Сайт о холестерине. Болезни. Атеросклероз. Ожирение. Препараты. Питание

Территория фрг.  Германия. Территория Германии: площадь и географическое положение

Презентация к уроку физики Электрические явления в природе презентация к уроку физики (9 класс) на тему Просмотр содержимого презентации «Природные электрические явления»

Салат из говядины отварной

Как приготовить бисквитный торт с фруктами Бисквит с кусочками фруктов

Как испечь немецкий штрудель?

Запеканка в мультиварке творожная с манкой

Замы Министра обороны РФ: имена, звания, достижения Кто руководит и управляет вс рф

Классический рецепт селедки под шубой В форме рыбы

Морской салат — лучшие рецепты

Формы оплаты труда в строительстве Систему оплаты труда в строительно монтажной организации

Нормы на обработку документов

Применение димексида - назначается при многих болезнях

Как лечить повышенный билирубин

Суп-харчо - классический рецепт с тклапи, рисом и тертыми орехами

Очень вкусные рецепты: с томатным соусом, с рисом, в сливочном соусе и как в детском саду

Удлинение интервала qt при полной ав блокаде. Удлинение интервала QT

Вопросы, которые возникнут в ходе прочтения статьи, можно задать специалистам при помощи online формы.

Бесплатные консультации проводятся круглосуточно.

Что такое ЭКГ?

Электрокардиография – метод, используемый для регистрации электрических токов, которые возникают во время совершения сердечной мышцей сокращений и расслаблений. Для проведения исследования применяется электрокардиограф. При помощи этого прибора удается зафиксировать электрические импульсы, которые исходят от сердца, и преобразовать их в графический рисунок. Это изображение называется электрокардиограммой.

Электрокардиография выявляет нарушения в работе сердца, сбои в функционировании миокарда. Кроме того, после расшифровки результатов электрокардиограммы можно обнаружить некоторые внесердечные заболевания.

Как работает электрокардиограф?

Электрокардиограф состоит из гальванометра, усилителей и регистратора. Слабые электрические импульсы, которые возникают в сердце, считываются электродами, после чего усиливаются. Затем гальванометр получает данные о характере импульсов и передает их регистратору. В регистраторе на специальную бумагу наносятся графические изображения. Графики называются кардиограммами.

Как делают ЭКГ?

Делают электрокардиографию по установленным правилам. Ниже представлен порядок снятия ЭКГ:

Многие наши читатели для лечения ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.

  • Человек снимает металлические украшения, снимает одежду с голеней и с верхней части туловища, после чего принимает горизонтальное положение.
  • Врач обрабатывает места контактов электродов с кожей, после чего накладывает электроды в определенные места на теле. Далее, фиксирует электроды на теле клипсами, присосками и браслетами.
  • Электроды доктор присоединяет к кардиографу, после чего происходит регистрация импульсов.
  • Производится запись кардиограммы, которая является результатом проведенной электрокардиографии.

Отдельно следует сказать об отведениях, используемых при ЭКГ. Отведения используют следующие:

  • 3 стандартных отведения: одно из них расположено между правой и левой руками, второе – между левой ногой и правой рукой, третье – между левой ногой и левой рукой.
  • 3 отведения от конечностей с усиленным характером.
  • 6 отведений, располагающихся на груди.

Кроме того, при необходимости могут быть использованы дополнительные отведения.

После того, как кардиограмма записана, необходимо произвести её расшифровку. Об этом пойдет речь далее.

Расшифровка кардиограммы

Заключения о болезнях делаются на основании параметров работы сердца, полученных после расшифровки кардиограммы. Ниже представлен порядок расшифровки ЭКГ:

  1. Анализируется ритм сердца и проводимость миокарда. Для этого оцениваются регулярность сокращений сердечной мышцы и частота сокращений миокарда, определяется источник возбуждения.
  2. Регулярность сердечных сокращений определяют следующим образом: измеряют интервалы R-R между идущими друг за другом циклами сердца. Если измеренные R-R интервалы одинаковы, то после делают вывод о регулярности сокращений сердечной мышцы. Если продолжительность интервалов R-R различна, то делают вывод о нерегулярности сердечных сокращений. Если у человека выявляется нерегулярность сокращений миокарда, то делают вывод о наличии аритмии.
  3. Частота сердечных сокращений определяется по определенной формуле. Если частота сердечных сокращений у человека превышает норму, то делают вывод о наличии тахикардии, если же у человека частота сокращений ниже нормы, то делают вывод о наличии брадикардии.
  4. Точка, из которой исходит возбуждение, определяют следующим образом: оценивается движение сокращения в полостях предсердий и устанавливается взаимосвязь зубцов R к желудочкам (по комплексу QRS). От источника, являющегося причиной возникновения возбуждения, зависит характер ритма сердца.

Наблюдаются следующие характеры ритмов сердца:

  1. Синусоидальный характер ритма сердца, при котором зубцы Р во втором по счету отведении являются положительными и находятся перед желудочковым комплексом QRS, а зубцы Р в одном и том же отведении имеют неразличимую форму.
  2. Предсердный ритм характера сердца, при котором зубцы Р во втором и в третьем отведениях отрицательны и находятся перед неменяющимися комплексами QRS.
  3. Желудочковый характер ритма сердца, при котором наблюдается деформация комплексов QRS и потеря связи между QRS (комплекс) и зубцами Р.

Проводимость сердца определяется следующим образом:

  1. Оцениваются измерения длины зубца-Р, длина интервала PQ и комплекса QRS. Превышение нормальной длительности интервала PQ указывает на слишком низкую скорость проведения в соответствующем сердечном проводящем отделе.
  2. Анализируются повороты миокарда вокруг продольной, поперечной, передней и задней осей. Для этого оценивается положение электрической оси сердца в общей плоскости, после чего устанавливается наличие поворотов сердца по той или иной оси.
  3. Анализируется предсердный зубец Р. Для этого производят оценку амплитуды зубра Р, измерение продолжительности зубца Р. После определяют форму и полярность зубца Р.
  4. Анализируется комплекс желудочков- Для этого оценивается комплекс QRS, сегмент RS-T, интервал QT, зубец Т.

Во время оценки комплекса QRS делают следующее: определяют характеристики зубцов Q, S и R, сравнивают амплитудные значения зубцов Q, S и R в аналогичном отведении и амплитудные значения зубцов R/R в различных отведениях.

Изучив внимательно методы Елены Малышевой в лечении тахикардии, аритмии, сердечной недостаточности, стенакордии и общего оздоровления организма - мы решили предложить его и вашему вниманию.

На момент оценки сегмента RS-T определяют характер смещения сегмента RS-T. Смещение может быть по горизонтали, косонисходящим и косовосходящим.

На период анализа зубца Т определяют характер полярности, амплитуду и форму. Промежуток QT замеряется временем от начала комплекса QRT до конца зубца T. При оценке интервала QT делают следующее: анализируют интервал от начальной точки QRS-комплекса до конечной точки зубца-Т. Для вычисления интервала QT используют формулу Беззета: интервал QT равен произведению интервала R-R и постоянного коэффициента.

Коэффициент для QT зависит от пола. Для мужчин постоянный коэффициент равен 0,37, а для женщин – 0,4.

Выносится заключение, и подводятся результаты.

В заключение ЭКГ специалист делает выводы о частоте сократительной функции миокарда и сердечной мышцы, а также об источнике возбуждения и о характере сердечного ритма и другие показатели. Кроме того, дается пример описания и характеристики зубца Р, комплекса QRS, сегмента RS-T, интервала QT, зубца Т.

На основании заключения делается вывод о наличии у человека сердечных заболеваний или иных недугов внутренних органов.

Нормы электрокардиограммы

Таблица с результатами ЭКГ имеет наглядный вид, состоящий из строк и столбцов. В 1-омстолбце в строках перечислены: сердечный ритм, примеры частоты сокращений, интервалы QT, примеры характеристики смещения по оси, показатели зубца Р, показатели PQ, примеры показателя QRS. Одинаково проводится у взрослых, детей и беременных женщин экг, норма же различна.

Норма экг у взрослых представлена ниже:

  • сердечный ритм у здорового взрослого человека: синусовый;
  • показатель зубца Р у здорового взрослого человека: 0,1;
  • частота сокращений сердечной мышцы у здорового взрослого человека: 60 ударов в минуту;
  • показатель QRS у здорового взрослого человека: от 0,06 до 0,1;
  • показатель QT у здорового взрослого человека: 0,4 или меньше;
  • показатель RR у здорового взрослого человека: 0,6.

В случае наблюдения у взрослого человека отклонений от нормы, делается вывод о наличии заболевания.

Норма показателей кардиограммы у детей представлена ниже:

  • показатель зубца Р у здорового ребенка: 0,1 или менее;
  • частота сокращений сердечной мышцы у здорового ребенка: 110 или менее ударов в минуту у детей до 3 лет, 100 или менее ударов в минуту у детей до 5 лет, не более 90 ударов в минуту у детей в подростковом возрасте;
  • показатель QRS у всех детей: от 0,06 до 0,1;
  • показатель QT у всех детей: 0,4 или меньше;
  • показатель PQ у всех детей: если ребенку меньше 14 лет, то пример показателя PQ равен 0,16, если ребенку от 14 до 17 лет, то показатель PQ составляет 0,18, после 17 лет нормальный показатель PQ равен 0,2.

Если у детей при расшифровке ЭКГ обнаружились какие-либо отклонения от нормы, то не следует сразу же приступать к лечению. Некоторые нарушения в работе сердца проходят у детей с возрастом.

Но у детей заболевания сердца могут быть и врожденными. Определить, будет ли у родившегося ребенка сердечная патология, можно еще на стадии развития плода. С этой целью делают электрокардиографию женщинам в период беременности.

Норма показателей электрокардиограммы у женщин в период беременности представлена ниже:

  • сердечный ритм у здорового взрослого ребенка: синусовый;
  • показатель зубца Р у всех здоровых женщин в период беременности: 0,1 или менее;
  • частота сокращений сердечной мышцы у всех здоровых женщин в период беременности: 110 или менее ударов в минуту у детей до 3 лет, 100 или менее ударов в минуту у детей до 5 лет, не более 90 ударов в минуту у детей в подростковом возрасте;
  • показатель QRS у всех будущих матерей в период беременности: от 0,06 до 0,1;
  • показатель QT у всех будущих матерей в период беременности: 0,4 или меньше;
  • показатель PQ у всех будущих матерей в период беременности: 0,2.

Стоит отметить, что в разные периоды беременности показатели ЭКГ могут несколько отличаться. Кроме того, нужно отметить, что проведение ЭКГ в период беременности безопасно и для женщины, и для развивающегося плода.

Дополнительно

Стоит сказать о том, что при определенных обстоятельствах электрокардиография может дать неточную картину состояния здоровья человека.

Если, к примеру, человек перед ЭКГ подверг себя тяжелым физическим нагрузкам, то при расшифровке кардиограммы может выявиться ошибочная картина.

Объясняется это тем, что во время физических нагрузок сердце начинает работать иначе, чем в состоянии покоя. Во время физических нагрузок учащается сердцебиение, могут наблюдаться некоторые изменения в ритме миокарда, чего не наблюдается в покое.

Стоит отметить, что на работе миокарда сказываются не только нагрузки физические, но и нагрузки эмоциональные. Эмоциональные нагрузки, как и нагрузки физические, нарушают нормальный ход работы миокарда.

В состоянии покоя нормализуется сердечный ритм, выравнивается сердцебиение, поэтому перед электрокардиографией необходимо находиться в состоянии покоя не менее 15 минут.

  • У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (колящая или сжимающая боль, чуство жжения)?
  • Внезапно можете почувствовать слабость и усталость.
  • Постоянно скачет давление.
  • Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
  • И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом.

Почитайте лучше, что говорит Елена Малышева, по этому поводу. Несколько лет мучилась от аритмии, ИБС, стенокардии – сжимающие,колющие боли сердце, сбои сердечного ритма, скачки давления, отеки, одышка даже при малейшей физической нагрузке. Бесконечные анализы, походы к врачам, таблетки не решали мои проблемы. НО благодаря простому рецепту, боли в сердце, проблемы с давлением, одышка - все это в прошлом. Чувствую себя замечательно. Теперь мой лечащий врач удивляется как это так. Вот ссылка на статью.

Расшифровка ЭКГ: интервал QT

Интервал QT (электрическая систола желудочков) - время от начала комплекса QRT до конца зубца T. Интервал QT зависит от пола, возраста (у детей длительность интервала меньше), частоты сердечного ритма.

В норме интервал QT составляет 0,35-0,44 с (17,5-22 клеточки). Интервал QT является постоянной величиной для частоты ритма (отдельно для мужчин и женщин). Существуют специальные таблицы, в которых представлены нормативы QT для данного пола и частоты ритма. Если результат на ЭКГ превышает 0,05 секунды (2,5 клеточки) табличного значения, то говорят об удлинении электрической систолы желудочков, что является характерным признаком кардиосклероза.

По формуле Базетта можно определить, каким является интервал QT у данного больного - нормальным или патологическим (интервал QT считается патологическим при превышении значения 0,42):

Например, значение QT, рассчитанное для кардиограммы, представленой справа (рачет по стандартному отведению II:

  • Интервал QT составляет 17 клеточек (0,34 секунды).
  • Расстояние между двумя зубцами R составляет 46 клеточек (0,92 секунды).
  • Корень квадратный из 0,92 = 0,96.

    Интервал QT на ЭКГ

    Величина интервала QT мало о чем говорит обычному человеку, но врачу она может многое рассказать о состоянии сердца пациента. Соответствие норме указанного интервала определяется на основании анализа электрокардиограммы (ЭКГ).

    Базовые элементы электрической кардиограммы

    Электрокардиограмма представляет собой запись электрической деятельности сердца. Этот метод оценки состояния сердечной мышцы известен давно и широко распространен из-за своей безопасности, доступности, информативности.

    Записывает кардиограмму электрокардиограф на специальной бумаге, поделенной на клетки шириной и высотой в 1 мм. При скорости движения бумаги 25 мм/с сторона каждого квадрата соответствует 0,04 секунды. Нередко встречается и скорость движения бумаги 50 мм/с.

