Прежде чем двигаться дальше, повторю вопросы, на которые, как мне кажется, теперь уже совсем не трудно ответить благодаря имеющейся под руками информации о пищеварении. 1. Чем обусловлена необходимость нормализации рН среды (слабощелочной) толстого кишечника? 2. Какие варианты кислотно-щелочного состояния возможны для среды толстого кишечника? 3. Что является причиной отклонения кислотно-щелочного состояния внутренней среды толстого кишечника от нормы? Так вот, увы и ах, приходится констатировать, что из всего того, что было сказано о пищеварении здорового человека, вовсе не следует необходимость нормализовы-вать рН среду его толстого кишечника. Такой проблемы при нормальной работе желудочно-кишечного тракта не существует, это совершенно очевидно. Толстый кишечник в наполненном состоянии имеет умеренно-кислую среду с рН 5,0-7,0, что дает возможность представителям нормальной микрофлоры толстого кишечника активно расщеплять клетчатку, участвовать в синтезе витаминов Е, К, группы В (В В.") и других биологически активных веществ. Пр этом содружественная кишечная микрофлора выполн) ет защитную функцию, осуществляя уничтожение факультативных и патогенных микробов, вызывающих гн1 ение. Таким образом, нормальная микрофлора толстог- кишечника обусловливает выработку у своего хозяине естественного иммунитета. Рассмотрим другую ситуацию, когда толстый кишечник не заполнен кишечным содержимым. Да, в этом случае реакция его внутренней среды будет определяться как слабощелочная, из-за того что в просвет толстого кишечника выделяется небольшой объем слабощелочного кишечного сока (приблизительно 50-60 мл в сутки с рН 8,5-9,0). Но и в этом разе опасаться гнилостных и бродильных процессов нет ни малейшего основания, ведь если в толстом кишечнике ничего нет, так, собственно, и гнить-то нечему. И тем более, нет никакой нужды бороться с такой защелочен-ностью, потому что это физиологическая норма здорового организма. Полагаю, что ничего, кроме вреда, неоправданные действия по закислению толстого кишечника здоровому человеку принести не могут. Откуда же тогда возникает проблема защелоченно-сти толстого кишечника, с которой нужно бороться, на чем она зиждется? Как мне кажется, все дело в том, что, к великому сожалению, эта проблема преподносится как самостоятельная, тогда как, несмотря на свою значимость, она является лишь следствием нездорового функционирования всего желудочно-кишечного тракта. Поэтому искать причины отклонения от нормы нужно не на уровне толстого кишечника, а гораздо выше - в желудке, где разворачивается полномасштабный процесс подготовки пищевых компонентов к всасыванию. Именно от качества обработки пищи в желудке напрямую зависит - будет впоследствии она усвоена организмом или же в непереваренном виде отправится на утилизацию в толстую кишку. Как известно, важнейшую роль в процессе пищеварения в желудке играет соляная кислота. Она стимулирует секреторную активность желез желудка, способствует превращению неспособного воздействовать на белки профермента пепсиногена в фермент пепсин; создает оптимальный кислотно-щелочной баланс для действия ферментов желудочного сока; вызывает денатурацию, предварительное разрушение и набухание белков пищи, обеспечивает их расщепление ферментами; поддерживает антибактериальное действие желудочного сока, т. е. уничтожение болезнетворных и гнилостных микробов. Соляная кислота способствует также переходу пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку и в дальнейшем участвует в регуляции секреции желез двенадцатиперстной кишки, стимулируя их моторную активность. Желудочный сок достаточно активно расщепяет белки или, как говорится в науке, обладает протеолитиче-ским действием, активизируя ферменты в широком диапазоне рН от 1,5-2,0 до 3,2-4.0. При оптимальной кислотности среды пепсин оказывает на белки расщепляющее действие, разрывая в бел- ковой молекуле пептидные связи, образованные группами различных аминокислот. " В результате этого воздействия сложная белковая молекула распадается на более простые вещества: пептоны, пептиды и протеазы. Пепсин обеспечивает гидролиз главных белковых веществ, входящих в мясные продукты, а особенно коллагена - основного компонента волокон соединительной ткани. Под влиянием пепсина начинается расщепление белков. Однако в желудке расщепление доходит только до пептидов и альбумоз - крупных обломков молекулы белка. Дальнейшее расщепление этих производных белковой молекулы происходит уже в тонком кишечнике под действием ферментов кишечного сока и сока поджелудочной железы. В тонком кишечнике аминокислоты, образовавшиеся при окончательном переваривании белков, растворяются в кишечном содержимом и всасываются в кровь. И вполне естественно, что, если организм характеризуется каким-либо параметром, всегда найдутся люди, у которых он или увеличен, или снижен. Отклонение в сторону увеличения имеет приставку "гипер", а в сторону уменьшения - "гипо". Не составляют исключения в этом плане и больные с нарушением секреторной функции желудка. При этом изменение секреторной функции желудка, характеризующееся повышенным уровнем соляной кислоты с избыточным ее выделением - гиперсекрецией, называется гиперацидным гастритом или гастритом с повышенной кислотностью желудочного сока. Когда же все наоборот и соляной кислоты выделяется меньше нормы, мы имеем дело с гипоцидным гастритом или гастритом с пониженной кислотностью желудочного сока. В случае полного отсутствия соляной кислоты в желудочном соке говорят об анацидном гастрите или гастрите с нулевой кислотностью желудочного сока. Само же заболевание "гастрит" определяется как воспаление слизистой оболочки желудка, в хронической форме сопровождающееся перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушением секреторной, моторной и инкреторной (всасывательной) функции желудка. Надо сказать, что гастрит встречается гораздо чаще, чем нам это кажется. По статистике, в той или иной форме гастрит выявляется во время гастроэнтерологического обследования,т.е.обследования желудочно-ки-шечного тракта, чуть ли не у каждого второго пациента. В случае гипоцидного гастрита, обусловленного снижением кислотообразующей функции желудка и, следовательно, активности желудочного сока и снижением уровня его кислотности, пищевая кашица, поступающая из желудка в тонкий кишечник, будет уже не столь кислой, как при нормальном кислотообразовании. А далее на всем протяжении кишечника, как показано в главе "Основы процесса пищеварения", возможно только последовательное ее защелачивание. Если при нормальном кислотообразовании уровень кислотности содержимого толстого кишечника снижается до слабокислого и даже до нейтральной реакции рН 5-7, то в случае с пониженной кислотностью желу-дочного сока - в толстом кишечнике реакция содержимого уже будет или нейтральной или слабощелочной, с рН 7-8. Если слабозакисленная в желудке пищевая кашица, не содержащая животных белков, в толстом кишечнике принимает щелочную реакцию, то при наличии в ней животного белка, который является ярко выраженным щелочным продуктом, содержимое толстого кишечника защелачивается всерьез и надолго. Почему надолго? Потому что за счет щелочной реакции внутренней среды толстого кишечника резко ослабляется его перистальтика. Давайте вспомним, какая среда в незаполненном толстом кишечнике? - Щелочная. Верно и обратное утверждение: если среда толстого кишечника щелочная, значит, толстый кишечник пуст. А если он пуст, здоровый организм не станет напрасно расходовать силы на перистальтическую работу, и толстый кишечник отдыхает. Совершенно естественный для здорового кишечника отдых заканчивается с изменением химической реакции его внутренней среды на кислую, что на химическом языке нашего организма означает - толстый кишечник заполнен, пришло время работать, пора уплотнять, обезвоживать и продвигать ближе к выходу обра-зовавшийеся каловые массы. Но когда толстый кишечник заполняется щелочным содержимым, химического сигнала к окончанию отдыха и началу работы толстый кишечник не получает. И более того, организм по-прежнему считает, что толстый кишечник пуст, а тем временем толстый кишечникпродолжает все наполняться и наполняться. И это уже серьезно, так как последствия могут быть самыми тяжелыми. Пресловутый запор, пожалуй, окажется безобиднейшим из них. В случае же полного отсутствия свободной соляной кислоты в желудочном соке, как это происходит при анацидном гастрите, в желудке вообще не вырабатывается фермент пепсин. Процесс переваривания животных белков в таких условиях даже теоретически невозможен. И тогда уже практически весь съеденный животный белок в непереваренном виде оказывается в толстом кишечнике, где реакция каловых масс будет сильнощелочная. Становится совершенно очевидно, что процессов гниения просто не избежать. Этот невеселый прогноз усугубляется еще одним печальным условием. Если в самом начале желудочно-кишечного тракта из-за отсутствия соляной кислоты не было антибактериального действия желудочного сока, то занесенные с пищей, не уничтоженные желудочным соком болезнетворные и гнилостные микробы, попадая в толстый кишечник на хорошо защелоченную "почву", получают наиблагоприятнейшие условия для жизни и начинают бурно размножаться. При этом, обладая ярко выраженной антагонистической активностью по отношению к представителям нормальной микрофлоры толстого кишечника, патогенные микробы подавляют их жизнедеятельность, что приводит к нарушению нормального процесса пищеварения в толстом кишечнике со всеми вытекающими из этого последствиями. Достаточно сказать, что конечными продуктами гнилостного бактериального разложения белков являютсятакие токсичные и биологически активные вещества, как амины, сероводород, метан, оказывающие отравляющее действие на весь организм человека. Следствием этой ненормальной ситуации становятся запоры, колиты, энтероколиты и т. д. Запоры, в свою очередь, порождают геморрой, а геморрой провоцирует запоры. Учитывая гнилостные свойства экскрементов, очень возможно появление в дальнейшем различного рода опухолей, вплоть до злокачественных. Чтобы при сложившихся обстоятельствах подавить гнилостные процессы, восстановить нормальную микрофлору и двигательную функцию толстого кишечника, конечно же, нужно бороться за нормализацию рН его внутренней среды. И в данном случае очищение и за-кисление толстого кишечника по методу Н. Уокера клизмами с добавлением лимонного сока воспринимается мною как разумное решение. Но в то же время все это представляется скорее косметическим, нежели радикальным средством борьбы с защелоченностью толстого кишечника, поскольку само по себе оно никоим образом не может устранить первопричины возникновения столь бедственного положения в нашем организме.

