Убедиться в собственной безопасности при осмотре пациента.

Провести осмотр пациента. Оценить витальные функции:

• рефлекторные ответы на раздражители;
• дыхание;
• каротидный пульс.

Исключить:

• биологическую смерть (наличие трупных изменений);
• клиническую смерть на фоне прогрессирования достоверно установленного неизлечимого заболевания;
• клиническую смерть на фоне неизлечимого последствия острой травмы, несовместимой с жизнью.

Выяснить у родственников / окружающих возможную причину и время наступления критического состояния у пациента, по возможности.

Провести функционально-инструментальное обследование :

• ЭКГ не менее чем в двух отведениях и/или мониторинг с пластин дефибриллятора.

Определить вид остановки кровообращения.

Через фельдшера ППВ:

• вызвать СБ СМП по показаниям с учётом возможностей ЛПУ.
• сообщить в профильное отделение ЛПУ об экстренной госпитализации пациента, перенесшего клиническую смерть.

Во время проведения СЛР:

• Контроль ЭКГ или каротидного пульса проводить через каждые 2 минуты (каждые 5 реанимационных циклов).

При восстановлении сердечной деятельности действовать - см. « ».

Оформить «Карту вызова СМП».

При наступлении состояния клинической смерти у пациента на фоне

• прогрессирования достоверно установленного неизлечимого заболевания;
• неизлечимого последствия острой травмы, несовместимой с жизнью;

действовать согласно

• «Об утверждении Инструкции по определению критериев и порядка определения момента смерти человека, прекращения реанимационных мероприятий»;
• « », « ».

Объём и тактика лечебных мероприятий

Убедиться в собственной безопасности при оказании помощи.

При агонии лечение направить на купирование ведущего синдрома, определившего критическое состояние пациента (см. соответствующие разделы тактических рекомендаций).

Уложить пациента на спину на ровную твердую поверхность.

Восстановить и поддерживать проходимость ВДП . Обеспечить гарантированный венозный доступ и адекватную программу инфузионной терапии.

При клинической смерти действовать в соответствии с порядком проведения СЛР. Учитывать вид остановки кровообращения при проведении СЛР.

Непрямой массаж сердца проводить с частотой 100 компрессий в минуту и глубиной не менее 5 см.

ИВЛ проводить дыхательным мешком через маску, интубационную трубку, альтернативные дыхательные устройства, способом «рот-через-рот» с частотой 10 вдохов в минуту.

Начать СЛР с 30 массажных толчков.

Проводить СЛР в соотношении 30:2 до ЭКГ-контроля и/или готовности дефибриллятора к работе.

Медикаментозная реанимация

• Адреналин 0,1 % — 1 мл (1 мг) в р-ре Натрия хлорида 0,9 % — 19 мл в/в каждые 3-5 минут при всех видах остановки кровообращения.

Дефибрилляцию проводить максимальной энергией разряда имеющегося дефибриллятора при фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса.

При стойкой фибрилляции желудочков медикаментозную реанимацию поводить только после третьей дефибрилляции:

• Адреналин 0,1 % — 1 мл (1 мг) в р-ре Натрия хлорида 0,9 % — 19 мл в/в.
• Амиодарон (Кордарон) 300 мг (6 мл — 2 ампулы) в/в. При отсутствии Кордарона — Лидокаин 100 мг (1 -1,5 мг/кг) в/в.

При восстановления сердечной деятельности действовать- см. «Ранний постреанимационный период».

3748 0

Клинический пример № 74

Больной Х., 61 год, находился в отделении токсикологической реанимации 4 суток. Клинический диагноз. Основной: 1. Отравление опиатами, кома, осложненная нарушением дыхания по центральному типу. 2. ИБС, ГБ-2, распространенный атеросклероз, постинфарктный кардиосклероз, повторный инфаркт миокарда, тромбоз глубоких вен голеней, ТЭЛА.

Осложнения: гнойный трахеобронхит, аспирационная пневмония. Постреанимационная болезнь, энцефалопатия смешанного генеза. Сопутствующий: киста левой почки.

Патологоанатомический диагноз: хроническая экзогенная (алкогольная) интоксикация, микронодуллярный жировой цирроз печени (ферментемия по клиническим данным), спленомегалия, жировая миокардиодистрофия (неравномерное кровенаполнение, очаги острой ишемической дистрофии миокардиоцитов), липоматоз поджелудочной железы. Состояние после детоксикационной терапии (инфузионной, антидотной), положительная реакция мочи на опиаты.

Гипертоническая болезнь и атеросклероз: умеренно выраженный атеросклероз аорты, стенозирующие бляшки коронарных артерий сердца, распространенный сетчатый и очаговый заместительный кардиосклероз, гипертрофия миокарда — масса сердца 660 г, гипертоническая ангиоэнцефалопатия с очагами острых гипоксических изменений нейронов. Хронический бронхит. Пневмосклероз. Киста левой почки. Корковая аденома надпочечника. Очаги симметричного ишемического размягчения в подкорковых образованиях обоих полушарий головного мозга. Левосторонняя нижнедолевая сливная пневмония. Состояние после операции нижней трахеостомии и длительной ИВЛ.

Причины расхождения диагнозов: гипердигностика отравления, недоучет клинико-анамнестических данных.

P.S. Положительная реакция мочи на опиаты (качественная проба) — недостаточное доказательство для диагностики отравления (наркотическая кома), поскольку не дает количественной (токсической) характеристики концентрации токсиканта в биосредах больного, а указывает только на его присутствие. В данном случае переоценка лабораторных данных привела к недооценке клинических и анамнестических сведений о наличии у больного тяжелой соматической патологии (ИБС, инфаркт миокарда, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии и пр.), которая послужила основной причиной смерти больного.

Клинический пример № 75

Больной М., 36 лет, находился в отделении токсикологической реанимации 8 ч. Клинический диагноз. Основной: отравление прижигающей жидкостью (паяльная кислота). Суицид. Химический ожог верхних дыхательных путей, желудка III ст. Экзотоксический шок. Осложнения: желудочно-кишечное кровотечение. Фоновое заболевание: хроническая алкогольная интоксикация, алкогольная кардиомиопатия, запойное состояние.

Патологоанатомический диагноз: отравление дихлорэтаном: жидкое буровато-розовое содержимое в кишечнике с запахом дихлорэтана, кровоизлияния под слизистой желудка, субэндокардиальные кровоизлияния, неравномерное кровенаполнение миокарда, полнокровие и отек легких, отек головного мозга, дистрофические изменения печени, почек. Нестенозирующий коронаросклероз. Фиброз поджелудочной железы.

Причины расхождения диагнозов: краткое пребывание в стационаре, тяжесть состояния.

P.S. В данном случае клинико-анамнестические данные (прием внутрь кислоты и клинические признаки химического ожога желудка и дыхательных путей) послужили основанием для диагностики отравления прижигающей жидкостью, подтвержденного, кстати, гастроскопическим исследованием. Однако при наличии кровотечения не были обнаружены кровоизлияния под слизистой желудка, которые являются постоянным симптомом отравления дихлорэтаном, который оказал основное влияние в танатогенезе смертельного исхода в результате необратимого экзотоксического шока. Ошибка в диагностике связана с непроведением химико-токсикологического исследования крови при наличии отчетливого запаха дихлорэтана.

Клинический пример № 76

Больной А., 38 лет, провел в отделении токсикологической реанимации 45 мин. Клинический диагноз: отравление смесью лекарственных препаратов с целью самолечения (трихопол, стугерон, спазган). Хронический алкоголизм. Запойное состояние. Декомпенсированный метаболический ацидоз. Гнойный трахеобронхит. Ателектаз правого легкого? Гистонефропатия. Алкогольная кардиомиопатия. Холецистопанкреатит. ДВС синдром. Отек легких, головного мозга, ЧМТ. Состояние после клинической смерти, интубации трахеи, ИВЛ, катетеризации центральных вен, реанимационных мероприятий.

Патологоанатомический диагноз: крупозная верхне- и среднедолевая правосторонняя пневмония в стадии серого опеченения. Выраженная дистрофия почек. Гиперплазия пульпы селезенки. Отек легких и головного мозга. Хронический алкоголизм: фиброз мягких мозговых оболочек, диффузный стеатоз печени, фиброз поджелудочной железы, кардиомиопатия: расширение полостей сердца, очаговый фиброз эндокарда левого желудочка сердца, гипертрофия, жировая дистрофия и неравномерное кровенаполнение миокарда; нестенозирующий коронаросклероз. Слабо выраженный атеросклероз аорты. Жидкое состояние крови. Дистрофия и неравномерное кровенаполнение почек.

Причины расхождения диагнозов: некачественное рентгенологическое исследование.

P.S. В этом случае одной из важных причин расхождения диагнозов является недоверие или недооценка классических данных перкуссии и аускультации легких, которые могли бы («печеночная тупость звука») навести на мысль о крупозной пневмонии, несмотря на неверное рентгенологическое исследование.

Клинический пример № 77

Больная Ш., 87 лет, поступила 16.04.08 г. в отделение токсикореанимации по поводу отравления прижигающей жидкостью (Т54.3). Доставлена бригадой С МП из дома. Со слов врача СМП, больная, страдающая сенильной деменцией, за 2 ч до поступления случайно выпила раствор прижигающей жидкости («Крот» — едкий натр). На ДГЭ — промыт желудок через зонд, симптоматическая терапия.

Больная страдает ИБС, мерцательной аритмией, гипертонической болезнью, варикозной болезнью. При поступлении: состояние больной средней тяжести. Язык и видимые слизистые полости рта отечны, гиперемированы. Отмечается осиплость голоса, болезненность при пальпации шейного отдела пищевода и живота в эпигастрии. При ЭГДС — отек входа в пищевод.

В отделении токсикореанимации проводилась инфузионная терапия с коррекцией гомеостаза, противоожоговая, антибактериальная, спазмолитическая, гемостатическая, симптоматическая терапии. На R-грамме грудной клетки от 21.04.08 г. — гиповениляция базальных сегментов справа. На фоне проводимой терапии состояние больной стабилизировалось.

В отделении продолжилась детоксикационная, антибактериальная, симптоматическая терапия, эндоскопическая лазеротерапия (только 2 сеанса в связи с отказом больной). Течение заболевания осложнилось развитием постожоговой стриктуры пищевода. 07.05.08 г. у больной появились признаки острого гнойного паротита справа, в связи с чем ей проведено дренирование протока околоушной железы, продолжалась антибактериальная, детоксикационная терапии.

На R-грамме грудной клетки от 07.05.08 г. — легочные поля прозрачны, пневмосклероз; пищевод — постожоговое рубцовое сужение нижней трети пищевода с минимальным просветом до 0,5. Состояние больной оставалось стабильным. Продолжалась противоожоговая, симптоматическая терапия. ЭГДС 16.05.08 г. — некротический распространенный ожоговый эзофагит в фазе формирования неэпителизированной субкомненсированной протяженной стриктуры средне- и нижнегрудного отдела пищевода. Очаговый язвенный ожоговый гастрит на фоне атрофии слизистой. 21.05.08 г. в 07:50 обнаружена без сознания, давление и пульс на магистральных сосудах не определялись, дыхание отсутствовало. Начаты непрямой массаж сердца, ИВЛ мешком АМБУ — без эффекта. В 08:10 констатирована смерть.

