При симптоматических парциальных формах эпилепсии выявляются структурные изменения в коре головного мозга.

Причины, детерминирующие развитие этих форм болезни, многообразны, среди них ведущее место занимают :
нарушения органогенеза и гистогенеза;
мезиальный темпоральный склероз;
опухоли мозга;
нейроинфекции;
органическая ацидемия;
внутриутробные инфекции;
черепно-мозговая травма и т. д.

Структура парциальных эпилепсий : на долю височной приходится 44%, лобной – 24%, мультифокальной – 21%, симптоматической затылочной – 10% и теменной – 1%.

Особенности эпилепсии у детей : у них даже парциальные формы носят черты генерализованных, а под маской синдрома Веста часто скрывается парциальная эпилепсия.

Дебют приступов при симптоматической парциальной эпилепсии вариабелен , максимальное количество отмечается в дошкольном возрасте. Как правило, это простые и сложные парциальные приступы, а также вторично-генерализованные судорожные пароксизмы.

Симптоматика зависит от локализации эпилептогенного очага , при нейровизуализации определяются структурные изменения в соответствующей области мозга. На ЭЭГ регистрируются пик-волновая активность или региональное замедление.

Варианты сложных парциальных приступов с изолированным расстройством сознания :
выключение сознания с застыванием (staring) и внезапным прерыванием двигательной активности;
выключение сознания без прерывания двигательной активности (с автоматизмами);
выключение сознания с медленным падением без судорог (височные синкопы).

ЛОБНАЯ ЭПИЛЕПСИЯ

Клиническая симптоматика лобной эпилепсии разнообразна; заболевание проявляется :
простыми парциальными приступами
сложными парциальными приступами
вторично-генерализованными пароксизмами
комбинацией вышеуказанных приступов

Приступы (продолжительность их 30-60 с) имеют высокую частоту с тенденцией к серийности и нередко возникают в ночное время. Все формы эпилепсии часто осложняются эпилептическим статусом. У половины больных манифестация припадков отмечается без предшествующей ауры.

Нозологическая самостоятельность лобной эпилепсии определяется рядом общих отличительных клинических признаков :
все лобные припадки, как правило, непродолжительны по времени (не превышают 1 мин);
сложные парциальные припадки, генерирующиеся в лобных отделах мозга, характеризуются минимальными явлениями постприступной спутанности;
очень быстрая вторичная генерализация припадков, даже превышающая таковую при височной эпилепсии;
выраженные демонстративные и порой необычные двигательные феномены (педалирование по типу топтания на месте, жестовые автоматизмы
de novo и т. д.), сопровождающие припадки, выраженная моторная манифестация, включающая атипичные установки по типу билатеральных или унилатеральных тонических поз и/или атонические эпизоды;
большая частота автоматизмов в начальной фазе припадков;
частые внезапные падения.

Выделяют следующие формы лобной эпилепсии :
моторная (джексоновская) - характерны клонические судороги в конечностях контралатерально (дистально) очагу восходящего или нисходящего типа распространения, наличие соматосенсорной ауры, нередко развивается вторичная генерализация, возможен паралич Тодда;
фронтополярная (передняя) - сопровождается мучительными воспоминаниями, изменением ощущения времени, провалом или наплывом мыслей;
цингулярная - наблюдаются аффективные, гипермоторные приступы, ипсилатеральное моргание, гиперемия лица;
дорcолатеральная – отличительные признаки данной формы лобной эпилепсии: адверсия глаз и головы контралатерально очагу, остановка речи, возможны билатеральные проксимальные тонические приступы, часто имеет место вторичная генерализация;
оперкулярная ;
орбитофронтальная ;
дополнительной моторной зоны .

!!! большой удельный вес в структуре лобной эпилепсии психомоторных припадков усложняет диагностику в связи с ошибочным принятием их за психогенные приступы

ВИСОЧНАЯ ЭПИЛЕПСИЯ

Височная эпилепсия проявляется :
простыми парциальными приступами;
сложными парциальными приступами;
вторично-генерализованными приступами;
комбинацией вышеуказанных приступов.

!!! особенно характерно для височной эпилепсии наличие сложных парциальных приступов, протекающих с расстройством сознания, в сочетании с автоматизмами

В ряде случаев атипичные фебрильные судороги предшествуют развитию заболевания (дебют до 1 года и после 5 лет, высокая продолжительность, парциальный компонент, предшествующий неврологический и интеллектуальный дефицит и др.).

Для височной эпилепсии очень характерно наличие ауры :
соматосенсорной;
зрительной;
обонятельной;
вкусовой;
слуховой;
вегетативно-висцеральной;
психической.

!!! ауру нельзя расценивать только как предвестник, она является пароксизмальным феноменом

Височную эпилепсию подразделяют на :
амигдало-гиппокампальную (палеокортикальную) - можно наблюдать застывание больных с неподвижным лицом, широко раскрытыми глазами и уставленным в одну точку взглядом (больной как бы таращится); возникают приступы, сопровождающиеся выключением сознания без прерывания двигательной активности (перебирание пуговиц) или медленным падением без судорог (височные синкопы);
латеральную (неокортикальную) - проявляется приступами с нарушением слуха, зрения и речи; характерно появление ярких цветных структурных (в отличие от затылочной эпилепсии) зрительных, а также сложных слуховых галлюцинаций.

Дифференциальные клинические признаки правосторонней и левосторонней височной эпилепсии :
временной интервал – между приступами :
- правосторонняя: дефицит пространственной зрительной памяти;
- левосторонняя: дефицит вербальной памяти;
временной интервал – во время приступа :
- правосторонняя: стереотипное движение правой рукой, дистония левой руки, стереотипные повторные фразы;
- левосторонняя: стереотипное движение левой рукой, дистония правой руки, неразборчивые речевые автоматизмы;
временной интервал – после приступа :
- правосторонняя: шумные хлопки правой рукой, нарастающий дефицит пространственной зрительной памяти;
- левосторонняя: дефицит вербальной памяти, афазия.

При височной эпилепсии на ЭЭГ регистрируется пик-волновая, чаще стойкая региональная медленноволновая (тета) активность в височных отведениях, обычно с распространением кпереди. У 70% больных выявляется выраженное замедление основной активности фоновой записи.

ТЕМЕННАЯ и ЗАТЫЛОЧНАЯ ЭПИЛЕПСИИ

Клиническая картина теменной эпилепсии характеризуется :
элементарными парестезиями;
болевыми ощущениями;
нарушением температурной перцепции;
«сексуальными» приступами;
идиомоторной апраксией;
нарушением схемы тела.

При затылочной эпилепсии отмечают простые зрительные галлюцинации, пароксизмальный амавроз, пароксизмальные нарушения полей зрения, субъективные ощущения в области глазных яблок, моргание, девиацию головы и шеи.