Дисбактериоз – любые изменения количественного или качественного нормального состава кишечной микрофлоры…

…в результате изменения pH среды кишечника (снижение кислотности), возникающие на фоне уменьшения количества бифидо-, лакто- и пропионобактерий по различным причинам… Если количество бифидо-, лакто-, пропионобактерий уменьшается, то, соответственно, уменьшается и количество кислых метаболитов, продуцируемых этими бактериями для создания кислой среды в кишечнике… Этим пользуются патогенные микроорганизмы и начинают активно размножаться (патогенные микробы не выносят кислой среды)…

…более того, патогенная микрофлора сама вырабатывает щелочные метаболиты, которые повышают pH среды (снижение кислотности, повышение щелочности), происходит защелачивание кишечного содержимого, а это и есть благоприятная среда для обитания и размножения патогенных бактерий.

Метаболиты (токсины) патогенной флоры изменяют рН в кишечнике, опосредованно вызывая дисбактериоз, поскольку вследствие этого становится возможным внедрение чужеродных для кишечника микроорганизмов, а нормальное заполнение кишечника бактериями нарушается. Таким образом, возникает своеобразный замкнутый круг , только усугубляющий течение патологического процесса.

На нашей диаграмме понятие “дисбактериоз” можно описать так:

По различным причинам количество бифидобактерий и(или) лактобактерий снижается, что проявляется в размножении и росте патогенных микробов (стафилококки, стрептококки, клостридии, грибки и т.д.) остаточной микрофлоры с их патогенными свойствами.

Также уменьшение бифидо- и лактобактерий может проявляться ростом сопутствующей патогенной микрофлоры (кишечная палочка, энтерококки), вследствие чего они начинают проявлять патогенные свойства.

Ну и конечно в некоторых случаях не исключается ситуация когда полезная микрофлора полностью отсутствует.

Это собственно и есть варианты различных “сплетений” дисбактериоза кишечника.

Что такое рН и кислотность? Важно!

Любые растворы и жидкости характеризуются водородным показателем pH (pH — potential hydrogen — потенциальный водород), количественно выражающим их кислотность .

Если уровень pH находится в пределах

— от 1,0 до 6,9, то среда называется кислой ;

— равна 7,0 — нейтральная среда;

— при уровне pH от 7,1 до 14,0 среда является щелочной .

Чем ниже pH фактор, тем выше кислотность, чем выше pH, тем выше щелочность среды и ниже кислотность.

Так как организм человека на 60-70% состоит из воды, уровень pH оказывает сильнейшее влияние на химические процессы, происходящие в организме, а, соответственно, и на здоровье человека. Несбалансированый pH-фактор — это уровень pH, при котором среда организма становится слишком кислой или слишком щелочной на длительный промежуток времени. Действительно, управление уровнем pH настолько важно, что организм человека сам развил функции контроля кислотно-щелочного баланса в каждой клетке. Все регулирующие механизмы организма (включая дыхание, обмен веществ, производство гармонов) направлены на уравновешивание уровня pH. Если уровень pH становится слишком низким (кислым) или слишком высоким (щелочным), то клетки организма отравляют сами себя своими токсичными выбросами и погибают.

В организме уровень pH регулирует кислотность крови, кислотность мочи, кислотность влагалища, кислотность спермы, кислотность кожи и т.д. Но нас с Вами сейчас интересует уровень pH и кислотность толстой кишки, носоглотки и рта, желудка.

Кислотность в толстой кишке

Кислотность в толстой кишке: 5.8 — 6.5 pH, это кислая среда, которая поддерживается нормальной микрофлорой, в частности, как я уже упомянул, бифидобактериями, лактобактериями и пропионобактерими за счет того, что они нейтрализуют щелочные продукты метаболизма и вырабатывают свои кислые метаболиты — молочную кислоту и другие органические кислоты…

…Продуцируя органические кислоты и снижая рН кишечного содержимого, нормальная микрофлора создает условия, при которых патогенные и условно-патогенные микроорганизмы не могут размножаться. Собственно поэтому стрептококки, стафилококки, клебсиеллы, клостридии грибы и другие “плохие” бактерии составляют всего 1% от всей микрофлоры кишечника здорового человека.

• Дело в том, что патогенные и условно-патогенные микробы не могут существовать в кислой среде и специально вырабатывают те самые щелочные продукты метаболизма (метаболиты), направленные на защелачивание кишечного содержимого за счет повышения уровня pH, для создания себе благоприятных условий существования (увел. pH — следовательно — умен. кислотность — следовательно — защелачивание). Еще раз повторю, что бифидо, лакто и пропионобактерии нейтрализуют эти щелочные метаболиты, плюс к этому они же сами вырабатывают кислотные метаболиты, снижающие уровень pH и увеличивающие кислотность среды, тем самым, создавая благоприятные условия для своего существования. Отсюда и возникает извечное противостояние “хороших” и “плохих” микробов, которое регулируется дарвиновским законом: “выживает сильнейший”!

К примеру,

• Бифидобактерии способны снижать pH среды кишечника до 4,6-4,4;
• Лактобактерии до 5,5-5,6 pH;
• Пропионобактерии способны понижать уровень pH до 4,2-3.8, в этом собственно и заключается их основная функция. Пропионокислые бактерии производят органические кислоты (пропионовую кислоту), как конечный продукт своего анаэробного метаболизма.

Как Вы видите, все эти бактерии являются кислотообразующими, именно по этой причине их часто называют “кислотообразователи” или нередко просто — “молочнокислые бактерии”, хотя те же пропионовые бактерии не молочно-, а пропионовокислые бактерии…

Кислотность в носоглотке, во рту

Как я уже отмечал в главе, в которой мы разбирали функции микрофлоры верхних дыхательных путей: одной из функций микрофлоры носа, глотки и горла является регуляторная функция, т.е. нормальная микрофлора верхних дыхательных путей участвует в регуляции поддержания уровня pH среды…

…Но если “регуляцию pH в кишечнике” выполняет только нормальная микрофлора кишечника (бифидо-, лакто- и пропионобактерии), и это является одной из основных ее функций, то в носоглотке и во рту функцию “регуляции pH” выполняет не только нормальная микрофлора этих органов, а также слизистые секреты: слюна и сопли…

• Вы уже заметили, что состав микрофлоры верхних дыхательных путей значительно отличается от микрофлоры кишечника, если в кишечнике здорового человека преобладают полезная микрофлора (бифидо- и лактобактерии), то в носоглотке, в горле преимущественно обитают условно-патогенные микроорганизмы (нейссерии, коринебактерии, др.), лакто- и бифидобактерии присутствуют там в незначительном количестве (бифидобактерии кстати могут вообще отсутствовать). Такой разностный состав микрофлоры кишечника и дыхательных путей обусловлен тем, что они выполняют разные функции и задачи (функции микрофлоры верхних дыхательных путей см. гл.17).

Итак, кислотность в носоглотке определяет ее нормальная микрофлора, а также слизистые секреты (сопли) — выделения, которые вырабатывают железы эпитеальной ткани слизистых оболочек дыхательных путей. Нормальный рН (кислотность) слизи составляет 5,5-6,5, это кислая среда. Соответственно, pH в носоглотке у здорового человека имеет эти же значения.