Клинический диагноз. Основной: отравление прижигающей жидкостью («Крот»). Случайное. Химический ожог слизистой полости рта, глотки, пищевода, желудка. Сенильная деменция. Осложнения: острая сердечная недостаточность. Тромбоэмболия легочной артерии. Постожоговая стриктура пищевода. Сопутствующий: ИБС. Распространенный атеросклероз сосудов головного мозга, аорты, венечных артерий сердца. Мерцательная аритмия. Постоянная форма. Коронарокардиосклероз. Гипертоническая болезнь. Пневмосклероз. Острый гнойный паротит справа. Варикозная болезнь.

Патологоанатомический диагноз: отравление прижигающей жидкостью («Крот»): химический ожог слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода и желудка (по данным медицинской карты стационарного больного).

Тромбоз глубоких вен голеней, нарастающая тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт-пневмония нижней доли правого легкого. Асцит (1000 мл), двусторонний гидроторакс (слева 300 мл, справа 600 мл). Отек головного мозга.

Гипертоническая болезнь и атеросклероз: расширение полостей сердца, нестенозирующий коронаросклероз, очаговый склероз эндокарда, очаговый кардиосклероз, дистрофические изменения и умеренная гипертрофия миокарда (масса сердца 300 г), артериолонефросклероз, бурые кисты в подкорковых образованиях обоих полушарий головного мозга, язвенный атероматоз аорты. Правосторонний гнойный паротит. Фиброз поджелудочной железы. Стеатоз печени (Т54.3).

Заключение: смерть от тромбоэмболии легочной артерии вследствие тромбоза глубоких вен голеней в момент нахождения в стационаре по поводу отравления прижигающей жидкостью.

P.S. Пример тяжелого отравления едким натром (химический ожог глотки, пищевода, желудка) у пожилой больной, страдающей многими хроническими заболеваниями, в том числе варикозной, которая перенесла первую самую тяжелую стадию ожоговой болезни и скоропостижно умерла от тромбоэмболии легочной артерии, в конечном счете в результате медицинской ошибки — в последние дни (когда прошла опасность желудочного кровотечения) не проводилась профилактическая гепаринизация и бинтование голеней — обычного источника тромбоэмболии — из тромбированных глубоких вен (нарушение протокола лечения больных с тромбофлебитом вен голени).

Клинический пример № 78

Больной Г., 32 года, был доставлен в Центр отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского бригадой СМИ с улицы, где был обнаружен в бессознательном состоянии после употребления алкоголя. На ДГЭ без терапии. Анамнез не известен.

При поступлении: общее состояние крайне тяжелое, больной в коме. Менингиальных знаков нет. Зрачки OS=OD=2 мм, фотореакция снижена. Дыхание самостоятельное через естественные дыхательные пути, неадекватное, в связи с чем и для предупреждения аспирации больной был интубирован без технических трудностей и переведен на аппаратное дыхание с помощью аппарата ИВЛ «Micro-vent» в режиме IPPV, проводится во все отделы легких. Дыхание жесткое, проводимые хрипы. Тоны сердца приглушены, аритмичные, ЧСС — 50—56 уд в мин, АД — 80/40 мм рт.ст. Начато введение прессорных аминов.

В отделении токсикологической реанимации у больного взяты биосреды: этанол в крови — 3,04%, в моче — 4,45%. В 21:45 на фоне проводимой ИВЛ, некупирующегося коллапса произошла остановка сердечной деятельности. Начаты реанимационные мероприятия — без эффекта. Зрачки широкие, фотореакция отсутствует. Рефлексы не вызываются. На мониторе — отсутствие электрической активности сердца. АД не определяется. Пульс не пальпируется в магистральных сосудах. Констатирована смерть 21.10.06 в 22:30 (пробыл в реанимации 75 мин).

Клинический диагноз. Основной: отравление этанолом (Т51.0). Общее переохлаждение организма. Осложнение основного: экзотоксический шок; кома, осложненная нарушением дыхания по смешанному типу. Патологоанатомический диагноз: комбинированное основное заболевание.

1. Острая субдуральная гематома в лобно-теменно-височной области слева 150 г; отек и дислокация головного мозга: очаги вторичного расстройства кровообращения в стволе на уровне варолиевого моста.
2. Острое отравление алкоголем: прижизненное обнаружение этанола в крови 3,04%, в моче — 4,45% (по данным медкарты).
3. Общее переохлаждение организма: гипотермия (температура тела при поступлении 34 °С), мелкоочаговые кровоизлияния в слизистой желудка (пятна Вишневского).

Гнойный бронхит. Кардиомиопатия. Диффузный стеатоз печени. Дистрофия почек. Неравномерное кровенаполнение внутренних органов, отек легких. Ссадины лобной области слева, заушной области справа, передне-наружной поверхности правого коленного сустава с очаговыми кровоизлияниями в окружающие мягкие ткани. Состояние после катетеризации центральных вен, ИВЛ, реанимационных мероприятий. Постреанимационные переломы 5—6 ребер слева.

P.S. Причина частичного расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов лежит в недостаточно подробном неврологическом осмотре больного, что не дало возможности определить локальную симптоматику поражения мозга, провести спинномозговую пункцию и инструментальное обследование (рентгенография черепа, КТ головного мозга). Однако в конечном счете все это связано с крайне тяжелым состоянием больного и малым временем (75 мин) его нахождения в стационаре, что не позволило выполнить весь необходимый в этом случае объем диагностических мероприятий.

Клинический пример № 79

Больной К., 70 лет, 04.09.07 г. был доставлен в городскую больницу бригадой «Скорой помощи» в связи с укусом змеи. Диагноз при поступлении: острое отравление животного происхождения (укус змеи в левую кисть). Анамнез: 3 дня назад был укушен змеей в левую кисть, за медицинской помощью не обращался. Жаловался на боль и отечность левой кисти. Каких-либо общих проявлений интоксикации не отмечалось. Тем не менее была назначена внутривенная инфузионная терапия и, как следует из заявления родственников, капельница была поставлена в укушенную руку. На 2-й день пребывания в стационаре состояние больного оставалось удовлетворительным, он был выписан на 3-и сутки по собственному желанию.

Клинический диагноз: отравление змеиным ядом — укус змеи в левую кисть. В этот же день дома появились покраснение и гнойное отделяемое из места, где стояла игла для капельного введения, в дальнейшем в течение 6 дней воспаление прогрессировало, отечность, гиперемия, болезненность распространились на все левое предплечье, температура повышалась до 39 °С. Терапия проводилась в амбулаторных условиях до тех пор, пока состояние больного не стало критическим и отмечалась задержка мочеиспускания.

Через 11 дней после укуса больной повторно госпитализируется в связи с задержкой мочи в отделение урологии, при этом игнорируется его тяжелое состояние, наличие флегмоны левой кисти и предплечья. В течение последующих 3 суток состояние больного прогрессивно ухудшалось в связи с развитием сепсиса (появились признаки полиорганной недостаточности) и больной умер на 15-е сутки после укуса. Клинический диагноз: 1. Основной: укус змеи 01.09.07 г. в левую кисть. 2. Осложнения основного диагноза: флегмона левого предплечья, тяжелый сепсис, эндотоксический шок, полиорганная недостаточность. При патологоанатомическом исследовании — диагноз подтвердился.

P.S. Клинический пример смерти больного с укусом змеи от тяжелых осложнений (сепсис, полиорганная недостаточность) вследствие ряда недостатков лечения: позднее поступление в стационар (по вине больного), внутривенная инфузионная терапия (не нужная) в укушенную руку (источник инфекции), перерыв в стационарном лечении (по вине врачей, не сумевших предусмотреть очевидную опасность инфекционных осложнений).

Клинический пример № 80

Больной М., 17 лет, поступил в токсикологическое отделение 23.10.97 г. в 17:05. Доставлен «Скорой помощью» из дома, где за несколько часов до поступления в отделение был обнаружен без сознания. Предположительно с суицидальной целью мог принять смесь таблеток психотропного действия. На ДГЭ лечение не проводилось. При поступлении в отделение — состояние больного было тяжелым: без сознания, на болевые раздражения (активные движения конечностей) кричал, открывал глаза, но быстро «истощался» и впадал в кому. Дыхание было самостоятельным, адекватным. АД — 130/70 мм рт.ст. Пульс — 90 уд/мин. Кожные покровы и слизистые оболочки губ розовые, сухие. В пробах мочи больного были обнаружены амитриптилин и бензодиазепины.

После катетеризации центральной вены больному начата инфузионная терапия. Больному был показан кишечный лаваж (КЛ). При попытке антеградного зондирования начального отдела тонкой кишки, во время введения гастродуоденоскопа в желудок больного — произошла рвота и аспирация желудочного содержимого. Состояние больного резко ухудшилось: произошла остановка дыхания, кожные покровы стали бледно-цианотичными, слизистые оболочки губ — синюшными. АД — 60/30 мм рт.ст., пульс нитевидный. Фиброскоп из желудка был извлечен. Произведена экстренная интубация трахеи, начата аппаратная ИВЛ, санация трахеобронхиального дерева. Затем под эндоскопическим котролем был установлен назоеюнальный зонд и начат КЛ. Гемодинамика оставалась неустойчивой, несмотря на все попытки ее стабилизировать. На фоне некупирующегося коллапса через 2,5 ч наступила остановка сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия оказались без эффекта.

Клинический диагноз. Основной: острое отравление лекарствами психотропного действия (амитриптилин, бензодиазепины). Осложнения: коматозное состояние (кома по шкале Глазго — 3б). Аспирационный синдром. Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

P.S. В данном случае перед зондированием кишки необходимо было провести интубацию трахеи, но это не было сделано из-за сохранности кашлевого рефлекса и двигательной активности больного. Для профилактики аспирации желудочного содержимого во время зондирования кишки и последующего проведения КЛ необходимо было для интубации трахеи дать вводный наркоз с миорелаксантами ультракороткого действия, не опасаясь в данном случае при проведении ИВЛ их синергического действия с углублением коматозного состояния.

Клинический пример № 81

Больной мужчина, 65 лет, (инвалид I группы после ампутации ноги) был госпитализирован в городскую больницу 11.10.07 г. с диагнозом — пневмония. При поступлении отмечались признаки умеренной дыхательной недостаточности (одышка), умеренная тахикардия, артериальная гипертензия (АД — 160/100 мм рт.ст.). Получал лечение соответственно диагнозу. Кроме того, был назначен дигоксин в таблетках. 15.10.07 г. с утра пожаловался медсестре на боль в боку, рвоту. Медсестра сообщила лечащему врачу, каких-либо записей (осмотр и назначения) по этому поводу в истории болезни нет. 15.10.07 г. в 17:00 самочувствие ухудшилось, усилилась боль в животе, был осмотрен дежурным терапевтом, отметившим умеренно вздутый болезненный живот, бледность кожных покровов. Дежурный хирург заподозрил кишечную непроходимость или тромбоз сосудов брыжейки. При этом больной сообщил, что боли в животе начались еще в 14:10, однако об этом он никому не сообщил.

Был назначен обзорный снимок живота для определения свободного газа в брюшной полости. Больной был транспортирован в рентгеновский кабинет сидя в кресле. В рентгеновском кабинете вздутие живота резко усилилось, было подтверждено наличие свободного газа в брюшной полости. Там же произошла остановка сердца и клиническая смерть.

