Сахарный диабет и связанные с ним осложнения являются одной из наиболее острых проблем современной медицины. Важность проблемы диагностики и лечения сахарного диабета и его осложнений определяется широким распространением этого заболевания. В настоящее время сахарный диабет занимает третье место среди причин высокой инвалидизации и смертности больных после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

По данным ВОЗ, на нашей планете в настоящее время насчитывается около 175 млн. больных сахарным диабетом. Каждые 12-15 лет число больных сахарным диабетом удваивается. Наибольшее количество случаев смерти (более 85%) приходится на возрастную группу 60 лет и старше.

Основными задачами при решении проблемы профилактики и лечения сахарного диабета являются: снижение смертности от сердечно-сосудистой патологии среди больных сахарным диабетом; снижения количества ранних и поздних осложнений сахарного диабета; повышение качества жизни и снижения инвалидности от сахарного диабета и его осложнений.

Сахарный диабет является острейшей медико-социальной проблемой и по праву стоит в ряду первых приоритетов национальных систем здравоохранения практически всех стран мира.

Сахарный диабет - синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов (различные ангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях (ВОЗ, 2001).

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999, 2000):

1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция (3-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

а) аутоиммунный;

б) идиопатический.

2. Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта или без инсулиновой резистентности).

3. Другие специфические типы диабета:

а) генетические дефекты β-клеточной функции поджелудочной железы;

б) генетические дефекты в действии инсулина;

в) болезни экзокринной части поджелудочной железы;

г) эндокринопатии;

д) диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;

е) инфекции;

ж) необычные формы иммуноопосредственного диабета;

з) другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет.

Такие поздние осложнения сахарного диабета (СД), как микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия), макроангиопатии (ишемическая болезнь сердца, включая инфаркты миокарда, инсульты, синдром диабетической стопы и, прежде всего, гангрена нижних конечностей), различные формы нейропатии являются главной причиной инвалидизации и смертности больных диабетом. Среди них особое место по прогнозу выживаемости и определению качества жизни занимает синдром диабетической стопы (СДС). Сахарный диабет сокращает продолжительность жизни (с колебаниями в разных странах) на 2-12%. Развитие сосудистых поражений при сахарном диабете 2 типа (наиболее распространенном варианте СД) является настолько характерным, что послужило основанием для определения его как заболевания сердечно-сосудистой системы. Необходимо рассматри­вать диабетическую ангиопатию и «диабетическую стопу» не как финал СД, а как его составляющие. Изменения сердечно-сосудистой системы при разных типах СД различны. Так, например, при СД 1-го типа чаще преобладают дистрофия миокарда и диабетическая кардиопатия. При 2-ом типе СД обычно наблюдается ИБС. Есть данные, что СД 2-го типа и атеросклероз генетически связаны между собой. При СД атеросклеротический процесс характеризуется развитием кальцифицирующего склероза Менкеберга и диффузным фиброзом интимы с быстрым прогрессированием, злокачественным течением и с трудноподдающимися лечению трофическими расстройствами в нижних конечностях. Для атеросклеротического процесса при СД характерны липидная пероксидация и снижение антиоксидантной защиты. В условиях гипергликемии и гиперинсулинемии печень использует жирные кислоты в качестве альтернативного энергосубстрата и начинает синтезировать из глюкозы большое количество триглицеридов. Это приводит к повышению концентрации в крови липопротеидов очень низкой плотности и снижению антиатерогенного L-холестерина. Гиперинсулинемия приводит к абдоминальному ожирению, которое играет роль депожирных кислот. Сочетание гликолизирования с пероксидацией приводит к глубоким и необратимым изменениям в липопротеидах.
В результате, в ответ на появление в крови гликолизированных липопротеидов развиваются аутоиммунные процессы с образованием антител к ним. Эти иммунные комплексы проникают в артериальную стенку, усиливая развитие атеросклероза. Конечные продукты гликолизирования липопротеидов нарушают функцию эндотелия, что приводит к адгезии на нем клеток крови и проникновению в сосудистую стенку моноцитов-макрофагов. У 50% больных СД возникает необходимость в плановых или экстренных хирургических вмешательствах. Ежегодно в мире выполняется 2,8-4,5 миллиона высоких ампутаций при СД, из них в России - 12 тыс. высоких ампута­ций в связи с диабетической гангреной. Велико также число повторных ампутаций, ле­тальность при которых достигает 15-28%. По данным М.Е.Levin et al. у лиц, страдающих СД свыше 20 лет, частота поражения нижних конечностей превышает 80%.

На I Международном симпозиуме по диабетической стопе (Нидерланды, 1991 г.) была предложена классификация СДС:

1. Нейропатическая форма:

а) 1а - без остеоартропатии;

б) 16 - диабетическая остеоартропатия - «стопа Шарко».

2. Нейроишемическая форма.

3. Ишемическая гангренозная стопа.

Диабетические изменения нижних конечностей чаще всего являются результатом комбинации двух или более факторов риска. Определяющую роль в развитии СДС играет диабетическая периферическая нейропатия, которая вызывает снижение или потерю чувствительности нижних конечностей, деформацию стоп и изменение походки. У таких больных даже небольшая травма может быть причиной развития хронической язвы. Снижение или потеря чувствительности, деформация стоп, ограничение подвижности суста­вов приводят к перераспределению биомеханической нагрузки на стопе. Следствием этого является образование мозолей. В местах их появления при повреждении кожи возникают язвы, предшественниками которых являются кровоизлияния. Несмотря на это, больной продолжает ходить, что нарушает заживление язвенного процесса, а в ряде случаев усугуб­ляет заболевание.

Главная > Методические указания

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ

Актуальность темы. Сахарный диабет занимает первое место среди эндокринных заболеваний детского возраста. Это заболевание отличается длительным течением с развитием различных осложнений, которые приводят к инвалидизации и сокращению жизни больного. Своевременная диагностика и лечение сахарного диабета определяют более легкое течение заболевания, уменьшение числа осложнений, возможность ведения полноценного образа жизни. Знание этиологических факторов способствует правильному проведению профилактики данного заболевания у детей. Цели обучения . Общая цель. Уметь проводить внутрисиндромную дифференциальную диагностику сахарного диабета у детей, определять тактику ведения детей с сахарным диабетом.

Конкретные цели
Уметь
1. На основании жалоб, анамнеза, данных объективного обследования выделить и проанализировать ведущий синдром сахарного диабета у детей.
2. Составить схему диагностического алгоритма сахарного диабета у детей.
3. Провести дифференциальный диагноз сахарного диабета у детей на основании диагностического алгоритма.
4. Определить тактику ведения детей с сахарным диабетом.

Задания для проверки исходного уровня.

Задание 1.

Ребенок, 10 лет, поступил в клинику с жалобами на частые мочеиспускание, исхудание, слабость. Два месяца тому назад мальчик перенес эпидемический паротит, после чего появились указанные жалобы. За этот период дважды лечился у хирурга и дерматолога по поводу фурункулеза. Семейный и аллергологический анамнезы без особенностей. Врач заподозрил наличие у ребенка сахарного диабета. Что из данных анамнеза могло повлечь развитие заболевания? А. Перенесенный эпидемический паротит. В. Повторные курсы лечения у хирурга. С. Повторные курсы лечения у дерматолога. D. Перенесенный эпидемический паротит, повторные курсы лечения у хирурга. Е. Перенесенный эпидемический паротит, повторные курсы лечения у дерматолога.

Задание 2.

Отец мальчика 6 лет жалуется педиатру на низкую массу тела и низкий рост ребенка, "заеды" в уголках рта, наличие гнойничковых заболеваний на коже, частые мочеиспускания. Объективно: румянец на щеках, сухость слизистых оболочек и кожи, снижение тургора тканей и гнойничковые поражения кожи. Какое из исследований будет наиболее целесообразным в этом случае?

УЗИ надпочечников. Общий анализ мочи. Анализ крови на сахар. УЗИ органов ЖКТ. Определение содержания в крови общего Т3 и Т4.

Задание 3.

Девочка 9 лет жалуется на сильную жажду, сухость в роте, которые появились после тяжелой ГРВИ. При лабораторном исследовании обнаружено повышение уровня сахара в крови до 10 ммоль/л. Заболевание какой эндокринной железы имеет место у ребенка?

Поджелудочной. Щитовидной. Половых. Надпочечников. Эпифиза.

Задание 4.

Больному сахарным диабетом I типа введен инсулин. Спустя некоторое время у него появились общая слабость, раздражительность, усиление потовыделения. Какой основной механизм развития проявлений возникшей гипогликемии?

Усиление кетогенеза. Усиление гликогенолиза. Углеводное голодание головного мозга. Усиление липогенеза. Уменьшение глюконеогенеза.

Эталоны правильных ответов.

Задание 1. А. Задание 2. С. Задание 3. А. Задание 4. С.

Источники информации

Дополнительная литература.

Теоретические вопросы.

Сахарный диабет у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, критерии компенсации сахарного диабета у детей.

Особенности течения сахарного диабета в раннем и подростковом возрасте.

Режим инсулинотерапии сахарного диабета у детей. Препараты инсулина.

Особенности диеты при компенсированном и некомпенсированном сахарном диабете у детей.

Граф логической структуры темы: «Сахарный диабет у детей» .

(См. приложение 1).

Источники информации.

Майданник В.Г. Педиатрия.-Харьков: Фолио, 2002.-С.900-914, 920-939. Педіатрія: Навч. посібник / О.В. Тяжка, О.П. Вінницька, Т.І. Лутай та ін.; За ред. проф. О.В. Тяжкої.- К.: Медицина, 2005.- С. 511-520.

Дополнительная литература.

Дитячі хвороби /За ред. В.М. Сідельникова, В.В. Бережного.- К.:Здоров’я, 1999.- С. 616-621, 622-626. Медицина дитинства / Алексеєнко Л.І., Андрейчин М.А., Андрущук А.А. та ін.; За ред. П.С. Мощича.- К.: Здоров’я 1998.-Т.3.- С. 383-388, 397-402.