Кислотность рта и горла определяет их нормальная микрофлора и слизистые секреты, в частности, слюна. Нормальная pH слюны составляет 6,8-7,4 pH , соответственно, pH во рту и в горле принимает эти же значения.

1. Уровень pH в носоглотке и во рту зависит от ее нормальной микрофлоры, которая зависит от состояния кишечника.

2. Уровень pH в носоглотке и во рту зависит от pH слизистых секретов (сопли и слюна), данная рH в свою очередь также зависит от сбалансированности состояния нашего кишечника.

Кислотность желудка

Кислотность желудка в среднем составляет 4.2-5.2 pH , это очень кислая среда (иногда в зависимости от пищи которую мы принимаем pH может колебаться в пределах 0,86 — 8,3). Микробный состав желудка очень беден и представлен небольшим количеством микроорганизмов (лактобактерии, стрептококки, хеликобактерии, грибы), т.е. бактериями, способными выдержать столь сильную кислотность.

В отличие от кишечника, где кислотность создает нормальная микрофлора (бифидо-, лакто- и пропионобактерии), а также в отличие от носоглотки и рта, где кислотность создают нормальная микрофлора и слизистые секреты (сопли, слюна), главный вклад в общую кислотность желудка вносит желудочный сок — соляная кислота, которую продуцируют клетки желез желудка, располагающиеся в основном в области дна и тела желудка.

Итак, это было важное отступление про “pH”, сейчас продолжаем.

В научной литературе различают, как правило, четыре микробиологические фазы в развитии дисбактериоза…

Какие именно существуют фазы в развитии дисбактериоза, Вы узнаете из следующей главы, также узнаете о формах и о причинах этого явления, и о таком виде протекания дисбиоза, когда нет никаких симптомов со стороны ЖКТ.

Подробности

В тонкой кишке происходит перемешивание кислого химуса со щелочными секретами поджелудочной железы , кишечных желез и печени , деполимеризация питательных веществ до конечных продуктов (мономеров ), способных поступать в кровоток, продвижение химуса в дистальном направлении, экскреция метаболитов и др.

Пищеварение в тонком кишечнике.

Полостное и пристеночное пищеварение осуществляется ферментами секретов поджелудочной железы и кишечного сока с участием желчи . Образующийся панкреатический сок поступает через систему выводных протоков в двенадцатиперстную кишку . Состав и свойства панкреатического сока зависят от количества и качества пищи.

У человека в сутки вырабатывается 1,5-2,5 л панкреатического сока , изотоничного плазме крови, щелочной реакции (рН 7,5-8.8). Такая реакция обусловлена содержанием ионов бикарбоната , которые обеспечивают нейтрализацию кислого желудочного содержимого и создают в двенадцатиперстной кишке щелочную среду, оптимальную для действия панкреатических ферментов.

Панкреатический сок содержит ферменты для гидролиза всех видов питательных веществ : белков, жиров и углеводов. Протеолитические ферменты поступают в двенадцатиперстную кишку в виде неактивных проферментов - трипсиногенов, химотрипсиногенов, прокарбооксипептидаз А и В, эластазы и др., которые активируются энтерокиназой (энзимом энтероцитов бруннеровеких желез).

В соке поджелудочной железы содержатся липолитические ферменты , которые выделяются в неактивном (профосфолипаза А) и активном (липаза) состоянии.

Панкреатическая липаза гидролизует нейтральные жиры до жирных кислот и моноглицеридов, фосфолипаза А расщепляет фосфолипиды до жирных кислот и ионов кальция.

Панкреатическая альфа-амилаза расщепляет крахмал и гликоген, в основном до лисахаропдов и - частично - моносахаридов. Дисахариды далее, под влиянием мальтазы и лактазы, превращаются в моносахариды (глюкозу, фруктозу, галактозу).

Гидролиз рибонуклеиновой кислоты происходит под влиянием панкреатической рибонуклеазы , а гидролиз дезоксирибонуклеиновой кислоты - под влиянием дезокенрибонуклеазы.

Секреторные клетки поджелудочной железы вне периода пищеварения находятся в состоянии покоя и отделяют сок лишь в связи с периодической деятельностью ЖКТ. В ответ на потребление белковой и углеводной пиши (мясо, хлеб) наблюдается резкое увеличение секреции в первые два часа, с максимумом отделения сока на втором часе после приема пищи. В этом случае продолжительность секреции может быть от 4-5 ч (мясо) до 9-10 ч (хлеб). При приеме жирной пищи максимальный подъем секреции имеет место на третьем часе, продолжительность секреции на этот стимул равна 5 ч.

Таким образом, количество и состав секрета поджелудочной железы зависят от количества и качества пиши , контролируются рецептивными клетками кишечника, и в первую очередь двенадцатиперстной кишки. Функциональная взаимосвязь поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и печени с желчными ходами основывается на общности их иннервации и гормональной регуляции.

Секреция поджелудочной железы происходит пол воздействием нервных влияний и гуморальных раздражителей, возникающих при поступлении пищи в пищеварительный тракт, а также при виде, запахе пиши и при действии привычной обстановки ее приема. Процесс отделения поджелудочного сока условно разделяется на мозговую, желудочную и кишечную сложнорефлекторную фазу. Поступление пищи в полость рта и глотки вызывает рефлекторное возбуждение пищеварительных желез, в том числе секрецию поджелудочной железы.

Секрецию поджелудочной железы стимулируют поступающие в двенадцатиперстную кишку HCI и продукты переваривания пиши . Стимуляция ее продолжается при поступлении желчи. Однако поджелудочную железу в этой фазе секреции преимущественно стимулируют кишечные гормоны секретин и холецистокинин. Под влиянием секретина вырабатывается большое количество сока поджелудочной железы, богатого бикарбонатами и бедного ферментами, холецистокинин стимулирует секрецию панкреатического сока, богатого ферментами. Богатый ферментами панкреатический сок секретируется лишь при совместном действии па железу секретина и холецистокинина. потенцированных ацетилхолином.

Роль желчи в пищеварении.

Желчь в двенадцатиперстной кишке создает благоприятные условия для активности ферментов поджелудочной железы, особенно липаз . Желчные кислоты эмульгируют жиры , снижая поверхностное натяжение капель жира, что создает условия для образования тонкодисперсных частиц, способных всасываться без предварительного гидролиза , способствуют увеличению контакта жиров с липолитическими ферментами. Желчь обеспечивает всасывание в тонкой кишке нерастворимых в воде высших жирных кислот, холестерина , жирорастворимых витаминов (D, Е, К, А) и солей кальция , усиливает гидролиз и всасывание белков и углеводов, способствует ресинтезу триглицеридов в энтероцитах.

Желчь оказывает стимулирующее влияние на деятельность кишечных ворсинок , в результате чего повышается скорость абсорбции веществ в кишке, участвует в пристеночном пищеварении, создавая благоприятные условия для фиксации ферментов на кишечной поверхности . Желчь является одним из стимуляторов секреции поджелудочной железы, сока тонкой кишки, желудочной слизи, наряду с ферментами участвуете процессах кишечного пищеварения, предупреждает развитие гнилостных процессов, оказывает бактериостатическое действие на кишечную флору. Суточная секреция желчи у человека составляет 0,7-1,0 л. Составными ее частями являются желчные кислоты, билирубин, холестерин, неорганические соли, жирные кислоты и нейтральные жиры, лецитин.

Роль секрета желез тонкой кишки в пищеварении.

В сутки у человека выделяется до 2,5 л кишечного сока , являющегося продуктом деятельности клеток всей слизистой оболочки тонкой кишки, бруннеровских и либеркюновых желез . Отделение кишечного сока связано с гибелью железистых меток. Непрерывное отторжение погибших клеток сопровождается их интенсивным новообразованием. В кишечном соке содержатся ферменты, участвующие в пищеварении . Они гидролизируют пептиды и пептоны до аминокислот, жиры - до глицерина и жирных кислот, углеводы - до моносахаридов. Важным ферментом в кишечном соке является энтерокиназа, активирующая панкреатический трипсиноген.

Пищеварение в тонкой кишке является трехзвеньевой системой ассимиляции пищи: полостное пищеварение - мембранное пищеварение - всасывание .
Полостное пищеварение в тонкой кишке осуществляется за счет пищеварительных секретов и их энзимов, которые поступают в полость тонкой кишки (панкреатический секрет, желчь, кишечный сок) и действуют на пищевое вещество, прошедшее ферментную обработку в желудке.

