Противоаритмические средства

Противоаритмические средства применяются для ликвидации или предупреждения нарушений ритма сердечных сокращений.

Ритмическая активность миокарда зависит от состояния водителей ритма и проводящей системы сердца, от биохимизма миокарда, его кровоснабжения, имеют значение нейрогенные и гуморальные экстракардиальные влияния.

КЛАССИФИКАЦИи противоаритмических средств

По механизму действия

Блокаторы натриевых каналов (мембраностабилизаторы)

1А. Хинидин, дизопирамид, аймалин, прокаинамид

1В. Лидокаин, фенитоин

1С. Флекаинид, пропафенон, этмозин, этацизин

β-адреноблокаторы

• пропранолол, метопролол

Блокаторы калиевых каналов (удлиняющие реполяризацию)

• Амиодарон

Блокаторы кальциевых каналов (L-типа)

• Верапамил, дилтиазем

по применению

При тахиаритмиях и экстрасистолиях

При наджелудочковых аритмиях – препараты наперстянки, верапамил

При желудочковых аритмиях – лидокаин, фенитоин, орнид

При аритмиях любой локализации – хинидиноподобные средства, пропранолол, амиодарон, боннекор, препараты калия

При брадиаритмиях и блокадах сердца

• Атропин, изопреналин, эфедрин

Мембраностабилизаторы

1А .Хинидиноподобные средства.

Хинидин . Алкалоид коры хинного дерева.

Механизм действия

1). Хинидин блокирует натриевые каналы и замедляет медленную и быструю деполяризацию (фазы 0 и 4). Следовательно, снижает возбудимость, проводимость и автоматизм волокон Пуркинье.

2). Хинидин блокирует калиевые каналы и замедляет реполяризацию (фаза 3), а значит, увеличивает длительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период волокон Пуркинье.

3). Хинидин полностью блокирует проведение импульсов в области однонаправленного блока, т.е. переводит его в двухсторонний и прекращает аритмии re-entry.

4). На клетки cиноатриального узла хинидин оказывает незначительное угнетающее действие, поскольку процессы деполяризации в нем обусловлены в основном входом Ca 2+ . В то же время хинидин блокирует тормозное влияние блуждающего нерва на синоатриальный узел, оказывая м-холиноблокирующее действие.

5). В терапевтических дозах хинидин оказывает умеренное угнетающее влияние на АВ проводимость.

6). Увеличивает диастолический потенциал покоя и повышает порог потенциала действия.

Хинидин заметно снижает сократимость миокарда и уменьшает сердечный выброс. Блокируя α-АР, препарат расширяет периферические кровеносные сосуды, снижает артериальное давление.

Хинидин хорошо всасывается их ЖКТ, поэтому назначается внутрь. Максимальная концентрация в крови через 2-3 часа, длительно циркулирует, период полураспада 4-8 часов. У детей до 12 лет элиминация хинидина происходит быстрее, чем у взрослых, поэтому суточную дозу препарата детям делят на 5-6 приемов.

Основные показания к назначению хинидина:

Постоянная и пароксизмальная форма мерцательной аритмии предсердий;

Желудочковая и предсердная пароксизмальная тахикардия;

Желудочковые и предсердные экстрасистолы.

В педиатрической практике используется сравнительно редко, в основном при предсердных аритмиях.

Побочные эффекты:

Снижение силы сокращений сердца (при расширении комплекса QRSболее чем на 25% препарат отменяют), гипотензия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, нарушение слуха, зрения, диспепсия, аллергические реакции, идиосинкразия (тромбоцитопеническая пурпура), аритмогенное действие (в высоких дозах вызывает токсическую тахиаритмию).

Прокаинамид – по свойствам и применению сходен с хинидином. Обладает менее выраженной холиноблокирующей и ганглиоблокирующей активностью, снижает симпатические влияния на сердце. Продолжительность действия препарата зависит от скорости ацетилирования. Вводится внутрь, в/в и в/м. Часто вызывает аллергические реакции.

Хинидин и прокаинамид противопоказаны при идиосинкразии и предсердно-желудочковом блоке, осторожно назначаются при сердечной недостаточности и гипотонии.

Дизопирамид – действует аналогично хинидину, активен при тахиаритмиях любой локализации, чаще применяется при желудочковых аритмиях. Существенно снижает сократимость сердца. Побочные эффекты связаны с наличием м-холиноблокирующей активности.

Аймалин – алкалоид раувольфии. Эффективен при экстрасистолах, предсердных и желудочковых пароксизмальных аритмиях при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, при аритмиях, возникших при ИБС и инфаркте миокарда. Сократимость сердца снижает незначительно, улучшает коронарное кровообращение.

1В .Лидокаиноподобные средства (лидокаин, мексилетин, фенитоин).

Препараты этой подгруппы избирательно блокируют Naканалы.

Механизм действия лидокаина:

Блокируя натриевые каналы, препарат замедляет медленную диастолическую деполяризацию (фаза 4) и снижает автоматизм в волокнах Пуркинье и в мышце желудочков, что приводит к подавлению эктопических очагов возбуждения.

Лидокаин увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов калия, у с к о р я е т реполяризацию (фазы 2 и 3), следовательно, уменьшает длительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период.

