Биологический смысл воспаления - отграничение и ликвидация очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также репарация повреждённых тканей. Тот же биологический смысл имеют реакции иммунитета, так как конечный результат и воспаления, и иммунитета направлен на избавление организма от патогенных раздражителей. Поэтому между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь. И воспаление, и иммунитет направлены на очищение организма от чужеродного или изменённого «своего» фактора (некротизированные собственные клетки, иммунные комплексы, токсичные продукты азотистого обмена и т.п.) с последующим отторжением повреждающего фактора и ликвидацией последствий повреждения. Кроме того, при воспалении происходит высвобождение антигенных структур повреждающего агента или повреждённых тканей (зарождение иммунных реакций). В то же время, сами иммунные реакции реализуются через воспаление, а от выраженности иммунного ответа зависит судьба воспалительной реакции. Когда иммунные средства защиты от внешних или внутренних воздействий эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении реакций гиперчувствительности воспаление служит их морфологическим проявлением. Развивается иммунное воспаление, его причина и начало - реакция иммунной системы. Характер воспаления в значительной степени зависит от особенностей иммунитета или степени иммунного дефицита. Например, у животных, имеющих дефекты T-лимфоцитов (так называемые nude -мыши), практически нет ограничительной воспалительной реакции на воздействие гноеродных микроорганизмов, и животные погибают от сепсиса. Аналогичная реакция происходит у людей с врождённым иммунодефицитом (при синдромах ди Джорджи, Вискотта–Олдрича, Луи-Бар и др.).

Существует мнение (В.С. Пауков), что воспаление и иммунитет - единая система защиты организма, состоящая из немедленных неспецифических реакций воспаления и последующих специфических реакций иммунитета. Для выявления антигенов, попавших в организм, необходимо вначале фагоцитировать возбудителей, определить их антигенные детерминанты, передать информацию об антигенах иммунокомпетентным клеткам. Только после этого происходит стимуляция иммунной системы. Все эти процессы бывают при воспалении, далее следует изоляция возбудителей и их уничтожение с помощью воспалительных реакций. Эта неспецифическая защита позволяет организму сдерживать агрессию до развития первичного иммунного ответа (в среднем 10–14 сут). За это время происходит трансформация B-лимфоцитов в плазматические клетки, синтез плазмоцитами специфических иммуноглобулинов, образование и гиперплазия необходимого количества T-лимфоцитов и т.п. Лишь после этого реагируют механизмы специфической иммунной защиты, она реализуется также через воспаление. Итог - решение основной задачи и воспаления, и иммунитета - ликвидация патогенного фактора. Последующая репарация повреждённых тканей также происходит через воспаление, в его продуктивную стадию.

Взаимоотношения между специфическими реакциями иммунной системы и воспалением сложны. Так, при активации системы фагоцитирующих мононуклеаров (макрофагов) происходит формирование в более ранние сроки более мощной соединительнотканной капсулы вокруг очага воспаления. В то же время угнетение функций системы макрофагов способствует увеличению зоны некроза и нагноения, меньшей выраженности соединительнотканной ограничительной капсулы. Использование лекарственных препаратов, стимулирующих клеточный иммунитет, ведёт к более быстрому заживлению гнойных ран. Включение иммунной системы в воспалительный процесс означает не только её влияние на очаг воспаления. Уже через 6 ч после повреждения в организме возникают зоны, где ответ на раздражение в виде воспалительной реакции менее выражен. Это результат мощного иммуномодулирующего действия ряда эндогенных веществ: β 1 -глобулина крови, действующего в синергизме с γ-ИФ, белков, участвующих в гемопоэзе, эндогенных глюкокортикоидов. При воспалении возникают сложные взаимодействия иммунной и нейроэндокринной систем. Механизмы участия в воспалении эндокринной и нервной систем недостаточно изучены. Однако их участие в этом процессе подтверждают наличие на клеточных мембранах иммунокомпетентных клеток и лейкоцитов адренергических рецепторов, разнонаправленное действие на воспаление симпатической и парасимпатической нервной системы, регулирующее влияние гипоталамуса на иммунитет.

