Наиболее часто возбудителями гнойного плеврита являются стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, кишечная палочка. Нередко в посевах плеврального содержимого встречаются пневмококк, протей, клебсиелла и дрожжевые грибки (Г.И. Лукомский, 1976). У многих больных высевают по два и более возбудителя (J. Bartlett и соавт., 1974). В последние годы при гнойных плевритах все чаще обнаруживают анаэробные бактерии, которые раньше находили, главным образом, при гнилостных эмпиемах, осложнявших течение гангрены легкого.

Гнойный плеврит, как правило, является вторичным заболеванием, осложняющим течение пневмоний, в том числе гриппозных, абсцессов легкого и туберкулеза . Эмпиема плевры может возникать после проникающих ранений грудной клетки, травматических повреждений органов грудной полости, в том числе ятрогенных, и при гнойных процессах различной локализации.

Наиболее часто встречаются пара- и метапневмонические* * гнойные плевриты, разница между которыми заключается во времени развития нагноения в плевре по отношению к вызвавшей его пневмонии - в разгар или в конце заболевания. Их разделение при ретроспективном анализе иногда бывает весьма трудным. При прорыве в плевральную полость одного или нескольких субплеврально расположенных абсцессов легкого развивается эмпиема с деструкцией легочной ткани. Если в полость плевры прорывается внутрилегочный гнойник, сообщающийся с бронхами, возникает пиопневмоторакс , поддерживаемый образующимися при этом бронхоплевральными свищами. Реже инфекция проникает в плевральную полость лимфогенным путем. В этом случае нагноение плеврального выпота может не сопровождаться появлением очагов распада в легочной паренхиме. Такую эмпиему без деструкции легочной ткани называют “простая эмпиема”. Инфицирование плевры может произойти и гематогенным путем из источников инфекции внелегочной локализации. Эмпиема при этом носит характер метастатической . При гнойных панкреатитах, паранефритах и поддиафрагмальных абсцессах, когда в воспалительный процесс вовлекается диафрагма и прилегающая к ней диафрагмальная плевра, развивается так называемая симпатическая (или содружественная) эмпиема.

Выделяют 3 стадии гнойного плеврита (N. Andrews и соавт., 1962), переходящие одна в другую и имеющие различную продолжительность у разных больных. На первой стадии в результате воспаления плевры в ее полости появляется серозный экссудат . При правильно подобранной антибактериальной терапии накопление экссудата может прекратиться и жидкость подвергнется спонтанной резорбции. Если терапия неадекватна и бактерии тем или иным путем проникают в плевральный экссудат и размножаются в нем, возникает вторая стадия заболевания - фибринозно-гнойная. В жидкости увеличивается количество бактерий, полиморфно-ядерных лейкоцитов и детрита. Прозрачный серозный экссудат мутнеет и быстро приобретает гнойный характер. Под действием фибробластов на поверхности париетальной и, особенно, висцеральной плевры образуются фибринозные пленки, а между листками плевры возникают сращения - сначала рыхлые, а затем все более плотные. Спайки ограничивают распространение гноя по полости плевры и способствуют возникновению внутриплевральных осумкований. Содержащийся в них гнойный экссудат становится густым и самостоятельно рассосаться не может. Третья стадия, стадия фиброзной организации, характеризуется образованием плотных шварт, покрывающих коллабированное легкое. Последнее становится неподвижным и перестает функционировать, а в дальнейшем подвергается фиброзным изменениям. Возникает так называемый плеврогенный цирроз легкого.

Многие авторы прошлых лет (С.И. Спасокукоцкий, 1938; В.И. Колесов, 1955; Б.Э. Линберг, 1960 и др.) выделяли острую и хроническую эмпиему плевры, положив в основу их разделения фактор времени. Однако сроки перехода острой эмпиемы в хроническую были определены ими весьма произвольно и колебались от 1 до 4-6 мес. По мнению Г.И. Лукомского (1976), разделение острой и хронической эмпиемы целесообразно производить на основании морфологических изменений висцеральной плевры, определяющих способность легкого к реэкспансии, а следовательно, и выбор лечебной тактики. “Ригидна или податлива висцеральная плевра, сколь прочны соединительнотканные образования, удерживающие легкое, - вот грани перехода острого процесса в хронический..., а следовательно, и переход в хроническое воспаление не может быть ограничен какими-либо календарными сроками”. *

Точно определить начало гнойного плеврита удается не всегда, так как его симптомы, как правило, завуалированы симптоматикой вызвавшего плеврит заболевания: абсцедирующей пневмонии, острого панкреатита, поддиафрагмального абсцесса и т.д., а нередко и сходны с ней. Больные жалуются на нарастающую одышку, кашель, лихорадку, ознобы. Плеврит может начинаться с появления болей в боку, усиливающихся при дыхании, а иногда сопровождается болями в животе и парезом кишечника. При развитии метапневмонической эмпиемы эти симптомы появляются и усиливаются после стихания симптомов воспаления легкого, спустя 3-5 дней после кризиса, как вторая волна инфекции. Усиление интоксикации и дыхательной недостаточности в разгар пневмонии заставляет заподозрить развитие парапневмонической эмпиемы или пиопневмоторакса. Возникновение последнего может сопровождаться клиникой плеврального шока - резчайшей болью в боку, одышкой, холодным потом, иногда коллаптоидным состоянием. Однако чаще наблюдаются стертые клинические формы осложнения: боли отсутствуют или выражены незначительно. Острых нарушений дыхания нет. Постепенно усиливаются симптомы интоксикации, нарастает кашель, увеличивается количество мокроты. Пациент принимает вынужденное положение на больном боку, а при вертикальном положении изгибается в больную сторону. Изредка осумкованный гнойный выпот прорывается через лопнувшую стенку абсцесса в достаточно крупный бронх. В этом случае ведущим симптомом будет внезапное появление обильной гнойной мокроты с неприятным запахом, отхаркиваемой “полным ртом”.