Незначительно снижает проводимость в волокнах Пуркинье.

Лидокаин практически не снижает сократимость миокарда.

Плохо всасывается из ЖКТ, поэтому вводится внутривенно (сначала струйно, затем капельно), в/м. При в/в введении лидокаин действует 10-20 минут, при в/м – 3-4 часа.

Показания к применению: желудочковые нарушения ритма (тахиаритмии и экстрасистолия), в том числе при инфакте миокарда.

Мексилетин – производное лидокаина, механизм и применение одинаковые. Действует более длительно: период полураспада 12-16 ч асов. Имеет небольшую широту терапевтического действия.

Фенитоин – снижает скорость дистолической деполяризации и уменьшает автоматизм волокон Пуркинье. Вместе с тем, повышает скорость проведения импульса в АВУ. Ускоряет распад в печени витаминов Д и К.

Применяется при желудочковых тахикардиях, при желудочковых нарушениях ритма, связанных с интоксикацией сердечными гликозидами.

Инструкция по применению:

Лидокаин – средство для местной анестезии.

Фармакологическое действие

Лидокаин применяют для проводниковой, инфильтрационной, терминальной анестезии. Препарат оказывает местноанестезирующее, антиаритмическое действие.

Как анестетик препарат действует благодаря угнетению нервной проводимости за счет блокады каналов натрия в нервных волокнах и окончаниях. Лидокаин значительно превосходит прокаин, его действие происходит быстрее и оно более продолжительно – до 75 мин (в сочетании с эпинефрином – больше двух часов). Лидокаин при местном применении расширяет сосуды, местнораздражающего действия не оказывает.

Антиаритмический эффект препарата обусловлен способностью увеличивать проницаемость мембран для калия, блокировать натриевые каналы, стабилизировать мембраны клеток.

Лидокаин не оказывает значимого влияния на сократимость, проводимость миокарда (воздействует только в больших дозах).

Уровень всасываемости Лидокаина при местном применении зависит от дозировки средства и места обработки (например, Лидокаин на слизистых всасывается лучше, чем на коже).

После внутримышечных уколов Лидокаин максимальной концентрации достигает через 5-15 мин после введения.

Форма выпуска

Выпускают Лидокаин спрей, Лидокаин в ампулах (с раствором для уколов).

Показания к применению Лидокаина

Уколы Лидокаин 2% применяют для местной анестезии в стоматологии, хирургии, офтальмологии, отоларингологии, для блокады нервных сплетений, периферических нервов у пациентов с болями.

Лидокаин в ампулах 10% применяют для анестезии в виде аппликаций слизистых в ЛОР-практике, гинекологии, пульмонологии, гастроэнтерологии, стоматологии при проведении операций, диагностических манипуляций. Применяют 10% раствор и как антиаритмическое средство.

Лидокаин спрей используют в стоматологии для удаления молочных зубов, зубного камня, фиксации зубных коронок, проведения прочих манипуляций, требующих непродолжительной анестезии; в отоларингологии - для тонзилэктомии, усечения носовых полипов, перегородки, обезболивания процесса прокалывания и промывания гайморовой пазухи.

Спрей Лидокаин эффективен при проведении диагностических манипуляций (введение гастродуоденального зонда, замена трахеотомической трубки) для анестезии глотки.

В гинекологии спрей применяют при удалении швов, рассечении женской промежности при родах, проведении операций на шейке матки.

В дерматологии спрей используют для обезболивания слизистых, кожи при проведении незначительных хирургических процедур.

Противопоказания

Лидокаин по инструкции противопоказан при блокаде атриовентрикулярной 2,3й степени, недостаточности сердечной 2,3й степени, выраженной брадикардии, гипотензии артериальной, шоке кардиогенном, полной поперечной сердечной блокаде, порфирии, миастении, выраженных почечных, печеночных патологиях, гиповолемии, глаукоме (для глазных инъекций), гиперчувствительности, лактации, беременности.

Спрей Лидокаин с осторожностью назначают ослабленным, пожилым пациентам, детям, больным эпилепсией, в шоковых состояниях, при брадикардии, патологии функции печени, нарушениях проводимости, беременности. Во время лактации спрей можно применять только в рекомендуемых дозировках.

Инструкция по применению Лидокаина

Перед применением Лидокаин по инструкции следует провести аллергопробу для выявления возможной чувствительности на препарат. Если возникнет отек или покраснение, применять Лидокаин для анестезии нельзя.

Раствор 2% Лидокаина (в ампулах) предназначен для подкожного, внутримышечного введения, проводниковой анестезии, закапывания в конъюнктивальный мешок, обработки слизистых.

Дозировка препарата индивидуальна, но в инструкции Лидокаина указаны такие средние дозировки: для проводниковой анестезии используют 100-200 мг средства (не больше 200мг), для обезболивания носа, ушей, пальцев – 40-60 мг препарата.

При назначении уколов Лидокаин, для достижения максимального терапевтического эффекта дополнительно назначают эпинефрин (если нет противопоказаний).

В офтальмологии капают до шести капель раствора, закапывая по две капли каждые 30-60 сек. Обычно 4-6 кап. на один глаз хватает для обезболивания перед проведением операций, диагностических манипуляций.