После проведения реанимационных мероприятий и восстановления стабильной гемодинамики была произведена лапаротомия. После нанесения разреза из брюшной полости ударил фонтан зловонной коричневой пены. Еще до лапаротомии появилась выраженная подкожная эмфизема, распространившаяся до уровня шеи, на спину. Был выявлен разрыв стенки желудка, пенистое содержимое в брюшной полости, реактивные изменения брюшины. Через 2 ч после операции больной скончался.

При судебно-медицинском исследовании выявлен тотальный химический ожог слизистой оболочки желудка и 10 см нижней 1/3 пищевода, разрыв стенки желудка длиной до 10 см, эмфизема средостения.
Судмедэкспертом была направлена на химическое исследование жидкость, полученная из брюшной полости и желудка. Была обнаружена перекись водорода. Причина — источник появления в желудке перекиси водорода — до настоящего времени следствием не установлена.

P.S. Судя по выраженности ожога, обилию пены, речь может идти либо о технической перекиси водорода (пергидроль, 33%), либо таблетках гидроперита. Есть наблюдения развития инсульта при данной патологии вследствие воздушной эмболии сосудов мозга.

Клинический пример № 82

Больной И., 23 года, поступил 20.10.07г. в 00:35, умер 26.10.07 г. в 07:00, провел 6 койко-дней. Больной был доставлен в отделение токсикологической реанимации НИИ СП им. Н.В. Склифосовского бригадой СМП из дома 20.10.07 г. Со слов врача СМП, больной ввел себе внутривенно в бедренную вену с целью наркотического опьянения растворитель № 646 и уксусный ангидрид. Появились жалобы на нехватку воздуха, головокружение. На ДГЭ — преднизолон 300 мг, трисоль — 400,0, дисоль — 200,0, раствор бикарбоната натрия 5% — 200,0.

Состояние после поступления крайне тяжелое, GCS — 12 баллов. Оглушение, при пробуждении жалобы на затруднение дыхания, озноб. Кожный покров резко цианотичный, сосудистый рисунок по типу мрамор-ности. Множественные следы инъекций в паховых областях. Видимые слизистые влажные, цианотичные. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД — 90/60 мм рт.ст., PS = ЧСС = 108-112 уд/мин. Дыхание шумное, ЧД — 30—42 в мин, аускультативно — разнокалиберные влажные хрипы, снижение везикулярного дыхания в нижних отделах. После катетеризации мочевого пузыря получено 500 мл мочи темно-красного цвета (возможно гемолизированной). В связи с нарушением дыхания по смешанному типу больному произведена интубация трахеи, переведен на ИВЛ.

При токсикологическом исследовании биосред в крови/моче — этанол не обнаружен, в моче обнаружены: свободный гемоглобин, ацетон, изопропанол, этил-ацетат. При R-графии грудной клетки от 20.10.07 г. — сосудистое полнокровие с элементами отека легких, корни расширены, двухсторонний гидроторакс, двухсторонняя полисегментарная пневмония. При УЗИ от 20.10.07 г. выявлен двухсторонний гидроторакс (разобщение листков плевры на уровне синуса с обеих сторон до 3,0 см).

В токсикологической реанимации 20.10.07 г. проведена гемодиафильтрация № 1 в связи с развитием гипергидратации (нарастание явлений отека легких, усиление влажных хрипов, нарастание ЦВД до 180-200 мм вод.ст.), азотемии (креатинин вырос со 130 до 307), развитием олигурии. Проводились: инфузионная и симптоматическая терапии, в связи с нестабильной гемодинамикой (снижение АД до 90/60 мм рт.ст.) начато введение вазопрессоров (S/Dopmini — со скоростью 5-7 мкг/кг/мин).

21.10.07 г., учитывая появление у больного сыпи, ухудшение неврологического статуса (оглушение, резко заторможен), лейкоцитоз 28,5 тыс., нельзя исключить менингит неясной этиологии. Консультирован нейрохирургом, инфекционистом — данных за инфекционное заболевание нет. 21.10.07 г. — проведена повторная гемодиафильтрация № 2 в связи с сохранением гипергидратации, гиперазотемии, олигоанурии. 22.10.07 г. на фоне сохраняющегося двухстороннего отека легких при повторном R-графическом исследовании — выявлен двухсторонний гидроторакс, больше справа, при УЗИ — выявлено разобщение листков плевры справа до 6,5 см, слева до 1,8 см, произведена пункция правой плевральной полости, удалено 600 мл серозно-геморрагической жидкости и 600 мл воздуха, установлен дренаж в 5 м/р.

При контрольном R-логическом исследовании выявлен правосторонний пневмоторакс со смещением средостения, проведено дренирование правой плевральной полости во 2 м/р, дренажи подключены к активной аспирации. При контрольном R-логическом исследовании — жидкость и воздух не выявлены. Состояние больного оставалось крайне тяжелым, без положительной динамики.

23.10.07 г. проведена гемодиафильтрация № 3 (сохраняется почечно-печеночная недостаточность, гиперазотемия). В связи с необходимостью проведения ИВЛ, профилактики трофических нарушений в трахее, адекватной санации ТБД — больному наложена н/трахеостомия. 24.10.07 г., 25.10.07 г. выполнялись гемодиафильтрации № 4, 5 по поводу азотемии, ОППН. На фоне проводимой детоксикационной терапии состояние оставалось крайне тяжелым, с отрицательной гемодинамикой. Прогрессировала гипотония, скорость введения допамина постоянно увеличивалась, до 15—20 мкг/кг/мин. 26.10.07 в 06:30 состояние больного резко ухудшилось: отмечался коллапс с остановкой сердечной деятельности. Была начата сердечно-легочная реанимация, которая не увенчалась успехом. В 07:00 — констатирована смерть.

Клинический диагноз. Основной: 1. Отравление растворителем № 646 (Т52.9) и уксусным ангидридом, введенными внутривенно. Суицид. 2. Осложнение основного: экзотоксический шок, острый гемолиз, гемоглобинурийный нефроз, гнойный трахеобронхит, двухсторонняя плевропневмония, гидропневмоторакс, ОППН. Сопутствующий: наркомания. Патологоанатомический диагноз: комбинированное отравление опиатами, растворителем 646 и уксусным ангидридом: острый гемолиз — концентрация свободного гемоглобина в моче — 3,39 мг/мл. Гемоглобинурийный нефроз. Острая почечная недостаточность (по клиническим данным). Гнойный трахеобронхит. Двухсторонняя очаговая сливная плевропневмония. Посткатетеризационный тромбофлебит правой бедренной вены, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Неравномерное кровенаполнение внутренних органов, отек головного мозга.
Наркомания: множественные следы от медицинских инъекций в левой паховой области, флебит левой бедренной вены. Хронический гепатит.

Состояние после нижней трахеостомии, ИВЛ, реанимационных мероприятий. Заключение: смерть наступила от двухсторонней плевропневмонии и тромбоэмболии ветвей легочной артерии, осложнивших течение комбинированного отравления опиатами, растворителем 646 и уксусным ангидридом.

P.S. В данном случае тяжелого отравления, потребовавшего проведения целого ряда сложных детоксикационных и реанимационных мероприятий, не было целенаправленного лечения распространенного тромбофлебита постинъекционного (вероятно, после многократного введения наркотиков) и посткатетеризационного (проведение 5 гемодиафильтраций), а именно установления ловушки в нижней полой вене, антикоагулянтной терапии, что привело к тромбоэмболии ветвей легочной артерии, ставшей, наряду с токсической пневмонией, одной из основных причин смерти больного.

Клинический пример № 83

Больная М., 31 год, поступила в Центр отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского 17.02.2001 г., выписана 12.04.2001 г. (54 койко-дней). Диагноз: суицидальная попытка отравления металлической ртутью от 01.02.01 г. Ртутная интоксикация. При поступлении: жалобы на слабость, общее недомогание, боли в суставах, конечностях, внизу живота, гипертермию.

Больная доставлена токсикологической бригадой СМП из 15 ГКБ. 01.02.01 г. С суицидальной целью ввела ртуть от 9 ртутных термометров внутривенно, после чего отмечались повышение температуры до 38 °С, озноб, металлический привкус во рту, преходящие явления стоматита, боли во всем теле, которые постепенно локализовались в суставах и в нижних отделах живота.

Была госпитализирована в гинекологическое отделение ГКБ № 15 с диагнозом — сальпингоофарит (подтвержден лапароскопией), проведен курс лечения ампиоксом, на фоне которого развилась аллергическая реакция. В связи с нарастанием слабости, общего недомогания, появлением судорог в конечностях была переведена в терапевтическое отделение, где был выявлен факт введения ртути. Проведена R-графия — на снимках брюшной полости, легких — множественные плотные затемнения. После консультации с токсикологом переведена в ЦЛОО 17.02.01 г.

При поступлении: состояние тяжелое. Сознание ясное, контактна, ориентирована. Кожные покровы бледные. Видимые слизистые бледные, влажные. Отмечается увеличение подчелюстных, подмышечных и паховых лимфоузлов, которые при пальпации болезненны. Явления стоматита, гипертермия. Очаговый неврологической симтоматики и менингеальных знаков нет. Зрачки средней величины, фотореакция сохранена. Сухожильные рефлексы равномерно снижены.

Дыхание спонтанное, адекватное. Грудная клетка правильной формы. Обе половины участвуют в акте дыхания равномерно. ЧД — 20 в мин. Аускультативно — проводится над всеми отделами, хрипов нет.
Область сердца не изменена. Тоны сердца ясные, ритм правильный. PS=ЧCC — 116 уд/мин., АД — 110/70 мм рт.ст.

Слизистая полости рта с явлениями стоматита. Живот правильной формы, не вздут, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, без реакции к пальпации; печень — по краю реберной дуги.
Почки не пальпируются. Симптомы поколачивания отрицательные с обеих сторон. Диурез сохранен, дизурических проявлений нет.

Проводилась инфузионно-детоксикационная терапия с введением унитиола в/в, в/м. 26.02.01 г. был получен результат анализов крови и мочи на содержание ртути: в моче — 1,25 мг/л (N — 0,015), в крови 0,48 мг/л (N — 0,02). Проведен гемодиализ № 1 —6 ч. Затем 01.03.01 г. и 05.03.01 г. проведены магнитная обработка крови, гемосорбция и 2 гемодиализа по 6 ч.

В результате проводимого лечения состояние улучшилось, уменьшились слабость, температура, на фоне антигистаминной терапии проявления дерматита купированы. Содержание ртути в биосредах оставалось повышенным за счет депо ртути в легких и в полости сердца. 16.03.01 г. после соответствующей подготовки была попытка удаления ртути эндоваскулярным путем из полости сердца под контролем ангиографии по катетеру, установленному в правом предсердии. Было удалено 250 мл крови с фибрином и капельками ртути (всего 2 мл).

При контрольной R-графии сохраняется наличие металла в полости правого желудочка. Через 10 дней была предпринята попытка повторная попытка удаления ртути, в результате которой она была вся удалена.
06.04.01 г. в связи с выраженным повышением содержания ртути: в крови — 0,25 мг/л, в моче — 1,075 мг/л были проведены магнитная обработка крови, гемодиализ № 4 — 6 ч, ультрафиолетовая обработка крови. Вновь отмечались явления аллергической реакции — зуд, гиперемия кожи, одутловатость лица. После приема антигистаминных препаратов проявления дерматита прошли, общее состояние улучшилось, пульс, АД в пределах нормы. Слабость уменьшилась.

