Содержание статьи

Коклюш - острая инфекционная болезнь, которая вызывается грамотрицательной бактерией (палочкой Борде-Жангу), передается воздушно-капельным путем, характеризуется умеренной интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей, приступами спазматического кашля с репризами и инспираторной задержкой дыхания.

Исторические данные коклюша

Название коклюш происходит от франц. coqueluche, или tetes de coquelied, - маковые головки, применявшиеся для лечения болезни. Возможно, что название болезни в определенной степени является отражением кашля со свистящим вдохом (реприз), который напоминает пение петуха (chant du coq). В 1578 p. С. de Baillou впервые описал болезнь во время эпидемии в Париже. J. Bordet, А. Gengou в 1906 г. открыли возбудителя коклюша. Большой вклад в изучение коклюша сделали Н. М. Максимович-Амбодик, С. Ф. Хотовицкий, А. А. Кисель, Н. Г. Данилевич, А. И. Доброхотова.

Этиология коклюша

Возбудитель коклюша Bordetella pertussis (Haemophilus pertussis) рода Bordetella, семьи Brucellaceae - палочка овоидной формы, неподвижная, спор не образует, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, грамотрицательная. Культивируется на глицериново-картофельном агаре с добавлением крови или казеин-угольном агаре (КУА). Возбудитель коклюша образует термолабильный экзотоксин и термостабильный эндотоксин. Экзотоксин тропный к нервной системы и сосудам. Эндотоксин имеет сенсибилизирующие и некротизирующие свойства. Различают три основных экологических типа возбудителя. Возбудитель быстро погибает в окружающей среде под действием солнечного света, высушивания, высокой температуры, дезинфицирующих средств.

Эпидемиология коклюша

Источником инфекции является больной человек с первых до 25-30-го дня болезни, особенно в катаральном периоде. Наиболее опасными в эпидемиологическом отношении являются больные стертой и субклинической формой болезни.

Механизм передачи инфекции - воздушно-крапельный. Возможность передачи через третьих лиц и предметы не доказана. Восприимчивость к коклюшу высокая, индекс контагиозности 60-70%. Коклюшем болеют дети всех возрастов, а также взрослые. Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрасте от 1 до 5-7 лет. Благодаря плановой иммунизации детей заболеваемость коклюшем в последнее время уменьшилась, но остается достаточно высокой среди детей первого года жизни. Сезонность: осенне-зимняя. Можно обнаружить периодические повышения заболеваемости через каждые 3-4 года. После перенесенного коклюша остается стойкий иммунитет .

Патогенез и патоморфология коклюша

Возбудитель коклюша попадает на слизистые оболочки дыхательных путей - гортани, трахеи, бронхов, бронхиол и даже в альвеолы, где в клетках цилиндрического эпителия происходит его размножение. Палочка коклюша продуцирует токсин, который раздражает рецепторы дыхательных путей, что вызывает кашель. Длительное раздражение рецепторных окончаний блуждающего нерва обуславливает непрерывный поток импульсов в продолговатый мозг, что приводит к формированию в нем стойкого очага возбуждения с признаками доминанты по А. А. Ухтомским: неспецифические раздражения из других рецепторных участков «притягиваются» к застойному очагу и способствуют более частому возникновению и усилению приступов кашля. Повышенная возбудимость очага может способствовать генерализации возбуждения - распространение его на вазомоторные центры продолговатого мозга, центры тонуса мышц, рвотный, что, в свою очередь, предопределяет нарушение гемодинамики, рвота, судороги и т.п.. Доминантный очаг является очень стойким, инертным, поэтому кашель может наблюдаться неделями и месяцами даже тогда, когда палочка коклюша исчезает из организма. Этим объясняются и рецидивы кашля при различных других заболеваниях у реконвалесцентов.

Основные патоморфологические изменения происходят в дыхательных путях. Они характеризуются катаральным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи, спастическим состоянием бронхов, резким нарушением кровообращения в легких, отеком их перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани. Эти изменения могут приводить к развитию ателектаза и бронхопневмонии. В ткани мозга тоже наблюдается отек с резким расширением сосудов, особенно капилляров, появляются дегенеративные изменения вещества мозга как следствие ее особой чувствительности к гипоксии (коклюшная энцефалопатия). В сердце всегда оказывается гипертрофия правого желудочка, которая, очевидно, вызвана значительным повышением давления в сосудах легких во время приступов кашля Значительные нарушения микроциркуляции возникают в печени, почках и других органах. Иногда наблюдаются кровоизлияния в ткань мозга и внутренние органы.

Клиника коклюша

Инкубационный период длится от 3 до 15, чаще 5-7 дней. Течение болезни можно разделить на три периода :

1. катаральный период
2. спазматический период
3. период завершения

Катаральный период

Болезнь начинается с катарального воспаления верхних дыхательных путей, появляются кашель, насморк, иногда чихание. Общее состояние обычно не страдает, температура тела остается нормальной, иногда субфебрильной. Кашель в начале болезни сухой, затем становится влажным, с выделением слизистой мокроты. Отдельные покашливания со временем переходят в приступы кашля, которые приобретают прочный (назойливый) характер. Перкуторно и аскультативних изменений нет. Катаральный период длится 3-14 дней . Опорными симптомами клинической диагностики в этот период является сухой кашель, иногда влажный, который постепенно усиливается, не поддается никаким обычным средствам лечения и приобретает устойчивый характер на фоне удовлетворительного состояния, лимфоцитарный (до 60-80%) лейкоцитоз.

