Лекция 14
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления. Как известно, эта фаза возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей и обусловлена выделением медиаторов воспаления. В зависи­мости от степени повреждения стенки капилляров и венул и ин­тенсивности действия медиаторов характер образующегося экс­судата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные аль­бумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляют­ся крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее круп­ные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, и клеточные элементы поврежден­ной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть раз­личным.
Классификация. Классификация экссудативного воспаления учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию про­цесса. В зависимости от характера экссудата выделя­ют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагиче­ское, смешанное воспаление (схема 20). Особенность локали­зации процесса на слизистых оболочках определяет раз­витие одного вида экссудативного воспаления - катарального.
Схема 20. Виды экссудативного воспаления

Серозное воспаление. Характеризуется образова­нием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные поли­морфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и слущенные эпителиальные клетки. Серозное воспаление развивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, ко­же, реже -- во внутренних органах.
Причины. Причины серозного воспаления разнообразны: ин­фекционные агенты, термические и физические факторы, ауто­интоксикация. Серозное воспаление в коже с образованием везикул является характерным признаком воспаления, вызванного вирусами семейства Herpesviridae (простой герпес, ветряная оспа).
Некоторые бактерии (микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигелла) также могут вызывать серозное воспаление. Термические, реже химические ожоги характеризу­ются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экс­судатом.
При воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жид­кость, бедная клеточными элементами, среди которых преобла­дают спущенные мезотелиальные клетки и единичные ПЯЛ. Та­кая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, кото­рые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопро­вождается дистрофией паренхиматозных клеток. Серозное вос­паление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпи­дермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отсла­ивая его от дермы с образованием крупных пузырей (например, при ожогах). При серозном воспалении всегда наблюдается пол­нокровие сосудов. Серозный экссудат способствует удалению из пораженных тканей возбудителей и токсинов.
Исход. Обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасыва­ется. Скопление серозного экссудата в паренхиматозных органах вызывает гипоксию тканей, что может стимулировать пролифе­рацию фибробластов с развитием диффузного склероза.
Значение. Серозный экссудат в мозговых оболочках может привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости (ликвора) и отеку мозга, выпот в перикарде затрудняет работу серд­ца, а серозное воспаление паренхимы легкого может привести к острой дыхательной недостаточности.
Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в поражен­ной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение ткане­вого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обна­руживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и сли­зистых оболочках.
Причины. Причины фибринозного воспаления разнообраз­ны - бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эн­догенного происхождения. Среди бактериальных агентов разви­тию фибринозного воспаления наиболее способствуют дифте­рийная коринебактерия, шигелла, микобактерия туберкулеза. Фибринозное воспаление может вызываться также диплококка­ми Френкеля, пневмококками, стрептококками и стафилококка­ми, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного вос­паления при аутоинтоксикации (уремия). Развитие фибринозного
воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной сторо­ны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебактерии), с другой - гиперергической реакцией организма.
Морфологическая характеристика. На поверхности слизи­стой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.
Крупозное воспаление чаще развивается на одно­слойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набух­шая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилка­ми. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибри­на, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в легком с образованием кру­позного экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.
Дифтеритическое воспаление развивается в органах, покрытых многослойным плоским эпителием или одно­слойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритическое воспаление возникает на стенках зева, на слизистой оболоч­ке матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах.
Исход. На слизистых и серозных оболочках исход фибриноз­ного воспаления неодинаков. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв - поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. По­верхностные язвы обычно регенерируют полностью, при зажив­лении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими фермен­тами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недоста­точной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссу­дата появляется соединительная ткань (происходит организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно Развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках Фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвер­гается организации с образованием спаек между серозными листками. Может произойти полное зарастание серозной полости - облитерация.
Значение. Значение фибринозного воспаления во многом оп­ределяется его разновидностью. Например, при дифтерии зева фибринозная пленка, содержащая возбудителей, плотно связана с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление), при этом развивается тяжелая интоксикация организма токсинами коринебактерий и продуктами распада некротизированных тка­ней. При дифтерии трахеи интоксикация выражена незначитель­но, однако легко отторгающиеся пленки закрывают просвет верхних дыхательных путей, что приводит к асфиксии (истинный круп).
Гнойное воспаление. Развивается при преобладании в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой густую сливкообразную массу желто-зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками (в основном это глобулины). Форменные элементы в гнойном экссудате составляют 17-29 %; это живые и погибающие нейтрофилы, немногочисленные лим­фоциты и макрофаги. Нейтрофилы погибают через 8-12 ч пос­ле попадания в очаг воспаления, такие распадающиеся клетки на­зывают гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно уви­деть элементы разрушенных тканей, а также колонии микроор­ганизмов. Гнойный экссудат содержит большое количество фер­ментов, в первую очередь нейтральных протеиназ (эластаза, катепсин G и коллагеназы), выделяющихся из лизосом распадаю­щихся нейтрофилов. Протеиназы нейтрофилов вызывают рас­плавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотаксических веществ и усиливают фагоцитоз. Гной обладает бактери­цидными свойствами. Неферментные катионные белки, содер­жащиеся в специфических гранулах нейтрофилов, адсорбируют­ся на мембране бактериальной клетки, в результате чего насту­пает гибель микроорганизма, который затем лизируется лизосомными протеиназами.
Причины. Гнойное воспаление вызывают гноеродные бакте­рии: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, ди­плококк Френкеля, брюшнотифозная палочка и др. Асептиче­ское гнойное воспаление возможно при попадании в ткани неко­торых химических агентов (скипидар, керосин, отравляющие ве­щества).
Морфологическая характеристика. Гнойное воспаление мо­жет возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема.
Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризую­щееся расплавлением ткани с образованием полости, заполнен­ной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной
ткани, через многочисленные капилляры которой в полость абс­цесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты рас­пада. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной. При длительном течении воспаления грануля­ционная ткань, образующая пиогенную мембрану, созревает, и в мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грану­ляций, и наружный, представленный зрелой волокнистой соеди­нительной тканью.
Флегмона - гнойное разлитое воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаи­вая и лизируя тканевые элементы. Обычно флегмона развивает­ся в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя - в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу со­судисто-нервных пучков и т.д. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах. При об­разовании флегмоны, кроме анатомических особенностей, важ­ную роль играют патогенность возбудителя и состояние защит­ных систем организма.
Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при твердой флегмоне в тканях образуются очаги коагуляционного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а посте­пенно отторгаются. Флегмону жировой клетчатки называют целлюлитом, она отличается безграничным распространением.
Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или поло­стей тела со скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема мо­жет образоваться при наличии гнойных очагов в соседних орга­нах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гной­ном воспалении (эмпиема желчного пузыря, червеобразного от­ростка, сустава и т.д.). При длительном течении эмпиемы слизи­стые, серозные или синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, в результате со­зревания которой образуются спайки или облитерация полостей.
Течение. Гнойное воспаление бывает острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распростране­нию. Отграничение абсцесса от окружающих тканей редко быва­ет достаточно хорошим, может происходить прогрессирующее расплавление окружающих тканей. Абсцесс обычно оканчивает­ся спонтанным опорожнением гноя во внешнюю среду или в со­седние полости. Если сообщение абсцесса с полостью недоста­точное и его стенки не спадаются, образуется свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяю­щий полость абсцесса с полым органом или поверхностью тела. В некоторых случаях гной распространяется под влиянием силы Тяжести по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и об­разует там скопления - натечники. Такие скопления гноя обычно не сопровождаются заметной гиперемией, чувством жа­ра и болью, в связи с чем их называют также холодными абсцессами. Обширные затеки гноя вызывают резкую ин­токсикацию и приводят к истощению организма. При хрониче­ском гнойном воспалении изменяется клеточный состав экссуда­та и воспалительного инфильтрата. В гное наряду с нейтрофильными лейкоцитами появляется относительно большое количест­во лимфоцитов и макрофагов, в окружающей ткани преобладает инфильтрация клетками лимфоидного ряда.
Исходы и осложнения. Как исходы, так и осложнения гнойно­го воспаления зависят от множества факторов: вирулентности микроорганизмов, состояния защитных сил организма, распро­страненности воспаления. При спонтанном или хирургическом опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется гра­нуляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Реже абсцесс инкапсулируется, гной сгущается и может подверг­нуться петрификации. При флегмоне заживление начинается с отграничения процесса с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном течении гнойное воспаление может распространяться на кровеносные и лимфатические сосуды, при этом возможны кровотечение и генерализация инфекции с раз­витием сепсиса. При тромбозе пораженных сосудов может раз­виться некроз пораженных тканей, в случае их контакта с внеш­ней средой говорят о вторичной гангрене. Длительно текущее хроническое гнойное воспаление часто ведет к развитию амилоидоза.
Значение. Значение гнойного воспаления очень велико, так как оно лежит в основе многих заболеваний и их осложнений. Значение гнойного воспаления определяется главным образом способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возмож­ным распространение процесса контактным, лимфогенным и ге­матогенным путем.
Гнилостное воспаление. Развивается при попада­нии в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов.
Причины. Гнилостное воспаление вызывается группой клостридий, возбудителей анаэробной инфекции - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. В развитии воспаления обычно принимает участие несколько видов клостридий в сочетании с аэробными бактериями (стафилококками, стрептококками). Анаэробные бактерии образуют масляную и уксусную кислоты, СО 2 , серово­дород и аммиак, что придает экссудату характерный гнилостный (ихорозный) запах. В организм человека клостридий попадают, как правило, с землей, где много самих бактерий и их спор, поэ­тому чаще всего гнилостное воспаление развивается в ранах, осо­бенно при массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы).
Морфологическая характеристика. Гнилостное воспаление развивается чаще всего в ранах с обширным размозжением тка­ни, с нарушенными условиями кровоснабжения. Возникающее при этом воспаление называют анаэробной гангреной. Рана при анаэробной гангрене имеет характерный вид: края ее синюшные, наблюдается студневидный отек клетчатки. Клетчатка и блед­ные, местами некротизированные мышцы выбухают из раны. При ощупывании в тканях определяется крепитация, рана издает неприятный запах. Микроскопически вначале определяется се­розное или серозно-геморрагическое воспаление, которое сменя­ется распространенными некротическими изменениями. Нейтрофилы, попадающие в очаг воспаления, быстро погибают. Появ­ление достаточно большого количества лейкоцитов является прогностически благоприятным признаком, свидетельствует о затухании процесса.
Исход. Обычно неблагоприятный, что связано с массивостью поражения и снижением резистентности макроорганизма. Выз­доровление возможно при активной антибиотикотерапии в соче­тании с хирургическим лечением.
Значение. Определяется преобладанием анаэробной гангре­ны при массовых ранениях и выраженностью интоксикации. Гни­лостное воспаление в виде спорадических случаев может разви­ваться, например, в матке после криминального аборта, в тол­стой кишке у новорожденных (так называемый некротический колит новорожденных).
Геморрагическое воспаление. Характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. В развитии этого вида воспаления основное значение принадлежит резкому повыше­нию проницаемости микрососудов, а также отрицательному хе­мотаксису нейтрофилов.
Причины. Геморрагическое воспаление характерно для неко­торых тяжелых инфекционных заболеваний - чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. При этих заболеваниях в экссудате с са­мого начала преобладают эритроциты. Геморрагическое воспа­ление при многих инфекциях может являться компонентом сме­шанного воспаления.
Морфологическая характеристика. Макроскопически участ­ки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления определяются большое ко­личество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Ха­рактерно значительное повреждение тканей. Геморрагическое воспаление бывает иногда трудно отличить от кровоизлияния, например, при кровоизлиянии в полость абсцесса из аррозированного сосуда.
Исход. Исход геморрагического воспаления зависит от вы­звавшей его причины, часто неблагоприятный.
Значение. Определяется высокой патогенностью возбудите­лей, обычно вызывающих геморрагическое воспаление.
Смешанное воспаление. Наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В резуль­тате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления.
Причины. Изменение состава экссудата закономерно наблю­дается в ходе воспаления: для начала воспалительного процесса характерно образование серозного экссудата, позже в экссудате появляются фибрин, лейкоциты, эритроциты. Происходит также смена качественного состава лейкоцитов; первыми в очаге воспа­ления появляются нейтрофилы, на смену им приходят моноциты и позднее - лимфоциты. Кроме того, в случае присоединения новой инфекции к уже текущему воспалению нередко изменяет­ся характер экссудата. Например, при присоединении бактери­альной инфекции к вирусной респираторной инфекции на слизи­стых оболочках образуется смешанный, чаще слизисто-гнойный экссудат. И, наконец, присоединение геморрагического воспале­ния с образованием серозно-геморрагического, фибринозно-геморрагического экссудата может возникать при изменении реак­тивности организма и является прогностически неблагоприят­ным признаком.
Морфологическая характеристика. Определяется сочетанием изменений, характерных для различных видов экссудативного воспаления.
Исходы, значение смешанного воспаления различны. В одних случаях развитие смешанного воспаления свидетельствует о бла­гоприятном течении процесса. В других случаях появление сме­шанного экссудата свидетельствует о присоединении вторичной инфекции или о снижении резистентности организма.
Катаральное воспаление. Развивается на слизи­стых оболочках и характеризуется обильным выделением экссу­дата, стекающего с поверхности слизистой, откуда и название этого вида воспаления (греч. katarrheo - стекаю). Отличитель­ной особенностью катарального воспаления является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагиче­скому). Следует отметить, что секреция слизи является физиоло­гической защитной реакцией, которая усиливается в условиях воспаления.
Причины. Крайне многообразны: бактериальные и вирусные инфекции, аллергические реакции на инфекционные и неинфек­ционные агенты (аллергический ринит), действие химических и термических факторов, эндогенные токсины (уремический катаральныйколит и гастрит).
Морфологическая характеристика. Слизистая оболочка отечная, полнокровная, с поверхности ее стекает экссудат. Характер экссудата может быть различным (серозным, слизистым, гнойным), но обязательным компонентом его является слизь, вследствие чего экссудат принимает вид тягучей, вязкой массы. При микроскопическом исследовании в экссудате определяются лейкоциты, слущенные клетки покровного эпителия и слизистых желез. Сама слизистая оболочка имеет признаки отека, гипере­мии, инфильтрирована лейкоцитами, плазматическими клетка­ми, в эпителии много бокаловидных клеток.
Течение катарального воспаления может быть острым и хро­ническим. Острое катаральное воспаление характерно для ряда инфекций, особенно для острых респираторных вирусных инфек­ций, при этом наблюдается смена видов катара - серозный ка­тар обычно сменяется слизистым, затем - гнойным, реже - гнойно-геморрагическим. Хроническое катаральное воспаление может встречаться как при инфекционных (хронический гной­ный катаральный бронхит), так и при неинфекционных (хрони­ческий катаральный гастрит) заболеваниях. Хроническое воспа­ление в слизистой оболочке нередко сопровождается нарушени­ем регенерации эпителиальных клеток с развитием атрофии или гипертрофии. В первом случае оболочка становится гладкой и тонкой, во втором утолщается, поверхность ее становится неров­ной, может выбухать в просвет органа в виде полипов.
Исход. Острые катаральные воспаления продолжаются 2- 3 нед и обычно заканчиваются полным выздоровлением. Хрони­ческое катаральное воспаление опасно развитием атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.
Значение. Неоднозначно в связи с многообразием причин, его вызывающих.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены.

