При синдроме каротидного узла стимуляция одного или обоих гиперчувствительных каротидных узлов, находящихся в месте бифуркации общих сонных артерий, приводит к коротким эпизодам обморочных состояний. Различают 4 типа. Кардиальное ингибирование — обусловлено парасимпатической реакцией, вызывает брадикардию, остановку синусно - предсердного узла или АВ - блокаду. Вазодепрессия — внезапное падение ОПСС приводит к артериальной гипотензии без уменьшения ЧСС и проводимости. Смешанный тип — сочетание симптомов, возникающих при кардиальном ингибировании и вазодепрессии. Церебральный тип — встречается исключительно редко, обмороки не сопровождаются брадикардией или артериальной гипотензией. Частота. 50% обследованных больных старше 65 лет с частыми эпизодами головокружения или обмороков в анамнезе. Преобладающий возраст — пожилой. Преобладающий пол — мужской.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• G90.0

Причины

Этиология . Стимуляция гиперчувствительных барорецепторов каротидного синуса (вызывает парасимпатические или симпатические реакции) . Опухоли каротидного тела. Воспалительные и опухолевые процессы в лимфатических узлах шеи. Метастазы в область каротидного узла.

Факторы риска. Органическое заболевание сердца. Системный атеросклероз. Механическое раздражение каротидных узлов (тесный воротничок на одежде, бритьё области шеи, движения головы) . Эмоциональные нарушения.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина. Головокружение. Обморок. Падения. Пелена перед глазами. Звон в ушах. Брадикардия. Артериальная гипотензия. Бледность. Отсутствие симптомов после приступа.

Диагностика

Диагностика . В положении больного лёжа на спине при постоянном ЭКГ - мониторинге производят осторожный массаж каротидного узла (перед выполнением массажа необходимо проверить, нет ли у больного противопоказаний к данной процедуре). При синдроме каротидного узла происходит задержка систолы более чем на 3 с (кардиальное ингибирование) и/или падение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. без уменьшения ЧСС (вазодепрессия) . ЭКГ. Дуплексное сканирование сонных артерий.

Дифференциальная диагностика. Вагусные реакции, постуральная гипотензия, первичная недостаточность вегетативной нервной системы, гиповолемия, аритмии, патологический синусовый синдром и другие состояния, сопровождающиеся низким сердечным выбросом, цереброваскулярная недостаточность, эмоциональные нарушения.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения. Метод выбора — постановка ЭКС (двухкамерного).

Лекарственная терапия. Антихолинергические препараты — атропин при кардиальном ингибировании. Симпатомиметические препараты — эфедрин. Теофиллин.

Оперативное лечение. Денервация каротидного синуса хирургически или с помощью лучевой терапии для отдельных больных. У больных с элементами кардиального ингибирования установка ЭКС помогает предотвратить рецидивы симптомов. При атеросклеротическом поражении каротидного синуса — хирургическое удаление атероматозных бляшек.

Осложнения . Длительно продолжающаяся после обморока спутанность сознания. Частые падения приводят к повреждениям и переломам.

Течение и прогноз. При атероматозном поражении сонной или базилярной артерии прогноз не очень благоприятный.

Сопутствующая патология. Синдром слабости синусно - предсердного узла. АВ - блокада.

Профилактика. Следует избегать воздействия провоцирующих факторов, которые могут стимулировать каротидный узел (тесный воротник, бритьё, повороты головы в данную сторону, натуживание при дефекации).

Синонимы. Каротидные синкопе. Гиперчувствительность каротидного синуса

МКБ-10 . G90.0 Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия

Примечание. В клиническом отношении очень важно различать синдром гиперчувствительности каротидного узла и синдром слабости синусно - предсердного узла.

Встречается довольно часто (1-2% среди других причин синкопальных состояний). Чаще всего патология наблюдается у пожилых мужчин с ишемической болезнью сердца или артериальной гипертонией. Потеря сознания может случиться при резких поворотах головы, переразгибании шеи, во время еды. Этому дополнительно способствует ношение сорочек с тесным воротничком, тугое завязывание галстука.