ЛЕЧЕНИЕ

Среди методов лечения симптоматических парциальных форм эпилепсии на первом месте стоит медикаментозная терапия , а ее неэффективность является основным критерием для направления пациента на хирургическое лечение.

О резистентности можно говорить при отсутствии эффективности терапии базовым антиэпилептическим препаратом в возрастных дозировках, снижении числа приступов менее чем на 50%, отсутствии контроля над приступами при применении двух базовых антиэпилептических препарата в виде монотерапии или в комбинации с одним из препаратов новой генерации.

При симптоматических парциальных формах эпилепсии :
базовым препаратом является карбамазепин (20-30 мг/кг/сут);
препаратами выбора являются:
- депакин (30-60 мг/кг/сут)
- топирамат (5-10 мг/кг/сут)
- ламотриджин (5 мг/кг/сут); у детей до 12 лет можно использовать только в комбинации с другими антиэпилептическими препаратами.

При височной эпилепсии наиболее эффективна комбинация депакина с карбамазепином, при лобной – успешно используют депакин с топираматом, при затылочной – в большинстве случаев достаточно монотерапии карбамазепином.

ПРОГНОЗ

Прогноз эпилепсии зависит от характера структурного поражения мозга, полной ремиссии удается достичь в 35-65% случаев. Около 30% пациентов резистентны к традиционной терапии антиэпилептическими препаратами. Частые приступы значительно ухудшают социальную адаптацию больных, таких пациентов можно считать кандидатами для нейрохирургического лечения.

справочная информация
(клинические проявления и топический диагноз парциальных припадков)

Простые парциальные припадки

Моторные парциальные припадки

Лобная доля (моторная кора) - Простые контралатеральные очагу мышечные сокращения (судороги в конечностях, лице, кисти, стопе, моторный джексоновский марш). После припадка может наблюдаться паралич Тодда – преходящий парез в конечности, вовлеченной в припадок

Лобная доля (премоторная кора) - Сочетанный поворот головы и глазных яблок (адверсивный припадок), или приступ эпилептического нистагма, или тоническое отведение глазных яблок в противоположную очагу сторону (глазодвигательный припадок). Могут сопровождаться поворотом туловища (версивный припадок) либо вторичными локализованными судорогами.

Амигдала, оперкулярная зона, речевые зоны - Жевательные движения, слюнотечение, вокализация или остановка речи (фонаторные припадки).

Сенсорные припадки

Теменная доля (чувствительная кора, постцентральная извилина) - Локализованные чувствительные нарушения (парестезии (покалывания, чувство ползания мурашек) или онемение в конечности или половине тела, сенсорный джексоновский припадок).

Затылочная доля - Зрительные галлюцинации (неоформленные образы: зигзаги, искры, скотома, гемианопсия).

Антеромедиальные отделы височной доли - Обонятельные галлюцинации.

Инсула (островок, зона коры ниже лобной и теменной долей) -Необычные вкусовые ощущения (дисгезия).

Вегетативные припадки

Орбитоинсулотемпоральная область - Висцеральные или вегетативные проявления (эпигастральные припадки (ощущение стеснения и тяжести в эпигастральной области, подступающие к горлу), абдоминальные припадки (неприятные ощущения или боль в подложечной и околопупочной области, урчание в животе с отхождением газов), слюнотечение).

Психические припадки (чаще относят к сложным припадкам)

Височная доля - Сложные поведенческие автоматизмы.

Задние отделы височной доли или амигдала-гиппокамп - Зрительные галлюцинации (сформированные образы).

Сложные парциальные припадки

Сложные парциальные припадки составляют 30 – 40% всех припадков. Для них характерны более выраженные клинические проявления, чем для простых, и нарушение (изменение) сознания в виде невозможности вступить в контакт с больным, спутанности сознания, дезориентации. Больной осознает протекание приступа, но не может выполнять команды, отвечать на вопросы, или делает это автоматически, не осознавая происходящего, с последующей амнезией того, что происходит во время припадка. Сложные припадки вызывает электрическое возбуждение коры мозга, возникающее в одной из долей мозга и обычно вовлекающей оба полушария. Продолжительность приступа колеблется до 2 – 3 минут, послеприпадочный период длится от нескольких секунд до десятков минут.

Для сложных парциальных припадков характерны :

Нарушения когнитивных функций :
дереализация (ощущение отчужденности внешнего мира, нереальности происходящего) или деперсонализация (нереальность, отчужденность внутренних ощущений);
идеаторные нарушения: форсированное мышление в виде приступов навязчивых мыслей, как субъективных (мысли о смерти), так и объективных (фиксация на ранее услышанных словах, мыслях);
дисмнестические нарушения: пароксизмальные нарушения памяти (dj vu – ощущение уже виденного (новая обстановка кажется знакомой), jamais vu – ощущение никогда не виденного (знакомая обстановка кажется незнакомой)), ощущение уже пережитого или никогда не пережитого в сочетании с аффективными изменениями негативного типа (тоска, тревога).

Эпилептические автоматизмы - координированные двигательные акты, осуществляемые на фоне изменения сознания во время или после эпилептического припадка, и в последующем амнезирующиеся (психомоторный припадок); в отличие от ауры не имеют топического значения.

Различают автоматизмы :
автоматизмы еды - жевание, облизывание губ, глотание;
мимические автоматизмы, отражающие эмоциональное состояние больного - улыбка, страх;
жестикуляционные автоматизмы - потирание руками;
вербальные автоматизмы - повторение звуков, слов, пение;
амбулаторные автоматизмы - больной перемещается пешком или на транспорте на различные расстояния, длительность приступа – минуты.

Для сложных парциальных припадков лобного генеза характерно :
двусторонние тонические спазмы;
причудливые позы;
сложные автоматизмы (имитация порки, удара по мячу, сексуальных движений), вокализация.

При поражении полюса медиальных отделов лобных долей возможны «лобные абсансы»: проявляются в виде приступов замирания (нарушении сознания и прекращении всякой активности на 10 – 30 сек)

Сложные парциальные припадки с вторичной генерализацией

Сложные парциальные припадки с вторичной генерализацией начинаются как простые или сложные парциальные припадки, а затем переходят в генерализованные тонико-клонические (вторичный генерализованный припадок). Длительность припадка до 3 минут, послеприпадочный период от нескольких минут до часов. В тех случаях, когда у больного сохраняются воспоминания о начале припадка до потери сознания, говорят об ауре припадка.

Аура – начальная часть припадка, свидетельствует о парциальной эпилепсии с вторичной генерализацией и позволяет установить топическую верификацию очага эпилепсии.

Выделяют моторную, сенсорную, сенситивную (зрительную, обонятельную, слуховую, вкусовую), психическую и вегетативную ауру.

