последние три дня я стала ощущать сильные толчки из груди достающие до горла иногда где то в желудке,усиливающиеся положении сидя,лежа,а при физической нагрузке их практически не бывает или я их не замечаю.Раньше у меня их не было.Я прошла много врачей,сделала кучу ЭКГ,УЗИ сердца кроме синусовой тахикардии мне ничего не ставили.Наблюдаюсь у невролога с диагнозом Соматоформная дисфункция вегетотивной нервной системы с пароксизмами,панические атаки,астено депресивный синдром. Узи от20.09.2013 АНАТОМИЯ СЕРДЦА НЕ ИЗМЕНЕНА,НАРУШЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА 1 ТИПА. Холтер от 20.09.2013 НА ФОНЕ СИНУСОВОГО РИТМА С ЧСС ВО ВРЕМЯ БОДРСТВОВАНИЯ 67-159 УД/МИН (СРЕДНЯЯ ЧСС 92 УД/МИН) И ЧСС ВО ВРЕМЯ НОЧНОГО СНА 61-78 (СРЕДНЯЯ ЧСС 68УД/МИН) ВЫЯВЛЕНО: СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ СЛАБО ВЫРАЖЕННАЯ (МАКС.ПАУЗА 1335 МСЕК,НОРМА МЕНЕЕ 2000 МСЕК); СРЕДНЕ ДНЕВНАЯ ЧСС-ВЕРХНЯЯ ГРАНИЦА НОРМЫ; СНИЖЕНИЕ ЧСС ВО ВРЕМЯ НОЧНОГО СНААДЕКВАТНОЕ(СРЕДНЕСУТОЧНАЯ ЧСС-НОРМА);ОДИНОЧНЫЕ СУПРАВЕНТИКУЛЯРНЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ,ЕДИНИЧНЫЕ(ВСЕГО 5/СУТ); ОДИНОЧНЫЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ,МОНОМОФОРМНЫЕ,В ПАТОЛОГИЧЕСКОМ КОЛИЧЕСТВЕ(ВСЕГО 10640/СУТ,ПЛОТНОСТЬ ЭКТОПИИ 530/ЧАС),ЧАСТЫЕ СОБЫТИЯ АЛЛОРИТМИИ ПО ТИПУ БИ-,ТРИГЕМИНИИ;1 ЭПИЗОД ПАРНОЙ ПОЛИФОРМНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИИ;ДНЕВНОЙ ЦИРКАДНЫЙ ТИП ЭКТОПИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ;ИШЕМИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ SAT-T Е ОБНАРУЖЕНО. Скажите это очень опасно и может ли развиться желудочковая тахикардия? Из назначаемых бета-блокаторов (корвитол,эгилок,атенолол)становится тяжело дышать.Скорая пару раз давала анаприлин под язык вроде тяжести в дыхании не было. Но врачи мне его не назначают.Кардиолог не виде результаты холтера назначила грандаксин,панангин,побольше ходить, я очень мало двигаюсь.Сдавала анализы гормоны щитовидной железы в норме,ФСГ,ЛГ,ПРОЛАКТИН в норме,биохимия норма, моча норма,общий анализ крови гемоглобин 145,СОЭ 4,ТРОМБОЦИТЫ 350.Заранее ОГРОМНОЕ СПАСИБО!

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Опасность развития желудочковой тахикардии не очень высока, но подобрать эффективные препараты стоит. Попробуйте соталол (под контролем врача!). И проверьте пищеварительную систему.