Иногда гной из неадекватно дренированного внутриплеврального гнойника может проникнуть в ткани грудной стенки и в подкожную клетчатку. В этом случае развивается empyema necessitatis. ** Ее возникновению предшествует появление плоской ограниченной и болезненной припухлости на соответствующей стороне грудной клетки. Эта припухлость может увеличиваться при кашле и глубоких вдохах. Со временем на ней появляется участок гиперемии, кожа истончается, становится напряженной и в конце концов гной может прорваться наружу.

Клиническая картина в развернутой фазе гнойного плеврита определяется симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки, в основе которой лежат три фактора: нагноение, всасывание (резорбция) продуктов распада тканей и жизнедеятельности микробов и потери организма, неизбежные при гнойном воспалении. Степень выраженности этих симптомов и тяжесть состояния больного могут быть различными - от умеренно выраженных до тяжелейших, и не всегда строго коррелируют с размерами полости эмпиемы и количеством в ней гноя. На фоне усиления интоксикации возникают функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек, которые по мере прогрессирования болезни при неадекватном лечении могут сменяться органическими изменениями внутренних органов, характерными для септического состояния. Выраженные потери белка и электролитов в острой фазе воспаления при недостаточной их компенсации приводят к волемическим и водно-электролитным расстройствам, уменьшению мышечной массы и похуданию. На этом фоне часто отмечается пастозность лица, пораженной половины грудной клетки, могут возникать отеки нижних конечностей. По мере прогрессирования заболевания гнойно-резорбтивная лихорадка постепенно переходит в истощение. Как правило, это наблюдается у больных эмпиемой плевры с обширной деструкцией легкого. На фоне прогрессирующей гипопротеинемии больные приобретают вид длительно голодающих. Кожные покровы становятся сухими, пеллагроидными. Лихорадка, имевшая ранее ремиттирующий или интермиттирующий характер, сменяется субфебрилитетом или нормализуется, что является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о резком снижении реактивности организма. Дистрофические изменения миокарда, печени, почек, надпочечников приводят к выраженным нарушениям их функции. Больные становятся вялыми и апатичными. Гипо- и диспротеинемия, вызванные нарушениями белковообразующей функции печени, активизируют свертывающую систему крови, что резко увеличивает опасность тромбообразования и эмболии, от которых больные нередко и погибают. Вывести пациента из состояния гнойно-резорбтивного истощения крайне трудно, и прогноз при этом плохой.

В типичных случаях выявить наличие жидкости в плевральной полости можно с помощью физикального обследования. Однако при выраженной воспалительной инфильтрации в легком появление относительно небольшого количества экссудата может остаться незамеченным даже при тщательной перкуссии и аускультации. Поэтому в диагностике плеврального выпота главная роль принадлежит рентгенологическому исследованию.

В большинстве случаев при развитии гнойного плеврита выпот вначале скапливается в наддиафрагмальном пространстве, в его наиболее низко расположенных отделах - синусах. В связи с этим первыми рентгенологическими признаками наличия жидкости в плевральной полости служат сглаженность реберно-диафрагмального синуса на рентгенограммах в прямой и, особенно, в боковой проекциях и кажущееся высокое положение купола диафрагмы (Л.Д. Линденбратен, 1961; Л.С. Розенштраух и М.Г. Виннер, 1968). Массивная воспалительная инфильтрация нижней доли легкого может затруднить выявление этих симптомов. В этом случае рекомендуют сделать рентгенограмму в положении пациента лежа на больном боку . При этом жидкость распределяется вдоль грудной стенки и становится хорошо видимой. Это позволяет не только подтвердить наличие выпота в полости плевры, но и приблизительно определить его объем . При толщине полосы жидкости более 10 мм количество последней составляет более 200 мл и при плевральной пункции ее можно аспирировать шприцом (Р. Лайт, 1986). Однако этот прием срабатывает только при свободной от сращений плевральной полости, равно как и появление косой верхней границы затемнения, известной как линия Эллиса-Дамуазо, возникающей при увеличении объема выпота. Дальнейшее накопление экссудата приводит к нарастающему затемнению гемиторакса и смещению средостения в противоположную сторону. Последний признак, однако, отмечается лишь в тех случаях, когда легкое в связи с воспалительной инфильтрацией теряет свою эластичность и не спадается под давлением окружающей его жидкости, либо при очень большом объеме выпота.

При наличии бронхоплеврального свища в плевральной полости можно увидеть скопление воздуха. Верхняя граница выпота при этом становится хорошо различимой в виде горизонтального уровня. На фоне воздуха, как правило, становится видимым и поджатое легкое, что позволяет оценить степень его коллапса . К коллапсу I степени Г.И. Лукомский (1976) относит те случаи эмпием, при которых легкое поджато в пределах анатомических границ плаща, к коллапсу II степени - в пределах ствола, и к коллапсу III степени - в пределах ядра. Степень коллапса определяет величину функционального уменьшения объема легкого и прямо пропорциональна выраженности дыхательной недостаточности, которая в случаях клапанного (напряженного) пиопневмоторакса бывает резко выраженной и угрожает жизни больного.