Шабалов Н.П. Детские болезни: В двух томах. Т.2.– С.Пб.: Издательство «Питер», 2002. – С.357-372, 375-377.

,

характеризу ющихся полиурией и полидипсией.

(См. приложение 2).

Алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний ,

протекающих с глюкозурией.

(См. приложение 3).

обучения.

Задание 1.

У ребенка 6 лет на протяжении двух месяцев отмечается жажда, полиурия, повышенный аппетит, снижение массы тела на 3 кг. За последнюю неделю присоединился ночной энурез. При обследовании обнаружена гипергликемия - 14 ммоль/л. Установлен диагноз сахарный диабет тип I. Какой генез данного заболевания? A. Бактериальный. B. Вирусный. C. Аутоиммунный. D. Нейрогенный. E. Вирусно-бактериальный.

Задание 2.

Девочка 10 лет жалуется на жажду, частые мочеиспускания, исхудания. Считает себя больной в течение месяца. Объективно: патология внутренних органов не обнаружена. Какое лабораторное обследование необходимо провести?

Тест толерантности к глюкозе. Анализ мочи на сахар. Анализ мочи на ацетон. Анализ крови на сахар натощак. Глюкозуричний профиль.

Задание 3. Больному 7 лет. Жалуется на периодическое появление фурункулов на коже. Фурункулы периодически беспокоят в течение месяца. 6 месяцев назад перенес тяжелую форму гриппа. Объективно: внутренние органы без патологии. Содержание сахара в крови 6,6 ммоль/л, ТТГ натощак 6,16 ммоль/л, через 30 мин. после еды - 7,7 ммоль/л, через 60 мин. - 12,1 ммоль/л, через 90 мин. - 10,54 ммоль/л. через 120 мин. - 7,7 ммоль/л. Укажите наиболее вероятный диагноз.

Сахарный диабет. Нарушение толерантности к глюкозе. Болезнь Иценко-Кушинга. Транзиторная глюкозурия. Гнойничковая инфекция кожи.

Задание 4.

Ребенку 6 лет. Мать отмечает, что за последние 2 недели ребенок постоянно несколько раз за ночь ходит в туалет, много пьет воды, исхудал, периодически жалуется на боль в животе. При осмоте кожа бледная, сухая, шелушение на подошвах, на щеках румянец. Губы и язык ярко-красные, сухие. Внутренние органы без особенностей. Запах ацетона из рта. Гликемия – 12 ммоль/л. Установлен диагноз сахарный диабет. Какая терапия является самой необходимой в ближайшее время? A. Диетотерапия. B. Простой инсулин. C. Бигуаниды. D. Инсулин длительного действия. E. Инсулин среднего действия.

Эталоны правильных ответов.

Задание 1. С. Задание 2. D. Задание 3. А. Задание 4. В.

.

Приложение 3.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ У ДЕТЕЙ

Актуальность темы. Значительный рост заболеваемости сахарным диабетом, ранняя инвалидизация и высокая смертность больных требуют от каждого врача глубоких знаний данной патологии. Сахарный диабет у детей имеет общие закономерности с этим заболеванием у взрослых, но существуют и его особенности, понимание которых значительно повысит эффективность диагностики, лечения и профилактики осложнений у больных детей. Цел и обучения. Общая цель. Уметь проводить внутрисиндромную дифференциальную диагностику неотложных состояний при сахарном диабете у детей, определять тактику ведения детей с неотложными состояниями при сахарном диабете.

Конкретные цели	Исходный уровень знаний-умений
Уметь
1. На основании жалоб, анамнеза, данных объективного обследования выделить и проанализировать ведущий синдром неотложных состояний при сахарном диабете у детей.	1.1 Выбрать из данных анамнеза сведения о факторах, которые способствовали развитию эндокринных заболеваний у детей (каф. пропедевтической педиатрии).1.2. Выявить наиболее информативные признаки эндокринных заболеваний у детей при объективном исследовании и интерпретировать их (каф. пропедевтической педиатрии).
2. Составить схему диагностического алгоритма неотложных состояний при сахарном диабете у детей.	2. Определить необходимый объем и последовательность дополнительных методов исследования (лабораторных и инструментальных), интерпретировать их результаты (каф. пропедевтической педиатрии).
3. Провести дифференциальный диагноз неотложных состояний при сахарном диабете у детей на основании диагностического алгоритма.	3. Трактовать ведущие синдромы при эндокринных заболеваниях у детей (каф. пропедевтической педиатрии).
4. Определить тактику ведения детей с неотложными состояниями при сахарном диабете.	4. Назначать средства патогенетической, симптоматической терапии и интерпретировать механизмы действия основных групп препаратов, которые применяются при эндокринных заболеваниях у детей (каф. фармакологии).

Определение и обеспечение исходного уровня знаний-умений.

Задания для проверки исходного уровня.

Задание 1.

Ребенок, 10 лет, болеет сахарным диабетом, в состоянии комы доставлен в больницу. Дыхание шумное, частое, глубокие вдохи чередуются с усиленными выдохами при участии экспираторных мышц. Какая форма нарушения дыхания наблюдается у ребенка?

Тахипноэ. Дыхание Биота. Дыхание Куссмауля. Стенотическое дыхания. Дыхание Чейна-Стокса.

Задание 2.

Больной сахарным диабетом после инъекции инсулина потерял сознание. Какой результат дал биохимический анализ крови на содержание глюкозы у этого больного?

2,5 ммоль/л. 3,3 ммоль/л. 5,5 ммоль/л. 8,0 ммоль/л. 10,0 ммоль/л.

Задание 3.

Подростка доставили в медицинское учреждение в коматозном состоянии. Со слов сопровождающих удалось выяснить, что больной потерял сознание на завершающем этапе марафонской дистанции. Какой вид комы диагностирован?

Печеночная. Ацидотическая. Гипотиреоидная. Гипогликемическая. Гипергликемическая.

Задание 4.

Больной сахарным диабетом утром натощак получил назначенную дозу инсулина пролонгированного действия. Пропустил очередной прием пищи и вскоре почувствовал признаки гипогликемии. Применения глюкозы состояние не облегчило. Какой препарат необходимо ввести для купирования данного состояния?

Адреналин. Триамцинолон. Норадреналин. Преднизолон. Гидрокортизон.

Эталоны правильных ответов.

Задание 1. С. Задание 2. А. Задание 3. D. Задание 4. А.

Источники информации .

Педіатрія: Навч. посібник / О.В. Тяжка, О.П. Вінницька, Т.І. Лутай та ін.; За ред. проф. О.В. Тяжкої.- К.: Медицина, 2005.- С.111-118.

Дополнительная литература.

Методика непосредственного исследования ребёнка. – Донецьк, 1998. - С. 3–17, 40–41. Чеботарьова В.Д., Майданник В.Г. Пропедевтична педіатрія.- К., 1999.-С.197-204, 440-447.

Теоретические вопросы.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома у детей. Причины, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Гипогликемическая кома у детей. Причины возникновения, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Дифференциальная диагностика гипергликемической и гипогликемической ком у детей.

Граф логической структуры темы

« Неотложные состояния при сахарном диабете у детей.

Диабетический кетоацидоз».

(См. приложение 1).

Источники информации.

Майданник В.Г. Педиатрия.-Харьков: Фолио, 2002.-С.914-920. Шабалов Н.П. Детские болезни: В двух томах. Т.2.– С.Пб.: Издательство «Питер», 2002. – С.372-375.

Дополнительная литература.

Дитячі хвороби /За ред. В.М. Сідельникова, В.В. Бережного.- К.:Здоров’я, 1999.- С. 621-622. Медицина дитинства / Алексеєнко Л.І., Андрейчин М.А., Андрущук А.А. та ін.; За ред. П.С. Мощича.- К.: Здоров’я 1998.-Т.3.- С. 388-397.

Москаленко В.Ф., Волосовець О.П., Яворівський О.П., Булах І.Є., Остапик Л.І., Палієнко І.А., Мруга М.Р. (ред.) Крок 2. Загальна лікарська підготовка. Частина 2. Педіатрія, акушерство та гінекологія, гігієна. -Київ: Nova Knyha Publ.,2005.-С.12-125, 168-163.

Ориентированная основа действия (ООД).

Дифференциально диагностический алгоритм заболеваний, которые сопровождаются гипергликемией .

(См. приложение 2).

Набор заданий для проверки достижения конкретных целей обучения.

Задание 1.

Мальчик 11 лет, болеет сахарным диабетом. Доставлен в реанимационное отделение в обморочном состоянии. Со слов матери утром ребенку вместо 10 ЕД инсулина было введено 18 ЕД, после чего у мальчика появились тремор, слабость, потливость, беспокойство, и через 20 минут он потерял сознание. При осмотре – ребенок в обморочном состоянии. Кожа бледная, холодная, влажная, повышенное потоотделение. Мышечный тонус повышен, ригидность затылочных мышц. Дыхание поверхностное, 36 в минуту. Живот мягкий. Диурез сохранен. Какие факторы привели к развитию подобного состояния?

Злоупотребление в еде жирами. Злоупотребление в еде углеводами. Введение избыточных доз инсулина. Недостаточный прием углеводов с едой. Злоупотребление продуктами, которые содержат пуриновые основания.

Задание 2.

У мальчика 10 лет установлен диагноз сахарный диабет. При осмотре отмечается запах ацетона из рта. В анализе крови уровень глюкозы 20,5 ммоль/л, сахар в моче – 20 г/л, ацетон в моче (+++). Чем можно объяснить появление запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и ацетона в моче у этого ребенка?

Ослаблением процессов гликолиза.

Нарушениями кислотно-щелочного баланса.

Нарушениями водно-электролитного баланса.

Нарушениями процессов фосфорилирования глюкозы.

Усиленным распадом кетогенных аминокислот и липидов.

Задание 3.