Ферменты, участвующие в мембранном пищеварении, имеют различное происхождение. Часть их абсорбируется из полости тонкой кишки (ферменты панкреатического и кишечного сока ), другие, фиксированные на цитоплазматических мембранах микроворсинок, являются секретом энтероцитов и работают более длительно, чем те, которые поступили из полости кишечника. Основным химическим стимулятором секреторных клеток желез слизистой оболочки тонкой кишки являются продукты переваривания белка желудочным и поджелудочным соками, а также жирные кислоты, дисахариды. Действие каждого химического раздражителя вызывает выделение кишечного сока с определенным набором ферментов. Так, например, жирные кислоты стимулируют образование кишечными железами липазы, диета со сниженным содержанием белка приводит к резкому снижению активности энтерокиназы в кишечном соке. Однако не все кишечные ферменты участвуют в процессах специфического ферментного приспособления. Образование липазы в слизистой оболочке кишечника не меняется ни при повышенном, ни при пониженном содержании жира в пище. Выработка пептидаз также не претерпевает существенных изменений, даже при резком недостатке белка в рационе питания.

Особенности пищеварения в тонкой кишке.

Функциональной единицей является крипта и ворсинка . Ворсинка – это вырост слизистой оболочки кишки, крипта – наоборот, углубление.

КИШЕЧНЫЙ СОК слабо-щелочной (рН=7.5-8), состоит из двух частей:

(а) жидкая часть сока (вода, соли, без ферментов) секретируется клетками крипт;

(б) плотная часть сока («слизистые комочки») состоит из клеток эпителия, которые непрерывно слущиваются с вершины ворсинок.(Вся слизистая оболочка тонкой кишки полностью обновляется за 3-5 дней).

В плотной части находится более 20 ферментов. Часть ферментов адсорбирована на поверхности гликокаликса (кишечные, панкреатические ферменты), другая часть ферментов входит в состав клеточной мембраны микроворсинок.. (Микроворсинка – это вырост клеточной мембраны энтероцитов. Микроворсинки формируют «щеточную каемку», что значительно увеличивает площадь, на которой происходит гидролиз и всасывание). Ферменты высоко специализированы, необходимы для заключительных стадий гидролиза.

В тонком кишечнике происходит полостное и пристеночное пищеварение .
а) Полостное пищеварение – расщепление крупных полимерных молекул до олигомеров в полости кишечника под действием ферментов кишечного сока.
б) Пристеночное пищеварение – расщепление олигомеров до мономеров на поверхности микроворсинок под действием ферментов, фиксированных на этой поверхности.

Толстая кишка и ее роль в пищеварении.

Под влиянием моторной деятельности тонкой кишки от 1,5 до 2 л химуса через илеоцекальную заслонку поступает в толстую кишку (колоректальный отдел ЖКТ) , где продолжается утилизация необходимых для организма веществ, экскреция метаболитов и солей тяжелых металлов , накопление обезвоженного кишечного содержимого и удаление его из организма. Этот отдел кишечника обеспечивает иммунобиологическую и конкурентную защиту ЖКТ от патогенных микробов и участие нормальной кишечной микрофлоры в пищеварении (ферментативный гидролиз, синтез и всасывание моносахаридов, витаминов Е, А, К, D и группы В). Толстый кишечник способен частично компенсировать нарушение пищеварения проксимальных отделов пищеварительного тракта.

Ферментовыделительный процесс в толстой кишке , как и в тонкой, состоит из образования и накопления ферментов в эпителиальных клетках с последующим их отторжением, распадом и переходом ферментов в полость кишки. В соке толстой кишки в небольшом количестве присутствуют пептидазы, катепсин, амилаза, липаза, нуклеаза, щелочная фосфатаза. В процессе гидролиза в толстой кишке принимают участие и энзимы, поступающие с пищевым химусом из тонкой кишки, но их значение невелико. Большую роль в обеспечении гидролиза остатков питательных веществ, поступающих из тонкого кишечника, играет ферментативная активность нормальной кишечной микрофлоры . Местами обитания нормальных микроорганизмов являются терминальная часть подвздошной кишки и проксимальные отделы толстой кишки.

Преобладающими микробами в толстой кишке взрослого здорового человека являются бесспоровые облигатно-анаэробные палочки (бифидумбактерии, составляющие 90% всей флоры кишки) и факультативно-анаэробные бактерии (кишечная палочка, молочнокислые бактерии, стрептококки) . Кишечная микрофлора участвует в осуществлении защитной функции макроорганизма, обусловливает выработку факторов естественного иммунитета , предохраняет в ряде случаев организм хозяина от внедрения и размножения патогенных микробов. Нормальная кишечная микрофлора может расщеплять гликоген и крахмал до моносахаридов, эфиры желчных кислот и другие присутствующие в химусе соединения с образованием ряда органических кислот, аммонийных солей, аминов и др. Кишечные микроорганизмы синтезируют витамин К, Е и витамины группы В (В1 В6, В12) и др.

Микроорганизмы сбраживают углеводы до кислых продуктов (молочной и уксусной кислоты), а также алкоголя. Конечными же продуктами гнилостного бактериального разложения белков служат токсичные (индол, скатол) и биологически активные амины (гистамин, тирамин), водород, сернистый газ и метан. Продукты брожения и гниения, а также, образующиеся газы стимулируют моторную активность кишки, обеспечивая ее опорожнение (акт дефекации).

Особенности пищеварения в толстом кишечнике.

Ворсинок нет, имеются только крипты . Жидкий кишечный сок практически не содержит ферментов. Слизистая оболочка толстой кишки обновляется за 1-1.5 месяца.
Важное значение имеет нормальная микрофлора толстого кишечника :

(1) брожение клетчатки (образуются короткоцепочечные жирные кислоты, которые необходимы для питания эпителиальных клеток самой толстой кишки);

(2) гниение белков (кроме токсических веществ образуются биологически активные амины);

(3) синтез витаминов группы В;

(4) подавление роста патогенной микрофлоры.

В толстом кишечнике происходит всасывание воды и электролитов , в результате чего из жидкого химуса формируется небольшое количество плотных масс. 1-3 раза в день мощное сокращение толстой кишки приводит к продвижению содержимого в прямую кишку и выведению его наружу (дефекация).

Пищеварение - это сложный многоступенчатый физиологический процесс, на протяжении которого пища (источник энергии и питательных веществ для организма), поступившая в пищеварительный тракт, претерпевает механическую и химическую обработку.

Особенности процесса пищеварения

Переваривание пищи включает в себя механическую (увлажнение и измельчение) и химическую переработку. Химический процесс включает в себя ряд последовательных этапов расщепления сложных веществ на более простые элементы, которые затем всасываются в кровь.

Это происходит при обязательном участии ферментов, ускоряющих процессы в организме. Катализаторы вырабатываются и входят в состав выделяемых ими соков. Образование ферментов зависит от того, какая среда в желудке, ротовой полости и других участках пищеварительного тракта устанавливается в тот или иной момент.

Пройдя рот, глотку и пищевод, пища попадает в желудок в виде смеси жидких и измельченных зубами Эта смесь под влиянием желудочного сока переходит в жидкую и полужидкую массу, которая тщательно перемешивается за счет перистальтики стенок. Далее поступает в двенадцатиперстную кишку, где происходит ее дальнейшая обработка ферментами.

От характера пищи зависит, какая среда во рту и желудке установится. В норме в ротовой полости слабощелочная среда. Фрукты и соки вызывают снижение pH ротовой жидкости (3,0) и образование Продукты, содержащие аммоний и мочевину (ментол, сыр, орехи), способны привести реакцию слюны к щелочной (pH 8,0).

Строение желудка

Желудок - полый орган, в котором пища накапливается, частично переваривается и всасывается. Орган находится в верхней половине брюшной полости. Если провести вертикальную линию через пупок и грудную клетку, то примерно 3/4 желудка окажется слева от нее. У взрослого человека объем желудка в среднем составляет 2-3 л. При потреблении большого количества пищи он увеличивается, а если человек голодает - уменьшается.

Форма желудка может изменяться в соответствии с его заполненностью пищей и газами, а также в зависимости от состояния соседних органов: поджелудочной железы, печени, кишечника. На форму желудка оказывает влияние и тонус его стенок.

Желудок представляет собой расширенную часть пищеварительного тракта. На входе находится сфинктер (заслонка привратника) - порционно пропускающий пищу из пищевода в желудок. Часть, прилегающая к месту входа в пищевод, называется кардиальной. Слева от нее располагается дно желудка. Средняя часть носит название "тело желудка".

Между антральным (конечным) отделом органа и двенадцатиперстной кишкой находится еще один привратник. Его открытие и закрытие контролируют химические раздражители, выделяющиеся из тонкого кишечника.

Особенности строения стенки желудка

Стенку желудка выстилают три слоя. Внутренний слой - это слизистая оболочка. Она образует складки, а вся ее поверхность покрыта железами (всего их около 35 миллионов), которые выделяют желудочный сок, пищеварительные ферменты, предназначенные для химической обработки пищи. Деятельность этих желез определяет, какая среда в желудке - щелочная или кислая - установится в определенный период.