    Электрическая кардиограмма состоит из трех базовых элементов:

    Зубец – это своеобразный пик, идущий либо вверх, либо вниз на линейном графике. На ЭКГ регистрируется шесть зубцов (P, Q, R, S, T, U). Первый зубец относится к сокращению предсердий, последний зубец не всегда присутствует на ЭКГ, поэтому его называют непостоянным. Зубцы Q, R, S показывают, как сокращаются сердечные желудочки. Зубец Т характеризует их расслабление.

    Сегмент – это отрезок прямой линии между соседними зубцами. Интервалы представляют собой зубец с сегментом.

    Для характеристики электрической деятельности сердца наибольшее значение имеют интервалы PQ и QT.

    1. Первый интервал – это время прохождения возбуждения по предсердиям и атриовентрикулярному узлу (проводящей системе сердца, расположенной в межпредсердной перегородке) до миокарда желудочков.
    1. Интервал QT отражает совокупность процессов электрического возбуждения клеток (деполяризации) и возвращения в состояние покоя (реполяризации). Поэтому интервал QT называют электрической систолой желудочков.

    Почему длина интервала QT столь значима при анализе ЭКГ? Отклонение от нормы этого интервала свидетельствует о нарушении процессов реполяризации желудочков сердца, что в свою очередь может обернуться серьезными сбоями сердечного ритма, например, полиморфной желудочковой тахикардией. Так называют злокачественную аритмию желудочков, которая способна привести к внезапной смерти больного.

    В норме продолжительность интервала QT находится в пределах 0,35-0,44 секунды.

    Величина интервала QT может изменяться в зависимости от множества факторов. Основные из них:

    • возраст;
    • частота сердечных сокращений;
    • состояние нервной системы;
    • электролитный баланс в организме;
    • время суток;
    • наличие в крови определенных лекарственных препаратов.

    Выход продолжительности электрической систолы желудочков за пределы 0,35-0,44 секунды дает врачу основание говорить о протекании патологических процессов в сердце.

    Синдром удлиненного интервала QT

    Различаются две формы заболевания: врожденную и приобретенную.

    Врожденная форма патологии

    Наследуется по аутосомно-доминантному (один из родителей передает ребенку дефектный ген) и аутосомно-рецессивному типу (оба родителя имеют дефектный ген). Дефектные гены нарушают функционирование ионных каналов. Специалисты классифицируют четыре вида этой врожденной патологии.

    1. Синдром Романо-Уорда. Наиболее часто встречается – приблизительно у одного ребенка на 2000 новорожденных. Характеризуется частыми приступами пируэтной тахикардии с непредсказуемой частотой сокращения желудочков.

    Пароксизм может пройти самостоятельно, а может и перейти в фибрилляцию желудочков с внезапной смертью.

    Для приступа характерны следующие симптомы:

    Больному противопоказаны физические нагрузки. Например, дети освобождаются от уроков физкультуры.

    Лечат синдром Романо-Уорда медикаментозными и хирургическими методами. При медикаментозном способе врач назначает максимально приемлемую дозу бета-андреноблокаторов. Хирургическое вмешательство производится для коррекции проводящей системы сердца или установки кардиовертера-дефибриллятора.

    1. Синдром Джервелла-Ланге-Нильсена. Не так распространен, как предыдущий синдром. В этом случае наблюдается:
    • более заметное удлинение интервала QT;
    • увеличение частоты приступов желудочковой тахикардии, чреватых смертью;
    • врожденная глухота.

    Применяются в основном хирургические методы лечения.

    1. Синдром Андерсена-Тавила. Это редкая форма генетической, передаваемой по наследству болезни. Больной подвержен приступам полиморфной желудочковой тахикардии и двунаправленной желудочковой тахикардии. Патология четко дает знать о себе внешним видом больных:
    • низкий рост;
    • искривление позвоночника;
    • низкое расположение ушей;
    • аномально большое расстояние между глазами;
    • недоразвитие верхней челюсти;
    • отклонения в развитии пальцев рук.

    Заболевание может протекать с различной степенью тяжести. Наиболее эффективным методом терапии считается установка кардиовертера-дефибриллятора.

    1. Синдром Тимоти. Встречается крайне редко. При этом заболевании наблюдается максимальное удлинение интервала QT. Каждые шесть больных из десяти с синдромом Тимоти имеют различные врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, открытый артериальный проток, дефекты межжелудочковых перегородок). Присутствуют разнообразные физические и психические аномалии. Средняя продолжительность жизни составляет два с половиной года.

    Приобретенная форма патологии

    Клиническая картина похожа по проявлениям на наблюдаемую при врожденной форме. В частности, характерны приступы желудочковой тахикардии, обмороки.

    Приобретенный удлиненный интервал QT на ЭКГ может фиксироваться по разным причинам.

    1. Прием антиаритмических лекарств: хинидина, соталола, аймалина и других.
    2. Нарушение электролитного баланса в организме.
    3. Злоупотребление спиртными напитками нередко вызывает пароксизм желудочковой тахикардии.
    4. Ряд сердечно-сосудистых заболеваний вызывает удлинение электрической систолы желудочков.

    Лечение приобретенной формы в первую очередь сводится к устранению причин, вызвавших ее.

    Синдром короткого интервала QT

    Тоже бывает либо врожденным, либо приобретенным.

    Врожденная форма патологии

    Вызывается довольно редким генетическим заболеванием, которое передается по аутосомно-доминантному типу. Укорочение интервала QT вызывают мутации в генах калиевых каналов, обеспечивающих ток ионов калия через мембраны клеток.

    • приступы мерцательной аритмии;
    • приступы желудочковой тахикардии.

    Исследование семей больных с синдромом короткого интервала QT показывает, что в них случались внезапные смерти родственников в молодом и даже младенческом возрасте из-за фибрилляции предсердий и желудочков.

    Наиболее эффективным методом лечения врожденного синдрома короткого интервала QT считается установка кардиовертера-дефибриллятора.

    Приобретенная форма патологии

    1. Кардиограф может отражать на ЭКГ укорочение интервала QT при лечении сердечными гликозидами в случае их передозировки.
    2. Синдром короткого интервала QT могут вызывать гиперкальциемия (повышенное содержание в крови кальция), гиперкалиемия (повышенное содержание в крови калия), ацидоз (смещение кислотно-щелочного баланса в сторону кислотности) и некоторые другие заболевания.

    Терапия в обоих случаях сводится к устранению причин появления короткого интервала QT.

    Расшифровка ЭКГ – дело знающего врача. При этом методе функциональной диагностики оценивается:

    • сердечный ритм - состояние генераторов электрических импульсов и состояние проводящей эти импульсы системы сердца
    • состояние самой мышцы сердца (миокарда) , наличие или отсутствие ее воспалений, повреждений, утолщений, кислородного голодания, электролитного дисбаланса

    Однако, современные пациенты нередко имеют доступ к своим медицинским документам, в частности, к пленкам электрокардиографии, на которых пишутся врачебные заключения. Своим многообразием данные записи могут довести до панического расстройства даже самого уравновешенного, но неосведомленного человека. Ведь зачастую пациенту доподлинно неизвестно, насколько опасно для жизни и здоровья то, что написано на обороте ЭКГ-пленки рукой функционального диагноста, а до приема у терапевта или кардиолога еще несколько дней.

    Чтобы снизить накал страстей, сразу предупредим читателей, что ни с одним серьезным диагнозом (инфаркт миокарда, острые нарушения ритма) функциональный диагност пациента из кабинета не выпустит, а, как минимум, отправит его на консультацию к коллеге-специалисту тут же. Об остальных “тайнах Полишинеля” в данной статье. При всех неясных случаях патологических изменений на ЭКГ назначается ЭКГ-контроль, суточное мониторирование (Холтер), ЭХО кардиоскопия (УЗИ сердца) и нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия).

    • При описании ЭКГ, как правило, указывают частоту сердечных сокращений (ЧСС). Норма от 60 до 90 (для взрослых), для детей (см. табл.)
    • Далее указываются различные интервалы и зубцы с латинскими обозначениями. (ЭКГ с расшифровкой см. рис)

    PQ- (0,12-0,2с) – время атриовентрикулярной проводимости. Чаще всего удлиняется на фоне AV-блокад. Укорачивается при синдромах CLC и WPW.

    P – (0,1с) высота 0,25-2,5 мм описывает сокращения предсердий. Может говорить об их гипертрофии.

    QRS – (0,06-0,1с) -желудочковый комплекс

    QT – (не более 0,45 с) удлиняется при кислородном голодании (ишемии миокарда. инфаркте)и угрозе нарушений ритма.

    RR - расстояние между верхушками желудочковых комплексов отражает регулярность сердечных сокращений и дает возможность подсчитать ЧСС.

    Расшифровка ЭКГ у детей представлена на рис.3

    Синусовый ритм

    Это самая частая надпись, встречающаяся на ЭКГ. И, если больше ничего не добавлено и указана частота (ЧСС) от 60 до 90 ударов в минуту (например ЧСС 68`) - это самый благополучный вариант, свидетельствующий о том, что сердце работает как часы. Это ритм, задаваемый синусовым узлом (основным водителем ритма, генерирующим элекрические импульсы, заставляющие сердце сокращаться). При этом синусовый ритм предполагает благополучие, как в состоянии этого узла, так и здоровье проводящей системы сердца. Отсутствие же прочих записей отрицает патологические изменения сердечной мышцы и означает, что ЭКГ в норме. Кроме синусового ритма, может быть предсердный, атриовентрикулярный или желудочковый, свидетельствующие о том, что ритм задается клетками именно в этих отделах сердца и считается патологическим.

    Синусовая аритмия

    Это вариант нормы у молодежи и детей. Это ритм, при котором импульсы выходят из синусового узла, но промежутки между сокращениями сердца разные. Это может быть связано с физиологическими изменениями (дыхательная аритмия, когда сокращения сердца урежаются на выдохе). Примерно 30 % синусовой аритмии требуют наблюдения у кардиолога, так как угрожаемы по развитию более серьезных нарушений ритма. Это аритмии после перенесенной ревматической лихорадки. На фоне миокардита или после него, на фоне инфекционных заболеваний, сердечных пороков и у лиц с отягощенной наследственностью по аритмиям.

    Синусовая брадикардия

    Это ритмичные сокращения сердца с частотой меньше 50 в минуту. У здоровых брадикардия бывает, например, во сне. Также брадикардии часто проявляется у профессиональных спортсменов. Патологическая брадикардия может свидетельствовать о синдроме слабости синусового узла. При этом брадикардия более выражена (ЧСС от 45 до 35 ударов в минуту в среднем) и наблюдается в любое время суток. Когда брадикардия вызывает паузы в сердечных сокращениях до 3 секунд днем и порядка 5 секунд ночью, приводит к нарушениям снабжения кислородом тканей и проявляется, например, обмороками, показана операция по установлению электростимулятора сердца, который замещает собой синусовый узел, навязывая сердцу нормальный ритм сокращений.

    Синусовая тахикардия

    ЧСС более 90 в минуту - разделяется на физиологическую и патологическую. У здоровых синусовой тахикардией сопровождается физическая и эмоциональная нагрузка, прием кофе иногда крепкого чая или алкоголя (особенно энергетических напитков). Она кратковременна и после эпизода тахикардии сердечный ритм возвращается к норме за короткий промежуток времени после прекращения нагрузки. При патологической тахикардии сердцебиения беспокоят пациента в покое. Ее причинами становятся подъемы температуры, инфекции, кровопотери, обезвоживание, тиреотоксикоз, анемии, кардиомиопатии. Лечат основное заболевание. Синусовую тахикардию купируют только при инфаркте или остром коронарном синдроме.

    Экстарсистолия

    Это нарушения ритма, при которых очаги вне синусового ритма дают внеочередные сердечные сокращения, после которых идет удвоенная по длине пауза, называемая компенсаторной. В целом, сердцебиения воспринимаются пациентом как неровные, учащенные или замедленные, иногда хаотичные. Более всего беспокоят провалы в сердечном ритме. Могут возникать неприятные ощущения в грудной клетке в виде толчков, покалываний, чувства страха и пустоты в животе.

    Далеко не все экстрасистолы опасны для здоровья. Большинство и них не приводят к существенным расстройствам кровообращения и не угрожают ни жизни, ни здоровью. Они могут быть функциональными (на фоне панических атак, кардионевроза, гормональных сбоев), органическими (при ИБС, сердечных пороках. миокардиодистрофии или кардиопатиях, миокардитах). Также к ним могут приводить интоксикации и операции на сердце. В зависимости от места возникновения, экстрасистолы делятся на предсердные, желудочковые и антриовентрикулярные (возникающие в узле на границе между предсердиями и желудочками).

    • Единичные экстрасистолы чаще всего редкие (меньше 5 за час). Они, как правило, функциональные и не мешают нормальному кровоснабжению.
    • Спаренные экстрасистолы по две сопровождают некоторое количество нормальных сокращений. Такое нарушения ритма чаще говорит о патологии и требует дообследования (холтеровского мониторирования).
    • Аллоритмии - более сложные типы экстрасистолий. Если каждое второе сокращение является экстрасистолой – это бигимения, если каждый третий – тригинемия, каждый четвертый –квадригимения.

    Принято желудочковые экстрасистолы делить на пять классов (по Лауну). Они оцениваются при суточном мониторировании ЭКГ, так как показатели обычной ЭКГ за несколько минут может ничего и не показать.

    • 1 класс - одиночные редкие экстрасистолы с частотой до 60 за час, исходящие из одного очага (монотопные)
    • 2 – частые монотопные более 5 в минуту
    • 3 – частые полиморфные (разной формы) политопные (из разных очагов)
    • 4а – парные, 4б – групповые (тригимении), эпизоды пароксизмальной тахикардии
    • 5 – ранние экстрасистолы

    Чем выше класс, тем серьезнее нарушения, хотя на сегодня даже 3 и 4 классы не всегда требуют медикаментозного лечения. В целом, если желудочковых экстрасистол меньше 200 за сутки, их стоит отнести к функциональным и не беспокоиться по их поводу. При более частых показаны ЭХО КС, иногда – МРТ сердца. Лечат не экстрасистолию, а заболевание, которое приводит к ней.

