При сердечной недостаточности страдает не только сердце пациента, но и другие органы, поскольку они тесно связаны между собой в процессе функционирования организма. При нарастании давления в большом круге кровообращения происходит перегрузка правых отделов сердечной мышцы. В результате поражается печень: возникают болезненные ощущения, наблюдается повышение размеров. Застойная печень при сердечной недостаточности довольно редкое явление, но при появлении таких симптомов больному необходимо лечение.

Застойная печень - патологическое состояние, характеризующееся растяжением органа за счёт застоя крови под воздействием высокого давления в венах.

Одной из вторичных причин застойных состояний печени является кардиальный признак. Это значит, что первичным фактором развития патологии послужило не заболевание самого органа, а дисфункция в работе сердца.На поздних стадиях хроническая сердечная недостаточность наблюдается при кардиальном циррозе печени.

Недостаточность означает неспособность сердца разгонять кровь по сосудам с необходимой скоростью. Это ведёт к накоплениям её в органах, повышается давление, происходит отёк печени.Застоявшаяся кровь снижает насыщение тканей кислородом, возникает кислородное голодание. Это неизбежно ведёт к некрозу печёночных клеток, провоцируя ишемию. Погибшие гепатоциты замещаются клетками фиброзной ткани, постепенно развивается цирроз.

К факторам, провоцирующим застои в печени, относятся:

1. Лёгочное сердце.
2. Сдавливающий перикардит.
3. Стеноз митрального клапана.
4. Недостаточность трёхстворчатого клапана.
5. Кардиомиопатия.
6. Последствия операции Фонтена.
7. Лёгочная гипертензия тяжелой степени.

Первичными проявлениями декомпенсированного состояния сердца являются одышка и аритмия при физических нагрузках. Постепенно одышка возникает и в покое, тахикардия сопровождает больного повсеместно. При недостаточности левого желудочка наблюдается скопление крови в лёгочном круге.

Характерны следующие проявления:

• хрипы в лёгких;
• мокрота с вкраплениями крови;
• синий оттенок губ, пальцев.

Циррозная печеньвыступаетпроявлением заболевания правой части сердца.Если снижение работоспособности правого желудочка не первичное явление,застой крови вторично сопровождает патологию левой частисердечной мышцы.

При вскрытии внутренний орган бывает тяжёлым и плотным по составу. Цвет зависит от длительности застоя, он варьируется от красного до фиолетового либо синевато-коричневого оттенка. Иногда у краёв долек наблюдаются желтоватые пятна из-за жирового перерождения печёночных клеток. В центре дольки полость вены имеет синевато-красный цвет. Такую печень называют «мускатной». При долгом застойном процессе рисунок печёночных долек стирается. Фиброзная ткань, образовавшаяся на месте погибших гепатоцитов, образует «лжедольчатость». При внезапно возникшем застое фиксируется множество кровоизлияний.

Анатомические изменения и нарушения функционирования печени появляются при воздействии повышенного венозного давления и недостатка кислорода одновременно.

Зачастую у людей с сердечной недостаточностью проявление симптомов застойной печени заранее предопределено. Данное заболевание неизбежно возникает при диагностировании дисфункций сердечной мышцы на поздних стадиях.

Признаки застоев при слабом сердце одни для всех типов цирроза:

1. Повышение размеров (На первых этапах орган растёт спереди и сзади, не пальпируется. С прогрессированием патологии сердца видно увеличение печени, она определяется внизу правого ребра. Болезненность обусловлена растяжением печёночной капсулы).
2. Интенсивные боли под правым ребром с проявлением тяжести и давления.
3. Отёчность конечностей.
4. Рост температуры тела.
5. Тошнота, рвота, потеря аппетита.
6. Вялость, снижение массы тела, утомляемость.
7. Агрессивность, плохое настроение, проблемы со сном.
8. Увеличение размеров живота.
9. Симптомы желтухи.

Данные проявления являются отражением аномального процесса, происходящего в самой печени. Больной параллельно может испытывать боли, связанные с нарушением функционирования сердца.