В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

Þ серозное;

Þ геморрагическое;

Þ фибринозное;

Þ гнойное;

Þ катаральное;

Þ смешанное.

Серозное воспаление

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего 1,7-2,0 г/л белка и небольшое количество клеток. Течение серозного воспаления, как правило, острое.

Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), вирусы (например, herpes labialis , herpes zoster и многие другие), бактерии (например, микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигеллы), риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации (например, при тиреотоксикозе, уремии), укус пчелы, осы, гусеницы и др.

Локализация. Возникает чаще всего в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во внутренних органах: в печени экссудат накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде – между мышечными волокнами, в почках – в просвете клубочковой капсулы, в строме.

Морфология. Серозный экссудат представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Он содержит, главным образом, альбумины, глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные либо эпителиальные клетки и внешне напоминает транссудат. В серозных полостях макроскопически экссудат от транссудата можно отличить по состоянию серозных оболочек. При экссудации в них будут все морфологические признаки воспаления, при транссудации – проявления венозного полнокровия.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки воспалительный выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к сдавлению легкого.

Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами.

По течению – это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов, выраженным эритродиапедезом и сниженным лейкодиапедезом в связи с отрицательным хемотаксисом в отношении нейтрофилов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние, например, при сибереязвенном менингоэнцефалите – "красный чепец кардинала".

Причины: тяжелые инфекционные заболевания – грипп, чума, сибирская язва, иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.

Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.

Значение. Геморрагическое воспаление – это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.

Фибринозное воспаление

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, например, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер.

Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).

Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка ("пленчатое" воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом. Различают два типа фибринозного воспаления:

– крупозное;

– дифтеритическое.

Крупозное воспаление (от шотл. croup – пленка) возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином. Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом – нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о "волосатом сердце". Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии.

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera – кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит). В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью – ее облитерация. Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция, примером может служить "панцирное сердце".

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. Слипчивый перикардит и плеврит сопровождаются развитием легочно-сердечной недостаточности.

Гнойное воспаление

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. В гное обычно выявляются микробы, называемые пиогенными, которые располагаются свободно, либо содержатся внутри пиоцитов (погибших полинуклеаров): это септический гной, способный к распространению инфекции. Тем не менее существует гной без микробов, например, при введении скипидара, который некогда применялся с целью "стимулирования защитных реакций в организме" у ослабленных инфекционных больных: в результате развивался асептический гной.

Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента.

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани.

Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности и локализации:

Þ флегмона;

Þ абсцесс;

Þ эмпиема.

Флегмона – это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки).

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Абсцесс (гнойник) – очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем.

Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса является ткань органа, в котором он развивается. Макроскопически она неровная, шероховатая, нередко с рванными бесструктурными краями. Со временем гнойник отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри – из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося, благодаря постоянному поступлению лейкоцитов из грануляций. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени.

Эмпиема – гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчом пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс).

Лекция 9. Экссудативное воспаление

1. Определение, характеристика и классификация

2. Виды и формы воспаления.

Преобладают сосудистые изменения, выражающиеся в воспалительной гиперемии и выхождении из сосудов составных частей крови. Альтеративные и пролиферативные явления незначительны.

Экссудативный тип воспаления делится на виды в зависимости от характера экссудата, а каждый вид – на различные формы в зависимости от локализации процесса и острого и хронического течения.

Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата, который по своему составу очень близок к сыворотке крови. Это водянистая, иногда слегка мутноватая (опалесцирующая) жидкость, бесцветная, желтоватая или с красноватым оттенком от примеси крови.

В серозном экссудате от 3 до 5 % белка; на воздухе он свертывается.

В зависимости от места накопления экссудата различают три формы серозного воспаления: серозно-воспалительный отек, серозно-воспалительная водянка и буллезная форма.

Серозно-воспалительный отек

Характерно скопление серозного экссудата в толще органа, между тканевыми элементами. Наиболее часто экссудат обнаруживается в рыхлой соединительной ткани: в подкожной клетчатке, межмышечной ткани, в строме разных органов. Причины различны: ожоги, химические раздражения, инфекции, травмы.

Макроскопически отмечают опухание или утолщение пораженного органа, тестоватую его консистенцию, гиперемию воспаленного участка. Поверхность разреза студенистого вида, с обильным отделением водянистого экссудата; по ходу сосудов – точечные кровоизлияния. Под микроскопом между раздвинутыми клетками и волокнами видны признаки гиперемии и скопления серозной слабооксифильной жидкости. Альтеративные изменения проявляются некрозом клеток, а пролиферативные – размножением мелкоклеточных элементов преимущественно по ходу сосудов.

Серозно-воспалительный отек необходимо отличать от обычного отека, при котором отсутствуют макроскопически видимые кровоизлияния и полнокровие, а при микроскопии не видны альтеративные и пролиферативные изменения.

Исход серозно-воспалительного отека при быстром устранении причины благоприятный. Экссудат рассасывается, и изменения могут бесследно исчезнуть. Но нередко серозное воспаление является предстадией более тяжелых форм воспалительного процесса: гнойного, геморрагического.

При хроническом течении воспаления развивается соединительная ткань.

Серозно-воспалительная водянка характеризуется скоплением экссудата в замкнутых полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной). При вскрытии отмечается скопление в полости серозного экссудата с нитями фибрина. Серозные покровы – набухшие, тусклые, гиперемированы, с кровоизлияниями.

При трупной транссудации серозные покровы блестящие, гладкие, без кровоизлияний и потускнений. В полости обнаруживается прозрачная жидкость цвета красного виноградного вина.

Причины серозно-воспалительной водянки: охлаждение, действие инфекционных возбудителей, воспаление органов, находящихся в серозной полости.

При остром течении процесс не оставляет стойких изменений.

При хроническом – возможно образование спаек (синехий) и полное заращение полости (облитерация).

Буллезная форма характеризуется скоплением серозного экссудата под какой-либо оболочкой, в результате чего образуется волдырь. Причины: ожоги, отморожение, химические раздражения, инфекции (ящур, оспа), аллергические реакции.

Возникают более или менее крупные тонкостенные пузырьки с водянистой жидкостью.

При асептическом состоянии содержимого волдырей происходит рассасывание экссудата, сморщивание пузыря и заживление. При разрыве волдырей или проникновении в их полость гноеродных возбудителей серозно-воспалительный процесс может перейти в гнойный, а при оспе он иногда переходит в геморрагический («черная» оспа).

Фибринозное воспаление

Этот вид воспаления характеризуется образованием экссудата, который по выходу из сосудов немедленно свертывается, в связи с чем выпадает фибрин. Это свертывание экссудата происходит благодаря содержанию в нем фибриногена, а также потому, что происходит некроз тканевых элементов, способствующий ферментативному процессу коагуляции.

Фибринозное воспаление в зависимости от глубины первоначально возникающих изменений подразделяется на две формы – крупозную и дифтеритическую.

Крупозное (поверхностное) воспаление

На слизистых, серозных и суставных поверхностях образуется пленка фибрина, которая вначале легко снимается, обнажая набухшую, гиперемированную, тусклую ткань. Впоследствии слой фибрина утолщается (у крупных животных до нескольких сантиметров). В кишечнике могут формироваться как бы слепки с его внутренней поверхности. Фибрин уплотняется и порастает соединительной тканью. Примеры: «волосатое сердце» при фибринозном перикардите, фибринозный плеврит, мембранозное воспаление кишечника.

В легких фибрин заполняет полости альвеол, придавая органу консистенцию печени (гепатизация), поверхность разреза суховатая. Фибринозные отложения в легких могут рассасываться или прорастать соединительной тканью (карнификация). Если в результате сдавливания сосудов фибрином нарушается кровообращение, происходит омертвение пораженных участков легкого.

Крупозное воспаление вызывается инфекционными возбудителями (пастереллы, пневмококки, вирусы, сальмонеллы).

Дифтеритическое (глубокое) воспаление

При этой форме воспаления фибрин откладывается между клеточными элементами в глубине тканей. Наблюдается это в слизистых оболочках и, как правило, является результатом воздействия инфекционных факторов (возбудителей паратифа свиней, грибков и т. п.).

При отложении фибрина между клеточными элементами последние всегда омертвевают, и участок пораженной слизистой оболочки имеет вид плотной, суховатой пленки или отрубевидных наложений сероватого цвета.

Гнойное воспаление

Этот вид экссудативного воспаления характеризуется образованием экссудата, в котором преобладают полиморфноядерные лейкоциты и продукты их распада.

Жидкая часть, образующаяся из плазмы, называется гнойной сывороткой. В ней находятся лейкоциты, частью сохранившиеся, частью подвергшиеся дистрофии и некрозу. Погибшие лейкоциты называют гнойными тельцами.

В зависимости от соотношения гнойных телец и гнойной сыворотки различают гной доброкачественный и злокачественный. Доброкачественный – густой, сметанообразный вследствие преобладания в нем лейкоцитов и гнойных телец. Злокачественный имеет более жидкую консистенцию, водянистый, мутный вид. В нем меньше форменных элементов и больше гнойной сыворотки.

Локализация гнойного воспаления отличается большим разнообразием. Она может возникать в любой ткани и органе, а также на серозных и слизистых оболочках.

В зависимости от локализации гноя различают несколько форм гнойно-воспалительного процесса, главнейшие из них: абсцесс, эмпиема, флегмона.

Абсцесс – замкнутая новообразованная полость, заполненная гноем. Некоторые разновидности абсцессов получили особые наименования. Например, гнойное воспаление волосяного влагалища – фурункул. Фурункулы иногда сливаются в крупные очаги гнойного воспаления, называемые карбункулами. Скопления гноя под эпидермисом называют пустулой.

Размеры абсцессов могут быть от едва заметных до обширных (15–20 см. и более). При пальпации обнаруживают флюктуацию или, наоборот, напряжение.