Подслизистая оболочка имеет довольно толстую структуру, пронизанную нервами и сосудами.

Третий слой представляет собой мощную оболочку, которая состоит из гладкомышечных волокон, необходимых для обработки и проталкивания пищи.

Снаружи желудок покрыт плотной оболочкой - брюшиной.

Желудочный сок: состав и особенности

Основную роль на этапе пищеварения играет желудочный сок. Железы желудка разнообразны по своему строению, но основную роль в образовании гастрической жидкости играют клетки, секретирующие пепсиноген, соляную кислоту и мукоидные вещества (слизь).

Пищеварительный сок представляет собой неокрашенную жидкость без запаха и определяет, какая среда должна быть в желудке. Он обладает выраженной кислой реакцией. При проведении исследования на обнаружение патологий специалисту несложно определить, какая среда существует в пустом (натощак) желудке. При этом учитывается, что в норме кислотность сока натощак относительно невысока, но при стимуляции секреции она намного возрастает.

У человека, придерживающегося нормального пищевого рациона, в течение суток вырабатывается 1,5-2,5 л гастрической жидкости. Основной процесс, происходящий в желудке, - это начальное расщепление белков. Так как желудочный сок влияет на секрецию катализаторов процесса переваривания, становится понятно, в какой среде активны ферменты желудка - в кислой.

Ферменты, вырабатывающиеся железами слизистой оболочки желудка

Пепсин - важнейший фермент пищеварительного сока, участвующий в расщеплении белков. Он вырабатывается под действием соляной кислоты из своего предшественника - пепсиногена. Действие пепсина составляет около 95 % расщепляющей сока. О том, насколько высока его активность, говорят фактические примеры: 1 г этого вещества достаточно для того, чтобы за два часа переварить 50 кг яичного белка и створожить 100000 л молока.

Муцин (желудочная слизь) представляет собой сложный комплекс веществ белковой природы. Он покрывает слизистую желудка по всей поверхности и предохраняет ее как от механических повреждений, так и от самопереваривания, поскольку способен ослабить действие соляной кислоты, другими словами - нейтрализовать.

В желудке также присутствует липаза - Желудочная липаза малоактивна и в основном оказывает воздействие на жиры молока.

Еще одно вещество, которое заслуживает упоминания, - это способствующий всасыванию витамина В 12 , внутренний фактор Касла. Напомним, что витамин В 12 необходим для переноса гемоглобина кровью.

Роль соляной кислоты в пищеварении

Соляная кислота активирует ферменты желудочного сока и способствует перевариванию белков, поскольку вызывает их набухание и разрыхление. Кроме того, она убивает бактерии, попадающие в организм вместе с пищей. Соляная кислота выделяется в малых дозах, независимо от того, какая среда в желудке, есть ли в нем пища или он пуст.

Но ее секреция зависит от времени суток: установлено, что минимальный уровень желудочной секреции наблюдается в период с 7 до 11 утра, а максимальный - ночью. При поступлении пищи в желудок секреция кислоты стимулируется благодаря увеличению активности блуждающего нерва, растяжению желудка и химическому воздействию компонентов пищи на слизистую оболочку.

Какая среда в желудке считается стандартной, норма и отклонения

Говоря о том, какая среда в желудке здорового человека, следует учитывать, что разные отделы органа имеют различные значения кислотности. Так, наибольшее значение составляет 0,86 pH, а минимальное - 8,3. Стандартный показатель кислотности в теле желудка натощак равняется 1,5-2,0; на поверхности внутреннего слизистого слоя показатель pH 1,5-2,0, а в глубине этого слоя - 7,0; в конечном отделе желудка варьирует 1,3-7,4.

Заболевания желудка развиваются в результате дисбаланса кислотопродукции и нейолизации и напрямую зависят от того, какая среда в желудке. Важно, чтобы pH значения всегда были в норме.

Продолжительная гиперсекреция соляной кислоты или неполноценная кислотонейтрализация приводит к увеличению кислотности в желудке. При этом развиваются кислотозависимые патологии.

Пониженная кислотность характерна для (гастродуоденита), рака. Показатель при гастрите с пониженной кислотностью составляет 5,0 pH и более. Заболевания в основном развиваются при атрофии клеток слизистой желудка либо их дисфункции.

Гастрит с выраженной секреторной недостаточностью

Патология встречается у пациентов зрелого и пожилого возраста. Чаще всего она бывает вторичной, то есть развивается на фоне другого, предшествующего ей заболевания (например, доброкачественной язвы желудка) и является результатом того, какая среда в желудке, - щелочная, в данном случае.

Для развития и протекания болезни характерно отсутствие сезонности и четкой периодичности обострений, то есть время их возникновения и продолжительность непредсказуемы.

Симптомы секреторной недостаточности

• Постоянная отрыжка с тухлым привкусом.
• Тошнота и рвота в период обострения.
• Анорексия (отсутствие аппетита).
• Ощущение тяжести в эпигастральной области.
• Чередование поносов и запоров.
• Метеоризм, урчание и переливания в животе.
• Демпинг-синдром: ощущение головокружения после приема углеводной пищи, возникающее из-за скорого поступления химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку, при снижении желудочной активности.
• Похудение (снижение массы составляет до нескольких килограммов).

Гастрогенная диарея может быть вызвана:

• плохо переваренной пищей, поступающей в желудок;
• резким дисбалансом в процессе переваривания клетчатки;
• ускоренным опорожнением желудка при нарушении замыкательной функции сфинктера;
• нарушением бактерицидной функции;
• патологиями

Гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией

Это заболевание чаще отмечается у молодых людей. Оно имеет первичный характер, то есть первые симптомы появляются неожиданно для больного, поскольку до этого он не ощущал сколь-нибудь выраженного дискомфорта и субъективно считал себя здоровым. Заболевание протекает с чередованием обострений и передышек, без ярко выраженной сезонности. Для точного определения диагноза нужно обратиться к врачу, для того чтобы он назначил обследование, в том числе и инструментальное.

В фазе обострения преобладает болевой и диспептический синдромы. Боли, как правило, четко связаны с тем, какая среда в желудке человека на момент приема пищи. Болевой синдром возникает практически сразу после еды. Реже беспокоят тощаковые поздние боли (через некоторое время после приема пищи), возможно их сочетание.

Симптомы при повышенной секреторной функции

• Боли обычно умеренные, иногда сопровождаются давлением и тяжестью в эпигастральной области.
• Поздние боли имеют интенсивный характер.
• Диспептический синдром проявляется отрыжкой "кислым" воздухом, неприятным привкусом во рту, нарушениями вкусовых ощущений, тошнотой, облегчающей боль рвотой.
• Больные испытывают изжогу, иногда мучительную.
• Синдром проявляется запорами или поносами.
• Обычно выражен неврастенический синдром, характеризующийся агрессивностью, переменами настроения, бессонницей и переутомляемостью.

14.11.2013

580 Просмотры

В тонкой кишке происходит практически полное расщепление и всасывание в кровоток и лимфоток пищевых белков, жиров, углеводов.

Из желудка в 12 п.к. может поступить только химус – пища, обработанная до состояния жидкой или полужидкой консистенции.

Пищеварение в 12 п.к. осуществляется в нейтральной или щёлочной среде (натощак рН 12 п.к. составляет 7,2-8,0). осуществлялось в кислой среде. Поэтому содержимое желудка имеет кислую реакцию. Нейтрализация кислой среды желудочного содержимого и установление щёлочной среды осуществляется в 12 п.к. за счет поступающих в кишку секретов (соков) поджелудочной железы, тонкой кишки и желчи, которые имеют щёлочную реакцию за счёт присутствующих в них гидрокарбонатов.

Химус из желудка в 12 п.к. поступает небольшими порциями. Раздражение соляной кислотой рецепторов пилорического сфинктера со стороны желудка приводит к его раскрытию. Раздражение соляной кислотой рецепторов пилорического сфинктера со стороны 12 п.к. приводит к его закрытию. Как только рН в пилорической части 12 п.к. изменяется в кислую сторону, пилорический сфинктер сокращается и поступление химуса из желудка в 12 п.к. прекращается. После восстановления щёлочной рН (в среднем за 16 сек), пилорический сфинктер пропускает очередную порцию химуса из желудка и так далее. В 12 п.к. рН колеблется от 4 до 8.