Различают простые судорожные проявления без потери сознания и комплексные, сопровождающиеся его помрачением. Их общая особенность – наличие характерных признаков, позволяющих определить зону поражения головного мозга. На фоне распространения возбуждения двигательных нейронов простые припадки могут трансформироваться в комплексные, далее – во вторично генерализованные.

Простые припадки

Код парциальных приступов данного типа – G40.1 по МКБ-10. Ранее комплекс симптомов, предшествующих припадку вторичной генерализации обозначался неврологами как «аура». На основании кратковременных судорожных проявлений можно определить локализацию очага возбуждения. Аура бывает:

• Моторная или ротаторная, когда зона поражения клеток мозга находится в передней центральной извилине. Внешне такой тип проявляется бегом или вращением пациента вокруг своей оси.
• Слуховая, сопровождающаяся шумом, звоном в ушах. Возникает на фоне раздражения височной извилины Гешля, первичной зоны слуха.
• Зрительная – результат возбуждения затылочной доли, а именно – первичного зрительного центра. Симптомы описываются как «искры, вспышки в глазах».
• Обонятельная в виде ощущения неприятного запаха, эпилептическая активность отмечается в гиппокампе.

Перечисленные виды ауры представляют собой отдельный парциальный судорожный приступ или предшествуют вторичным с последующей генерализацией. Длятся они не более нескольких секунд при сохранении сознания. То есть это состояние больной помнит, но из-за малой продолжительности предотвратить последствия (травмы во время судорог, падение) не может. Моторные парциальные припадки еще называют джексоновскими, по фамилии врача, впервые их описавшего. Симптомы развиваются в следующем порядке: подёргивания угла рта, спазмы мимических мышц, Джексон также установил взаимосвязь этих ПП с передней средней извилиной.

Виды висцеральных приступов

Для диагностики и своевременного лечения врачу важно уметь определять парциальные вегетовисцеральные судорожные проявления. Данные пароксизмы нередко ошибочно относят к симптомам вегетососудистой или нейроциркуляторной дистонии. Однако несмотря на изолированность, они способны трансформироваться в комплексные либо вторично генерализованные припадки. Выделяют два вида вегетовисцеральных приступов.

Вегетативные с характерной симптоматикой: покраснение лица, потливость, повышение давления, боли в сердце, подъем температуры до субфебрильных значений, нарушения сердечного ритма, жажда, озноб. Для второй формы – висцеральной – свойственны либо неприятные ощущения в эпигастрии, либо сексуальные пароксизмы. К ним относятся эрекция, оргазм, непреодолимое половое влечение. Более подробно разновидности парциальных припадков с соответствующей симптоматикой рассматриваются ниже.

Афатические

Впервые проявляются в детском возрасте, начиная с 3 лет, и характеризуются постепенным развитием афазии – утратой уже приобретенных навыков речи. Вначале данное сенсомоторное нарушение выглядит как отсутствие реакции со стороны ребенка на обращение к нему. Затем, в течение нескольких месяцев патологические признаки нарастают: ответы становятся односложными, затем речь пропадает совсем.

К афазии на этом этапе присоединяется расстройство слухового восприятия – агнозия, что способствует постановке таких диагнозов, как аутизм или тугоухость. Через несколько недель появляются собственно эпилептические припадки, чаще всего генерализованные с тонико-клоническим типом судорог (чередующиеся продолжительные спазмы и подергивания).

Параллельно в большинстве случаев наблюдается повышение агрессивности, раздражительности, отмечается гиперактивность.

Дисмнестические

К парциальным приступам данного вида относятся так называемые состояния «дежа вю». При пароксизме у больного возникает стойкое ощущение, что переживаемое или наблюдаемое сейчас уже происходило раньше. Определение относится не только к зрительным образам, но и к слуховым, обонятельным, тактильным. Причем ситуации, картинки или разговоры кажутся предельно знакомыми, до фотографической точности воспроизведения деталей.

Повторение переживаний и впечатлений преломляется через призму личности пациента, а не существует отдельно. То есть знакомыми кажутся собственные эмоции, настроение. Разговоры, перенесенные в сознании из прошлого в настоящее – это те беседы, в которых больной принимал участие, а не абстрактная речь или песни. При этом уверенность в том, что переживаемое сейчас уже ранее состоялось, заставляют постоянно вспоминать конкретные даты событий. Поскольку это невозможно, большинство пациентов склоняется к мысли, что образы и звуки ранее были увидены или услышаны в сновидениях.

Для приступов характерен пароксизмальный характер: пациент застывает в неподвижности, концентрируясь на увиденном или услышанном. Взгляд обычно устремлен в одну точку, на внешние раздражители реакции почти нет. Состояние после дисмнестического припадка аналогично таковому после классического генерализованного – слабость, рассеяность, временная утрата трудоспособности. Очаг поражения нейронов локализуется в гиппокампе, преимущественно с правой стороны.

Идеаторные

Идеаторные приступы – следствие возбуждения глубоких отделов височных или лобных долей головного мозга. Расстройства, которые возникают при этом, по проявлениям близки к шизофреническим и требуют дифференциальной диагностики.

Самые распространенные жалобы – на нарушения мыслительного процесса в виде присутствия чуждых, насильственных идей. На этих мыслях пациент постоянно концентрируется, отмечая их двойственность, чужеродность, наиболее частые темы для патологических размышлений – смерть, вечность.

Эмоционально-аффективные

Для судорожного состояния данного типа характерны пароксизмы страха или положительных эмоций. Первые встречаются чаще и обычно связаны с предчувствием смерти, апокалипсиса, обвинением себя в каких-либо проступках. Состояние больного в эти моменты по вегетативным проявлениям напоминают паническую атаку, что нередко заставляет его спрятаться или убежать.

В качестве причины выступает возбуждение отдельных структур лимбической системы. Прилив противоположных ощущений встречается реже. При обострении восприятия переживаются такие эмоции, как восторг, эйфория, счастье, близкие к оргазмическому состоянию.

Иллюзорные

Несмотря на название, судорожные состояния иллюзорного типа имеют отношение к нарушению восприятия, а не иллюзиям. При нарушении психосенсорного синтеза могут наблюдаться следующие разновидности данного расстройства:

• Метаморфопсия – искажение восприятия окружающей обстановки. Больной «видит», как предметы меняют свою форму, цвет и размеры, перемещаются в пространстве. Объекты могут приближаться или отдаляться, кружиться вокруг, исчезать. Данное вестибулярное нарушение явление носит название «оптической бури» и позволяет идентифицировать поражение в районе стыка нескольких долей мозга – теменных, затылочных и височных.
• Соматопсихическая деперсонализация тоже проявляется искаженным восприятием, но в данном случае объектом выступает собственное тело. Пациенту кажется, что оно или отдельные части увеличиваются, искривляются, конечности заполняют все окружающее пространство или отделяются от туловища.
• Аутопсихическая деперсонализация – результат правостороннего раздражения височно-теменной доли. Выражается в виде ощущения нереальности собственной личности, отгороженности ее от окружающего мира. Отражение в зеркале воспринимается как чуждое, в особо тяжелых случаях диагностируется синдром аутометаморфозы или трансформации в другого человека.
• Дереализация характеризуется кажущейся нереальностью обстановки, предметы воспринимаются ненастоящими, их цвета и формы могут быть размыты, обезличены, лишены объема. Внешняя информация при этом с трудом достигает сознания пациента, плохо воспринимается. В качестве причины такого состояния выступает поражение заднего отдела височной извилины.