Обследование. Клинический анализ крови 10.04.01 г.: — эритроциты — 3,8 х 1012/л, гемоглобин — 103, лейкоциты — 7,5 х 109/л, эозинофилы — 2%, палочкоядерные нейтрофилы — 3%, сегментоядерные нейтрофилы — 54%, лимфоциты — 30%, моноциты — 11%. Общий анализ мочи 05.04.01 г.: цвет светло-желтый, прозрачность — неполная; относительная плотность — 1,014, белок — нет, лейкоциты — 1-3 в поле зрения, эритроциты — нет. Биохимический анализ крови 29.03.01 г.: общий белок — 74; мочевина — 5,7; креатинин — 87; билирубин — 9,2.

Больная была выписана домой. Рекомендовано: продолжить общеукрепляющую терапию, прием купренила. Клинический диагноз: 1. Острое отравление металлической ртутью при внутривенном введении. 2. Токсическая нефропатия и энцефалопатия. Токсикоаллергическая реакция. 3. Увеличение щитовидной железы. Эутериоз. Инородные тела (ртуть) в полостях сердца и бронхиальной системы легких.

Последующие клинические обследования (2002 г.) показали стойкие признаки токсической нефропатии и энцефалопатии при общем удовлетворительном состоянии и значительном уменьшении концентрации ртути в моче. В дальнейшем больная родила здорового ребенка, однако связь с ней оборвалась и судьба ее неизвестна.

P.S. Интерес данного случая состоит в том, что больная, скрыв факт отравления, только через 16 дней попала для лечения в специализированное токсикологическое отделение из-за неправильной диагностики заболевания на ДГЭ и в больнице до признания в содеянном уже с выраженной клиникой острого отравления.

Клинический пример № 84

Больная Ш, 28 лет, была доставлена в Центр лечения отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского 12.12.07 г. с диагнозом — острое отравление азалептином. Со слов врача СМИ, была обнаружена в квартире с газовой колонкой без сознания рядом с трупом матери.

При поступлении: состояние тяжелое, угнетение сознания оценено как поверхностная кома (по шкале Глазго — 6б). Зрачки OD=OS=3 мм. Очаговой неврологической симптоматики и травматических повреждений не выявлено. Дыхание самостоятельное, шумное, ЧД — 18—20 в мин, проводится по всем полям легких, аускультативно — большое количество влажных хрипов. Гемодинамические параметры: АД — 110/60 мм рт.ст., ЧСС — 62 уд/мин. В связи с неэффективным дыханием больная после интубации трахеи переведена на ИВЛ.

Предварительный диагноз: отравление психтропными препаратами IIБ стадии. Кома, осложненная нарушениями дыхания по смешанному типу. При химико-токсикологическом исследовании: в моче обнаружены бензодиазепины.

Начата инфузионная (глюкоза, альбумины), детоксикационная (зондовое промывание желудка, кишечный лаваж), симптоматическая (актовегин) и антибактериальная терапия. Положительной динамики сознания не отмечено. Больная осмотрена нейрохирургом, обнаружившим признаки отека мозга. Проведено КТ исследование головного мозга, определены признаки диффузной ишемии в области коры, подкорковых образований и расширение желудочков. Люмбальная пункция позволила снизить внутричерепное давление и исключить черепно-мозговую травму.

К 3-м суткам стало известно, что при судебно-химическом исследовании в крови умершей матери больной обнаружен карбоксигемоглобин в смертельной концентрации — 70%. С учетом этого дополнения к клинико-анамнестическим данным у больной Ш., хотя карбоксигемоглобина в крови обнаружено не было, была диагностирована токсикогипоксическая энцефалопатия смешанного типа, вследствие комбинированного отравления бензодиазепинами и угарным газом.

К лечению добавлены препараты ноотропного и антигипоксического действия: карнитин-хлорид, глиатилин, ацизол, витамины группы В, были проведены три сеанса гипероксибаротерапии. На фоне проводимого лечения отмечена положительная динамика: восстановление сознания, самостоятельного дыхания. На 20-е сутки повторное КТ исследование мозга позволило выявить арахноидальную кисту в левой височной области (0,5 см3). После стабилизации состояния была переведена в реабилитационное отделение. Клинический диагноз при выписке. Основной: отравление бензодиазепинами и угарным газом. Токсикогипоксическая энцефалопатия. Осложнения: гнойный трахеобронхит. Арахноидальная киста левой височной области мозга.

Р.S. Редкое наблюдение парного суицидального острого отравления бензодиазепинами и угарным газом, из-за которого у больной развился выраженный отек мозга, не типичный для отравлений одними бензодиазепинами, вследствие чего пришлось проводить комплексное клинико-лабораторное исследование, позволившее исключить черепно-мозговую травму, обнаружить последствия токсического поражения угарным газом, определить правильный диагноз и комплексное лечение (детоксикационное и симптоматическое), способствующее полному выздоровлению тяжелой больной. Не исключено защитное антигипоксическое действие бензодиазепинов, обнаруженных в крови дочери, в отличие от погибшей матери.

Клинический пример № 85

Больная Г., 73 года, доставлена в Центр лечения отравлений НИИ СП им. Н. В. Склифосовского бригадой СМИ из дома, где за 24 ч до поступления с суицидальной целью приняла до 140 таб. тизерцина, была обнаружена родственниками в бессознательном состоянии. На ДГЭ — сопор, промыт желудок через зонд, состоит на учете в ПНД, суицидальная попытка повторная.

При поступлении в токсикореанимацию: состояние больной тяжелое — в коме, на болевой раздражитель слабая двигательная реакция (по шкале Глазго 5б). Ушибленная рана левого надбровья. АД — 105/60 мм рт.ст., ЧСС — 110 уд/мин. Дыхание самостоятельное, неадекватное, в связи с чем больная интубирована, переведена на ИВЛ.

В лаборатории: этанол в крови, моче — не обнаружен, в моче обнаружены фенотиазины, бензодиазепины. В отделении больной начато проведение инфузионной, детоксикационной, симптоматической терапии, форсированного диуреза, введение слабительных, фармакологическая стимуляция кишечника. Для исключения нейрохирургической патологии больная консультирована нейрохирургом, проведено КТ головного мозга — данных за нейрохирургическую патологию нет. Течение заболевания осложнилось развитием гнойного трахеобронхита, пневмонии.

25.10.08 г. у больной отмечается остановка сердца, проводились реанимационные мероприятия с положительным эффектом. 25.10.08 г. для проведения длительной ИВЛ и адекватной санации ТБД больной — проведена операция н/трахеостомии. На R-грамме органов грудной клетки от 28.10.08 г. — признаки правосторонней полисегментарной пневмонии. На фоне проводимой терапии состояние больной оставалось крайне тяжелым. 28.10.08 г. в 18:00 — отмечается вздутие живота, на УЗИ брюшной полости — разобщение листков брюшины во всех отделах на 2-3 см. Больная осмотрена ответственным хирургом, произведен лапароцентез, выведено 1500 мл желчи.

В связи с желчным перитонитом больная осмотрена анестезиологом и по жизненным показаниям переведена в экстренный оперблок для проведения лапаротомии, но в условиях операционной внезапно на фоне некупирующегося коллапса произошла остановка сердечной деятельности. На мониторе — отсутствие электрической активности сердца. Реанимационные мероприятия — без эффекта. В 21:20 констатирована смерть.

Клинический диагноз. Основной: 1. Отравление фенотиазинами, бензодиазепинами (Т42.4, Т 43.4). Суицид. Экзотоксический шок. 2. Желчный перитонит неясной этиологии. 25.10.08 — н/трахеостомия. Осложнения основного: кома, осложненная нарушением дыхания по смешанному типу. Гнойный трахеобронхит. Двусторонняя полисегментарная пневмония. Гепатонефропатия. Острая сосудистая и дыхательная недостаточ ность.

Сопутствующий: ишемическая болезнь сердца. Атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II ст. Недостаточность кровообращения IIБ. Ссадины надбровной области слева. Судебно-медицинский диагноз: отравление психотропными препаратами (позднее поступление) — прижизненное обнаружение в моче фенотиазинов и бензодиазепинов (по данным медкарты); состояние после катетеризации правой подключичной вены, инфузионной и детоксикационной терапии, ИВЛ, клинической смерти, реанимационных мероприятий.

Острая язва луковицы двенадцатиперстной кишки с перфорацией, распространенный желчный перитонит (более 2500 мл). Гнойно-некротический трахеобронхит, правосторонняя очагово-сливная пневмония. Дистрофия миокарда, почек. Неравномерное кровенаполнение внутренних органов, отек головного мозга, легких с очаговыми внутрилегочными кровоизлияниями. Слабо выраженный атеросклероз аорты; артерионефросклероз, множественные кисты почек. Очаговый стеатоз печени. Фиброз поджелудочной железы. Облитерация левой плевральной полости, пневмосклероз. Состояние после лапароцентеза, перекатетеризации правой подключичной вены с повреждением стенки правого желудочка сердца, развитием гемоперикарда (370 мл), повторных реанимационных мероприятий; постреанимационные переломы 2—5 ребер слева. Ссадина левой брови.

Заключение: смерть наступила 28.10.08 г. в 21:20 от отравления психотропными препаратами, клиническое течение которого осложнилось развитием правосторонней пневмонии, острой язвы двенадцатиперстной кишки с перфорацией и разлитым перитонитом.

P.S. В этом примере в связи с тяжелым состоянием у больной применяли только консервативные методы детоксикации — инфузионная терапия, стимуляция диуреза. Во время проведения реанимационных мероприятий по поводу повторной клинической смерти при перекатетеризации правой подключичной вены была повреждена стенка правого желудочка сердца с развитием гемоперикардита (370 мл крови). Во избежание подобных осложнений следует всегда использовать любую другую вену (например, ягулярную или феморальную) подальше от площади давления рук на грудную клетку во время непрямого массажа сердца, способствующего перемещению катетера.

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова

В основе мероприятий, проводимых пациентам с остановкой кровообращения и дыхания, лежит концепция «цепочки выживания». Она состоит из действий, последовательно выполняемых на месте происшествия, при транспортировке и в медицинском учреждении. Самым важным и уязвимым звеном является первичный реанимационный комплекс,поскольку через несколько минут от момента остановки кровообращения развиваются необратимые изменения в головном мозге.

■ Возможны как первичная остановка дыхания, так и первичная остановка кровообращения.

■ Причиной первичной остановки кровообращения могут быть инфаркт миокарда, аритмии,электролитные нарушения, ТЭЛА, разрыв аневризмы аорты и др. Различают три варианта прекращения сердечной деятельности: асистолия, фибрилляция желудочков иэлектромеханическая диссоциация.

■ Первичная остановка дыхания (инородные тела в дыхательных путях, электротравма,утопление, поражение ЦНС и др.) выявляется реже. К моменту начала оказания скорой медицинской помощи, как правило, успевает развиться фибрилляция желудочков или асистолия. Признаки остановки кровообращения перечислены ниже.

■ Потеря сознания.

■ Отсутствие пульса на сонных артериях.

■ Остановка дыхания.

■ Расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет.

■ Изменение цвета кожных покровов.

Для подтверждения остановки сердца достаточно наличие первых двух признаков.