Спазматический период

Возникают типичные приступы спазматического кашля, для которых характерна серия кашлевых толчков, быстро возникают один за другим на неполном затрудненном выдохе. За серией кашлевых толчков наступает форсированный свистящий вдох (реприз). Это может повторяться многократно. Приступ кашля начинается часто с предвестников - ауры, которая характеризуется общим возбуждением, неприятными ощущениями в горле, чиханием. Приступ может быть спровоцирован плачем, приемом пищи, искусственно вызванным механическим раздражением (например, нажатием на корень языка). Частота приступов кашля с репризами зависит от тяжести течения болезни. Максимум приступов наблюдается в конце первой - начале второй недели спазматического периода и может достигать С-40 и более в сутки.

Во время приступа спазматического кашля лицо больного краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, краснеют, веки отекают. Голова больного вытягивается вперед, язык максимально выдвигается «челноком» изо рта, кончик его загибается вверх, уздечка языка травмируется нижними резцами, вследствие чего на ней появляется язва. В тяжелых случаях во время приступа возможны носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, апноэ, судороги, потеря сознания, самовольное выделение мочи и испражнений. Заканчивается приступ выделением стекловидной мокроты и, порой, рвотой. Между приступами сохраняется бледность, одутловатость лица, периоральный цианоз, возможны кровоизлияния в склеры, кожу лицом и верхней частью туловища, иногда - подкожная эмфизема.

Частые приступы изнуряющие больного. Во время приступа нарушается не только дыхание, но и деятельность органов кровообращения - появляется тахикардия, повышается артериальное давление.

Постоянное нарушение сна , страх перед приступами делают ребенка беспокойным, возбужденным, что, в свою очередь, способствует возникновению приступов.

В легких выявляется коробочный оттенок перкуторного звука, выслушиваются сухие хрипы. Рентгенологически наблюдается резкое усиление линейного рисунка в нижнемедиальных отделах легких, которое образует фигуру треугольника с вершиной возле позвоночника, несколько выше ворот и основой, повернутой к диафрагме (базальный треугольник Гетхе), повышение прозрачности легочных полей, усиление бронхиального рисунка, наличие ситчастости, иногда ателектазов. Изменения со стороны центральной нервной системы - гипоксическая энцефалопатия - развиваются при тяжелых формах коклюша, особенно у детей первых месяцев жизни.

При исследовании крови выявляется лейкоцитоз (15-109-40-109 в 1 л), лимфоцитоз (до 60-80%); СОЭ почти не меняется. Моча в спазматического периоде коклюша имеет высокую относительную плотность, незначительное окрашивание и содержит большое количество мочевой кислоты, кристаллы которой оседают на дне пробирки в виде очень мелкого порошка («коклюшная» моча).
Спазматический период длится 2-4 недели, иногда до 6 недель и более.

Период завершения

В стадии завершения приступы кашля слабеют, становятся реже, исчезают репризы, выделяется меньше мокроты. Период длится 1,5-3 месяца .

Различают типичные, стертые, атипичные и бессимптомные формы коклюша:

• К типичным относятся формы с наличием спазматического кашля. Они могут быть легкими, среднетяжелая, тяжелая. Тяжесть течения коклюша определяется по частоте приступов.У больных легкую форму коклюша наблюдается 8-10 приступов в сутки. Они типичны, но короткие, репризов во время приступа 3-5, самочувствие больного почти не нарушено. Среднетяжелые формы характеризуется 15-20 приступами в сутки. Они длительные, репризов до 10 за приступ, что приводит к венозного застоя. Приступы чаще завершаются рвотой. Самочувствие больных меняется, но незначительно. При тяжелой форме число приступов за сутки достигает 20-25 и более. Приступы длятся по 10-15 мин, репризов более 10 в течение приступа, наблюдается рвота, значительный венозный застой. Самочувствие больных резко ухудшается, они становятся вялыми, раздражительными, худеют, плохо едят (опасаются рвота).
• У больного со стертой формой приступы кашля легкие, жидкие и длятся всего несколько дней.
• Атипичные формы протекают без приступов спазматического кашля. Диагноз при стертых и атипичных формах коклюша можно установить на основании эпидемиологических данных, результатов бактериологического и серологического обследований.
  У привитых детей коклюш основном протекает в виде атипичной или стертой форме. Типичные гематологические изменения (лейкоцитоз с лимфоцитозом) наблюдаются редко.
  Течение коклюша у новорожденных имеет свои особенности. Отмечается укорочение инкубационного (до 3-5 дней) и катарального (до 2-6 дней) периодов, что свойственно для тяжелых форм болезни. Иногда болезнь начинается сразу с приступов спазматического кашля. Приступы кашля не сопровождаются репризами, реже появляются рвота, геморрагические симптомы. Во время приступа характерно апноэ. Развитие гипоксической энцефалопатии является причиной генерализованных судорог. Расстройства газообмена более выражены, чем у детей старшего возраста, значительный цианоз. В ряде случаев у младенцев вместо приступов кашля наблюдаются их эквиваленты в виде спазматического чихание или приступов апноэ. Чаще развиваются бронхит, ателектазы, бронхопневмония.