    Пароксизмальная тахикардия

    Вообще пароксизм – это приступ. Приступоообразное учащение ритма может продолжаться т нескольких минут до нескольких дней. При этом промежутки между сердечными сокращениями будут одинаковыми, а ритм увеличится свыше 100 за минуту (в среднем от 120 до 250). Различают наджелудочковую и желудочковую формы тахикардии. В основе этой патологии – ненормальная циркуляция электрического импульса в проводящей системе сердца. Такая патология подлежит лечению. Из домашних способов устранения приступа:

    • задержка дыхания
    • усиленный принудительный кашель
    • погружение лица в холодную воду

    WPW- синдром

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – разновидность пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Назван по именам авторов, описавших его. В основе появления тахикардии – наличие между предсердиями и желудочками дополнительного нервного пучка, по которому проходит более быстрый импульс, чем от основного водителя ритма.

    В результате возникает внеочередное сокращение сердечной мышцы. Синдром требует консервативного или хирургического лечения (при неэффективности или непереносимости антиаритмических таблеток, при эпизодах фибрилляции предсердий, при сопутствующих сердечных пороках).

    CLC – синдром (Клерка-Леви-Кристеско)

    похож по механизму на WPW и характеризуется более ранним по сравнению с нормой возбуждением желудочков за счет дополнительного пучка, по которому идет нервный импульс. Синдром врожденный проявляется приступами учащенных сердцебиений.

    Мерцательная аритмия

    Она может быть в виде приступа или постоянной формы. Она проявляется в виде трепетания или мерцания предсердий.

    Мерцания предсердий

    При мерцании сердце сокращается совершенно нерегулярно (промежутки между сокращениями самой разной продолжительности). Это объясняется тем, что ритм задает не синусовый узел, а другие клетки предсердий.

    Получается частота от 350 до 700 ударов за минуту. Полноценного сокращения предсердий просто нет, сокращающиеся мышечные волокна не дают эффективного заполнения кровью желудочков.

    В результате ухудшается выброс сердцем крови и от кислородного голодания страдают органы и ткани. Другое название мерцания предсердий – фибрилляция предсердий. Далеко не все предсердные сокращения достигают желудочков сердца, поэтому частота сердечных сокращений (и пульс) будут либо ниже нормы (брадисистолия с частотой меньше 60), либо в норме (нормосистолия от 60 до 90), либо выше нормы (тахисистолия больше 90 ударов в минуту).

    Приступ мерцательной аритмии сложно пропустить.

    • Обычно он начинается с сильного толчка сердца.
    • Развивается как череда абсолютно неритмичных сердцебиений с большой или нормальной частотой.
    • Состояние сопровождают слабость, потливость, головокружение.
    • Очень выражен страх смерти.
    • Может быть одышка, общее возбуждение.
    • Иногда наблюдается потеря сознания.
    • Заканчивается приступ нормализацией ритма и позывами на мочеиспускание, при котором отходит большое количество мочи.

    Для купирования приступа пользуются рефлекторными способами, препаратами в виде таблеток или инъекций или прибегают к кардиоверсии (стимуляции сердца электрическим дефибриллятором). Если приступ мерцательной аритмии не устранен в течение двух суток, возрастают риски тромботических осложнений (тромбэмболии легочной артерии, инсульта).

    При постоянной форме мерцания сердцебиения (когда ритм не восстанавливается ни на фоне препаратов, ни на фоне электростимуляции сердца) становятся более привычным спутником пациентов и ощущаются только при тахисистолии (учащенных неритмичных сердцебиениях). Основная задача при обнаружении на ЭКГ признаков тахисистолии постоянной формы фибрилляции предсердий – это урежение ритма до нормосистолии без попыток сделать его ритмичным.

    Примеры записей на ЭКГ-пленках:

    • фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант, ЧСС 160 в ‘.
    • Фибрилляция предсердий, нормосистолический вариант, ЧСС 64 в ‘.

    Мерцательная аритмия может развиваться в программе ишемической болезни сердца, на фоне тиреотоксикоза, органических пороков сердца, при сахарном диабете, синдроме слабости синусового узла, при интоксикациях (чаще всего алкоголем).

    Трепетание предсердий

    Это частые (более 200 за минуту) регулярные сокращения предсердий и такие же регулярные, но более редкие сокращения желудочков. В целом трепетание чаще встречается в острой форме и переносится лучше, чем мерцание, так как при этом расстройства кровообращения выражены меньше. Трепетание развивается при:

    • органических заболеваниях сердца (кардиомиопатиях, сердечной недостаточности)
    • после операций на сердце
    • на фоне обструктивных болезней легких
    • у здоровых оно не встречается практически никогда

    Клинически трепетание проявляется учащенным ритмичным сердцебиением и пульсом, набуханием шейных вен, одышкой, потливостью и слабостью.

    В норме образовавшись в синусовом узле, электрическое возбуждение идет по проводящей системе, испытывая физиологическую задержку в доли секунды в атриовентрикулярном узле. На своем пути импульс стимулирует к сокращению предсердия и желудочки, которые перекачивают кровь. Если на каком-то из участков проводящей системы импульс задерживается дольше положенного времени, то и возбуждение к нижележащим отделам придет позже, а, значит, нарушится нормальная насосная работа сердечной мышцы. Нарушения проводимости носят название блокад. Они могут возникать, как функциональные нарушения, но чаще являются результатами лекарственных или алкогольных интоксикаций и органических заболеваний сердца. В зависимости от уровня, на котором они возникают, различают несколько их типов.

    Синоатриальная блокада

    Когда затруднен выход импульса из синусового узла. По сути, это приводит к синдрому слабости синусового узла, урежению сокращений до выраженной брадикардии, нарушениям кровоснабжения периферии, одышке, слабости, головокружениям и потерям сознания. Вторая степень этой блокады носит название синдрома Самойлова-Венкебаха.

    Атриовентриуклярная блокада (AV- блокада)

    Это задержка возбуждения в атриовентрикулярном узле долее положенных 0,09 секунды. Различают три степени этого типа блокад. Чем выше степень, тем реже сокращаются желудочки, тем тяжелее расстройства кровообращения.

    • При первой задержка позволяет каждому сокращению предсердий сохранять адекватное число сокращений желудочков.
    • Вторая степень оставляет часть сокращений предсердий без сокращений желудочков. Ее описывают в зависимости от удлинения интервала PQ и выпадения желудочковых комплексов, как Мобитц 1, 2 или 3.
    • Третья степень называется еще полной поперечной блокадой. Предсердия и желудочки начинают сокращаться без взаимосвязи.

    При этом желудочки не останавливаются, потому что подчиняются водителям ритма из нижележащих отделов сердца. Если первая степень блокады может никак не проявляться и выявляться только при ЭКГ, то вторая уже характеризуется ощущениями периодической остановки сердца, слабостью, утомляемостью. При полных блокадах к проявлениям добавляются мозговые симптомы (головокружения, мушки в глазах). Могут развиваться приступы Морганьи-Эдамса-Стокса (при ускользании желудочков от всех водителей ритма) с потерей сознания и даже судорогами.

    Нарушение проводимости внутри желудочков

    В желудочках к мышечным клеткам электрический сигнал распространяется по таким элементам проводящей системы, как ствол пучка Гиса, его ножки (левая и правая) и ветви ножек. Блокады могут возникать и на любом из этих уровней, что также отражается на ЭКГ. При этом вместо того, чтобы охватываться возбуждением одновременно, один из желудочков запаздывает, так как сигнал к нему идет в обход заблокированного участка.

    Помимо места возникновения различают полную или неполную блокаду, а также постоянную и непостоянную. Причины внутрижелудочковых блокад аналогичны другим нарушениям проводимости (ИБС, мио-и эндокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, артериальная гипертензия, фиброз, опухоли сердца). Также влияют прием антиартимических препаратов, увеличение калия в плазме крови, ацидоз, кислородное голодание.

    • Наиболее частой считается блокада передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ).
    • На втором месте – блокада правой ножки (БПНПГ). Данная блокада обычно не сопровождается заболеваниями сердца.
    • Блокада левой ножки пучка Гиса более характерна для поражений миокарда. При этом полная блокада (ПБПНПГ) хуже, чем неполная (НБЛНПГ). Ее иногда приходится отличать от синдрома WPW.
    • Блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса может быть у лиц с узкой и вытянутой или деформированной грудной клеткой. Из патологических состояний она более характерна для перегрузок правого желудочка (при ТЭЛА или пороках сердца).

    Клиника собственно блокад на уровнях пучка Гиса не выражена. На первое место выходит картина основной кардиальной патологии.

    • Синдром Бейли – двухпучковая блокада (правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса).

    При хронических перегрузках (давлением, объемом) сердечная мышца в отдельных участках начинает утолщаться, а камеры сердца растягиваться. На ЭКГ подобные изменения обычно описываются, как гипертрофия.

    • Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) – типична для артериальной гипертензии, кардиомиопатии, ряда сердечных пороков. Но и в норме у спортсменов, тучных пациентов и лиц, занятых тяжелым физическим трудом, могут встречаться признаки ГЛЖ.
    • Гипертрофия правого желудочка – несомненный признак повышения давления в системе легочного кровотока. Хроническое легочное сердце, обструктивные болезни легких, кардиальные пороки (стеноз легочного ствола, тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки) ведут к ГПЖ.
    • Гипертрофия левого предсердия (ГЛП) – при митральном и аортальном стенозе или недостаточности, гипертонической болезни, кардиомиопатии, после миокардита.
    • Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – при легочном сердце, пороках трикуспидального клапана, деформациях грудной клетки, легочные патологии и ТЭЛА.
    • Косвенные признаки гипертрофий желудочков - это отклонение электрической оси сердца (ЭOC) вправо или влево. Левый тип ЭОС – это отклонение ее влево, то есть ГЛЖ, правый – ГПЖ.
    • Систолическая перегрузка – это также свидетельство гипертрофии отделов сердца. Реже это свидетельство ишемии (при наличии стенокардитических болей).

    Синдром ранней реполяризации желудочков

    Чаще всего- вариант нормы, особенно для спортсменов и лиц с врожденно высокой массой тела. Иногда связан с гипертрофией миокарда. Относится к особенностям прохождения электролитов (калия) через мембраны кардиоцитов и особенностей белков, из которых строятся мембраны. Считается фактором риска по внезапной остановке сердца, но клиники не дает и чаще всего остается без последствий.

    Умеренные или выраженные диффузные изменения в миокарде

    Это свидетельство нарушения питания миокарда в результате дистрофии, воспаления (миокардита) или кардиосклероза. Также обратимые диффузные изменения сопровождают нарушения водно-электролитного баланса (при рвоте или поносе), приме лекарств (мочегонных), тяжелые физические нагрузки.

    Неспецифические изменения ST

    Это признак ухудшения питания миокарда без выраженного кислородного голодания, например, при нарушении и баланса электролитов или на фоне дисгормональных состояний.

    Острая ишемия, ишемические изменения, изменения по зубцу T, депрессия ST, низкие T

    Так описываются обратимые изменения связанные с кислородным голоданием миокарда (ишемией). Это может быть как стабильная стенокардия, так и нестабильная, острый коронарный синдром. Помимо наличия самих изменений описывают и их расположение (например, субэндокардиальная ишемия). Отличительная особенность подобных изменений – их обратимость. В любом случае такие изменения требуют сравнения данной ЭКГ со старыми пленками, а при подозрении на инфаркт проведения тропониновых экспресс-тестов на повреждение миокарда или коронарографии. В зависимости от варианта ишемической болезни сердца выбирается противоишемическое лечение.

    Развившийся инфаркт

    Его, как правило, описывается:

    • по стадиям: острейшая (до 3 суток), острая (до 3 недель), подострая (до 3 месяцев), рубцовая (всю жизнь после инфаркта)
    • по объемам: трансмуральный (крупноочаговый), субэндокардиальный (мелкоочаговый)
    • по расположению инфаркты: бывают передними и переднее-перегородочными, базальными, боковыми, нижними (заднедиафрагмальными), циркулярными верхушечными, заднебазальными и правожелудочковыми.

    В любом случае инфаркт – это повод для незамедлительной госпитализации.

    Все многообразие синдромов и специфических изменений на ЭКГ, разность показателей для взрослых и детей, обилие причин, приводящих к однотипным изменениям ЭКГ, не позволяют неспециалисту трактовать даже готовое заключение функционального диагноста. Гораздо разумнее, имея на руках результат ЭКГ, своевременно посетить кардиолога и получить грамотные рекомендации по дальнейшей диагностике или лечению своей проблемы, существенно снизив риски неотложных кардиологических состояний.

    прошу расшифровать электрокардиограмму. Ритм син. чсс 62/м отклонение.о.с. влево наруш. проц.ропол. на высоких отд. боковой ст.л.ж.

    Здравствуйте!Расшифруйте пожайлуста ЭКГ. ЧСС-77.RV5/SV1 Амплитура 1.178/1. 334mV. P длительность/PR Интервал87/119ms Rv5+sv1 Амплитура 2.512mV QRSдлительность 86ms RV6/SV2 Амплитура 0.926/0.849mv. QTC интервал 361/399ms.P/QRS/T угол 71/5/14°

    Добрый день, помогите пожалуйста с расшифровкой ЭКГ: возраст 35 лет.

    Здравствуйте! Помогите расшифровать кардиограмму (мне 37 лет), написав «простым языком»:

    Снижен вольтаж. Ритм синусовый, регулярный ЧСС - 64 ударов в минуту.

    ЭОС расположена горизонтально. Удлинение QT. Выраженные диффузные метаболические изменения миокарда.

    Здравствуйте!Помогите расшифровать 7лет.Ритм синусовый ЧСС-92в мин,ЭОС-НОРМ.ПОЛОЖЕНИЕ,НБПНПГ,pQ-0,16м.сек,QT-0.34мсек.

    Здравствуйте, Помогите рассшифровать кардиограмму, мне 55 лет, давление норма, никаких заболеваний нет.

    Серцебиение 63 уд/мин

    PRинтервал 152 мс

    Комплекс QRS 95 мс

    QT/QTc 430/441 мс

    P/QRS/T оси (град) 51,7 / 49,4 / 60,8

    R(V5) / S(V) 0.77 / 1.07 мВ

    Синусовая аритмия. А.в блокаде I ст.Полугоризонтальная ЭПС. Неполная блокада левой ножки п.Гиса. Изменение в/предс. проводимости. Увеличение левых отделов сердца.

    Мужчина 41 год.Требуется ли консультация кардиолога?