Первичный реанимационный комплекс состоит из следующих мероприятий (рис. 2-1):

■ восстановление проходимости дыхательных путей;

■ ИВЛ и оксигенация;

■ непрямой массаж сердца.

Специализированный реанимационный комплекс включает следующие мероприятия:

■ электрокардиография и дефибрилляция;

■ обеспечение венозного доступа и введение лекарственных средств;

■ интубация трахеи.

При обнаружении человека без сознания, следует окликнуть его и потрясти за плечо.

Если человек не открывает глаза и не отвечает, следует проверить наличие самостоятельного дыхания и пульса на сонной артерии.

ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

При возникновении неотложных состояний проходимость дыхательных путей часто нарушается в результате западения языка, аспирации рвотными массами, кровью. Необходимо очистить ротоглотку:

с помощью тупфера (марлевого тампона) или

с помощью механического или электрического отсасывателя.

Затем необходимо выполнить тройной приём Сафара: разогнуть голову в шейном отделе позвоночника, выдвинуть нижнюю челюсть вперёд и вверх и открыть рот. В случаях, когда нельзя исключить перелом шейного отдела позвоночника и разгибать голову нельзя,следует ограничиться выдвижением челюсти и открытием рта. Если зубной протез цел, его оставляют в полости рта, поскольку это сохраняет контур рта и облегчает проведение ИВЛ.

Методика выполнения тройного приёма Сафара: запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть и открыть рот.

При обструкции дыхательных путей инородным телом пострадавшего укладывают на бок и производят 3—5 резких у ударов нижней частью ладони в межлопаточной области, затем пальцем пытаются удалить инородное тело из ротоглотки. Если этот метод неэффективен,то выполняют приём Хаймлиха: ладонь оказывающего помощь лица укладывают на живот между пупком и мечевидным отростком, вторую руку помещаю ют на первую и производят толчок снизу вверх по средней линии, а также пальцем пытаются удалить и инородное тело из ротоглотки.

В связи с опасностью инфицирования реаниматора при контакте со слизистой оболочкой рта и носа, а также для повышения эффективности ИВЛ используют ряд приспособлений:

■ Устройство «ключ жизни».

■ Пероральный воздуховод.

■ Трансназальный воздуховод.

■ Фаринготрахеальный воздуховод.

■ Двухпросветный пищеводно-трахеальный воздуховод (комбитьюб).

■ Ларингеальная маска.

Обычно используется орофарингеальный воздуховод. Определить подходящий размер можно, измерив расстояние от угла рта до мочки уха. Воздуховод вставляют изгибом вниз, вставив наполовину, поворачивают на 180 градусов и вставляют до конца.

Ларингеальный масочный воздуховод — интубационная трубка, которая не проходит через голосовую щель в трахею, а имеет на дистальном конце миниатюрную маску, которую надевают на гортань. Манжету, прилегающую к краю маски, раздувают вокруг гортани, обеспечивая герметичность.

Ларингеальная маска имеет множество преимуществ, в том числе позволяет обойтись без разгибания головы в шейном отделе, если есть к этому противопоказания.
Восстановление дыхательных путей можно осуществить и с помощью ларингеальной трубки .
Интубация трахеи производится при продолжительной реанимации и может выполняться только при условии хорошего владения техникой проведения манипуляции. Каждый врач скорой помощи должен уметь выполнить интубацию трахеи. Этот метод позволяет обеспечить оптимальную проходимость дыхательных путей, снизить вероятность регургитации при проведении комплекса реанимационных мероприятий, обеспечить более высокое внутрилёгочное давление. Кроме того, через интубационную трубку можно ввести некоторые ЛС.

ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ

Искусственное дыхание — вдувание воздуха или обогащенной кислородом смеси газов в лёгкие пациента без или с применением специальных устройств. Выдыхаемый человеком воздух содержит 16—18% кислорода, поэтому эффективнее ИВЛ атмосферным воздухом,либо кислородно-воздушной смесью. Каждое вдувание должно продолжаться 1-2 секунды.Адекватность ИВЛ оценивают по периодическому расширению грудной клетки и пассивному выдыханию воздуха.

Бригада СМИ обычно проводит ИВЛ либо через воздуховод или лицевую маску, либо после интубации трахеи с помощью мешка Амбу.

Расправление мешка Амбу (АДР - аппарат дыхательный ручной)

Выполнение искусственной вентиляции легких с помощью АДР. (Обратите внимание на правильное положение рук.)

Искусственная вентиляция легких с помощью АДР с подключенным к нему кислородным шлангом.

НЕПРЯМОЙ МАССАЖ СЕРДЦА

После остановки кровообращения в течение 20—30 мин в сердце сохраняются функции автоматизма и проводимости. Основной целью массажа сердца служит создание искусственного кровотока. За время проведения непрямого массажа сердца происходит сжатие не только сердца, но и лёгких, которые содержат большое количество крови. Этот механизм принято называть грудным насосом.

У пациентов с фибрилляцией желудочков рекомендуют при отсутствии подготовленного к работе дефибриллятора нанести прекардиальный удар (1—2 резких удара кулаком в область границы средней и нижней трети грудины с расстояния не менее 30 см).

При проведении закрытого массажа сердца пациент должен находиться на твердой поверхности. Одну ладонь реаниматора располагают на нижней трети грудины по средней линии, вторую упирают в тыльную поверхность первой. Время надавливания и отпускания составляет 1 с, интервал между компрессиями 0,5-1 с. Грудина у взрослого должна «продавливаться» на расстояние 5-6 см. Перерыв в проведении компрессий грудной клетки не должен превышать 5—10 с при выполнении каких-либо лечебных мероприятий.Критерием эффективности закрытого массажа сердца считают появление пульсовых толчков на сонных артериях, АД на уровне 60—70 мм рт.ст., изменение цвета кожных покровов.

На 2 вдувания воздуха выполняют 30 компрессий грудной клетки.

ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ДЕФИБРИЛЛЯЦИЯ СЕРДЦА

Электрическая дефибрилляция сердца — важнейший компонент сердечно-лёгочной реанимации. Техника и алгоритм её проведения описаны в статье «Внезапная сердечнаясмерть» раздела «Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы».

Набор энергии. Обычно сразу устанавливают 360 джоулей.

Смазывание электродов гелем.

Место наложения электродов. Грудинный электрод располагается во втором межреберье справа. Верхушечный - на среднеподмышечной линии.

Для осуществления разряда нажимают одновременно обе красные кнопки. При этом нельзя касаться пациента.

ОБЕСПЕЧЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ДОСТУПА И ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Если доступна периферическая вена, то используют её, лучше после катетеризации. Если опытный реаниматолог хорошо владеет методикой пункции центральной вены, можно использовать этот путь, хотя для этого придется прерывать реанимационные мероприятия,а это не желательно делать больше, чем на 5—10 с. Через трахею ЛС вводят, если выполнена интубация трахеи или, в крайнем случае, можно ввести препараты в трахею через перстнещитовидную мембрану.

Лекарственные средства, используемые при проведении сердечно-лёгочной реанимации.

■ Эпинефрин 1 мг в/в струйно или эндотрахеально в дозе 2 мг, разведённый в 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Эпинефрин остаётся ЛС выбора при остановке кровообращения.Введение препарата можно повторять с интервалом 5 мин, хотя введение доз, превышающих 5 мг, не приводит к повышению выживаемости. Высокие дозы эпинефрина могут увеличивать тяжесть постреанимационной дисфункции миокарда,

способствовать развитию тяжёлой гипокалиемии — одного из главных патогенетических факторов злокачественных желудочковых аритмий.

Особую осторожность при использовании эпинефрина следует проявлять в случае развития остановки сердца, связанной со злоупотреблением кокаина или других симпатомиметиков.

■ Атропин 1 мг (1 мл 0,1% р-ра) в/в струйно или эндотрахеально (при этом доза увеличивается в 2—2,5 раза). Введение атропина показано при брадисистолии и асистолии. Введение можно повторить через 5 мин, но суммарная доза должна составлять не более 3 мг за время реанимации.

ПРЕКРАЩЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ

Поводом для прекращения сердечно-лёгочной реанимации служит отсутствие признаков восстановления кровообращения и дыхания при использовании всех доступных методов в течение 30 мин.

Во всех случаях успешной реанимации пациенты подлежат госпитализации в реанимационное отделение стационара.

Клинический пример

Мужчина 50 лет. Жалобы не предъявляет. (Без сознания).
Со слов родственника, жаловался на боль в груди в течение нескольких часов, за 2-3 минуты до приезда скорой помощи потерял сознание, захрапел. В анамнезе хронических заболеваний нет.
Объективно: Лежит на диване на спине, единичные редкие дыхательные движения. Пульс на сонных артериях не определяется. Кожа бледная, влажная. Зрачки широкие. Признак Белоглазова не выявляется.
На ЭКГ выявляется крупноволновая фибрилляция желудочков.
Помощь: В 15.10 начаты реанимационные мероприятия.
Непрямой массаж сердца. Восстановлена проходимость дыхательных путей (ларингеальная трубка). Ручная ИВЛ.
15.15 Дефибрилляция разрядом 200 Дж. На мониторе – крупноволновая фибрилляция желудочков.
15.17 Дефибрилляция разрядом 200 Дж. На мониторе – крупноволновая фибрилляция желудочков.
15.18 Sol . Adrenalini 0,1%-1 ml в/в.
15.20 Дефибрилляция разрядом 360 Дж. На мониторе – крупноволновая фибрилляция желудочков.
15.22 Sol . Cordaroni 50 mg /ml – 6 ml в/в
15.25 Дефибрилляция 360 Дж на мониторе мелковолновая фибрилляция желудочков.
15.27 Sol . Adrenalini 0,1%-1 ml в/в. На мониторе дефибриллятора мелковолновая фибрилляция желудочков.
15.30 На мониторе – изолиния.
Sol . Adrenalini 0,1%-1 ml в/в пять раз с интервалом в 5 минут.
Закрытый массаж сердца, ИВЛ.
В 16.00 На ЭКГ - изолиния. Р еанимация признана неэффективной.

Через 10 минут выявлен симптом Белоглазова. Констатация смерти 16.10.
Ds . Фибрилляция желудочков. Клиническая смерть. Реанимация. Констатация смерти.
Сообщено в РОВД.

Л. Э. Ельчинская, А. Ю. Щуров, Н. И. Сесина, М. И. Юршевич

В данной статье представлен обзор клинических случаев оказания медицинской помощи пациентам с осложненными формами инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ у мужчин одной возрастной группы (50-60 лет) без предшествовавшего анамнеза ИБС, с различным течением осложнений в условиях специализированной реанимационно-кардиологической бригады Городской станции скорой медицинской помощи Санкт-Петербурга.

Цель - подчеркнуть важность и необходимость дифференциального подхода к терапии и тактике медицинской помощи при остром инфаркте миокарда, лечение пациентов в условиях специализированной реанимационно-кардиологической бригады (РКБ) при осложненных формах инфаркта миокарда на догоспитальном этапе.

Рассмотрим несколько клинических случаев оказания медицинской помощи больным с осложнённым течением острого инфаркта миокарда, в условиях специализированной реанимационно-кардиологической бригады городской станции скорой медицинской помощи Санкт-Петербурга.