Подросток, 15 лет, который болеет сахарным диабетом, госпитализирован в обморочном состоянии, которое возникло после значительной физической нагрузки. Дыхание поверхностное, артериальное давление – 80/40 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови – 1,8 ммоль/л. Какой вид комы развился у ребенка?

Лактатацидемическая. Гиперкетонемическая. Гипогликемическая. Гиперосмолярная. Гипоосмолярная.

Задание 4.

Девочка, 8 лет, болеет сахарным диабетом. После утренней инъекции инсулина не позавтракала, через час потеряла сознание. Кожные покровы влажные. Повышенные тонус мышц и глазных яблок, сухожильные рефлексы. Тахикардия. Артериальное давление 125/90 мм рт.ст. В моче сахара и ацетона нет. Какой препарат необходимо применить в первую очередь?

Инсулин. Преднизолон. Натрия оксибутират. 5 % раствор глюкозы внутривенно капельно. 20 % раствор глюкозы внутривенно струйно.

Эталоны правильных ответов.

Задание 1. С. Задание 2. Е. Задание 3. С. Задание 4. E.

Короткие методические указания к работе на практическом занятии .

В начале занятия преподаватель определяет исходный уровень знаний студентов с помощью тестовых заданий. После этого студенты проводят курацию больных, самостоятельно собирают анамнез, выполняют обследование больных, работают с медицинской документацией, ситуационными заданиями. В этот период преподаватель проверяет тестовые задания, контролирует ход курации. Потом в учебной комнате преподаватель дает оценку выполненным заданиям, обращает внимание на допущенные ошибки. Студент докладывает данные анамнеза, составляет индивидуальную схему диагностического поиска, докладывает полученные данные объективного обследования с учетом деонтологических особенностей взаимоотношений врача и больного ребенка. Преподаватель обращает внимание на дифференциальный диагноз заболевания. Куратор докладывает тактику лечения больного и основные реабилитационные мероприятия. К обсуждению привлекаются другие студенты. После этого проводится анализ и коррекция самостоятельной работы студентов. Преподаватель оценивает практическую работу студентов. После этого преподаватель проводит тестовый контроль знаний студентов.

02.03.2019 | admin |

Актуальность сахарного диабета 1 типа в россии

Текст:

Роза Исмаиловна Ягудина, д.ф.н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Евгения Евгеньевна Аринина, к.м.н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Сахарный диабет (СД) - это эндокринно-обменное заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, сопровождающейся нарушением всех видов обмена веществ, которые обусловлены абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, развивающейся вследствие генетической предрасположенности к воздействию многих эндогенных и экзогенных факторов.

Первые сведения о сахарном диабете появились в III веке до н. э. С ним были знакомы врачи Древнего Египта, Греции, Рима и средневековой Европы. Римский врач Аретиус (II век н. э.) так описывал болезнь: «Диабет – ужасное страдание, не очень частое среди мужчин, растворяющее плоть и конечности в мочу. Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком, как сквозь открытые водопроводные трубы. Жизнь коротка, неприятна и мучительна, жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничего не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от приема жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены, и в течение короткого промежутка времени погибают». Лечение сахарного диабета зависело от степени тяжести заболевания и возраста пациента. Если больным являлся ребенок или молодой человек с инсулинозависимым сахарным диабетом, то он был обречен на быструю гибель от диабетической комы. Если же болезнь развивалась у взрослого человека в 40–45 лет и старше (по современной классификации – это инсулиннезависимый сахарный диабет), то такого пациента лечили, а точнее поддерживали в нем жизнь с помощью диеты, физических упражнений и фитотерапии.

В 1776 году английский врач Добсон (1731–1784 годы) определил, что сладковатый вкус мочи больных связан с наличием в ней сахара, с этой даты диабет и стал называться сахарным диабетом. В 1841 году был впервые разработан метод определения сахара в моче. Затем научились определять уровень сахара в крови, а уже в 1921 году удалось получить первый инсулин. В 1922 году инсулин был использован для лечения больного сахарным диабетом. В 1956 году были изучены свойства некоторых препаратов сульфонилмочевины, способных стимулировать секрецию инсулина. В 1960 году была установлена химическая структура инсулина человека. В 1979 году был осуществлен полный синтез человеческого инсулина методом генной инженерии.

Типы сахарного диабета

Первый тип сахарного диабета связан с дефицитом инсулина и называется инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) . Поврежденная поджелудочная железа не может справляться со своими обязанностями: она либо вообще не вырабатывает инсулин, либо вырабатывает его в таких малых количествах, что он не может переработать даже минимальный объем поступающей глюкозы, в результате чего возникает повышение уровня глюкозы в крови. Больные могут быть любого возраста, но чаще сахарным диабетом 1-го типа страдают люди до 30 лет, они обычно худые и, как правило, отмечают внезапное появление признаков и симптомов заболевания. Пациентам с данным типом диабета приходится дополнительно вводить инсулин для предотвращения кетоацидоза (повышения содержания кетоновых тел в моче) и для поддержания жизни.

Второй тип сахарного диабета называется инсулиннезависимым (ИНСД) , так как при нем вырабатывается достаточное количество инсулина, иногда даже в бо́льших количествах, но он может быть совершенно бесполезен, потому что ткани теряют к нему чувствительность. Диагноз — сахарный диабет 2 типа обычно ставится больным старше 30 лет. Они тучные, с относительно немногочисленными классическими симптомами. У них нет склонности к кетоацидозу, за исключением периодов стресса. Они не зависимы от экзогенного инсулина. Для лечения этой формы болезни используются препараты от сахарного диабета в таблетках, снижающие резистентность (устойчивость) клеток к инсулину или стимулирующие поджелудочную железу к секреции инсулина.

Есть и другие типы СД и нарушения толерантности к глюкозе. В ряде случаев диабет до поры до времени не дает о себе знать. Иногда у пациента вообще может не быть никаких признаков сахарного диабета, и заболевание определяют, например, при обращении к окулисту при осмотре глазного дна.

Существует комплекс симптомов, при сахарном диабете, характерных для обоих типов. Выраженность признаков зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного:

• частое мочеиспускание и чувство неутолимой жажды;
• быстрая потеря веса, несмотря на постоянное чувство голода;
• ощущение слабости или усталости;
• неясность зрения («белая пелена» перед глазами);
• сложности с половой активностью;
• онемение и покалывание в конечностях;
• ощущение тяжести в ногах;
• головокружение;
• медленное излечивание инфекционных заболеваний;
• медленное заживление ран;
• падение температуры тела ниже средней;
• быстрая утомляемость;
• судороги икроножных мышц;
• кожный зуд и зуд в промежности;
• фурункулез;
• боли в области сердца.

В настоящее время СД приравнивается к неинфекционной эпидемии и является одной из глобальных проблем человечества. В 2010 году во всем мире насчитывалось около 285 млн человек, страдающих СД, а по прогнозам Международной диабетической федерации (IDF), менее чем через 20 лет это число возрастет до 439 млн человек. Как во всем мире, так и в России, основной рост числа больных происходит за счет СД 2-го типа (ИНСД). Количество больных диабетом в России, по официальным данным, составляет около 3 млн человек, из них более 2,7 млн - пациенты с СД 2-го типа. Пандемия СД и прогнозируемый неуклонный рост частоты его встречаемости в будущем представляют серьезную проблему для национальных систем здравоохранения во всем мире.

Осложнения и последствия сахарного диабета

Острые осложнения сахарного диабета — гипо- и гипергликемии. Хронические осложнения проявляются через 10–15 лет после начала заболевания, развиваются незаметно и поначалу никак не отражаются на самочувствии. Из-за повышенного содержания сахара в крови постепенно возникают и очень быстро прогрессируют специфичные для диабета осложнения со стороны глаз, почек, ног, а также неспецифичные – со стороны сердечно-сосудистой системы.

Гипогликемия – понижение уровня сахара в крови ниже 3,3 ммоль/л. Выделяют следующие фазы:

1 фаза: чувство голода, слабость, сонливость, учащенное сердцебиение, головная боль, нарушение координации движений, дрожь, потливость;

2 фаза: двоение в глазах, бледная и влажная кожа, иногда онемение языка, неадекватное поведение (больной начинает «пороть чушь»), появляется агрессивность;

3 фаза: заторможенность, потеря сознания, гипогликемическая кома.

Причины гипогликемии – это передозировка сахароснижающего препарата; пропуск еды или меньшее количество углеводов (хлебных единиц) в приеме пищи, большой интервал между инъекцией инсулина и едой; большая по сравнению с обычной физическая активность (особенно спортивная); прием алкоголя.

Гипергликемия – повышение уровня сахара в крови выше 5,5–6,7 ммоль/л. Она сопровождается следующими симптомами:

• полиурия (частое мочеиспускание), глюкозурия (выделение сахара с мочой), большая потеря воды с мочой;
• полидипсия (сильная постоянная жажда);
• пересыхание ротовой полости, особенно ночью;
• слабость, вялость, быстрая утомляемость;
• потеря веса;
• тошнота, рвота, головная боль.

Причина гипергликемии – недостаток инсулина, и, как следствие, повышенный сахар. Высокое содержание глюкозы в крови вызывает опасное острое нарушение водно-солевого метаболизма и гипергликемическую (гиперосмолярную) кому.

Кетоацидоз – это клиническое нарушение, обусловленное влиянием кетоновых тел и тканевой гипоксии (кислородное голодание) на клетки центральной нервной системы, является следствием гипергликемии. Данное состояние приводит к возникновению кетоацидотической комы.

Симптомы:

• запах ацетона изо рта (похож на запах прокисших фруктов);
• быстрое утомление, слабость;
• головная боль;
• снижение аппетита, а затем – отвращение к пищи;
• боли в животе;
• возможны тошнота, рвота, понос;
• шумное, глубокое, учащенное дыхание.

Длительное гипергликемическое состояние приводит к хроническим осложнениям со стороны глаз, периферических нервов, сердечно-сосудистой системы, а также к поражению стоп – это одно из наиболее распространенных хронических осложнений у диабетиков.