На кардиальную причину застоя указывают симптомы, которые возникают при недостаточности правого желудочка сердца: отёки рук и ног, одышка в покое либо при нагрузках.

При кардиальном циррозе обычно возникает асцит, который не поддаётся лечению лекарственными препаратами.

Застойный внутренний орган - явление всегда неблагоприятное. Цирроз вызывает активацию патологической цепи и приводит к дальнейшим осложнениям.

При первом обращении пациента к врачу проводится общий осмотр и уточняются жалобы больного человека. Заболевание долгое время может носить бессимптомный характер благодаря высокой компенсации печёночных клеток.

Врачи различают кардиальный цирроз от иных типов поражений печени по таким симптомам:

1. В начале увеличенная в размерах печень имеет мягкую плотность. Затем она твердеет и уменьшается в объёме.
2. Лечение сердца, являющегося основной причиной возникновения застойных процессов, ведёт к улучшению состояния пациента.
3. При нажатии на печень набухают вены в области шеи.

Для выявления застоев крови проводят комплексное обследование, включающее такие методы:

1. Биохимия крови (общий белок, ферменты, билирубин, щелочная фосфатаза).
2. Анализ структуры и объёмов печени с помощью ультразвука.
3. Гемостазиограмма(исследование крови на свёртываемость).
4. Рентген грудной клетки (обследование лёгких, определение размеров сердца).
5. Электрокардиография, эхокардиография (анализ работы сердца).
6. Лапароцентез (забор жидкости из брюшной полости).
7. Исследование коронарных сосудов сердца путём применения ангиографии.
8. Пункционная биопсия печени (при пересадке сердечной мышцы).

Для верной постановки диагноза следует исключить наличие гепатита, воспалений, присутствие в крови токсичных элементов (от алкоголя, вредного производства) и другие виды патологии.

Запущенные состояния при застоях в печени почти всегда протекают бессимптомно. Обнаруживают их только при клинических исследованиях в лабораторных условиях.

Единственный метод профилактики застойного цирроза - своевременное обращение к кардиологу. Успешность терапевтических методов целиком зависит от верного распознавания главного заболевания - нарушений работы сердца. Врачи не способны полностью излечить больного человека, но в силах добиться продления жизни и облегчения состояния.

Продолжительность жизни пациентов, страдающих кардиальным циррозом печени, составляет 3-7 лет. Обычно к смерти приводят внутренние кровотечения либо наступление печёночной комы.

Показан умеренный ритм жизни, снижение двигательных нагрузок и индивидуально подобранный курс физической активности. Ограниченоупотребление поваренной соли и жидкостей.Полезно соблюдение диеты, сбалансированное питание. Строго запрещены продукты, нагружающие печень: специи, копчёности, алкоголь, жареные и жирные блюда.

При слабой эффективности общих мероприятий назначают медикаменты:

1. Сердечные гликозиды (дигоксин) для лечения и нормального функционирования сердечной мышцы.
2. Бета-адреноблокаторы (метопролол) для нормализации давления и сердечных ритмов.

Увеличение печени — гепатомегалия — отмечается в тех случаях, когда размер этого важнейшего органа превышает естественные, анатомически обусловленные параметры. Как подчеркивают медики, данная патология не может считаться отдельно взятой болезнью печени, так как представляет собой признак, характерный для многих заболеваний, в том числе затронувших другие органы и системы человека.

Опасноcть увеличения печени заключается в осложнениях печеночной недостаточности и других патологических состояний, ктотрые нарушают нормальное функционирование данного органа и создают множество серьезных проблем со здоровьем.

Поэтому о такой распространенной патологии, как увеличение печени, стоит поговорить более обстоятельно.

Причины увеличения печени

Возможно, приведенный ниже список, включающий причины увеличения печени, неполный, но и он должен заставить осознать истинный масштаб его патогенеза и получить ответ на вопрос — опасно ли увеличение печени?