1-ый случай

Вызов к мужчине К. 57 лет в помощь врачебной бригаде скорой медицинской помощи. Повод вызова: «Острый инфаркт миокарда, кандидат на тромболизис» . Из анамнеза известно, что на фоне физической нагрузки внезапно возникли загрудинные боли давящего характера. Пациент вызвал бригаду скорой помощи через 10 минут после начала болей. Прибывшая врачебная бригада диагностировала острый инфаркт миокарда. Учитывая время возникновения болевого синдрома и предполагаемое время доставки в дежурный стационар, имеющий сосудистый центр, вызвала на себя РКБ, для возможного проведения СТЛТ. РКБ прибыла на 45 минуте от начала болевого синдрома.

На момент прибытия реанимационной кардиологической бригады:

При активном расспросе жалоб не предъявляет.

Больной в сознании, находился в гемодинамически стабильном состоянии, без признаков нарушения микроциркуляции, оксигенация крови удовлетворительная, признаков сердечной недостаточности нет.

До прибытия СКБ врачом СМП зарегистрирована ЭКГ, на которой имеются следующие изменения - субэпикардиальное повреждение передней стенки ЛЖ

(элевация ST в V1-V4 до 5 мм.)

Болевой синдром, сопровождающийся общей слабостью, головокружением, потливостью, купирован введением фентанила (100 мкг в/в). Также до СКБ назначены: аспирин 250 мг, гепарин 5000 Ед, была проведена ингаляция кислорода.

На ЭКГ зарегистрированной РКБ наблюдается положительная динамика по сравнению с предыдущей ЭКГ: снижение ST к изолинии, сохраняется подъем в V2-V3 до 1 мм). При мониторировании ЭКГ - одиночные наджелудочковые экстрасистолы. Данные изменения были расценены как спонтанный тромболизис, учитывая длительность болевого синдрома (1 час). Представление о наличии у больного ОИМ передней стенки ЛЖ не изменилось.

Терапия проводилась согласно рекомендациям ВОЗ. Больному назначены клопидогрель 300 мг, анаприлин 20 мг (АД=120/80 мм.рт.ст., ЧСС = 85 в мин.),инфузия гепарина 1000 ЕД/ч с помощью инфузомата. Больной был подготовлен к транспортировке в стационар.

Через несколько минут без предшествующего ухудшения состояния, жизнеугрожающих нарушений ритма, произошла фибрилляция желудочков, что было расценено как реперфузионный синдром.

Начаты реанимационные мероприятия по протоколу «фибрилляция желудочков» рекомендованному ERS (2010г). Выполнена интубация трахеи, пациент переведён на аппаратную ИВЛ, проводилась локальная гипотермия головы в рамках церебропротекции. Сохранялась рефрактерная ФЖ. Реанимационные мероприятия продолжались в течение 15 минут, ФЖ купирована после 7-ой дефибрилляции, суммарной дозы кордарона 450 мг, ЗМС проводился системой для непрямого массажа сердца LUCAS 2,имеющийся на оснащении реанимационно- кардиологических бригад СПБ ГБУЗ ГССМП. При использовании аппарата LUCAS 2, повышается эффективность непрямого массажа сердца, за счет стабильных и одинаковых компрессий грудной клетки, сердечный выброс составляет до от 50% от исходного значения по разным данным. На 16 минуте восстановлено эффективное кровообращение, имеется тенденция к артериальной гипотензии, обусловленая постреанимационным синдромом. Гемодинамика быстро стабилизирована инотропной поддержкой дофамина в дозе 7 мкг/кг/мин. Установлен центральный венозный катетер, отмечается умеренное повышение ЦВД. С нейропротективной целью проводилась анестезия фентанил 100мкг, реланиум 10мг, инфузией пропофола в дозе 4 мг/кг/ч, на фоне стабилизированной гемодинамики, назначен цитофлавин, проводилась продлённая ИВЛ аппаратом Drager (на фоне FiO - 1 - 0,5). Выполнена катетеризация мочевого пузыря, получено 200 мл «дошоковой» мочи. Темп диуреза снижен. Назначен фуросемид 20 мг в/в с целью профилактики преренальной ОПН в рамках лечения постреанимационного синдрома. По данным газоанализатора i-STAT, имеющего на оснащении реанимационных бригад ГССМП, (Na 137 mmo/L, K 2,9 mmo/L, CL 110 mmo/L,pH 7,109,PCO 44,0 mmHg, HCO3 9,2 mmo/L, BEecf -20 mmo/L) подтвержден метаболический ацидоз, неизбежно развивающегося в условиях критических состояний, с целью коррекции назначен натрия гидрокарбонат 5% - 100 мл, подобраны параметры ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

Проводилась инфузия электролитов (K, Mg), так как гипокалиемия часто развивающаяся при ОИМ, может служить одной из причин, провоцирующей жизнеугрожающие нарушения ритма, что в данной ситуации было доказано лабораторно (данные системы i-STAT).

После стабилизации состояния больной был доставлен в ближайший стационар, имеющий сосудистый центр. Больной передан на продленной ИВЛ, в глубокой медикаментозной седации, минимальной инотропной поддержке. ЭКГ без отрицательной динамики.

В дальнейшем известно, что больному в кратчайший срок, в пределах часа, по экстренным показаниям выполнена коронарная ангиопластика со стентированием инфаркт-зависимой артерии (ПМЖА). По данным КАГ в зоне ПМЖА пристеночный тромб, ангиографические критерии состоявшегося тромболизиса. Больной находился в течение суток на ИВЛ, инотропной поддержке в минимальных дозах. На вторые сутки экстубирован, в ясном сознании, стабильной гемодинамикой, минимальным неврологическим дефицитом (постогипоксическая энцефалопатия). Находился на стационарном лечении в течении 18 дней, после чего направлен на санаторное лечение.

Благодаря тому, что медицинская помощь оказывалась в условиях специализированой реанимационной бригады, удалось справиться с осложнениями острого инфаркта миокарда. Эффективно провести СЛР. Начать целенаправленную, а не симптоматическую коррекцию метаболического ацидоза, осуществить нейропротекцию, правильно подобрать режим вентиляции, стабилизировать состояние пациента и доставить его в специализированный сосудистый центр.

2-ой случай

Вызов к мужчине С. 60 лет в помощь врачебной бригаде скорой помощи с поводом ОИМ, кардиогенный шок.

На момент прибытия СКБ - 3,5 часа от начала типичного ангинозного болевого синдрома. Больной в угнетенном сознании (Е-3, М-6, V-4, 13б. по шкале ГЛАЗГО - оглушение). АД=60/40 мм.рт.ст., ЧСС=120 в мин., синусовая тахикардия. Аускультативно влажные крупнопузырчатые хрипы над всеми легочными полями, ЧД=24 в мин., SpO2=88%. Кожные покровы холодные на ощупь, влажные, бледно-серого цвета. На ЭКГ - субэпикардиальное повреждение, некроз переднее-боковой стенки ЛЖ (QS в V1-V4, элевация ST до 8 мм в V1-V6).

До СКБ введено: фентанил 100 мкг, гепарин 5000 Ед., аспирин 500 мг, начата инфузия дофамина. Сохраняется умеренный болевой синдром.

Бригадой СКБ начата инсуфляция кислорода, коррекция дозы дофамина по уровню АД, введен фентанил 100 мкг, назначен клопидогрель 300 мг. Сохраняется шок, рефрактерный к инотропной поддержке, Ограничены возможности лечения отека легких из-за артериальной гипотензии. Несмотря на время от начала ОИМ более 3-х часов, наличие зоны некроза миокарда, с учетом сохранения большой зоны повреждения миокарда, неподдающегося коррекции истинного кардиогенного шока, отсутствии противопоказаний, принято решение о проведении СТЛ, (Метализе). Катетеризирована 2-ая периферическая вена, введено 10000 Ед. Метализе (расчет по массе тела), начата инфузия гепарина 1000 Ед./ч. Проводилось мониторирование ЭКГ. Проведена подготовка к ЭИТ. В течение 35 минут после введения тромболитика сохранялось нестабильное тяжелое состояние больного. ЭКГ без динамики. На 35-ой минуте - появление реперфузионных аритмий в виде ускоренного идеовентрикуллярного ритма 80 в мин

На фоне чего наблюдалась положительная тенденция гемодинамики, стабилизация АД на уровне 100/70 мм.рт.ст., прояснение сознания. Кожные покровы сухие, умеренно бледные. ЭКГ - уменьшение элевации ST, сохраняется в V2-V4 до 4 мм.

В дальнейшем проводилась коррекция дозы дофамина, наблюдалась положительная реакция на инотропную поддержку (реперфузия в зоне жизнеспособного миокарда, находившегося в состоянии станирования и гибернации, за счет которого возможно улучшение сократительной способности миокарда, стимулируемой В-адреномиметикаим, увеличение ФВ). АД стабилизировано на уровне 130/80 мм.рт.ст., дофамин - 7 мкг/кг/мин. Начата терапия отека легких: дробное введение морфина, фуросемид, медленная инфузия нитратов, на фоне инфузии дофамина под контролем АД. Аускультативно в легких - уменьшение калибра и распространенности хрипов, ЧД-18-20 в мин., SpO2 - 94%. Сознание ясное.

Больной транспротирован в ближайший сосудистый центр, где в кратчайшие сроки выполнена КАГ, коронаропластика со стентирование инфаркт-зависимой ПМЖА (по данным КАГ - ангиографические критерии эффективного тромболизиса). Больному установлен ВАБК (внутриаортальная баллонная контрпульсация). В течение нескольких суток находился на поддержке ВАБК, инотропной поддержке, в ясном сознании, на самостоятельном дыхании. Явления ОССН купированы. Пациент выписан на амбулаторное лечение через 21 день.

Благодаря правильно выбранной реаниматологом тактике, проведению СТЛТ на догоспитальном этапе, интенсивной терапии удалось стабилизировать крайне тяжелое состояние пациента и благополучно доставить его в стационар.

3-ий случай.

Вызов к мужчине М. 54 лет в помощь фельдшерской бригаде скорой помощи с поводом ОИМ, кардиогенный шок.

Со слов родственников пациента болей в грудной клетке не отмечал. Почувствовал себя плохо около 19 часов назад, появилась общая слабость, потливость, со слов родственников отметили шаткость походки, странности в поведении в течение дня неоднократно были предобморочные состояния. Находился за границей, в данном состоянии управлял транспортным средством, затем пересел на пассажирское сидение, т.к. был не в состоянии далее управлять а/м. По возращении в город родственники вызвали СМП. Из анамнеза известно, что больной длительное время страдает СД, 2 типа на инсулинотерапии.

На момент прибытия СКБ больной в ясном сознании, наблюдается интеллектуально-мнестические расстройства, больной эйфоричен, недооценивает тяжесть своего состояния.

Очаговой неврологической, менингеальной симптоматики нет. Кожные покровы умеренно бледные, влажные, холодные на ощупь. АД=80/60 мм.рт.ст., ЧСС=130 в мин., синусовая тахикардия, SpO2=83%, ЧД=26 в мин. Аускультативно дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, хрипов не. На ЭКГ - субэпикардиальное повреждение, некроз передней стенки ЛЖ (QS, элевация ST в V1-V5 5-8мм).

Вышеописанная симптоматика расценена как проявление длительной гипоксии смешанного генеза (гипоксической, циркуляторной) на фоне развития осложненного ОССН ОИМ.Предположительная давность ОИМ 19 ч.