    Синусовая аритмия ЧСС = 73 уд/мин

    ЭОС расположена нормально,

    Нарушение процессов реполяризации и снижение трофики миокарда (передне-верхучешные отделы).

    Помогите расшифровать кардиограмму: синусовый ритм, НБПНПГ.

    Мужчина 26 лет.Требуется ли консультация кардиолога? Требуется ли лечение?

    Здравствуйте!Скажите,пожалуйста,если по холтер-кг за сутки у 12- летнего ребенка на фоне синусового ритма зарегистрированы эпизоды миграции водителя ритма в покое,в дневное время со склонностью к брадикардии.Зарегистрирована наджелудочковая и желудочковая активность,2 эпизода НЖТ с абберантным проведением с чссуж. в мин.,эпизоды ав-блокады 1 степени,QT 0,44-0,51,можно ли ему заниматься спортом и чем это грозит

    Что означает? Ночью зарегистрировано 2 паузы более 200мсек (2054 и 2288 мсек) за счёт выпадения QRST.

    Здравствуйте. Проходили комиссию. Девочка 13 лет.

    заключение: синусовая аритмия с ЧССв мин. брадисистолия, ритм с резко выраженной нерегулярностью, ЧСС = 57 уд/мин, RR: 810 мс - 1138 мс. нормальное положение электрической оси сердца. Преходящий феномен WPW. RRср = 1054мс RRмин= 810мс RRmax = 1138. Интервал: PQ=130мс. Длительность: Р=84мс, QRS=90мс, QT=402мс QTкор=392мс

    заключение: миграция водителя ритма по предсердиям ЧСС 73 в мин. Нормосистолия, ритм с резко выраженной нерегулярностью, ЧСС = 73 уд/мин, RR: 652мс -1104мс. Форма PQRST - вариант нормы. нормальное положение электрической оси сердца. RRср = 808мс RRмин= 652мс RRmax = 1108. Интервал: PQ=140мс. Длительность: Р=88мс, QRS=82мс, QT=354мс QTкор=394мс.

    Раньше проблем не было. Что это может быть?

    Прогриостический микокардит кисты сердечного клапана

    41 тгод. вес 86кг. рост 186

    Здравствуйте, помогите расшифровать экг

    Длительности P-96мс QRS-95мс

    Интервалы PQ-141мс QT-348мс QTc-383мс

    Оси P-42 QRS-81 T-73

    Нерегулярность ритма 16%

    Нормальный синусовый ритм

    Индекс массы лев желудочка 116 г/м.кв

    Здравствуйте!Расшифруйте.пожалуйста, кардиограмму, мне 28 лет:

    QT/QTБ, сек.: 0,35/0,35

    Синусовый ускоренный ритм.

    Одиночная желудочковая экстрасистолия с эпизодами бигеминии (1:1)

    Отклонение электрической оси вправо

    здравствуйте. расшифруйте пожалуйста экг:

    положение электрической осиоси промежуточное

    неполная блокада пнпг

    Здравствуйте расшифруйте пожалуйста ребенку 2,5.

    Здравствуйте. Расшифруйте пожалуйста!девушка 32года нормостеник. Чсс=75уд! Эль. Ось 44_нормальная инд. сок. =23.0. PQ=0.106c. P=0.081c. QRS=0.073c. QT=0.353c. сп ум. На1%(0.360) синусовый ритм. УкороченныйPQ

    Здравствуйте. Расшифруйте пожалуйста кардиограмму. Мне 59 лет. В кардиограмме 2 результата измерения, первый в 10.06 QRS 96мс QT/QTC 394/445мс PQ 168мс P 118мс RR/PP 770/775мс P/QRS/T 59/49/ -27Cтепень и второй в 10.07 QRS 90мс QT/QTC 376/431мс PQ 174мс P 120мс RR /PP 768 / 755мс P/QRS/T 70/69/ -14 Степень

    Здравствуйте, расшифруйте пожалуйста кардиограмму. Чсс 95, Qrs78мс. / Qts 338/424.мс интервал PR122мс, продолжительность P 106мс, RR интервал 631мс, оси P-R-T2

    Добрый день, помогите пожалуйста расшифровать:ребенок 3.5 года. ЭКГ делали, как подготовку к операции под общим наркозом.

    Синусовый ритм с ЧСС 100 уд/мин.

    Нарушение проведения по правой ножке пучка Гиса.

    Здравствуйте, помогите расшифровать ЭКГ, мне 27,5 лет, женщина (жалуюсь на пульсв положении лежа, во время сна бывает 49).

    Вент. ЧЧС 66 ЧЧС

    Прод-ть QRS 90 мс

    QT/QTc 362/379 мс

    Интервал PR 122 мс

    Прод-ть Р 100 мс

    RR интервал 909 мс

    Здравствуйте,помогите расшифровать ЭКГ,31год,мужчина

    электрическая ось сердца 66градусов

    частота сердечних сокращений 73 уд /мин

    электрическая осьсердца 66 град

    Здравствуйте,помогите расшифровать ЭКГ ребенок 1 месяц чсс-150 р-0,06 PQ-0,10 QRS-0,06 QT-0,26 RR-0,40 AQRS +130 синусоидный вольтаж

    Здравствуйте!СР 636 или(63 в) Ускор. аv- прав. СРРШ.Что это?

    подскажите а у нас заключение:синусовая аритмия чссвертикальное положение умеренное нарушение процессов репоризации миокарда в нижней стенке левого желудочка(низкоамплитудные зубцы Тв vf

    Добрый вечер! Помогите, пожалуйста, расшифровать ЭКГ:

    QT/QTC 360/399 мс

    P/QRS/T 66/59/27 степень

    R-R: 893МС ОСЬ: 41град

    ORS: 97МС RV6:1.06mV

    QT: 374МС SVI: 0.55mV

    QTc: 395 R+S: 1.61mV прошу Вас расшифровать экг

    Добрый день! Получила сегодня заключение ЭКГ на сына 6 лет 7 мес, смутило заключение синдром CLC. Пожалуйста, расшифруйте данное заключение, есть ли повод опасаться. Заранее спасибо!

    RR макс-RR мин 0.00-0.0

    Заключение: Ритм синусовый с ЧЧС = 75 в мин. Вертикальная ЭОС. Укороченный интервал PQ (синдром CLC). В вашей статье узнала, что ЧСС у детей в возрасте 5 лет -, в возрасте 8 лет, а нам 6,7 лет и у нас 75?

    Здраствуйте,помогите расшифровать. ЧСС:47мин.

    Добрый день.Помогите расшифровать экг

    эос отклонена влево

    Все ли Вы знаете о простуде и гриппе

    © 2013 Азбука здоровья // Пользовательское соглашение // Политика персональных данных // Карта сайта Информация на сайте предназначена для ознакомления и не призывает к самостоятельному лечению. Для установления диагноза и получения рекомендаций по лечению необходима консультация квалифицированного врача.

    Нефрология: острое воспаление почек
    Увеличены лимфоузлы и понижены тромбоциты
    Воспаление сухожилий тазобедренного сустава
    Где находятся лимфоузлы у человека, подробно
    Воспаление лимфоузлов при герпесе: причины, симптомы, лечение
  • ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

    © Арсентьева Р.Х., 2012 УДК 616.12-008.318

    Синдром удлиненного интервала QT

    РОЗА ХАДЫЕВНА АРСЕНТЬЕВА, врач функциональной диагностики центра психофизиологической диагностики Медико-санитарной части МВД РФ по РТ, e-mail: [email protected]

    Реферат. В данной статье освещено современное состояние проблемы врожденного и приобретенного синдрома удлиненного интервала QT. Представлены сведения о его распространенности, этиологии, патогенезе, способах диагностики, клинике, возможных путях профилактики жизнеугрожающих осложнений.

    Ключевые слова: синдром удлиненного интервала QT.

    long QT siNDRoME

    R.KH. ARSENTYEVA

    Abstract. This article describes the current state of congenital and acquired Long QT syndrome problem. Provided the information about its prevalence, etiology, pathogeny, diagnostic methods, clinical picture and possible prophylaxy ways.

    Key words: long QT syndrome.

    В последние годы в клинической кардиологии проблема удлинения интервала QT привлекает к себе пристальное внимание отечественных и зарубежных исследователей как фактор, приводящий к внезапной смерти. Установлено, что как врожденные, так и приобретенные формы удлинения интервала QT являются предикторами фатальных нарушений ритма, которые, в свою очередь, приводят к внезапной смерти больных. Интервал QT - расстояние от начала комплекса QRS до завершения зубца T. С точки зрения электрофизиологии отражает сумму процессов деполяризации (электрическое возбуждение со сменой заряда клеток) и последующей реполяризации (восстановление электрического заряда) миокарда желудочков.

    Часто этот параметр называют электрическая систола сердца (рисунок). Наиболее важным фактором, определяющим продолжительность интервала QT является ЧСС. Зависимость носит нелинейный и обратно пропорциональный характер.

    История открытия LQTS ведет свой отсчет с 1856 г., когда Т. Meissner описал внезапную смерть молодого человека во время эмоционального стресса, в семье которого еще двое детей умерли при аналогичных обстоятельствах. Только через 100 лет, в 1957 г., A. Jervell и F. Lange-Nielsen представили полное клиническое описание LQTS у четырех членов одной семьи, где все страдали врожденной глухотой, частыми потерями сознания и имели стойкое удлинение интервала QT на ЭКГ. Вскоре C. Romano (1963) и

    O. Ward (1964) представили наблюдение аналогичного синдрома, но без врожденной глухоты. LQTS с высокой частотой

    встречается у лиц с пароксизмальными состояниями, а у детей с врожденной глухотой - у 0,8%. При обследовании пациентов с кардиогенными синкопальными состояниями LQTS был выявлен в 36% случаев. Bazett (1920), Fridericia (1920), НеддПп и Но^тапп (1937) были первыми исследователями этого феномена. НеддПп и Но^тапп предложили формулу для расчета должной величины интервала QT: QT=К/RR, где К - коэффициент

    Электрическая систола сердца

    0,37 для мужчин и 0,40 для женщин. Так как длительность интервала QT зависит от частоты сердечного ритма (удлиняясь при его замедлении), для оценки она должна быть корректирована относительно ЧСС. Продолжительность интервала QT непостоянна как у индивида, так и в популяциях. Факторами, изменяющими его длительность, являются (только основные): частота сердечных сокращений (ЧСС); состояние автономной нервной системы; действие так называемых симпатомиметиков (адреналина, например); электролитный баланс (особенно Ca2+); некоторые лекарственные препараты; возраст; пол; время суток. Long QT syndrome (LQTS) представляет собой удлинение интервала QT на ЭКГ, на фоне которого возникают пароксизмы желудочковой тахикардии типа «пируэт». У детей продолжительность интервала меньше, чем у взрослых. Существуют таблицы, в которых представлены нормативы электрической систолы желудочков для данного пола и частоты ритма. Если у больного продолжительность интервала QT превышает интервалы больше, чем на 0,05 с, то говорят об удлинении электрической систолы желудочков, что является характерным признаком кардиосклероза. Основная опасность заключается в частой трансформации тахикардии в фибрилляцию желудочков, что нередко приводит к потере сознания, асистолии и смерти больного.

    Чаще всего используются формулы Базетта QT QT

    QTc(B) = - и Фредерика QTc(B) = - ,

    где QTc - корректированная (относительно частоты сердечных сокращений) величина интервала QT, относительная величина; RR - расстояние между данным комплексом QRS и предшествующим ему, выражается в секундах.

    Формула Базетта не вполне корректна. Отмечена тенденция к излишней корректировке при высокой частоте сердечных сокращений (при тахикардии) и недостаточная корректировка при низкой (при брадикар-дии). Должные величины лежат в диапазоне 300-430 для мужчин и 300-450 для женщин. В качестве одного из надежных предикторов ВСС может выступать также увеличение дисперсии интервала QT (AQT), которая представляет собой разницу между максимальным и минимальным значениями длительности интервала QT в 12 стандартных отведениях ЭКГ: AQT = QTmax - QTmin. Данный термин впервые был предложен С.Р Day и со-авт. в 1990 г. Если интервал QT отражает продолжительность общей электрической активности желудочков, включая как деполяризацию, так и реполяризацию, то при отсутствии изменений продолжительности желудочкового комплекса QRS AQT отражает регионарную неоднородность реполяризации. Величина AQT зависит от количества включенных в оценку отведений ЭКГ поэтому исключение из анализа нескольких отведений потенциально может повлиять на результат в сторону его уменьшения. Для устранения этого фактора был предложен такой показатель, как нормализованная дисперсия интервала QT (AQT^, рассчитанная по формуле AQ^ = AQ^ - число использованных отведений. В норме у здоровых лиц в 12 отведениях ЭКГ этот показатель не превышает 20-50 мс.

    Этиология синдрома удлиненного

    интервала QT

    Этиология LQTS до недавнего времени оставалась невыясненной, хотя наличие данного синдрома у не-

    скольких членов одной семьи позволило практически с момента первого описания рассматривать его как врожденную патологию. Существует несколько основных гипотез патогенеза LQTS. Одна из них - гипотеза симпатического дисбаланса иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия и преобладание левосторонних симпатических влияний). Представляет интерес гипотеза патологии ионных каналов. Известно, что процессы деполяризации и реполяризации в кардиомиоцитах возникают вследствие движения электролитов в клетку из внеклеточного пространства и обратно, контролируемого К+-, Na+- и Са2+-каналами сарколеммы, энергетическое обеспечение которых осуществляется Мд2+-зависимой АТФазой. Предполагают, что в основе всех вариантов LQTS лежит нарушение функции различных белков ионных каналов. При этом причины нарушения этих процессов, ведущих к удлинению интервала QT, могут быть врожденными и приобретенными.Часто этому предшествует последовательность short-long-short (SLS): чередование суправентрикулярной экстрасис-толии, постэкстрасистолической паузы и повторной желудочковой экстрасистолии. Существуют два наиболее изученных патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного QT-интервала. Первый механизм внутрисердечных нарушений реполяризации миокарда, а именно: повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Второй патофизиологический механизм - дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия). Эта концепция подтверждается на моделях с животными (удлинение QT-интервала после правосторонней стеллэктомии) и результатами левосторонней стелл-эктомии в лечении резистентных форм удлинения QT-интервала. По механизму развития желудочковых тахикардий все врожденные синдромы LQTS выделяют в группу адренергически зависимых (желудочковая тахикардия у таких больных развивается на фоне повышенного симпатического тонуса), тогда как приобретенный LQTS составляет группу паузозависимых (желудочковая экстрасистолия, преимущественно пируэтная, возникает после изменения интервала R-R в виде SLS-последовательности). Это разделение довольно условное, так как есть данные о наличии, например, паузозависимого врожденного LQTS. Зарегистрированы случаи, когда прием медикаментов приводит к манифестации ранее бессимптомного LQTS.