Все перечисленные пароксизмы объединены под термином «особые состояния сознания», то есть его изменение.

Нарушения могут провоцироваться различными причинами. Появление специфических неврологических симптомов, наблюдаемых во время припадка, позволяют определить участок коры, ответственный за его развитие.

Парциальные припадки могут быть простыми, если их развитие не сопровождаются нарушением сознания или ориентирования, и сложными, если такие признаки присутствуют.

Простые припадки

Развитию простых припадков предшествует появление ауры. В неврологии ее характер во многом помогает в выявлении расположения очага первичного поражения. Например, появление моторной ауры, которая характеризуется пусканием человека в бег или кружением; появление зрительной ауры – искр, вспышек; слуховая аура.

Из этого следует, что наличие ауры может характеризовать развитие простого припадка без утраты сознания или считается уровнем появления вторичного распространяющегося судорожного припадка.

При этом в памяти сохраняются последние ощущения до наступления исчезновения сознания. Аура длится до несколько секунд, следовательно, у больных нет времени, чтобы защититься от возможных травм после утраты сознания.

Для практикующего невролога важно без опоздания диагностировать простые парциальные вегетативновисцеральные припадки, способные возникать в качестве изолированных форм и перерастать в комплексные припадки или выступают предвестниками вторично генерализованных судорожных припадков.

Существует несколько вариантов:

• висцеральные, характеризующиеся малоприятными ощущениями в эпигастрии;
• сексуальные сопровождаются формированием неукротимого физиологического влечения, эрекции, оргазма;
• вегетативные определяются при развитии вазомоторных феноменов - покраснением кожи лица, увеличением температуры, ознобами, жаждой, полиурией, учащением сердцебиения, повышенным потоотделением, нарушениями аппетита (булимией или анорексией), артериальной гипертензией, аллергией и прочими симптомами.

Достаточно часто из развитие определяют, как симптомы развития вегетососудистой или нейроциркуляторной дистонии, или другими неврологическими патологиями, что обуславливает назначение неверного лечения.

Критерии определяющие их наличие:

• редкое присутствие провоцирующих факторов;
• непродолжительность;
• наличие судорожных подергиваний;
• серийное течение;
• постпароксизмальная оглушенность и дезориентирование;
• сочетанное течение с прочими формами припадков;
• развитие и течение всех приступов одинаковое;
• выявление специфическизх изменений на ЭЭГ между приступами - гиперсинхронные разряды, билатеральные вспышки с высокой амплитудой, комплексы пикволны.

Афатические припадки

Появление афазии относится к первому проявлению патологии, при этом симптомы нарушения речи развиваются на протяжении месяцев.

Вначале больные не отвечают на речевое обращение к ним, потом в разговоре начинают преобладать упрощенные фразы, а при прогрессирующем течении отдельные слова или вообще они перестают произносить слова. Если к этому добавляется слуховая вербальная агнозия, то у больных ошибочно диагностируется ранний детский аутизм или тугоухость.

Появление эпилептических припадков отмечается спустя несколько недель после наступления нарушения речи. Дальнейшее прогрессирование обуславливает появление поведенческих аномалий – гиперактивности, раздражительности и порой агрессивности.

При снятии ЭЭГ определяются высокоамплитудные мультифокальных спайки или комплексы пикволны в центровисочных и центрофронтальных отделах как доминантного и субдоминантного полушарий. В период сна отмечается включение очагов эпилептической активности, что приводит к генерализации патологического процесса на полушария.

Дисмнестические припадки

Такое течение характеризуется развитием пароксизм:

1. «Уже виденного» – при этом больному кажется, что он это уже видел, это ему знакомо, то есть повтор уже виденного. В таких случаях как бы повторяется ситуация в прошлом, создается впечатление, что окружающее точно повторяется, словно было запечатлено на фотографии в прошедшем и перенесено в настоящее. При этом возможно отражение зрительных и слуховых впечатлений, ароматов, мыслей, действий и поступков.
2. «Уже слышанного» – происходит дублирование чувств, которые близки личности больного, то есть повторяются не события, а настроение, которое под влиянием прожитого момента становится созвучным настоящему.
3. «Уже пережитого» – больному кажутся знакомыми слова песен или разговоров, которые он слышит или принимает участие.

При этом больные стремятся восстановить в памяти «знакомый момент» из жизни, звуки или слова. Если им не удается вспомнить, то они склоняются к мысли, что это они видели во сне. Подобные припадки отличаются пароксизмальным характером, трафаретностью и точной воссоздаваемостью, поэтому они досконально точно схожи друг с другом. На протяжении припадка больной словно попадает в другое измерение, поэтому замирают, слышат разговор, но не понимают его смысла, взгляд неподвижен и устремлен в одну точку. По окончанию приступа ощущают недомогание и сонливость.

Идеаторные припадки

Такие припадки сопровождаются странными или подневольными мыслями из-за чего больной прокручивает в мозгу одну и ту же мысль и не может переключиться.

Описываемые ощущения больных в этот момент во многом напоминают шизофрению, поэтому такое течение эпилепсии обязательно дифференцируют с ней.

Эмоциональноаффективные припадки

Они характеризуются беспричинно и внезапно появляющимся страхом в сочетании с идеей самообвинения и другими психовегетативными кризами с доминированием панических атак.

Редко отмечается появление приступов с положительными эмоциями, например, счастье.

Иллюзорные припадки

При их развитии не отмечается появление иллюзий, так как эта патология относится к психосенсорным расстройствам. Разновидности:

1. Приступы метаморфопсии сопровождаются спонтанными переживаниями из-за изменения формы окружающих объектов: вытягивания, закручивания, изменения места привычного размещения, нахождения в постоянном движении или кружения, падения мебели и прочих признаков.
2. Приступы, сопровождающиеся нарушением «схемы тела» характеризуются появлением чувства увеличения в размерах частей тела, вращения, удлинения, укорачивания и искривления.
3. Приступы аутопсихической деперсонализации сопровождаются развитием отчуждения восприятия личности и создания преграды от окружающего мира. В таких случаях больным трудно воспринимать единство с окружающими предметами и даже собственным отражением. При тяжелом течении развивается синдром аутометаморфозы с появлением страха перевоплощения в другого человека.
4. Дереализационные пароксизмы сопровождаются чувством эфемерности и оторванности от жизни. Из-за этого все предметы в восприятии больного ненастоящие, обстановка фантастическая, нереальная, а смысл совершающегося кругом едва-едва им осознается.