Осложнения коклюша

К осложнениям, связанным непосредственно с коклюшем, принадлежит поражения ЦНС в виде энцефалопатии, менингизма. Возможны пневмоторакс, эмфизема подкожной клетчатки и средостения, сегментарные и долевые ателектазы, эмфизема легких. Напряжение во время приступа спазматического кашля может вызвать развитие пупочной и паховой грыжи, носовых кровотечений, кровоизлияний в кожу и конъюнктиву, в вещество мозга. Частыми осложнениями, особенно у детей раннего возраста, вследствие присоединения вторичной инфекции является очаговая и сливная пневмония, гнойный плеврит.

Прогноз коклюша преимущественно благоприятный. У детей первого года жизни при наличии сопутствующих заболеваний (рахит, дистрофия и др.) и при присоединении пневмонии, острых инфекционных болезней (ОРВИ, кишечные инфекции и др.) прогноз ухудшается, возможен летальный исход.

Диагноз коклюша

Опорными симптомами клинической диагностики коклюша в катаральном периоде являются постепенно нарастающий, назойливый кашель, который усиливается ночью, не поддается устранению (уменьшению) обычными средствами лечения, по сравнению неизмененным общим состоянием больного, лимфоцитарный лейкоцитоз. Значительную помощь оказывают данные эпидемиологического анамнеза. В спазматического периоде диагностика коклюша облегчается в связи с появлением типичных приступов кашля с репризами, которые заканчиваются выделением вязкой, стекловидного мокроты, иногда рвотой, а также характерного внешнего вида больного (одутловатость лица, кровоизлияния в склеры), язвы на уздечке языка. Прочный назойливый кашель без соответствующих изменений в легких всегда должен вызвать у врача подозрение на возможность коклюша.

Специфическая диагностика коклюша

Особое значение имеет бактериологическое исследование - возбудителя можно выделить в первые (1-2) недели болезни. Материал от больного получают методом кашлевых пластинок - при кашле чашку Петри с питательной средой (кровяной агар) держат на расстоянии 5-10 см перед ртом, или с помощью сухих или смоченных в питательной среде тампонов и высевают на жидкие питательные среды.

Из серологических методов используют РА, РСК, РНГА в динамике болезни: первое исследование проводят не позднее 3-й недели болезни, второе - через 7-10 дней. Реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики. Они часто негативные у детей первых двух лет жизни.

Дифференциальный диагноз коклюша

Наибольшие трудности вызывает диагностика коклюша в катаральном периоде. Возникает потребность в дифференциации его с гриппом и другими ОРВИ. Эти болезни начинаются остро, сопровождаются лихорадкой, преобладанием признаков катарального воспаления верхних дыхательных путей, конъюнктивитом, фарингитом, ларингитом, бронхитом. Отмечается достаточно быстрая положительная динамика клинического процесса под влиянием лечения. Кашель ослабевает или усиливается параллельно с изменениями, которые обнаружены при физическом исследовании состояния легких.

• У больных гриппом и другими ОРВИ наблюдается лейкопения, а при коклюше - лейкоцитоз. Острый ларингит и ларинготрахеит характеризуются осипшим (хриплым) голосом, гавкающим кашлем, который не сопровождается репризами.
  При кори кашель появляется на фоне лихорадки и резко выраженных катаральных проявлений со стороны слизистых оболочек глаз, носа, глотки; наблюдаются пятна Бельского-Филатова-Коплика на слизистой оболочке щек и пятнистая энантема на мягком небе.
• Бронхолегочная форма муковисцидоза характеризуется сильным кашлем, который напоминает коклюшный, кашлевые толчки короткие, возможны позывы к рвоте. В дыхательных путях скапливается вязкий секрет, в легких наблюдаются признаки спастического обструктивного бронхита, со временем хрипы становятся грубыми и влажными и локализуются в соответствующих участках.
• Для туберкулезного бронхоаденит характерный битональный кашель, другие симптомы туберкулеза, положительные туберкулиновые пробы. Рентгенологическое исследование легких позволяет выявить характерные изменения.
• Бронхоэктазы , которые чаще наблюдаются у детей после года жизни, характеризуются утренним кашлем с выделением значительного количества мокроты без труда. Диагноз подтверждается данными рентгенологического исследования и бронхоскопии.
• Приступы апноэ возможны при тяжелых бульварных расстройствах, обусловленных энцефалитом. Диагностика основывается на характерных изменениях со стороны центральной нервной системы.

Лечение коклюша

Обязательной госпитализации подлежат дети первого года жизни, а также больные с тяжелыми формами коклюша и с наличием осложнений. Терапевтический эффект тем значительнее, чем раньше начато лечение.

Антибиотики эффективны только в катаральном периоде болезни и в первые дни спазматического периода, так как их действие направлено на возбудителя. Чаще всего применяются левомицетин, эритромицин, ампициллин, тетрациклины в возрастных дозах в течение 7-10 дней.

Чтобы уменьшить частоту и тяжесть приступов спазматического кашля , назначают нейролептики (аминазин, пропазин), которые устраняют бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, успокаивают больного и углубляют его сон. Парентерально вводят 2,5% раствор аминазина 1-3 мг / кг в сутки с 3-5 мл 0,25% раствора новокаина. Достаточно эффективной в спазматического периоде является новокаиновая блокада (по Б. М. Котляренко): 0,25-0,5% новокаин внутрикожно от II шейного позвонка до середины гребня лопаток и между последними с образованием равнобедренного треугольника.