2013-04-16 12:03:04

Спрашивает Лиля :

Здравствуйте!Помогите пожалуйста уже не знаю куда обращаться,меня замучали экстросистолы!Началось это в декабре месяце,заметила перебои в сердце,начала проходить обследование,и не успела меня забрала скорая у меня был камень в мочеточнике,делали операцию,когда выписали с больницы я легла в кардиологию на обследование,меня обследовали и выписали ничего не прописав!Пишу результаты обследования-Узи сердца- Проламбирование створок митрального клапана 1 ст без наличия гемодинамически значимой митральной недостаточности,малая аномалия строения сердца,аневризма МПП без наличия шунта,Узи щитовидки-структурных нарушений не выявлено!Биохимический анализ крови-об.белок-73.1;билирубин:об.-14.81;пр-3.57;непр-11,24;АСТ-24,8;АЛТ-19,4;креат.-73.0;мочев-3,16;К-3,36;Na-146,2;магний-0,96(мне прокололи кардиоаргинин,потом ещё месяц пила сиропом)Анализ крови на липидный спектр:Хол.4,28;тригл-0,34;ЛПВП-1,03;ЛПНП-3,09;ЛПОНП-0,1;к.а.-3,2)Глюкоза крови-4,86;анализ крови на сахар и ацетон-отриц!Делала 2 раза Холтер,пишу результаты сделаны в январе:Заключение:Основной ритм синусовый.Ср дневная ЧСС 82 уд в мин,ср.ночная ЧСС 68 в 1 мин.За время мониторирования на фоне синусового ритма зафиксирована пауза (всего 1),продолжительностью 2028 мс,в 03:11;48,так же регистрировались одиночные над.желудочковые ЭС(всего48 в сутки)желудочковые ЭС,мономорфные в кол-ве 272 (с графикой БПНПГ),ИПВ более 0.85 Lown-1.Тип циркального распределения эктопической активности-дневной!Диагностически значимой депрессии сегмента ST "ишемичного"типа не зафиксировано!2 Холтер за 10.04.2013 г.Заключение:Основной ритм синусовый.Средняя ЧСС 94 уд в мин,средненочная ЧСС 73 уд в мин(пульсурежение недостаточное)Пауз 135 (мах 2012 мс) в ночное время,обусловленых AV блокадой 2 степени 1 типа.За время мониторирования зарегистрировано над.желудочковых ЭС 42,парных 3.Жел.ЭС 863,мономорфных.Отклонений сегмента ST "ишемичного"типа не зафиксировано.
Одиночные наджелудочковые ЭС Всего 42
Бигемений/тригемений/парных НЖЭ Всего Не обнаружено
Днем НЖЭ 7
Парные НЖЭ 3
Групповая ЖЭ;Всего Не обнаружено
Пароксизм жел тахикардии Всего Не обнаружено
Одиночные ЖЭ Всего 863(443-днем,420-ночью)
Бигемений/тригемений/парных Всего 1.
Парных ЖЭ всего 4.
Подскажите пожалуйста на сколько это опасно,я очень переживаю,не могу спать нормально,ем тоже очень плохо,я всего боюсь постоянно слушаю работу своего сердца,устала от всего этого,врачи прописывают успокоительное и всё!Мне 27 лет,рост 167,вес 47 кг!

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Ничего опасного в настоящее время у Вас не нашли, назначать противоаритмические препараты не стоит (особенно учитывая эпизоды АВ блокады), просто не нужно зацикливаться на экстрасистолах, они есть у всех.

2013-03-27 06:38:06

Спрашивает Марина :