По распространенности и локализации выделяют тотальные эмпиемы, захватывающие всю плевральную полость от купола до диафрагмы, распространенные , при которых эмпиема ограничивается двумя или тремя анатомическими стенками плевральной полости (например, реберной и диафрагмальной, или медиастинальной, диафрагмальной и реберной) и ограниченные , в образовании которых принимает участие одна плевральная стенка. По локализации такие эмпиемы бывают пристеночными, апикальными и базальными.

Наличие спаечного процесса значительно изменяет рентгенологическую картину, нередко затрудняя диагностику эмпиемы. Иногда бывает очень непросто определить, где находится гнойная полость - в легком или в плевре , особенно если этих полостей несколько. Являются ли они очагами деструкции паренхимы или ограниченными внутриплевральными гнойниками? При этом И.А. Санпитер и Г.И. Лукомский (1976) отдают предпочтение многоосевой рентгеноскопии с настойчивыми попытками вывести наружный край полости перпендикулярно оси просвечивания. Если при этом удается увидеть тень висцеральной плевры или край легкого, наличие эмпиемы может быть в значительной степени исключено. Шаровидная или слегка овальная форма полости также свидетельствует в пользу абсцесса легкого, вытянутая в каудально-краниальном направлении - эмпиемы. При эмпиеме поперечник полости у нижнего ее полюса всегда превышает таковой у верхнего. Стенки полости абсцесса примерно одинаковы по толщине, тогда как медиальная стенка полости эмпиемы, образованная висцеральной плеврой, как правило, тоньше латеральной. Внутренние контуры стенки абсцесса - более бугристые и неровные.

Если гнойный плеврит сопровождается значительной деструкцией легкого, то внутренней границей осумкованной полости эмпиемы может являться не висцеральная плевра, а разрушенная и деформированная паренхима легкого. Подобная картина может возникать и в тех случаях, когда гнойному расплавлению подвергается наружная стенка обширного солитарного субплеврально расположенного абсцесса легкого. Характерным рентгенологическим признаком такой “абсцесс-эмпиемы” является неровная, изъеденная и утолщенная медиальная стенка полости. Наиболее точно определить наличие жидкости в полости плевры и локализовать внутриплевральное осумкование позволяет компьютерная томография. Значительную пользу для правильной диагностики осумкованных полостей и бронхоплевральных свищей может принести введение контрастного вещества в полость - плеврофистулография.

Ультразвуковая эхолокация весьма информативна при осумкованной эмпиеме. При наличии плеврального экссудата проксимальное эхо от кожи, межреберных мышц и париетальной плевры отделяется от дистального эха висцеральной плевры свободным от эха пространством. УЗИ позволяет обнаружить даже небольшое количество плевральной жидкости, его с успехом используют для определения места плевральной пункции.

Эмпиема плевры не имеет характерной бронхоскопической картины. Лишь при значительном коллабировании легкого можно отметить сближение сегментарных бронхов, потерю их тонуса, иногда отечность слизистой и увеличение ее складчатости - слизистая в виде “рук прачки” (Г.И. Лукомский и соавт., 1982). Однако бронхоскопия очень важна для исключения внутрибронхиальной патологии, которая может оказаться причиной развития пневмонии и осложнившего ее гнойного плеврита. В первую очередь это относится к центральному раку легкого, инородным телам бронхов и другим, более редким заболеваниям бронхиальной системы. Кроме того, бронхоскопия позволяет выявить наличие и форму эндобронхита и определить показания к санации трахеобронхиального дерева.

Рентгенологическое и ультразвуковое исследования позволяют определить наличие жидкости в плевральной полости, ее локализацию и примерный объем. Однако для изучения самого выпота и подтверждения его гнойного характера необходима плевральная пункция. Плевру пунктируют с помощью длинной и достаточно толстой иглы, соединенной со шприцом трубкой из силиконовой резины. При опорожнении шприца трубку пережимают для предотвращения попадания воздуха в плевральную полость. Пункцию выполняют под местной анестезией. Оптимальным местом пункции является точка в 6-7-м межреберье по задней подмышечной линии в положении больного сидя. При осумкованной эмпиеме место пункции определяют при рентгеноскопии или УЗИ.

При гнойном характере выпота проводят бактериологическое исследование для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Если же полученная жидкость прозрачна или слегка мутновата, то кроме посева ее рекомендуют отцентрифугировать и осадок исследовать под микроскопом. Наличие большого количества нейтрофилов свидетельствует о начале гнойного плеврита, а рост патогенной микрофлоры в посеве подтверждает этот диагноз. Ряд дополнительных исследований плевральной жидкости способствует уточнению диагноза. Для гнойного выпота характерно низкое содержание глюкозы (менее 40 мг на 100 мл), снижение pН (менее 7,0), а при эмпиеме, вызванной перфорацией пищевода или панкреонекрозом, в экссудате определяют высокое содержание амилазы (R.W. Light, W.C. Ball, 1973). Цитологическое исследование экссудата, особенно при его гнойно-геморрагическом характере, необходимо для диагностики первичного или вторичного опухолевого поражения плевры, о чем свидетельствуют найденные в мазках атипичные клетки.