Для устранения гипоксии и гипоксемии назначают кислородную терапию. Поскольку в патогенезе коклюша важную роль играет аллергический компонент, для лечения широко применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастиы, диазолин) в возрастных дозах. В тяжелых случаях назначают гликокортикостероиды (из расчета 1-3 мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки). Комплексное лечение больных коклюшем предусматривает также назначение муколитических и бронхорасширяющи[ средств (трипсин, химотрипсин, эуфиллин, эфедрин, бронхолитин, бромгексин и др.), уменьшающих вязкость слизи, улучшают внешнее дыхание.

Большое значение имеют правильно организованный режим и уход . Проветривание, влажная уборка помещения успокаивающе действуют на центральную нервную систему и способствуют ослаблению приступов спазматического кашля и уменьшению их частоты. Нужно, по возможности, устранить внешние раздражители. Больным назначают полноценное витаминизированное питание. При наличии сопутствующих болезней проводят соответствующее лечение.

Профилактика коклюша

Больного коклюшем изолируют на 30 дней от начала болезни. Для детей в возрасте до 7 лет, которые были в контакте и невакцинированные, устанавливают карантин в течение 14 дней с момента последнего контакта с больным. Если больной лечился дома, дети до 7 лет, контактировавших с ним, нуждаются разъединение на 30 дней со времени начала кашля у последнего больного. Дети, переболевшие коклюшем, а также старше 7 лет и взрослые разобщению не подлежат, но за ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 14 дней.

Специфическая профилактика осуществляется применением вакцины АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячный). Коклюшный компонент вакцины состоит из убитых бордетел.
Первичную вакцинацию АКДС-вакциной проводят в возрасте 3 месяцев. Вакцину вводят подкожно в области лопатки три раза по 0,5 мл с интервалом 45 дней. Ревакцинацию проводят через 1,5-2 года. Детям, которые были в контакте с больным, в возрасте до 1 года, не переболевших и не привитые против коклюша, рекомендуют вводить донорский иммуноглобулин по 3 мл дважды через день.

Катаральный период кори продолжается 3 — 4 дня, иногда удлиняется до 5 — 7 дней. Патогномоничны для этого периода своеобразные изменения на слизистой оболочке рта.

Эти изменения характеризуются появлением на слизистой оболочке щек у коренных зубов или на слизистой оболочке губ и десен серовато — беловатых папул величиной с маковое зерно, окруженных красным венчиком.

Слизистая оболочка становится рыхлой, шероховатой, гиперемированной. В литературе этот симптом известен как пятна Бельского — Филатова — Коплика. Они обнаруживаются за 1 — 3 дня до высыпания на коже, что помогает установлению диагноза кори до появления сыпи и позволяет дифференцировать катаральные явления в продроме кори от катаров верхних дыхательных путей другой этиологии.

Для катарального периода кори характерно появление энантемы в виде розовато — красных мелких пятен на мягком и твердом небе.

Коревую энантему обычно обнаруживают за 1 — 2 дня до высыпания на коже. В ряде случаев в катаральном периоде на коже появляется мелкоточечная скарлатиноподобная сыпь, иногда она бывает пятнистой, уртикарной.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич

Патологоанатомические изменения при кори в основном касаются органов дыхания. Отмечаются распространенные воспалительные изменения слизистой оболочки носа, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол и альвеол, что приводит к развитию ларинготрахеобронхитов, бронхиолитов и пневмоний. Для кори типичны изменения в интерстициальной легочной ткани. Интерстициальные пневмонии возникают в связи с тем, что воспалительный процесс при кори проникает глубоко в ткани, захватывая не…

Корь, продромальный период. Конъюнктивит. Клиника. Инкубационный период в среднем длится 8 — 10 дней, он может удлиняться до 17 дней, а при профилактическом введении гамма — глобулина — до 21 дня. В клинической картине кори различают три периода: катаральный, или начальный (продромальный), высыпания и пигментации. Начальный период болезни характеризуется повышением температуры тела до 38,5 —…

Экссудативный диатез у ребенка 3 мес. Высыпания на лице Продромальная сыпь обычно не обильная и слабо выражена. С появлением коревой сыпи продромальные высыпания исчезают. Период высыпания начинается на 4 — 5 — й день болезни и характеризуется появлением пятнисто — папулезной сыпи. Первые элементы сыпи наблюдаются за ушами, на спинке носа в виде мелких розовых…

Температура повышена весь период высыпания. При неосложненном течении она нормализуется на 3 — 4 — й день от начала появления сыпи. Общее состояние в период высыпания тяжелое, отмечаются беспокойство, бред, иногда сонливость. Часто бывают носовые кровотечения. Обычно выражена лейкопения. 1. 2. Корь, период пигментации. Мелкое отрубевидное шелушение на лице и шее. Коревая сыпь очень быстро…

Клинические формы кори. Типичная корь, при которой имеют место все симптомы, свойственные этому заболеванию, может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Тяжесть течения определяется степенью интоксикации. При атипичной кори основные симптомы заболевания стерты, некоторые из них отсутствуют. Может быть нарушена длительность отдельных периодов кори (укорочение периода высыпания, отсутствие катарального периода, нередко нарушение этапности высыпания). Митигированная (ослабленная)…

Корь является острым инфекционным заболеванием вирусной природы, которое передается воздушно-капельным путем и имеет цикличность течения.

Возбудитель кори - вирус из семейства парамиксовирусов, рода коревых вирусов. РНК-содержащий, неустойчив во внешней среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и видимому свету. При дневном свете погибает в течение 8-10 минут. В капельках слюны при температуре 37 градусов сохраняется до 2 часов. При высыхании погибает сразу.