Диабетическая нефропатия

Нефропатия – поражение мелких сосудов в почках, вызывает следующие симптомы:

• протеинурия (появление белка в моче);
• отеки;
• общая слабость;
• жажда, сухость во рту;
• уменьшение количества мочи;
• неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы;
• потеря аппетита;
• редко – тошнота, рвота, вздутие живота, жидкий стул;
• неприятный вкус во рту.

Диабетическая нейропатия

Нейропатия – поражение периферических нервов.

Возможно поражение не только периферических, но и центральных структур нервной системы. Больных беспокоят:

• онемение;
• чувство бегания мурашек;
• судороги в конечностях;
• боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе;
• снижение или отсутствие коленных рефлексов;
• снижение тактильной и болевой чувствительности.

Диабетическая стопа

Диабетическая стопа – кожные изменения, изменения в суставах и нервных окончаниях на стопах ног.

Возможны следующие поражения стопы:

• случайные порезы, ссадины. Расчесы, волдыри после ожогов;
• расчесы, трещины, связанные с грибковым поражением кожи стоп;
• мозоли на суставах пальцев и на стопе, вызванные неудобной обувью или ортопедическими причинами (одна нога короче другой, плоскостопие и др.).

При потере чувствительности и ангиопатии любое из этих поражений может развиться в трофическую язву, а язва перерастает в гангрену. Самое опасное в этой ситуации то, что больной не видит своей стопы, а при плохой иннервации чувствительность к боли теряется, в результате чего язва может существовать длительное время и оставаться незамеченной. Чаще всего это происходит в той части стопы, на которую при ходьбе приходится основной вес. Если туда попадет инфекция, создаются все предпосылки для образования гнойной язвы, которая может поражать глубокие ткани стопы вплоть до сухожилий и костей.

Лечебные процедуры для больных сахарным диабетом второго типа

1. Диета при сахарном диабете 2-го типа более жесткая, чем при ИЗСД. Режим питания может быть достаточно свободным по времени, но нужно со всей строгостью избегать продуктов, содержащих сахар, жиры и холестерин.

2. Умеренные физические нагрузки.

3.Ежедневный прием сахароснижающих препаратов согласно предписаниям врача.

4.Контроль сахара в крови несколько раз в неделю, лучше 1 раз в сутки.

Терапия сахарного диабета 2-го типа включает в себя довольно большое количество лекарственных препаратов (в табл. 1 представлены группы препаратов и основные механизмы их действия).

Таблица 1

Механизм действия пероральных сахароснижающих препаратов при сахарном диабете

Группы препаратов	Механизм действия
Препараты сульфонилмочевины	Стимуляция секреции инсулина
Меглитиниды	Стимуляция секреции инсулина
Бигуаниды	Снижение продукции глюкозы печенью. Снижение инсулинрезистентности мышечной и жировой тканей
Тиазолидиндионы (глитазоны)	Снижение инсулинрезистентности мышечной и жировой тканей. Снижение продукции глюкозы печенью
Ингибиторы α-глюкозидазы	Снижение всасывания углеводов в кишечнике
Инкретиномиметики - агонисты глюкагоноподобного полипептида-1 (ГПП-1)	Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина. Подавляется излишне высокая глюкозозависимая секреция глюкагона
Ингибитор дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4)	Угнетает ДПП-4, повышает уровень циркулирующих активных инкретиновых гормонов, включая ГПП-1 и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид, повышает концентрации инсулина и С-пептида

Пероральные сахароснижающие препараты (ПСП)

Препараты сульфонилмочевины (СМ):

• гликлазид - производное СМ II поколения. Стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой, повышает инсулиносекреторное действие глюкозы и чувствительность периферических тканей к инсулину. Активирует внутриклеточные ферменты - мышечную гликогенсинтетазу. Сокращает промежуток времени от приема пищи до начала секреции инсулина. Восстанавливает ранний пик секреции инсулина. Снижает постпрандиальную гипергликемию, уменьшает адгезию и агрегацию тромбоцитов, задерживает развитие пристеночного тромбоза, нормализует проницаемость сосудов и препятствует развитию микротромбоза и атеросклероза, способствует процессу физиологического пристеночного фибринолиза, противодействует повышенной реакции на эпинефрин сосудов при микроангиопатиях. Замедляет развитие ДР на непролиферативной стадии; при ДН на фоне длительного применения отмечается достоверное снижение протеинурии. Не приводит к увеличению массы тела, так как оказывает преимущественное воздействие на ранний пик инсулиносекреции и не вызывает гиперинсулинемии; приводит к снижению массы тела у тучных пациентов при соблюдении соответствующей диеты. Обладает антиатерогенными свойствами, снижает концентрацию ОХС в крови;
• глибенкламид - производное СМ II поколения. Стимулирует секрецию инсулина путем снижения порога раздражения глюкозой b-клеток поджелудочной железы, повышает чувствительность к инсулину и степень его связывания с клетками-мишенями, увеличивает высвобождение инсулина, усиливает влияние инсулина на поглощение глюкозы мышцами и печенью, тормозит липолиз в жировой ткани. Действует во второй стадии секреции инсулина. Оказывает гиполипидемическое действие, снижает тромбогенные свойства крови. Гипогликемический эффект развивается через 2 часа и длится 12 часов;
• глимепирид - стимулирует секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы, увеличивает высвобождение инсулина. Повышает чувствительность периферических тканей к инсулину;
• гликвидон - стимулирует секрецию (выделение) инсулина b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Быстродействующий препарат, назначается в тех случаях, когда регуляция углеводного обмена не достигается диетой, а инсулинпродуцирующие клетки способны к секреции инсулина.

Меглитиниды:

репаглинид - снижает содержание глюкозы в крови, стимулируя выделение инсулина поджелудочной железой. Связывается на мембране β-клеток со специфическим для данного препарата белком-рецептором. Это приводит к блокированию АТФ-зависимых калиевых каналов и деполяризации клеточной мембраны, что способствует открытию кальциевых каналов. Поступление кальция внутрь β-клетки стимулирует секрецию инсулина. У больных СД 2-го типа инсулинотропная реакция наблюдается в течение 30 минут после приема препарата внутрь, снижение содержания глюкозы - дозозависимое.

Бигуаниды:

метформин - снижает концентрацию глюкозы в крови путем угнетения глюконеогенеза в печени, уменьшения всасывания глюкозы из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и повышения ее утилизации в тканях; снижает концентрацию в сыворотке крови ТГ, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет концентрацию липопротеидов других плотностей. Стабилизирует или снижает массу тела. При отсутствии в крови инсулина терапевтический эффект не проявляется. Улучшает фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора активатора профибринолизина (плазминогена) тканевого типа.

Тиазолидиндионы:

пиоглитазон - уменьшает инсулинрезистентность, увеличивает расход инсулинозависимой глюкозы и снижает выброс глюкозы из печени. Снижает средние показатели ТГ, увеличивает концентрацию ЛПВП и холестерина. Селективно стимулирует гамма-рецепторы, активируемые пероксисомным пролифератором (PPAR). Активация ядерных рецепторов PPAR модулирует транскрипцию ряда генов, чувствительных к инсулину, участвующих в контроле концентрации глюкозы в крови и в метаболизме липидов. Не стимулирует секрецию инсулина.

Ингибиторы α-глюкозидазы:

акарбоза - угнетает кишечные a-глюкозидазы, снижает ферментативное превращение ди-, олиго- и полисахаридов до моносахаридов, уменьшая тем самым всасывание глюкозы из кишечника и постпрандиальную гипергликемию. Развитие гипогликемии при приеме данного лекарства от сахарного диабета не характерно.

Комбинированные препараты:

глибенкламид + метформин - фиксированное сочетание глибенкламида и метформина является рациональной комбинацией двух активных веществ, оптимально объединяя их свойства.

Инкретиномиметики

Агонисты ГПП-1

Потенциал представителей класса агонистов рецепторов к ГПП-1 широко обсуждается в клинической и научной среде как новый этап в терапии СД 2-го типа. В клиническую практику уже внедрена терапия, основанная на эксендинах: эксенатид является синтетическим агонистом рецепторов ГПП-1, выделенным из слюны гигантской ящерицы Gila Monster.

Лираглутид - аналог человеческого ГПП-1 для введения один раз в сутки. Молекула лираглутида на 97% гомологична по аминокислотному составу нативному ГПП-1 человека и получена в результате модификации ГПП-1 человека путем замены одной аминокислоты (аргинин на лизин) в позиции 34 и добавления к лизину в 26-й позиции С16 пальмитиновой кислоты. Эти изменения способствуют связыванию лираглутида с сывороточным альбумином, олигомеризации в гептамеры, а также обеспечивают резистентность к ДПП-4-опосредованной инактивации, что приводит к удлинению периода полувыведения препарата. Механизмы действия препарата:

а) глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина и глюкозозависимое подавление секреции глюкагона, однако при нормальных или низких значениях гликемии секреция инсулина не стимулируется, а секреция глюкагона возрастает (этот механизм предупреждает развитие гипогликемических состояний);

б) замедление эвакуации пищи из желудка (что обеспечивает снижение постпрандиальной гипергликемии);

в) ускорение процесса насыщения (что приводит к уменьшению потребляемой пищи и значимому уменьшению массы тела преимущественно за счет висцерального жира);

г) снижение систолического АД, уменьшение зоны инфаркта миокарда в эксперименте (это действие осуществляется за счет связывания лираглутида с рецепторами ГПП-1 в сердечной мышце);

д) улучшение функции β-клеток (оцененной по НОМА-В индексу и соотношению проинсулин/инсулин). Равновесная концентрация лираглутида в плазме сохраняется в течение 24 часов после однократной подкожной инъекции.