Выполнен качественный тест на маркеры некроза миокарда, имеющийся на оснащении кардиореанимационных бригад СПБ ГБУЗГССМП (тропонин, миоглобин, КФК-МВ) - положительный, что подтверждает давность ИМ. Снижение сатурации при отсутствии влажных хрипов в легких указывает на интерстициальный отек легких.

До СКБ введен гепарин 5000 Ед., аспирин 500 мг. Наркотические анальгетики не вводились. Начата инсуфляция кислорода, инфузия дофамина 7 мкг/кг/мин, дробное введение морфина, фуросемида, зилт 300 мг. АД=115/70 мм.рт.ст., ЧСС=125 в мин., ЧД=26 в мин., SpO2=92%. Учитывая тенденцию к артериальной гипотензии введение нитратов невозможно. Сознание без динамики. На фоне длительно существующего шока по показателям газоанализатора был определён компенсированный ацидоз, однако в данном случае с учетом спонтанного дыхания введение натрия гидрокарбоната опасно. С учетом коррекции дыхательной недостаточности медикаментозно, показаний для перевода на ИВЛ нет. При развитии ОДН вследствие отека легких на фоне кардиогенного шока показания к ИВЛ должны определяться очень пристрастно, т.к. респираторная терапия отека легких подразумевает агрессивные параметры с целью вытеснения внесосудистой воды легких, что в значительной степени уменьшает сердечный выброс и усугубляет гемодинамические расстройства). : по данным ЭхоКГ(выполненным на догоспитальном этапе,имеющихся на оснащении кардио-реанимационных бригад СПБ ГБУЗ ГССМП - акинезия проксимальных и дистальных сегментов передней и боковой стенки, верхушки ЛЖ, резкое снижение ФВ.

Несмотря на давность, ИМ у больного есть экстренные показания к КАГ

Больной транспортирован в сосудистый центр. На момент передачи, состояние прежнее.

В первый час после поступления выполнена КАГ, реваскуляризация в бассейне инфаркт-зависимой артерии, установлен ВАБК. Следущие сутки больной находился на поддержке ВАБК, комбинированной инотропной поддержке, самостоятельном дыхании. В данном случае катамнез неизвестен.

Рассмотрев вышеуказанные случаи, мы видим необходимость наличия специализированных кардио-реанимационных бригад в структуре станции скорой помощи. Для эффективного оказания помощи пациентам с осложнёнными формами инфаркта миокарда, помимо лекарственных средст, необходима специальная подготовка врача (анестезиология-реанимация, кардиология), дополнительная диагностическая и лечебная аппаратура. По статистическим данным СПБГБУЗ ГССМП количество случаев со стабилизацией витальных функций пациентов в крайне тяжелом и терминальном состоянии в условиях специализированных бригад на 15%-20% выше чем у линейных бригад скорой помощи.

Проведя анализ оказания помощи пациентам с осложненными формами инфаркта миокарда специализированными кардио-реанимационными бригадами, мы пришли к следующим выводам:

1. При оказании медицинской помощи больным с ОКС на догоспитальном этапе, несмотря на обоснованную необходимость доставить больного в кратчайшие сроки в ближайший сосудистый центр для выполнения раннего ЧКВ. В отдельных случаях риск летального исхода во время транспортировки чрезвычайно высок в отсутствии специализированной кардио-реанимационной помощи, для стабилизации больного и подготовки к транспортировке требуется наличие у врача специализации по анестезиологии и реанимации, наличие на оснащении у бригады дополнительной диагностической и лечебной аппаратуры.
2. При оказании специализированной реанимационной помощи тяжелым больным в полном объеме на догоспитальном этапе сокращается время «дверь-баллон» в стационаре и улучшается прогноз больного.
3. По данным исследований широкое применение СТЛ на догоспитальном этапе увеличивает выживаемость и улучшает отдаленный прогноз больных с ОКС с пST. Однако в некоторых случаях необходим взвешенный и индивидуальный подход к определению показаний к проведению СТЛ.
4. Наличие газоанализатора в оснащении СКБ облегчает работу с больными в тяжелом и критическом состоянии, предоставляя объективные данные для коррекции ВЭБ, КОС, определения показаний к переводу на ИВЛ, подбору параметров вентиляции, а также оценку вклада гемического компонента при смешанном варианте гипоксии. Эти возможности облегчают стабилизацию состояния данных больных.
5. Наличие качественного и количественного анализатора определения повреждения миокарда позволяет своевременно и более точно подходить к лечению пациентов с ОКС.

Заключение:

Учитывая тенденцию к сокращению врачебных бригад в структуре станций скорой помощи, для снижения уровня летальности от острого инфаркта миокарда необходимо увеличение количества специализированных реанимационных бригад. Наличие на оснащении реанимационных бригад дорогостоящей аппаратуры: аппаратов ивл/ввл, газоанализаторов, ЭХО, систем для закрытого массажа сердца, кардиостимуляторов и т.д, оправдывается высоким количеством стабилизированных пациентов и благоприятным прогнозом дальнейшего течения заболевания.

Литература:

1. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. Российские рекомендации. - М; 2007 г.

2. Диагностика и лечение инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST. Рекомендации американской Ассоциации сердца и Американского кардиологического колледжа. - М; 2004 г.

3. Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С.Ф.Багненко, А.Л. Верткина, А.Г.Мирошниченко, М.Ш. Хубутии. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 816 с.

4. Руксин В.В. Неотложная кардиология / В.В. Руксин. - СПб.: Невский диалект; М.: Изд-во «Лаборатория базовых знаний», 2003. - 512 с.

7. The ASSENT 3 Investigators. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin: the ASSENT 3 randomised trial. Lancet 2001;358:605-13.

Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер Верткин Аркадий Львович

16.19. Сердечно-легочная реанимация

Сердечно-легочная реанимация – это комплекс мероприятий, направленных на оживление организма в случае остановки кровообращения и/или дыхания, то есть при наступлении клинической смерти.

Клиническая смерть – это своеобразное переходное состояние между жизнью и смертью, которое еще не является смертью, но уже не может быть названо жизнью. Патологические изменения во всех органах и системах при этом носят обратимый характер.

График зависимости эффективных сердечно-легоч ных реанимационных мероприятий и времени наступления клинической смерти.

Как видно на графике, шанс быть успешно реанимированным снижается на 10% ежеминутно, если не оказывается первичная помощь. Продолжительность периода клинической смерти составляет 4–7 минут. При гипотермии срок удлиняется до 1 часа.

Существует алгоритм действий, направленный на поддержание жизни пострадавшего:

Оценить реакцию пострадавшего;

Позвать на помощь;

Открыть дыхательные пути;

Оценить дыхание;

Вызвать дежурного врача или врача-реаниматолога;

Сделать 30 компрессий;

Выполнить 2 вдоха;

Оценить эффективность действий.

Оценка пульсации на магистральных артериях не проводится в связи с частыми диагностическими ошибками; ее используют только как методику оценки эффективности проводимой сердечно-легочной реанимации. Первая помощь пациентам с сердечно-легочными приступами включает обеспечение дыхания с помощью специального медицинского оборудования, дефибриляцию, неотложные медикаментозные инъекции.

Оценка реакций пострадавшего

Аккуратно встряхните его за плечи и громко спросите: «С вами все в порядке?»

Если он реагирует, то:

Оставьте его в прежнем положении, убедившись, что ему не угрожает опасность.

Попробуйте выяснить, что с ним случилось, и вызовите помощь, если это необходимо.

Периодически повторно оценивайте его состояние.

Если он не реагирует, то следует:

Позвать кого-нибудь к себе на помощь;

Перевернуть пострадавшего на спину.

Открытие дыхательных путей

Запрокинув голову и положив ладонь на лоб, осторожно отклоните голову пациента назад, оставляя свободными свои большой и указательный пальцы для закрытия носа, если потребуется делать искусственное дыхание.

Зацепив пальцами за ямку под подбородком, выведите подбородок пострадавшего вверх, чтобы открыть дыхательные пути.

Оценка дыхания

Присмотритесь, движется ли грудная клетка.

Прислушайтесь, дышит ли пострадавший.

Попытайтесь ощутить его дыхание своей щекой.

В течение первых нескольких минут после остановки сердца у пострадавшего может сохраняться слабое дыхание или редкие шумные вдохи. Не путайте это с нормальным дыханием. Смотрите, слушайте, ощущайте в течение как минимум 10 секунд для того, чтобы определить, нормально ли дышит пострадавший. Если у вас есть какие-либо сомнения в том, что дыхание нормально, считайте, что его нет.

Eсли пострадавший дышит нормально:

Поверните его в устойчивое боковое положение;

Попросите кого-нибудь или сами сходите за помощью/вызовите врача;

Продолжайте проверять наличие дыхания.

Вызов врача

Попросите кого-нибудь сходить за помощью, или, если вы один, оставьте пострадавшего и вызовите дежурного врача или врача-реаниматолога, затем вернитесь и начинайте компрессию грудной клетки, как указано далее.

30 компрессий грудной клетки:

Встаньте на колени сбоку от пострадавшего;

Основание ладони поместите на середину грудной клетки пострадавшего;

Основание второй ладони, поместите поверх первой;

Сцепите пальцы рук в замок и убедитесь, что давление не будет приходиться на ребра пострадавшего. Не давите на верхний отдел брюшной полости или на окончание грудины;

Встаньте вертикально над грудной клеткой пострадавшего и давите на грудную клетку прямыми руками (глубина компрессий 4 – 5 см);

После каждой компрессии не отрывайте руки от грудной клетки, периодичность компрессий 100 в минуту (чуть меньше 2-х в 1 секунду);

Компрессии и интервалы между ними должны занимать примерно одинаковое количество времени.

2 вдоха

После 30 компрессий снова откройте дыхательные пути пострадавшего, запрокинув ему голову и приподняв подбородок.

Положив ладонь на лоб, большим и указательным пальцем сдавите мягкие ткани носа.

Откройте рот пациента, оставляя его подбородок приподнятым.

Сделайте нормальный вдох и плотно обхватите губами рот пациента, обеспечив герметичность.

Делайте равномерный выдох в его рот в течение одной секунды, как при обычном дыхании, следя за движением его грудной клетки, это и будет (достаточное) искусственное дыхание.

Оставляя в прежнем положении голову пациента и несколько выпрямившись, проследите за движением грудной клетки пациента при выдохе.

Сделайте второй нормальный вдох и выдох в рот пациента (всего должно быть 2 вдувания). Затем сразу же поместите руки на грудину пострадавшего, способом, описанным выше, и сделайте еще 30 компрессий грудной клетки.

Продолжайте делать компрессию грудной клетки и искусственную вентиляцию в соотношении 30:2.

Оценка эффективности действий

Выполните 4 комплекса «30 компрессий – 2 вдоха», после чего положите кончики пальцев над сонной артерией и оцените ее пульсацию. При ее отсутствии продолжайте выполнять последовательность: 30 компрессий – 2 вдоха, и так 4 комплекса, после чего снова оцените эффективность.

Продолжайте реанимацию, пока:

Не прибудут врачи;

Пострадавший не начнет нормально дышать;

Вы не потеряете силы полностью (вы не устанете окончательно).

Остановку для оценки состояния пациента можно сделать только тогда, когда он начнет дышать нормально; до этого момента не прерывайте реанимацию.

Если вы проводите реанимацию не один, меняйтесь каждые одну-две минуты во избежание переутомления.