    Синдром Романо-Уорда может быть результатом любого из 6 типов мутаций, синдром Джервелла-Ланге-Нильсена развивается, когда ребенок получает мутантные гены от обоих родителей. Некоторые мутации вызывают более тяжелые, другие - менее тяжелые формы заболевания. Доказано, что синдром Романо-Уорда при гомозиготном варианте протекает тяжелее, чем при гетерозиготном. По данным В.К. Гусака и соавт., из всех случаев врожденного LQTS на LQT1 приходится 42%, на LQT2 - 45%, LQT3 - 8%, LQT5 - 3%, LQT6 - 2%. Установлено, что при LQT1 характерен уширенный зубец Т, при LQT2 - низкоамплитудный и двугорбый, а при LQT3 - нормальный зубец Т. Наибольшая длительность QT с наблюдается при LQT3. Представляет интерес различие продолжи-

    тельности интервала QT в ночное время: при LQT1 интервал QT несколько укорачивается, при LQT2 -незначительно удлиняется, при LQT3 - выраженно удлиняется. Манифестация клинических проявлений при LQT1 чаще наблюдается в возрасте 9 лет, при LQT2 - в 12 лет, при LQT3 - в 16 лет. Особое значение имеет измерение интервала после физической нагрузки. При LQT1 синкопе возникает чаще при физической нагрузке, а при LQT2 и LQT3 - в состоянии покоя. Носители генов LQT2 в 46% случаев имеют тахикардии и синкопальные состояния, индуцированные резкими звуками.

    врожденные формы

    Врожденные формы синдрома удлинения QT интервала становятся одной из причин смерти детей. Смертность при нелеченных врожденных формах данного синдрома достигает 75%, при этом 20% детей умирают в течение года после первой потери сознания и около 50% в первое десятилетие жизни. К врожденным формам синдрома удлинения интервала QT относят синдром Gervell-Lange-Nielsen и синдром Romano-Ward.

    Синдром Gervell-Lange-Nielsen - редкое заболевание, имеет аутосомнорецессивный тип наследования и представляет собой сочетание врожденной глухонемоты с удлинением интервала QT на ЭКГ, эпизодами потери сознания и нередко заканчивается внезапной смертью детей в первое десятилетие жизни. Синдром Romano-Ward имеет аутосомнодоминантный тип наследования. Он имеет сходную клиническую картину: нарушения ритма сердца, в ряде случаев с потерей сознания на фоне удлиненного интервала QT у детей без нарушения слуха и речи. Частота выявления удлиненного интервала QT у детей школьного возраста с врожденной глухонемотой на стандартной ЭКГ достигает 44%, при этом почти у половины из них (около 43%) отмечались эпизоды потери сознания и пароксизмы тахикардии. При суточном монитори-ровании ЭКГ почти у 30% из них зарегистрированы пароксизмы наджелудочковой тахикардии, примерно у каждого пятого «пробежки» желудочковой тахикардии типа «пируэт». Для диагностики врожденных форм синдрома удлинения QT-интервала в случае пограничного удлинения и/или отсутствия симптомов предложен набор диагностических критериев. «Большие» критерии - это удлинение QT-интервала более

    0,44 мс, наличие в анамнезе эпизодов потери сознания и наличие синдрома удлинения QT-интервала у членов семьи. «Малые» критерии - это врожденная нейросенсорная тугоухость, эпизоды альтернации Т-волн, медленный сердечный ритм (у детей) и патологическая желудочковая реполяризация.

    Наибольшее диагностическое значение имеют достоверное удлинение QT-интервала, пароксизмы тахикардии torsade de pointes и эпизоды синкопе. Врожденный синдром удлинения интервала QT генетически гетерогенное заболевание, в которое вовлечены более

    5 различных локусов хромосом. Установлено, как минимум, 4 гена, определяющих развитие врожденного удлинения интервала QT. Наиболее распространенной формой синдрома удлинения интервала QT у молодых лиц является сочетание данного синдрома с пролапсом митрального клапана. Частота выявления удлинения интервала QT у лиц с пролапсами митрального и/или трикуспидального клапанов достигает 33%.

    По мнению большинства исследователей, пролапс митрального клапана является одним из проявлений врожденной дисплазии соединительной ткани. Среди других проявлений - слабость соединительной ткани, повышенная растяжимость кожи, астенический тип телосложения, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие, синдром гипермобильности суставов, миопия, варикозное расширение вен, грыжи. Рядом исследователей выявлена взаимосвязь увеличенной вариабельности ОТ-интервала и глубины пролабирования и/или наличия структурных изменений (миксоматозная дегенерация) створок митрального клапана. Одной из главных причин формирования удлинения интервала ОТ у лиц с пролапсом митрального клапана является генетически предопределенный или приобретенный дефицит магния.

    Приобретенные формы

    Приобретенное удлинение ОТ-интервала может возникнуть при атеросклеротическом или постинфаркт-ном кардиосклерозе, при кардиомиопатии, на фоне и после перенесенного мио- или перикардита. Увеличение дисперсии интервала ОТ (более 47 мс) может также являться предиктором развития аритмогенных синкопальных состояний у больных с аортальными пороками сердца.

    Отсутствует единое мнение о прогностическом значении увеличения дисперсии интервала ОТ у больных постинфарктным кардиосклерозом: часть авторов выявили у этих пациентов четкую взаимосвязь между увеличением продолжительности и дисперсии интервала ОТ (на ЭКГ) и риском развития пароксизмов желудочковой тахикардии, другие исследователи подобной закономерности не обнаружили. В тех случаях, когда у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом в покое величина дисперсии интервала ОТ не увеличена, следует оценить этот параметр при проведении пробы с физической нагрузкой. У больных постинфарктным кардиосклерозом оценку дисперсии ОТ на фоне нагрузочных проб многие исследователи считают более информативной для верификации риска желудочковых нарушений ритма.

    Удлинение интервала ОТ может наблюдаться и при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, хронической цереброваскулярной недостаточности и опухоли головного мозга. Острые случаи удлинения интервала ОТ могут также возникать при травмах (грудной клетки, черепно-мозговых).

    Автономная нейропатия также увеличивает величину интервала ОТ и его дисперсию, поэтому данные синдромы имеют место у больных сахарным диабетом I и II типов. Удлинение интервала ОТ может иметь место при нарушениях электролитного баланса с ги-покалиемией, гипокальциемией, гипомагнезиемией. Подобные состояния возникают под воздействием многих причин, например, при длительном приеме диуретиков, особенно петлевых (фуросемид). Описано развитие желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне удлинения интервала ОТ со смертельным исходом у женщин, находившихся на малобелковой диете с целью снижения массы тела. ОТ-интервал может удлиняться при применении терапевтических доз ряда лекарственных средств, в частности, хинидина, новокаинамида, производных фенотиазина. Удлинение электрической систолы желудочков может наблюдаться при отравлении лекарствами и веществами, оказывающими кардиотоксическое действие и замедляющими

    процессы реполяризации. Например, пахикарпин в токсических дозах, ряд алкалоидов, которые блокируют активный транспорт ионов в клетку миокарда, а также оказывают ганглиоблокирующее действие. Известны также случаи удлинения интервала ОТ при отравлениях барбитуратами, фосфороорганическими инсектицидами, ртутью.

    Общеизвестно удлинение ОТ при острой ишемии миокарда и инфаркте миокарда. Стойкое (более 5 дней) увеличение интервала ОТ, особенно при сочетании с ранними желудочковыми экстрасистолами, прогностически неблагоприятно. У этих пациентов выявлено значительное (в 56 раз) повышение риска внезапной смерти. При развитии острой ишемии миокарда также достоверно повышается дисперсия интервала ОТ Установлено, что дисперсия интервала ОТ увеличивается уже в первые часы острого инфаркта миокарда. Отсутствует единое мнение о величине дисперсии интервала ОТ, которое является четким предиктором внезапной смерти у больных острым инфарктом миокарда. Установлено, что если при передних инфарктах миокарда дисперсия более 125 мс, то это прогностически неблагоприятный фактор, свидетельствующий о высоком риске летального исхода. У больных острым инфарктом миокарда также нарушается циркадный ритм дисперсии ОТ: она повышена в ночные и утренние часы, что повышает риск внезапной смерти в это время суток. В патогенезе удлинения ОТ при остром инфаркте миокарда, несомненно, играет роль гиперсимпатикотония, именно этим многие авторы объясняют высокую эффективность р-блокаторов у этих пациентов. Кроме того, в основе развития данного синдрома лежат и электролитные нарушения, в частности дефицит магния.

    Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что до 90% больных острым инфарктом миокарда имеют дефицит магния. Выявлена также обратная корреляционная взаимосвязь уровня магния в крови (сыворотке и эритроцитах) с величиной интервала ОТ и его дисперсией у пациентов с острым инфарктом миокарда. Представляют интерес данные о суточных ритмах дисперсии ОТ, полученных при холтеровском мониторировании ЭКГ. Обнаружено достоверное увеличение дисперсии интервала ОТ в ночные и ранние утренние часы, что, возможно, и повышает риск внезапной смерти в это время у больных с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемия и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и др.). Полагают, что увеличение дисперсии интервала ОТ в ночные и утренние часы связано с повышенной симпатической активностью в данное время суток. При его проведении наряду с постоянным или преходящим удлинением интервала ОТ у пациентов могут регистрироваться брадикардия днем и относительное увеличение ЧСС ночью, снижение циркадного индекса (ЦИ).

    Характерными признаками являются также удлинение всех параметров интервала ОТ; выявление желудочковых тахиаритмий или коротких пароксизмов желудочковой тахикардии, не всегда проявляющихся обмороком; альтернация зубца Т; ригидный циркадный ритм ЧСС, часто ЦИ меньше 1,2; выявление SLS-последовательности; снижение функции концентрации ритма (увеличение показателя rMSSD); признаки пароксизмальной готовности ритма сердца (увеличение более чем на 50% периодов повышенной дисперсии во время сна).

    При холтеровском мониторировании ЭКГ различные нарушения ритма проводимости значительно чаще

    выявляются при систоло-диастолической дисфункции миокарда, при этом частота их выявления практически в 2 раза превышает выявление нарушения ритма пациентов с изолированной диастолической дисфункцией миокарда. Что свидетельствует о том, что нарушение ритма и показатель QT являются одним из критериев тяжести дисфункции миокарда. Холтеровское мони-торирование ЭКГ в сочетании с ВЭМ и повседневной физической нагрузкой позволяет дать оценку коронарного резерва у больных ИБС - выявлена связь между удлинением интервала QT, степенью поражения коронарных артерий и снижением коронарного резерва. У пациентов с меньшей толерантностью к физической нагрузке при более тяжелой форме ИБС наблюдается достоверное удлинение корригированного интервала QT, особенно выраженное на фоне ишемического смещения сегмента ST, что может свидетельствовать о высоком риске фатальных нарушениях ритма. Согласно современным подходам к оценке данных холтеровского мониторирования ЭКГ длительность интервала QT не должна превышать 400 мс у детей раннего возраста, 460 мс - у детей дошкольного возраста, 480 мс - у детей старшего возраста, 500 мс - у взрослых.

    В 1985 г. Schwarts предложил набор следующих диагностических критериев синдрома LQTS, которые используются и в настоящее время:

    1. «Большие» критерии диагностики LQTS: удлинение интервала QT (QT с более 0,44 с); наличие в анамнезе синкопе; наличие у членов семьи LQTS.

    2. «Малые» критерии диагностики LQTS: врожденная нейросенсорная глухота; эпизоды альтернации волны Т; брадикардия (у детей); патологическая желудочковая реполяризация.

    Диагноз может быть поставлен при наличии двух «больших» или одного «большого» и двух «малых» критериев. Удлинение интервала QT может приводить к острым нарушениям ритма и внезапной смерти лиц, злоупотребляющих алкоголем. Возможно также раннее неспецифическое изменение на ЭКГ конечной части желудочкого комплекса с отрицательной динамикой этих изменений при «этаноловой» пробе и отсутствием положительной динамики при использовании пробы с нитроглицерином и обзиданом. Наибольшую диагностическую ценность имеет измерение длительности интервала QT после окончания физической нагрузки (а не при ее выполнении).

    До настоящего времени не существует способа лечения, который исключил бы риск неблагоприятного исхода у больных с LQTS. Вместе с тем существующие подходы к ведению больных позволяют устранить или значительно уменьшить частоту пароксизмов тахикардии и синкопальных приступов, снизить летальность более чем в 10 раз.

    Медикаментозные методы лечения можно разделить на экстренную и длительную терапию. Последняя базируется преимущественно на применении p-блокаторов. Выбор этих препаратов основан на теории специфического симпатического дисбаланса, которой отводится ведущая роль в патогенезе заболевания. Профилактический эффект при их использовании достигает 80%. Прежде всего следует устранить этиологические факторы, которые привели к удлинению интервала QT в тех случаях, где это возможно. Например, следует отменить или уменьшить дозу медикаментов

    (диуретики, барбитураты и др.), которые могут увеличивать продолжительность или дисперсию интервала QT. Адекватное лечение сердечной недостаточности согласно международным рекомендациям и успешное хирургическое лечение пороков сердца также приведет к нормализации величины интервала QT.

    Известно, что у больных острым инфарктом миокарда фибринолитическая терапия уменьшает величину и дисперсию интервала QT (хотя и не до нормальных величин). Cреди групп препаратов, которые способны влиять не патогенез данного синдрома, особо следует отметить две группы: в-блокаторы и препараты магния.

    Клинико-этиологическая классификация

    удлинения интервала QT ЭКг

    По клиническим проявлениям: 1. C приступами потери сознания (головокружения и т.п.). 2. Бессимптомное.

    По происхождению: I. Врожденные: 1. ^ндром Gervell-Lange-Nielsen. 2. ^ндром Romano-Ward.

