Дыхание — непременное условие жизнедеятельности клеток организма, которые поглощают кислород и выделяют двуокись углерода. Функцию транспортного средства, доставляющего О2 и выводящего СО2, выполняет кровь. Карбогемоглобин — это ее важная составляющая, участвующая в газообмене.

Что это такое

Гемоглобин (Hb) состоит из гема, соединения, содержащего железо, и белкового вещества глобина. Связываясь с О2, поступающим в кровь из легких, Hb снабжает им ткани, а соединяясь с СО2, очищает их от двуокиси углерода и доставляет ее к альвеолам, через которые этот газ удаляется в атмосферу.

Существуют 3 фракции (вида, модификации) гемоглобина, обусловленные физиологическими функциями. Соединяясь с О2, Hb превращается в оксигемоглобин НbО2. Это ярко-красное вещество преобладает в артериальной крови. Кроме того, оно содержится и в миокарде, во всех скелетных мышцах. Мышечный гемоглобин связывает около 10-14% всего О2 в организме. Миоглобин обеспечивает мышцы кислородом, когда они сокращаются, поскольку в это время кровоток приостанавливается.

НbО2, отдав тканям кислород, преобразуется в восстановленный (редуцированный) гемоглобин HНb. Эта субстанция содержится в венозной крови, обуславливая ее темно-вишневую окраску.

Соединение гемоглобина с углекислым газом называется карбогемоглобином. НbСO2 выводит двуокись углерода из клеток и транспортирует в легкие до 20% этого газа. Карбогемоглобин тоже содержится в венозной крови. Hb непрерывно преобразуется из оксигемоглобина в карбогемоглобин и обратно.

Кроме того, Hb образует стойкое соединение с глюкозой, содержащейся в крови. При диабете уровень гликированного гемоглобина HbA1c существенно возрастает. По динамике его концентрации можно судить об эффективности лечения этого заболевания.

Еще одна модификация Hb — фетальный гемоглобин, который содержится в крови новорожденных и исчезает к 1 году. Его наличие у взрослых свидетельствует о нарушениях в организме.

Однако Hb может видоизменяться, образуя и патологические модификации. Соединение гемоглобина с угарным газом называется карбоксигемоглобином. HbСО утрачивает способность транспортировать О2, поэтому клетки испытывают острое кислородное голодание. Анализ на наличие карбоксигемоглобина используется в криминалистике, поскольку позволяет выявить скрытые следы крови. Так, например, отсутствие HbСО в костной ткани трупного материала доказывает, что погибший был уже мертв до начала пожара.

От сильной гипоксии ткани также страдают, когда Hb окисляется и двухвалентное железо в геме замещается трехвалентным Fe. Образующийся при этом метгемоглобин HbMet настолько прочно связывается с О2, что практически не отдает его клеткам. Такое патологическое состояние наступает при отравлении нитратами, нитритами, анилинами, перекисью водорода, марганцовокислым калием, бертолетовой солью и другими веществами-окислителями.

Норма и отклонения

Количество гемоглобина в крови считается оптимальным в следующих пределах (г/л):

• у мужчин: 130-160, после 55-60 лет — 120-140;
• у женщин: 120-140, при беременности — 110-150;
• у детей: до 6 лет — 110-140, до 15 лет — 115-150;
• у жителей высокогорных районов: на 10-20 г/л выше.

Карбоксигемоглобин обнаруживается у некурящих в диапазоне от 0,5 до 1,5%, а у курильщиков — от 4 до 9% от всего объема Hb. О тяжелых отравлениях свидетельствуют показатели более 20%.

Норма в крови метгемоглобина — 0,04-1,52 %. При отравлениях концентрация HbMet достигает более 15%. Летальный исход наступает, если отклонения в показателях превышают 70%.

Проведение и расшифровка анализа

Результаты исследования Hb в медучреждениях нередко отличаются друг от друга, поскольку лаборатории оснащены приборами разных поколений. При проведении анализов крови нередко сказывается и субъективный фактор, зависящий от квалификации лаборанта. Кроме того, следует иметь в виду, что количество гемоглобина максимально вечером и минимально утром.

Сегодня наиболее распространен традиционный метод Сали. Содержание Hb определяют, добавляя к крови соляную кислоту. При этом гем, соединяясь с HCl, преобразуется в кристаллический гемин. Анализы биоматериалов на гемин применяются в судебной медицине для выявления следов крови.

Наиболее точные результаты дает автоматизированный метод с использованием гемометра. Такое исследование проводится гораздо быстрее. Но и при этом методе возможны незначительные расхождения показателей. Однако при расшифровке анализа следует обращать внимание на большие отклонения от нормы Hb, которые свидетельствуют о патологических процессах.

Так, избыток гемоглобина может быть следствием:

• легочной недостаточности;
• обезвоживания организма;
• химических отравлений;
• заболеваний крови, печени, кишечника;
• пороков сердца и др.

Дефицит Hb может быть признаком:

• анемий различной этиологии;
• нарушений менструального цикла;
• эрозий и изъязвлений ЖКТ;
• внутренних кровотечений;
• инфекций;
• воспалительных процессов с отечностью;
• сахарного диабета;
• заболеваний почек;
• злокачественных опухолей и других патологий.

При существенных отклонениях гемоглобина от нормы следует незамедлительно пройти углубленное обследование организма. Вовремя назначенное лечение позволит избежать развития многих опасных заболеваний.

Вконтакте

Определение карбоксигемоглобина в крови яв­ляется ценным показателем, уточняющим диагноз и определяющим рациональную терапию. Так, в слу­чаях, когда по истечении определенного времени в кро­ви пострадавшего наступает равновесие между образо­ванием и удалением окиси углерода, терапия кисло­родом может утрачивать свое значение.