Эксенатид - стимулятор инкретина (ГПП-1), усиливает глюкозозависимую секрецию инсулина и улучшает функции b-клеток, подавляет неадекватно повышенную секрецию глюкагона. Аминокислотная последовательность эксенатида частично соответствует последовательности человеческого ГПП-1, в результате чего он связывается и активирует его рецепторы, что приводит к усилению глюкозозависимого синтеза и секреции инсулина из b-клеток поджелудочной железы с участием циклического аденозинмонофосфата (АМФ) и/или других внутриклеточных сигнальных путей. Эксенатид стимулирует высвобождение инсулина из b-клеток в присутствии повышенных концентраций глюкозы. При гипергликемических состояниях эксенатид усиливает глюкозозависимую секрецию инсулина из b-клеток поджелудочной железы, которая прекращается по мере снижения концентраций глюкозы в крови и приближения ее к норме, уменьшая тем самым потенциальный риск развития гипогликемии. Секреция инсулина в течение первых 10 мин. (первая фаза инсулинового ответа) отсутствует у пациентов с СД 2-го типа; утрата первой фазы инсулинового ответа является ранним нарушением функции b-клеток при данном типе диабета. Введение эксенатида восстанавливает или значительно усиливает как первую, так и вторую фазу инсулинового ответа у таких пациентов. На фоне гипергликемии введение эксенатида подавляет избыточную секрецию глюкагона, при этом не нарушается нормальный глюкагоновый ответ на гипогликемию. Введение эксенатида приводит к снижению аппетита и уменьшению потребления пищи, подавлению моторики желудка (замедлению его опорожнения).

Ингибиторы дипептидилпептидазы 4-го типа (ДПП-4):

вилдаглиптин - вызывает повышение как базальной, так и стимулированной приемом пищи секреции ГПП-1 и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП) из кишечника в системный кровоток в течение всего дня. Увеличивая уровни ГПП-1 и ГИП, вилдаглиптин вызывает повышение чувствительности β-клеток поджелудочной железы к глюкозе, что приводит к улучшению глюкозозависимой секреции инсулина. Повышает уровень эндогенного ГПП-1, увеличивает чувствительность α-клеток к глюкозе, что приводит к улучшению глюкозозависимой регуляции секреции глюкагона. Снижает уровень избыточного глюкагона во время еды и вызывает уменьшение инсулинрезистентности. Увеличение соотношения инсулин/глюкагон на фоне гипергликемии, обусловленное повышением уровней ГПП-1 и ГИП, вызывает уменьшение продукции глюкозы печенью как в прандиальный период, так и после приема пищи, что приводит к снижению уровня глюкозы в плазме крови. Кроме того, на фоне применения вилдаглиптина отмечается снижение уровня липидов в плазме крови;

ситаглиптин - активный пероральный ингибитор фермента ДПП-4. Ингибируя ДПП-4, ситаглиптин повышает концентрацию ГПП-1 и ГИП. Снижение концентрации глюкагона на фоне повышения уровня инсулина способствует уменьшению продукции глюкозы печенью, что в итоге приводит к уменьшению гликемии. Ситаглиптин предотвращает гидролиз инкретинов ферментом ДПП-4, тем самым увеличивая плазменные концентрации активных форм ГПП-1 и ГИП. Повышая уровень инкретинов, ситаглиптин увеличивает глюкозозависимый выброс инсулина и способствует уменьшению секреции глюкагона. Снижает уровень НbА 1с и уменьшает плазменную концентрацию глюкозы, определяемой натощак и после нагрузочной пробы;

саксаглиптин - селективный обратимый конкурентный ингибитор ДПП-4. При СД 2-го типа угнетает активность фермента ДПП-4 на протяжении 24 часов. После пероральной нагрузки глюкозой это угнетение ДПП-4 приводит к трехкратному повышению уровня циркулирующих активных инкретиновых гормонов, включая ГПП-1 и ГИП, снижению концентрации глюкагона и повышению глюкозозависимой реакции β-клеток, что увеличивает концентрации инсулина и С-пептида. Высвобождение инсулина β-клетками поджелудочной железы и снижение высвобождения глюкагона из панкреатических α-клеток ассоциируется со снижением концентрации глюкозы натощак и снижением уровня глюкозы после нагрузки глюкозой или приема пищи. Препарат улучшает контроль гликемии, снижает концентрацию глюкозы натощак и гликемию после приема пищи у пациентов с СД 2-го типа.

линаглиптин – ингибитор ДПП-4, который участвует в инактивации гормонов инкретинов – глюкагоноподобного пептида 1 типа (ГПП-1) и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП). Линаглиптин активно связывается с ферментом ДПП-4 (связь обратимая), что вызывает устойчивое повышение концентрации инкретинов и длительное сохранение их активности; увеличивает глюкозозависимую секрецию инсулина и снижает секрецию глюкагона, что приводит к нормализации уровня глюкозы в крови. Линаглиптин избирательно связывается с ферментом ДПП-4 и обладает в 10 тыс. раз большей селективностью по отношению к ДПП-4 по сравнению с ферментами дипептилпептидазы-8 или дипептилпептидазы-9 in vitro.

Однако не всегда удается контролировать уровень глюкозы крови пероральными препаратами, не вызывая осложнений. Существует ряд показаний для назначения таким пациентам инсулина. Инсулин, как правило, назначается при неэффективности диеты и приема максимальной дозы ПСП, НbА 1с > 7,5%, гликемии натощак > 8 ммоль/л, при ИМТ < 25 кг/м 2 , кетоацидозе. При оперативном вмешательстве возможен временный перевод на инсулинотерапию. Ни для кого не секрет, что большинство пациентов не могут ограничиться только внесением коррективов в свой образ жизни, поэтому достаточно часто наблюдается повторный набор веса, прогрессирование заболевания или отмечается влияние других факторов. Поэтому на сегодняшний день вопрос о применении инсулинов при лечении сахарного диабета 2-го типа является очень актуальным. В табл. 2 представлены инсулины, которые могут применяться при лечении СД 2-го типа.

Таблица 2

Классификация инсулинов

		Торговое название, зарегистрированное в России
Инсулины ультракороткого действия (аналоги человеческого инсулина)	Инсулин аспарт Инсулин лизпро Инсулин глулизин	НовоРапид Пенфилл, НовоРапид ФлексПен
Инсулины короткого действия	Инсулин растворимый человеческий генно-инженерный	Актрапид HМ, Хумулин Регуляр, Инсуман Рапид, Биосулин Р, Инсуран Р, Генсулин Р, Гансулин Р, Ринсулин Р, Хумодар Р
Инсулины средней продолжительности действия	Изофан (инсулин человеческий генно-инженерный)	Протафан НМ, Хумулин НПХ, Инсуман Базал ГТ, Инсуран НПХ, Ринсулин НПХ, Биосулин Н, Гансулин Н, Генсулин Н, Хумодар Б
Длительного действия (аналоги человеческого инсулина)	Инсулин детемир Инсулин гларгин	Левемир Пенфилл, Левемир ФлексПен
Смеси ультракоротких аналогов и протаминированных аналогов инсулина	Двухфазный инсулин аспарт Двухфазный инсулин лизпро	НовоМикс 30 Пенфилл, НовоМикс 30 ФлексПен Хумалог Микс 25
Смеси инсулинов короткого действия и НПХ-инсулинов	Инсулин двухфазный человеческий генно-инженерный	Хумулин М3, Биосулин 30/70

Однако, несмотря на такое многообразие препаратов для лечения сахарного диабета 2-го типа, проблема адекватного контроля как над самим заболеванием, так и над его осложнениями остается достаточно серьезной и актуальной задачей современного здравоохранения. Раннее выявление этой патологии и создание новых препаратов позволит в будущем оптимизировать лечение больных с СД 2-го типа.

Source: www.katrenstyle.ru

Всемирная организация здравоохранения сообщает, что сейчас в мире 6% населения больны сахарным диабетом, это примерно 284,7 миллиона человек. Прогнозы на будущее неутешительны, по мнению специалистов, количество больных будет неуклонно расти, и к 2030 году их станет уже 438,4 миллиона.

Актуальность проблемы

Данная проблема, безусловно, является одной из актуальнейших, ведь диабет прочно занимает своё место в «тройке лидеров» - болезней, которые чаще всего являются причиной смерти человека. Не уступают ему пальму первенства только рак и атеросклероз . Медики бьют тревогу и призывают всех людей внимательнее относиться к своему здоровью, чтобы предотвратить заболевание , либо успеть начать борьбу с ним на ранней стадии.

Предрасположенность к диабету

Основной причиной возникновения сахарного диабета считается генетическая предрасположенность. Если хотя бы один из родителей болен диабетом, ребёнок автоматически попадает в «группу риска». В такой ситуации никакие меры предосторожности от заболевания не спасут, но можно своевременно распознать его развитие и сразу выбрать правильную тактику, чтобы не дать перейти в более тяжелую стадию.

Представительницы слабого пола чаще болеют сахарным диабетом. Из 100% выявленных случаев 55% приходится на женщин и только 45% на мужчин . Предположительно, это обусловлено особенностями строения организма.

Скрытый диабет

Специалисты считают, что половина больных диабетом даже не догадывается о своём заболевании. Очень часто человек выясняет, чем на самом деле болен, случайно. Бывали случаи, когда пациент обращался, например, к окулисту с жалобами на появление «мутной пелены» перед глазами, а врач по симптомам диагностировал сахарный диабет. Иногда причиной возникновения диабета считают другой бич современного общества - ожирение. Это утверждение сложно подтвердить или опровергнуть, поскольку избыточный вес можно рассматривать не как причину, а как следствие вышеупомянутого заболевания.

Шакова Диана

Актуальность проблемы.

Исследовательская новизна. Сахарный диабет одно из самых распространённых заболеваний 21 века. Поэтому я считаю, что необходимо проводить различные профилактические беседы со школьниками: о правильном питании, здоровом образе жизни, стрессоустойчивости - так как это основные причины развития диабета.