Воспаление также зависит от реактивности организма, неотделимой от иммунитета. Воспалительная реакция в различные периоды жизни человека имеет особенности. Так, с рождения до окончания пубертатного периода происходит формирование иммунной системы, ещё нет баланса регулирующих систем организма, прежде всего, иммунной, эндокринной, нервной, поэтому недостаточно выражены отграничение воспалительного очага и репарация повреждённой ткани. Это объясняет склонность к генерализации воспалительного и инфекционного процессов у детей. В пожилом возрасте возникает сходная воспалительная реакция из-за снижения иммунной защиты организма. На характер воспаления также влияет наследственность, особенно антигены главного комплекса гистосовместимости (HLA).

Воспаление – типовой патологически процесс, местный, приспособительный, сложившийся в ходе эволюции в ответ на повреждение тканей различными патогенными раздражителями; который характеризуется наличием особых форм нарушения сосудистой проницаемости в сочетании с явлениями тканевой дистрофии и пролиферации на подвергнутом повреждению участке ткани. Значение воспаления для организма. В условиях воспалительной реакции в организма формеруются различные барьеры, предназначенные для локализации болезнетворного агента, его иммунобилизации и унечтожения. Защитные механизмы тканей развиваются вскоре после действия патогенного фактора. Одним из важнейших является сосудистый барьер и его назначение заключается в возникновении венозного и лимфатического застоя и стаза, а также тромбоза, что препятствует распространению патогенного фактора за пределы поврежденной ткани. Известно, что введение смертельных доз яда (цианистый калий, стрихнин) в очаг воспаления в эксперименте не приводит к гибели животных.

В результате резкого увеличения проницаемости и гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла, а также увеличение коллоидноосмотического давления в тканях развивается экссудация, в результате которой в зону действия патогенного фактора поступают защитные белки крови и клеточные элементы. К защитным белкам относятся различные бактерицидные факторы, а также фибриноген, который переходит в фибрин в результате активации прокоагулянтной системы тканевыми и гуморальными факторами. Нити фибрина, пронизывая очаг воспаления, также выполняют барьерную функцию, так как на них фиксируются болезнетворные факторы и они легче подвергаются фагоцитозу. Формированию защитных механизмов при воспалении важная роль принадлежит клеточным барьерам. Уже через 30 мин - 1 час в очаг воспаления через межэндотелиальные щели мигрируют нейтрофильные лейкоциты, создающие "нейтрофильный" барьер. Основной функцией нейтрофилов является фагоцитоз болезнетворных факторов, т.е. осуществление клеточной защиты. Кроме того, нейтрофильные лейкоциты при разрушении выделяют бактериальные субстрации (лизоцим, катионные белки, бета-лизины, миелопероксидазу), а также лизосомальные ферменты и др., которые выполняют защиные функции. Нейтрофилы в очаге воспаления живут довольно короткое время, т.к. они быстро разрушаются в кислой среде и в условиях гиперосмолярности. Количество этих клеток в жизнеспобном состоянии быстро уменьшается и примерно через 12 часов после начала острого воспаления в ткани начинают преобладать макрофаги. Они более устойчивы к кислой среде в очаге воспаления и поэтому их функции в ткани осуществляются длительнее по сравнению с нейтрофилами. Основной функцией макрофагов также является фагоцитоз и переваривание патогенных агентов, причем более крупных, чем объекты фагоцитируемые нейтрофилами. Однако, макрофаги в отличие от нейтрофилов в большинстве тканей осуществляют расщепление болезнетворных агентов не до конечных продуктов, а до макромолекулярных осколков, которые образуют информационные комплексы с РНК макрофага, включающие Т- и В-системы лимфоцитов и антителогенез. Макрофаги фагоцитируют и растворенные вещества путем их пиноцитоза, вследствие чего они концентрируются в клетке. Макрофаги выделяют факторы неспецифической гуморальной защиты: лизосомальные ферменты, очищающие очаг воспаления от некротических тканей путем их лизиса, лизоцим, интерферон и др. бактерицидные вещества, а также ростовые факторы, стимулирующие образование и активность фибробластов и капилляров, благодаря чему в очаге воспаления стимулируются репаративные процессы, отграничивающие поврежденные ткани от здоровых. Значительная барьерная функция принадлежит также и лимфатической системе. Болезнетворный фактор попадает в лимфатические сосуды и вовлекает их в воспалительный процесс. Эндотелиальные клетки набухают, выделяют прокоагулянты, поэтому в лимфатических сосудах образуется тромб, состоящий главным образом из фибрина и затрудняющий распространение патогенного агента, особенно карпускулярной природы, за пределы очага воспаления. Кроме того, в лимфатических сосудах резко активируется функция макрофагов.