Галлюцинаторные припадки

Развитие таких припадков может сопровождаться обонятельными, вкусовыми, слуховыми и зрительными галлюцинациями:

1. При обонятельных галлюцинациях появляется ощущение запахов: бензина, краски или фекалий, которых не существует во время развития припадка. Иногда запах бывает недифференцированным, то есть трудно поддающимся описанию.
2. При вкусовых галлюцинациях в ротовой полости появляется отвратительный привкус металла, горечи или горелой резины.
3. Слуховые делятся на элементарные и вербальные.
4. Зрительные могут быть элементарными – вспышки света, точки и прочие, и сложными с панорамным изображением людей, животных и их перемещением. Порой отмечается появление картинок, напоминающих развитие сюжета, как в кино. Отличительной особенностью является развитие экмнестических галлюцинаций, то есть возникновение образов и сцен из прошлого больных.

Комплексные парциальные припадки

В основном отмечается появление комплексных парциальных припадков с автоматизмами. Их развитие сопровождается непроизвольной двигательной активностью с выполнением действий различной сложности на фоне сумеречного помрачения сознания. В среднем они продолжаются 30 мин завершаются полной амнезией.

В зависимости от доминирующего автоматизма бывают оралиментарные и сексуальные припадки, автоматизм жестов, речевые и амбулаторные автоматизмы, лунатизм.

О причинах и общих проявлениях вскользь

Спровоцировать развитие парциальных припадков могут:

Степень выраженности клиники находится в зависимости от объема внезапно возбуждаемых нейронов на коре головного мозга. Проявления также зависят от расположения эпилептогенного очага в мозге.

Приступ проявляется нарушениям со стороны опорно-двигательной системы, речи, отсутствием реакции на окружающие события, спазмами, судорогами, онемением в теле.

Развитию приступа могут предшествовать повышение температуры тела, головокружения, растерянность и тревога – аура, которая зависит от локализации очага поражения коры мозга.

При развитии легкого приступа внезапно активируются нейроны одного участка, его симптомы не всегда замечаются окружающими. Чего не скажешь при обширном возбуждении нейронов, ведь это вносит заметный дискомфорт в привычный образ жизни больного.

Что предлагает медицина?

Медикаментозное лечение заключается в назначении:

• противосудорожных препаратов – Фенобарбитал, Дифенин, Карбамезепин;
• нейротропных средств;
• психоактивных и психотропных средств.

К другим методам лечения относятся:

При правильном описании симптомов ауры и приступа лечащему врачу легче выявить вид провоцирующей патологии и назначить адекватное лечение.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Причины судорожного синдрома у детей и взрослых

Судороги - это непроизвольные сокращения мышц, вызванные гиперактивностью или раздражением нейронов. Судорожные припадки наблюдаются приблизительно у 2% взрослых, у большинства на протяжении жизни происходит один припадок. И только у третьей части этих пациентов возникают повторяющиеся припадки, что позволяет поставить диагноз эпилепсия.

Судорожный припадок - это отдельный эпизод, а эпилепсия - это болезнь. Соответственно, нельзя назвать любой судорожной припадок эпилепсией. При эпилепсии припадки спонтанные и повторяющиеся.

Причины

Судорожный припадок - это признак повышенной нейрогенной активности. Такое обстоятельство могут спровоцировать разные заболевания и состояния.

Причины, приводящие к возникновению судорог:

1. Генетические нарушения - приводят к развитию первичной эпилепсии.
2. Перинатальные нарушения - воздействие на плод инфекционных агентов, медикаментов, гипоксии. Травматические и асфиктические поражения во время родов.
3. Инфекционные поражения мозга (менингит, энцефалит).
4. Действие токсических веществ (свинца, ртути, этанола, стрихнина, угарного газа, алкоголя).
5. Абстинентный синдром.
6. Эклампсия.
7. Прием медикаментозных средств (аминазина, индометацина, цефтазидима, пенициллина, лидокаина, изониазида).
8. Черепно-мозговая травма.
9. Нарушения мозгового кровообращения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, а также острая гипертоническая энцефалопатия).
10. Метаболические нарушения: электролитные нарушения (например, гипонатриемия, гипокальциемия, гипергидратация, дегидратация); нарушения углеводного (гипогликемия) и аминокислотного обменов (при фенилкетонурии).
11. Опухоли головного мозга.
12. Наследственные заболевания (например, нейрофиброматоз).
13. Лихорадка.
14. Дегенеративные заболевания мозга.
15. Другие причины.

Те или иные причины возникновения судорожных приступов характерны для определенных возрастных групп.

Виды судорог

В медицине неоднократно предпринимались попытки создать наиболее подходящую классификацию судорожных приступов. Все виды припадков можно поделить на две группы:

Парциальные припадки провоцируются возбуждением нейронов в конкретной области коры мозга. Генерализованные припадки порождаются гиперактивностью обширной зоны мозга.

Парциальные припадки

Парциальные припадки именуют простыми, если не сопровождаются нарушением сознания и сложными, если они присутствуют.

Простые парциальные припадки

Протекают без нарушения сознания. От того, в каком участке мозга возник эпилептогенный очаг, зависит клиническая картина. Могут наблюдаться такие признаки:

• Судороги в конечностях, а также поворачивание головы и туловища;
• Ощущения ползания мурашек по коже (парестезии), световые вспышки перед глазами, изменение восприятия окружающих предметов, ощущение необычного запаха или вкуса, появление ложных голосов, музыки, шума;
• Психические проявления в виде дежавю, дереализации, деперсонализации;
• Иногда в судорожный процесс постепенно вовлекаются разные группы мышц одной конечности. Это состояние получило название джексоновского марша.

Продолжительность такого припадка - всего от пары секунд до нескольких минут.

Сложные парциальные припадки

Сопровождаются нарушением сознания. Характерный признак припадка - автоматизмы (человек может облизывать губы, повторять какие-то звуки или слова, потирать ладони, ходить по одной траектории и т.д.).

Продолжительность припадка - одна-две минуты. После припадка может отмечаться кратковременное помрачнение сознания. О произошедшем событии человек не помнит.

Иногда парциальные припадки преобразовываются в генерализованные.

Генерализованные припадки

Протекают на фоне утраты сознания. Неврологи выделяют тонические, клонические и тонико-клонические генерализованные припадки. Тонические судороги - стойкое сокращение мышц. Клонические - ритмические мышечные сокращения.