При кардиоингибиторном варианте наблюдается резкое урежение ЧСС вплоть до асистолии (рефлекторная остановка синусового узла или АВ-блокада высокой степени). При вазодепрессорном варианте происходит падение АД без развития брадиаритмий. При церебральном варианте потеря сознания происходит без изменений ЧСС и АД, сопровождаясь появлениием очаговых неврологических симптомов.

Усилению каротидного рефлекса могут способствовать некоторые лекарственные препараты:

• сердечные гликозиды, обзидан (кардиоингибиторная реакция);
• диуретики, вазодилататоры (усиление вазодепрессорного компонента).

Диагностика синдрома каротидного синуса

Массаж каротидного синуса (проба противопоказана при наличии шума над сонными артериями) проводится в положении лёжа на спине при одновременной регистраци ЭКГ и измерении АД. Массаж в области пульсации сонных артерий проводят поочерёдно с каждой стороны, постепенно усиливая степень давления, но не более 20 секунд.

В норме у молодых людей отмечается легкое урежение ЧСС и снижение АД менее чем на 10 мм рт. ст., у пожилых снижение АД иногда достигает 20-40 мм рт.ст. Критерии повышенной чувствительности каротидного синуса: возникновение периода асистолии более 3 с (кардиоингибиторный вариант) и снижение систолического АД более чем на 50 мм рт. ст. (вазодепрессорный вариант).

При отсутствии указанных признаков пробу проводят в положении больного сидя (выявление вазодепрессорного компонента). При развитии кардиоингибиторного варианта следует повторить пробу после введения 1 мг атропина (для исключения сопутствующего вазодепрессорного компонента). Абсолютным доказательством наличия синдрома каротидного синуса является только возникновение обморока при проведении пробы.

Литератутра:
Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Неотложная кардиология - М.:Шико, 1997,-249с.

Встречается довольно часто (1-2% среди других причин синкопальных состояний). Чаще всего патология наблюдается у пожилых мужчин с ишемической болезнью сердца или артериальной гипертонией. Потеря сознания может случиться при резких поворотах головы, переразгибании шеи, во время еды. Этому дополнительно способствует ношение сорочек с тесным воротничком, тугое завязывание галстука.

При кардиоингибиторном варианте наблюдается резкое урежение ЧСС вплоть до асистолии (рефлекторная остановка синусового узла или АВ-блокада высокой степени). При вазодепрессорном варианте происходит падение АД без развития брадиаритмий. При церебральном варианте потеря сознания происходит без изменений ЧСС и АД, сопровождаясь появлениием очаговых неврологических симптомов.

Усилению каротидного рефлекса могут способствовать некоторые лекарственные препараты:

• сердечные гликозиды, обзидан (кардиоингибиторная реакция);
• диуретики, вазодилататоры (усиление вазодепрессорного компонента).

Диагностика синдрома каротидного синуса

Массаж каротидного синуса (проба противопоказана при наличии шума над сонными артериями) проводится в положении лёжа на спине при одновременной регистраци ЭКГ и измерении АД. Массаж в области пульсации сонных артерий проводят поочерёдно с каждой стороны, постепенно усиливая степень давления, но не более 20 секунд.

В норме у молодых людей отмечается легкое урежение ЧСС и снижение АД менее чем на 10 мм рт. ст., у пожилых снижение АД иногда достигает 20-40 мм рт.ст. Критерии повышенной чувствительности каротидного синуса: возникновение периода асистолии более 3 с (кардиоингибиторный вариант) и снижение систолического АД более чем на 50 мм рт. ст. (вазодепрессорный вариант).

При отсутствии указанных признаков пробу проводят в положении больного сидя (выявление вазодепрессорного компонента). При развитии кардиоингибиторного варианта следует повторить пробу после введения 1 мг атропина (для исключения сопутствующего вазодепрессорного компонента). Абсолютным доказательством наличия синдрома каротидного синуса является только возникновение обморока при проведении пробы.