Цель:

Задачи:

Методы работы:

Статистический анализ;

Скачать:

Предварительный просмотр:

Муниципальное бюджетное общеобразовательное учреждение

«Гимназия №2»

IX городская научная конференция учащихся

«Природа. Человек. Техника»

Направление: естественнонаучное

Секция: «Физическое развитие и медицина»

«Анализ заболеваемости сахарным диабетом»

Выполнила ученица 10 класса

Шакова Диана

Научный руководитель: Ермакова И.Н.,

учитель биологии высшей квалификационной категории МБОУ «Гимназия №2»

г. Прохладный, 2014

1. Введение: важность проблемы сахарного диабета
2. Основная часть.

1. История сахарного диабета.

2.2 Сахарный диабет и его типы:

2.3 Суть болезни: профилактика и лечение

3. Практическая часть:

3.1. Сахарный диабет – мировая проблема

3.2. Сахарный диабет в России – политические проблемы

3.3. Сахарный диабет в Кабардино-Балкарии

3.4. Сахарный диабет в г. Прохладном

3.5. Составление меню для диеты при сахарном диабете.

3.6. Составление памятки для здоровых детей для профилактики сахарного диабета.

4. Заключение.

5. Библиография.

6. Приложение.

1. Введение: важность проблемы сахарного диабета .

Неслучайно ученые со всего мира уделяют большое внимание сахарному диабету. В настоящее время понятно, что сахарный диабет - это болезнь века, так как среди других неинфекционных заболеваний он выделяется не только ростом заболеваемости и частоты, но и быстро увеличивающейся группой риска. Сахарный диабет - это расплата современного человека за неправильный образ жизни: за нерациональное, богатое жирами и углеводами питание, за низкую двигательную активность, резкое увеличение стрессовых ситуаций, злоупотребление медикаментами. Он создает массу проблем как самому человеку, страдающему им, так и обществу.

Актуальность проблемы. Проблема сахарного диабета – это проблема более 250 млн. людей. Предполагается, что через 20 лет этот показатель достигнет 380 млн. Не без оснований распространенность сахарного диабета называют глобальной эпидемией. Актуальность лечения этого заболевания возрастет и по причине того, что дети и подростки не избавляются от этой болезни.

Исследовательская новизна. Сахарный диабет одно из самых распространённых заболеваний 21 века. Поэтому я считаю, что необходимо проводить различные профилактические беседы со школьниками: о правильном питании, здоровом образе жизни, стрессоустойчивости - так как это основные причины развития диабета.

Цель: изучить симптомы заболевания сахарный диабет, выявить причины его возникновения, провести статистический анализ заболеваемости в республике и г. Прохладном среди детей.

Задачи:

Изучить литературные источники по данной проблеме;

Выявить какой вред оказывает сахарный диабет на состояние здоровья человека;

Выяснить основные причины заболевания сахарным диабетом и профилактические меры данной болезни;

Провести статистический анализ заболевания сахарный диабет.

Методы работы:

Теоретический анализ литературных источников;

Статистический анализ;

2. Основная часть.

1. История сахарного диабета.

Сахарный диабет был известен ещё в Древнем Египте в 170-ом году до нашей эры. Врачи пытались найти способы лечения, но им не была известна причина болезни; и люди, заболевшие сахарным диабетом, были обречены на гибель. Так продолжалось много веков. Только в конце прошлого века врачи провели эксперимент по удалению поджелудочной железы у собаки. После этой операции у животного развился сахарный диабет. Казалось, что причина сахарного диабета стала понятной, но прошло еще много лет, прежде чем в 1921-ом году в городе Торонто, молодой врач и студент медицинского факультета выделили особое вещество из поджелудочной железы собаки. Оказалось, что это вещество снижает уровень сахара в крови у собак, больных сахарным диабетом. Это вещество назвали инсулином.

Прошло более трехсот лет с тех пор, когда была открыта болезнь, которую сейчас называют сахарный диабет. В переводе с греческого слово «диабет» означает «истечение» и, следовательно, выражение «сахарный диабет» буквально значит «теряющий сахар».

Диабет в переводе с греческого "diabaino" означает "проходить сквозь"

Несмотря на все достижения цивилизации, это заболевание остается очень серьезным. И хотя современные методы лечения привели к увеличению продолжительности жизни страдающих им, количество больных из года в год неуклонно растет. Если учесть, что, заболевая, человек не излечивается до своего последнего дня, то сегодня актуальными становятся не столько медицинские, сколько социальные проблемы этого страдания, известного с древнейших времен.

1. Сахарный диабет и его типы.

Первый тип - инсулинозависимый, развивается у людей с пониженной выработкой инсулина. Чаще всего он появляется в раннем возрасте: у детей, подростков, молодых людей. Но это не значит, что сахарный диабет первого типа бывает только у молодых. При этом типе сахарного диабета пациент должен постоянно вводить себе инсулин.

Второй тип - инсулиннезависимый, возникает иногда даже при избытке инсулина в крови. Но и при этом типе сахарного диабета инсулина недостаточно для нормализации уровня сахара в крови. Этот тип сахарного диабета появляется в зрелом возрасте, часто после 40 лет. Его развитие связано с повышенной массой тела . При втором типе сахарного диабета необходимо изменить диету, увеличить интенсивность физических нагрузок и слегка похудеть для того, чтобы избавиться от заболевания. Совершенно недостаточно только принимать таблетки. Скорее всего, осложнения, связанные с высоким уровнем сахара в крови будут развиваться, если не выполнять все рекомендации по образу жизни с сахарным диабетом второго типа.

1. Суть болезни.

Суть болезни заключается в нарушении обмена веществ, которое препятствует нормальному использованию сахара организмом. Сахар - вещество, которое наш организм использует в качестве главного источника энергии.
Организм человека для жизнедеятельности нуждается в определенном содержании в крови виноградного сахара, который необходим для восполнения энергии, расходуемой на поддержание нормальной температуры тела, обеспечение мышечной работы, пищеварения и обмена веществ. Основными поставщиками энергии для человеческого организма являются углеводы и жиры. Сахар является составной частью углеводов. К углеводным относится продукты питания, содержащие крахмал (хлеб, картофель, мучные изделия), которые под действием пищеварительных соков расщепляются в кишечнике, превращаясь в глюкозу, которая всасывается и поступает в кровь. При этом содержание сахара (глюкозы) в крови натощак у здоровых людей составляет 60-100 мг %. После съеденной пищи, богатой углеводами, у здорового человека содержание сахара в крови не превышает 100 мг %, и сахар в мочу не поступает. Поддержание нормального уровня сахара в крови осуществляется регулирующей системой, составной частью которой является гормон инсулин, образующийся в островках поджелудочной железы. Наряду с инсулином в островках поджелудочной железы вырабатывается и другой гормон, участвующий в этой системе - глюкагон. При повышении сахара в крови поджелудочная железа выделяет инсулин, который способствует превращению глюкозы в гликоген (депонированный сахар), обеспечивает поступление в работающие мышцы и органы, а избыток сахара превращает в жир. Во время кратковременного голодания используются запасы гликогена, из которого образуется глюкоза под влиянием другого гормона - глюкагона, а при длительном голодании в качестве энергии используется жир и белки организма. Таким образом, основная функция инсулина - транспорт глюкозы из кровяного русла в клетки и понижение сахара в крови . У больных сахарным диабетом поджелудочная железа не в состоянии обеспечить организм инсулином в достаточном количестве, а иногда совсем его не вырабатывает. При этом глюкоза в клетки не поступает, накапливается в крови и начинает выделяться с мочой. У больного появляются признаки диабета: увеличение количества мочи, сильная жажда, быстрая утомляемость, похудание при хорошем аппетите, кожный зуд.

У пациента c любым типом сахарного диабета повышен уровень сахара в крови. А если в крови есть „лишний" сахар, то значит, его где-то не хватает. Где? В клетках нашего организма, которым глюкоза крайне необходима в качестве энергии . Глюкоза для клеток - это все равно, что дрова для печки или бензин для автомобиля. Но попасть в клетку глюкоза может только при помощи инсулина. Если инсулина недостаточно, то сахар, попав в кровь из кишечника или из печени, так и остается в крови. Но клетки организма при этом голодают. Важно понять, что чувство голода при сахарном диабете возникает не от недостатка питания, а от того, что клеткам не хватает глюкозы вследствие отсутствия инсулина. Представьте себе человека, которого посадили в стеклянный аквариум и пустили плыть по реке в жаркую погоду. Человек умрет от жажды, несмотря на то, что кругом полно воды, поскольку эта вода не может проникнуть внутрь аквариума. То же происходит и с клетками организма: вокруг в крови полно сахара, а клетки голодны. А как можно понизить сахар крови? Единственным веществом, которое может снизить уровень сахара в крови является инсулин.

Инсулин - это белковый гормон, который вырабатывается в поджелудочной железе особыми клетками. У человека без сахарного диабета в кровь, по принципу обратной связи, постоянно поступает необходимое количество инсулина. То есть при повышении уровня сахара в крови поджелудочная железа усиливает выработку инсулина, а при снижении - уменьшает. В крови постоянно находится некоторое количество углеводов, поэтому небольшие порции инсулина непрерывно поступают в кровь из поджелудочной железы. После приема пищи, содержащей углеводы, в кровь сразу попадает много глюкозы, тогда из поджелудочной железы выделяется дополнительное количество инсулина. То есть инсулин вырабатывается и поступает в кровь соответственно изменениям уровня сахара в крови. Это своеобразный „автопилот" поджелудочной железы. Ваш „автопилот" к сожалению, отказал, но у больных есть возможность помогать своему организму при помощи соблюдения определенных правил, которые будут отличаться друг от друга в зависимости от того, какой тип сахарного диабета (инсулинозависимый или инсулиннезависимый) у них.