Источником инфекции является только больной человек. Больной становиться заразным с последних суток инкубационного периода и далее в течение всего катарального периода и периода высыпания. С 5 суток появления сыпи больной становиться незаразным.

Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Вирус попадает в окружающую среду от больного при чихании, кашле, разговоре. Возможно внутриутробное заражение плода, это происходит в тех случаях, если женщина заболела корью во время беременности.

Клинические симптомы кори

Клинические симптомы кори у детей зависят от периода заболевания. Для кори характерно циклическое течение болезни, с последовательной сменой инкубационного, катарального периодов, периода высыпания и пигментации.

Длительность инкубационного периода при кори составляет от 9 до 18 суток. У тех кто получил гаммоглобулинопрофилактику он удлиняется до 21 суток. Никаких клинических проявлений в этот период не отмечается.

Катаральный период продолжается 3 до 5 суток. Для катарального периода характерно: повышение температуры тела; катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей; конъюнктивит со светобоязнью; одутловатость лица, пятна Бельского-Филатова-Коплика (высыпания на слизистой полости рта, в области щек, похожие на манную крупу); гиперемия и разрыхленность слизистых щек. Также отмечают нарастание симптомов интоксикации в виде слабости, вялости, головной боли, снижения аппетита. Что удивительно, перед началом высыпания характерно резкое падение температуры тела до нормальных значений.

Период высыпания продолжается примерно 3-4 суток. В этот период характерно повышение температуры тела до фебрильных цифр (вторая волна повышения температуры), нарастание симптомов интоксикации, максимально выраженные катаральные проявления. Сохраняется конъюнктивит, светобоязнь, гиперемия и разрыхленность слизистых щек, энантема еще в течение 1-2 суток периода высыпания. Наиболее характерным симптомом является появление сыпи. Сыпь при кори пятнисто-папулезная (небольшое пятно с выступающим над ним уплотнением(папулой)). Сыпь располагается на неизмененном фоне кожи, имеет тенденцию к слиянию. Может отмечаться геморрагическое пропитывание элементов сыпи.

Для кори характерна этапность высыпания: в 1 сутки сыпь появляется за ушами, на лице и шее; во 2 сутки она спускается на туловище; на 3 сутки - сыпь появляется на нижних конечностях.

Период пигментации. Для данного периода характерно появление пигментации на месте сыпи. Сыпь пигментируется в том же порядке, в каком высыпала. Постепенно исчезают симптомы интоксикации, проходят катаральные проявления.

Следует отметить, что такое циклическое течение характерно только для типичной формы кори.

По-мимо типичной, при кори, встречаются и атипичные формы. К атипичным формам относят: абортивную и митигированную.

При абортивной форме отмечается типичное начало, но затем на 1-2 сутки высыпания симптомы, как бы обрываются. Сыпь при данной форме мелкая, необильная, появляется только на лице и туловище. Пигментация после сыпи бледная и кратковременная.

Митигированная корь может развиться у детей, которые получили гаммаглобулинопрофилактику в связи с контактом с коревым больным. При данной форме инкубационный период удлиняется до 21 дня. Катаральные проявления выражены слабо, сыпь мелкая, чаще пятнистого характера. Сыпь появляется одномоментно, не сливается.

Диагностика

Диагностика кори основывается на клинической картине и данных лабораторных исследований.

В общем анализе крови: снижение количества лейкоцитов, нейтропения, лимфоцитоз.

Серологические исследования - иммуноферментный анализ, реакция нейтролизации и другие, позволяющие определить наличие антител к вирусу кори.

Лечение кори

Лечение при кори комплексное. Важно следить за гигиеническим содержанием помещения, в котором находятся больной. На весь лихорадочный период показан постельный режим. Очень важно гигиеническое содержание больного, которое включает: ежедневную смену нательного и постельного белья, регулярное умывание и мытье рук, промывание глаз 1-2 раза в сутки кипяченой водой, ежедневную чистку зубов, полоскание полости рта после приема пищи.

При выраженной интоксикации показано обильное питье, молочно-растительная механически и термически щадящая диета. Витамины. После снижения температуры тела можно расширить питание, добавляя в рацион отварные или паровые мясо и рыбу.

Медикаментозная терапия применяется в зависимости от степени выраженности клинических симптомов и при наличии осложнений.

Как правило, это симптоматическая терапия: жаропонижающие средства, противокашлевая терапия, лечение конъюнктивита, энцефалита и других осложнений.

Иммунокорригирующая терапия показана детям раннего возраста, при тяжелых формах кори, при развитии осложнений.

Другая информация по теме

• 
• 
• 
• 
• 
• 

Инкубационный период от 9 до 17 дней, а при проведении пассивной профилактики иммуноглобулином может удлиняться до 28 дней. Течение болезни характеризуется цикличностью. Четко выделяют катаральный период и период высыпания. Катаральный период иногда неправильно называют продромальным, поскольку при нем наблюдают характерные для кори симптомы.

Болезнь начинается остро с общей интоксикации, повышения температуры тела. Одновременно появляются катаральные явления. Интоксикация умеренная, характеризуется головной болью, слабостью, апатией, анорексией, бессонницей. Лихорадка — от субфебрильной до 38-39 °С, к концу катарального периода нередко температура тела снижается до нормы. Дети капризны, раздражительны, их беспокоят светобоязнь, кашель, першение в горле, заложенность носа. Выделения из носа обычно умеренные, слизистые. Появляется охриплость голоса.