Итак, увеличение печени у взрослого может быть следствием:

чрезмерного употребления алкоголя; цирроза печени; приема больших доз некоторых лекарственных препаратов, витаминных комплексов и БАДов; инфекционных заболеваний (малярии, туляремии и др.); поражения вирусами гепатитами А, В, С; инфекционного поражения энтеровирусами, возбудителями кишечных инфекций, лептоспирой, вирусом Эпштейна-Барра (мононуклеоз); токсического поражения паренхимы промышленными или растительными ядами; жирового гепатоза (жировой дистрофии или стеатоза печени); нарушения метаболизма меди в печени (гепатолентикулярной дегенерации или болезни Вильсона); нарушения метаболизма железа в печени (гемохроматоза); воспаления внутрипеченочных желчных протоков (холангита); генетически обусловленных системных заболеваний (амилоидоза, гиперлипопротеинемии, глюкозилцерамидного липидоза, генерализованного гликогеноза и др.); облитерирующего эндартериита вен печени; рака печени (гепатокарциномы, эпителиомы или метастатического рака); лейкемии; диффузной неходжкинской лимфомы; образования множественных кист (поликистоза).

Как правило, наблюдается увеличение доли печени, притом увеличение правой доли печени (которая имеет более высокую функциональную нагрузку в работе органа) диагностируется чаще, чем увеличение левой доли печени. Однако в этом тоже нет ничего хорошего, так как левая доля находится настолько близко от поджелудочной железы, что, возможно, проблему создает именно эта железа.

Одновременное увеличение печени и поджелудочной железы возможно при воспалении поджелудочной железы (панкреатите). Воспаление сопровождается интоксикацией, а выведением токсинов из крови занимается печень . Если течение панкреатита принимает особо тяжелые формы, печень может не справляться со своей задачей и увеличивается в размерах.

Диффузное увеличение печени представляет собой четко не локализованное изменение размеров ее долек, состоящих из гепатоцитов (печеночных клеток). По одной из вышеперечисленных причин гепатоциты начинают погибать, и железистая ткань уступает место фиброзной. Последняя продолжает разрастаться, тем самым увеличивая (и деформируя) отдельные участки органа, передавливая печеночные вены и создавая предпосылки для воспаления и отеков паренхимы.

Симптомы увеличения печени

Незначительно выраженную патологию — увеличение печени на 1 см или увеличение печени на 2 см – человек может и не чувствовать. Но процесс изменения естественных размеров печени рано или поздно начинает проявляться более явными клиническими симптомами.

Наиболее типичные симптомы увеличения печени: слабость и быстрая утомляемость, которую пациенты чувствуют даже при отсутствии интенсивных нагрузок; неприятные ощущения (тяжести и дискомфорта) в брюшной полости; приступы тошноты; потеря веса. Далее могут присоединиться изжога, галитоз (постоянный неприятный запах изо рта) зуд кожи и диспепсия.

Увеличение печени при гепатите сопровождается не только общим недомоганием, но и желтизной кожных покровов и склер, повышением температуры, ломотой во всех суставах, тянущей болью в области правого подреберья.

Увеличение печени при циррозе проходит на фоне того же комплекса симптомов, к которым присоединяются такие признаки данного заболевания: боли животе и увеличение его размеров, быстро наступающее чувство сытости при приеме пищи, повышенная сонливость днем и бессонницы по ночам, кровотечения из носа и кровоточивость десен, потеря веса, выпадение волос, снижение способности запоминать информацию. Кроме увеличения печени при циррозе (сначала обеих долей, а затем в большей степени левой) размер селезенки у половины больных также увеличивается, и врачи определяют у них гепатоспленомегалию — увеличение печени и селезенки.

В клиническом проявлении поражения организма вирусом иммунодефицита человека увеличение печени при ВИЧ диагностируется на стадии 2Б – при острой ВИЧ-инфекции без вторичных заболеваний. Кроме увеличения печени и селезенки на этой стадии отмечаются лихорадочное состояние, кожная сыть и высыпания на слизистых оболочках рта и зева, увеличение лимфоузлов, а также диспепсия.