Литератутра:
Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Неотложная кардиология - М.:Шико, 1997,-249с.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) развивается, как правило, у лиц пожилого возраста вследствие склеро-дегенеративных процессов, поражающих проводящую систему сердца (ПСС), атеросклеротического (в том числе постинфарктного) кардиосклероза . Электрофизиологически СССУ проявляется снижением функции автоматизма синусового узла (СУ) и/или нарушениями синоаурикулярного (СА) проведения.

Важно подчеркнуть, что на начальных стадиях развития СССУ снижение автоматизма СУ чаще приводит не к выраженной брадикардии, регистрируемой в ночные часы при Холтеровском мониторировании (ХМ) ЭКГ, а к отсутствию адекватного прироста ЧСС в ответ на нагрузку - к так называемой "хронотропной недостаточности". Вероятно, это связано с влиянием компенсаторного повышения симпатической активности, которое еще позволяет избежать выраженной брадикардии, но уже не обеспечивает прироста ЧСС при нагрузках.

Постоянная гиперсимпатикотония у таких пациентов проявляется в ригидности ритма - отсутствии должных колебаний ЧСС в течение суток, снижении вариабельности сердечного ритма (ВСР), выявляемой с помощью методов математического анализа.

СССУ, как правило, требует дифференциальной диагностики с так называемой ваготонической дисфункцией СУ (ВДСУ), в основе которой лежит повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и/или повышение чувствительности СУ к парасимпатическим влияниям. Как правило, такое повышение парасимпатического тонуса связано с патологическими висцеро-висцеральными рефлексами и, в большинстве случаев, может быть устранено препаратами атропинового ряда.

Особым видом дисфункции СУ является синдром каротидного синуса (СКС), при котором выраженное угнетение СУ (вплоть до ареста) развивается, например, при механическом воздействии на синокаротидную зону.

Дифференциальная диагностика СССУ, ВДСУ и СКС требует комплексного подхода - тщательного сбора анамнеза, физикального исследования, регистрации ЭКГ, динамической ЭКГ, проведения ряда проб и электрофизиологического исследования (ЭФИ) с медикаментозной денервацией (МД) . Приводим клиническое наблюдение больного у которого комплексное обследование позволило выявить сочетание СССУ и СКС.

Больной Ф., 45 лет поступил в клинику института 22.10.99 г. с жалобами на утомляемость, слабость, редкое головокружение. В анамнезе в течение 3-х лет отмечает повышение артериального давления до 190/120 мм рт ст. 30 июля 1999 года перенес острый инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. Острый период протекал без осложнений.

С сентября 1999 года при ЭКГ на фоне синусовой брадикардии на вдохе стали регистрироваться периоды асистолии длительностью до 3800 мс. Неоднократно проводилось суточное мониторирование ЭКГ, во время которого регистрировался синусовый ритм (СР) в течение суток с ЧСС от 43 до 102 уд/мин. с паузами до 2054 мс, других значимых нарушений ритма выявлено не было. Для уточнения диагноза и определения тактики ведения больной был госпитализирован в клинику института.

При поступлении в стационар состояние удовлетворительное. При физикальном обследовании - пульс 52 уд/мин, ритмичный, АД - 150/110 мм. рт. ст., умеренное увеличение размеров сердца влево, тоны сердца приглушены, ритмичные, в остальном - без отклонений от нормы. Общие анализы крови и мочи без патологии, показатели липидного обмена - холестерин 4,5 ммоль/л, В- и пре-В-липопротеиды - 80 усл.ед., электролиты в пределах нормы (К - 4,3 ммоль/л, Nа - 138,6 ммоль/л), глюкоза - 4,0 ммоль/л, протромбин - 90%.

На стандартной ЭКГ - умеренная синусовая брадикардия с ЧСС 57 уд/мин. Рубцовые изменения в области задней стенки гипертрофированного левого желудочка. Увеличение левого предсердия. На вдохе зарегистрированы паузы до 3400 мс вследствие СА-блокады 2 степени, периоды замещающего ритма из атриовентрикулярного соединения (см. рис. 1,а).