При осмотре в 1-й день болезни каких-либо специфических симптомов не наблюдают. Отмечают гиперемию и разрыхленность слизистых оболочек ротоглотки. Со 2-3-го дня кашель становится грубым, «лающим», навязчивым, появляются гиперемия конъюнктив и склер, отечность век, светобоязнь со слезотечением, лицо становится одутловатым, на мягком и твердом небе - пятнистая энантема.

За 1-2 дня до высыпания появляется патогномоничный симптом кори - пятна Филатова-Коплика, которые представляют собой очаги некроза эпителия. Они имеют вид очень мелких белесых точек, окруженных венчиком гиперемии, расположены на переходной складке слизистой оболочки щек, обычно у малых коренных зубов, могут распространяться на слизистую оболочку десен и губ, не снимаются тампоном и шпателем. При более распространенном некрозе появляются сплошные беловатые полосы на слизистой оболочке десен. К моменту высыпания пятна Филатова-Коплика исчезают. У некоторых больных на 2-3-й день катарального периода на лице, шее, груди, руках отмечают бледно-розовую пятнистую продромальную сыпь, которая быстро исчезает.

Общая продолжительность катарального периода 3-4 дня (от 1 до 8 дней).

Период высыпания характеризуется новым резким подъемом температуры тела (часто до максимального уровня), усилением интоксикации и катаральных явлений. Типичным симптомом кори является этапность высыпания. Первые элементы сыпи возникают за ушами и на лице. В течение суток сыпь распространяется на шею и грудь.

На 2-й день появляются элементы сыпи на остальных частях туловища, бедрах и плечах, на 3-й - на предплечьях и голенях. В это время на лице сыпь начинает бледнеть. Температура тела снижается, уменьшается выраженность интоксикации и катаральных явлений. Элементы сыпи вначале имеют вид мелких папул, которые по мере высыпания объединяются («группируются») в крупные пятнисто-папулезные, сливающиеся при обильной сыпи между собой элементы. Сыпь располагается на фоне бледной кожи. Высыпание может сопровождаться неинтенсивным зудом.

После 3-го дня высыпания сыпь бледнеет («отцветает»), теряет папулезный характер, приобретает бурую окраску (пигментируется), появляется мелкое отрубевидное шелушение кожи. Пигментация сохраняется до 2-3 нед. Нередко на фоне коревых высыпаний обнаруживают петехии, особенно на шее, боковых поверхностях туловища. Помимо этих основных, диагностически значимых проявлений болезни, при кори наблюдают целый ряд других существенных симптомов.

У большинства больных отмечают увеличение и чувствительность шейных, затылочных, а иногда и других групп лимфатических узлов, нередко пальпируется селезенка, возможно увеличение размеров печени.

При аускультации легких, как правило, определяется жесткое дыхание, могут выслушиваться сухие хрипы. Возможны снижение АД, тахикардия или брадикардия, приглушенность тонов сердца. Вовлечение в патологический процесс пищеварительных органов проявляется тошнотой, иногда рвотой, учащенным жидким стулом без патологических примесей, обложенностью языка, гиперсаливацией, чувствительностью или болезненностью живота при пальпации.

Картина крови характеризуется лейко- и нейтропенией, относительным лимфоцитозом, эозинопенией. СОЭ нормальная или повышенная.

У взрослых и подростков корь характеризуется рядом особенностей.

Болезнь протекает в целом тяжелее. Более выражен лихорадочно-интоксикационный синдром, особенно поражение ЦНС - головная боль, рвота, бессонница. Продолжительность катарального периода больше, чем у детей, - 4-8 дней, пятна Филатова-Коплика очень обильные, часто сохраняются в периоде высыпания, в то же время катаральные явления выражены относительно слабо. Сыпь очень обильная. Более резко выражена полиаденопатия, чаще пальпируется селезенка. Осложнения, вызванные бактериальной флорой, наблюдают редко, в то же время коревой энцефалит развивается почти у 2 % больных (у детей в 5-10 раз реже).

При введении во время инкубационного периода контактным восприимчивым лицам противокоревого иммуноглобулина с профилактической целью развивается облегченная форма болезни - митигированная корь , которая характеризуется удлиненным до 21-28 дней инкубационным периодом, коротким катаральным периодом (1-2 дня) или его отсутствием, слабой выраженностью катаральных явлений, частым отсутствием пятен Филатова-Коплика. Период высыпания также сокращен до 1-2 дней. Сыпь необильная, бледная, мелкая, часто отсутствует на конечностях. Этапность высыпания может отсутствовать. Пигментация после сыпи выражена слабо и быстро исчезает.

Осложнения при кори

У детей чаще всего наблюдают осложнения, обусловленные бактериальной флорой: гнойный ринит, синусит, отит, конъюнктивит, трахеобронхит, пневмония (особенно часто у детей раннего возраста). Возможен стоматит. В последние годы эти осложнения встречаются реже. Наблюдают единичные случаи ларингита со стенозом гортани (коревой круп).

Наиболее тяжелым осложнением является коревой энцефалит, или менингоэнцефалит, который чаще всего развивается в периоде угасания сыпи, но он возможен в более ранние и поздние сроки - от 3 до 20 дней болезни. Начало бурное. Резко повышается температура тела, появляются расстройства сознания, генерализованные судороги, после которых больные нередко впадают в кому. Характерны двигательные расстройства (парезы, параличи), нередко пирамидные знаки.