Для проведения терминальной анестезии максимально допустимая доза Лидокаин по инструкции – 20 мл. Продолжительность обработки – 15-30 мин.

При проведении анестезии детям, общая дозировка не должна превышать 3 мг на кг веса ребенка.

Раствор 10% Лидокаина (в ампулах) вводят внутримышечно и применяют в виде аппликаций. Допустимый объем Лидокаина для аппликаций – 2 мл.

Для остановки аритмического приступа делают внутримышечный укол Лидокаина – 200-400 мг. Ели приступ не остановлен, через три часа делают повторную инъекцию.

При аритмии можно вводить и 1, 2% раствор внутривенно струйно – 50-100 мг, после этого по инструкции Лидокаин вводят внутримышечно.

Применяя Лидокаин в ампулах 2 и 10% следует контролировать ЭКГ, воздерживаться от дезинфекции места укола растворами с тяжелыми металлами в составе.

При назначении средства в высоких дозах перед уколом принимают барбитураты.

Спрей Лидокаин применяют только местно. Распыляют препарат с небольшого расстояния непосредственно на место, требующее обезболивания, избегая попадания его в глаза, дыхательные пути.

При орошении ротовой полости из-за снижения чувствительности следует соблюдать осторожность, чтобы не поранить язык зубами.

В стоматологии, дерматологии применяют по 1-3 дозы 10% Лидокаина; в отоларингологии, черепно-лицевой хирургии – 1-4 дозы 10% Лидокаина; для проведения эндоскопического обследования – 2-3 дозы 10% р-ра; в гинекологии – 4-5 доз (при этом в акушерской практике разрешено использование до 20 доз 10% раствора).

При обработке обширных площадей можно использовать тампон, орошенный Лидокаином из балллончика.

Побочные действия

После препарата могут возникнуть слабость, головная боль, нистагм, утомляемость, эйфория, светобоязнь, нарушение слуха, онемение языка, губ, сонливость, ночные кошмары, диплопия (двоение в глазах), нарушение ритма и проводимости сердца, поперечная сердечная блокада, понижение давления, боль в груди, парестезии, паралич дыхательных мышц, нарушение чувствительности, судороги, тремор.

Лидокаин в больших дозах может привести к блокаде сердца, коллапсу, остановке сердца.

Также препарат может вызывать одышку, апноэ, аллергические ринит, конъюнктивит, дерматит, диспноэ, крапивницу, шок анафилактический, тошноту, рвоту, снижение температуры тела, чувство жара, озноб, онемение конечностей, болезненность в месте, где вводились уколы Лидокаин.

Спрей Лидокаин может спровоцировать: чувство жжения, аллергические проявления, понижение давления, инфаркт, депрессию, сонливость, тревожность, потерю сознания, спазмы, паралич дыхательных путей, раздражительность

1. Антиаритмическое действие- подавляет образование импульсов в эктопических очагах желудочковой мускулатуры и, в меньшей степени, пред­сердной

2. Подавляет незначительно или же не изменяет атриовентрикулярную и вну трижелудочковую проводимость

З.В терапевтических дозах не угнетает сократительной способности мио­карда или же угнетает ее незначительно. Вообще отрицательное инотропное действие лидокаина значительно слабее, чем хинидина и прокаинамида

4. Лидокаин, в отличие от хинидина и прокаинамида, при внутривенном введении не оказывает гипотензивного влияния

Показания. Лидокаин применяется для лечения желудочковых экстрасистол и желудочковых тахикардии при следующих состояниях:

При инфаркте миокарда

При механическом раздражении сердца, при операциях на сердце и диагности­ческих манипуляциях, как катетеризация и ангиография При интоксикации препаратами наперстянки После электроимпульсного лечения При миокардитах и других сердечных болезнях

Эффективность лидокаина достигает 80% при желудочковых экстрасистолиях и тахикардиях. Лидокаин вытеснил прокаинамид как первое медикаментозное средство при лечении желудочковых тахикардии. Следует иметь в виду, что встречаются и устойчивые к действию лидокаина желудочковые тахикардии, на которые может повлиять прокаин­амид. Однако обратная возможность наблюдается гораздо чаще.

Не все желудочковые экстрасистолы подлежат лечению лидокаином. Показаны к такому лечению преимущественно желудочковые экстрасистолы при инфаркте миокарда, механическом раздражении, интоксикации препаратами наперстянки, кардиопатиях и когда они бывают частыми, более пяти в минуту, политопными, сгруппированными и ран­ними, с феноменом R-на-Т. Лидокаин применяется как профилактическое средство после успешного электроимпульсного лечения желудочковой тахикардии и мерцания желудоч­ков. Он подходящее средство и для лечения мерцания желудочков, резистентного к электроимпульсному лечению, и для лечения мерцания желудочков при интоксикации препа­ратами наперстянки.

Эффект лидокаина при лечении наджелудочковых тахикардии и экстрасистол нена­дежен, поэтому его редко применяют в таких случаях.