Роль реактивности в развитии воспаления.

В зависимости от реактивности организма воспаление может быть нормергическим, гиперергическим и гипергическим.

Нормергическое воспаление - обычно протекающее, воспаление в нормальном организме

Гиперергическое воспаление - бурно протекающее, воспаление в сенсибилизированном организме. Классическими примерами являются феномен Артюса, реакция Пирке и др. Характеризуется преобладанием явлений альтерации.

Гипергическое воспаление - слабовыраженное или вялотекущее воспаление. Первое наблюдается при повышенной устойчивости к раздражителю, например, в иммунизированном организме, и характеризуется уменьшенной интенсивностью и более быстрым завершением (положительная гиперергия). Второе - при пониженной общей иммунологической реактивности (иммунодефициты, голодание, опухоли, сахарный диабет и др.) и отличается слабой динамикой, затяжным течением, задержкой элиминации флогогена и поврежденной им ткани, разрешения реакции (отрицательная гипергия).

Значение реактивности в патогенезе воспаления позволило рассматривать его как общую реакцию организма на местное повреждение.

Связь местных и общих явлений при воспалении.

Местные изменения в ткани при воспалении и механизмы, их обусловливающие, взаимосвязаны друг с другом (например, увеличение притока оксигемоглобина и повышение температуры и т.п.) и определяют приспособительное значение самого очага воспаления. Увеличение притока артериальной крови (покраснение) способствует доставке кислорода и субстратов окисления, гуморальных факторов защиты, фагоцитов в очаг воспаления.

Повышение температуры обеспечивает бактерио- и вируслитический, а также статический эффекты, активирует фагоцитоз, стимулирует обмен веществ и продукцию энергии в клетках. Ток жидкости к центру очага воспаления при усиленной экссудации препятствует резорбции инфекта и токсических агентов из очага воспаления (обеспечивает изоляцию), фагоциты и ферменты отечной жидкости местно уничтожают микроорганизмы и их токсины, очищают очаг воспаления.

Боль предупреждает чрезмерную функцию органа и ограждает его от дополнительных воздействий. Даже ограничение функции имеет приспособительный аспект; большая часть энергии в специализированных клетках идет на выполнение функции, и при ее ограничении в случае повреждения перераспределение энергии происходит в пользу пластических процессов, определяющих целостность субклеточных структур.

Вместе с тем та же активная гиперемия может приводить к разрывам сосудов и кровоизлияниям, вымыванию в общую систему кровообращения большого количества гормонов и биологически активных веществ из эндокринных органов при их воспалении (тиреотоксический криз, коллапс при остром панкреатите), интоксикации и сепсису. Локальное повышение температуры может способствовать развитию сладж-феномена и тромбозов, а чрезмерная экссудация и отек -- возникновению боли и повреждению паренхиматозных клеток. Ограничение функции сердца и легких при кардитах и пневмониях может стать причиной сердечной и легочной недостаточности, угрожающих жизни.