Качественная реакция на наличие карбоксигемогло­бина в крови:

1. Кровь в количестве 0,01 мл берут из пальца уколом иглой и разводят дистиллированной водой в 100 раз (до 1 мл). Пробирку с разведенной кровью помещают перед спектроскопом и наблюдают при естественном или искусственном освещении две полосы поглощения в желто-зеленом (А. = 579-564 нм) и зеленом (к = 548 - 530 нм) участках спектра, совпа­дающих со спектром оксигемоглобина (А = 598-577 и 556-536 нм).

Для отличия производят качественную реакцию: в пробирку добавляют вещество, быстро реагирующее с кислородом и превращающее оксигемоглобин крови в восстановленный гемоглобин (1 - 2 капли сернистого аммония NH4S или 4-5 мг дитионита натрия Na2S204). Пробирку встряхивают и снова помещают перед спектроскопом.

При отсутствии карбоксигемоглобина видна лишь одна широкая полоса поглощения, соответствующая восстановленному гемоглобину и располагающаяся в желто-зеленой части спектра (А = 596-543 нм). В присутствии карбоксигемоглобина изменений в спектре не происходит, и при повторной спектроскопии продолжают определяться две полосы поглощения - в желто-зеленом и зеленом участках спектра. Чув­ствительность спектроскопической пробы соответст­вует 15 - 20 % карбоксигемоглобина по отношению к цельной крови. Более точные результаты получают при газометрическом и особенно спектроскопическом методах.

2. Спектроскопический метод опреде­ления карбоксигемоглобина основан на способности карбоксигемоглобина и восстановленного гемоглобина в разной степени поглощать световые лучи при длине волны 534-563 нм. Вычисляют раз­ность между светопоглощением карбоксигемоглобина и светопоглощением восстановленного гемоглобина, который получают путем добавления дитионита натрия.

Из пальца берут на анализ 0,1 мл крови. Кровь насасывают микропипеткой, предварительно сполоснутой раствором цитрата натрия; помещают в мерную пробирку емкостью 10 мл и доводят объем до метки 0,005 н. раствором едкого натра. К 5 мл прозрачного раствора добавляют восстанови­тель - 8 мг дитионита натрия - и производят спектро­метрическое измерение оптической плотности раствора при волнах 534 и 536 нм. Содержание в крови СОНb вычисляют по формуле:

где E1 - оптическая плотность при длине волны 534 нм; Е2 - то же при длине волны 536 нм.

Единого мнения о физиологически допустимых нор­мах содержания карбоксигемоглобина в крови нет. Так, у городских жителей содержание в крови кар­боксигемоглобина может достигать 4 - 7%.

Следует отметить, что у больных с хронической интоксикацией окисью углерода уровень карбокси­гемоглобина в крови обычно соответствует нормаль­ным величинам. Определение у них карбоксигемоглоби­на может иметь место при нарушении функции легких и сердца с отклонениями в обмене угольной кислоты, а также при зритремии, диабете, силикозе и сердечных заболеваниях.

3. В случаях, если под рукой нет спектроскопа, может быть использован ориентировоч­ный, технически простой метод опреде­ления карбоксигемоглобина с помощью сульфата меди. На кусок белой бумаги (стекло, поверхность фаянса, фарфора) наносят каплю крови пострадавшего с подозрением на отравление окисью углерода. Рядом наносят каплю крови здорового человека. В каждую каплю крови вносят по капле 2 % раствора сульфата меди и перемешивают дере­вянной палочкой (спички). По истечении 30 с - 1 мин в крови, содержащей карбоксигемоглобин, образуется мазеобразная масса серовато-коричневого или шоко­ладного цвета. Спустя некоторое время она стано­вится красно-коричневого цвета. При очень высоком содержании в крови СОНЬ (близко к 100%) ма­зеобразная масса имеет малиново-красный цвет, кото­рый при стоянии темнеет, приобретая коричневый тон. Отравление окисью углерода протекает с повы­шением содержания гемоглобина и эритроцитов в пери­ферической крови.

Определение метгемоглобина. При интоксикации анилином, нитро- и динитробензолом, бертолетовой солью и другими соединениями, способными окислять железо гемоглобина, происходит образование мет­гемоглобина с переходом железа из двухвалентного в трехвалентное его соединение.

Существует мнение, что в крови здорового человека и животных всегда имеется определенное (физиологи­чески допустимое) количество метгемоглобина. В орга­низме теплокровных животных постоянно происходят процессы образования и редукции метгемоглобина до окиси гемоглобина. В обычных условиях эти процессы хорошо уравновешены. Уровень метгемогло­бина у здорового человека не превышает 1 % по отношению ко всему гемоглобину крови:

1. Качественная реакция на метге-моглобин осуществляется при помощи спектраль­ного анализа. Метгемоглобин дает характерный спектр с широкой полосой поглощения в красной части спектра (к = 630 нм) и две полосы в оранжевой и желтой частях спектра.

2. Большое значение для оценки тяжести интокси­кации имеет количественное определение метгемоглобина. Его производят на спектрофо­тометре. При этом метгемоглобин после предваритель­ного его определения по полосе поглощения света на длине волны 633 нм переводят в цианметгемоглобин, совсем не дающий полосы поглощения в этом месте спектра. Метод основан на фотометрировании мет­гемоглобина и цианметгемоглобина в красной части спектра при длине волны 630 нм, в которой они имеют разные спектры поглощения. Изменение интен­сивности поглощения света после добавления цианис­того калия (для превращения MtHb в циан­метгемоглобин) прямо пропорционально концентрации MtHb.

Для исследования берут две пробы крови. Гемогло­бин одной пробы переводят в метгемоглобин добавле­нием капли насыщенного раствора KjFe (CN)6. В другой пробе гемоглобин окисляют за счет растворенного в среде кислорода. Далее определяют степень погло­щения света с длиной волны 619 нм в обеих пробах с последующим вычислением разности светопоглоще-ния между метгемоглобином и оксигемоглобином. При наличии известных общих величин разности для нормальной крови уменьшение ее расценивают как убыль части гемоглобина вследствие перехода его в метгемоглобин.