У части больных наблюдают менингеальный синдром, в цереброспинальной жидкости отмечают невысокий лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз, повышенное содержание белка. Больные нередко погибают в остром периоде болезни при явлениях отека мозга и нарушениях функции дыхания. У выздоровевших часты тяжелые и стойкие поражения ЦНС (парезы, гиперкинезы, снижение интеллекта).

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

относится к острым вирусным инфекционным заболеваниям, характеризуется сочетанием катаральной симптоматики со специфической экзантемой. Вирус кори проникает в организм воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится до 2-х недель, иногда до 1 месяца. Катаральный период кори проявляется кашлем, лихорадкой, шейным лимфаденитом. На смену ему приходит период высыпаний с характерным для кори этапным появлением элементов сыпи. Выздоровление начинается спустя 1-2 недели от начала кори. Диагностика кори осуществляется, как правило, на основании клинических данных. Лечение преимущественно симптоматическое, направленно на снижение температуры тела, дезинтоксикацию, повышение сопротивляемости организма.

МКБ-10

B05

Общие сведения

относится к острым вирусным инфекционным заболеваниям, характеризуется сочетанием катаральной симптоматики со специфической экзантемой.

Характеристика возбудителя

Вирус кори РНК-содержащий, относится к роду Morbillivirus. Во внешней среде неустойчив, инактивируется при высушивании, воздействии солнечного света, ультрафиолетового облучения, при нагревании до 50 °С. Вирус способен сохраняться в комнатной температуре 1-2 дня, при охлаждении (температурный оптимум для сохранения жизнеспособности: от -15 до -20 °С) остается активным несколько недель.

Резервуаром и источником инфекции является больной человек. Выделение инфекции начинается в последние 1-2 дня инкубации, весь продромальный период и продолжается на протяжении 4 дней периода высыпаний. В некоторых случаях время контагиозности затягивается до 10 дней с появления экзантемы. Бессимптомного носительства кори не отмечается.

Вирус кори передается по аэрозольному механизму воздушно-капельным путем. Больной выделяет возбудителя в окружающую среду во время кашля, чихания, просто при выдыхании воздуха и разговоре. Мелкодисперсная взвесь разносится с током воздуха по помещению. Ввиду слабой устойчивости вируса контактно-бытовой путь передачи исключается. При заражении корью беременной женщины возможна трансплацентарная передача инфекции.

Люди крайне восприимчивы к кори, после перенесения сохраняется пожизненный напряженный иммунитет. Обычно заболевание возникает в детском возрасте, у взрослых корь встречается редко и протекает заметно тяжелее. Пик заболеваемости приходится на зимне-весенний период, минимальное количество случаев регистрируют в августе-сентябре. Заболеваемость корью значительно снизилась в последнее время ввиду проведения плановой вакцинации населения.

Патогенез кори

Вирус внедряется в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, реплицируется в клетках их покровного эпителия и распространяется по организму с током крови, накапливаясь в структурах ретикулоэндотелиальной системы. Вирус кори имеет тропность к покровным тканям (кожа, конъюнктива, слизистые оболочки ротовой полости и дыхательных путей).

В редких случаях возможно поражение вирусом головного мозга с развитием коревого энцефалита . Пораженный вирусом эпителий слизистой респираторной системы иногда подвергается некрозу, открывая доступ для бактериальной инфекции. Имеется мнение, что возбудитель кори способен длительно сохраняться в организме, вызывая медленную инфекцию, приводящую к возникновению системных заболеваний (склеродермии , системной красной волчанки , рассеянного склероза и др.).

Симптомы кори

Инкубационный период кори продолжается 1-2 недели, в случаях введения иммуноглобулина удлиняется до 3-4 недель. Типичное течение кори происходит с последовательной сменой трех стадий: катаральной, высыпаний и реконвалесценции. Катаральный период начинается с подъема температуры и развития признаков общей интоксикации. Лихорадка может достигать крайне высоких цифр, больные жалуются на интенсивную головную боль , бессонницу , озноб, выраженную слабость. У детей симптоматика интоксикации в значительной степени сглажена.

На фоне интоксикационного синдрома в первые же дни появляется сухой кашель, отмечается слизисто-гнойная ринорея , конъюнктивит (сопровождается интенсивным отеком век) с гнойным отделяемым, светобоязнь. У детей выражена гиперемия зева, зернистость задней стенки глотки, лицо одутловатое. У взрослых катаральные признаки слабее выражены, но может иметь место регионарный лимфаденит (поражаются в основном шейные лимфоузлы). Аускультация легких отмечает жесткое дыхание и сухие хрипы. Иногда заболевание сопровождается послаблением кишечной деятельности, диспепсическими симптомами (тошнота, рвота, изжога, отрыжка).

Первая лихорадочная волна обычно составляет 3-5 дней, после чего температура тела снижается. На следующий день вновь происходит подъем температуры и усугубление интоксикации и катаральных явлений, а на слизистой оболочке щек отмечаются пятна Филатова-Коплика-Вельского – специфический клинический признак кори. Пятна располагаются на внутренней поверхности щек напротив малых коренных зубов (иногда переходя на слизистую десен), представляют собой немного приподнятые над поверхностью белые участки, окруженные тонкой полоской гиперемированной слизистой (вид «манной каши»). Как правило, при появлении сыпи эти пятна исчезают, у взрослых могут сохраняться в течение первых дней периода высыпаний. Одновременно или чуть ранее, чем пятна Филатова-Коплика-Вельского, на мягком и, частично, твердом нёбе появляется энантема, представляющая собой красные пятна с булавочную головку неправильной формы. Спустя 1-2 дня они сливаются и перестают выделяться на фоне общей гиперемии слизистой.