Жировой гепатоз с увеличением печени

Жировым гепатозом (или стеатозом), согласно последним данным ВОЗ, страдает 25% взрослых европейцев и до 10% детей и подростков. В Европе «жирная печень» развивается у 90% злоупотребляющих спиртным и у 94% людей с ожирением. Независимо от первопричины возникновения патологии жировой гепатоз с увеличением печени в течение восьми лет у 10-12% пациентов прогрессирует в цирроз. А при сопутствующих воспалениях тканей печени – в гепатоцеллюлярную карциному.

Кроме алкогольной интоксикации печени и ожирения, данное заболевание связано с нарушением толерантности к глюкозе при сахарном диабете II типа и патологией обмена холестерина и других жиров (дислипидемией). С точки зрения патофизиологии, жировой гепатоз с увеличением печени либо без такового развивается из-за повреждения метаболизма жирных кислот, которое может быть вызвано дисбалансом между потреблением энергии и ее расходованием. В результате в тканях печени происходит аномальное накоплением липидов, в частности триглицеридов.

Под давление скопившегося жира и образовавшихся жировых инфильтратов клетки паренхимы теряют жизнеспособность, размер печени растет, и нормальная работа органа нарушается.

На ранних стадиях жировой гепатоз может не иметь явных симптомов, но с течением времени появляются жалобы пациентов на тошноту и повышенное газообразование в кишечнике, а также на тяжесть или боли в области подреберья справа.

Увеличение печени при сердечной недостаточности

Функциональное взаимодействие всех систем организма настолько тесное, что увеличение печени при сердечной недостаточности является показателем снижения выброса крови правым желудочком сердца и следствием нарушения кровообращения.

При этом замедляется циркуляция крови в сосудах печени, образуется венозный застой (гемодинамическая дисфункция), и печень отекает, увеличиваясь в размерах. Поскольку сердечная недостаточность чаще всего бывает хронической, длительный дефицит кислорода неизбежно приводит к гибели части клеток печени. На их месте разрастаются клетки соединительной ткани, образуя целые участки, которые нарушают работу печени. Эти зоны увеличиваются и уплотняются, а вместе с этим происходит увеличение печени (чаще всего ее левой доли).

В клинической гепатологии это именуется гепатоцеллюлярным некрозом и диагностируется как кардиальный цирроз либо кардиальный фиброз. А врачи-кардиологи в таких случаях ставят диагноз — кардиогенный ишемический гепатит, что, по сути, и есть увеличение печени при сердечной недостаточности.

Увеличение печени у ребенка

Увеличение печени у ребенка имеет достаточно причин. Так, это могут быть сифилис или туберкулез, генерализованная цитомегалия или токсоплазмоз, врожденный гепатит или аномалии желчных протоков.

При таком патогенезе не только умеренное увеличение печени, но и сильное увеличение печени со значительным уплотнением паренхимы могут быть установлены уже к концу первого года жизни ребенка.

Увеличение печени и селезенки у детей грудного возраста – так называемый гепатолиенальный синдром или гепатоспленомегалия – является результатом врожденного повышенного уровня содержания в крови иммуноглобулинов (гипергаммаглобулинемии). Эта патология, кроме увеличения указанных органов, проявляется в задержке общего развития ребенка, плохом аппетите и очень бледной коже. Увеличение печени и селезенки (с желтушной симптоматикой) бывает у новорожденных при врожденной апластической анемии, которая возникает из-за разрушения эритроцитов, а также вследствие экстрамедуллярного кроветворения – когда красные кровяные тельца образуются не в костном мозге, а прямо в печени и селезенке.

Жировой гепатоз с увеличением печени у детей практически в половине случаев развивается по причине значительного превышения возрастных норм массы тела. Хотя данная патология может возникнуть при некоторых хронических болезнях ЖКТ, после длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов, антибактериальной или гормональной терапии.

Диагностика увеличения печени

Диагностика увеличения печени начитается с физикального обследования пациента и пальпации внутренних органов брюшной полости правее от срединной линии живота – в подложечной области.