Рис. 1. ЭКГ больного Ф., 45 лет.: а - проведение пробы с задержкой дыхания (максимальный интервал РР достигает 2900 мс),
б- массаж каротидного синуса справа (величина паузы 4300 мс).

При 3-суточном мониторировании ЭКГ с 25 по 27.10.99 ЧСС от 43 до 96 уд/мин. Обращало на себя внимание отсутствие адекватного прироста ЧСС (максимальная ЧСС на физическую нагрузку - 96 уд/мин), постэкстрасистолические паузы до 2600 мс. При анализе ВСР отмечалось выраженное снижение таких показателей как сигма, RR50, особенно в ночные часы, когда в фазы медленного сна отмечалась ригидная брадикардия.

При эхокардиографическом исследовании фракция выброса - 62%, выраженная гипертрофия левого желудочка, гипокинезия верхней и средней части нижней стенки левого желудочка.

Для исключения гиперчувствительности каротидного синуса была проведена проба с массажем синокаротидной зоны под контролем ЭКГ. Получены следующие результаты: при массаже каротидного синуса справа зарегистрирован период асистолии длительностью 4300 мс, слева - пауза длительностью 2340 мс (см. рис. 1,б).

Консультирован окулистом. При осмотре глазного дна выявлены признаки гипертонической ангиопатии сосудов сетчатки.29.10.99 для уточнения функции СУ было выполнено чреспищеводное ЭФИ с МД, при проведении которого получены данные, свидетельствующие об органическом поражении СУ. Увеличение времени восстановления функции СУ (ВВФСУ) достигало 1560 мс на фоне исходного ритма и 1640 мс после МД, а корригированного ВВФСУ (КВВФСУ) - исходно 510 мс и 540 мс после денервации.

Зарегистрировано восстановление активности водителей ритма второго порядка, появление вторичных пауз после МД (рис. 2). Больному проведена проба с быстрым в/в введением аденозинтрифосфата (АТФ) по разработанной нами методике . При введении 20 мг АТФ после атропинизации зарегистрирован максимальный интервал P-P=2020 мс (рис. 3), что, по нашим данным, свидетельствует об органической патологии СУ.

Рис. 2. Некоторые результаты чреспищеводного ЭФИ с МД больного Ф., 45 лет.: а - определение ВВФСУ на фоне исходного ритма (величина вторичной паузы 1560 мс), б - ЭКГ после атропинизации (РР = 640 мс), в - ЭКГ после МД (РР достигает 1100 мс), г - определение ВВФСУ после МД (1680 мс).

Рис. 3. ЭКГ больного Ф., 45 лет. - проведение пробы с быстрым внутривенным введением 20 мг АТФ после атропинизации. Величина максимального интервала РР 2020 мс. Объяснения в тексте.

Таким образом, на основании комплексного обследования у больного был диагностирован СССУ. В то же время результаты проведенного массажа каротидного синуса свидетельствовали о наличии у больного самостоятельной патологии - синдрома каротидного синуса, а выраженные паузы, зарегистрированные на фоне задержек дыхания позволяют предположить, что в его основе лежит гиперчувствительность СУ к парасимпатическим влияниям.

Таким образом, на основании анамнеза, клинических данных, результатов обследования, поставлен диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (ИМ в 07.99 г). Гипертоническая болезнь 2 стадии. Недостаточность кровообращения 0 ст. СССУ. Синдром каротидного синуса.

Принимая во внимание, что достаточно часто причиной СССУ является ИБС, а в анамнезе у больного имеется инфаркт миокарда нижней стенки, следующим этапом должно было быть проведение коронарографии для оценки состояния венечных артерий. В дальнейшем при поражении коронарной артерии, кровоснабжающей СУ, возможно оперативное лечение с повторной оценкой функции СУ. Однако больной от проведения коронарографии категорически отказался, поэтому, несмотря на отсутствие абсолютных показаний, в связи с высоким риском внезапной смерти, была предложена установка ПЭКС. 5.11.99 больной был переведен в кардиохирургическую клинику для имплантации ПЭКС в физиологическом режиме.