В 12 п.к. после нейтрализации кислой среды желудочного химуса прекращается действие пепсина – фермента желудочного сока. в тонком кишечнике продолжается уже в щёлочной среде под действием ферментов, которые поступают в просвет кишки в составе секрета (сока) поджелудочной железы, а также в составе кишечного секрета (сока) от энтероцитов – клеток тонкой кишки. Под действием ферментов поджелудочной железы осуществляется полостное пищеварение – расщепление в полости кишки пищевых белков, жиров и углеводов (полимеров) до промежуточных веществ (олигомеров). Под действием ферментов энтероцитов осуществляется пристеночное (около внутренней стенки кишки) олигомеров до мономеров, то есть окончательное расщепление пищевых белков, жиров и углеводов на составляющие компоненты, которые поступают (всасываются) в кровеносную и лимфатическую систему (в кровоток и лимфоток).

Для пищеварения в тонкой кишке также необходима , которая производится клетками печени (гепатоцитами) и поступает в тонкую кишку по желчным (жёлчным) путям (жёлчевыводящим путям). Основной компонент желчи – жёлчные кислоты и их соли необходимы для эмульгирования жиров, без которого нарушается, замедляется процесс расщепления жиров. Жёлчные пути подразделяются на внутри- и внепечёночные. Внутрипечёночные жёлчные пути (протоки) представляют собой древовидную систему трубочек (протоков), по которым оттекает от гепатоцитов желчь. Мелкие жёлчные протоки соединены с более крупным протоком, совокупность более крупных протоков образует ещё более крупный проток. Завершают это объединение в правой доле печени – жёлчный проток правой доли печени, в левой – жёлчный проток левой доли печени. Жёлчный проток правой доли печени называют правым жёлчным протоком. Жёлчный проток левой доли печени называют левым жёлчным протоком. Эти два протока образуют общий печёночный проток. У ворот печени общий печёночный проток соединятся с пузырным жёлчным протоком, образуя общий жёлчный проток, который направляется к 12 п.к. По пузырному жёлчному протоку жёлчь оттекает от жёлчного пузыря. Жёлчный пузырь представляет собой резервуар для хранения желчи, образуемой клетками печени. Жёлчный пузырь расположен на нижней поверхности печени, в правой продольной борозде.

Секрет (сок) образуется (синтезируется) ацинозными панкреоцитами (клетками поджелудочной железы), которые структурно объединены в ацинусы. Клетки ацинуса образуют (синтезируют) сок поджелудочной железы, который поступает в выводной проток ацинуса. Соседние ацинусы разделены тонкими прослойками соединительной ткани, в которой расположены кровеносные капилляры и нервные волокна вегетативной нервной системы. Протоки соседних ацинусов сливаются в межацинозные протоки, которые, в свою очередь, впадают в более крупные внутридольковые и междольковые протоки, лежащие в соединительнотканных перегородках. Последние, сливаясь, образуют общий выводной проток, который проходит от хвоста железы к головке (структурно в поджелудочной железе выделяют головку, тело и хвост). Выводной проток (Вирсунгиев проток) поджелудочной железы вместе с общим жёлчным протоком косо пронизывает стенку нисходящей части 12 п.к. и открывается внутри 12 п.к. на слизистой оболочке. Это место называется большим (фатеровым) сосочком. В этом месте находится гладкомышечный сфинктер Одди, который также функционирует по принципу ниппеля – пропускает из протока желчь и сок поджелудочной железы в 12 п.к. и перекрывает поступление содержимого 12 п.к. в проток. Сфинктер Одди сложный сфинктер. Он состоит из сфинктера общего жёлчного протока, сфинктера панкреатического протока (протока поджелудочной железы) и сфинктера Вестфаля (сфинктера большого дуоденального сосочка), обеспечивающего разобщение обоих протоков с 12 п.к.. Иногда на 2 см выше от большого сосочка расположен малый сосочек – образованный добавочным, непостоянным малым (Санториниевым) протоком поджелудочной железы. В этом месте находится сфинктер Хелли.

Сок поджелудочной железы представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, которая имеет щёлочную реакцию (рН 7,5-8,8) за счёт содержания в нём гидрокарбонатов. Сок поджелудочной железы содержит ферменты (амилаза, липаза, нуклеаза и другие) и проферменты (трипсиноген, химотрипсиноген, прокарбоксипептидазы А и В, проэластазы и профосфолипаза и другие). Проферменты представляют собой неактивную форму фермента. Активация проферментов поджелудочной железы (превращение их в активную форму – фермент) происходит в 12 п.к.

Эпителиальные клетки 12 п.к. – энтероциты синтезируют и выделяют в просвет кишки фермент киназоген (профермент). Под действием жёлчных кислот киназоген превращается в энтеропептидазу (фермент). Энтерокиназа отщепляет у трипсиногена гекосопептид, в результате чего образуется фермент трипсин. Для реализации этого процесса (для превращения неактивной формы фермента (трипсиногена) в активную (трипсин)) необходима щёлочная среда (рН 6,8-8,0) и присутствие ионов кальция (Са2+). Последующее превращение трипсиногена в трипсин осуществляется в 12 п.к. под действием образовавшегося трипсина. Кроме того, трипсин активизирует другие проферменты поджелудочной железы. Взаимодействие трипсина с проферментами приводит к образованию ферментов (химотрипсина, карбоксипептидаз А и В, эластаз и фосфолипаз и других). Трипсин проявляет своё оптимальное действие в слабощёлочной среде (при pH 7,8-8).

Ферменты трипсин и химотрипсин осуществляют расщепление пищевых белков до олигопептидов. Олигопептиды – промежуточный продукт расщепления белков. Трипсин, химотрипсин, эластаза разрушают внутрипептидные связи белков (пептидов), в результате чего высокомолекулярные (содержащие много аминокислот) белки распадаются на низкомолекулярные (олигопептиды).

Нуклеазы (ДНК-азы, РНК-азы) расщепляют нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК) до нуклеотидов. Нуклеотиды под действием щёлочных фосфатаз и нуклеотидаз превращаются в нуклеозиды, которые всасываются из пищеварительной системы в кровь и лимфу.

Панкреатическая липаза расщепляет жиры, в основном триглицериды, до моноглицеридов и жирных кислот. На липиды действуют также фосфолипаза А2 и эстераза.

Поскольку пищевые жиры нерастворимы в воде, липаза действует только на поверхности жира. Чем больше поверхность контакта жира и липазы, тем активнее происходит расщепление жира липазами. Увеличивает поверхность контакта жира и липазы процесс эмульгирования жира. В результате эмульгирования жир разбивается на множество мелких капель размером от 0,2 до 5 мкм. Эмульгирование жиров начинается в ротовой полости в результате измельчения (пережёвывания) пищи и смачивания её слюной, затем продолжается в желудке под влиянием перистальтики желудка (перемешивание пищи в желудке) и окончательное (основное) эмульгирование жиров происходит в тонкой кишке под влиянием жёлч¬ных кислот и их солей. Кроме того, образованные в результате расщепления триглицеридов жирные кислоты взаимодействуют со щёлочами тонкой кишки, что приводит к образованию мыла, которое дополнительно эмульгирует жиры. При недостатке жёлчных кислот и их солей происходит недостаточное эмульгирование жиров, а соответственно и их расщепление и усвоение. Жиры удаляются с калом. При этом кал становится жирным, кашицеобразным белого или серого цвета. Это состояние называется стеатореей. Желчь подавляет рост гнилостной микрофлоры. Поэтому при недостаточном образовании и поступлении в кишечник желчи развивается гнилостная диспепсия. При гнилостной диспепсии возникает диарея=понос (кал темно-коричневого цвета, жидкий или кашицеобразный с резким гнилостным запахом, пенистый (с пузырьками газа). Продукты гниения (диметилмеркаптан, сероводород, индол, скатол и другие) ухудшают общее самочувствие (слабость, потеря аппетита, недомогание, познабливание, головная боль).

На активность липазы прямо пропорционально влияет присутствие ионов кальция (Са2+), жёлчных солей, фермента колипазы. Под действием липаз осуществляется обычно неполный гидролиз триглицеридов; при этом образуется смесь из моноглицеридов (около 50 %), жирных кислот и глицерина (40 %), ди- и триглицеридов (3-10%).