Во время медицинского обследования врач может обнаружить сильное увеличение печени. Что это значит? Это означает, что печень выступает из-под края реберной дуги намного больше, чем предполагается анатомической нормой (у взрослого среднего роста это не более 1,5 см), и прощупывается значительно ниже края ребер. Тогда и констатируется увеличение печени на 3 см, увеличение печени на 5 см или увеличение печени на 6 см. Но окончательный «вердикт» выносится только после всестороннего обследования пациента, в первую очередь, с помощью УЗИ.

Увеличение печени на УЗИ подтверждает, что в наличии, к примеру, «увеличение печени однородной гиперэхогенной структуры со смещением к желудку, контуры нечеткие» или что «выявлены диффузная гиперэхогенность печени и нечеткость сосудистого рисунка и границ печени». Кстати, у взрослого человека здоровая печень имеет следующие параметры (на УЗИ): передне-задний размер правой доли — до 12,5 см, левой доли — до 7 см.

Кроме ультразвукового обследования в диагностике увеличения печени используют:

анализ крови на вирусный гепатит (сывороточные маркеры вирусов); биохимический анализ крови (на амилазу и печеночные ферменты, билирубин, протромбиновое время и др.); анализ мочи на билирубин; лабораторные исследования функциональных резервов печени (с помощью биохимических и иммунологических тестов); рентгенографию; гепатосцинтиграфию (радиоизотопное сканирование печени); КТ или МРТ брюшной полости; прецизионную пункционную биопсию (при необходимости получить образец ткани печени для проверки на онкологию).

Увеличение лимфоузлов печени при исследовании ультразвуком отмечается специалистами-гепатологами при всех разновидностях цирроза печени, вирусном гепатите, туберкулезе лимфатических узлов, лимфогранулематозе, саркоидозе, болезни Гоше, лекарственной лимфаденопатии, ВИЧ-инфекции, раке поджелудочной железы.

Лечение увеличения печени

Лечение увеличения печени – это лечение симптома, но, по большому счету, нужна комплексная терапия конкретного заболевания, которое привело к патологическому изменению данного органа.

Медикаментозную терапию гипертрофированной печени необходимо поддерживать правильным питанием с соблюдением диеты и приемом витаминов. По словам специалистов, при некоторых заболеваниях, сопровождающихся увеличением печени, поврежденную паренхиму и нормальные размеры органа возможно восстановить.

Для регенерации клеток печени, их нормального функционирования и защиты от негативного воздействия применяются препараты-гепатопротекторы — специальные лекарства при увеличении печени.

Лекарственное средство Гепабене — гепатопротектор растительного происхождения (синонимы – Карсил, Левасил, Легалон, Силегон, Силебор, Симепар, Гепарсил, Гепатофальк-Планта). Активные вещества препарата получены из экстрактов дымянки лекарственной (протипин) и плодов расторопши пятнистой (силимарин и силибинин). Они стимулируют синтез белков и фосфолипидов в поврежденных кленках печени, тормозят образование фиброзной ткани и ускоряют процесс восстановления паренхимы.

Данное лекарственное средство назначается при токсическом гепатите, хронических воспалительных заболеваниях печени, нарушениях ее метаболизма и функций при увеличении печени различной этиологии. Рекомендовано принимать по одной капсуле три раза в течение суток (во время еды). Минимальный курс лечения – три месяца. Среди противопоказаний данного препарата указаны острые формы воспаления печени и желчных протоков, возраст до 18 лет. При геморрое и варикозе вен Гепабене применяют, соблюдая осторожность. Во время беременности и лактации препарат применяется только по назначению врача и под его контролем. Возможные побочные эффекты проявляются слабительным и мочегонным эффектами, а также появление кожной сыпи. Прием Гепабене несовместим с употреблением алкоголя.

Терапевтический эффект препарата Эссенциале (Эссенциале Форте) основан на действии фосфолипидов (сложных жиросодержащих соединений), которые аналогичны по структуре натуральным фосфолипидам, входящим в состав клеток тканей человека, обеспечивая их деление и восстановление в случае повреждения. Фосфолипиды блокируют рост клеток фиброзной ткани, благодаря чему данный препарат снижается риск развития цирроза печени. Эссенциале назначают при стеатозе печени, гепатитах, циррозе печени и ее токсических поражениях. Стандартная доза составляет 1-2 капсулы трижды в день (во время приема пищи). Побочные действия (в виде диареи) проявляются редко.