В организме инсулин помогает сахару попасть из крови в клетку, как ключ от квартиры помогает хозяину открыть замок на двери и попасть домой. Когда нет инсулина, сахар остается в крови и не попадает в клетки. Клетки организма при этом голодают и человек испытывает чувство голода. Пациенту с первым типом сахарного диабета при высоком уровне сахара в крови и чувстве голода, необходимо сделать дополнительную инъекцию инсулина, а не принимать пищу, поскольку прием дополнительных углеводов при отсутствии инсулина не приведет к насыщению. Чем больше они будут есть, тем большим будет уровень сахара в крови, а чувство голода не уменьшится. Только дополнительный инсулин может помочь глюкозе попасть в клетки и это избавит Вас от чувства голода. А вот больные со 2 типом сахарного диабета должны действовать следующим образом: если голод невозможно терпеть, то можно съесть такие продукты, которые не повысят уровень сахара в крови и не прибавят к Вашему рациону дополнительных калорий. От избыточных калорий человек поправляется, а избыточный вес - это основная причина сахарного диабета второго (инсулиннезависимого) типа. К низкокалорийным продуктам относятся овощи: капуста или помидоры, например. Так, что при сильном чувстве голода и повышенном сахаре крови пациенты с инсулиннезависимым сахарным диабетом должны утолять свой голод овощным салатом (без масла, сметаны или майонеза), а не есть бутерброды или кашу. Больные с инсулинозависимым типом сахарного диабета часто спрашивают: „Можно ли вводить инсулин не при помощи уколов, а при помощи таблеток, например?" К сожалению, это пока невозможно. Инсулин - это белковый гормон, который при попадании в желудок переваривается (разрушается), и выполнять свои функции уже не может. Со временем наверняка будут созданы и другие способы введения инсулина в организм человека. В настоящее время над этим работают ученые во всем мире. Но сейчас инсулин можно вводить только при помощи подкожных инъекций.

Существует два источника повышения сахара в крови: углеводы, поступающие с пищей и глюкоза, попадающая в кровь из печени. Печень является складом сахара в организме. Поэтому нельзя добиться снижения уровня сахара в крови только ограничением потребления углеводов. В таких условиях печень просто усилит выброс сахара в кровь, а уровень сахара в крови все равно останется высоким. Уровень сахара в крови не повышается выше нормы. Но так происходит только в присутствии достаточного количества инсулина. Если в крови нет достаточного количества инсулина уровень сахара в крови после еды не снижается и выходит за пределы нормы. Чем больше углеводов поступает с пищей, тем сильнее повышается уровень сахара в крови.

Для людей без сахарного диабета уровень сахара в крови натощак составляет 3.3-5.5 ммоль/л или 60-100 мг%. После еды уровень сахара в крови у человека без сахарного диабета повышается до 7,8 ммоль/л (но не выше).

Пределы нормального уровня сахара в крови колеблются от 3.3 до 7.8 ммоль/л.

При повышении сахара выше нормы возникает состояние, при котором человек испытывает постоянную жажду и выделяет большое количество мочи. Жажда возникает потому, что из организма уходит много жидкости. Наши почки работают как фильтр, задача которого - выводить из организма вредные вещества и задерживать полезные. Пока уровень сахара в крови остается в норме почки не выделяют его в мочу. Когда этот уровень превышает норму, почки не могут удерживать в крови „лишний" сахар и он начинает проникать в мочу. Но сахар может выделиться из организма только вместе с жидкостью, в которой он растворен. Поэтому-то и возникает жажда: каждый грамм глюкозы, выделяющийся с мочой, „уводит" следом за собой определенное количество воды (13-15 г.). Недостаток жидкости в организме должен быть восполнен, поэтому те пациенты, уровень сахара в крови у которых повышен, испытывают сильное чувство жажды. Пока уровень сахара в крови остается в норме, сахар в мочу не попадает. Но как только сахар в крови повышается выше определенного уровня (-10 ммоль/л) - сахар „уходит" в мочу. Чем больше сахара выделилось с мочой, тем меньше энергии для жизни получили клетки организма, тем большим будет чувство голода и жажды.

Профилактики сахарного диабета первого (инсулинозависимого) типа нет. Это значит, что больные не могли что-либо сделать или не сделать, чтобы не было сахарного диабета. Если в семье есть родственники, имеющие сахарный диабет первого типа, то нужно стараться закаливать своего ребенка, поскольку простудные заболевания чаще поражают и тяжелее протекают у детей и подростков с ослабленным иммунитетом. Но и закаленный ребенок может заболеть сахарным диабетом, просто у него риск заболевания будет ниже, чем у незакаленного. При втором типе сахарного диабета возможна профилактика. Если кто-то из родителей страдал ожирением и сахарным диабетом второго типа, то люди должны тщательнее следить за своим весом и не допускать, чтобы у них не развилось ожирение. В этом случае диабета не будет.

Можно ли вылечить сахарный диабет? многие „целители" обещают избавить больных от этого заболевания. Не стоит применять неисследованные методы. Во всем мире больные с инсулинозависимым типом сахарного диабета делают себе инъекции инсулина, а пациенты со вторым типом сахарного диабета следят за диетой и снижают свой вес. Проверки разных „альтернативных методов" показывают, что они не полезны, а часто вредны.

При первом типе сахарного диабета не существует никаких методов лечения, кроме инсулина. Прежде, чем решиться на эксперимент над своим организмом, вспомните еще раз, что глюкоза нужна клеткам, как воздух ; и что попасть в клетки она может только при помощи инсулина. Что заменит больным инсулин на сеансе гипноза или при лечении травами? Ничего. Очень часто „целители" принимают на „лечение" пациентов только на первом году заболевания. Они пользуются незнанием ситуации. Дело в том, что в тот момент, когда впервые обнаруживается повышение уровня сахара в крови, ставится диагноз сахарного диабета и назначается инсулинотерапия, в организме еще имеется около 10 % клеток, которые вырабатывают свой инсулин (эндогенный). Но этих клеток мало, и они со своими функциями не справляются, кроме того их число продолжает сокращаться вследствие тех процессов, которые описаны выше. С началом поступления инсулина извне, с этих клеток снимается дополнительная нагрузка и они, „отдохнув", начинают производить немного большее количество инсулина. В этот период доза инсулина, которую больные вводят себе сами, может уменьшиться. Иногда даже отпадает необходимость в ежедневных инъекциях. Этот процесс возникает в первый год заболевания. Такое состояние называют „медовым месяцем". У некоторых больных он длительный, а у некоторых очень короткий. Это индивидуально. Но если в период до начала „медового месяца" больной обращается к альтернативной медицине, то „целитель" указывает на начало „медового месяца" как на начало „чудесного выздоровления". К сожалению, это состояние никогда не бывает длительным. Рано или поздно дозы инсулина снова возрастут. „Целители" же начинают в этом случае говорить о „пагубном влиянии традиционной медицины", поскольку больному снова назначили инсулин. Современная диабетология рекомендует даже в период „медового месяца" все-таки делать инъекции инсулина, чтобы снять нагрузку с „оставшихся в живых" клеток, производящих инсулин, и тем самым продлить их жизнь. Нам понятно, что стремление вылечить сахарный диабет и отказаться от ежедневных инъекций инсулина, особенно в том случае, если у людей болен ребенок. Но это невозможно. Единственный правильный путь - это путь к образу жизни с сахарным диабетом. Гораздо лучше не тратиться на непроверенные методы лечения, а лучше приобретите средства для самоконтроля, и начать выполнять рекомендации врачей. Тогда больше шансов предотвратить осложнения и прожить полноценную жизнь, несмотря на сахарный диабет. При втором типе сахарного диабета можно использовать некоторые народные средства , но прежде всего, нужно подумать и посоветоваться с врачом. Не вредить своему организму. Последствия самолечения часто труднее вылечить, чем то заболевание, от которого попытались избавиться с его помощью. Известный диабетолог Джослин верил, что в будущем статистика покажет: те пациенты, которые выполняют все рекомендации по образу жизни с сахарным диабетом в течении всей жизни, будут жить дольше и будут меньше болеть другими заболеваниями, чем остальное население, не имеющее сахарного диабета. Это связано с тем, что пациенты с сахарным диабетом больше следят за своим питанием, больше занимаются спортом, поддерживают себя в хорошей форме. А значит, и жить будут дольше.

Статистика.

Сахарный диабет занимает третье место в мире после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. По различным источникам, в мире насчитывается от 120 до 180 млн. больных диабетом, что составляет 2-3% от всего населения планеты. В 1965г в мире насчитывалось 30 млн. диабетиков, а в 1972г - уже 70 млн.

По сегодняшним прогнозам каждые 15 лет ожидается двукратное увеличение числа больных. При таком росте не имеет смысла приводить какие-либо точные цифры.

По странам (в процентном отношении к населению) статистика выглядит приблизительно так:

• Россия 3-4%
• США 4-5%
• страны Западной Европы 4-5%
• страны Латинской Америки 14-15%

Десятки миллионов людей страдают не выявленными формами заболеваний, или же у них возможна предрасположенность к болезни, т.к. имеются родственники, страдающие сахарным диабетом.

Среди больных сахарным диабетом 10-20% составляют больные с первым (инсулинозависимым) типом диабета. Мужчины и женщины болеют этим заболеванием примерно одинаково.

Сахарный диабет это мировая проблема более 230 миллионов человек в мире страдает диабетом, что составляет уже 6% взрослого населения мира. К 2025 году количество людей страдающих этим заболеванием возрастёт вдвое. Смерть по причине диабета и его осложнений происходит каждые 10 секунд. Диабет уносит более 3 млн. жизней в год . К 2025 году самую большую группу больных в развивающихся странах составят пациенты зрелого, наиболее работоспособного возраста. Средняя продолжительность жизни детей, страдающих сахарным диабетом, не превышает 28,3 года от начала заболевания. Если ситуация не измениться, то у каждого третьего ребенка, рожденного в Америке в 2000 году, в течение его жизни разовьется диабет. Диабет считается третьей из наиболее частых причин смерти в индустриально развитых странах. Сосудистые осложнения сахарного диабета являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности. Смертность от болезней сердца и инсульта у больных сахарным диабетом в 2-3 раза, слепота в 10 раз, нефропатия в 12-15 раз, а гангрена нижних конечностей почти в 20 раз чаще, чем среди населения в целом.