Глицерин и короткие жирные кислоты (содержащие до 10 атомов углерода) самостоятельно всасываются из кишечника в кровь. Жирные кислоты, содержащие более 10 атомов углерода, свободный холестерол, моноацилглицеролы водонерастворимы (гидрофобны) и не могут самостоятельно попасть из кишечника в кровь. Это становится возможным после их соединения с жёлчными кислотами с образованием комплексных соединений, которые называются мицеллы. Размер мицеллы очень мал – в диаметре около 100 нм. Сердцевина мицелл гидрофобна (отталкивает воду), а оболочка гидрофильна. Жёлчные кислоты служат проводником для жирных кислот из полости тонкой кишки в энтероциты (клетки тонкого кишечника). У поверхности энтероцитов мицеллы распадаются. Жирные кислоты, свободный холестерол, моноацилглицеролы поступают внутрь энтероцита. Всасывание жирорастворимых витаминов взаимосвязано с этим процессом. Парасимпатическая вегетативная нервная система, гормоны корко¬вого вещества надпочечников, щитовидной железы, гипофиза, гормоны 12 п.к. секретин и холецистокинин (ХЦК) увеличивают всасывание, симпатическая вегетативная нервная система уменьшает всасывание. Освободившиеся жёлчные кислоты, достигая толстого кишечника, всасываются в кровь, в основном, в подвздошной кишке, и далее поглощаются (изымаются) из крови клетками печени (гепатоцитами). В энтероцитах при участии внутриклеточных ферментов из жирных кислот образуются фосфолипиды, триацилглицеролы (ТАГ, триглицериды (жиры) – соединение глицерола (глицерина) с тремя жирными кислотами), эфиры холестерола (соединение свободного холестерола с жирной кислотой). Далее из этих веществ в энтероцитах образуются комплексные соединения с белком – липопротеиды, в основном, хиломикроны (ХМ) и в меньшем количестве – липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). ЛПВП из энтероцитов поступают в кровоток. ХМ имеют большой размер и поэтому не могут попасть непосредственно из энтероцита в кровеносную систему. Из энтероцитов ХМ поступают в лимфу, в лимфатическую систему. Из грудного лимфатического протока ХМ попадают в кровеносную систему.

Панкреатическая амилаза (α-Амилаза), расщепляет полисахариды (углеводы) до олигосахаридов. Олигосахариды – промежуточный продукт расщепления полисахаридов состоящий из нескольких моносахаридов, соединённых между собой межмолекулярными связями. Среди олигосахаридов образованных из пищевых полисахаридов под действием панкреатической амилазы преобладают дисахариды, состоящие из двух моносахаридов и трисахариды, состоящие из трёх моносахаридов. α-Амилаза проявляет своё оптимальное действие в нейтральной среде (при рН 6,7-7,0).

В зависимости от употребляемой еды, поджелудочная железа вырабатывает разное количество ферментов. Например, если есть только жирную пищу, то поджелудочная железа будет вырабатывать преимущественно фермент для переваривания жиров – липазу. В этом случае выработка других ферментов значительно сократится. Если же есть один только хлеб, то вырабатывать поджелудочная железа будет ферменты, расщепляющие углеводы. Злоупотреблять однообразным рационом не следует, так как постоянный дисбаланс в выработке ферментов может привести к заболеваниям.

Эпителиальные клетки тонкой кишки (энтероциты) выделяют в просвет кишки секрет, который называют кишечным соком. Кишечный сок имеет щёлочную реакцию за счёт содержания в нём гидрокарбонатов. рН кишечного сока колеблется от 7,2 до 8,6, содержит ферменты, слизь, другие вещества, а также состарившиеся отторгшиеся энтероциты. В слизистой оболочке тонкой кишки происходит непрерывная смена слоя клеток поверхностного эпителия. Полное обновление этих клеток у человека совершается за 1-6 сут. Такая интенсивность образования и отторжения кле¬ток становится причиной большое их количества в кишечном соке (у человека за сутки отторгается около 250 г энтероцитов).

Слизь синтезированная энтероцитами образует защитный слой, предотвращающий чрезмерное механическое и химическое воздействие химуса на слизистую оболочку кишки.

В кишечном соке более 20 раз¬личных ферментов, принимающих участие в пищеварении. Основная часть этих ферментов принимает участие в при¬стеночном пищеварении, то есть непосредственно у поверхности ворсинок, микроворсинок тонкой кишки – в гликокаликсе. Гликокаликс представляет собой молекулярное сито, которое пропускает к клеткам кишечного эпителия молекулы, в зависимости от их величины, заряда и других параметров. Гликокаликс содержит ферменты из полости кишечника и синтезированные самими энтероцитами. В гликаликсе происходит окончательное расщепление промежуточных продуктов расщепления белков, жиров и углеводов на составляющие компоненты (олигомеров до мономеров). Гликокаликс, микроворсинки и апикальная мембрана в совокупности называются исчерченной каёмкой.

Карбогидразы кишечного сока состоят в основном из дисахаридаз, которые расщепляют дисахариды (углеводы, состоящие из двух молекул моносахаридов) на две молекулы моносахаридов. Сахараза расщепляет молекулу сахарозы на молекулу глюкозы и фруктозы. Мальтаза расщепляет молекулу мальтозы, а трегалаза – трегалозу на две молекулы глюкозы. Лактаза (α-галактазидаза) расщепляет молекулу лактозы на молекулу глюкозы и галактозы. Дефицит синтеза той или иной дисахаридазы клетками слизистой оболочки тонкой кишки становится причиной непереносимости соответствующего дисахарида. Известны генетически закрепленные и приобретенные лактазная, трегалазная, сахаразная и комбинированные дисахаридазные недоста¬точности.

Пептидазы кишечного сока расщепляют пептидную связь между двумя конкретными аминокислотами. Пепти¬дазы кишечного сока завершают гидролиз олигопептидов, в результате чего образуются аминокислоты – конечные продукты расщепления (гидролиза) белков, которые поступают (всасываются) из тонкой кишки в кровь и лимфу.

Нуклеазы (ДНК-азы, РНК-азы) кишечного сока расщепляют ДНК и РНК до нуклеотидов. Нуклеотиды под действием щёлочных фосфатаз и нуклеотидаз кишечного сока превращаются в нуклеозиды, которые всасываются из тонкой кишки в кровь и лимфу.

Основная липаза кишечного сока – кишечная моноглицеридлипаза. Она гидролизует моноглицериды с любой длиной углеводородной цепи, а также короткоцепочечные ди- и триглицериды, в меньшей мере - триглицериды со средней длиной цепи и эфиры холестерина.

Управление секрецией сока поджелудочной железы, кишечного сока, желчи, двигательной активности (перистальтики) тонкой кишки осуществляется нервно-гуморальными (гормональными) механизмами. Управление осуществляется вегетативной нервной системой (ВНС) и гормонами, которые синтезируются клетками гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы – части диффузной эндокринной системы.

В соответствии с функциональными особенностями в ВНС выделяют парасимпатическую ВНС и симпатическую ВНС. Оба эти отдела ВНС осуществляют управление.

Которые осуществляют управление, приходят в состояние возбуждения под влиянием импульсов, которые поступают к ним от рецепторов полости рта, носа, желудка, тонкой кишки, а также из коры головного мозга (мысли, разговоры о еде, вид пищи и тому подобное). В ответ на поступающие к ним импульсы, возбуждённые нейроны посылают по эфферентным нервным волокнам импульсы к управляемым клеткам. Около клеток аксоны эфферентных нейронов образуют многочисленные разветвления, заканчивающиеся тканевыми синапсами. При возбуждении нейрона из тканевого синапса выделяется медиатор – вещество, с помощью которого возбуждённый нейрон влияет на функцию управляемых им клеток. Медиатор парасимптаческой вегетативной нервной системы ацетилхолин. Медиатор симпатической вегетативной нервной системы норадреналин.

Под действием ацетилхолина (парасимпатической ВНС), происходит увеличение секреции кишечного сока, сока поджелудочной железы, желчи, усиление перистальтики (моторной, двигательной функции) тонкой кишки, жёлчного пузыря. Эфферентные парасимпатические нервные волокна подходят к тонкой кишке, к поджелудочной железе, к клеткам печени, к жёлчевыводящим путям в составе блуждающего нерва. Ацетилхолин оказывает своё действие на клетки через М-холинорецепторы, расположенные на поверхности (мембранах, оболочках) этих клеток.

Под действием норадреналина (симпатической ВНС) уменьшается перистальтика тонкой кишки, уменьшается образования кишечного сока, сока поджелудочной железы, желчи. Норадреналин оказывает своё действие на клетки через β-адренорецепторы, расположенные на поверхности (мембранах, оболочках) этих клеток.

В управлении моторной функции тонкой кишки принимает участие ауэрбахово сплетение – внутриорганный отдел вегетативной нервной системы (интрамуральная нервная система). В основе управления – местные периферические рефлексы. Ауэрбахово сплетение представляет собой густую непрерывную сеть нервных узлов, соединённых между собой нервными тяжами. Нервные узлы представляют собой совокупность нейронов (нервных клеток), а нервные тяжи – отростки этих нейронов. В соответствии с функциональными особенностями Ауэрбахово сплетение состоит из нейронов парасимпатической ВНС и симпатической ВНС. Нервные узлы и нервные тяжи Ауэрбахова сплетение располагаются между продольным и циркулярным слоями гладкомышечных пучков стенки кишки, идут в продольном и циркулярном направлении и образуют вокруг кишки непрерывную нервную сеть. Нервные клетки Ауэрбахова сплетения иннервируют продольные и циркулярные пучки гладкомышечных клеток кишки, регулируя их сокращения.