3. Количественное определение метгемоглобина может быть проведено и с помощью ручного спектро­скопа. Кровь, разведенную в 5 раз дистиллированной водой (0,2 мл крови и 0,8 мл воды), помещают в цилиндр и просматривают через ручной спектроскоп. При наличии полосы поглощения в красном участке спектра раствор разводят водой до тех пор, пока полоса станет чуть видимой. Отмечают общий объем кровяной соли K3Fe(CN)6, что обусловливает перевод оставшегося оксигемоглобина в метгемоглобин. Вновь появляется полоса поглощения в красной части спектра. Раствор опять, как и в первый раз, разводят водой и получают величину общего объема повторно (Vi). Расчет ведут по формуле:

где V - первый объем в миллилитрах; Vx - второй объем в миллилитрах.

Одним из перспективных методов лабораторной диаг­ностики является газожидкостная хроматография. Она отличается от других прежде всего высокой специфич­ностью и чувствительностью, а также быстротой про­ведения анализа (5-15 мин), малым количеством исследуемого материала, сравнительной простотой вы­полнения исследований и достаточной их объективно­стью. С помощью этого метода возможно количест­венное и качественное определение таких токсических веществ, как дихлорэтан, четыреххлористый углерод, хлороформ, ацетон, этиловый и метиловый спирты, фосфорорганические пестициды.

Неотложная помощь при профессиональных интоксикациях, Артамонова В.Г., 1981 г.

К группе кровяных ядов, образующих патологические пигменты, относится окись углерода СО.

Окись углерода - бесцветный газ, является самым токсичным компонентом, продуктов неполного сгорания углеродсодержащих веществ, СО входит в состав многих газовых смесей (светильный, водяной, доменный, генераторный, коксовый газ и др.).

При несоблюдении санитарно-гигиенических требований и нарушении технологических условий высокие концентрации СО могут наблюдаться в доменном и мартеновском производствах, в литейных, газогенераторных цехах, при испытании моторов, в автогаражах, в кабинах тепловозов и самолетов, в предприятиях химической промышленности при синтезе ряда веществ. В повышенных концентрациях СО может находиться при взрывных работах в шахтах, может выделяться в составе летучих продуктов частичной деструкции полимеров вовремя получения из них различных материалов при высокой температуре.

Окись углерода поступает в организм через дыхательные пути, выделяется преимущественно с выдыхаемым воздухом.

Патогенез. Проникая в кровь, СО абсорбируется эритроцитами, вступает во взаимодействие с железом гемоглобина, образуя стойкое соединение карбоксигемоглобин. Известно, что каждый грамм гемоглобина способен связывать СО. Однако «сродство» гемоглобина к СО в 200-290 раз больше, чем к О2. Образование карбоксигемоглобина приводит к торможению оксигенации гемоглобина, нарушению его транспортной функции и развитию гемической гипоксии. В присутствии карбоксигемоглобина. диссоциация оксигемоглобина замедляется, в связи с чем развивается кислородная недостаточность. Кроме того, СО действует на тканевые биохимические системы, содержащие железо - миоглобин, цитохром, цитохромоксидазу, цитохром С, пероксидазу, каталазу. В патогенетических механизмах хронической интоксикации окисью углерода важную роль играет увеличение негемоглобинового железа плазмы, которое обладает более высоким сродством к окиси углерода, чем железо гемоглобина и, связывая СО, является защитным буфером, предупреждающим образование НbСО. Одновременно имеют место нарушения порфиринового (обмена, свидетельствующие о возможном непосредственном действии СО на ферментные системы, участвующие в биосинтезе порфиринов.

Симптомы карбоксигемоглобинемии . Клиническая картина острой интоксикации СО характеризуется полиморфизмом. Различают три степени интоксикации: легкую, средней тяжести и тяжелую. Легкая интоксикация СО проявляется субъективными ощущениями: головной болью в области висков и лба («пульсация в висках»), тяжестью в голове, головокружением, слабостью, шумом в ушах, тошнотой, иногда рвотой , сонливостью. Содержание НbСО в крови составляет 20-30%.

Интоксикация средней тяжести протекает с более или менее продолжительной потерей сознания, двигательным беспокойством, судорогами, одышкой, сердцебиением. Этим явлениям могут предшествовать сильная головная боль, мышечная слабость, головокружение, тошнота, рвота. Видимые слизистые приобретают малиново-красный оттенок. В крови содержание НbСО достигает 35- 40%.

При тяжелых формах интоксикации наблюдаются длительная потеря сознания, клонические и тонические судороги, коматозное состояние, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, одышка с расстройством дыхания, тахикардия. Может быть высокая температура тела (38-40°С). Увеличение уровня карбоксигемоглобина до 50%.

При острой интоксикации и в отдаленном ее периоде возможно поражение различных органов и систем. Больше всего страдает нервная система, чувствительность которой к токсическому действию СО объясняется исключительной требовательностью ее к регулярному снабжению кислородом. При тяжелой интоксикации после выхода из комы появляется двигательное беспокойство с последующей вялостью, заторможенностью, сонливостью. Могут развиться ретроградная амнезия, психические расстройства, которые протекают с различными фобиями, галлюцинациями, маниакальным состоянием, галлюцинаторным бредом. Описаны синдром паркинсонизма, а также психические нарушения в форме корсаковского симптомокоплекса.

В первые сутки интоксикации возможно развитие отека легких, характерной особенностью которого является скудность перкуторных и аускультативных данных по сравнению с выраженностью рентгеноморфологических изменений («немые» формы). К более поздним осложнениям относятся случаи пневмонии, возникающие на 2-3-й день после отравления.