Уровень заболеваемости сахарным диабетом в современной России вплотную подошел к эпидемиологическому порогу. Сложившаяся ситуация впрямую угрожает национальной безопасности нашей страны. По официальным данным, в России зарегистрировано более 2,3 миллионов больных диабетом; по оценкам экспертов, их в 2-3 раза больше. Это - неинфекционная эпидемия! Россия, наряду с Индией, Китаем, США и Японией, входит в пятерку стран с наибольшей заболеваемостью диабетом. В России более 16 тыс. детей, 10 тыс. подростков и 256 тыс. взрослых с сахарным диабетом 1 типа. В России сегодня порядка 280 тысяч больных сахарным диабетом 1 типа, жизнь которых зависит от ежедневного введения инсулина. Еще больше больных со 2 типом их насчитывается 2,5 млн. из которых более 200 детей, 230 подростки и 2.5 млн. взрослых. Диагностика сахарного диабета 2 типа в России одна из самых низких в мире: более 3/4 людей с диабетом (более 6 миллионов человек) не подозревают о наличии у них данного заболевания. Потребление инсулина в России одно из самых низких в мире - 39 единиц на душу населения, для сравнения в Польше - 125 единиц, в Германии - 200 единиц, в Швеции - 257 единиц на душу населения. Расходы на диабет составляют до 30% расходов бюджета на здравоохранение. Из них более 90% составляют расходы на осложнения диабета!

Выяснила, что в Кабардино-Балкарии по данным Республиканского эндокринологического центра сейчас 15 тысяч больных сахарным диабетом: 11,5 тысячи – это 2-й тип сахарного диабета, а 3,5 тысячи – 1-й тип (абсолютная инсулиновая недостаточность). Из общего количества диабетиков – 142 ребенка. Как отмечает главный врач центра Татьяна Таова, еще в начале этого года больных детей в республике было зарегистрировано 136.

Заключение.

В заключении моей исследовательской работой над сахарным диабетом я составила примерное однодневное меню - диеты при сахарном диабете.

Основные принципы диеты при сахарном диабете:

• Питаться следует дробно, небольшими порциями до 5 – 6 раз в день в одно и то же время.
• Полностью исключить: кондитерские изделия, сахар, сладкие напитки, полуфабрикаты, колбасы, соления и копчения, жиры животного происхождения, жирные сорта мяса, жирные молочные продукты, очищенные крупы (манка, белый рис), белый хлеб, булки, сдобу. Соль ограничивается до 5 грамм в день.
• Исключить жареные блюда, заменив их пареными, вареными, запеченными и тушеными. Первые блюда следует готовить на вторичном бульоне или на воде.
• Углеводы должны составлять:
• цельные крупы (гречка, овсянка, перловка, коричневый рис, макароны из твердых сортов пшеницы),
• бобовые культуры (фасоль, горох, чечевица),
• хлеб из муки грубого помола, цельно зерновые хлебцы,
• овощи (рекомендуется умеренно употреблять картофель, морковь и свеклу),
• фрукты (кроме винограда, бананов, черешни, фиников, инжира, чернослива, кураги, изюма).
• Любителям сладкого чая следует вместо сахара использовать сахарозаменители.

Правильный состав диеты для диабетиков = 55-60% углеводов + 25-20% жиров + 15-20% белков

1 день.

Завтрак(в 7-8 ч):

каша гречневая– 200 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(в 10-11 ч):

биойогурт – 200 гр., 2 сухих хлебца.

Обед(в 13-14 ч):

суп грибной– 250 гр., мясо (или рыба) тушеное – 100 гр.,салат овощной-150гр., хлеб-25гр.

Полдник(в 16-17 ч):

творог-100 гр.,апельсин-100 гр.

Ужин(в 19-20 ч):

овощной зеленый салат – 200 гр., мясная паровая котлета – 100 гр.

2Ужин(в 21-23 ч):

Кефир 1 %-200 гр.

2 день.

Завтрак(в 7-8 ч):

Голубцы с мясом – 200 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(в 10-11 ч):

Творог нежирный – 125 гр., ягоды – 150 гр.

Обед(в 13-14 ч)6

Борщ – 250 гр., котлеты из телятины – 50 гр., сметана 10% - 20 гр., хлеб – 25 гр.

Полдник(в 16-17 ч):

Печенье без сахара – 15 гр., кефир 1%-150г.

Ужин(в 19-20 ч):

Овощной зеленый салат – 200 гр., филе птицы отварное – 100 гр.,

2 Ужин(в 21-23 ч):

Яблоко-150 гр.

3 день.

Завтрак(в 7-8 ч):

Творог – 150 гр., биойогурт – 200 гр.

2 Завтрак(в 10-11 ч):

Обед(в 13-14 ч):

Рассольник – 250 гр., мясо тушеное – 100 гр., кабачки тушеные – 100 гр., хлеб – 25 гр.

Полдник(в 16-17 ч):

сушка маковая – 10 гр., компот без сахара – 200 гр.

Ужин(в 19-20 ч):

Творожная запеканка – 250 гр., ягоды (добавить при приготовлении) – 50 гр., отвар шиповника – 250 гр.

2 Ужин(в 21-23 ч):

Кефир 1%-200 гр.

4 день.

Завтрак(в 7-8 ч):

Омлет (из 1 яйца)., помидор – 60 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(в 10-11 ч):

Творог нежирный – 150 гр.,

Обед(в 13-14 ч):

суп овощной-250 гр., куриная грудка – 100 гр., тушеная капуста – 200 гр., хлеб – 25 гр.

Полдник(в 16-17 ч):

Грейпфрут – ½ шт.,

Ужин(в 19-20 ч):

Салат овощной – 100 гр., мясо отварное – 100 гр.

2 Ужин(в 21-23 ч):

Биойогурт - 150 гр.

5 день.

Завтрак(в 7-8 ч):

Каша овсяная– 200 гр., 1 яйцо – 50 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(в 10-11 ч):

Галеты несладкие – 20 гр., биойогурт-160 гр.

Обед(в 13-14 ч):

Щи с грибами – 250 гр., сметана 10% - 20 гр., котлеты из телятины – 50 гр., кабачки тушеные – 100 гр., хлеб – 25 гр.

Полдник(16-17 ч):

Творог – 100 гр., киви(1 шт.).

Ужин(в 19-20 ч):

рыба отварная – 100 гр., овощной зеленый салат – 200 гр.

2 Ужин(в 21-23 ч):

Кефир 1% - 200 гр.

6 день.

Завтрак(в 7-8 ч):

Каша гречневая на воде – 200 гр., 1 яйцо – 50 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(в 10-11 ч):

Галеты несладкие – 20 гр., отвар шиповника – 250 гр.,

Обед(13-14 ч):

Салат овощной – 200 гр., картофель запеченный – 100 гр., рыба запеченная – 100 гр.,

Полдник(16-17 ч):

Биойогурт – 150 гр., 1-2 сухих хлебца – 15 гр.

Ужин(в 19-20 ч):

баклажаны тушеные – 150 гр., мясная паровая котлета – 100 гр.

2 Ужин(в 21-23 ч):

Кефир 1% - 200 гр., яблоко запеченное – 100 гр.

7 день.

Завтрак(в 7-8 ч):

Творог – 150 гр., кефир 1%-200 гр.

2 Завтрак(в 10-11 ч):

Хлеб – 25 гр., сыр 17% жирности – 40 гр., чай без сахара – 250 гр.

Обед(в 13-14 ч):

Борщ – 250 гр., голубцы с мясом– 150 гр., сметана 10% - 20 гр., хлеб – 25 гр.

Полдник(в 16-17 ч):

чай фруктовый – 250 гр., сушка маковая – 10 гр.

Ужин(в 19-20 ч):

филе птицы отварное – 100 гр., баклажаны тушеные – 150 гр.

2 Ужин(в 21-23 ч):

Биойогурт-150 гр.

Я изучила симптомы заболевания сахарный диабет и выявила причины его возникновения. Для достижения своей цели я выполнила следующие задачи:

Провела теоретический анализ литературных источников;

Провела статистический анализ в мире, России и Кабардино-Балкарии;

Выявила какой вред оказывает сахарный диабет на состояние здоровья человека;

Выяснила основные причины развития сахарного диабета, а именно:

Генетические. У пациентов, имеющих родственников, больных сахарным диабетом, риск возникновения этой болезни выше.

Ожирение . При избыточной массе тела и большом количестве жировой ткани, особенно в области живота, снижается чувствительность тканей организма к инсулину, что облегчает возникновение сахарного диабета.

Нарушения в питании. Питание с большим количеством углеводов, недостатком клетчатки приводит к ожирению и повышению риска развития сахарного диабета.

Хронические стрессовые ситуации. Состоянию стресса сопутствует повышенное количество в крови катехоламинов, глюкокортикоидов, которые способствуют развитию сахарного диабета.

Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия при длительном течении заболевания снижают чувствительность тканей к инсулину.

Некоторые лекарственные препараты обладают диабетогенным действием. Это глюкокортикоидные синтетические гормоны, мочегонные препараты, особенно тиазидные диуретики, некоторые гипотензивные препараты, противоопухолевые лекарственные средства.

Аутоиммунные заболевания , хроническая недостаточность коры надпочечников способствую возникновению сахарного диабета.

Выяснила профилактические меры данной болезни.

„Диабет не болезнь, а образ жизни. Болеть диабетом - все равно, что вести машину по оживленной трассе - надо знать правила движения."

Список литературы:

1. "Биологические активные добавки"
   Рисман М.

1. "Диабет: Вопросы и ответы"
   Бриско П.

1. "Диета при сахарном диабете"
   КогоутП, Павличкова Я.

1. "Как жить с диабетом: Советы для подростков с сахарным диабетом, а также для родителей больных детей"

1. "Инсулиннезависимый сахарный диабет: Основы патогенеза и терапии"
   Аметов А.С., Грановская-Цветкова А.М., Казей Н.С.