Препарат Эссливер отличается от Эссенциале наличием в своем составе — наряду с фосфолипидами — витаминов В1, В2, В5, В6 и В12. А комбинированное гепатопротекторное лекарство Фосфоглив (в капсулах) кроме фосфолипидов содержит глицирризиновую кислоту, которая обладает противовоспалительными и антиоксидантными свойствами. Она способствует уменьшению повреждения мембран гепатоцитов при воспалении и увеличении печени, а также нормализации обменных процессов. Способ применения и дозировки последних двух препаратов аналогичны Эссенциале.

Лекарства при увеличении печени включают препарат на основе растения артишок посевной — Артихол (синонимы — Хофитол, Цинарикс, Артишока экстракт). Данное лекарственной средство помогает улучшить состояние клеток печени и привести в норму их функционирование. Врачи рекомендую принимать этот препарат по 1-2 таблетки трижды в течение дня (перед едой). Курс лечения длится от двух недель до месяца, в зависимости от степени тяжести заболевания. В качестве побочных действий могут наблюдаться изжога, диарея, боли в области желудка. А противопоказаниями к его применению являются обструкция мочевыводящих путей и желчных протоков, камни в желчном пузыре, а также тяжелые формы почечной и печеночной недостаточности.

Помимо того, что лекарственные растения являются основой многих препаратов-гепатопротекторов, травы при увеличении печени широко применяются в виде приготовленных в домашних условиях настоев и отваров. При данной патологии фитотерапевты советуют использовать одуванчик, кукурузные рыльца, календулу, бессмертник песчаный, тысячелистник, перечную мяту. Стандартный рецепт водного настоя: на 200-250 мл кипятка берется столовая ложка сухой травы или цветков, заваривается кипятком, настаивается до остывания, процеживается и принимается по 50 мл 3-4 раза в сутки (за 25-30 минут до еды).

Диета при увеличении печени

Неукоснительно соблюдаемая диета при увеличении печени – залог успешного лечения. При гипертрофированной печени нужно полностью отказаться от употребления жирного, жареного, копченого и острого, поскольку такая пища перегружает печень и всю систему пищеварения.

Кроме того, диета при увеличении печени несовместима с такими пищевыми продуктами, как бобовые, редис, редька, шпинат и щавель; колбаса и острые сорта сыра; маргарин и спреды; белый хлеб и сдобная выпечка; уксус, горчица и перец; кондитерские изделия с кремом, шоколад и мороженое; газированные напитки и алкоголь.

Все остальное (особенно овощи и фрукты) можно есть, причем не реже пяти раз в день, но понемногу. После 19 часов есть не рекомендуется и при здоровой печени, а уж при увеличении печени — категорически нельзя. А вот стакан воды с ложкой натурального меда можно и нужно.

В дневном рационе должно быть 100 г белков животного происхождения, примерно столько же растительных белков и 50 г растительных жиров. Объем углеводной пищи составляет 450-500 г, при этом употребление сахара следует снизить до 50-60 г в день, а соли – до 10-12 г. Дневной объем жидкости (без учета жидкой пищи) – не менее 1,5 литра.

Профилактика увеличения печени

Лучшая профилактика увеличения печени, обусловленного лишним весом или пристрастием к горячительным напиткам, сами понимаете, какая. Здесь без соблюдения принципов здорового образа жизни ничего не получится…

К сожалению, невозможно спрогнозировать, как поведет себя печень и на сколько может увеличиться, например, при гепатите, мононуклеозе, болезни Вильсона, гемохроматозе или холангите. Но и в таких случаях рациональное питание, употребление витаминов, физические нагрузки, закаливание и отказ от вредных привычек помогут печени справляться с очисткой крови от токсинов, выработкой желчи и ферментов, регулированием белкового углеводного и жирового обмена в организме. Также для помощи печени при угрозе гепатомегалии особенно нужны витамины группы В, витамин Е, цинк (для восстановления ткани печени) и селен (с целью повышения общего иммунитета и снижения риска воспалительных заболеваний печени).