Генерализованные припадки могут протекать в виде:

1. Больших припадков (тонико-клонических);
2. Абсансов;
3. Миоклонических припадков;
4. Атонических припадков.

Тонико-клонические припадки

Человек внезапно теряет сознание и падает. Наступает тоническая фаза, длительность которойсекунд. Наблюдаются разгибание головы, сгибание рук, вытягивание ног, напряжение туловища. Иногда возникает своеобразный крик. Зрачки расширены, не реагируют на световой раздражитель. Кожа приобретает синюшный оттенок. Может возникать непроизвольное мочеиспускание.

Затем наступает клоническая фаза, характеризующаяся ритмичным подергиванием всего тела. Также наблюдается закатывание глаз и выделение пены со рта (иногда кровавой, если прикушен язык). Длительность этой фазы одна-три минуты.

Иногда при генерализованном припадке наблюдаются только клонические или же тонические судороги. После приступа сознание человека восстанавливается не сразу, отмечается сонливость. Пострадавший не помнит о случившемся. Заподозрить припадок позволяют боль в мышцах, наличие ссадин на теле, следов прикуса на языке, ощущение разбитости.

Абсансы

Абсансы еще называют малыми припадками. Это состояние характеризуется внезапным выключением сознания буквально на несколько секунд. Человек замолкает, застывает, взгляд фиксируется в одной точке. Зрачки при этом расширены, веки несколько опущены. Может наблюдаться подергивание мышц лица.

Характерно, что человек во время абсанса не падает. Поскольку приступ недлительный, он часто остается незаметен окружающими людьми. Спустя несколько секунд сознание возвращается и человек продолжает делать то, что делал до приступа. Произошедшее событие человек не осознает.

Миоклонические припадки

Это припадки кратковременных симметричных или несимметричных сокращений мышц туловища и конечностей. Судороги могут сопровождаться изменением сознания, но из-за короткой продолжительности приступа этот факт часто остается неотмеченным.

Атонические припадки

Характеризуется утратой сознания и снижением тонуса мышц. Атонические припадки являются верным спутником детей с синдромом Леннокса-Гасто. Это патологическое состояние формируется на фоне всевозможных аномалий развития мозга, гипоксического или инфекционного поражения мозга. Для синдрома присущи не только атонические, но и тонические припадки с абсансами. Кроме того, отмечается задержка умственного развития, парезы конечностей, атаксия.

Эпилептический статус

Это грозное состояние, для которого характерна серия эпилептических припадков, между которыми человек не приходит в сознание. Это неотложное состояние, которое может заканчиваться смертью. Поэтому эпилептический статус должен купироваться как можно раньше.

В большинстве случаев эпистатус возникает у людей с эпилепсией на фоне прекращения употребления противоэпилептических средств. Тем не менее, эпилептический статус может быть и первоначальным проявлением метаболических нарушений, онкологических заболеваний, абстинентного синдрома, черепно-мозговой травмы, острых нарушений мозгового кровоснабжения или же инфекционного поражения мозга.

К осложнениям эпистатуса относят:

1. Дыхательные расстройства (остановка дыхания, отек легких нейрогенного характера, аспирационная пневмония);
2. Расстройства гемодинамики (артериальная гипертензия, аритмии, прекращение сердечной деятельности);
3. Гипертермия;
4. Рвота;
5. Метаболические нарушения.

Судорожный синдром у детей

Судорожный синдром среди детей встречается достаточно часто. Такая высокая распространенность связана с несовершенством структур нервной системы. Судорожный синдром чаще встречается у недоношенных детей.

Фебрильные судороги

Это судороги, развивающиеся у детей возрастом от полугода до пяти лет на фоне температуры тела свыше 38,5 градусов.

Заподозрить начало припадка можно по блуждающему взгляду малыша. Ребенок перестает откликаться на звуки, мельтешение рук, предметов перед глазами.

Различают такие типы припадков:

• Простые фебрильные припадки. Это одиночные судорожные припадки (тонические или тонико-клонические), длительностью до пятнадцати минут. Не имеют парциальных элементов. После припадка сознание не нарушено.
• Осложненные фебрильные припадки. Это более длительные припадки, которые в виде серий следуют один за другим. Могут содержать парциальный компонент.

Фебрильные судороги случаются приблизительно у 3-4% малышей. Только у 3% среди этих детей развивается в последующем эпилепсия. Вероятность развития заболевания выше, если у ребенка в анамнезе имеются именно осложненные фебрильные припадки.

Аффективно-респираторные судороги

Это синдром, для которого свойственны эпизоды апноэ, потери сознания, а также судороги. Приступ провоцируется сильными эмоциями, такими как испуг, гнев. Малыш начинает плакать, возникает апноэ. Кожные покровы приобретают цианотичный или багровый цвет. В среднем период апноэ длитсясекунд. После чего могут развиваться потеря сознания, обмякание тела, сменяющееся тоническими или же тонико-клоническими судорогами. Затем происходит рефлекторный вдох и малыш приходит в себя.

Спазмофилия

Это заболевание является следствием гипокальциемии. Снижение кальция в крови наблюдается при гипопаратиреозе, рахите, заболеваниях, сопровождающихся обильной рвотой и диареей. Спазмофилия регистрируется среди детей в возрасте от трех месяцев до полуторагодовалого возраста.

Различают такие формы спазмофилии:

Явная форма заболевания проявляется тоническими судорогами мышц лица, кистей, стоп, гортани, которые трансформируются в генерализованные тонические судороги.

Заподозрить скрытую форму заболевания можно по характерным признакам:

• Симптом Труссо - судороги мышц кисти, возникающие при сдавливании сосудисто-нервного пучка плеча;
• Симптом Хвостека - сокращение мышц рта, носа, века, возникающие в ответ на поколачивание неврологическим молоточком между уголком рта и скуловой дугой;
• Симптом Люста - тыльное сгибание стопы с выворачиванием ноги кнаружи, возникающее в ответ на поколачивание молоточком по малоберцовому нерву;
• Симптом Маслова - при покалывании кожи возникает кратковременная задержка дыхания.

Диагностика

Диагностика судорожного синдрома основывается на выяснении анамнеза пациента. Если удается установить связь между определенной причиной и судорогами, значит можно говорить о вторичном эпилептическом припадке. Если же припадки возникают спонтанно и повторяются, следует заподозрить эпилепсию.

Для диагностики проводят ЭЭГ. Зарегистрировать электроэнцефалографию непосредственно во время приступа - задача непростая. Поэтому диагностическая процедура проводится уже после припадка. В пользу эпилепсии могут свидетельствовать фокальные или же ассиметричные медленные волны.

Обратите внимание: Часто электроэнцефалография остается нормальной даже тогда, когда клиническая картина судорожного синдрома не позволяет усомниться в наличии эпилепсии. Поэтому данные ЭЭГ не могут играть ведущую роль при определении диагноза.