При вскрытии обнаруживается полость, заполненная гноем, иногда с обрывками тканей. Зона, окружающая абсцесс (гноеродная оболочка), имеет вид темно-красной или красно-желтой полосы шириной от 0,5 до 1–2 см. Здесь под микроскопом видны дистрофические изменения или некротизированные тканевые местные элементы, лейкоциты, гнойные тельца, юные клетки соединительной ткани и гиперемированные сосуды.

Исход абсцесса может быть разным. При самопроизвольном прорыве или при разрезании происходит удаление гноя, спадение и заращивание полости гнойника. В других случаях, когда рассасывание гноя задерживается, они преобразуются в сухую массу, заключенную в фиброзную капсулу. Иногда наблюдается инцистирование, когда гнойный экссудат рассасывается скорее, чем разрастается соединительная ткань. На месте абсцесса формируется пузырь (киста), заполненная тканевой жидкостью.

В некоторых случаях из глубоко лежащих гнойников гной прокладывает себе путь в сторону наименьшего сопротивления, прорывается к свободной поверхности, и после вскрытия полость гнойника соединяется с ней узким каналом, выстланным грануляционной тканью, так называемым свищем, или фистулой, через которую продолжает выделяться гной.

Если гной просачивается по межуточной соединительной ткани в нижележащие части организма и скапливается в их межуточной ткани, например в подкожной клетчатке, в виде ограниченного фокуса, то говорят о натечном, или холодном, гнойнике.

Эмпиема – скопление гноя в естественно замкнутой полости организма (плевральной, перикардиальной, брюшной, суставной). Чаще этот процесс обозначают применительно к пораженной части тела (гнойный плеврит, гнойный перикардит, перитонит и т. д.). Возникают эмпиемы в связи с травмой, гематогенным, лимфогенным заносом, переходом гнойно-воспалительного процесса с пораженных органов (контактно) или вследствие прорыва абсцесса в полость. При этом в полостях скапливается гнойный экссудат, покровы их набухают, тускнеют, гиперемируются; могут быть кровоизлияния и эрозии.

Флегмона – разлитое (диффузное) гнойное воспаление с разделением гнойного экссудата между тканевыми элементами. Обычно эта форма воспаления наблюдается в органах с рыхлой соединительной тканью (подкожная клетчатка, межмускульная ткань, подслизистая оболочка, строма органов). Флегмонозный участок опухает, имеет тестообразную консистенцию, синюшно-красную окраску, с поверхности разреза стекает мутная, гноевидная жидкость. Под микроскопом между раздвинутыми тканевыми элементами отмечают скопление гнойного экссудата, сосуды расширены и переполнены кровью.

Флегмонозное воспаление может подвергнуться обратному развитию, иногда заканчивается диффузным разрастанием соединительной ткани (слоновость ткани).

Флегмонозный очаг, развившийся в слизистой оболочке и в коже, может вскрыться на свободную поверхность одним или несколькими фистулезными ходами. При гнойном размягчении значительных участков клетчатки кожи и субмукозы наблюдается отделение кожи от подлежащих тканей с последующим некрозом и отторжением их. Образуется обширная, глубокая гноящаяся флегмонозная язва.

Геморрагическое воспаление

Главный признак – образование экссудата с преобладанием в нем эритроцитов. При этом происходят тяжелые изменения в сосудистой системе с резким повышением их проницаемости. Причинами могут быть микроорганизмы, токсины растительного и животного происхождения.

Макроскопические признаки геморрагического воспаления: пропитывание ткани кровью, скопление кровянистого экссудата в полостях (кишечник, легочные альвеолы и др.).

При геморрагическом воспалении кожи (например, при сибирской язве) пораженный участок опухает, становится темно-красного цвета, с поверхности разреза стекает кровянистый экссудат, в дальнейшем происходит омертвление – образование язвы. В некоторых случаях геморрагический экссудат скапливается под эпидермисом, в результате чего образуются тонкостенные пузырьки красно-черного цвета, наполненные кровянистой жидкостью («черная» оспа). Опухание, кроваво-красное окрашивание с последующим некрозом встречается в лимфатических узлах и в паренхиматозных органах.

В легких геморрагический экссудат, заполняющий альвеолы, свертывается. Пневмонический участок приобретает темно-красный цвет и плотную консистенцию. С поверхности разреза стекает кровянистая жидкость.

Слизистые оболочки при геморрагическом воспалении опухают, пропитываются кровью, с поверхности покрыты кроваво-красным выпотом, который в кишечнике от воздействия пищеварительных соков приобретает грязно-кофейный цвет, поверхностные слои слизистой некротизируются.

Под микроскопом видны расширенные и переполненные кровью сосуды, вокруг которых и между раздвинутыми тканевыми элементами располагаются эритроциты. Клетки местной ткани в состоянии дистрофии и некроза.

Геморрагическое воспаление относится к наиболее тяжелым воспалительным процессам, нередко оканчивающимся смертью.

Катаральное воспаление

Этот вид воспаления развивается только на слизистых оболочках, характеризуется скоплением экссудата, который может быть различным, – серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим.

Причины: механические воздействия (трение, давление камней, инородных тел), раздражение химическими веществами, инфекции.

Слизистый катар проявляется в слизистой дистрофии и обильном слущивании эпителиальных клеток (десквамативный катар). При резко выраженном процессе эпителий может частично некротизироваться. Резко увеличено число бокаловидных клеток; они обильно заполнены слизью и отслаиваются. Слизистая оболочка полнокровна и отечна, в ней имеются мелкоклеточные инфильтраты. Макроскопически – слизистая оболочка тусклая, набухшая, полнокровная, иногда с кровоизлияниями.

Серозный катар выражается в образовании бесцветного или мутноватого водянистого экссудата. Слизистая оболочка набухшая, гиперемированная, тусклая. При микроскопии обнаруживается слизистая дистрофия эпителиальных клеток, но менее интенсивная, чем при слизистом катаре. Имеются полнокровие и отек.

Гнойный катар. Слизистые оболочки набухшие, тусклые, покрыты гноевидным экссудатом. Часто наблюдаются эрозии и кровоизлияния.

Геморрагический катар. Слизистые оболочки набухшие, толстые, пропитаны кровью, на поверхности кровянистый экссудат. В кишечнике слизистая оболочка быстро приобретает аспидную, грязно-серую окраску, содержимое окрашивается в кофейный цвет. При микроскопии видно, что в экссудате преобладают эритроциты. Экссудат располагается как на поверхности, так и в толще слизистой оболочки. Сосуды полнокровны. В эпителии – дистрофические изменения и некрозы.

Указанные формы катарального воспаления в чистом виде встречаются относительно редко. Иногда одна форма переходит в другую, более тяжелую (например, серозная – в гнойную).

Катаральное воспаление имеет смешанный характер.

При хроническом катаре в слизистой оболочке разрастается волокнистая соединительная ткань. Слизистая оболочка утолщается, становится морщинистой, тусклой, бледной, сероватого цвета.

Гнилостное (гангренозное, ихорозное) воспаление

Этот вид развивается обычно вследствие осложнения того или иного вида экссудативного воспаления процессом гнилостного разложения воспаленных тканей. Это происходит вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих воспаление. Обычно в таких очагах воспаления обнаруживаются: кишечная палочка, протей, B. perfringens и другие анаэробы. Развивается гнилостное воспаление в частях организма легко доступной инфекции из внешней среды (пневмония, гнилостный бронхит и т. д.).

Ткани при гангренозном воспалении издают неприятный запах, имеют грязно-зеленую окраску, легко распадаются, превращаясь в мажущую массу.