Наряду с функциональными расстройствами в виде тахикардии, экстрасистолии, изменением предсердно-желудочковой проводимости наблюдаются приступы мерцательной аритмии, признаки поражения сердечной мышцы и нарушение коронарного кровообращения вплоть до очагового инфаркта миокарда. Эти изменения носят транзиторный характер и исчезают через 2-3 недели.

Изменения крови характеризуются увеличением количества эритроцитов и содержания гемоглобина, что приводит к увеличению вязкости крови и замедлению СОЭ. Изменения белой крови проявляются кратковременным нейтрофильным лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом, появляющимся в первые сутки интоксикации с последующей нормализацией. Центральное место занимают нарушения в газовом составе крови: характерно снижение содержания кислорода в артериальной крови, уменьшение содержания углекислоты, уменьшение артериовенозного различия кислорода и коэффициента утилизации кислорода тканями. Степень выраженности гипоксемии находится в прямой зависимости от количества образовавшегося карбоксигемоглобина и тяжести интоксикации.

Длительное бессознательное состояние, сопровождающееся позиционным давлением собственного тела на кожу и мышцы, приводит к нарушению микроциркуляции в отдельных участках, что может вызвать трофические нарушения в виде эритемы, отека, образования пузырей, трофических язв на коже конечностей, спины, ягодиц. Эти трофические расстройства могут осложняться нарушением функции почек.

Хроническая интоксикация окисью углерода может быть обусловлена сочетанием повторных острых легких отравлений с длительным действием малых концентраций СО.

Для ранней стадии хронического воздействия СО наиболее характерны функциональные расстройства центральной нервной системы, проявляющиеся вегетативной дисфункцией и ангиодистоническим синдромом с наклонностью к ангиоспазмам. При этом доминируют церебральные сосудистые расстройства, сочетающиеся с кардиальными нарушениями, а нередко и с артериальной гипертензией. На фоне воздействия повышенных концентраций СО развивается выраженное астеническое состояние, возможны диэнцефальные кризы, органическое диффузное поражение мозга - токсическая энцефалопатия.

Длительное воздействие СО в концентрациях, несколько превышающих ПДК, может привести к умеренно выраженному поражению сердечной мышцы в виде ее дистрофии, нередко с признаками недостаточности коронарного кровообращения.

Изменения крови проявляются эритроцитозом или наклонностью к нему, увеличением содержания гемоглобина.

Наиболее характерным и постоянным признаком хронического воздействия СО даже малой интенсивности является увеличение негемоглобинового железа плазмы, что является важным компенсаторным фактором, поддерживающим гомеостаз организма на начальном этапе интоксикации. При этом наблюдаются определенные сдвиги в порфириновом обмене: повышено содержание копропорфирина эритроцитов, увеличена экскреция с мочой левулиновой кислоты и копропорфирина.

Диагностика карбоксигемоглобинемии . Диагноз острой интоксикации окисью углерода ставят на основании характерных клинических симптомов, а также данных санитарно-гигиенической характеристики условий труда. Головная боль локализуется преимущественно в области висков. Характерна ярко-алая окраска слизистых оболочек и кожных покровов. Диагностическое значение имеет сочетание изменений нервной, сердечно-сосудистой систем и органов дыхания, а также трофических изменений кожи. Абсолютным признаком острого воздействия СО является наличие в крови карбоксигемоглобина, причем пробы крови должны быть взяты непосредственно на месте происшествия. Отсутствие НbСО не дает оснований отвергнуть диагноз интоксикации, так как при нормальных условиях воздушной среды быстро происходит диссоциация карбоксигемоглобина.

Диагноз хронической интоксикации окисью углерода вызывает затруднения в связи с полиморфизмом клинической симптоматики и неспецифическим ее характером. Он может быть поставлен только на основании детального ознакомления с условиями труда заболевшего, длительным стажем работы и с учетом совокупности обнаруженных клинических синдромов. При этом необходим строгий дифференцированный подход в каждом конкретном случае с целью исключения непрофессиональных причин, которые вызывают аналогичные нарушения в той или иной системе. Если при острой интоксикации надежным признаком является образование карбоксигемоглобина, то при хроническом воздействии содержание карбоксигемоглобина крови незначительно превышает физиологическую норму (10% и более, при норме до 5%), и кроме того, отсутствует параллелизм между выраженностью интоксикации и уровнем НbСО в крови. Диагностическое значение имеют повышенное содержание железа в плазме крови и сдвиги в порфириновом обмене.

Первая помощь и лечение карбоксигемоглобинемии . При острых интоксикациях СО первую помощь оказывают вне помещения, где находился пострадавший. В легких случаях рекомендуется горячее питье (чай, кофе), под кожу вводят 1-2 мл раствора кофеина, назначают грелку к ногам, вдыхание увлажненного кислорода через носовые катетеры. Положительный эффект оказывает применение аскорбиновой кислоты, витаминов B1, В2, В6, цитохрома С (инъекции 10-50 мг).

При нарушении ритма дыхания - внутривенно вводят 0,3- 0,5 мл 1% раствора лобелина. При остановке дыхания - искусственное аппаратное дыхание, которое необходимо сочетать с подачей кислорода - в первые 2-4 ч непрерывно, в дальнейшем по 30-40 мин с 10-15-минутными перерывами. При гипокапнии показано кратковременное вдыхание карбогена. Кроме того, применяют внутривенное введение смеси следующего состава: 500 мл 5% раствора глюкозы, 20-30 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 50 мл 2% раствора новокаина. При возбуждении показано внутримышечное введение 2 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2,5% раствора пипольфена, 1 мл 2% раствора промедола. При судорогах назначают 3 мл 10% раствора барбамила внутривенно. Сердечно-сосудистые средства назначают в зависимости от состояния системы кровообращения ((гипотензивные средства, либо кофеин, кордиамин, либо коргликон, строфантин).