    3. ^орадичное. II. Приобретенные: вызванные лекарственными препаратами.

    врожденный синдром удлинения

    интервала QT

    Пациентам с синдромами Romano-Ward и Ger-vell-Lange-Nielsen необходим постоянный прием р-блокаторов в сочетании с пероральными препаратами магния (магния оротат по 2 табл. 3 раза в день). Левосторонняя стеллэктомия и удаление 4-го и 5-го грудных ганглиев может быть рекомендовано пациентам, у которых фармакологическая терапия не дала положительного результата. Имеются сообщения об успешном сочетании лечения p-блокаторами с имплантацией искусственного водителя ритма сердца. У пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана лечение следует начинать с применения пе-роральных препаратов магния (магнерот по 2 табл. 3 раза в день в течение не менее б мес), поскольку тканевой дефицит магния считают одним из основных патофизиологических механизмов формирования как синдрома удлинения QT-интервала, так и «слабости» соединительной ткани. У этих лиц после лечения препаратами магния не только нормализуется величина интервала QT, но и уменьшаются глубина пролабирования створок митрального клапана, частота желудочковых экстрасистол, выраженность клинических проявлений (синдрома вегетативной дистонии, геморрагических симптомов и др.). Если лечение пероральными препаратами магния через

    б мес не оказало полного эффекта показано добавление р-блокаторов.

    Приобретенный синдром удлинения

    интервала QT

    Должны быть отменены все препараты, способные удлинить QT-интервал. Необходима коррекция электролитов сыворотки крови, особенно калия, кальция, магния. В ряде случаев этого бывает достаточно для нормализации величины и дисперсии интервала QT и профилактики желудочковых нарушений ритма. При остром инфаркте миокарда фибринолитическая терапия и p-блокаторы уменьшают величину дисперсии интервала QT. Эти назначения согласно международным рекомендациям являются обязательными у

    всех больных острым инфарктом миокарда с учетом стандартных показаний и противопоказаний. Однако даже при адекватном ведении пациентов с острым инфарктом миокарда у немалой части из них величина и дисперсия QT-интервала не достигают нормальных величин, следовательно, сохраняется риск внезапной смерти. Поэтому активно изучается вопрос об эффективности применения препаратов магния в острой стадии инфаркта миокарда. Длительность, дозировки и способы введения препаратов магния у этих больных окончательно не установлены.

    Заключение

    Таким образом, удлинение интервала QT является предиктором фатальных нарушений ритма и внезапной кардиогенной смерти как у больных с сердечнососудистыми заболеваниями (в том числе с острым инфарктом миокарда), так и у лиц с идиопатическими желудочковыми тахиаритмиями. Своевременная диагностика удлинения QT и его дисперсии, в том числе при холтеровском мониторировании ЭКГ и при проведении нагрузочных проб, позволят выделить группу больных с повышенным риском развития желудочковых аритмий, синкопальных состояний и внезапной смерти. Эффективными средствами профилактики и лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с врожденными и приобретенными формами синдрома удлинения интервала QT являются p-блокаторы в сочетании с препаратами магния.

    Актуальность синдрома удлиненного интервала QT определяется прежде всего доказанной связью с синкопальными состояниями и внезапной сердечной смертью, на что указывают результаты многочисленных исследований, в том числе рекомендации Европейской ассоциации кардиологов. Информированность об этом синдроме врачей-педиатров, кардиологов, неврологов, семейных врачей, обязательное исключение LQTS как одной из причин синкопальных состояний будут способствовать диагностике обсуждаемой патологии и назначению адекватной терапии для предотвращения неблагоприятного исхода.

    литература

    1. Шилов, А.М. Диагностика, профилактика и лечение синдрома удлинения QT-интервала: метод. реком. / А.М. Шилов, М.В. Мельник, И.Д. Санодзе. - М., 2001. - 28 с. Shilov, A.M. Diagnostika, profilaktika i lechenie sindroma udlineniya QT-intervala: metod. rekom. / A.M. Shilov, M.V. Mel"nik, I.D. Sanodze. - М., 2001. - 28 s.

    2. Степура, О.Б. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты «Магнерот» при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана / О.Б. Степура О.О. Мельник, А.Б. Шехтер, Л.С. Пак, А.И. Мартынов // Российские медицинские вести. - 1999. -№ 2. - С.74-76.

    Stepura, O.B. Rezul"taty primeneniya magnievoi soli orotovoi kisloty «Magnerot» pri lechenii bol"nyh s idiopaticheskim prolapsom mitral"nogo klapana / O.B. Stepura O.O. Mel"nik, A.B. SHehter, L.S. Pak, A.I. Martynov // Rossiiskie medicinskie vesti. - 1999. - № 2. - S.74-76.

    3. Макарычева, О.В. Динамика дисперсии QT при остром инфаркте миокарда и ее прогностическое значение / О.В. Макарычева, Е.Ю. Васильева, А.Э. Радзевич, А.В. Шпектор // Кардиология. - 1998. - № 7. - С.43-46.

    Makarycheva, O.V. Dinamika dispersii QT pri ostrom infarkte miokarda i ee prognosticheskoe znachenie / O.V. Makarycheva, E.Yu. Vasil"eva, A.E. Radzevich, A.V. Shpektor // Kardiologiya. - 1998. - № 7. - S.43-46.

    – генетически гетерогенное наследственное состояние, характеризующееся нарушением структуры и функциональности некоторых ионных каналов кардиомиоцитов. Выраженность проявлений патологии колеблется в очень широких пределах – от практически бессимптомного течения (выявляются только электрокардиологические признаки) до тяжелой глухоты, обмороков и аритмий. Определение синдрома удлиненного интервала QT производится на основании данных электрокардиологических исследований и молекулярно-генетических анализов. Лечение зависит от формы патологии и может включать в себя постоянный или курсовой прием бета-андреноблокаторов, препаратов магния и калия, а также установку дефибриллятора-кардиовертера.

    Общие сведения

    Синдром удлиненного интервала QT – группа кардиологических расстройств генетической природы, при которых нарушается прохождение ионных токов в кардиомиоцитах, что способно приводить к аритмиям , обморокам и внезапной сердечной смерти. Впервые подобное состояние было выявлено в 1957 году норвежскими врачами А. Джервеллом и Ф. Ланге-Нильсеном, которые описали сочетание у больного врожденной глухоты, синкопальных приступов и удлинения интервала QT. Несколько позже, в 1962-64 годах были выявлены схожие симптомы у пациентов, имеющих нормальный слух – такие случаи были описаны независимо друг от друга К. Романо и О. Уорд.

    Это, а также дальнейшие открытия определили разделение синдрома удлиненного интервала QT на два клинических варианта – Романо-Уорда и Джервелла-Ланге-Нильсена. Первый наследуется по аутосомно-доминантному механизму, его частота в популяции составляет 1 случай на 5 000 населения. Встречаемость синдрома удлиненного интервала QT типа Джервелла-Ланге-Нильсена колеблется в пределах 1-6:1 000 000, он характеризуется аутосомно-доминантным путем наследования и более выраженными проявлениями. По некоторым данным, все формы синдрома удлиненного интервала QT ответственны за треть случаев внезапной сердечной смерти и около 20% внезапной младенческой смерти.

    Причины и классификация

    В настоящее время удалось идентифицировать 12 генов, мутации в которых приводят к развитию синдрома удлиненного интервала QT, все они кодируют те или иные белки, входящие в состав ионных каналов кардиомиоцитов, отвечающих за натриевый или калиевый ионный ток. Удалось также найти причины различий в клиническом течении этого заболевания. Аутосомно-доминантный синдром Романо-Уорда обусловлен мутацией только одного гена и поэтому может протекать бессимптомно или, как минимум, с отсутствием нарушений слуха. При типе Джервелла-Ланге-Нильсена имеется дефект двух генов – этот вариант, помимо кардиологических симптомов, всегда сопровождается двухсторонней нейросенсорной глухотой. На сегодняшний день известно, мутации каких генов обуславливают развитие синдрома удлиненного интервала QT:

    1. Синдром удлиненного интервала QT тип 1 (LQT1) обусловлен мутацией гена KCNQ1, расположенного на 11-й хромосоме. Дефекты этого гена наиболее часто выявляются при наличии данного заболевания. Он кодирует последовательность альфа-субъединицы одной из разновидностей калиевых каналов кардиомиоцитов (lKs)
    2. Синдром удлиненного интервала QT тип 2 (LQT2) вызывается дефектами в гене KCNH2, который локализован на 7-й хромосоме и кодирует аминокислотную последовательность белка – альфа-субъединицы другого типа калиевых каналов (lKr).
    3. Синдром удлиненного интервала QT тип 3 (LQT3) обусловлен мутацией гена SCN5A, расположенного на 3-й хромосоме. В отличие от предыдущих вариантов патологии, при этом нарушается работа натриевых каналов кардиомиоцитов, так как данный ген кодирует последовательность альфа-субъединицы натриевого канала (lNa).
    4. Синдром удлиненного интервала QT тип 4 (LQT4) – достаточно редкий вариант состояния, вызванный мутацией гена ANK2, который расположен на 4-й хромосоме. Продуктом его экспрессии является белок анкирин В, который в организме человека участвует в стабилизации структуры микротрубочек миоцитов, а также выделяется в клетках нейроглии и сетчатки глаза.
    5. Синдром удлиненного интервала QT тип 5 (LQT5) – разновидность заболевания, которая обусловлена дефектом в гене KCNE1, локализованном на 21-й хромосоме. Он кодирует один из белков ионных каналов – бета-субъединицу калиевых каналов типа lKs.
    6. Синдром удлиненного интервала QT типа 6 (LQT6) вызывается мутацией в гене KCNE2, расположенного также на 21-й хромосоме. Продуктом его экспрессии является бета-субъединица калиевых каналов типа lKr.
    7. Синдром удлиненного интервала QT типа 7 (LQT7, другое название – синдром Андерсена , в честь педиатра Е. Д. Андерсена, описавшего это заболевание в 70-х годах) обусловлен дефектом гена KCNJ2, который локализуется на 17-й хромосоме. Как и в случае предыдущих вариантов патологии, этот ген кодирует одну из белковых цепей калиевых каналов.
    8. Синдром удлиненного интервала QT типа 8 (LQT8, другое название – синдром Тимоти, в честь К. Тимоти, описавшей это заболевание) вызван мутацией гена CACNA1C, который располагается на 12-й хромосоме. Этот ген кодирует альфа-1-субъединицу кальциевого канала L-типа.
    9. Синдром удлиненного интервала QT тип 9 (LQT9) обусловлен дефектом гена CAV3, локализованного на 3-й хромосоме. Продуктом его экспрессии является белок кавеолин 3, участвующий в формировании множества структур на поверхности кардиомиоцитов.
    10. Синдром удлиненного интервала QT тип 10 (LQT10) – причина этой разновидности заболевания кроется в мутации гена SCN4B, который располагается на 11-й хромосоме и отвечает за аминокислотную последовательность бета-субъединицы натриевых каналов.
    11. Синдром удлиненного интервала QT тип 11 (LQT11) вызывается дефектами в гене AKAP9, расположенном на 7-й хромосоме. Он кодирует специфический белок – А-киназу центросом и комплекса Гольджи. Функции этого протеина на сегодняшний день изучены недостаточно.
    12. Синдром удлиненного интервала QT тип 12 (LQT12) обусловлен мутацией гена SNTA1, локализованного на 20-й хромосоме. Он кодирует альфа-1-субъединицу белка синтрофина, участвующего в регуляции деятельности натриевых каналов кардиомиоцитов.

    Несмотря на широкое генетическое разнообразие синдрома удлиненного интервала QT, общие звенья его патогенеза в целом одинаковы для каждой из форм. Данное заболевание относят к группе каналопатий из-за того, что его причиной выступают нарушения в строении тех или иных ионных каналов. В результате этого процессы реполяризации миокарда происходят неравномерно и не одновременно в различных частях желудочков, что становится причиной удлинения интервала QT. Кроме того, значительно возрастает чувствительность миокарда к влияниям симпатической нервной системы, что становится причиной частых тахиаритмий, способных приводить к жизнеугрожающим фибрилляциям желудочков. При этом у разных генетических типов синдрома удлиненного интервала QT отмечается различная чувствительность к тем или иным воздействиям. Например, LQT1 характеризуется синкопальными приступами и аритмией при физической нагрузке, при LQT2 аналогичные проявления наблюдаются при громких и резких звуках, для LQT3, напротив, более характерно развитие аритмий и фибрилляций в спокойном состоянии (например, во сне).

    Симптомы удлиненного интервала QT

    Проявления синдрома удлиненного интервала QT достаточно разнообразны. При более тяжелом клиническом типе Джервелла-Ланге-Нильсена у больных отмечается глухота, частые обмороки, головокружения, слабость. Кроме того, в ряде случаев при этом состоянии регистрируются эпилептоподобные судорожные припадки, что нередко приводит к неправильной диагностике и лечению. По данным некоторых врачей-генетиков , от 10 до 25% больных с синдромом удлиненного интервала QT получают неправильное лечение, и у них развивается внезапная сердечная или младенческая смерть. Возникновение тахиаритмий и синкопальных состояний зависит от внешних влияний – например, при LQT1 это может происходить на фоне физической нагрузки, при LQT2 потеря сознания и фибрилляция желудочков может возникать от резких и громких звуков.

    Более легкая форма синдрома удлиненного интервала QT (тип Романо-Уорда) характеризуется преходящими синкопальными состояниями (обмороками) и редкими приступами тахиаритмии, однако нарушения слуха при этом отсутствуют. В ряде случаев подобная форма заболевания вообще ничем не проявляет себя, за исключением электрокардиографических данных, и является случайной находкой при медицинском обследовании. Тем не менее, даже при таком течении синдрома удлиненного интервала QT риск внезапной сердечной смерти из-за фибрилляции желудочков во много раз выше, нежели у здорового человека. Поэтому и эта разновидность патологии требует тщательного изучения и профилактического лечения.

    Диагностика

    Диагностика синдрома удлиненного интервала QT производится на основании изучения анамнеза больного, электрокардиологических и молекулярно-генетических исследований. При расспросе пациента часто обнаруживаются эпизоды обмороков, головокружений, ощущения сердцебиений, но при легких формах патологии их может и не быть. Иногда аналогичные проявления встречаются у кого-либо из родственников пациента, что указывает на семейный характер заболевания.