Добрый день! Моей маме 64 года. Привожу результаты ее обследований.ЭХОКАРДИОСКОПИЯ: аорта:корень аорты 27мм (20-37),стенки уплотнены,амплитуда 6(5-8).
легочная артерия:ствол 19мм(15-22;
предсердия: левое-35 мм (19-31), правое -42мм (до 48);
желудочки: - левый- КСР-34мм (25-38),КСО -47мл (25-65),ФВ-62(55-70),КДР -51мм (40-55), КДО - 124МЛ (70-150),ФС-33 (28-45), УО -74 мл(70-90). Стенки:ЗСЛЖ- толщина 11мм (7-11), амплитуда -10 (8-13), структура однородная. МЖП-толщина 10мм (7-11), амплитуда -4 (3-8), вид движения -нормальный, структура неоднородная;
-правый -25мм (до28)
Клапаны:- аортальный - структуры створок слегка уплотнены, расхождение в систолу 18мм (16-22),
- митральный: структура створок- слегка уплотнены, движение створок разнонаправленное, М-образное, величина диастолического раскрытия створок 22мм (21-31),
- трикуспидальный: створки не изменены,
- клапан легочной артерии: створки не изменены.
Доплерография- МР 0-1СТ, Е/А=0,8.
Перикард не изменен.
Нарушений локальной сократимости не выявлено, глобальнная сократимость в норме.
ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ:суточный ритм синусовый с ЧСС 37-132в минуту.Среднесуточная брадикардия. Вариабельность ритма повышена. Ночью частые эпизоды брадикардии и брадиаритмии. Пауза ритма до 2072 мс. Регистрируются частые неустойчивые пароксизмы тахикардии с широким QRS комплексом с ЧСС до 170 в мин, возможно желудочковой,продолжительностью до 1,5 секунд (3-4 кардиоцикла). ВСЕГО 212, смешанной циркадности. Зарегестрирован неустойчивый пароксизм предсердной тахикардии с ЧСС до 150 в мин.продолжительностью 7 секунд днем. Всего 1.
Регистрируются частые одтночные политопные полиморфные желудочковые экстрасистолы. Всего 4065 смешанной циркадности, в том числе интерполированные, в том числе с ретроградным проведением импульса на предсердия. Эпизоды бигемении, тригемении. Частые парные желудочковые экстрасистолы. Всего 1003 смешанной циркадности. Редкие политопные полиморфные наджелудочковые экстрасистолы. Всего 112.
Ишемических значимых изменений ST НЕ ВЫЯВЛЕНО.
Диагноз: гипертоническая болезнь II стадия, II степень,риск III,НРС. Пароксизмальная тахикардия. Желудочковая эстрасистолия IIIгр. по LONW.XCH Iстадия, II ФК NYHA.
Консультация эндокринолога: изменений в щитовидной железе не выявлено.
Долгое время мама принимала амиадорон, потом кордарон. все, конечно, по назначению кардиолога. Последние 6-8 месяцев кордарон отменен и назначен соталол, периндоприл+ индапамид. Соталол получается принимать не всегда, т.к пульс бывает ниже 60-50 ударов в минуту. Хотелось бы знать Ваше мнение по поводу назначенного лечения? Никаких оперативных вмешательств, на последней консультации кардиолога, предложено не было. Нужжен ли кардиостимулятор? или РЧА? Ваше мнение по этому поводу

Желудочковые экстрасистолы отличаются от наджелудочковых:

• широким комплексом QRS, непохожим на обычные "правильные" комплексы
• отсутствием предсердной волны P (этот признак не абсолютен, так как предсердием может выработаться нормальная волна возбуждения, а вскоре после этого независимо возникнет эктопическое возбуждение желудочков, что на ЭКГ запишется как зубец Р с последующим широким деформированным комплексом). Холтеровские программы любят ошибочно обозначать такие комплексы как WPW.
• Отсутствием так называемой компенсаторной паузы (то есть интервал RR между предшествующим ЭС комплексом и последующим строго равен либо удвоенному "правильному" интервалу, либо единичному такому интервалу в случае вставочной эксрасистолы.

↓На этой картинке одиночная желудочковая экстрасистола предположительно из ЛЕВОГО желудочка (форма комплекса похожа на блокаду ПРАВОЙ ножки пучка Гиса - смотри страницу о нарушениях проводимости).

↓Желудочковая бигеминия - правильное чередование одного нормального комплекса и одной желудочковой экстрасистолы (разновидность аллоритмии - правильного чередования). Экстрасистолы предположительно из ПРАВОГО желудочка (имеют морфологию блокады ЛЕВОЙ ножки пучка Гиса).

↓Желудочковая полиморфная бигеминия - форма экстрасистолы в центре отличается от таковых по краям, значит, источники происхождения экстрасистол разные.

↓Желудочковая тригеминия - правильное чередование двух нормальных комплексов и одной желудочковой экстрасистолы.