Этот вид воспаления представляет большую опасность для организма.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

ЛЕКЦИЯ № 1. Вводная лекция. Медицинская символика различных времен и народов История медицины – это наука о развитии, совершенствовании медицинских знаний, медицинской деятельности разных народов мира на протяжении всей истории человечества, которая находится в

ЛЕКЦИЯ № 5. Воспаление Воспаление – это комплексная защитная стромально-сосудистая реакция организма в ответ на действие патологического фактора.По этиологии различают 2 группы воспалений:1) банальные;2) специфические.Специфическим является воспаление, которое

14. Экссудативное воспаление Экссудативное воспаление – это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Условия возникновения:1) воздействие повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла;2) наличие особых факторов патогенности (гноеродная

ЛЕКЦИЯ № 21. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Рожистое воспаление. Острые гнойно-воспалительные заболевания костей 1. Общие вопросы этиологии и патогенеза рожистого воспаления кожных покровов Рожистое воспаление поражает преимущественно кожные

Воспаление вен Флебит Если своевременно начать лечение воспаления вен при помощи Arnica и Hamamelis, то почти всегда можно добиться излечения. Эти средства уже

Лекция 8. Воспаление 1. Определение, современное учение о воспалении и макрофагальной системе 2. Фазы воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация, их взаимосвязь и взаимобусловленнось 3. Номенклатура воспалений. Классификация 1. Современное учение о воспалении и

Лекция 10. Альтеративное и пролиферативное воспаление 1. Определение, причины, классификация и характеристика 2. Морфологические изменения органов при альтеративном и пролиферативном воспалении, клеточный состав при пролиферативном воспалении 3. Специфическое

Воспаление Классическая формула воспаления - боль, краснота, жар, припухлость, нарушение функций (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa). Может ли сохранить свой смысл в наши дни это столетиями известное определение? Есть много оснований, заставляющих патофизиологов провозглашать

Воспаление вен При воспалении вен делаются холодные уксусные компрессы. Хорошо также действуют и глиняные компрессы с уксусной водой. Можно рекомендовать также творожные компрессы, которые делаются 2–3 раза в день. Через 3–4 дня боль проходит. Однако в этом случае, как и

Воспаление В первый период болезни, когда лихорадка показывает нервное возбуждение: при большом жаре, жгучей, сухой коже, быстром и очень полном пульсе, большой жажде, сильном тумане в голове, боли и тугости в затылке и задней части головы, разбитости, бессонницы, унынии:

Воспаление век Воспалительный процесс локализуется в области верхнего или нижнего века при блефаритах. Кроме того, он может быть осложнением инфекционных глазных заболеваний. Параллельно с терапией можно использовать следующие народные средства. Поскольку дурман

Воспаление горла (воспаление гортани) Боль горла вызывается воспалением носоглотки и часто сопровождает простуду и грипп. Воспалиться могут также аденоиды и миндалевидные железы.При простуде пациент начинает жаловаться на боли, раздражение и воспаление горла,

Воспаление век Воспалительный процесс локализуется в области верхнего или нижнего века при блефаритах. Кроме того, он может быть осложнением инфекционных глазных заболеваний. Поскольку дурман считается ядовитым растением, перед его применением следует посоветоваться

Горла воспаление (воспаление гортани) - Полоскание, приготовленное на семенах пажитника, с добавлением яблочного уксуса, очень полезно при простуде. Готовится оно так: 2 ст. ложки семян заливают 1 л холодной воды и кипятят в течение получаса на медленном огне. Затем отвар

Воспаление – комплексная местная сосудисто-тканевая, защитно-приспособительная реакция организма на действие вредных факторов, характеризующаяся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов.

Причины воспаления:
1. Физические – механические (ранения, ушиб, удар), термические (ожог, отморожения), солнечные (ожоги) и лучевые факторы (энергия рентгеновских лучей и радиоактивных веществ).

2. Химические – минеральные (кислоты, щелочи, соли) и органические вещества.

Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматических болезнях при системном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.).

Воспаление складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация, 2) экссудация, 3) пролиферация гематогенных и гистогенных клеток и реже паренхиматозных клеток (эпителия).

2 Фазы воспаления, их морфологическая характеристика

1. Альтерация – повреждение ткани, проявляется дистрофическими (зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная, жировая), некротическими и атрофическими изменениями. Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием повреждающего фактора, вторичная – воздействием продуктов распада клеток и тканей после первичной альтерации (при этом выделяются медиаторы).

2. Экссудация – комплекс сосудистых изменений микроциркуляторного русла, повышение сосудистой проницаемости, эмиграция клеток крови, фагоцитоз, экссудация.
3. Пролиферация – размножение клеток с восстановлением ткани и клеток или с образованием рубца.

Клинические признаки воспаления: краснота, припухлость, боль , повышение местной температуры, нарушение функции.

Морфология и патогенез воспаления .

Развитие воспаления начинается с повреждений тканей – альтерация (alteratio). Проявляется оно в дистрофических, некротических или атрофических изменениях.

Различают:
1) первичную альтерацию – повреждения, возникающую от непосредственного воздействия вредного агента;
2) вторичную альтерацию, проявляющуюся в результате нарушений иннервации, кровообращения и воздействия продуктов распада тканей после первичной альтерации.

Некротические изменения возникают обычно под воздействием сильнодействующих и грубых факторов (механические травмы, ожоги, кислоты, щелочи и т.д.), а также при расстройствах кровообращения (стаз, тромбоз), нервной трофики и гипертонических состояниях.
Дистрофические изменения возникают при менее интенсивном воздействии патогенных факторов, преимущественно под влиянием токсических веществ различного происхождения и при инфекционных заболеваниях.
В воспалительных участках обнаруживаются: зернистое, вакуольное и жировое перерождение паренхиматозных клеток, слизистую дистрофию эпителия, в строме органа – мукоидное набухание и фибриноидный некроз.

Экссудацией в широком смысле слова обозначился весь комплекс сосудистых изменений, наблюдающийся при воспалении. Эти изменения сводятся к воспалительной гиперемии, собственно экссудации и эмиграции.

Воспалительная гиперемия , т.е. переполнение кровью сосудов воспалительного очага. Это является начальным моментом в экссудативном воспалении. Под влиянием патогенного фактора ранее всего происходит очень кратковременный спазм сосудов. В дальнейшем паралич их и возбуждение сосудорасширяющих нервов определяют расширение артериальных сосудов, усиленный приток артериальной крови, повышается температура и покраснение в воспалительном очаге. Паралич сосудорасширяющих нервов ведет к замедлению тока крови в расширенных сосудах, к возникновению явлений тромбоза и стаза, изменению коллоидного состояния элементов сосудистых стенки. Аналогичные изменения происходят в лимфатических сосудах.
Экссудацией в узком смысле слова называется процесс выпотевания из сосудов составных частей плазмы крови (ex – вне, sudor – пот), а сам выпот – экссудатом.
Экссудация – непосредственное следствие воспалительной гиперемии, так как расширение сосудов определяется утончением их стенки. Это вместе с изменениями коллоидного состояния стенки под влиянием токсических продуктов обмена способствует повышению проницаемости сосудов.
Размножение местных тканевых элементов называется

2. пролиферацией (лат. proles – потолок, fero – ношу, создаю). Пролиферируют преимущественно соединительнотканные элементы (ретикулярные клетки, эндотелий сосудов, гистоциты, фибропласты, фиброциты). Этому способствует обилие питательных веществ и биостимуляторов. Пролиферирующие клетки играют значительную роль как в процессах уничтожения патогенного начала и рассасывания продуктов распада тканей, так и в развитии процессов заживления (регенерации).

3 Классификация воспаления

По этиологии : обычное (банальное) воспаление и специфическое воспаление.
По течению : острое, подострое, хроническое.
По состоянию реактивности организма и иммунитета : аллергическое, гиперэргическое (замедленного и немедленного типа), гипоэргическое, иммунное.
По распространенности воспалительной реакции: очаговое, разлитое или диффузное.

По морфологическим признакам:
1. Альтеративное (паренхиматозное): острое, хроническое.
2. Экссудативное : серозное (отек, водянка, буллезная форма); фибринозное (крупозное – поверхностное, дифтеритическое – глубокое); гнойное (абсцесс, флегмона, эмпиема); геморрагическое, катаральное (серозное, слизистое, гнойное, десквамативный, атрофический и гипертрофический катар); гнилостное (гангренозное, ихорозное); смешанное (серозно-гнойное и т.д.).
3.Пролиферативное (продуктивное): интерсти-циальное (межуточное) – очаговое и диффузное; гранулематозное – инфекционные, инвазионные гранулемы и гранулемы инородных тел; гиперпластическое.
4. Специфическое воспаление.

Название воспалений определяют греческим или латинским наименованием пораженного органа и окончанием «ит » (itis ). Например, бронхит, плеврит т.д. Есть из правила исключения по традиции древней медицины: воспаление зева – «ангина», воспаление легких – «пневмония».

Воспалительное состояние собственной оболочки или капсулы органа обозначают приставкой «пери » – перигепатит – воспаление капсулы печени, перикардит – воспаление наружной оболочек сердца.

При воспалении соединительной ткани клетчатки окружающей орган, употребляется приставку «пар » – параметрит и др. Для указания на воспалении внутренней оболочки полостного органа применяется приставку «эндо» – эндокардит, эндометрит, эндобронхит.