    При любой форме синдрома удлиненного интервала QT будут выявляться изменения на ЭКГ – увеличение интервала QT до 0,6 секунд и более, возможно увеличение амплитуды зубца Т. Сочетание таких ЭКГ-признаков с врожденной глухотой говорит о наличии синдрома Джервелла-Ланге-Нильсена. Кроме того, часто необходимо холтеровское мониторирование работы сердца на протяжении суток для выявления возможных приступов тахиаритмий. Определение синдрома удлиненного интервала QT при помощи методов современной генетики на сегодняшний день возможно в отношении практических всех генетических типов этого заболевания.

    Лечение синдрома удлиненного интервала QT

    Терапия синдрома удлиненного интервала QT достаточно сложна, многие специалисты рекомендуют при этом заболевании одни схемы и отвергают другие, но какого-либо единого протокола лечения этой патологии не существует. Универсальными препаратами считаются бета-адреноблокаторы, которые уменьшают риск развития тахиаритмий и фибрилляций, а также снижают степень симпатических воздействий на миокард, но при LQT3 они малоэффективны. В случае синдрома удлиненного интервала QT типа 3 более разумно использовать антиаритмические препараты класса В1. Эти особенности лечения заболевания повышают потребность в молекулярно-генетической диагностике для определения типа патологии. В случае частых приступов тахиаритмий и высокого риска развития фибрилляции рекомендуется имплантация кардиостимулятора или дефибриллятора-кардиовертера .

    Прогноз

    Прогноз синдрома удлиненного интервала QT, по мнению большинства специалистов, неопределенный, так как это заболевание характеризуется широким спектром выраженности симптомов. Кроме того, отсутствие проявлений патологии, за исключением электрокардиографических данных, не гарантирует внезапного развития фатальной фибрилляции желудочков под воздействием внешних или внутренних факторов. При выявлении синдрома удлиненного интервала QT необходимо произвести тщательное кардиологическое обследование и генетическое определение типа заболевания. На основе полученных данных разрабатывается схема лечения, призванная снизить вероятность внезапной сердечной смерти, или принимается решение об имплантации кардиостимулятора.

    В последние годы в клинической кардиологии проблема удлинения интервала QT привлекает к себе пристальное внимание отечественных и зарубежных исследователей как фактор, приводящий к внезапной смерти. Установлено, что как врожденные, так и приобретенные формы удлинения интервала QT являются предикторами фатальных нарушений ритма , которые, в свою очередь, приводят к внезапной смерти больных.

    Синдром удлинения QT интервала представляет собой сочетание удлиненного интервала QT стандартной ЭКГ и угрожающих жизни полиморфных желудочковых тахикардий (torsade de pointes - «пируэт»). Пароксизмы желудочковых тахикардий типа «пируэт» клинически проявляются эпизодами потери сознания и нередко заканчиваются фибрилляцией желудочков, являющихся непосредственной причиной внезапной смерти.

    Длительность интервала QT зависит от частоты сердечных сокращений и пола пациента. Поэтому используют не абсолютную, а корригированную величину интервала QT (QTc), которую расчитывают по формуле Базетта

    где: RR - расстояние между соседними зубцами R на ЭКГ в сек.;

    К = 0,37 для мужчин и К = 0,40 для женщин.

    Удлинение интервала QT диагностируют в том случае, если длительность QTc превышает 0,44 с.

    В последние годы большое внимание уделяется изучению вариабельности (дисперсии) величины QT интервала - маркера негомогенности процессов реполяризации, поскольку увеличенная дисперсия интервала QT также является предиктором развития ряда серьезных нарушений ритма, включая внезапную смерть. Дисперсия QT интервала - это разница между максимальными и минимальными значениями QT интервала, измеренного в 12 стандартных отведениях ЭКГ: Д QT = QT max - QT min .

    Наиболее распространенная методика выявления дисперсии QT - регистрация стандартной ЭКГ в течение 3-5 минут при скорости записи 25 мм/час. Используют также холтеровское мониторирование ЭКГ, что позволяет анализировать колебания дисперсии QTс (QTcd) в течение суток. Однако ряд методологических аспектов данного метода находятся в стадии разработки. Так, отсутствует единое мнение о верхней границе нормальных значениях дисперсии корригированного интервала QT. По мнению одних авторов, предиктором желудочковых тахиаритимий является QTcd более 45, другие исследователи предлагают считать верхней границей нормы QTcd 70 мс и даже 125 мс.

    Cуществуют два наиболее изученных патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного QT интервала. Первый - механизм «внутрисердечных нарушений» реполяризации миокарда , а именно, повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Второй патофизиологический механизм - дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия). Эта концепция подтверждается на моделях с животными (удлинение QT интервала после правосторонней стеллэктомии) и результатами левосторонней стеллэктомии в лечении резистентных форм удлинения QT интервала.

    Этиология синдрома удлинения интервала QT

    У здоровых людей в покое имеется лишь незначительная вариабельность процессов реполяризации, поэтому дисперсия интервала QT минимальна. Причины удлинения интеврала QT условно делят на 2 группы - врожденные и приобретенные .

    Врожденные формы

    Врожденные формы синдрома удлинения QT интервала становяся одной из причин смерти детей. Смертность при нелеченных врожденных формах данного синдрома достигает 75%, при этом 20% детей умирают в течение года после первой потери сознания и около 50% - в первое десятилетие жизни. К врожденным формам синдрома удлиненения интервала QT относят синдром Gervell и Lange-Nielsen и синдром Romano-Ward. Синдром Gervell и Lange-Nielsen - редкое заболевание, имеет аутосомно-рецессивный тип наследования и представляет собой сочетание врожденной глухонемоты с удлинением интервала QT на ЭКГ, эпизодами потери сознания и нередко заканчивается внезапной смертью детей в первое десятилетие жизни. Синдром Romano-Ward имеет аутосомно-доминантный тип наследования с популяционной частотой 1:10 000-1:15 000 и пенетрантностью гена 0,9. Он имеет сходную клиническую картину: нарушения ритма сердца, в ряде случаев с потерей сознания на фоне удлиненного интервала QT у детей без нарушения слуха и речи.

    Частота выявления удлиненного интервала QT у детей школьного возраста с врожденной глухонемотой на стандартной ЭКГ достигает 44%, при этом почти у половины из них (около 43%) отмечались эпизоды потери сознания и пароксизмы тахикардии. При суточном мониторировании ЭКГ почти у 30% из них зарегистрированы пароксизмы наджелудочковой тахикардии, примерно у каждого пятого - «пробежки» желудочковой тахикардии типа «пируэт» .

    Для диагностики врожденных форм синдрома удлинения QT интервала в случае пограничного удлинения и/или отсутствия симптомов предложен набор диагностических критериев. «Большие» критерии - это удлинение QT интервала более 0,44 мс, наличие в анамнезе эпизодов потери сознания и наличие синдрома удлинения QT интервала у членов семьи. «Малые» критерии - это врожденная нейросенсорная тугоухость, эпизоды альтернации Т-волн, медленный сердечный ритм (у детей) и патологическая желудочковая реполяризация. Наибольшее диагностическое значение имеют достоверное удлинене QT-интервала, пароксизмы тахикардии torsade de pointes и эпизоды синкопе.

    Врожденный синдром удлинения интервала QT - генетически гетерогенное заболевание, в которое вовлечены более 5 различных локусов хромосом. Установлено, как минимум, 4 гена, определяющих развитие врожденного удлинения интервала QT.

    Наиболее распространенной формой синдрома удлинения интервала QT у молодых лиц является сочетание данного синдрома с пролапсом митрального клапана . Частота выявления удлинения интервала QT у лиц с пролапсами митрального и/или трикуспидального клапанов достигает 33% . По мнению большинства исследователей, пролапс митрального клапана является одним из проявлений врожденной дисплазии соединительной ткани. Среди других проявлений «слабости соединительной ткани» - повышенная растяжимость кожи, астенический тип телосложения, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие, синдром гипермобильности суставов, миопия, варикозное расширение вен, грыжи. Рядом исследователей выявлена взаимосвязь увеличенной варибельности QT интервала и глубины пролабирования и/или наличия структурных изменений (миксоматозная дегенерация) створок митрального клапана. Одной из главных причин формирования удлинения интервала QT у лиц с пролапсом митрального клапана является генетически предопределенный или приобретенный дефицит магния .

    Приобретенные формы

    Приобретенное удлинение QT интервала может возникнуть при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, при кардиомиопатии, на фоне и после перенесенного мио- или перикардита. Увеличение дисперсии интервала QT (более 47 мс) может также являться предиктором развития аритмогенных синкопальных состояний у больных с аортальными пороками сердца.

    Отсутствует единое мнение о прогностическом значении увеличения дисперсии интервала QT у больных постинфарктным кардиосклерозом: часть авторов выявили у этих пациентов четкую взаимосвязь между увеличением продолжительности и дисперсии интервала QT (на ЭКГ) и риском развития пароксизмов желудочковой тахикардии, другие исследователи подобной закономерности не обнаружили. В тех случаях, когда у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом в покое величина дисперсии интервала QT не увеличина, следует оценить этот параметр при проведении пробы с физической нагрузкой. У больных постинфарктным кардиосклерозом оценку дисперсии QT на фоне нагрузочных проб многие исследователи считают более информативной для верификации риска желудочковых нарушений ритма.

    Удлинение интервала QT может наблюдаться и при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, хронической цереброваскулярной недостаточности и опухоли головного мозга. Острые случаи удлинения интервала QT могут также возникать при травмах (грудной клетки, черепно-мозговых).

    Автономная нейропатия также увеличивает величину интервала QT и его дисперсию, поэтому данные синдромы имеют место у больных сахарным диабетом I и II типов.

    Удлинение интервала QT может иметь место при нарушениях электролитного баланса с гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагнезиемией. Подобные состояния возникают под воздействием многих причин, например, при длительном приеме диуретиков, особенно петлевых (фуросемид). Описано развитие желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне удлинения интервала QT cо смертельным исходом у женщин, находившихся на малобелковой диете с целью снижения массы тела.

    QT интервал может удлиняться при применении терапевтических доз ряда лекарственных средств, в частности, хинидина, новокаинамида, производных фенотиазина. Удлинение электрической систолы желудочков может наблюдаться при отравлении лекарствами и веществами, оказывающими кардиотоксическое действие и замедляющими процессы реполяризации. Например пахикарпин в токсических дозах, ряд алкалоидов, которые блокируют активный транспорт ионов в клетку миокарда, а также оказывают ганглиоблокирующее действие. Известны также случаи удлинения интервала QT при отравлениях барбитуратами, фосфороорганическими инсектицидами, ртутью.

    Представляют интерес данные о суточных ритмах дисперсии QT, полученных при холтеровском мониторировании ЭКГ. Обнаружено достоверное увеличение дисперсии интервала QT в ночные и ранние утренние часы, что, возможно, и повышает риск внезапной смерти в это время у больных с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемия и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и др.). Полагают, что увеличение дисперсии интервала QT в ночные и утренние часы связано с повышенной симпатической активностью в данное время суток.

    Общеизвестно удлинение QT при острой ишемии миокарда и инфаркте миокарда . Стойкое (более 5 дней) увеличение интервала QT, особенно при сочетании с ранними желудочковыми экстрасистолами, прогностически неблагоприятно. У этих пациентов выявлено значительное (в 5-6 раз) повышение риска внезапной смерти.

    При развитии острой ишемии миокарда также достоверно повышается дисперсия интервала QT. Установлено, что дисперсия интервала QT увеличивается уже в первые часы острого инфаркта миокарда. Отсутствует единое мнение о величине дисперсии интервала QT, которое является четким предиктором внезапной смерти у больных острым инфарктом миокарда . Установлено, что при передних инфарктах миокарда дисперсия более 125 мс - прогностически неблагоприятный фактор, свидетельствующий о высоком риске летального исхода. Ряд авторов выявили еще более значительное повышение дисперсии QT при реперфузии (после коронарной ангиопластики). Однако другие исследователи, наоборот, обнаружили уменьшение дисперсии QT во время реперфузии у больных острым инфарктом миокарда, а увеличение дисперсии QT отметили в тех случаях, когда реперфузия не была достигнута. Поэтому некоторые авторы рекомендуют использовать снижение дисперсии QT интервала в качестве маркера успешной реперфузии. У больных с острым инфарктом миокарда также нарушается циркадный ритм дисперсии QT: она повышена в ночные и утренние часы, что повышает риск внезапной смерти в это время суток.

    В патогенезе удлинения QT при остром инфаркте миокарда, несомненно, играет роль гиперсимпатикотония, именно этим многие авторы объясняют высокую эффективность b-блокаторов у этих пациентов. Кроме того, в основе развития данного синдрома лежат и электролитные нарушения, в частности, дефицит магния. Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что до 90% больных с острым инфарктом миокарда имеют дефицит магния . Выявлена также обратная корреляционноая взаимосвязь уровня магния в крови (сыворотке и эритроцитах) с величиной интервала QT и его дисперсией у пациентов с острым инфарктом миокарда .

    Лечение

    Прежде всего следует устранить этиологические факторы, которые привели к удлинению интервала QT в тех случаях, где это возможно. Например, следует отменить или уменьшить дозу медикаментов (диуретики, барбитураты и др.), которые могут увеличивать продолжительность или дисперсию интервала QT. Адекватное лечение сердечной недостаточности, согласно международным рекомендациям, и успешное хирургическое лечение пороков сердца также приведет к нормализации величины интервала QT. Известно, что у больных с острым инфарктом миокарда фибринолитическая терапия уменьшает величину и дисперсию интервала QT (хотя и не до нормальных величин). Среди групп препаратов, которые способны влиять не патогенез данного синдрома, особо следует отметить две группы - b-блокаторы и препараты магния .