↓Вставочная желудочковая экстрасистола расположена между нормальными ритмичными сокращениями. Некоторое удлиннение интервала RR между соседними с экстрасистолой комплексами объясняется следующим. Предсердная волна Р возникла вовремя, но она практически поглощена волной Т экстрасистолы. Отголосок волны Р - небольшая зазубрина в конце Т экстрасистолы в отведении V5. Как видите, интервал PR после экстрасистолы увеличен, так как имеет место частичная рефрактерность AV-проведения после экстрасистолы (вероятно, вследствие обратного проведения импульса от желудочков по AV-узлу).

↓Парная мономорфоная желудочковая экстрасистолия .

↓Парная полиморфоная желудочковая экстрасистолия (экстрасистолы из разных источников, поэтому разная форма комплексов). Парная ЖЭС - это "маленький зародыш желудочковой тахикардии".

Групповые (от 3 шт) экстрасистолы по современным воззрениям относятся к пробежкам , наджелудочковых или желудочковых.

↓Желудочковая экстрасистола своей рефрактерностью заблокировала проведение нормального предсердного импульса на желудочки (видна нормальная ритмичная предсердная волна Р после волны Т экстрасистолы).

Наджелудочковые (суправентрикулярные) экстрасистолы представляют собой узкие (похожие на нормальные) преждевременные комплексы QRS. Могут иметь перед собой предсердную волну Р (предсердные ЭС) или нет (AV-узловые экстрасистолы). После предсердной ЭС формируется компенсаторная пауза (интервал RR между соседними с ЭС комплексами больше, чем "нормальный" интервал RR.

↓ - правильное чередование одного ритмичного сокращения и одной экстрасистолы.

↓Наджелудочковая (суправентрикулярная) бигеминия и аберрантная экстрасистола (аберрантное проведение по типу блокады правой ножки пучка Гиса ("уши" в V1-V2) во второй экстрасистоле).

↓Наджелудочковая (суправентрикулярная) тригеминия - правильное повторение двух ритмичных комплексов и одной экстрасистолы (обратите внимание, что форма волны Р в экстрасистолах отличается от таковой в "нормальных" комплексах. Это говорит о том, что источник эктопического возбуждения находится в предсердии, но отличен от синусового узла).

↓Вставочная наджелудочковая экстрасистола . В первом "нормальном" комплексе после экстрасистолы отмечается некоторое увеличение интервала PQ, вызванное относительной рефрактерностью AV-проведения после ЭС. Сама экстрасистола, возможно, из AV-узла, так как не видна предсердная волна Р перед ЭС (хотя она может быть "поглощена" волной Т предыдущего комплекса) и форма комплекса несколько отличается от "нормальных" соседних комплексов QRS.

↓Парная наджелудочковая экстрасистола

↓Блокированная наджелудочковая экстрасистола . В конце волны Т второго комплекса видна преждевременная волна Р предсердной экстрасистолы, однако рефрактерность не дает провести возбуждение на желудочки.

↓Серия блокированных наджелудочковых экстрасистол по типу бигеминии.
. После волны Т предыдущего комплекса видна измененная предсердная волна Р, сразу после которой желудочковый комплекс не возникает.

Пароксизмальные тахикардии

Пароксизмальными называют тахикардии с резким началом и окончанием (в отличие от постепенно "разгоняющихся" и "замедляющихся" синусовых). Как и экстрасистолы, бывают желудочковыми (с широкими комплексами) и наджелудочковыми (с узкими). Строго говоря, пробежка из 3 комплексов, которую вроде можно было назвать групповой экстрасистолой, уже является эпизодом тахикардии.

↓Пробежка мономорфной (с одинаковыми комплексами) желудочковой тахикардии из 3 комплексов, "запущенная" наджелудочковой экстрасистолой.

↓Пробежка идеально мономорфной (с очень похожими комплексами) желудочковой тахикардии.

↓Запуск эпизода наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии (с узкими комплексами, похожими на нормальные).