О механизме воспалительного процесса в среднем слое полостных органов означает приставка «мезо » – мезоартрит.

Для полной характеристики воспаления рекомендуют указывать форму его течения и вид . Например, острый катаральный гастрит, хронический фибринозный перекардит.

Патологическое состояние, возникающее в результате закончившегося воспалительного процесса (спайки, сращивания), обозначают добавлением к греческому названия органа окончания «патия »: мастопатия (заболевание молочной железы в которой образуются опухолевидные узелки, нередко с сочетанием нарушения функции яичников), плевропатия и т.д.

Дистрофические, некротические и пролиферативные изменения в органе, протекающее без экссудативных явлений, нельзя считать воспалением и их обозначают добавлением к греческому названию органа окончания «оз » (нефроз, лимфоденоз), а разрастание в органе волокнистой соединительной ткани – термином «фиброз» – (лат. fibra – волокно).

Примеры некоторых обозначений воспаления слизистых: конъюнктивы – конъюнктевит,

рогвицы – кератит,

всех оболочек глаза – панофтальбит,

носовой полости – ринит,

ротовой полости – стоматит,

миндалин – тонзелит,

гортани – фаренгит,

трахеи – трахеит,

легких – пневмония,

бронхов – бронхит,

плевры – плеврит,

сердечной сорочки – перикардит,

сердечной мышечной ткани – миокардит,

внутренней оболочки – эндокардит,

пищевода – оэзофагит,

желудка – гастрит,

рубца – руменит,

сетки – ретикулит,

книжки – омазит,

сычуга – абомазит,

12-перстной кишки – дуоденит,

тощей кишки – иеюнит,

подвздошной кишки – илеит,

слепой кишки (цекум) – тифлит,

ободочной кишки – колит,

прямой кишки – практит,

мочевого пузыря – цистит,

почек – нефрит,

воспаление почки и лоханки – пиелонефрит и т.д.

4 Морфологическая характеристика альтеративного воспаления, исходы и значение для организма

При альтеративном воспалении преобладает альтерация (повреждение) ткани: дистрофия, атрофия, некроз, а экссудативные и пролиферативные процессы выражены слабо и обнаруживаются лишь при гистологическом исследовании. Это воспаление называют паренхиматозным, так как чаще поражаются паренхиматозные органы (печень, почки, скелетная мускулатура и др.). Различают острое и хроническое течение воспаления.
Альтеративное воспаление вызывается бактериями, вирусами, личинками гельминтов, простейшими, химическими веществами, возникает при проявлении гиперчувствительности немедленного типа.

Примеры альтеративного воспаления: альтеративный миокардит (злокачественная форма ящура), альтеративный миозит и миокардит (беломышечная болезнь), токсическая дистрофия печени у поросят , альтеративное воспаление (в ротовой полости и на конечностях при некробактериозе, в слизистой оболочке толстого кишечника у поросят при сальмонеллезе), казеозный лимфаденит (туберкулез).
При остром течении паренхиматозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дряблые, тусклые, гиперемированы; при хроническом – органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной (шагреневой) капсулой.

Рис. 3.1 Внешний вид сердца при альтеративном миокардите (беломышечная болезнь).

Рис. 3.2 Токсическая дистрофия печени поросенка.

Рис. 3.3 Лучистый казеоз лимфатического узла.

Рис.3.4 Некротический колит у поросенка при сальмонеллезез слизистой оболочки и утолщение стенки слепой кишки поросенка при хроническом сальмонеллезе.

Контрольные вопросы:

1. Дайте характеристику воспаления:
а) определение воспаления,
б) фазы воспалительной реакции,
в) формы воспаления в зависимости от преобладания той или иной фазы,
г) составные компоненты альтерации.
2. Дайте характеристику альтеративного воспаления:
а) определение воспаления,
б) чем характеризуются фазы альтерации;
в) приведите примеры альтеративного воспаления;
г) причины альтеративного воспаления.
3. Дайте характеристику экссудативного воспаления:
а) какой компонент воспаления присутствует,
б) механизм эмиграции через эндотелий сосуда лимфоцита,
в) виды экссудативного воспаления в зависимости от характера экссудата.

План занятия
1 Серозное воспаление
2 Фибринозное воспаление
3 Геморрагическое воспаление
4 Катаральное воспаление
5 Гнойное воспаление
6 Гнилостное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процесса экссудации и появлением в зоне воспаления экссудата того или иного вида. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное .

1 Серозное воспаление

Серозное воспаление – в очаге воспаления преобладает сосудисто-экссудативная реакция (серозный экссудат с небольшим количеством клеточных элементов).

Причины : физико-химические факторы, заразные болезни: ящур (афты), оспа (везикулы), везикулярная болезнь, пастереллез (отечная форма), отечная болезнь поросят, ожоги кожи (термический, химический), отморожения.

Локализация – в серозных и слизистых оболочках, коже, паренхиматозных органах.
Течение – острое и хроническое.

Экссудат по составу близок к сыворотке крови, содержит 2-5% белков (альбуминов и глобулинов) и незначительное количество лейкоцитов (нейтрофилов). Это прозрачная, слегка мутноватая (опалесцирующая), бесцветная или желтоватого цвета жидкость.

В зависимости от локализации экссудата различают три формы серозного воспаления: серозно-воспалительный отек, серозно-воспалительную водянку и буллезную форму .

Серозно-воспалительный отек . Наблюдается в стенке кишок при отравлении, в коже свиней при роже, в подкожной клетчатке, брыжейке толстого кишечника и стенке донной части желудка поросят при отечной болезни, в почках при роже свиней (серозный гломерулонефрит), при серозном лимфадените, серозной пневмонии, серозном миокардите и дерматите (рожа свиней), серозном дерматите (аллергия).

Рис. 4.1 Рожистые пятна на коже свиньи

Серозно-воспалительная водянка . Характеризуется скоплением серозного экссудата в серозных полостях при серозном перикардите (пастереллез), плеврите, перитоните (отечная болезнь поросят).

Рис.4.2 Хронический катаральный гастрит у свиньи.

Буллезная форма – сопровождается образованием в коже, слизистой оболочке ротовой полости волдырей (пузырей). При ящуре – афты в коже области венчика копыт, вымени, в слизистой оболочке ротовой полости (свиней, крупного рогатого скота), в коже конечностей и пятачке (свиньи), везикулы (пузырьки) – в коже (оспа), при ожогах и отморожении – волдыри в коже.

Рис.4.3 Афты и эррозии на пятачке свиньи

Тема 6. Воспаление

6.7. Классификация воспаления

6.7.2. Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены.

В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

-серозное;
-геморрагическое;
-фибринозное;
-гнойное;
-катаральное;
-смешанное.

Серозное воспаление

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего 1,7-2,0 г/л белка и небольшое количество клеток. Течение серозного воспаления, как правило, острое.

Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), вирусы (например, herpes labialis , herpes zoster и многие другие), бактерии (например, микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигеллы), риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации (например, при тиреотоксикозе, уремии), укус пчелы, осы, гусеницы и др.

Локализация . Возникает чаще всего в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во внутренних органах: в печени экссудат накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы, в строме.

Морфология . Серозный экссудат представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Он содержит, главным образом, альбумины, глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные либо эпителиальные клетки и внешне напоминает транссудат. В серозных полостях макроскопически экссудат от транссудата можно отличить по состоянию серозных оболочек. При экссудации в них будут все морфологические признаки воспаления, при транссудации - проявления венозного полнокровия.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки воспалительный выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к сдавлению легкого.

Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами.

По течению - это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов, выраженным эритродиапедезом и сниженным лейкодиапедезом в связи с отрицательным хемотаксисом в отношении нейтрофилов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние, например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите - “красный чепец кардинала”.

Причины: тяжелые инфекционные заболевания - грипп, чума, сибирская язва, иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.

Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.

Значение. Геморрагическое воспаление - это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.

Фибринозное воспаление

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, например, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер.

Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).

Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка (“пленчатое” воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом. Различают два типа фибринозного воспаления:

-крупозное;
-дифтеритическое.

Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином. Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о “волосатом сердце”. Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии.

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera - кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит). В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью - ее облитерация. Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция, примером может служить “панцирное сердце”.

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. Слипчивый перикардит и плеврит сопровождаются развитием легочно-сердечной недостаточности.