При тяжелой интоксикации с целью удаления СО путем его ускоренной диссоциации и борьбы с гипоксией мозга показана гипербарическая оксигенация (под давлением 2-3 атм).

При длительной коме с целью профилактики и лечения отека мозга применяют гипотермию головы (охлаждение льдом), форсированный осмотический диурез без водной нагрузки, гидрокортизон, повторные люмбальные пункции с удалением 10-15 мл спинномозговой жидкости. В ранние сроки следует назначать антибиотики широкого спектра действия для предупреждения инфекционных осложнений. Показано применение препаратов железа, среди которых наиболее эффективен ферковен (5 мл внутривенно).

При хронической интоксикации рекомендуется длительное ком-бинированное применение витаминов А, В1, В2, В6, B12, С, РР, фолиевой кислоты в сочетании с оксигенотерапией или карбогеном. Показано введение глюкозы, пантотената кальция, глютаминовой кислоты, АТФ, по показаниям - сердечные и сосудорасширяющие средства.

Экспертиза трудоспособности . После острых легких отравлений пострадавший трудоспособен на своей прежней работе. После перенесенной интоксикации средней тяжести и тяжелой формы показан перевод на другую работу с выдачей доплатного больничного листа. При наличии стойких отдаленных последствий рекомендуется направление во ВТЭК для установления инвалидности по профессиональному заболеванию или определения процента утраты профессиональной трудоспособности.

В начальных стадиях хронической интоксикации СО после временного перерыва в работе по доплатному больничному листу (1-2 месяца) и соответствующего лечения наступает полное восстановление нарушенных функций, поэтому рабочий может приступить к своей прежней работе. При выраженных формах хронической интоксикации необходимы перевод на работу вне контакта с токсическими веществами и рациональное трудоустройство. Показано направление во ВТЭК для определения группы инвалидности по профессиональному заболеванию и степени урататы профессиональной трудоспособности.

Профилактика . Необходима герметизация аппаратуры и трубопроводов, где может выделяться окись углерода. Осуществляют систематический контроль за концентрацией окиси углерода в воздухе помещений и быстрое удаление выделившегося газа путем использования мощных вентиляционных устройств, автоматическая сигнализация об опасных концентрациях СО.

Клинический анализ крови — простое и информативное исследование. Оно хорошо тем, что забор крови проводится из пальца, поскольку требуется её минимальное количество, не нужно никакой специальной подготовки: единственное требование — сдавать анализ натощак. Методика позволяет оценить гемограмму, то есть количество и соотношение клеток, а также ряд других важнейших показателей, среди которых не последнее место отводится анализу крови на гемоглобин. От чего зависит его концентрация в крови? Сколько гемоглобина должно быть в норме? Что еще нужно знать о данном показателе?

Основная функция гемоглобина — транспортная. Он связывается с кислородом, поступившим в кровь из легочных альвеол, переносит его и затем отдает тканям. Но на этом роль гемоглобина не заканчивается: он забирает углекислый газ и относит его обратно к легким, откуда тот удаляется в окружающую среду . Таким образом, данный белок играет огромное значение для дыхания: без него у клеток человеческого организма нет возможности полноценно осуществлять метаболизм.

Выделяют несколько видов нормального гемоглобина:

• HbA1,
• HbA2,

Из них А1 и А2 характерны для взрослых (причем HbA1 составляет 96-98% от общего количества), а гемоглобин F — для новорожденных. В первые дни жизни этот показатель составляет до 60-80%, и к четвертому-пятому месяцу жизни снижается до 10%. В крови человека нормальный гемоглобин присутствует в трех химических формах: оксигемоглобин (соединение с кислородом, обозначение — HbO 2), карбгемоглобин (соединение с углекислым газом, обозначение — HHbCO 2), и восстановленный гемоглобин (обозначается как HHb). Однако данный белок способен образовывать и патологические соединения такие, как карбоксигемоглобин и метгемоглобин.

Карбоксигемоглобин представляет собой соединение с угарным газом. Он не способен переносить кислород и углекислый газ, откуда следует вывод о том, что при его наличии в крови ткани начинают испытывать сильнейшее кислородное голодание. Именно поэтому при пожаре люди гораздо чаще погибают от удушья, чем от самого огня.

Метгемоглобин образуется при окислении гемоглобина, железо в метгемоглобине является трехвалентным (в норме оно двухвалентное). Такое соединение прочно связывает кислород и крайне неохотно отдает его тканям. Вот почему при образовании метгемоглобина ткани также испытывают сильнейшую гипоксию. Метгемоглобин появляется в крови при отравлении окислителями (перманганатом калия, анилином и т.п.), нитратами и нитритами.

Сам по себе анализ крови на гемоглобин не предполагает определения наличия в крови карбоксигемоглобина и метгемоглобина. В этом нет необходимости. Подобное исследование проводится в том случае, если имеют место быть симптомы отравления: тогда кровь берут в токсикологическую лабораторию, где при помощи специальных методик выявляют наличие метгемоглобина или карбоксигемоглобина.

Методика проведения анализа крови на гемоглобин

Для измерения нет необходимости проводить забор крови из вены, ее берут из пальца. Это правильно, поскольку такой забор менее травматичен и предполагает изъятие минимального количества крови, чего вполне достаточно для определения исследуемого показателя. Анализ не предполагает особой подготовки: не требуется никаких диет или дополнительных манипуляций. Единственное ограничение — кровь следует сдавать натощак. Опять же, тот факт, что ее забор проводится из пальца, позволяет избежать голодных обмороков, иногда возникающих при взятии крови из вены натощак.

В настоящее время существует несколько групп методик, позволяющих сделать определение максимально точным. Еще недавно популярным был способ Сали, однако он недостаточно надежен и не отвечает современным требованиям. Поэтому вместо него предложены колориметрические и газометрические методы, а также способ измерения содержания железа в гемоглобиновой молекуле. Это правильно: время движется вперед, и современные технологии постепенно вытесняют более старые.