↓На этой картинке показан эпизод наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии на фоне постоянной блокады левой ножки пучка Гиса. Сразу обращают на себя внимание "широкие" комплексы QRS, похожие на желудочковые, однако анализ предшествующих комплексов приводит к выводу о наличии постоянной БЛНПГ и наджелудочковом характере тахикардии.

Трепетание предсердий

↓Главный ЭКГ-признак трепетания предсердий - "пила" с частотой "зубчиков" обычно 250 в минуту и более (хотя в данном конкретном примере у пожилого человека частота импульсов предсердий 230 в минуту). Импульсы предсердий могут проводиться на желудочки с разным соотношением. В данном случае соотношение меняется от 3:1 до 6:1 (Невидимые шестой и третий зубчики "пилы" скрыты за желудочковым комплексом QRS). Соотношение может быть либо постоянным, либо переменным, как в этом эпизоде.

↓Здесь мы видим трепетание предсердий с вариантами проведения 2:1, 3:1, 4:1 и 10:1 с паузой более 2,7 секунд. Напоминаю, что один из зубчиков "пилы" скрывается под желудочковым комплексом QRS, поэтому цифра в соотношении на единицу больше видимого числа предсердных сокращений.

↓Это фрагмент записи того же пациента с постоянным проведением 2:1, и здесь уже никто точно не может сказать, что у пациента трепетание. Единственное, что можно предположить по ригидному (практически неизменный интервал RR) ритму - что эта тахикардия или из AV-узла, либо трепетание предсердий. И то если убедить себя, что комплексы узкие:).

↓Это суточный тренд Частоты Сердечных Сокращений того же пациента с трепетанием предсердий. Обратите внимание, как ровно "срезан" верхний предел ЧСС до 115 ударов в минуту (это потому, что предсердия вырабатывают импульсы с частотой 230 в минуту, а проводятся они на желудочки в соотношении "два-к-одному"). Там, где тренд находится ниже частоты 115 - переменная частота проведения с кратностью более, чем 2:1, отсюда более низкая ЧСС в минуту. Там, где выше - единичный эпизод ФП.

Фибрилляция предсердий

Главный ЭКГ-признак фибрилляции предсердий - существенно разные соседние интервалы RR при отсутствии предсердной волны Р. При ЭКГ покоя весьма вероятна фиксация незначительных колебаний изолинии (собственно фибрилляция предсердий), однако при холтеровской записи помехи могут нивелировать этот признак.

↓Запуск эпизода фибрилляции предсердий после нормального синусового ритма (с пятого комплекса). Тахисистолическая форма.

↓Видна собственно фибрилляция предсердий (зазубренность изолинии) - по старым классификациям, "крупноволновая" - в грудных отведениях. Брадисистолия. Полная блокада правой ножки пучка Гиса ("уши" в V1-V2)

↓"Мелковолновая", по старым классификациям, фибрилляция предсердий, видна почти во всех отведениях.

↓Ритмограмма при постоянной фибрилляции предсердий: двух равных соседних интервалов RR нет.

↓Ритмограмма при смене фибрилляции на синусовый ритм и обратно. "Островок стабильности" с более низкой ЧСС в середине картинки - эпизод синусового ритма. В начале эпизода синусового ритма синусовый узел "задумался", включаться ему или нет, отсюда длинная пауза.

↓Тренд ЧСС при фибрилляции предсердий очень широкий, часто с высокой средней ЧЖС. В данном случае у пациента стоит искусственный водитель ритма, запрограммированный на 60 сокращений в мин, поэтому все частоты ниже 60 уд/мин "срезаны" кардиостимулятором.

↓Тренд ЧСС при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий. Признаки ФП - "высокий" и "широкий" тренд, синусовый ритм - узкая полоса, находящаяся существенно "ниже".

Желудочковый ритм

↓Пробежка желудочкового ритма . "Тахикардией" в обычном смысле слова ее назвать нельзя, однако обычно желудочки выдают импульсы с частотой 30-40 в минуту, так что для желудочкового ритма это вполне "тахикардия".