Противопоказания

1. Атриовентрикулярная блокада II степени и полная атриовентрикуляр­ная блокада

2. Синоаурикулярная блокада и брадикардия с замещающим узловым ритмом и атриовентрикулярной диссоциацией

3. Тяжелая сердечная недостаточность и гипотония, когда они не связаны с аритмией желудочков

4. Чрезмерная чувствительность к местным анестетикам амидного ряда

Дозировка и способ применения. Лидокаин метаболизируется в печени (на 90%) и только незначительное количество его выводится из организма с мочой без изменений. Лидокаин быстро инактивируется в организме -период его полураспада около 20 минут. Вводят лидокаин внутривенно под контролем электрокардиограммы. Однократная доза его составляет 50-100 мг (2% раствора 2,5-5 мл), что соответствует в среднем 1-2 мг на кг веса. Вливание производят медленно в течение 1-2 минут. Эффект наступает бы­стро- спустя 1-2 минуты, и достигает максимума через 10 минут. Продолжительное гь действия лидокаина 15-20 минут. При необходимости однократную дозу лидокаина мож­но ввести повторно и, иногда, третий раз через интервалы в 10-15 минут, но не более 300 мг в час. У больных с тяжелым поражением миокарда, сердечной недостаточностью, в шоковом состоянии и при недостаточности печени однократную дозу следует снизить до 25 мг. После начального струйного введения необходимо обеспечить медленное капельное введение. Для этой цели 500 мг лидокаина (10%-5 мл) растворяют в 500 мл 5% раствора глюкозы, физиологического раствора, раствора Рингера или декстрана. Скорость влива­ния для взрослых обычно 20-40, как исключение до 80, капель в минуту, то есть 2-4 мг в минуту. Общая суточная доза 2-3 г. Капельное вливание производят в течение 1-2 суток, редко больше. При наличии электрокардиографических признаков превышения дозирования лидокаина, а именно удлинение интервала PQ и (или) QRS, скорость введения следует уменьшить или прекратить вливание на 10-25 минут. Эффективная концентрация лидокаина в крови варьирует от 1,5 до 2 мг на литр. При внутримышеч­ном введении 300 мг лидокаина, по-видимому, можно достичь через 10-15 минут после инъекции удовлетворительной терапевтической концентрации его в крови, которая за­держивается примерно на два часа, не вызывая опасности появления некроза, в мышце в месте введения. Предпочитают вводить лидокаин в дельтовидную мышцу. Внутримышеч­ное введение можно повторять с интервалами в 3-4 часа 3-4 раза в сутки. Лидокаин рас­щепляется преимущественно в печени. Ввиду этого при выраженной недостаточности пе­чени необходимо уменьшать дозу лидокаина. Это необходимо производить и у больных с почечной недостаточностью и тяжелой сердечной и периферической сосудистой недоста­точностью.

Состав

1 таблетка содержит активное вещество: лидокаина гидрохлорида моногидрат 20 мг (в пересчете на лидокаина гидрохлорид 100 мг).

Фармакотерапевтическая группа

Местноанестезирующее средство, антиаритмическое средство.

Код АТХ

N01BB02, С01ВВ01

Фармакологическое действие

Лидокаин по химической структуре относится к производным ацетанилида. Обладает выраженным местноанестезирующим и антиаритмическим (1b класс) действием. Местноанестезирующее действие обусловлено угнетением нервной проводимости за счет блокады натриевых каналов в нервных окончаниях и нервных волокнах. По своему анестезирующему действию лидокаин значительно (в 2-6 раз) превосходит прокаин; действие лидокаина развивается быстрее и длится дольше - до 75 минут, а при одновременном применении с эпинефрином - более 2 часов. При местном применении расширяет сосуды, не оказывает местнораздражающего действия. Антиаритмические свойства лидокаина обусловлены его способностью стабилизировать клеточную мембрану, блокировать натриевые каналы, увеличивать проницаемость мембран для ионов калия. Практически не влияя на электрофизиологическое состояние предсердий, лидокаин ускоряет реполяризацию в желудочках, угнетает IV фазу деполяризации в волокнах Пуркинье (фаза диастолической деполяризации), уменьшая их автоматизм и продолжительность потенциала действия, увеличивает минимальную разность потенциалов, при которой миофибриллы реагируют на преждевременную стимуляцию. На скорость быстрой деполяризации (фаза 0) не влияет или незначительно снижает. Не оказывает существенного влияния на проводимость и сократимость миокарда (угнетает проводимость только в больших, близких к токсическим дозах). Интервалы PQ, QRS и QT под его влиянием на ЭКГ не изменяются. Отрицательный инотропный эффект также выражен незначительно и проявляется кратковременно лишь при быстром введении препарата в больших дозах.

Показания к применению

Инфильтрационная, проводниковая, спинальная и эпидуральная анестезия. Терминальная анестезия в офтальмологии. Профилактика повторной фибрилляции желудочков при остром коронарном синдроме и повторных пароксизмов желудочковой тахикардии (обычно в течение 12-24 час). Желудочковые аритмии, обусловленные гликозидной интоксикацией.

Противопоказания

Гиперчувствительность к местным анестетикам амидного типа или какому-либо вспомогательному веществу препарата. Синдром слабости синусового узла, выраженная брадикардия, атриовентрикулярная блокада II-III степени (за исключением случаев, когда введен зонд для стимуляции желудочков), синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, острая и хроническая сердечная недостаточность (III-IV функционального класса), кардиогенный шок, синдром Морганьи-Адамса-Стокса, нарушения внутрижелудочковой проводимости, синоатриальная блокада, кардиогенный шок. Инфицирование места предполагаемой инъекции. Ретробульбарное введение больным с глаукомой. Лидокаин не допускается применять для эпидуральной анестезии у пациентов с тяжелой артериальной гипотензией или с кардиогенным или гиповолемическим шоком. Также необходимо учитывать общие противопоказания к проведению того или иного вида анестезии.