Главной задачей местного лечения эмпиемы плевры является эффективное опорожнение ее полости от гнойного содержимого. С этой целью используют различные методы дренирования и промывания плевральной полости путем введения в нее дренажей из силиконовой резины. Наиболее эффективным является сочетание активной аспирации гнойного выпота с капельным введением в полость растворов антисептиков (фурациллин, фурагин К, диоксидин) с добавлением протеолитических ферментов и фибринолитических препаратов (Я.Н. Шойхет и соавт., 1996). При наличии плевральных осумкований иногда приходится каждую полость дренировать отдельно. Множественные и широкие бронхоплевральные свищи затрудняют адекватный лаваж эмпиематозной полости. В этих случаях применяют временную блокаду несущих свищи бронхов с помощью различных обтураторов, вводимых при бронхоскопии. Такая блокада длительностью от нескольких дней до 2-3 нед предотвращает попадание лаважной жидкости в бронхиальное дерево, способствует более эффективному промыванию плевры и расправлению соседних отделов легкого с последующей облитерацией плевральной полости. Для реэкспансии коллабированного легкого в стадии фибринозно-гнойного воспаления в последние годы с успехом выполняют лечебную видеоплевроскопию (торакоскопию) , во время которой разрушают рыхлые сращения и снимают с поверхности висцеральной плевры наложения фибрина (H. Striffeler и соавт., 1994; В.А. Порханов, 1996; О.О. Ясногородский и соавт., 1997), а также проводят ультразвуковую или плазменную санацию плевральной полости (И.И. Котов, 1997). По мере хронизации эмпиемы и перехода ее в стадию фиброзной организации плотные шварты становятся препятствием к расправлению легкого и требуют хирургического лечения. На этой стадии выполняют декортикацию легкого, удаляя оперативным путем с его поверхности утолщенную и ригидную висцеральную плевру, а при необходимости сочетая эту операцию с резекцией разрушенных отделов легкого. При осумкованной эмпиеме идеальным вариантом операции считается удаление всего эмпиематозного мешка целиком - эмпиемэктомия. Коррекция волемических нарушений

Создав путем дренирования полноценный отток гнойного содержимого из плевральной полости и проводя при необходимости бронхоскопическую санацию трахеобронхиального дерева, устраняют фактор резорбции и тем самым снижают интоксикацию организма. Однако сохраняется фактор потерь, ибо вместе с оттекающим гноем и мокротой теряется большое количество белка и электролитов. Их потеря и дисбаланс приводят к выраженным волемическим расстройствам, фазы которых объективно отражают переход гнойно-резорбтивной лихорадки в гнойно-резорбтивное истощение (Г.И. Лукомский, М.Е. Алексеева, 1988). Общие белковые потери у больных эмпиемой плевры, особенно с массивной деструкцией легких, составляют, по данным Г.И. Лукомского и М.Е. Алексеевой, от 7 до 20 г азота в сутки, что эквивалентно утрате 44-125 г белка или 300-500 г мышечной ткани. Такие потери обязательно должны быть восполнены частичным парентеральным питанием, одновременно преследующим цель коррекции волемических расстройств, имеющих место практически у всех больных с гнойным плевритом. Для этого используют аминокислотные смеси, белковые гидролизаты (аминопептид, гидролизат казеина, гидролизин Л-103), а также протеин, плазму и эритроцитарную массу из расчета 1-2 г белка на 1 кг массы тела в зависимости от фазы волемических нарушений. Несмотря на то, что белки плазмы и крови начинают участвовать в обмене веществ через длительный срок после их введения, плазма и эритроцитарная масса помогают устранить анемию, гипопротеинемию и гипоальбуминемию. Их роль велика и в поддержании онкотического давления циркулирующей крови.

Для утилизации вводимых белков необходимо поступление достаточного количества небелковых энергетических ресурсов из расчета 15-25 ккал на 1 кг массы тела в сутки, в зависимости от стадии заболевания. Такой калораж могут обеспечить жировые эмульсии, концентрированные (50%) растворы глюкозы 600-1000 мл в сутки с обязательным добавлением инсулина или сочетание 10-14% раствора глюкозы (1,5-2 г на 1кг массы тела в сутки) с этиловым спиртом (1-1,5 г на 1кг массы тела в сутки). Без введения носителей энергии большая часть вводимого азота идет на восполнение энергетических затрат. Смеси, построенные на жировых эмульсиях и растворах глюкозы концентрацией не выше 10%, можно вводить в периферические вены, в то время как инфузия 50% раствора глюкозы возможна только путем катетеризации центральных вен и проведения катетера в верхнюю полую вену во избежание развития флебита. Усвоение вводимого азота повышается при сочетанном использовании анаболических гормонов и витаминов. Белковый синтез будет неполноценным, если инфузируемые растворы не содержат внеклеточные катионы (не менее 3 мэкв калия на 1 г азота) и содержание магния и фосфора неадекватно. Только так достигается восполнение водосвязывающих структур, играющих активную роль в волемических нарушениях.