Устойчивое боковое положение – оптимальное положение пациента

Существует несколько вариантов оптимального положения пациента, каждый из которых имеет свои преимущества. Нет универсального положения, пригодного для всех пострадавших. Положение должно быть устойчивым, близко к этому боковое положение с опущенной головой, без давления на грудную клетку, для свободного дыхания. Существует следующая последовательность действий по размещению пострадавшего в устойчивое боковое положение:

Снять очки с пострадавшего.

Встать на колени рядом с пострадавшим и убедиться, что обе ноги выпрямлены.

Уложите ближайшую к вам руку пациента под прямым углом к туловищу, согнув локоть так, чтобы ладонь была направлена вверх.

Перекиньте дальнюю руку поперек груди, прижав тыльную сторону его ладони к щеке пострадавшего с вашей стороны.

Свободной рукой согните дальнюю от вас ногу пострадавшего, взяв ее несколько выше колена и не отрывая его стопу от земли.

Придерживая его руку, прижатую к щеке, потяните дальнюю ногу, чтобы повернуть пострадавшего к вам на бок.

Отрегулируйте верхнюю ногу так, чтобы бедро и колено были согнуты под прямым углом.

Наклоните голову назад, чтобы убедится, что дыхательные пути остаются открытыми.

Если необходимо держать голову наклоненной, уложите ее щекой на ладонь его согнутой руки.

Регулярно проверяйте наличие дыхания.

Если пострадавший должен находиться в данном положении в течение больше чем 30 минут, его поворачивают на другой бок, чтобы уменьшить давление на нижнюю руку.

В большинстве случаев оказание неотложной помощи в госпитале связано с обмороками и падениями . В таких случаях вначале также необходимо провести осмотр по описанному выше алгоритму. По возможности помогите вернуться пациенту обратно в кровать. В карте больного необходимо сделать запись о том, что пациент упал, при каких условиях это произошло и какая помощь была оказана. Данная информация поможет врачу подобрать лечение, которое предупредит или снизит риск обмороков и падений в дальнейшем.

Другая распространенная причина, требующая неотложной помощи, – респираторные нарушения . Их причиной могут быть бронхиальная астма, аллергические реакции, легочная эмболия. При осмотре по указанному алгоритму необходимо помочь пациенту справиться с беспокойством, подобрать нужные слова, чтобы успокоить. Чтобы облегчить дыхание пациента, поднимите изголовье кровати, используйте кислородные подушки, маски. Если пациенту удобнее дышать, находясь в положении сидя, будьте рядом, чтобы предотвратить возможное падение. Пациента с респираторными нарушениями необходимо направить на рентгенографию, измерить у него уровень артериальных газов, провести ЭКГ и подсчитать ЧДД. История болезни пациента и причины госпитализации помогут установить причины нарушений дыхания.

Анафилактический шок – разновидность аллергической реакции. Это состояние также требует неотложной помощи. Некупированная анафилаксия ведет к бронхоконстрикции, циркуляторному коллапсу, смерти. Если пациенту в момент приступа переливают кровь или плазму, необходимо немедленно прекратить их подачу и заменить на соляной раствор. Далее нужно поднять изголовье кровати и провести оксигенацию. Пока один человек из медперсонала следит за состоянием пациента, другой должен подготовить адреналин для инъекции. Также для лечения анафилаксии можно использовать кортикостероиды и антигистаминные препараты. Больному, страдающему такими серьезными аллергическими реакциями, необходимо всегда иметь при себе ампулу с адреналином и браслет с предупреждением о возможной анафилаксии или памятку для врачей «Скорой помощи».

Потеря сознания

Есть много причин, по которым человек может потерять сознание. История болезни пациента и причины госпитализации несут в себе информацию о природе данного нарушения. Лечение для каждого подбирается строго индивидуально, исходя из причин потери сознания. Некоторые из этих причин таковы:

прием алкоголя или наркотиков : чувствуете ли вы запах алкоголя от пациента? Есть ли явные признаки, симптомы? Какова реакция зрачков на свет? Поверхностное ли дыхание? Реагирует ли пациент на налоксон?

приступ (апоплексический, сердечный, эпилептический): были ли приступы раньше? Испытывает ли пациент моче– или кишечное недержание?

метаболические нарушения : страдает ли пациент почечной или печеночной недостаточностью? Есть ли у него сахарный диабет? Проверьте уровень глюкозы в крови. Если пациент находится в состоянии гипогликемии, определите, не требуется ли ему внутривенное введение глюкозы;

черепно-мозговая травма : пациент перенес только что черепно-мозговую травму. Помните, что у пожилого пациента может возникнуть субдуральная гематома через несколько дней после ЧМТ;

инсульт : при подозрении на инсульт следует провести компьютерную томографию мозга;

инфекция : есть ли у пациента признаки или симптомы менингита или сепсиса.

Помните, что потеря сознания всегда очень опасна для пациента. При этом необходимо не только оказать первую помощь, провести дальнейшее лечение, но и оказать эмоциональную поддержку.

Обструкция дыхательных путей инородным телом (удушье) – редкая, но потенциально устранимая причина случайной смерти.

– Проведите пять ударов по спине следующим образом:

Встаньте сбоку и немного позади пострадавшего.

Поддерживая одной рукой грудную клетку, наклоните пострадавшего, чтобы вышедший из дыхательных путей объект скорее выпал бы из полости рта, чем попал обратно в дыхательные пути.

Сделайте около пяти резких ударов между лопатками основанием ладони другой руки.

– После каждого удара отслеживайте, произошло ли уменьшение обструкции. Обращайте внимание на эффективность, а не количество ударов.

– Если пять ударов по спине не дали эффекта, проведите пять абдоминальных толчков следующим образом:

Встаньте позади пострадавшего и обхватите его руками в верхней части его живота.

Наклоните пострадавшего вперед.

Сожмите одну руку в кулак и установите его на область между пупком и мечевидным отростком пострадавшего.

Захватив свой кулак свободной рукой, сделайте резкий толчок в направлении вверх и внутрь.

Повторяйте указанные действия до пяти раз.

В настоящее время освоение технологии сердечно-легочной реанимации осуществляется посредством симуляционного обучения (симуляция – от лат. Simulatio – «притворство», ложное изображение болезни или отдельных ее симптомов) – создания учебного процесса, при котором обучаемый действует в имитированной обстановке и знает об этом. Самые главные качества симуляционного обучения – полнота и реалистичность моделирования его объекта. Как правило, самые большие пробелы выявляются в области осуществления реанимации и ведения пациента в экстренных ситуациях, когда время для принятия решения сводится к минимуму, и на первый план выступает отработанность действий.

Данный подход дает возможность приобрести необходимые практические и теоретические знания, не нанося урон здоровью человека.

Симуляционное обучение позволяет: научить работать в соответствии с современными алгоритмами оказания неотложной помощи, вырабатывать командное взаимодействие и координацию, повысить уровень выполнения сложных медицинских манипуляций, оценить эффективность собственных действий. При этом система обучения построена на методе получения знаний «от простого к сложному»: начиная от элементарных манипуляций, заканчивая отработкой действий в имитированных клинических ситуациях.

Класс имитационного обучения должен быть оснащен приборами, используемыми в неотложных состояниях (дыхательная аппаратура, дефибрилляторы, инфузионные помпы, реанимационные и травматические укладки и др.) и системой симуляции (манекены различных поколений: для отработки первичных навыков, для имитации элементарных клинических ситуация и для отработки действий подготовленной группы).

В такой системе при помощи компьютера как можно более полно имитируются физиологические состояния человека.

Все наиболее сложные этапы каждым учащимся повторяются как минимум 4 раза:

На лекции или семинарском занятии;

На манекене – показывает преподаватель;

Самостоятельное выполнение на тренажере;

Учащийся видит со стороны своих сокурсников, отмечает ошибки.

Гибкость системы позволяет применять ее для обучения и моделирования множества ситуаций. Таким образом, симуляционную технологию образования можно считать идеальной моделью для обучения оказанию помощи на догоспитальном этапе и в стационаре.

Данный текст является ознакомительным фрагментом. Из книги Большая Советская Энциклопедия (РЕ) автора БСЭ

Из книги Большая Советская Энциклопедия (СЕ) автора БСЭ

Из книги Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер автора Верткин Аркадий Львович

Из книги 100 знаменитых катастроф автора Скляренко Валентина Марковна

Из книги Официальная и народная медицина. Самая подробная энциклопедия автора Ужегов Генрих Николаевич

16.19. Сердечно-легочная реанимация Сердечно-легочная реанимация – это комплекс мероприятий, направленных на оживление организма в случае остановки кровообращения и/или дыхания, то есть при наступлении клинической смерти.Клиническая смерть – это своеобразное

Из книги Полный справочник по уходу за больными автора Храмова Елена Юрьевна

Из книги Справочник неотложной помощи автора Храмова Елена Юрьевна

Из книги Боевая подготовка работников служб безопасности автора Захаров Олег Юрьевич

Из книги Домашняя медицинская энциклопедия. Симптомы и лечение самых распространенных заболеваний автора Коллектив авторов

Глава 1 Реанимация Неотложные состояния Под неотложными состояниями понимают различные острые заболевания, обострения хронических патологий, травмы, отравления и другие состояния, угрожающие жизни человека. Они требуют срочного оказания медицинской помощи для

Из книги Реализация исходных принципов каратэ в спортивном поединке автора Киричек Роман Иванович

Глава 6 Оказание первой доврачебной помощи (реанимация при травмах) Как правило, тренер-преподаватель всегда присутствует на соревнованиях и тренировках и видит, как произошла травма, куда был нанесен удар, каким образом упал пострадавший и какой прием был проведен.

Из книги Модицина. Encyclopedia Pathologica автора Жуков Никита

Реанимация Синонимы: классическая сердечно-легочная реанимация (КСЛР), СPR.На диагностику клинической смерти – 8-10 секунд! Длительность клинической смерти – 3–4 мин, иногда до 10–15 мин (на холоде).Признаки клинической смерти: Отсутствие сознания. Остановка дыхания –

Из книги автора

Экспресс-реанимация при некоторых специфичных видах травм Экспресс-реанимация – это система возвращения пострадавшего в сознание и облегчения его состояния после получения травмы. Способы реанимации по этой системе применяются для возбуждения нервных центров,

Из книги автора

Сердечно-сосудистая система Сердечно-сосудистая система состоит из сердца и кровеносных сосудов. Главная функция этой системы – обеспечивать продвижение крови по всему телу, чтобы доставлять кислород и питательные вещества клеткам всего организма и удалять из них

Из книги автора

Классическая сердечно-легочная реанимация (КСЛР) На диагностику клинической смерти 8-10 секунд. Длительность клинической смерти 3-4 минуты, иногда до 10-15 минут (на холоде).Показания к КСЛР (они же признаки клинической смерти):1. Отсуствие сознания.2. Остановка

Из книги автора

Споры и легочная форма Когда бацилла просто валяется на открытом воздухе, то образует споры, в которых она устойчива ко всему вокруг круче железного человека в своём костюме и может сохраняться в почве… думаете, годы? Неа, десятилетия и даже столетия! Существуют

Из книги автора

Легочная Одним из органов, в которые любит попадать чума из бубона, являются лёгкие, где бактерии чумы вызывают пневмонию (это вторичная лёгочная чума). А в пневмонии главное что? Правильно, кашель: бактерии откашливаются в окружающий воздух, теперь залетая в чужие лёгкие