Способ применения и дозы

Для инфильтрационной анестезии применяют 0,5% раствор лидокаина (максимальная доза 400 мг) для блокады периферических нервов и нервных сплетений 10-20 мл 1% раствора или 5-10 мл 2% раствора (не более 400 мг). для проводниковой анестезии применяют 1% и 2% растворы (не более 400 мг). для эпидуральной анестезии 1% и 2% растворы (не более 300 мг). для спинальной анестезии - 3-4 мл 2% раствора (60-80 мг). в офтальмологии: 2% раствор закапывают в конъюнктивальный мешок по 2 капли 2-3 раза с интервалом 30-60 секунд непосредственно перед хирургическим вмешательством или исследованием. Для удлинения действия лидокаина возможно добавление ex tempore 0,1% раствора эпинефрина (по 1 капле на 5-10 мл раствора лидокаина, но не более 5 капель на весь объем раствора). Рекомендуется снижение дозы лидокаина у пожилых пациентов и больных с заболеваниями печени (цирроз, гепатит) или со сниженным печеночным кровотоком (хроническая сердечная недостаточность) на 40 - 50 %. в качестве антиаритмического средства: внутривенно, 25 мл 10% раствора следует развести 100 мл 0.9% раствора натрия хлорида до концентрации лидокаина 20 мг/мл. Этот разведенный раствор используют для введения нагрузочной дозы. Введение начинается с нагрузочной дозы 1-1,5 мг/кг (в течение 2-4 минут со скоростью 25-50 мг/мин) с немедленным подключением постоянной инфузии со скоростью 1-4 мг/мин. Вследствие быстрого распределения (период полувыведения приблизительно 8 мин), через 10-20 мин после введения первой дозы происходит снижение концентрации препарата в плазме крови, что может потребовать повторного болюсного введения (на фоне постоянной инфузии) в дозе равной 1/2-1/3 нагрузочной дозы, с интервалом 8-10 мин. Максимальная доза в 1 час - 300 мг, в сутки - 2000 мг. Внутривенную инфузию обычно проводят в течение 12-24 часов с постоянным ЭКГ- мониторированием, после чего инфузию прекращают, чтобы оценить необходимость изменения антиаритмической терапии у пациента. Скорость выведения препарата снижена при сердечной недостаточности и нарушении функции печени (цирроз, гепатит), что требует снижения дозы и скорости введения препарата на 25-50%. При хронической почечной недостаточности коррекции дозы не требуется.

Форма выпуска

Раствор для инъекций 20 мг/мл и 100 мг/мл. По 2 мл в ампулы бесцветного нейтрального стекла тип I с цветным кольцом излома или с цветной точкой и насечкой или без кольца излома, цветной точки и насечки. На ампулы дополнительно может наноситься одно, два или три цветных кольца и/или двухмерный штрих-код, и/или буквенно-цифровая кодировка или без дополнительных цветных колец, двухмерного штрих-кода, буквенно-цифровой кодировки. По 5 ампул в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой лакированной или пленки полимерной или без фольги и без пленки. Или по 5 ампул в предварительно изготовленную форму (трей) из картона с ячейками для укладки ампул. 1, 2 или 5 контурных ячейковых упаковок или картонных треев вместе с инструкцией по применению и скарификатором или ножом ампульным, или без скарификатора и ножа ампульного в картонную упаковку (пачку).

»» №1 1999 Н.М.ШЕВЧЕНКО, ПРОФЕССОР КАФЕДРЫ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ РОССИЙСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

Аритмии - самое частое осложнение инфаркта миокарда (ИМ) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина летальных исходов при ИМ происходит в первые два часа, в большинстве случаев вследствие фибрилляции желудочков. На госпитальном этапе аритмии являются второй по частоте (после острой сердечной недостаточности) причиной летальных исходов больных с ИМ. Нарушения ритма являются отражением обширного поражения миокарда и часто вызывают появление или усиление нарушений гемодинамики и клинических проявлений недостаточности кровообращения. В последние годы произошли заметные изменения многих представлений о лечении аритмий у больных с острым ИМ.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Чаще всего при ИМ отмечается желудочковая экстрасистолия. До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при ИМ придавали очень большое значение. Популярной была концепция так называемых "предупреждающих аритмий", согласно которой желудочковые экстрасистолы высоких градаций (частые, полиморфные, групповые и ранние - типа "R на Т") являются предвестниками фибрилляции желудочков, а лечение желудочковых экстрасистол должно способствовать снижению частоты возникновения фибрилляции. Концепция "предупреждающих аритмий" не подтвердилась. В настоящее время установлено, что экстрасистолы, возникающие в первые 1-1,5 суток ИМ, сами по себе безопасны (их даже называют "косметическими аритмиями") и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. А самое главное - лечение экстрасистолии не влияет на частоту возникновения фибрилляции желудочков. В рекомендациях Американской Кардиологической Ассоциации по лечению острого ИМ (1996 г.) специально подчеркивается, что регистрация желудочковых экстрасистол и даже неустойчивой желудочковой тахикардии (включая полиморфную желудочковую тахикардию продолжительностью до 5 комплексов) не является показанием для назначения антиаритмических препаратов (!). Отрицательное прогностическое значение имеет выявление частых желудочковых экстрасистол через 1-1,5 суток от начала ИМ, т.к. в этих случаях желудочковые экстрасистолы являются "вторичными" и, как правило, возникают вследствие выраженной дисфункции левого желудочка ("маркеры дисфункции левого желудочка").

Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, продолжительностью менее 30 сек., не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, многие авторы так же, как и желудочковую экстрасистолию, относят к "косметическим аритмиям" (их называют "энтузиастическими" выскальзывающими ритмами). Антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах (вплоть до так называемых "пробежек" неустойчивой желудочковой тахикардии), если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно очень плохо переносятся больными. Клиническая ситуация при ИМ очень динамична, аритмии часто носят преходящий характер, и очень трудно провести оценку эффективности лечебных мероприятий. Тем не менее в настоящее время рекомендуется избегать применения антиаритмических препаратов класса I (за исключением лидокаина), а при наличии показаний для антиаритмической терапии предпочтение отдается бета-блокаторам, амиодарону и соталолу. Следует также подчеркнуть, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов и манипуляций типа лазерного облучения при аритмиях у больных ИМ не существует. Препаратом выбора для лечения желудочковых аритмий при ИМ по-прежнему остается лидокаин. Лидокаин вводят внутривенно - 200 мг в течение 20 мин. (обычно повторными болюсами по 50 мг). При необходимости проводят инфузию со скоростью 1-4 мг/мин. При отсутствии эффекта от лидокаина раньше, как правило, назначали новокаинамид внутривенно 1 г в течение 30-50 мин., скорость введения новокаинамида при длительной инфузии составляет 1-4 мг/мин. Однако в последние годы при отсутствии эффекта от лидокаина чаще применяют бета-блокаторы или амиодарон. Удобнее использовать внутривенное введение короткодействующих бета-блокаторов, например, эсмолола. Однако в нашей стране в настоящее время наиболее доступным препаратом этой группы для внутривенного введения янляется пропранолол (обзидан). Обзидан при ИМ вводят со скоростью 1 мг в течение 5 минут. Доза обзидана при внутривенном введении составляет от 1 до 5 мг. При наличии эффекта переходят на прием бета-блокаторов внутрь. Амиодарон (кордарон) вводят внутривенно медленно в дозе 150-450 мг. Скорость введения амиодарона при длительной инфузии составляет 0,5-1,0 мг/мин. Следует отметить, что профилактическое назначение лидокаина больным с острым инфарктом миокарда не показано. Для предупреждения возникновения фибрилляции желудочков наиболее эффективным является возможно более раннее назначение бета-блокаторов. В настоящее время проводятся исследования целесообразности профилактического применения амиодарона.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Частота возникновения устойчивой желудочковой тахикардии в остром периоде ИМ достигает 15%. В случае возникновения выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, гипотония, потеря сознания) методом выбора является проведение электрической кардиоверсии разрядом 75-100 Дж (около 3 кВ). При более стабильном состоянии гемодинамики прежде всего применяют лидокаин, при отсутствии эффекта - обычно используют новокаинамид. Третьим препаратом (при неэффективности первых двух) является амиодарон - внутривенно от 150 до 450 мг. Если желудочковая тахикардия продолжается, то при стабильной гемодинамике можно продолжить эмпирический подбор терапии, например, оценить эффект внутривенного введения обзидана, соталола, гилуритмала, магния сульфата или провести электрическую кардиоверсию (начинают с разряда 50 Дж, на фоне внутривенного введения реланиума). Интервал между введением различных препаратов зависит от состояния больного и при хорошей переносимости, отсутствии признаков ишемии и относительно стабильной гемодинамике составляет от 20-30 минут до нескольких часов. Имеются сообщения, что при рефракторной или рецидивирующей устойчивой желудочковой тахикардии, сопровождающейся выраженными нарушениями гемодинамики или переходом в фибрилляцию желудочков, может быть эффективным прием внутрь больших доз амиодарона - до 4 г в сутки (т.е. 20 таблеток) в течение 3 дней.

Для лечения полиморфной желудочковой тахикардии (включая тахикардию типа "пируэт") препаратом выбора является сульфат магния - внутривенное введение 1-2 г в течение 5 минут и последующая инфузия со скоростью 10-50 мг/мин. При отсутствии эффекта от сульфата магния у больных без удлинения интервала QT оценивают действие бета-блокаторов и амиодарона. При наличии удлинения интервала QT используют электрокардиостимуляцию с частотой около 100 в минуту. Следует отметить, что у больных с острым ИМ даже при удлинении интервала QT в лечении тахикардии типа "пируэт" может быть эффективным применение бета-блокаторов и амиодарона.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Примерно 60% всех случаев фибрилляции желудочков происходят в первые 4 часа. "80% - в первые 12 часов ИМ. Частота возникновения фибрилляции желудочков после поступления больного в блок интенсивной терапии составляет 4,5-7%. В основном это так называемая первичная фибрилляция желудочков (не связанная с рецидивированием ИМ, ишемией и недостаточностью кровообращения).

Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора реанимационные мероприятия при фибрилляции желудочков практически всегда безуспешны, более того, с каждой минутой снижается вероятность успешной электрической дефибрилляции. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при ИМ составляет около 90%. Сначала используют разряд в 200 Дж (5 кВ), при отсутствии эффекта максимально быстро проводят повторные попытки, увеличивая мощность разрядов до 300-400 Дж (6-7 кВ). Если после нескольких попыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне продолжения общих реанимационных мероприятий и повторных попыток дефибрилляции через каждые 5 минут вводят адреналин (внутривенно по 1 мг). При рефрактерной фибрилляции кроме адреналина повторно вводят лидокаин (по 100 мг), а при отсутствии эффекта - бретилий, амиодарон или сульфат магния. После восстановления синусового ритма назначают инфузию эффективного антифибрилляторного препарата (лидокаина, бретилия, амиодарона или сульфата магния). При наличии признаков активации симпатической нервной системы, например, при синусовой тахикардии, не связанной с сердечной недостаточностью, дополнительно применяют бета-блокаторы.

Прогноз у больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, как правило, вполне благоприятный и по некоторым данным практически не отличается от прогноза у больных с неосложненным ИМ. Фибрилляция желудочков, возникающая в более поздние сроки (после первых суток), в большинстве случаев является вторичной и обычно возникает у больных с выраженным поражением миокарда, рецидивирующими ИМ, ишемией миокарда или признаками сердечной недостаточности. Следует отметить, что вторичная фибрилляция желудочков может наблюдаться и в течение первых суток ИМ. Неблагоприятный прогноз при этом определяется тяжестью поражения миокарда. Частота возникновения вторичной фибрилляции желудочков составляет 2,2-7%, в том числе у 60% в первые 12 часов. У 25% больных вторичная фибрилляция желудочков отмечается на фоне мерцания предсердий. Эффективность дефибрилляции при вторичной фибрилляции составляет от 20 до 50%, повторные эпизоды возникают у 50% больных, летальность больных в стационаре составляет 40-50%.

Имеются сообщения, что после выписки из стационара наличие в анамнезе даже вторичной фибрилляции желудочков уже не оказывает дополнительного влияния на прогноз.

Проведение тромболитической терапии позволяет резко (в десятки раз) снизить частоту возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляции желудочков. Реперфузионные аритмии не представляют проблемы, в основном это частые желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм ("косметические аритмии") - показатель успешного тромболизиса. Редко возникающие более серьезные аритмии, как правило, хорошо поддаются стандартной терапии.

АСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ И ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Эти причины остановки сердца, как правило, являются следствием тяжелого, часто необратимого повреждения миокарда с длительным периодом выраженной ишемии.

Даже при своевременно начатых и правильно проводимых реанимационных мероприятиях летальность составляет 85-100%. Попытка применения электрокардиостимуляции при асистолии нередко выявляет электромеханическую диссоциацию - регистрацию стимулируемой электрической активности на ЭКГ без механических сокращений сердца. Стандартная последовательность реанимационных мероприятий при асистолии и электромеханической диссоциации включает проведение закрытого массажа сердца, искусственной вентиляции легких, повторное введение адреналина и атропина (по 1 мг), оправдана попытка применения ранней электрокардиостимуляции. Имеются данные об эффективности внутривенного введения аминофиллина (250 мг) при асистолии. Популярное в прошлом назначение препаратов кальция считается не только бесполезным, но и потенциально опасным. Есть сообщения, что эффективность реанимационных мероприятий можно повысить, если использовать гораздо более высокие дозы адреналина, например, при увеличении дозы адреналина в 2 раза при повторных введениях через каждые 3-5 минут.

Очень важно исключить наличие вторичной электромеханической диссоциации, основными причинами которой являются гиповолемия, гиперкалиемия, тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс. Всегда показано введение плазмозамещающих растворов, т.к. гиповолемия является одной из самых частых причин электромеханической диссоциации.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ

Из наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать синусовую тахикардию) в остром периоде ИМ чаще всего наблюдается мерцание предсердий - у 15-20% больных. Все остальные варианты наджелудочковых тахикардий при ИМ встречаются очень редко и обычно прекращаются самостоятельно. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия. Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки ИМ), как правило, носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией предсердий и эпистенокардическим перикардитом. Возникновение мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев является следствием растяжения левого предсердия у больных с дисфункцией левого желудочка. При отсутствии заметных нарушений гемодинамики мерцание предсердий не требует проведения лечебных мероприятий. При наличии выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является проведение неотложной электрической кардиоверсии.

При более стабильном состоянии возможны 2 варианта ведения больных: 1) урежение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в минуту с помощью внутривенного введения дигоксина, бета-блокаторов, верапамила или дилтиазема; 2) восстановление синусового ритма с помощью внутривенного введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго варианта является возможность достижения восстановления синусового ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения мерцания предсердий. У больных с явной сердечной недостаточностью выбор проводится между двумя препаратами: дигоксин (внутривенное введение около 1 мг дробными дозами) или амиодарон (внутривенно 150-450 мг). Всем больным с мерцанием предсердий показано внутривенное введение гепарина.