Лечение

Терапия должна быть сосредоточена на ликвидировании причины, вызвавшей припадок (удаление опухоли, устранение последствий абстинентного синдрома, коррекция метаболических нарушений и т.д.).

Во время приступа человека необходимо уложить в горизонтальное положение, перевернуть на бок. Такое положение позволит предупредить поперхивание желудочным содержимым. Под голову следует подложить что-то мягкое. Можно немного придерживать голову, тело человека, но с умеренной силой.

Обратите внимание : Во время судорожного приступа не стоит засовывать в рот человеку какие-либо предметы. Это может привести к травмированию зубов, а также застреванию предметов в дыхательных путях.

Нельзя оставлять человека до момента полного восстановления сознания. Если судороги возникли впервые или судорожный припадок характеризуется серией судорог, человека необходимо госпитализировать.

При припадке длительностью свыше пяти минут, пациенту подают кислород через маску, а также вводят десять миллиграмм диазепама на глюкозе в течение двух минут.

После первого случая судорог противоэпилептические средства обычно не назначают. Эти медикаменты приписывают в тех случаях, когда пациенту ставят окончательный диагноз эпилепсии. Выбор медикамента основывается на виде припадка.

При парциальных, а также тонико-клонических судорогах используют:

При миоклонических припадках назначают:

В большинстве случаев ожидаемого эффекта удается добиться на фоне терапии одним препаратом. В резистентных случаях назначают несколько средств.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

Асфиксия у новорожденного: степени, последствия, первая помощь при асфиксии

Отек легких: симптомы, причины и неотложная помощь

Здравствуйте. Подскажите, пожадуйста. какие обезболивающие препараты, препараты от повышенной теипературы и антибиотики можно принимать совместно с Карбамазепином?

При одновременном приеме с Карбамазепином увеличивается токсическое воздействие других препаратов на печень, поэтому вопрос совместимости Вам нужно обсуждать только с лечащим врачом. Я бы однозначно не рекомендовал принимать Анальгин и Парацетамол. Ибупрофен - под вопросом. Антибиотики - строго по назначению лечащего врача.

Здравствуйте! Мне поставили диагноз - эпилепсия, но никак не могут определить причину, принимаю фенобарбитал, судороги появляются с перерывами в пол года или даже ещё больше, можно ли мне перейти на другой препарат - депатин Кроно?

Здравствуйте. Онлайн-консультанты не имеют права назначать либо отменять/заменять препараты в рамках заочной консультации. Вам нужно задать этот вопрос лечащему врачу.

Здравствуйте. Каким образом ищут причину тонико-клонических судорог. У дочери полтора года назад появились такие судороги. Были раза 3 в течении первых полугода. Сразу назначили энкорат хроно. Но причину так и не нашли. Делают ЭЭГ, есть волны и продолжение лечения. Делали КТ, нашли киари 1 . У родных ни у кого не было такого, травм головы тоже не было. Как можно определить причину? Спасибо.

Здравствуйте. Жаль, что Вы не указали возраст ребенка и величину опущения миндалин. Кроме ЭЭГ и КТ может назначаться только рентген (только если было подозрение на травму). В Вашем случае нужно обратить внимание на аномалию Арнольда Киари, несмотря на легкую степень, она в редких случаях (!) может провоцировать в т.ч. и судорожный синдром. Учитывая, что речь идет о ребенке, Вам нужно искать ответ не в Интернете, а у компетентного детского невролога (желательно посетить 2-3 врачей, чтобы получить коллегиальное мнение).

Здравствуете, у меня есть дочь, сейчас ей три года. Врачи ставили диаг. ППНС с судорожным синдромом ЗПРР. Как это лечить? Сейчас она принимает сироп конувулекс.

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу. Имеются противопоказания, необходима консультация врача. Сайт может содержать контент, запрещенный для просмотра лицам до 18 лет.

Здоровье, медицина, здоровый образ жизни

Парциальные припадки

Этиология и патофизиология

Патологические электрические разряды, исходящие из очаговых поражений головного мозга, вызывают парциальные судороги, которые могут проявляться по-разному.

Конкретные проявления зависят от локализации повреждения (патология теменной доли может быть причиной парестезии на противоположной конечности при ходьбе, при патологии височной доли наблюдается причудливое поведение).

Причинами очагового поражения мозга могут быть инсульт, опухоль, инфекционный процесс, врожденные пороки, артериовенозные мальформации, травма.

Заболевание может начаться в любом возрасте, так как этот тип эпилепсии имеет приобретенный характер.

Часто дебютирует у взрослых, обычно причиной является цереброваскулярная патология или новообразование.

У подростков наиболее частой причиной является травма головы или имеет место идиопатическая форма заболевания.

Простые парциальные судороги - очаговые сенсорные или двигательные нарушения, не сопровождающиеся утратой сознания.

Во время сложных парциальных судорог происходит кратковременная потеря сознания, часто на фоне причудливых ощущений или действий (например, сновидения, автоматизм, обонятельные галлюцинации, жевательные или глотательные движения); обычно это происходит на фоне патологии височной или лобной долей.

Все парциальные судороги могут приводить к вторичным генерализованным тонико-клоническим судорогам.

Преходящая глобальная амнезия.

Простые парциальные судороги не сопровождаются утратой сознания.

Классифицируются в зависимости от клинических проявлений, в том числе: очаговые моторные припадки, очаговые сенсорные припадки и припадки, сопровождающиеся психическими нарушениями.

Психические нарушения: deja vu (от франц. «уже виденное»), jamais vu (от франц. «никогда не виденное»), деперсонализация, ощущение нереальности происходящего.

Часто прогрессируют до сложных парциальных судорог.

Во время сложных парциальных судорог происходит кратковременная утрата сознания (30-90 с), за которой следует послесудорожный период длительностью 1-5 мин.

Автоматизм - бесцельные действия (пощипывание одежды, причмокивание губами, глотательные движения).

Диагноз часто ставят на основании рассказа свидетеля.

При сложных парциальных судорогах пациент не помнит о приступе; свидетель описывает пристальный взгляд больного в никуда и незначительные проявления автоматизма.

Простые парциальные судороги пациент описывает сам, он отмечает очаговые подергивания конечности, очаговые сенсорные нарушения, возникающие чаще всего на одной стороне тела или одной конечности, или психические симптомы, такие как deja vu.

На ЭЭГ часто выявляются очаговые нарушения, в том числе очаговые медленные или остроконечные волновые разряды.

Может потребоваться многократное мониторирование ЭЭГ.

В неясных случаях, для того чтобы зафиксировать приступ, может потребоваться длительное видеонаблюдение за пациентом.

МРИ позволяет определить очаговую патологию.