Гнойное воспаление

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. В гное обычно выявляются микробы, называемые пиогенными, которые располагаются свободно, либо содержатся внутри пиоцитов (погибших полинуклеаров): это септический гной , способный к распространению инфекции. Тем не менее существует гной без микробов, например, при введении скипидара, который некогда применялся с целью “стимулирования защитных реакций в организме” у ослабленных инфекционных больных: в результате развивался асептический гной .

Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента.

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Механизм образования гноя связан с приспособлением полинуклеаров специально к антибактериальной борьбе.

Полинуклеары или гранулоциты проникают в очаг агрессии активно, благодаря амебовидным движениям в результате положительного хемотаксиса. Они не способны делиться, поскольку представляют собой окончательную клетку миелоидного ряда. Длительность их нормальной жизни в тканях не более 4-5 дней, в очаге воспаления она еще короче. Физиологическая роль их аналогична макрофагам. Однако, они поглащают частицы меньшего размера: это микрофаги . Интрацитоплазматические гранулы нейтрофильные, эозинофильные и базофильные - это субстрат морфологический, но он отражает различные функциональные характеристики гранулоцитов.

Нейтрофильные полинуклеары содержат специфические, оптически видимые, очень гетерогенные гранулы лизосомальной природы, которые можно разделить на несколько типов:

Маленькие гранулы, удлиненные в виде колокола, темные в электронном микроскопе, которые содержат в себе щелочную и кислую фосфатазы;
-средние гранулы, округленные, умеренной плотности, содержат лактоферрин
-объемные гранулы овальные, менее плотные, содержат протеазы и бета-глюкуронидазу;
-большой величины гранулы, овальные, очень электронноплотные, содержат пероксидазу.

Благодаря наличию различного типа гранул, нейтрофильный полинуклеар способен осуществлять различным способом борьбу с инфекцией. Проникая в очаг воспаления полинуклеары выпускают свои лизосомальные энзимы. Лизосомы, представленные аминосахаридами, способствуют разрушению клеточных мембран и лизису некоторых бактерий. Лактоферрин, содержащий железо и медь усиливает действие лизоцима. Роль пероксидаз более важна: объединяя действия перикиси водорода и кофакторов, таких как галлоидные соединения (иода, брома, хлора, тиоционата), они усиливают их антибактериальные и антивирусные действия. Перекись водорода необходима полинуклеарам для эффективного фагоцитоза. Ее они могут дополнительно добывать за счет некоторых бактерий, таких как стрептококк, пневмококк, лактобацилла, некоторые микоплазмы, которые ее продуцируют. Недостаток перекиси водорода уменьшает лизирующий эффект полинуклеаров. При хронической гранулематозной болезни (хронический семейный гранулематоз), передаваемой по рецессивному типу только мальчикам, наблюдается бактерицидная несостоятельность гранулоцитов и тогда к захвату бактерий привлекаются макрофаги. Но они не способны полностью резорбировать липидные мембраны микроорганизмов. Образующиеся продукты антигенного материала вызывают местную некротическую реакцию типа Артюса.

Эозинофильные полинуклеары способны к фагоцитозу, правда в меньшей степени, чем макрофаги, на протяжении от 24 до 48 часов. Они накапливаются при аллергическом воспалении.

Базофильные полинуклеары . У них много общих функциональных свойств с тканевыми базофилами (тучными клетками). Разгрузка их гранул вызывается холодом, гиперлипемией, тироксином. Их роль в воспалении недостаточно изучена. В большом количестве они появляются при язвенном колите, регионарном колите (болезнь Крона), при различных аллергических кожных реакциях.

Таким образом, доминирующей популяцией при гнойном воспалении является популяция нейтрофильных гранулоцитов. Свои разрушающие действия по отношению к агрессору нейтрофильные полинуклеары осуществляют при помощи повышенного излияния в очаг воспаления гидролаз в результате следующих четырех механизмов:

При деструкции полинуклеаров под действием агрессора;
-аутопериваривания полинуклеаров в результате разрыва внутри цитоплазмы лизосомальной мембраны под действием различных субстанций, например, кристаллов кремния или натриевых уратов;
-выброса гранулоцитами энзимов в межклеточное пространство;
-путем опрокинутого эндоцитоза , который осуществляется при помощи инвагинации клеточной мембраны без поглощения агрессора, но излиянием в него энзимов.

Последние два феномена чаще всего наблюдаются при резорбции комплекса антиген-антитело.

Необходимо подчеркнуть, что лизосомальные энзимы, в случае их высвобождения, оказывают свое разрушающее действие не только на агрессора, но и на окружающие ткани. Поэтому гнойное воспаление всегда сопровождается гистолизисом . Степень гибели клеток при различных формах гнойного воспаления различна.

Локализация . Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани.

Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности и локализации:

-фурункул;
-карбункул;
-флегмона;
-абсцесс;
-эмпиема.

Фурункул

Фурункул - это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка (фолликула) и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой.

Причины: стафилококк, стрептококк.

Условия способствующие развитию фурункула: постоянное загрязнение кожи и трение одеждой, раздражение химическими веществами, ссадины, расчесы и другие микротравмы, а также усиленная деятельность потовых и сальных желез, авитаминозы, нарушение обмена веществ (например, сахарный диабет), голодание, ослабление защитных сил организма.

Локализация: единичный фурункул может возникнуть на любом участке кожи, где имеются волосы, но чаще всего на задней поверхности шеи (в области затылка), лице, спине, ягодице, в подмышечной и паховой области.

Развитие фурункула начинается с появления плотного болезненного узелка диаметром 0,5-2,0 см ярко-красного цвета, возвышающегося над кожей небольшим конусом. На 3-4 день в центре его образуется участок размягчения - гнойная “головка”.

Макроскопически на 6-7 сутки фурункул представляет собой конусовидной формы, возвышающийся над поверхностью кожи, воспалительный инфильтрат багрово-синюшного цвета с желтовато-зеленоватой верхушкой (“головка” фурункула).

Затем фурункул прорывается с выделением гноя. В месте прорыва обнаруживается участок некротизированной ткани зеленоватого цвета - стержень фурункула. Вместе с гноем и кровью стержень отторгается.

Исход. При неосложненном течении процесса цикл развития фурункула продолжается 8-10 дней. Дефект тканей кожи заполняется грануляционной тканью, которая затем созревает с образованием рубца.

Значение. Процесс развития фурункула может сопровождаться выраженной местной воспалительной реакцией и сравнительно быстро завершаться клиническим выздоровлением. Но при сниженной сопротивляемости может наступить расплавление некротического стержня и возникает абсцесс, флегмона. Фурункул на лице, даже небольшой, как правило, сопровождается быстро прогрессирующим воспалением и отеком, тяжелым общим течением. При неблагоприятном течении возможно развитие смертельных осложнений, таких как септический тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, гнойный менигит и сепсис. У ослабленных больных возможно развитие множественных фурункулов - это фурункулез.

Карбункул

Карбункул - это острое гнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез с омертвением кожи и подкожной клетчатки пораженного участка.

Возникает карбункул при попадании гноеродных микробов в протоки сальных или потовых желез, а также при проникновении их в кожу через мелкие повреждения, выдавливании фурункула .

Условия развития и локализация те же, что и при фурункуле.

Макроскопически карбункул представляет собой обширный плотный, красно-багровый инфильтрат на коже, в центре которого располагаются несколько гнойных “головок”.

Наиболее опасен карбункул носа и особенно губ, при котором гнойный процесс может распространиться на оболочки головного мозга, в результате чего развивается гнойный менингит. Лечение оперативное; при первых симптомах заболевания необходимо обратиться к хирургу.

Значение. Карбункул более опасен, чем фурункул, всегда сопровождается резко выраженной интоксикацией. При карбункуле могут быть осложнения: гнойный лимфаденит, гнойный тромбофлебит, рожа, флегмона, сепсис.

Флегмона

Флегмона - это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки).

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозная палочка, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Примеры флегмон:

Паронихий - острое гнойное воспаление околоногтевой клетчатки.

Панариций - острое гнойное воспаление подкожной клетчатки пальца. В процесс может вовлекаться сухожилие и кость, возникает гнойный тендовагинит и гнойный остеомиелит. При благоприятном исходе происходит рубцевание сухожилия и формируется контрактура пальца. При неблагоприятном исходе развивается флегмона кисти, которая может осложниться гнойным лимфаденитом, сепсисом.