Роль антибиотиков, очень важная в начале развития гнойного процесса в плевре, уменьшается по мере формирования плотной пиогенной капсулы, окружающей гнойную полость, и по мере перехода воспаления из стадии гнойно-резорбтивной лихорадки в стадию гнойно-резорбтивного истощения. Подбор антибиотиков осуществляют на основе чувствительности к ним микрофлоры плевральной полости, мокроты или крови (при положительных результатах их посевов). В качестве препаратов первого ряда, назначаемых до получения данных бактериологического исследования, можно рекомендовать антибиотики цефалоспоринового ряда, особенно II и III поколения: цефуроксим, цефокситин, цефотаксим, цефоперазон, цефтриаксон, активные как в отношении грамположительной, так и грамотрицательной флоры. Исключение составляют больные, у которых цефалоспорины уже применялись ранее для лечения пневмонии или другого источника инфекции, осложнившегося гнойным плевритом, и потому являются малоэффективными. У таких пациентов лучше сразу же назначать аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин) или современные препараты монобактамы, карбапенемы. Антибиотики лучше вводить внутривенно капельно в сочетании с метронидазолом.

При выборе рациональной антибиотикотерапии приходится учитывать тот факт, что по мере трансформирования микробного фона даже самые современные, вновь синтезированные препараты довольно скоро перестают быть эффективными по отношению к антибиотикоустойчивым генерациям микроорганизмов и требуют замены.

В комплексной терапии гнойных плевритов хороший эффект наблюдается от применения УФО крови, гемосорбции, плазмафереза и плазмоцитофереза, способствующих нормализации гомеостаза, снижению интоксикации организма и повышению его иммунорезистентных возможностей. В острой фазе заболевания рекомендуют проводить коррекцию протеолитического и ингибиторного дисбаланса, регуляцию функции фагоцитов (Е.А. Цеймах, 1996; Я.Н. Шойхет и соавт., 1996). В последние годы неплохие результаты получены при использовании экстракорпорально стимулированных моноцитов, иммуностимулирующих и иммуномодулирующих препаратов.

Абсцесс лёгкого – неспецифический воспалительный недуг дыхательной системы, в результате прогрессирования которого в лёгком формируется полость с тонкими стенками, внутри которой содержится гнойный экссудат. Данное заболевание более часто начинает развиваться в случае, если было проведено неполноценное лечение пневмонии – на участке лёгкого наблюдается расплавление с последующей некротизацией ткани.

Реже тонкостенная полость формируется после перекрытия небольшого бронха эмболом. Как результат, в этот участок перестаёт поступать кислород, он спадается, и в него легко проникают инфекционные агенты. На фоне всего этого начинает формироваться абсцесс. В более редких клинических ситуациях полость с гноем формируется в результате заноса в лёгочные ткани инфекции гематогенным путём (из очага воспаления, который уже имеется в организме человека).

Этиология

Абсцесс лёгкого – это инфекционный процесс. Его развитию способствуют патогенные бактерии или грибки. Обычно заболевание прогрессирует вследствие патологической активности пневмококков, грибов. Микроорганизмы проникают в лёгочные ткани через бронхи или же с током крови из очагов воспаления.

Чаще всего абсцесс лёгкого развивается:

• в виде осложнения ранее перенесённой пневмонии;
• при попадании в воздухоносные пути содержимого желудка;
• из-за перекрытия бронха эмболом;
• из-за . Это тяжёлый недуг инфекционной природы, который характеризуется возникновением очагов гнойного воспаления в жизненно важных органах человеческого тела.

Факторы риска:

• курение;
• употребление алкогольных напитков в большом количестве;
• переохлаждение;
• снижение реактивности организма.

Формы

В медицине используют несколько классификаций абсцесса лёгкого, которые основываются на причинах возникновения патологического процесса, его расположении в органе, длительности и характере течения.

От расположения:

• центральный абсцесс лёгкого;
• периферический. В этом случае очаг воспаления располагается ближе к периферии лёгкого.

От причин, спровоцировавших прогрессирование недуга:

• первичный. В этом случае основной причиной формирования патологического очага является травма грудины;
• вторичный.

От длительности течения патологического процесса:

• острый абсцесс лёгкого. Длительность прогрессирования патологического процесса составляет не более 6 недель. Как правило, после этого наступает период выздоровления;
• хронический абсцесс лёгкого. Длительность заболевания составляет более 6 недель. Для данного недуга характерным является чередование периодов обострения и ремиссии.

От характера течения недуга:

• лёгкое течение. Характерные симптомы абсцесса лёгкого (одышка, кашель) выражены не ярко;
• среднетяжелое. Симптомы выражены умеренно;
• тяжёлое. Симптомы недуга резко выражены, также возможно развитие опасных осложнений.

Симптоматика

Симптоматика абсцесса напрямую зависит от того, какая форма патологии (острая или хроническая) развилась у человека. Стоит отметить, что если на периферии органа формируется небольшая патологическая полость с гнойным экссудатом, то характерных симптомов патологии может и не наблюдаться, что значительно усложняет диагностику. Это приводит к хронизации воспалительного процесса.

Острая форма

Данное заболевание имеет две клинические стадии течения:

• период формирования тонкостенной полости с гноем;
• период вскрытия.

В период формирования абсцесса наблюдается следующая симптоматика:

• отмечаются симптомы сильной интоксикации;
• высокая температура;
• потеря аппетита;
• одышка;
• головная боль;
• состояние больного стремительно ухудшается;
• кашель;
• боли различной интенсивности в грудине.

Тяжесть протекания патологии зависит от количества и размеров сформированных абсцессов, от типа возбудителя, который стал причиной их формирования. Указанный период длится до 10 дней. Но стоит отметить тот факт, что его течение может быть как стремительным – до 2–3 дней, так и замедленным – до 2–3 недель.