При воспалении нет ничего местного, все -- общее с местным проявлением. Такое мнение можно считать справедливым лишь частично. Местное (часть) и общее (целое) существуют объективно, и их взаимоотношение определяется диалектическими закономерностями. Воспаление возникает в ответ на патогенный фактор и местное повреждение ткани, очаг воспаления существует реально, и реакции организма как целого направлены на локализацию этого очага. Следовательно, принципиально важным необходимо считать другое: при воспалении существует и местное, и общее; местное включает общие реакции организма, которые в соответствии с его свойствами трансформируют местные явления.

Значение имунных реакций в воспалительном процессе.

Между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь, так как оба процесса направлены на «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или измененного «своего» с последующим oтторжением чужеродного фактора и ликвидацией последствий повреждения. В процессе воспаления формируются иммунные реакции, а сам иммунный ответ реализуется через воспаление и от выраженности иммунного ответа организма зависит течение воспаления. Если иммунные средства защиты эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении иммунных реакций гиперчувствительности воспаление становится их морфологическим проявлением -- развивается иммунное воспаление.

Когда говорят о воспалении? Когда царапина, рана опухает, краснеет и болит. Воспаление - это адаптивная (приспособительная) реакция иммунной системы на потенциально вредное чужое, что попало в организм или свое, которое иммунная система распознаёт как чужое.

Воспаление, которое вызвано иммунным распознаванием инфекции или поврежденной ткани, - это, как правило, хорошо. Воспаление, вызванное распознаванием иммунной системой компонентов окружающей среды, попавшими в организм, - аллергенов (аллергические реакции, реакции гиперчувствительности, анафилаксия) или распознаванием структур собственных здоровых тканей и мобилизация всего арсенала иммунной защиты на их разрушение (аутовоспалительные или аутоиммунные заболевания) - это уже болезнь.

Воспаление может быть острым и хроническим. Острое воспаление - быстрое начало и быстро проявление признаков воспаления и симптомов. Признаки и симптомы присутствуют только несколько дней, но в некоторых случаях могут сохраняться в течение нескольких недель.

Острые воспаления включают:

• Острый бронхит
• Зараженные вросший ноготь на пальце ноги
• Боль в горле при простуде или гриппе
• Повреждения кожи
• Интенсивные тренировки
• Острый аппендицит
• Острый дерматит
• Острый тонзиллит
• Острый инфекционный менингит
• Острый синусит
• Инсульт

Хроническое воспаление - это продолжительное воспаление, которое может длиться несколько месяцев и даже лет. Хроническое воспаление может быть результатом:

неспособностью иммунной системы быстро устранить причину острого воспаления;
аутоиммунного ответа на собственные структуры клеток - иммунная система атакует здоровые ткани, приняв их за вредные, чужие патогены;
наличие постоянного раздражителя малой интенсивности.

Примеры хронических воспалений:

• Астма
• Хронический бронхит
• Туберкулез
• Ревматоидный артрит
• Хронический активный гепатит
• Хронический отит.

Победа над инфекцией, заживление ран и восстановление поврежденных тканей невозможно без воспаления! Чтобы воспаление имело оздоровительный характер, оно должно хорошо регулироваться. Нарушение регуляции - основа хронических воспалительных заболеваний и рака.

Что происходит во время острого воспаления?

Острое воспаление начинается через несколько секунд или минут после повреждения ткани. Повреждение может быть физическим или иммунным.

До и вовремя острого воспаления происходят три основные процесса:

Артериолы, мелкие ветви артерий, которые переходят в капилляры,и которые несут кровь к поврежденной области, расширяются, что приводит к увеличению кровотока в месте повреждения.

Капилляры становятся более проницаемыми и жидкая часть крови и некоторые белки выходят из сосудов в пространство между клетками.
Нейтрофилы - белые клетки крови - мигрируют из капилляров и венул (мелкие вены, в которые переходят капилляры, венулы переходят в вены) в межклеточное пространство и включаются в защитные реакции.