Помимо классического забора крови из пальца для измерения гемоглобина в лаборатории существует экспресс методика. Для этого существует специальный прибор — гемоглобинометр. Принцип действия прибора — колориметрический. Забор крови также осуществляется из пальца: для измерения ее требуется совсем немного: около 10 микролитров.

Процедура занимает совсем немного времени: прибору с момента прокола пальца до получения результата необходимо меньше минуты. Кроме того, современные приборы имеют встроенную систему, проверяющую, насколько правильно работают все элементы.

Такой прибор стоит достаточно дорого, поэтому если у вас бывает необходимость сдать кровь на гемоглобин пару раз в год, то покупать его не стоит: проще бесплатно сдать анализ в лаборатории. Однако у тех, кто вынужден постоянно контролировать концентрацию гемоглобина, данный прибор обязательно должен быть в наличии. В таком случае измерения можно проводить несколько раз в день, что просто необходимо при некоторых заболеваниях крови.

Конечно, данный прибор применяется не так часто, как, скажем, приборы для определения уровня сахара и холестерина, что связано, с одной стороны, с недостаточностью информированности населения, и с другой, не с такой высокой частотой распространения подобных патологий. Безусловно, использование таких приборов не исключает полностью необходимости сдавать анализ в лаборатории, где получаются более точные результаты.

Интерпретация результатов исследования

Составляет 115-145г/л у женщин и 130-160г/л у мужчин. Расшифровка результатов анализа подразумевает не только сравнение полученных цифр с целевыми показателями, но и их оценку в комплексе с определением количества эритроцитов. Для этого существует специальный индекс, который носит название цветового показателя, отражающего концентрацию гемоглобина в эритроците. В норме он лежит в диапазоне от 0,85 до 1,05.

Низкий гемоглобин является признаком анемии. Если при этом цветовой показатель также снижен по сравнению с нормой, то такая анемия — гипохромная. Существует целый ряд причин, способствующих снижению гемоглобина, но все их можно подразделить на две большие группы: нарушение синтеза и повышенный распад. Образование гемоглобина может быть нарушено из-за дефицита его основных компонентов — железа и аминокислот, что бывает связано с неправильным питанием, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, длительной лихорадкой и т.д. Если все составляющие присутствуют в достаточном количестве, нарушение синтеза может быть обусловлено генетическими причинами или, к примеру, отравлением свинцом.

Повышенный распад гемоглобина наблюдается при кровопотерях (это может быть одним из признаков скрытого кровотечения), гемолизе эритроцитов (при малярии, отравлении гемолитическими ядами, аутоиммунном поражении и т.п.), наследственных нарушениях. К сожалению, расшифровка клинического анализа крови не дает представления о причинах, приведших к снижению уровня гемоглобина. Для этого потребуются дополнительные исследования.

Подъем гемоглобина бывает обусловлен усилением выработки эритроцитов из-за гипоксии, повышения уровня глюкокортикоидов или опухолевого процесса. Еще одна причина — сгущение крови, которое может быть при стрессах, обезвоживании и некоторых заболеваниях.

Также существуют специальные анализы на определение процентного содержания отдельных фракций гемоглобина, выявление патологических форм (метгемоглобин, карбоксигемоглобин). Каждое из таких исследований назначается врачом по определенным показаниям. Если нет никаких отклонений по гемоглобину в клиническом анализе крови (или нет признаков отравления в случае с карбокси- и метгемоглобином), то, как правило, оснований для дополнительных анализов нет.

Гемоглобин жизненно необходим человеку. Без него начинается кислородное голодание тканей, которое может привести к самым серьезным последствиям, включая летальный исход (это не редкость при отравлениях, сопряженных с образованием карбоксигемоглобина и метгемоглобина). Расшифровка анализа крови на гемоглобин может показать имеющиеся отклонения от нормы, которые обязательно нужно устранять. Огромное значение имеет не борьба с самим симптомом, а выявление причины и грамотное лечение.

1

Значительный вклад в ухудшение кислородтранспортной функции организма при табакокурении вносит поступление в организм моонооксида углерода (СО), обладающего значительно более высоким по сравнению с кислородом сродством к гемоглобину (Нb). СО, частично блокируя процессы транспортировки кислорода вследствие образования карбоксиНb (СОНb), не способного переносить кислород, существенно снижает его доставку тканям. В этой связи представляет интерес изучение связей содержания СОНb с параметрами, отражающими состояние кислородного гомеостаза, - кислородной сатурацей крови (satO2) и показателем степени сродства Нb к O2 р50 (полунасыщение оксигемоглобина O2). В настоящей работе представлены результаты изучения этих связей методом регрессионного анализа у некурящих и курящих людей. Выяснилось, что характер зависимости satO2 от содержания COHb у курящих юношей отличается от линии регрессии у некурящих - отсутствием восходящей части на кривой и отчетливо выраженным снижением кислородной сатурации при повышении концентрации СОНb. В то же время у курильщиков рост значений COHb сопровождается увеличением величины р50, т.е. по мере возрастания концентрации COHb увеличивается дезоксигенация Hb, а, следовательно, и диффузия кислорода в ткани. Этот факт можно рассматривать как один из механизмов адаптации организма курильщиков к кислородному дисбалансу. Важно отметить, что у некурящих людей, как выявленные негативные процессы, так и адаптивные реакции проявляются при относительно низких концентрациях COHb, что подтверждает известные факты вреда пассивного курения.

активное и пассивное курение

карбоксигемоглобин

кислородная сатурация

гипоксия

1.Агаджанова С.Н. Еще раз о вреде курения / С.Н. Агаджанова // Дошкольная педагогика. – 2012. – С. 14 -16.