После этого наступает период вскрытия гнойника. Он прорывает свою оболочку, и гной начинает выделяться наружу через воздухоносные пути. В это время состояние больного сильно ухудшается. Основной симптом, указывающий на данный процесс, влажный и внезапный кашель, во время которого происходит выделение большого количества гнойной мокроты. Клиницисты характеризуют это состояние, как «отхаркивание мокроты полным ртом». Объем её может достигать одного литра.

Как только гнойник прорвёт, состояние больного постепенно начинает улучшаться. Симптомы интоксикации уменьшаются, нормализуется температура, восстанавливается аппетит. Но стоит отметить, что одышка, слабость и боль в грудине сохраняются. Длительность протекания недуга напрямую зависит от состояния дренажа, а также от правильно подобранной терапии.

Хроническая форма

О развитии данной формы недуга стоит говорить, если острый процесс длится более двух месяцев. Также прогрессированию патологии способствуют большие размеры гнойного образования, его локализация в нижней части органа, а также плохое отхождение мокроты. Кроме этого, стоит выделять также такие причины:

• снижение реактивности организма;
• хронические патологии;
• неправильное лечение острого абсцесса лёгких.

Основные симптомы данной формы недуга:

• одышка;
• кашель, во время которого происходит выделение мокроты со зловонным запахом;
• период ухудшения состояния сменяется периодом его стабилизации;
• слабость;
• истощение;
• повышенная потливость.

Диагностика

При появлении первых симптомов, которые указывают на прогрессирование абсцесса лёгкого, следует незамедлительно обратиться в медицинское учреждение для прохождения полной диагностики и установки точного диагноза. Стандартная программа диагностики включает в себя:

• сбор и анализ жалоб;
• проведение общего осмотра пациента;
• . Данный метод диагностики необходим, так как даёт возможность обнаружить признаки воспаления в организме;
• анализ мокроты. С помощью этого диагностического метода есть возможность выявить истинного возбудителя недуга, а также определить его чувствительность к антибиотикам;
• рентген грудной клетки – метод, с помощью которого можно обнаружить место локализации образований с гноем;
• КТ – наиболее информативная методика диагностики. Позволяет определить локализацию, а также размеры абсцесса;
• фибробронхоскопия – метод диагностики, который даёт возможность детально осмотреть дыхательные пути и определить наличие в них аномальных образований.

Только после получения результатов диагностики можно начинать проводить лечение абсцесса лёгкого.

Лечение

Медикаментозная терапия основывается на применении таких препаратов:

• антибиотики;
• муколитики;
• антисептики;
• отхаркивающие лекарства;
• иммуномодуляторы;
• дезинтоксикационные средства;
• кислородотерапия.

Также во время консервативного лечения применяют методики, позволяющие максимально быстро удалить гнойную мокроту из дыхательных путей:

• постуральный дренаж;
• дыхательная гимнастика;
• вибрационный массаж грудной клетки;
• санационная бронхоскопия.

Хирургическое вмешательство показано проводить в том случае, если медикаментозная терапия не оказала должного эффекта. Применяют следующие методики:

• пункция. Абсцесс прокалывается при помощи специальной иглы. Гнойное содержимое удаляется, полость промывается антисептическими растворами, после чего в неё вводят антибиотики;
• торакоцентез и дренирование полости абсцесса;
• удаление определённой части лёгкого (доли).

Осложнения

• эмпиема лёгких;
• пиопневмоторакс;
• септикопиемия;
• вторичные бронхоэктазы.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме.

Пиоторакс) возникает в результате попадания инфекции в плевральную полость. Заболевание чаще всего является осложнением гнойных процессов в легких или поддиафрагмальном пространстве.

Рис. 4. Схема расположения гнойных плевритов:
1 - осумкованный плеврит в синусе;
2 - медиастинальный;
3 - тотальный;
4 - междолевой;
5 - диафрагмальный;
6 - пристеночный;
7 - верхушечный;
Д - диафрагма.

После клинического выздоровления больные, перенесшие гнойный плеврит, подлежат амбулаторному наблюдению. Рекомендуется длительно применять и санаторно-курортное лечение (сосновый лес, не в жаркие месяцы года). Питание должно быть высококалорийным, с достаточным содержанием белков и витаминов. Должны быть исключены , влияющие на органы дыхания.

Гнойный плеврит (синоним: пиоторакс, эмпиема плевры) характеризуется скоплением в межплевральной щели гнойного экссудата. Ведущим этиологическим фактором в развитии гнойного плеврита является проникновение в плевру возбудителя гноеродной инфекции (стрептококк, пневмококк, стафилококк и т. д.).

Различают первичные и вторичные гнойные плевриты. Первичные плевриты возникают в первую очередь вследствие проникающих ранений груди или как осложнение операции в грудной полости; микрофлора экссудата при этих плевритах обычно смешанная. Возможно лимфогенное (из верхних дыхательных путей), реже гематогенное (например, при пупочном сепсисе у новорожденного) происхождение гнойного плеврита. Наиболее часто возбудителем лимфогенного плеврита бывает пневмококк.