В управлении секреторной функцией тонкой кишки также принимают участие два нервных сплетения интрамуральной нервной системы (внутриорганной вегетативной нервной системы): субсерозное нервное сплетение (воробьёво сплетение) и подслизистое нервное сплетение (мейснерово сплетение). Управление осуществляется на основе местных периферических рефлексов. Эти оба сплетения, как и ауэрбахово сплетение представляет собой густую непрерывную сеть нервных узлов, соединённых между собой нервными тяжами, состоит из нейронов парасимпатической ВНС и симпатической ВНС.

Нейроны всех трёх сплетений имеют между собой синаптические связи.

Двигательная активность тонкой кишки управляется двумя автономными источниками ритма. Первый расположен у места впадения общего жёлчного протока в двенадцатиперстную кишку, а другой – в подвздошной кишке.

Двигательная активность тонкой кишки управляется рефлексами, которые возбуждают и тормозят моторику кишки. К рефлексам, которые возбуждают моторику тонкой кишки, относятся: пищеводно-кишечный, желудочно-кишечный и кишечно-кишечный рефлексы. К рефлексам, которые тормозят моторику тонкой кишки, относятся: кишечно-кишечный, ректоэнтеральный, рефлекс рецепторной релаксация (торможения) тонкой кишки во время еды.

Двигательная активность тонкой кишки зависит от физических и химических свойств химуса. Большое содержание клетчатки, солей, промежуточных продуктов гидролиза (особенно жиров) в химусе усиливают перистальтику тонкой кишки.

S-клетки слизистой оболочки 12 п.к. синтезируют и выделяют в просвет кишки просекретин (прогормон). Просекретин в основном под действием соляной кислоты желудочного химуса превращается в секретин (гормон). Наиболее интенсивно превращение просекретина в секретин происходит при рН=4 и меньше. При увеличении рН скорость превращения уменьшается прямо пропорционально. Секретин всасывается в кровь и с током крови достигает клеток поджелудочной железы. Под действием секретина клетки поджелудочной железы увеличивают секрецию воды и гидрокарбонатов. Секретин не увеличивает секрецию поджелудочной железой ферментов и проферментов. Под действием секретина увеличивается секреция щёлочного компонента сока поджелудочной железы, который поступает в 12 п.к. Чем больше кислотность желудочного сока (чем меньше рН желудочного сока), тем больше образуется секретина, тем больше выделяется в 12 п.к. сока поджелудочной железы с большим количеством воды и гидрокарбонатов. Гидрокарбонаты нейтрализуют соляную кислоту, рН увеличивается, образование секретина уменьшается, секреция сока поджелудочной железы с высоким содержанием гидрокарбонатов уменьшается. Кроме того, под действием секретина увеличивается жёлчеобразование, секреции желез тонкой кишки.

Превращение просекретина в секретин происходит также под действием этилового спирта, жирных, жёлчных кислот, компонентов специй.

Наибольшее количество S-клеток расположено в 12 п.к. и в верхней (проксимальной) части тощей кишки. Наименьшее количество S-клеток расположено в наиболее удалённой (нижней, дистальной) части тощей кишки.

Секретин представляет собой пептид, состоящий из 27 аминокислотных остатков. Сходную к секретину химическую структуру, а соответственно, возможно похожее действие, имеют вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), глюкагоноподобный пептид-1, глюкагон, глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП), кальцитонин, кальцитонин ген связанный пептид, парат-гормон, рилизинг фактор гормона роста, кортикотропин рилизинг фактор и другие.

При поступлении химуса из желудка в тонкую кишку I-клетки расположенные в слизистой оболочке 12 п.к. и верхней (проксимальной) части тощей кишки начинают синтезировать и выделять в кровь гормон холецистокинин (ХЦК, ССК, панкреозимин). Под действием ХЦК происходит расслабление сфинктера Одди, сокращение жёлчного пузыря и как следствие увеличивается поступление желчи в 12.п.к. ХЦК вызывает сокращение пилорического сфинктера и ограничивает поступление желудочного химуса в 12 п.к., усиливает моторику тонкой кишки. Наиболее сильным стимулятором синтеза и выделения ХЦК являются пищевые жиры, белки, алкалоиды жёлчегонных трав. Пищевые углеводы не оказывают стимулирующего влияния на синтез и выделение ХЦК. К стимуляторам синтеза и выделения ХЦК относится также гастрин-рилизинг пептид.

Синтез и выделение ХЦК уменьшается под действием соматостатина – пептидного гормона. Соматостатин синтезируется и выделяется в кровь D-клетками, которые располагаются в желудке, кишечнике, среди эндокринных клеток поджелудочной железы (в островках Лангерганса). Соматостатин синтезирунтся также клетками гипоталамуса. Под действием соматостатина уменьшается не только синтез ХЦК. Под действием соматостатина уменьшается синтез и выделение других гормонов: гастрина, инсулина, глюкагона, вазоактивного интестинального полипептида, инсулиноподобного фактора роста-1, соматотропин-рилизинг-гормона, тиреотропных гормонов и других.

Уменьшает желудочную, жёлчную и панкреатическую секрецию, перистальтику желудочно-кишечного тракта Пептида YY. Пептида YY синтезируется L-клетками, которые размещены в слизистой оболочке толстой кишке и в конечной части тонкой кишки – в подвздошной кишке. Когда химус достигает подвздошной кишки жиры, углеводы и желчные кислоты химуса действуют на рецепторы L-клеток. L-клетки начинают синтезировать и выделять в кровь пептид YY. В результате перистальтика желудочно-кишечного тракта замедляется, желудочная, жёлчная и панкреатическая секреция уменьшается. Явление замедления перистальтики желудочно-кишечного тракта после достижения химусом подвздошной кишки получило название подвздошного тормоза. Стимулятором секреции пептида YY является также гастрин-рилизинг пептид.

D1(H)-клетки, которые размещены, в основном, в островках Лангерганса поджелудочной железы и, в меньшем количестве, в желудке, в толстой и в тонкой кишке синтезируют и выделяют в кровь вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). ВИП оказывает выраженное расслабляющее действие на гладкомышечные клетки желудка, тонкой, толстой кишки, жёлчного пузыря, а также сосудов желудочно-кишечного тракта. Под действием ВИП увеличивается кровоснабжение желудочно-кишечного тракта. Под действием ВИП увеличивается секреция пепсиногена, кишечных ферментов, панкреатических ферментов, содержание гидрокарбонатов в соке поджелудочной железы, уменьшается секреция соляной кислоты.

Секреция поджелудочной железы увеличивается под действием гастрина, серотонина, инсулина. Стимулируют также выделение сока поджелудочной железы соли жёлчных кис¬лот. Уменьшают секрецию поджелудочной железы глюкагон, соматостатин, вазопрессин, адренокортикотропный гормон (АКТГ), кальцитонин.

К эндокринным регуляторам двигательной (моторной) функции желудочно-кишечного тракта относится гормон Мотилин. Мотилин синтезируют и выделяют в кровь энтерохромаффинные клетки слизистой оболочки 12 п.к. и тощей кишки. Стимулятором синтеза и выделения в кровь мотилина являются жёлчные кислоты. Мотилин в 5 раз сильнее стимулирует перистальтику желудка, тонкой и толстой кишки, чем медиатор парасимпатической ВНС ацетилхолин. Мотилин вместе с холицистокинином, управляет сократительной функцией жёлчного пузыря.

К эндокринным регуляторам двигательной (моторной) и секреторной функции кишечника относится гормон Серотонин, который синтезируется клетками кишечника. Под действием этого серотонина усиливается перистальтика и секреторная активность кишечника. Кроме того, кишечный серотонин является фактором роста для некоторых видов симбионтной микрофлоры кишечника. При этом симбионтная микрофлора принимает участие в синтезе кишечного серотонина декарбоксилируя триптофан, который является источником, сырьём для синтеза серотонина. При дисбактериозе и некоторых других заболеваниях кишечника синтез кишечного серотонина уменьшается.

Из тонкой кишки химус порциями (около 15 мл) поступает в толстую кишку. Регулирует это поступление илеоцекальный сфинктер (баугиниева заслонка). Раскрытие сфинктера происходит рефлекторно: перистальтика подвздошной кишки (конечной части тонкой кишки) повышает давление на сфинктер со стороны тонкой кишки, сфинктер расслабляется (открывается), химус поступает в слепую кишку (начальный отдел толстой кишки). При наполнении слепой кишки и её растяжении сфинктер закрывается, и химус обратно в тонкую кишку не возвращается.

Ваши комментарии по теме Вы можете разместить ниже.