ЛИТЕРАТУРА

1. Кушаковский М.С. Аритмии сердца.-СПб.:ИКФ "Фолиант", 1999-640 с.

2. Аритмии сердца: Механизмы, диагностика, лечение, в 3-х томах / под ред. Б.Дж.Мандела; М., Медицина, 1996.

3. Шульман В.А., Егоров Д.Ф., Матюшин Г.В., Выговский А.Б. Синдром слабости синусового узла. С.Пб, Красноярск, 1995, 439 с.

4. Гуков А.О., Жданов А.М. Неврокардиогенные (вазовагальные) синкопе. Русский медицинский журнал, 1999, N6.

5. Чирейкин Л.В., Медведев М.М., Бискуп А.Б. О влиянии быстрого внутривенного введения аденозинтрифосфата на проводящую систему сердца Вестник аритмологии 1994, N3, с. 10-16.

Актуальность . У пациентов с обмороками (синкопе) и необъяснимыми падениями наиболее часто встречаются синдром каротидного синуса (СКС), ортостатическая гипотензия и вазовагальное синкопе. Если последние два состояния часто рассматривается при дифференциальной диагностике пресинкопе и синкопе, то СКС - нет, несмотря на то, что является устранимой причиной необоснованных падений и нейро-кардиогенного синкопе у пожилых людей, как правило, мужчин (по международным данным, СКС встречается примерно у 30% пожилых пациентов с необъяснимыми синкопе и падениями).

СКС – это симптомокомплекс, развивающийся в результате повышенной чувствительности барорецепторов каротидного синуса при их стимуляции и включающий головокружение и/или синкопе в результате снижения церебральной перфузии. Несмотря на то, что функция барорецепторов с возрастом снижается, у некоторых людей проявляется гиперчувствительность барорецепторов каротидного синуса. В таких случаях даже небольшая стимуляция в области расположения данных рецепторов приводит к развитию выраженной брадикардии и снижению артериального давления (АД). Обратите внимание : изменения гемодинамики после стимуляции каротидного синуса НЕ ЗАВИСЯТ от положения тела. По мнению (по предложению) международных экспертов все пациенты с СКС должны быть отнесены к смешанному типу (снижение ЧСС [кардио-ингибиторная реакция] + снижение сосудистого сопротивления [вазо-депрессорная репкция]). Это связано с тем, что исключительно кардиоингибиторный тип СКС (асистолия без снижения артериального давления) не встречается.

Этиология и патогенез СКС окончательно не ясны. СКС может быть частью генерализованного нарушения функции автономной нервной системы при ее дисрегуляции. СКС ассоциирован со следующими факторами: мужской пол; пожилой возраст; артериальная гипертензия; ишемическая болезнь сердца; ортостатическая гипотензия; вазовагальное синкопе; болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви; сопутствующее применение дигиталиса, бета-блокаторов и метилдопы.

Каротидный синус (КС) - это часть артериального русла в области бифуркации общей сонной артерии. Рефлекс КС играет одну из ключевых ролей в контроле артериального давления. Изменения растяжения стенки и трансмурального напряжения распознаются барорецепторами сердца, КС, дуги аорты и других крупных сосудов. Далее сигналы от рецепторов передаются по КС, языкоглоточному и блуждающему нервам в ядра солитарного тракта (tractus solitarius) и парамедианные ядра ствола мозга. Эфферентные сигналы передаются через симпатические нервы и блуждающий нерв к сердцу и кровеносным сосудам. При СКС механическая деформация КС приводит к чрезмерному ответу с развитием брадикардии, вазодилатации. В результате развиваются гипотензия, пресинкопе и синкопе.