Вторичные плевриты обычно возникают вследствие распространения инфекции per continuitatem (при прорыве в плевральную полость гнойника легкого, реже - абсцесса какой-либо другой локализации) или метастатически - из отдаленного гнойного очага, а иногда при общем инфекционном заболевании (скарлатина, брюшной тиф). Впрочем, и в этих случаях инфекция обычно метастазирует в лимфатические узлы грудной полости, а еще чаще в легкое, а затем уже возникает плеврит. С. И. Спасокукоцкий и Ф. Р. Виноград-Финкель (1933) в 65% случаев острой эмпиемы плевры находили гнойный процесс в легком. Благодаря повсеместному внедрению в практику антибактериальных препаратов значительно сократилась частота гнойного плеврита на почве воспаления легкого. Однако необходимо иметь в виду, что за последние годы участились случаи гнойных плевритов как осложнений стафилококковых абсцедирующих пневмоний в связи с появлением устойчивых к антибиотикам видов стафилококков (см. Стафилококковая инфекция).

Одним из коварных и опасных заболеваний является гнойный плеврит, который выявляют у людей любого возраста, пола и расовой принадлежности. Пиоторакс (его второе название) – это заболевание, характеризующееся воспалением плевры с образованием гнойных масс в плевральной полости . При отсутствии своевременно медицинского вмешательства возможно наступление летального исхода.

Причины возникновения

Пиоторакс — самостоятельное заболевание, скорее осложнение , так как является результатом других патологий, уже прогрессирующих в организме. Причинами гнойного плеврита могут быть инфекции или другие варианты.

К эмпиеме плевры могут привести такие патологии как алкоголизм, хроническая болезнь легких и кишечника или сахарный диабет.

Неинфекционные причины:

• Злокачественные опухоли, которые затрагивают внешнюю поверхность легких;
• Разрушение соединительной ткани.

Также стать причиной нагноения плевры могут острый панкреатит, опухоли и васкулит (аутоиммунное воспаление стенки сосудов).

Симптомы

• Повышение температуры до 38 градусов (при небольшом воспалительном процессе) и до 39-40 (при распространении очага воспаления);
• Постоянный кашель;
• Чувство тяжести, спертости, острой боли в районе воспаления, которая усиливается при кашле;
• Слабость организма;
• Появление одышки;
• Нарушение дыхательной деятельности, то есть невозможность вдохнуть полной грудью.

Часто больной жалуется на боль, но при образовании гноя этот симптом частично угасает. Кашель с большим выделением мокроты зачастую донимает по ночам.

Сложности в диагностике гнойного плеврита бывают в случае протекания его с абсцессом легкого или пневмонией. В данном случае важным будет уточнение диагноза с помощью проведения рентген исследования, а также взятие пункции из плевральной полости.

Гнойный плеврит легких лечение

Так как заболевание чаще всего является вторичным, то терапия может дать плоды только при одновременном лечении первопричины. Все способы лечение пиоторакса направлены на уменьшение интоксикации, увеличение сопротивляемости организма, устранение гипоксемии и улучшение функционирования органов. Различают следующие методики:

1. Консервативный – Используются антибиотики парентерально и местно при повторных пункциях. Производят удаление гноя и введение лекарства в полость плевры. Все процедуры проводятся под местной анестезией. Также для дезинтоксикации и укрепления организма производят переливание крови, плазмы, глюкозы, вводят витамины и диету с содержанием высококалорийных блюд. По данным статистики таким методом можно вылечить до 75 процентов больных.
2. При критических ситуациях лечение гнойного плеврита осуществляют оперативным вмешательством на легких . Используют открытую или закрытую разновидности. Обе методики направлены на затруднение развития инфекции с помощью удаления гнойной массы и создание среды для регенерации ткани. При закрытом вмешательстве дренирующий шланг вводят в плевру между ребрами и соединяют с дренирующим аппаратом. При открытой операции плевру вскрывают, вставляют шланг и не соединяют его с прибором.
3. Послеоперационный период. Главное – постоянно обеспечивать отток гноя, ликвидировать инфекционные процессы, увеличить сопротивляемость организма и ликвидировать интоксикацию.

Заключение

Гнойный плеврит – серьезное заболевание, без терапии которого можно просто умереть. Чтобы не доводить до этой болезни, необходимо соблюдать некоторые нехитрые правила: не допускать осложнений при ОРВИ, при подозрениях пройти рентген диагностику, укреплять иммунную систему, выполнять дыхательную гимнастику и отказаться от курения. Это позволит в разы сократить шанс пополнить списки больных гнойным плевритом легких.

Гнойный плеврит — это гнойное воспаление плевры со скоплением гнойного экссудата в ее полости. Гнойный плеврит является септическим проявлением общей тяжелой инфекции.

Различают: острый, разлитой гнойный плеврит (эмпиема плевры); осумкованный гнойный плеврит, распространение которого ограничивается наличием в плевре сращений и спаек; плащевидный, междолевой и медиастинальный плеврит.

Острый гнойный плеврит начинается высокой температурой ин-термиттирующего характера, нарастающей одышкой. Температура может быть и невысокой, но общее состояние больного тяжелое. Положение в постели вынужденное (полусидя). При осмотре — отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания, выражена сглаженность межреберных промежутков. Сердечный толчок смещен в здоровую сторону. Голосовое дрожание не определяется.

При перкусии — тупость, распространяющаяся в аксиллярную область и на переднюю поверхность грудной клетки. Линия Соколова — Дамуазо редко сохраняет обычную вогнутость. Справа тупость сливается с тупостью печени. Слева тимпанита в пространстве Траубе нет. Над тупостью определяется притупленно-тимпанический перкуторный тон, выслушивается дыхание с бронхиальным оттенком. Нарастают общая интоксикация и дыхательная недостаточность.