Существует множество вариантов медикаментозной терапии, в том числе назначение фенитоина, карбамазепина, окскарбазепина, фенобарбитала, примидона, зонисамида, топирамата, ламотриджина, тиагабина и леветирацетама.

Выбор препарата чаще всего определяется возможными побочными эффектами и дополнительными данными (например, вероятностью наступления беременности, лекарственными взаимодействиями, возрастом и полом больного).

Необходимо периодически контролировать уровень препарата в крови, результаты клинического анализа крови, тромбоциты и показатели функции печени.

При неэффективности медикаментозной терапии применяются другие методы лечения: хирургическое удаление очага судорожной активности или установка стимулятора блуждающего нерва.

Простые и сложные парциальные судороги очень часто рецидивируют, эти варианты судорог нередко оказываются рефрактерными к медикаментозной терапии, даже комбинированной.

Возможна ремиссия, однако сложно предсказать, как часто будут наступать периоды, свободные от болезни; вероятность ремиссии выше у пациентов с быстрой реакцией на медикаментозную терапию и незначительными изменениями на ЭЭГ. Прогноз также зависит от этиологии судорожных припадков, более серьезные повреждения и инсульты сопровождаются более резистентными судорогами.

При рефрактерных припадках хирургическое лечение в 50% случаев улучшает результаты медикаментозной терапии.

Этиология и патофизиология
Патологические электрические разряды, исходящие из очаговых поражений головного мозга, вызывают парциальные судороги, которые могут проявляться по-разному.
- Конкретные проявления зависят от локализации повреждения (патология теменной доли может быть причиной парестезии на противоположной конечности при ходьбе, при патологии височной доли наблюдается причудливое поведение).
Причинами очагового поражения мозга могут быть инсульт, опухоль, инфекционный процесс, врожденные пороки, артериовенозные мальформации, травма.
Заболевание может начаться в любом возрасте, так как этот тип эпилепсии имеет приобретенный характер.
Часто дебютирует у взрослых, обычно причиной является цереброваскулярная патология или новообразование.
У подростков наиболее частой причиной является травма головы или имеет место идиопатическая форма заболевания.
Простые парциальные судороги - очаговые сенсорные или двигательные нарушения, не сопровождающиеся утратой сознания.
Во время сложных парциальных судорог происходит кратковременная потеря сознания, часто на фоне причудливых ощущений или действий (например, сновидения, автоматизм, обонятельные галлюцинации, жевательные или глотательные движения); обычно это происходит на фоне патологии височной или лобной долей.
Все парциальные судороги могут приводить к вторичным генерализованным тонико-клоническим судорогам.

Дифференциальный диагноз
Абсанс.
ТИА/инсульт.
Мигрень.
Психогенные состояния.
Псевдосудороги.
Преходящая глобальная амнезия.

Симптоматика
Простые парциальные судороги не сопровождаются утратой сознания.
- Классифицируются в зависимости от клинических проявлений, в том числе: очаговые моторные припадки, очаговые сенсорные припадки и припадки, сопровождающиеся психическими нарушениями.
- Психические нарушения: deja vu (от франц. «уже виденное»), jamais vu (от франц. «никогда не виденное»), деперсонализация, ощущение нереальности происходящего.
- Часто прогрессируют до сложных парциальных судорог.
Во время сложных парциальных судорог происходит кратковременная утрата сознания (30-90 с), за которой следует послесудорожный период длительностью 1-5 мин.
- Автоматизм - бесцельные действия (пощипывание одежды, причмокивание губами, глотательные движения).

Диагностика
Диагноз часто ставят на основании рассказа свидетеля.
- При сложных парциальных судорогах пациент не помнит о приступе; свидетель описывает пристальный взгляд больного в никуда и незначительные проявления автоматизма.
- Простые парциальные судороги пациент описывает сам, он отмечает очаговые подергивания конечности, очаговые сенсорные нарушения, возникающие чаще всего на одной стороне тела или одной конечности, или психические симптомы, такие как deja vu.
На ЭЭГ часто выявляются очаговые нарушения, в том числе очаговые медленные или остроконечные волновые разряды.
Может потребоваться многократное мониторирование ЭЭГ.
В неясных случаях, для того чтобы зафиксировать приступ, может потребоваться длительное видеонаблюдение за пациентом.
МРИ позволяет определить очаговую патологию.

Лечение
Существует множество вариантов медикаментозной терапии, в том числе назначение фенитоина, карбамазепина, окскарбазепина, фенобарбитала, примидона, зонисамида, топирамата, ламотриджина, тиагабина и леветирацетама.
- Выбор препарата чаще всего определяется возможными побочными эффектами и дополнительными данными (например, вероятностью наступления беременности, лекарственными взаимодействиями, возрастом и полом больного).
- Необходимо периодически контролировать уровень препарата в крови, результаты клинического анализа крови, тромбоциты и показатели функции печени.
При неэффективности медикаментозной терапии применяются другие методы лечения: хирургическое удаление очага судорожной активности или установка стимулятора блуждающего нерва.

Важные замечания
Простые и сложные парциальные судороги очень часто рецидивируют, эти варианты судорог нередко оказываются рефрактерными к медикаментозной терапии, даже комбинированной.
Возможна ремиссия, однако сложно предсказать, как часто будут наступать периоды, свободные от болезни; вероятность ремиссии выше у пациентов с быстрой реакцией на медикаментозную терапию и незначительными изменениями на ЭЭГ. Прогноз также зависит от этиологии судорожных припадков, более серьезные повреждения и инсульты сопровождаются более резистентными судорогами.
При рефрактерных припадках хирургическое лечение в 50% случаев улучшает результаты медикаментозной терапии.

Парциальную эпилепсию относят к психоневрологическим заболеваниям, для которой характерно хроническое течение с появлением в одном из участков мозга повышенной электронной активности нейронов.

Болезнь подробно описана в работе английского невролога Джексона, в результате чего получила неофициальное название .

Данная форма болезни может начаться в любом возрасте, но максимальный пик заболеваемости приходится на возраст до 7-10 лет. В мозге происходят структурные нарушения, которые легко диагностировать на ЭЭГ.

Парциальная эпилепсия имеет код по МКБ-10 G40.

Если болезнь протекает с простыми припадками, которые не изменяют сознания — код G40.1.

Если наблюдаются комплексные судорожные припадки с изменением сознания и переходящие во вторично генерализированные — код G40.2.

Для данного заболевания характерны приступы, которые на начальном этапе затрагивают одну группу мышц, а затем последовательно распределяются в определенном порядке на другие участки.

Больной при этом не теряет сознания, не кричит, не прикусывает языка, не происходит самопроизвольного мочеиспускания или сна после припадка.

После приступа наблюдается паралич конечностей, которые были задействованы или временный парез. Все судороги начинаются в полном сознании, а помрачение приходит поздней.