    Клинико-этиологическая классификация удлинения интервала QT ЭКГ По клиническим проявлениям: 1. С приступами потери сознания (головокружения и т.п.) 2. Бессимптомное По происхождению:
    I. Врожденные:
    1. Синдром Gervell и Lange-Nielsen 2. Синдром Romano-Ward 3. Спорадичное II. Приобретенные 1. Вызванное лекарственными препаратами Антиаритмические препараты I А класс - хинидин, новокаинамид, дизопирамид I С класс - энкаинид, флекаинид III класс - амиодарон, соталол, сематилид Другие кардиотропные препараты (прениламин, лиофлазин, пробукол Психотропные средства (тиоридазин, галоперидол) Трициклические антидепрессанты Антигистаминные средства (терфенадин, астемизол) Антибиотики (эритромицин, спирамицин, пентамидин, сульфаметоксазол-триметоприм) Противогрибковые средства (кетоконазол, флуконазол, итраконазол) Диуретики (кроме калийсберегающих) 2. Электролитные нарушения гипокалиемия гипокальциемия гипомагниемия 3. Нарушения со стороны ЦНС субарахноидальные кровоизлияния тромбозы травма эмболия опухоль инфекция 4. Заболевания сердца синусовая брадикардия, блокады миокардиты ишемия миокарда инфаркт миокарда пролапс митрального клапана кардиопатии 5. Разное малобелковая диета хронический алкоголизм остеогенная саркома карцинома легкого операция на шее семейный периодический паралич яд скорпионов синдром Конна феохромацитома гипотермия ваготомия

    Врожденный синдром удлинения интервала QT

    Пациентам с синдромами Romano-Ward и Gervell и Lange-Nielsen необходим постоянный прием b-блокаторов в сочетании с пероральными препаратами магния (Магния оротат по 2 табл. 3 раза в день). Левосторонняя стеллэктомия и удаление 4 и 5 грудных ганглиев может быть рекомендовано пациентам, у которых фармакологическая терапия не дала положительного результата. Имеются сообщения об успешном сочетании лечения b-блокаторами с имплантацией искусственного водителя ритма сердца .

    Для пациентов, нуждающихся в неотложной терапии, препаратом выбора является пропранолол внутривенно (со скоростью 1 мг/мин, максимальная доза - 20 мг, средняя доза - 5-10 мг под контролем АД и ЧСС) либо болюсное внутривенное введение 5 мг пропранолола на фоне внутривенного капельного введения магния сульфата (Кормагнезина) (из расчета 1-2 г сульфата магния (200-400 мг магния) в зависимости от массы тела (в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 мин).

    У пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана лечение следует начинать с применения пероральных препаратов магния (Магнерот по 2 табл. 3 раза в день в течение не менее 6 месяцев), поскольку тканевой дефицит магния считают одним из основных патофизиологических механизмов формирования как синдрома удлинения QT интервала, так и «слабости» соединительной ткани. У этих лиц после лечения препаратами магния не только нормализуется величина интервала QT, но и уменьшаются глубина пролабирования створок митрального клапана, частота желудочковых экстрасистол, выраженность клинических проявлений (синдрома вегетативной дистонии, геморрагических симптомов и др.). Если лечение пероральными препаратами магния через 6 месяцев не оказало полного эффекта показано добавление b-блокаторов.

    Приобретенный синдром удлинения интервала QT

    Должны быть отменены все препараты, способные удлинить QT интервал. Необходима коррекция электролитов сыворотки крови, особенно калия, кальция, магния. В ряде случаев этого бывает достаточно для нормализации величины и дисперсии интервала QT и профилактики желудочковых нарушений ритма.

    При остром инфаркте миокарда фибринолитическая терапия и b-блокаторы уменьшают величину дисперсии интервала QT . Эти назначения, согласно международным рекомендациям, являются обязательными у всех больных острым инфарктом миокарда с учетом стандартных показаний и противопоказаний.

    Однако даже при адекватном ведении пациентов с острым инфарктом миокарда у немалой части из них величина и дисперсия QT интервала не достигают нормальных величин, следовательно, сохраняется риск внезапной смерти. Поэтому активно изучается вопрос об эффективности применения препаратов магния в острой стадии инфаркта миокарда. Длительность, дозировки и способы введения препаратов магния у этих больных окончательно не установлены. Имеются следующие схемы: внутривенное введение Кормагнезина-400 из расчета 0,5-0,6 г магния в 1 час в течение первых 1-3х суток с последующим переходом на пероральный прием Магнерота (2 табл. 3 раза в течение не менее 4-12 недель). Имеются данные, что у больных острым инфарктом миокарда, получавших подобную терапию, отмечены нормализация величины и дисперсии интервала QT и частоты желудочковых нарушений ритма .

    При купировании желудочковых тахиаритмий у пациентов с приобретенными формами удлинения интервала QT в схему лечения рекомендуется также добавление внутривенное капельное введение Кормагнезина из расчета 2-4 г сульфата магния (400-800 мг магния) в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 минут. В случае необходимости возможно его повторное введение .

    Заключение

    Таким образом, удлинение интервала QT является предиктором фатальных нарушений ритма и внезапной кардиогенной смерти как у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (в том числе с острым инфарктом миокарда), так и у лиц с идиопатическими желудочковыми тахиаритмиями. Своевременная диагностика удлинения QT и его дисперсии, в том числе при холтеровском мониторировании ЭКГ и при проведении нагрузочных проб, позволят выделить группу больных с повышенным риском развития желудочковых аритмий, синкопальных состояний и внезапной смерти. Эффективными средствами профилактики и лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с врожденными и приобретенными формами синдрома удлинения интервала QT являются b-блокаторы в сочетании с препаратами магния.

    Магния оротат -

    Магнерот (торговое название)

    (Worwag Pharma)

    Литература:

    1. Шилов А.М., Мельник М.В., Санодзе И.Д. Диагностика, профилактика и лечение синдрома удлинения QT интервала. // Методические рекомендации - Москва, 2001 - 28с.

    2. Степура О.Б., Мельник О.О., Шехтер А.Б., Пак Л.С., Мартынов А.И. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты «Магнерот» при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана. // Российские медицинские вести, 1999, №2, С.74-76.

    3. Макарычева О.В., Васильева Е.Ю., Радзевич А.Э., Шпектор А.В. Динамика дисперсии QT при остром инфаркте миокарда и ее прогностическое значение // Кардиология - 1998 - №7 - С.43-46.

    Величина интервала QT мало о чем говорит обычному человеку, но врачу она может многое рассказать о состоянии сердца пациента. Соответствие норме указанного интервала определяется на основании анализа электрокардиограммы (ЭКГ).

    Базовые элементы электрической кардиограммы

    Электрокардиограмма представляет собой запись электрической деятельности сердца. Этот метод оценки состояния сердечной мышцы известен давно и широко распространен из-за своей безопасности, доступности, информативности.

    Записывает кардиограмму электрокардиограф на специальной бумаге, поделенной на клетки шириной и высотой в 1 мм. При скорости движения бумаги 25 мм/с сторона каждого квадрата соответствует 0,04 секунды. Нередко встречается и скорость движения бумаги 50 мм/с.

    Электрическая кардиограмма состоит из трех базовых элементов:

    • зубцов;
    • сегментов;
    • интервалов.
    Интервал QT на ЭКГ: норма находится в диапазоне 0,35-0,44 секунды

    Зубец – это своеобразный пик, идущий либо вверх, либо вниз на линейном графике. На ЭКГ регистрируется шесть зубцов (P, Q, R, S, T, U). Первый зубец относится к сокращению предсердий, последний зубец не всегда присутствует на ЭКГ, поэтому его называют непостоянным. Зубцы Q, R, S показывают, как сокращаются сердечные желудочки. Зубец Т характеризует их расслабление.

    Сегмент – это отрезок прямой линии между соседними зубцами. Интервалы представляют собой зубец с сегментом.

    Для характеристики электрической деятельности сердца наибольшее значение имеют интервалы PQ и QT.

    1. Первый интервал – это время прохождения возбуждения по предсердиям и атриовентрикулярному узлу (проводящей системе сердца, расположенной в межпредсердной перегородке) до миокарда желудочков.
    1. Интервал QT отражает совокупность процессов электрического возбуждения клеток (деполяризации) и возвращения в состояние покоя (реполяризации). Поэтому интервал QT называют электрической систолой желудочков.

    Почему длина интервала QT столь значима при анализе ЭКГ? Отклонение от нормы этого интервала свидетельствует о нарушении процессов реполяризации желудочков сердца, что в свою очередь может обернуться серьезными сбоями сердечного ритма, например, полиморфной желудочковой тахикардией. Так называют злокачественную аритмию желудочков, которая способна привести к внезапной смерти больного.

    В норме продолжительность интервала QT находится в пределах 0,35-0,44 секунды.

    Величина интервала QT может изменяться в зависимости от множества факторов. Основные из них:

    • возраст;
    • частота сердечных сокращений;
    • состояние нервной системы;
    • электролитный баланс в организме;
    • время суток;
    • наличие в крови определенных лекарственных препаратов.

    Выход продолжительности электрической систолы желудочков за пределы 0,35-0,44 секунды дает врачу основание говорить о протекании патологических процессов в сердце.

    Синдром удлиненного интервала QT

    Различаются две формы заболевания: врожденную и приобретенную.


    ЭКГ при пароксизмальной желудочковой тахикардии

    Врожденная форма патологии

    Наследуется по аутосомно-доминантному (один из родителей передает ребенку дефектный ген) и аутосомно-рецессивному типу (оба родителя имеют дефектный ген). Дефектные гены нарушают функционирование ионных каналов. Специалисты классифицируют четыре вида этой врожденной патологии.

    1. Синдром Романо-Уорда. Наиболее часто встречается – приблизительно у одного ребенка на 2000 новорожденных. Характеризуется частыми приступами пируэтной тахикардии с непредсказуемой частотой сокращения желудочков.

    Пароксизм может пройти самостоятельно, а может и перейти в фибрилляцию желудочков с внезапной смертью.

    Для приступа характерны следующие симптомы:

    • бледность кожи;
    • учащенное дыхание;
    • судороги;
    • потеря сознания.

    Больному противопоказаны физические нагрузки. Например, дети освобождаются от уроков физкультуры.

    Лечат синдром Романо-Уорда медикаментозными и хирургическими методами. При медикаментозном способе врач назначает максимально приемлемую дозу бета-андреноблокаторов. Хирургическое вмешательство производится для коррекции проводящей системы сердца или установки кардиовертера-дефибриллятора.

    1. Синдром Джервелла-Ланге-Нильсена. Не так распространен, как предыдущий синдром. В этом случае наблюдается:
    • более заметное удлинение интервала QT;
    • увеличение частоты приступов желудочковой тахикардии, чреватых смертью;
    • врожденная глухота.

    Применяются в основном хирургические методы лечения.

    1. Синдром Андерсена-Тавила. Это редкая форма генетической, передаваемой по наследству болезни. Больной подвержен приступам полиморфной желудочковой тахикардии и двунаправленной желудочковой тахикардии. Патология четко дает знать о себе внешним видом больных:
    • низкий рост;
    • искривление позвоночника;
    • низкое расположение ушей;
    • аномально большое расстояние между глазами;
    • недоразвитие верхней челюсти;
    • отклонения в развитии пальцев рук.

    Заболевание может протекать с различной степенью тяжести. Наиболее эффективным методом терапии считается установка кардиовертера-дефибриллятора.

    1. Синдром Тимоти. Встречается крайне редко. При этом заболевании наблюдается максимальное удлинение интервала QT. Каждые шесть больных из десяти с синдромом Тимоти имеют различные врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, открытый артериальный проток, дефекты межжелудочковых перегородок). Присутствуют разнообразные физические и психические аномалии. Средняя продолжительность жизни составляет два с половиной года.

    Клиническая картина похожа по проявлениям на наблюдаемую при врожденной форме. В частности, характерны приступы желудочковой тахикардии, обмороки.

    Приобретенный удлиненный интервал QT на ЭКГ может фиксироваться по разным причинам.

    1. Прием антиаритмических лекарств: хинидина, соталола, аймалина и других.
    2. Нарушение электролитного баланса в организме.
    3. Злоупотребление спиртными напитками нередко вызывает пароксизм желудочковой тахикардии.
    4. Ряд сердечно-сосудистых заболеваний вызывает удлинение электрической систолы желудочков.

    Лечение приобретенной формы в первую очередь сводится к устранению причин, вызвавших ее.

    Синдром короткого интервала QT

    Тоже бывает либо врожденным, либо приобретенным.

    Врожденная форма патологии

    Вызывается довольно редким генетическим заболеванием, которое передается по аутосомно-доминантному типу. Укорочение интервала QT вызывают мутации в генах калиевых каналов, обеспечивающих ток ионов калия через мембраны клеток.

    Симптомы заболевания:

    • приступы мерцательной аритмии;
    • приступы желудочковой тахикардии.

    Исследование семей больных с синдромом короткого интервала QT показывает, что в них случались внезапные смерти родственников в молодом и даже младенческом возрасте из-за фибрилляции предсердий и желудочков.

    Наиболее эффективным методом лечения врожденного синдрома короткого интервала QT считается установка кардиовертера-дефибриллятора.

    Приобретенная форма патологии

    1. Кардиограф может отражать на ЭКГ укорочение интервала QT при лечении сердечными гликозидами в случае их передозировки.
    2. Синдром короткого интервала QT могут вызывать гиперкальциемия (повышенное содержание в крови кальция), гиперкалиемия (повышенное содержание в крови калия), ацидоз (смещение кислотно-щелочного баланса в сторону кислотности) и некоторые другие заболевания.

    Терапия в обоих случаях сводится к устранению причин появления короткого интервала QT.

    Еще:

    Как провести расшифровку анализа ЭКГ, норма и отклонения, патологии и принцип диагностики

    Вам также будет интересно:

    Сонник: к чему снятся овощи
    Сны бывают разные: тревожные и счастливые, страшные и вещие, красивые и такие, что не...
    Сонник толкование снов дверь
    Двери во сне - В общественном месте открытые двери - сновидение означает, что вам следует...
    Планеты на асценденте и мс Марс на асценденте
    ПЛАНЕТЫ НА АСЦЕНДЕНТЕ Большое значение имеют планеты на Асценденте, они помогают в...
    Формы внутривидовой изоляции
    Подписи к слайдам:ВИДООБРАЗОВАНИЕ КАК РЕЗУЛЬТАТ МИКРОЭВОЛЮЦИИ МИКРОЭВОЛЮЦИЯ, совокупность...
    Презентация «Такие разные птицы
    Бабаян АрпинеКрасочно представлен материал об особенностях строения птиц, их разнообразии,...