Общая продолжительность катарального периода составляет 3-5 дней у детей и около недели у взрослых. После чего наступает период высыпания. Сыпь при кори первоначально образуется на волосистой части головы и за ушами, распространяется на лицо и шею. Ко второму дню высыпания покрывают туловище и плечи. На третьи сутки сыпь покрывает конечности и начинает бледнеть на лице. Такая последовательность высыпаний характерна для кори, является значимым для дифференциальной диагностики признаком.

Коревая сыпь представляет собой яркую пятнисто-папулезную экзантему, склонную к формированию сливных фигурных групп с промежутками неизмененных кожных покровов. Сыпь у взрослых более выражена, чем у детей, при тяжелом течении может приобретать геморрагический характер. В периоде высыпаний усиливается катаральная симптоматика и усугубляется лихорадка и интоксикация.

Период реконвалесценции наступает спустя 7-10 дней после начала заболевания (у взрослых продолжительность кори больше), клиническая симптоматика стихает, температура тела нормализуется, элементы сыпи регрессируют (аналогично порядку появления), оставляя после себя светло-коричневые участки повышенной пигментации, исчезающие спустя 5-7 дней. На месте пигментации некоторое время остается отрубевидное шелушение (в особенности на лице). В периоде реконвалесценции имеет место снижение иммунных факторов защиты организма.

Митигированная корь представляет собой атипичную клиническую форму инфекции, встречающуюся у пассивно или активно иммунизированных лиц, либо ранее переболевших корью. Отличается более продолжительным инкубационным периодом, слабовыраженной или отсутствующей симптоматикой интоксикации и укороченным периодом катаральных проявлений. Отмечается типичная для кори экзантема, но высыпаниям могут появляться сразу на всех участках тела либо в обратной (восходящей от конечностей к лицу) последовательности. Часто не выявляются пятна Филатова-Коплика-Вельского.

Еще одной атипичной формой является абортивная корь – начало ее такое же, как и в обычных случаях, но спустя 1-2 дня симптоматика стихает, сыпь распространяется на лице и туловище, после чего регрессирует. Лихорадка при абортивной форме обычно имеет место только в первый день высыпаний. Иногда с помощью серологических методик выявляются субклинические формы кори.

Осложнения кори

Корь чаще всего осложняется вторичной бактериальной пневмонией . У детей раннего возраста возникающие воспаления гортани (ларингит) и бронхов (бронхит) иногда приводят к развитию ложного крупа, угрожающего асфиксией . Иногда отмечаются стоматиты .

У взрослых корь может способствовать развитию менингитов и менингоэнцефалитов , а также полиневритов . Редкое, но довольно опасное осложнение – коревой энцефалит. В настоящее время имеет место теория развития аутоиммунных заболеваний, согласно которой, вирус кори может принимать участие в патогенезе этих состояний.

Диагностика кори

Диагностирование кори успешно осуществляется на основании клинических проявлений. Общий анализ крови показывает характерную для вирусной инфекции картину: лимфоцитоз на фоне умеренной лейкопении (либо концентрация клеток белой крови остается в пределах нормы), плазмоцитоз, повышенная СОЭ. У взрослых могут отмечать пониженную концентрацию нейтрофилов и лимфоцитов и отсутствие эозинофилов.

Результаты специфических бактериологических и серологических исследований (редко применимых в клинической практике) носят ретроспективный характер. При подозрении на развитие пневмонии требуется рентгенография легких . При развитии неврологических осложнений пациенту с корью показана консультация невролога , реоэнцефалография , ЭЭГ головного мозга . Для диагностики менингита может быть показана люмбальная пункция .

Лечение кори

Корь лечат амбулаторно, госпитализируют больных с тяжелым осложненным течением, либо по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим назначается на весь лихорадочный период. Достаточно эффективной этиотропной терапии в настоящее время не разработано, лечение заключается в облегчении симптоматики и предупреждении осложнений. В качестве меры, снижающей токсикоз, рекомендуют обильное питье. Интенсивные дезинтоксикационные мероприятия производятся в случаях крайне тяжелого течения.

Больным необходимо соблюдать гигиену рта и глаз, избегать яркого света. В качестве патогенетической и симптоматической терапии назначают антигистаминные, жаропонижающие средства, витамины и адаптогены. В ранние сроки заболевания заметно улучшает течение прием интерферона. В случае угрозы возникновения вторичной инфекции, назначают антибиотики широкого спектра действия. Коревый энцефалит требует назначения высоких доз преднизолона и других мер интенсивной терапии.

Прогноз и профилактика кори

Неосложненно протекающая корь обычно заканчивается полным выздоровлением, косметических дефектов после высыпаний не остается. Неблагоприятным прогноз может стать в случае возникновения коревого энцефалита.

Специфическая профилактика кори заключается в плановой вакцинации населения ЖКВ (живой коревой вакциной). Первую вакцинацию против кори производят детям в 12-15 месяцев, ревакцинация осуществляется в 6 лет. Изоляция больных продолжается до 10 дней, ограничение контакта с не привитыми и не болевшими детьми - до 21 дня с начала заболевания.