Миграция водителя ритма

↓Обратите внимание на изменение формы волны Р в левой и правой частях картинки. Это доказывает, что импульс в правой стороне картинки идет из другого источника, нежели в левой части. В отведении II виден синдром ранней реполяризации .

↓Миграция водителя ритма по типу бигеминии (Назвать "экстрасистолой" сокращение с интервалом сцепления более секунды не поворачивается язык). Правильное чередование положительных и отрицательных предсердных волн P в соседних комплексах.

• Отличия желудочковой тахикардии
• Механизм развития
• Где находится центральный очаг
• Виды желудочковой тахикардии
• Основные причины
• Клинические проявления
• Диагностика
• Лечение
• Возможные осложнения тахикардии желудочков
• Что можно прогнозировать

Желудочковая тахикардия - это не диагноз. Так называется одна из разновидностей нарушений ритма сердечных сокращений. Именно она является главной причиной смертельного исхода при заболеваниях сердца.

Чем отличается желудочковая тахикардия от обычного ускорения сокращений?

Тахикардия означает, что число сокращений превышает норму верхней границы (80 ударов в минуту). Физиологическая тахикардия бывает у человека несколько раз за день: при подъеме по лестнице, беге, волнении, после чашки крепкого кофе. Она помогает сконцентрировать все усилия организма по поддержанию внутреннего баланса и приходит к норме в течении 10-15 минут.

В таких случаях возбуждение начинается в синусовом узле и распространяется с предсердий на желудочки. Это нормальный путь прохождения импульсов.

Механизм развития

При полной блокаде проводящих путей между предсердиями и желудочками каким-либо процессом эти полости сердца начинают сокращаться каждый в своем ритме, потому что клетки миокарда (миоциты) отличаются от обычных мышечных клеток наличием способности к автоматическому возникновению возбуждения. Этот механизм защищает организм в экстренных случаях, заставляя до последнего бороться за жизнь.

Нужно обратить внимание на один факт: желудочки, благодаря автоматизму, могут довести скорость сокращений только до 40 в минуту, не более.

При желудочковой тахикардии частота сокращений составляет от 91 до 130 в случае непароксизмальной формы, при пароксизме - больше. Это означает, что очаг возбуждения настолько сильный, что преодолевает естественный барьер, заставляя сокращаться желудочки.

Подобный «ненормальный» источник сокращений называется в медицине эктопическим. А нарушения ритма, связанные с эктопическими очагами и превышающие порог сократимости, именуют ускоренными эктопическими. При этом отсутствует нормальное проведение ритма из синусового узла правого предсердия.

Где находится центральный очаг?

Новый центр сокращений при желудочковой тахикардии возникает в мышце левого желудочка чаще, чем в правом.

Это связано с частотой острого инфаркта миокарда и особенностью коронарного кровоснабжения. Инфаркт в правом желудочке развивается значительно реже.

Виды желудочковой тахикардии

Принято различать разновидности желудочковой тахикардии, в зависимости от времени возникновения:

• пароксизмальную тахикардию (внезапная приступообразная, превышает 130 сокращений в минуту) - практически это фибрилляция желудочков, требующая немедленной дефибрилляции разрядом электрического тока;
• непароксизмальную - не имеет приступообразного характера, часто связана с учащением групповых экстрасистол. В лечении есть время и возможности для принятия мер.

По характеру течения:

• преходящая - возникает и исчезает самостоятельно, чередуется с желудочковой экстрасистолией, длится менее полуминуты;
• устойчивая - аритмия длится дольше 30 секунд, не изменяется, угрожает переходом в фибрилляцию.

Основные причины

Нестойкие изменения возникают на фоне ухудшающихся условий снабжения кровью при формировании хронической коронарной недостаточности. В данном случае нет острого прекращения кровоснабжения. Ишемия сердца способствует развитию коллатеральных сосудов, усиливает долю кровоснабжения через вены непосредственно из камер сердца.