Нейтрофилы - первая линия защиты организма человека; нейтрофилы - основные клетки, которые защищают нас от бактериальных инфекций. Их защитная функция практически всегда положительна, но они обладают и провоспалительными свойствами, которые, в конечном счете, могут привести к болезни сердца и некоторым аутоиммунным заболеваниям, таким как волчанка. Очень важно при воспалительных заболеваниях эффективная регуляция функций нейтрофилов.

Жидкая часть крови, которая накапливается при воспалении в межклеточном (интерстициальном) пространстве, проявляется в виде местного (локального) отека. С жидкой частью крови в межклеточное пространство фильтруются белки, которые называют гуморальные факторы врожденного иммунитета - белки системы комплемента, белки острой фазы воспаления, белки системы свертывания крови. Их функция ограничить очаг воспаления, способствовать нейтрофилам фагоцитировать бактерии, защитить свои ткани от разрушения и ограничить очаг воспаления, локализовать его. Вторая сторона воспаления - заживление, восстановление разрушенных и поврежденных тканей в очаге воспаления.

Классическими признаками воспаления являются:

• боль
• тепло
• краснота
• отек
• потеря функции.

Эти пять признаков острого воспаления проявляются только в том случае, когда пораженный участок находится на коже или очень близко к коже. При воспалении, очаг которого глубоко внутри тела - воспаление внутренних органов, например, печени - гепатит, поджелудочной железы - панкреатит, почек - нефрит, проявляются только некоторые из пяти признаков. Некоторые внутренние органы, не имеют чувствительных нервных окончаний рядом с очагом воспаления, поэтому острое воспаление легких, например, не сопровождается боль.

Хроническое воспаление: причина воспаления (индуктор воспаления) не удаляется, сохраняется. Воспаление приводит к повреждению тканей и потери функции ткани (деструкции суставов, фиброзу печени).

Современные исследования доказывают, что хроническое воспаление часть таких заболеваниях как атеросклероз, сахарный диабет тип 2, нейродегенеративные заболевания и рак.

Воспаление могут вызвать много разных причин

• Чаще это бактерии, вирусы, грибы - патогены.
• Травмы - царапины, занозы
• Влияние химических веществ или радиации

Название заболеваний или состояний, которые вызывают воспаление, часто заканчивается на "ит": цистит - воспаление мочевого пузыря; бронхит - воспаление бронхов; средний отит - воспаление среднего уха; дерматит - заболевание, при котором воспаляется кожа.

Под иммунодефицитами понимают состояния ослабленной иммунной системы, в связи с чем люди, страдающими иммунодефицитами, гораздо чаще бодеют инфекционными болезнями, при этом течение инфекции, как правило, более серьезное и хуже поддающееся лечению по сравнению со здоровыми людьми.

В зависимости от происхождения все иммунодефициты принято делить на первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные).Первичные иммунодефициты

Первичные иммунодефициты представляют собой наследственные заболевания иммунной системы. Такие генетические дефекты возникают у одного ребенка из 10 000. К настоящему времени расшифрованно около 150 таких генетических поломок, приводящих к серьезным нарушениям в работе иммунной системы.

Симптомы иммунодефицита

Ведущим проявлением как первичных, так и вторичных иммунодефицитов являются хронические инфекционные заболевания. Инфекции могут поражать ЛОР-органы, верхние и нижние дыхательные пути, кожные покровы и т.д.

Инфекционные болезни, их проявления и тяжесть зависят от вида иммунодефицита. Как говорилось выше, существует около 150 разновидностей первичного иммунодефицита и несколько десятков вторичного иммунодефицита, при этом у некоторых форм имеются особенности течения болезни, может существенно отличаться прогноз заболевания.

Иногда иммунодефициты также могут способствовать развитию аллергических и аутоиммунных болезней.