Флегмона шеи - острое гнойное воспаление клетчатки шеи, развивается как осложнение гноеродных инфекций миндалин, челюстно-лицевой системы. Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, в твердой флегмоне возникает коагуляционный некроз клетчатки, ткань становится очень плотной и не подвергается лизису. Мертвая ткань может отторгаться, обнажая сосудистый пучок, вследствие чего может возникнуть кровотечение. Опасность флегмон шеи заключается еще и в том, что гнойный процесс может распространиться на клетчатку средостения (гнойный медиастенит), перикард (гнойный перикардит), плевру (гнойный плеврит). Флегмона всегда сопровождается выраженной интоксикацией и может осложниться сепсисом.

Медиастенит - острое гнойное воспаление клетчатки средостения. Различают передний и задний гнойный медиастенит.

Передний медиастенит является осложнением гнойных воспалительных процессов органов переднего средостения, плевры, флегмоны шеи.

Задний медиастенит чаще всего обусловлен патологией пищевода: например, травматические повреждения инородными телами (особенно опасны повреждения рыбьей костью), распадающийся рак пищевода, гнойно-некротический эзофагит и др.

Гнойный медиастенит - это очень тяжелая форма гнойного воспаления, сопровождается резко выраженной интоксикацией, что зачастую служит причиной смерти больного.

Паранефрит - гнойное воспаление околопочечной клетчатки. Паранефрит является осложнением гнойного нефрита, септического инфаркта почек, распадающихся опухолей почек. Значение: интоксикация, перитонит, сепсис.

Параметрит - гнойное воспаление околоматочной клетчатки. Встречается при септических абортах, инфицированных родах, распаде злокачественных опухолей. Вначале возникает гнойный эндометрит, затем параметрит. Значение: перитонит, сепсис.

Парапроктит - воспаление клетчатки, окружающей прямую кишку. Причинами его могут быть дизентерийные язвы, язвенный колит, распадающиеся опухоли, трещины заднего прохода, геморрой. Значение: интоксикация, возникновение параректальных свищей, развитие перитонита.

Абсцесс

Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем.

Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса является ткань органа, в котором он развивается. Макроскопически она неровная, шероховатая, нередко с рванными бесструктурными краями. Со временем гнойник отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося, благодаря постоянному поступлению лейкоцитов из грануляций. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени.

Абсцессы мозга принято делить на:

Абсцессы мирного времени;
-абсцессы военного времени.

Абсцессы военного времени являются чаще всего осложнением осколочных ранений, слепых травм черепа, реже сквозных пулевых ран. Принято различать ранние абсцессы, возникающие до 3 месяцев после ранения и поздние абсцессы, которые возникают спустя 3 месяца. Особенность абсцессов мозга военного времени состоит в том, что они могут возникать спустя 2-3 года после ранений, а также возникать в доле головного мозга, противоположной зоне ранения.

Абсцессы мирного времени. Источником возникновения этих абсцессов являются:

-гнойный отит (гнойное воспаление среднего уха);
-гнойное воспаление придаточных пазух носа (гнойный гайморит, фронтит, пансинусит);
-гематогенные метастатические абсцессы из других органов, в том числе фурункула, карбункула лица, пневмонии.

Локализация. Чаще всего абсцессы локализуются в височной доле, реже - затылочной, теменной, лобной.

Наиболее частыми в практике лечебных учреждений являются абсцессы головного мозга отогенного происхождения. Причиной их являются скарлатина, корь, грипп и другие инфекции.

Инфекция из среднего уха может распространяться:

По продолжению;
-лимфогематогенным путем;
-периневрально.

Из среднего уха инфекция по продолжению распространяется на пирамидку височной кости и вызывает гнойное воспаление (остеомиелит височной кости), затем процесс переходит на твердую мозговую оболочку (гнойный пахименингит), мягкие мозговые оболочки (гнойный лептоменингит), в дальнейшем, при распространении гнойного воспаления на ткань мозга, формируется абсцесс. При лимфогематогенном возникновении абсцесса он может локализоваться в любом участке головного мозга.

Значение абсцесса мозга. Абсцесс всегда сопровождается гибелью ткани и поэтому выпадает полностью функция той зоны головного мозга, в которой локализуется абсцесс. Токсины гнойного воспаления обладают тропизмом к нейронам, вызывая их необратимые дистрофические изменения и гибель. Увеличение в объеме абсцесса может привести к его прорыву в желудочки мозга и смерти больного. При распространении воспаления на мягкие оболочки мозга возникает гнойный лептоменингит. При абсцессе всегда имеет место нарушение кровообращения, сопровождающееся развитием отека. Увеличение в объеме доли ведет к дислокации мозга, смещению ствола и ущемлению его в большом затылочном отверстии, что приводит к смерти. Лечение свежих абсцессов сводится к их дренированию (по принципу “ubi pus ibi incisio et evacuo ”), старые абсцессы удаляются вместе с пиогенной капсулой.

Абсцесс легких

Абсцесс легких чаще всего является осложнением различной патологии легких, такой как пневмонии, рак легкого, септические инфаркты, попадание инородных тел, реже он развивается при гематогенном распространении инфекции.

Значение абсцесса легких состоит в том, что он сопровождается выраженной интоксикацией. При прогрессировании абсцесса может развиться гнойный плеврит, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, легочное кровотечение. При хроническом течении процесса возможно развитие вторичного системного амилоидоза, истощения.

Абсцесс печени

Абсцесс печени - встречается чаще всего при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые осложняются развитием воспалительного процесса в воротной вене. Это - пилефлебитические абсцессы печени. Кроме того, инфекция в печень может проникнуть через желчные пути - холангитические абсцессы. И, наконец, возможно попадание инфекции гематогенным путем, при сепсисе.

Причинами пилефлебитических абсцесов печени являются:

-амебиаз кишечника;
-бактериальная дизентерия;
-аппендицит;
-язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Причинами холангитических абсцессов чаще всего бывают:

-гнойный холецистит;
-брюшной тиф;
-гнойный панкреатит;
-распадающиеся опухоли печени, желчного пузыря, поджелудочной железы;
-флегмона желудка.

Значение процесса состоит в выраженной интоксикации, которая ведет к дистрофическим изменением жизненно важных органов, возможно также развитие таких грозных осложнений, как субдиафрагмальный абсцесс, гнойный перитонит, сепсис.

Эмпиема

Эмпиема - гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчном пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс).

Эмпиема перикарда - возникает либо по продолжению из рядом расположенных органов, либо при попадании инфекции гематогенным путем, либо при септическом инфаркте сердца. Это опасное, часто смертельное осложнение. При длительном течении возникают спайки, откладываются соли кальция, развивается так называемое панцирное сердце.

Эмпиема плевры - возникает как осложнение пневмонии, рака легкого, туберкулеза легких, бронхоэктатической болезни, септического инфаркта легкого. Значение состоит в выраженной интоксикации. Скопление большого количества жидкости вызывает смещение, а иногда - поворот сердца с развитием острой сердечной недостаточности. Сдавление легкого сопровождается развитием компрессионного ателектаза и развитием легочно-сердечной недостаточности.

Эмпиема брюшной полости , как крайнее морфологическое проявление гнойного перитонита является осложнением очень многих заболеваний. К развитию гнойного перитонита ведут:

-проводные (перфоративные) язвы желудка и 12-типерстной кишки;
-гнойный аппендицит;
-гнойный холецистит;
-кишечная непроходимость различного генеза;
-инфаркт кишечника;
-распадающиеся опухоли желудка и кишечника;
-абсцессы (септические инфаркты) органов брюшной полости;
-воспалительные процессы органов малого таза.

Значение. Гнойный перитонит всегда сопровождается резко выраженной интоксикацией и без хирургического вмешательства приводит, как правило, к смерти. Но даже в случае оперативного вмешательства и успешной антибактериальной терапии возможно развитие спаечной болезни, хронической, а иногда и острой кишечной непроходимости, которая, в свою очередь, требует оперативного вмешательства.

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар . Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным скоплением слизистого экссудата на их поверхности в связи с гиперсекрецией слизистых желез. Экссудат может быть серозным, слизистым, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия.

Причины катарального воспаления различны. Катаральное воспаление развивается при вирусных, бактериальных инфекциях, под влиянием физических и химических агентов, оно может быть инфекционно-аллергической природы, результатом аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит, колит).

Катаральное воспаление может быть острым и хроническим . Острый катар характерен для ряда инфекций, например, острый катар верхних дыхательных путей при острых респираторных инфекциях. Хронический катар может встречаться как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных заболеваниях. Хроническое катаральное воспаление может сопровождаться атрофией или гипертрофией слизистой оболочки .

Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз).

Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении. Чаще всего смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.

Предыдущая