Подобные причины возможны при постепенном атеросклеротическом поражении, развитии диффузного или очагового кардиосклероза, гипертрофии желудочков от гипертонической болезни, пороках сердца, расширении полостей сердца при миокардиопатии.

Одна из причин - побочное действие лекарств из группы дигиталиса и противоаритмических средств.

Клинические проявления

Симптомы нестойкой желудочковой тахикардии не имеют характерных признаков. Они возникают одновременно с нарушением ритма или после его нормализации. Иногда пациенты вообще ничего не ощущают.

Наиболее частые жалобы:

• сердцебиение,
• боли в грудной клетке,
• бывает головокружение,
• обморочные состояния.

При стойкой форме у большей части больных снижается артериальное давление, поэтому возникают:

• головокружение,
• «потемнение в глазах»,
• нарастающая слабость,
• потеря сознания,
• одышка,
• сердцебиение.

Это связано с развитием сердечной недостаточности и нарушением мозгового кровообращения.

Диагностика

Выявить признаки желудочковой тахикардии можно только на электрокардиограмме. Существующие разновидности ЭКГ-исследований (снятие ЭКГ-аппаратом, кардиомониторинг, Холтеровское мониторирование) позволяют увидеть характерную «зубчатую» кривую с измененными желудочковыми комплексами.

Врач кабинета функциональной диагностики может установить локализацию эктопического очага, уточнить частоту сокращений, причину (если на предыдущей ЭКГ диагностирован острый инфаркт или другие нарушения).

Желудочковая тахикардия типа «пируэт» является разновидностью пароксизмальной формы. К перечисленным причинам добавляются резкие отклонения в балансе электролитов (калия и магния), сопутствующие гормональные нарушения. На ЭКГ видны постоянно изменяющиеся желудочковые комплексы по высоте, ширине, форме. Это указывает на нарушение реполяризации.

По длительности занимает несколько секунд, поэтому чаще устанавливают при Холтеровском мониторировании.

УЗИ и эхокардиография позволяют уточнить заболевание сердца, степень нарушенного кровообращения в полостях.

Коронарографию с введением контрастного вещества проводят в кардиоцентрах для решения вопроса о проходимости коронарных сосудов и предполагаемого хирургического лечения.

Лечение

Лечение желудочковой тахикардии определяется симптоматикой и временем организации экстренной помощи.

Преходящую тахикардию лечат препаратами из группы бета-адреноблокаторов, назначают прием панангина или аспаркама для возмещения дефицита электролитов. Решают вопрос об имплантации искусственного водителя ритма. Цель лечения: предупреждение внезапной смерти.

При переходе в фибрилляцию необходимым и единственным способом является дефибрилляция электрическим разрядом. Если не успеть в ближайшие минуты, возникает клиническая смерть. Реанимационные мероприятия удаются редко.

Устойчивая желудочковая тахикардия позволяет по времени выбрать оптимальный вариант лечения.

Лучший вариант - подшивание искусственного водителя ритма.

Если очаг возбуждения четко установлен, то применяется радиочастотная абляция с помощью введенного в полость сердца катетера.

Возможные осложнения тахикардии желудочков

Осложненная желудочковая тахикардия вызывает тяжелые клинические проявления и последствия:

• приступы с потерей сознания как последствия нарушенного кровообращения в головном мозге;
• развитие фибрилляции желудочков с прекращением сердечной деятельности и смертью;
• острая сердечная недостаточность с приступом удушья, отеком легких, кардиогенным шоком;
• усиление застоя в печени, периферических зонах в связи с нарастающей хронической сердечной недостаточностью.

Что можно прогнозировать

Симптомы желудочковой тахикардии не могут длиться долго, требуют постоянного лечения. Частота внезапной смерти при разных заболеваниях сердца увеличивается при гипертрофиях в 8-10 раз, а при перенесенном инфаркте - в 2 раза.

Учитывая негативное значение развития, большое значение придается своевременной диагностике и лечению. В этом причина необходимой явки на диспансеризацию пациентов и контрольного повторного ЭКГ-обследования.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия и ее лечение

• ответить