БРАДИАРИТМИИ

Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные (АВ) блокады чаще наблюдаются при ИМ нижней локализации, особенно в первые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо проблемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипотонией (синдром "брадикардии-гипотонии") используют внутривенное введение атропина

Атриовентрикулярные блокады также чаще регистрируются у больных с нижним ИМ. Частота возникновения АВ-блокады II-III степени при нижнем ИМ достигает 20%, а если имеется сопутствующий ИМ правого желудочка - АВ-блокада отмечается у 45-75% больных. АВ-блокада при ИМ нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала удлинение интервала PR, затем АВ-блокада II степени типа I (Мобитц-I, периодика Самойлова-Венкебаха) и только после этого - полная АВ-блокада. Даже полная АВ-блокада при нижнем ИМ почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-7 суток (у 60% больных - менее суток).

Однако возникновение АВ-блокады является признаком более выраженного поражения: госпитальная летальность при неосложненном нижнем ИМ составляет 2-10%, а при возникновении АВ-блокады достигает 20% и более. Причиной смерти при этом является не сама АВ-блокада, а сердечная недостаточность, вследствие более обширного поражения миокарда.

У больных с нижним ИМ при возникновении полной АВ-блокады выскальзывающий ритм из АВ-соединения, как правило, обеспечивает полную компенсацию, существенных нарушений гемодинамики обычно не отмечается. Поэтому лечения в большинстве случаев не требуется. При резком снижении ЧСС (менее 40 в минуту) и возникновении признаков недостаточности кровообращения используют внутривенное введение атропина (по 0,75-1,0 мг, при необходимости повторно, максимальная доза составляет 2-3 мг). Представляют интерес сообщения об эффективности внутривенного введения аминофиллина (эуфиллина) при АВ-блокадах, резистентных к атропину ("атропин-резистентные" АВ-блокады). В редких случаях может потребоваться инфузия адреналина, изопротеренола, алупента или астмопента, ингаляции бета2-стимуляторов. Необходимость в проведении электро-кардиостимуляции возникает крайне редко. Исключение представляют случаи нижнего ИМ с вовлечением правого желудочка, когда при правожелудочковой недостаточности в сочетании с выраженной гипотонией для стабилизации гемодинамики может потребоваться проведение двухкамерной АВ-стимуляции, т.к. при ИМ правого желудочка очень важно сохранение систолы правого предсердия.

При ИМ передней локализации АВ-блокада II-III степени развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При этом АВ-блокада происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных очень плохой - смертность достигает 80-90% (как при кардиогенном шоке). Причиной смерти является сердечная недостаточность, вплоть до развития кардиогенного шока, или вторичная фибрилляция желудочков.

Предвестниками возникновения АВ-блокады при переднем ИМ являются: внезапное появление блокады правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси и удлинение интервала PR. При наличии всех трех признаков вероятность возникновения полной АВ-блокады составляет около 40%. В случаях возникновения этих признаков или регистрации АВ-блокады II степени типа II (Мобитц-II) показано профилактическое введение стимуляционного зонда-электрода в правый желудочек. Средством выбора для лечения полной АВ-блокады на уровне ветвей пучка Гиса с медленным идиовентрикулярным ритмом и гипотонией является временная электрокардиостимуляция. При отсутствии кардиостимулятора используют инфузию адреналина (2-10 мкг/мин), возможно применение инфузии изадрина, алупента или астмопента со скоростью, обеспечивающей достаточное увеличение ЧСС. К сожалению, даже в случаях восстановления АВ-проводимости прогноз у таких больных остается неблагоприятным, летальность значительно повышена как во время пребывания в стационаре, так и после выписки (по некоторым данным летальность в течение первого года достигает 65%). Правда, в последние годы появились сообщения, что после выписки из стационара факт преходящей полной АВ-блокады уже не влияет на отдаленный прогноз больных с передним ИМ.

В заключение необходимо подчеркнуть, что при аритмиях, сопровождающихся гипотонией, прежде всего необходимо восстановить синусовый ритм или нормальную ЧСС. В этих случаях даже внутривенное введение препаратов типа верапамила (например, при тахисистолической форме мерцания предсердий) или новокаинамида (при желудочковой тахикардии) может улучшить гемодинамику, в частности, повысить АД. Полезно помнить о предложенной рабочей группой Американской Кардиологической Ассоциации "кардиоваскулярной триаде": ЧСС, объем крови и насосная функция сердца. Если у больного с отеком легких, выраженной гипотонией или шоком имеется тахикардия или брадикардия, коррекция ЧСС является первой целью лечебных мероприятий. При отсутствии отека легких, а тем более при наличии признаков гиповолемии, у больных с коллапсом или шоком проводят пробу с жидкостью: болюсное введение 250-500 мл физиологического раствора. При хорошей реакции на введение жидкости продолжают инфузию плазмозамещающих растворов со скоростью, достаточной для поддержания АД на уровне около 90-100 мм. Если реакция на введение жидкости отсутствует или появляются признаки застоя в легких, начинают внутривенную инфузию мощных инотропных и вазопрессорных препаратов: норадреналина, допамина, добутамина, амринона.