Первичные иммунодефициты

Первичные иммунодефициты являются наследственными заболеваниями, которые соответственно передаются от родителей к детям. Некоторые формы могут проявлять себя уже в самом раннем возрасте, другие могут оставаться скрытыми на протяжении многих лет.

Геннетические дефекты, которые вызывают первичные иммунодефицитные состояния, можно поделить на следующие группы:

• гуморальные иммунодефициты (недостаток выработки антител или иммуноглобулинов);
• клеточные (как правило лимфоцитарные) иммунодефициты;
• дефекты фагоцитоза (захвата бактерий лейкоцитами);
• дефекты системы комплемента (белков, способствующих разрушению чужеродных клеток);
• комбинированные иммунодефициты;
• другие иммунодефициты, связанные с поломками главных звеньев иммунитета.

Вторичные иммунодефициты

Вторичные иммунодефициты представляют собой приобретенные заболевания иммунной системы, так же как и превичные иммунодефициты связанные с ослаблением иммунитета и повышенной частотой инфекционных болезней. Пожалуй, самым известным вторичным иммунодефицитом является СПИД в результате ВИЧ-инфекции.

Вторичные иммунодефициты могут быть связаны с инфекциями (ВИЧ, тяжелые гнойные инфекции…), лекарственными средствами (преднизолон, цитостатики), облучением, некоторым хроническими заболеваниями (сахарный диабет).

То есть, любое действие, направленное на ослабление нашей иммунной системы, может приводить к вторичному иммунодефициту. Однако скорость развития иммунодефицита и его неизбежность могут сильно варьировать, так, например, при ВИЧ-инфекции развитие иммунодефицита неизбежно, в то время как не все люди, страдающие сахарным диабетом, могут иметь иммунодефицитное состояние даже спустя годы после начала болезни.

Профилактика иммунодефицитов

В связи с наследственным характером первичных иммунодефицитов для этой группы заболеваний профилактики не существует.

Профилактика вторичных иммунодефицитов в основном сводится к тому, чтобы избегать заражения ВИЧ-инфекцией (защищенный секс, использование стерильных медицинских инструментов и т.д).

Осложнения иммунодефицитов

Основными осложнениями как первичных, так и вторичных иммунодефицитов являются тяжелые инфекционные заболевания: пневмонии, сепсис, абсцессы… Принимая во внимание очень большую разнородность данных болезней прогноз и возможные осложнения следует определять индивидуально.

Диагностика иммунодефицитов

Обязательным условием для выявления иммунодефицита является хроническая (часто рецидиирующая) инфекция.В большинстве случаев самыми простыми анализами можно выявить серьезные поломки в иммунной системе: общее (абсолютное) количество лейкоцитов, а также их подтипов нейтрофилов, лимфоцитов и монооцитов, уровень сывороточных иммуноглобулинов IgG, IgA, IgM, исследование на вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Гораздо реже возникает необходимость диагностики более тонких элементов иммунной системы: фагоцитарная активность макрофагов, подтипы В- и Т-лимфоцитов (определение так называемых CD маркеров) и их способность к делению, продукция факторов воспаления (цитокины), определение элементов системы комплемента и д.р.

Лечение первичного иммунодефицита

В зависимости от степени выраженности иммунодефицита и его разновидности лечение может иметь свои особенности.

Важными моментами является оценка целесообразности использования живых вакцин, отказ от курения и приема алкоголя, назначение антибиотиков широкого спектра при бактериальной инфекции или современных противовирусных препаратов при болезнях, вызываемыми вирусами.

Возможно проведение иммунокоррекции:

• с помощью трансплантации костного мозга (важного органа иммунной системы);
• восполнение отдельных элементов иммунной системы, например, иммуноглобулинов;

Лечение вторичного иммунодефицита

В основе лечения вторичного иммунодефицита лежат следующие общие принципы:

• борьба с инфекцией;
• вакцинирование (при наличие показаний);
• заместительная терапия, например, иммуноглобулинами;
• использование иммуномодуляторов.