Клиническая картина . Синкопе (обморок) является наиболее частым симптомом СКС, хотя пациенты могут иметь предобморочные состояния и ощущать головокружения без потери сознания. Характерной особенностью обмороков, обусловленных СКС, является их связь с раздражением места бифуркации общей сонной артерии. Чаще всего это происходит при массаже шеи, ношении тугих воротничков или туго завязанных галстуков, переноске груза на плечах, при определении пульса на сонных артериях. Иногда возникновению обморока могут способствовать опухоли щитовидной железы, воспалительные и злокачественные поражения лимфатических узлов, выраженные рубцовые изменения в области шеи после радикальных резекций, лучевой терапии или травмы шеи. Продромальный (предобморочный, липотимический) период разной продолжительности, сопровождается: ощущением нехватки воздуха, сдавления горла и груди; головокружением; слабостью; сильным страхом (лица пожилого возраста могут не иметь продрома или испытывать минимальную симптоматику). В то же время потери сознания могут возникать и без продромальных симптомов и в непредсказуемых ситуациях. Длительность потери сознания составляет 10 - 60 с, иногда больше (может сопровождаться судорогами). В отличие от вазовагального обморока, возникающего в вертикальном положении, обморок при СКС (син.: каротидный обморок) может наблюдаться у больных, находящихся в горизонтальном положении. Кроме того, обмороки, связанные с гиперчувствительностью каротидного синуса, крайне редко развиваются в возрасте до 40 лет. Для характеристики пациентов в определенных ситуациях были введены специальные термины: «спонтанный СКС» - клиническая ситуация, при которой в анамнезе у пациента нет четких данных о непреднамеренной стимуляции КС (например, определение пульса в области сосудов шеи, бритье); «индуцированный СКС» - клиническая ситуация, при которой симптомы могут быть четко объяснены состоянием непреднамеренного механического раздражения каротидного синуса.

Обратите внимание ! СКС ассоциирован с высокой частотой падений, повреждениями и переломами у пожилых пациентов. В общей популяции смертность, частота внезапной смерти, инфаркта миокарда и инсульта не зависят от наличия СКС.

Диагностика . Диагноз обморока, связанного с гиперчувствительностью каротидного синуса, подтверждается, если симптомы воспроизводятся во время последовательного массажа правого и левого КС в течение 10 с в положении лежа и стоя под постоянным контролем частоты сердечных сокращений (ЧСС) и АД. У 30% пациентов патологический рефлекс наблюдается только в положении стоя. При массаже КС необходимо проводить непрерывный мониторинг ЭКГ и АД. Результат массажа КС считается положительным, если возникает одно из трех нижеперечисленных событий: асистолия > 3 с; снижение АД более чем на 50 мм рт. ст. вне зависимости от ЧСС (отражает вазодепрессорный тип СКС); комбинация вышеперечисленных явлений (отражает смешанный тип СКС).

Не рекомендуется проводить массаж КС, если у пациента имеются доказанные транзиторные ишемические атаки, инсульт или инфаркт миокарда за последние 3 месяца. Относительными противопоказаниями к проведению массажа КС являются: желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков в анамнезе или шум в области сонной артерии при аускультации.

Массаж КС не является безобидной процедурой, поэтому не стоит использовать его на догоспитальном этапе, особенно у пожилых людей. В некоторых редких случаях эта манипуляция может привести к временным или стойким нарушениям мозгового кровообращения, остановке синусового узла, АВ-блокаде высокой степени, длительной асистолии и желудочковым тахиаритмиям.

Ложноположительная реакция на массаж КС может быть у больного с атеросклеротическим поражением сонных артерий, когда манипуляция фактически приводит к пережатию сонной артерии и ишемии головного мозга. Отсюда необходимость проведения в обязательном порядке предварительной аускультации сонных артерий. Нельзя проводить массаж КС, если выслушивается шум над сонной артерией (за исключением тех случаев, когда допплеровское исследование позволило исключить выраженный каротидный стеноз).

подробнее о СКС и его лечении Вы можете прочитать в статье (лекции) «Синдром каротидного синуса» О.Л. Бокерия, А.В. Сергеев; ФГБНУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (журнал «Анналы аритмологии» № 2, 2015) [