2. Габриелян К.Г. Уровень адаптационных возможностей организма студентов и курение / К.Г. Габриелян, Б.В. Ермолаев // Физиология человека. – 2006. – Т. 32. - №2. – С. 110-113.

3.Герман А.К. Состояние мозгового кровотока у курильщиков / А.К. Герман // Врачебн. дело – 1995. - №2 – С. 123-125.

4.Загоскин П.П. Новые данные о физиологической роли монооксида углерода / П.П. Загоскин // Нижненовгородский Медицинский Журнал. – 2008. - №3. – С. 103-112.

5.Луценко М.М. Газотранспортный обмен в периферической крови при общем охлаждении организма/М.М. Луценко //Бюллетень физиологии и патологии дыхания. – 2012. - №44. – С. 85-89.

6. Моран Р. Лабораторная оценка снабжения тканей кислородом: газы крови и СО-оксиметрия (лекция) [Текст] / Р. Моран // Клиническая лабораторная диагностика. – 1998. - № 2. – С. 25-32.

7. Шамратова В.Г. Биохимические и физиологические механизмы влияния курения на кислородный статус организма юношей с различным уровнем физической активности / В.Г. Шамратова, С.Р. Усманова // Вестник Башкирского университета. – 2013. - № 4. – С. 1050 – 1052.

Введение

Табакокурение является одним из наиболее распространенных источников поступления монооксида углерода (СО) в организм человека. При повышенных концентрациях экзогенный СО связывается с гем-содержащими белками: гемоглобином (Hb), миоглобином, цитохромами, что вызывает кислородное голодание тканей за счет нарушения как транспорта кислорода, так и тканевого дыхания. Ухудшение кислородтранспортной функции (КТФ) крови у курильщиков обусловлено повышением уровня карбоксигемоглобина (COHb), который может составлять 3—5% от общего содержания Hb, достигая 10% у злостных курильщиков, выкуривающих более 2—3 пачек сигарет в день . При этом количество ежедневно выкуриваемых сигарет непосредственно влияет на содержание не только COHb, но и оксигенированной формы гемоглобина и кислородную сатурацию в целом . Развивающаяся гипоксемия, а также неспособность тканевых клеток использовать кислород вследствие ухудшения диффузии его к митохондриям приводит к снижению интенсивности тканевого обмена.

Наряду с активным курением вызывает тревогу пассивное курение, поскольку экспозиция вторичным табачным дымом также опасна, как и дымом главного потока, который вдыхает активный курильщик. Известно, что 50% основного потока табачного дыма уходит в окружающий воздух, а в окружающего курильщика атмосферу попадает токсических компонентов больше, чем в организм самого курильщика . Это обстоятельство обусловливает необходимость объективной оценки влияния компонентов табачного дыма и, прежде всего, монооксида углерода, не только на активных, но и пассивных курильщиков. Одним из способов такого анализа является изучение регрессионных кривых зависимости параметров кислородного транспорта крови от содержания СОНb в широком диапазоне его варьирования. Такой подход позволит обнаружить закономерности влияния СОНb на состояние КТФ крови и выявить зоны, в которых у курящих и некурящих людей наблюдаются изменения характера зависимости, свидетельствующие либо о развитии адаптационных реакций, либо, наоборот, о проявлении негативного действия СО.

К числу показателей, отражающих состояние кислородного гомеостаза, можно отнести кислородную сатурацию крови (satO2). Представляя собой отношение фракции оксигенированного Нb к количеству Нb в крови, который способен транспортировать кислород, satO2 является индикатором адекватного поступления O2 в кровь из альвеол легких. Другим важнейшим параметром КТФ крови является р50 (полунасыщение оксигемоглобина O2) - показатель степени сродства Нb к O2. Его возрастание свидетельствует об улучшении диссоциации оксигемоглобина, большем освобождении кислорода и его диффузии в ткани.

Целью настоящего исследования явилось изучение характера связи содержания СОНb в крови с satO2 и р50 у курящих и некурящих людей методом регрессионного анализа.

Материалы и методы исследования

В исследовании приняли участие студенты (юноши) Башкирского государственного университета 18-23-летнего возраста, клинически здоровые по результатам ежегодного диспансерного осмотра. Выборку обследованных мы разделили на 2 группы согласно факту курения по анкетным данным: группа 1 - некурящие (n=49); группа 2 - курящие юноши (n=101). Кровь для анализа забиралась утром натощак, по нашим предварительным рекомендациям испытуемым разрешалось выкурить не более одной сигареты и не менее чем за час до сдачи анализа. Анализ крови проводился на автоматическом анализаторе «RAPIDLAB865» фирмы «BAYER» (Германия). Обработку данных проводили методом регрессионного анализа в программе Microsoft Office Excel 2007.

Результаты исследования и их обсуждение

На рис. 1 представлена регрессионная кривая зависимости кислородной сатурации от концентрации СОНb у некурящих юношей. Видно, что возрастание концентрации СОНb сопровождается повышением satO2, что обусловлено сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево вследствие более высокого сродства этой фракции к O2. Наличие в крови карбоксигемоглобина в норме, доля которого у некурящих людей составляет 0,5—1,0% от общего содержания Hb, обусловлено его образованием за счет эндогенного моноксида углерода . Возрастание содержания COHb более 1,3%, как вытекает из линии регрессии, приводит к некоторому снижению сатурации крови.

Рис. 1. Зависимость кислородной сатурации крови от концентрации COHb для некурящих юношей, по оси абсцисс концентрация COHb в %, по оси ординат сатурация в %

Аналогичный характер зависимости прослеживается и при изучении зависимости рО2 от концентрации COHb. Рост рО2 наблюдается в интервале варьирования COHb до 1,3%, затем отмечается тенденция к снижению показателя (рис. 2).