При скоплении экссудата наблюдается застой в полых венах. Пульс учащается, тоны сердца становятся глухими. Дыхание — поверхностное. При нарастании кислородного голодания дыхание становится типа Куссмауля. Печень увеличивается вследствие токсического поражения паренхимы; нарушается функция почек, появляется альбуминурия. В дальнейшем может развиться дистрофия с проявлением витаминной недостаточности (сухость и шелушение кожи, кровоизлияния, обусловленные ломкостью капилляров). Возникают функциональные расстройства со стороны печени, вегетативной и эндокринной систем.

При эмпиеме плевры рентгенологически определяется тотальное затемнение. Для более точного выявления локализации плевральных изменений необходима томография.
В крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличенная СОЭ.

С диагностической целью производят плевральную пункцию, при которой получают, как правило, гнойный экссудат. Микроскопически в жидкости обнаруживается большое количество лейкоцитов.

В раннем детском возрасте бурно развивающийся гнойный плеврит дает картину очень тяжелого заболевания. Цианоз кожи быстро сменяется бледностью с землистым (гипоксия), иногда с желтоватым оттенком (гемолиз). Уменьшается количество гемоглобина, увеличивается количество прямого и непрямого билирубина. Нередко присоединяются гнойные осложнения со стороны ушей, перикарда, почек.
У детей с пониженной сопротивляемостью развитие гнойного плеврита происходит медленно. Обычно заболеванию предшествует фибринозный или фибринозно-гнойный плеврит с последующим скоплением гноя в полости плевры.

Осумкованный гнойный плеврит возникает чаще при наличии ранее образовавшихся спаек после повторной пневмонии, реже гнойный экссудат располагается между листками плевры и там осумковывается. При этой форме нет характерных для разлитого плеврита симптомов (тупости, отсутствия дыхания, смещения сердца и др.). Объективным исследованием трудно установить наличие осумкованного плеврита. Диагноз уточняется рентгенологически.

Плащевидный плеврит характеризуется расположением гнойного экссудата тонким слоем по всей висцеральной плевре. Больного беспокоят резкие боли при дыхании, нарастают явления общего септического состояния. Обнаруживается притупление перкуторного тона
на всем протяжении грудной клетки с больной стороны. Аускультативно — ослабленное дыхание. Диагноз уточняется рентгенологически.

Междолевой гнойный плеврит характеризуется затяжным течением. При этом отмечаются боли в межреберьях, повышение температуры. Общее состояние больных не всегда тяжелое. Перкуторно определяется притупление звука от утла лопатки по направлению к передней аксиллярной линии в виде узкой полосы, дыхание ослабленное на месте притупления. Решающим при уточнении диагноза является рентгенологическое обследование (типичная клиновидная тень с основанием у корня легкого).

Медиастинальный гнойный плеврит начинается остро, высокой лихорадкой, резкой болью в груди, появлением тупого звука в виде полосы, расположенной параллельно грудине. Наблюдаются симптомы раздражения и сдавления симпатического нерва (сужение зрачка и глазной щели). В диагностике решающую роль играет рентгенологическое обследование (лентообразная тень, тесно связанная со средостением).

ЛЕЧЕНИЕ

Применяется комплексное лечение , благодаря чему в последние годы летальность снизилась в 2,5 раза.

Главным лечебным мероприятием является эвакуация гноя из плевральной полости . Отсасывание гнойного экссудата у детей раннего возраста лучше всего производить 20-граммовым шприцем, у детей старшего возраста — аппаратом Потена. После извлечения гнойного выпота в плевральную полость вводят один из антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, мономицин).

В дальнейшем лечение эмпиемы проводится путем повторного отсасывания гноя и внутриплеврального введения одного из антибиотиков в количестве 100—300 тыс. ЕД. Однако при эвакуации гнойного экссудата положительный результат достигается не всегда. В таких случаях рекомендуется оперативное вмешательство.

Большое значение имеет рациональная антибактериальная терапия . Необходимо предварительно исследовать гнойный выпот плевральной полости на чувствительность возбудителя к антибиотикам. С целью повышения иммунобиологической реактивности применяют дробное переливание крови, плазмы, концентрированного альбумина и др. Из десенсибилизирующих средств назначают димедрол, дипразин, супрастин. Наряду с этим необходимо организовать рациональное питание, тщательный уход, широко проводить аэротерапию. В период выздоровления применяют физиотерапевтические мероприятия (УВЧ-терапию, кварц), лечебную гимнастику.

Прогноз как гнойного, так и серозного плеврита зависит от эффективности терапии основного заболевания, осложнившегося плевритом, от возраста, формы плеврита, состояния реактивности организма, от возбудителя и его резистентности к антибиотикам.

Исход гнойного плеврита зависит от ранней диагностики и своевременного комплексного лечения.

svetlana
muzh boleet gnojnim plevritom 2 mesjaca,uzhasnaja slabostj,narushenie koordinacii dvizhenija,bessilije,chem pomochj?poterjal uzhe veru i nadezhdu na vizdorovlenije,ishudal,plohoj appetiti ewjo kucha pobochnih boleznej vijavilosj!Pomogite,radi boga,sovetom,v boljwem ne nuzhdaemsja