Рис. 2. Зависимость парциального давления кислорода от концентрации СОНb для некурящих юношей, по оси абсцисс концентрация СОНb в %, по оси ординат парциальное давление в мм. рт. ст.

У курящих юношей в области кривой, приходящейся на интервал варьирования СОНb от 1 до 2 % (рис.3), связи между этими параметрами отсутствуют, при дальнейшем повышении концентрации происходит слабо выраженное, а при содержании СОНb свыше 4,5% - резкое снижение кислородной сатурации. Принципиально сходный характер кривой наблюдается для зависимости СОНb - рО2. Таким образом, табакокурение, сопровождающееся накоплением в крови достаточно высоких концентраций СОНb, существенно снижает кислородное насыщение крови. В то же время у курильщиков накопление в крови СОНb от 2% до 4 % практически не сказывается ни на сатурации, ни на рО2, что, очевидно, свидетельствует о развитии адаптационных процессов во всей кислородтранспортной системе организма. Так, существует точка зрения о том, что у молодых курильщиков с небольшим стажем благодаря широким компенсаторным возможностям организма в обычных условиях и, как правило, отсутствию достаточного кумулятивного эффекта длительное время могут не проявляться клинически изменения со стороны систем дыхания и кровообращения . Сатурация и парциальное давление O2, является, как известно, показателем состояния диффузии кислорода в легких, отражая функцию легких и сердца, которые обеспечивают диффузию кислорода воздуха в кровь - из альвеол легких в легочные капилляры .

Рис. 3. Зависимость кислородной сатурации крови от концентрации СОНb для курящих юношей, по оси абсцисс концентрация СОНb в %, по оси ординат сатурация в %

Вполне возможно, что определенный вклад вносят также адаптационные реакции, затрагивающие непосредственно механизм поступления кислорода в ткани. В этой связи большой интерес представляет изучение величины р50 - показателя степени сродства Hb к кислороду. Его снижение свидетельствует об усилении оксигенации, а повышение - дезоксигенации., т.е. увеличении отдачи кислорода тканям. Чтобы объяснить механизмы адаптации кислородтранспортной системы к содержанию СОНb в крови юношей, мы рассмотрели связь между СОHb и показателем р50. На рис. 3 и 4 представлены графики регрессионной зависимости р50 от СOHb для некурящих и курящих испытуемых.

Рис. 4. Зависимость р50 от концентрации СОНb для некурящих юношей, по оси абсцисс концентрация СОНb в %, по оси ординат сатурация в %

У некурящих низкому уровню COHb соответствует высокие значения р50 как при прямой, так и при обратной зависимости (рис. 4), что обусловлено более высоким сродством гемоглобина к СО, чем к кислороду. У курящих юношей рост значений COHb сопровождается увеличением величины р50 (рис. 5).

Иначе говоря, по мере возрастания концентрации COHb увеличивается дезоксигенация Hb. Причем обратная зависимость этих показателей демонстрирует связь с большим коэффициентом детерминации. Таким образом, можно допустить, что у курящих юношей повышение концентрации COHb в крови противодействуют развитию гипоксии тканей благодаря улучшению диссоциации оксигемоглобина, освобождению большего количества кислорода и его доступности тканям.

Рис. 5. Зависимость р50 от концентрации СОНb для курящих юношей по оси абсцисс концентрация СОНb в %, по оси р50 в мм. рт.ст.

Одним из механизмов такой адаптации может быть увеличение содержания 2,3-ДФГ - продукта побочного пути расщепления глюкозы метаболизма эритроцитов, в присутствии которого гемоглобин легче отщепляет кислород и тем самым обеспечивает ткани нужным количеством кислорода, предупреждая гипоксию . Так, показано, что у курильщиков со стажем более 5 лет концентрация 2,3 ДФГ повышается, что способствует снижению сродства Hb к кислороду и его освобождением для улучшения аэрации тканей .

Улучшение отдачи кислорода тканям может достигаться и за счет эффекта Бора: у курильщиков со стажем наблюдается уменьшение показателя рН, что сопровождается снижением сродства гемоглобина к кислороду.

Заключение

Негативная роль курения сказывается на состоянии кислородного гомеостаза путем накопления в крови COHb, не способного транспортировать кислород тканям. При концентрации COHb, превышающей 4%, существенно снижается кислородная сатурация крови. В то же время в организме курящих развивается ряд компенсаторных механизмов, препятствующих развитию гипоксии, вызванной табакокурением, в частности, повышается величина р50, свидетельствуя об усилении отдачи кислорода тканям при том же уровне рО2. У некурящих рО2 и кислородное насыщение крови имеет тенденцию к снижению при значительно более низких концентрациях COHb, чем у курящих, что говорит о слабой адаптации организма к СО и отсутствии резервных механизмов. В этой связи организм людей, не потребляющих табак, но находящихся в среде с загрязнением воздуха табачным дымом (вдыхающие загрязненный табачным дымом воздух «пассивное курение»), оказываются более подверженными негативному действию табачного дыма, чем сами курящие. Таким образом, неблагоприятным прогнозом для здоровья является не только активное, но и пассивное курение.

Рецензенты :

Ибрагимов Р.И., д.б.н., профессор кафедры биохимии и биотехнологии ФГБОУ ВПО «Башкирский государственный университет», г. Уфа.

Новоселова Е.И., д.б.н., профессор, заведующая кафедрой экологии ФГБОУ ВПО «Башкирский государственный университет», г. Уфа.

Библиографическая ссылка

Исаева Е.Е., Усманова С.Р., Шамратова В.Г. ОСОБЕННОСТИ ВЛИЯНИЯ КАРБОКСИГЕМОГЛОБИНА НА ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОРОДНОГО РЕЖИМА КРОВИ У НЕКУРЯЩИХ И КУРЯЩИХ ЮНОШЕЙ // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 3.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=13129 (дата обращения: 20.03.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»