Прогноз увеличения печени

Прогноз увеличения печени довольно тревожный. Поскольку выраженные признаки данной патологии проявляются не сразу, лечение в трети случаев начинается, когда процесс достигает «точки невозврата». А наиболее вероятные последствия увеличения печени – частичная или полная утрата ее функциональных возможностей.

Печень при застойной сердечной недостаточности

Морфологические изменения

У умерших от сердечной недостаточности процесс аутолиза в печени протекает особенно быстро. Таким образом, полученный при аутопсии материал не даёт возможности достоверно оценить прижизненные изменения печени при сердечной недостаточности.

Макроскопическая картина. Печень, как правило, увеличена, с закруглённым краем, цвет её багровый, дольковая структура сохранена. Иногда могут определяться узловые скопления гепатоцитов (узловая регенераторная гиперплазия). На разрезе обнаруживают расширение печёночных вен, стенки их могут быть утолщены. Печень полнокровна. Отчётливо определяется зона 3 печёночной дольки с чередованием жёлтых (жировые изменения) и красных (кровоизлияние) участков.

Микроскопическая картина. Как правило, венулы расширены, впадающие в них синусоиды полнокровны на участках различной протяжённости — от центра к периферии. В тяжёлых случаях определяются выраженные кровоизлияния и очаговый некроз гепатоцитов. В них обнаруживают различные дегенеративные изменения. В области портальных трактов гепатоциты относительно сохранны. Количество неизменённых гепатоцитов находится в обратной зависимости от степени атрофии зоны 3. При биопсии выраженную жировую инфильтрацию выявляют в трети случаев, что не соответствует обычной картине при аутопсии. Клеточная инфильтрация незначительна.

В цитоплазме дегенеративно-изменённых клеток зоны 3 часто обнаруживают коричневый пигмент липофусцин. При разрушении гепатоцитов он может располагаться вне клеток. У больных с выраженной желтухой в зоне 1 определяются жёлчные тромбы. В зоне 3 с помощью ШИК-реакции выявляют гиалиновые тельца, устойчивые к диастазе.

Ретикулярные волокна в зоне 3 уплотнены. Количество коллагена увеличено, определяется склероз центральной вены. Эксцентрическое утолщение венозной стенки или окклюзия вен зоны 3 и перивенулярный склероз распространяются в глубь печёночной дольки. При длительно существующей или рецидивирующей сердечной недостаточности образование «мостов» между центральными венами ведёт к формированию кольца фиброза вокруг неизменённой зоны портального тракта («обратное дольковое строение»). Впоследствии по мере распространения патологического процесса на портальную зону развивается смешанный цирроз. Истинный сердечный цирроз печени встречается крайне редко.

Патогенез

Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов зоны 3, расширение синусоидов и замедление секреции жёлчи. Эндотоксины, поступающие в систему воротной вены через кишечную стенку, могут усугублять эти изменения. Компенсаторно увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кислорода может возникать в результате склероза пространства Диссе.

Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоцитов. Рост давления в печёночных венах и связанный с ним застой в зоне 3 определяются уровнем центрального венозного давления.

Возникающий в синусоидах тромбоз может распространяться на печёночные вены с развитием вторичного местного тромбоза воротной вены и ишемии, утратой паренхиматозной ткани и фиброзом.

Клинические проявления

Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у больных с хронической застойной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза. У госпитализированных больных наиболее частой причиной повышения концентрации билирубина в сыворотке служат заболевания сердца и лёгких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная недостаточность ведёт к усилению желтухи. На отёчных участках желтухи не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отёчную жидкость с низким содержанием белка.

Желтуха имеет отчасти печёночное происхождение, и чем больше распространённость некроза зоны 3, тем больше выраженность желтухи.

Гипербилирубинемия вследствие инфаркта лёгкого или застоя крови в лёгких создаёт повышенную функциональную нагрузку на печень в условиях гипоксии. У больного с сердечной недостаточностью появление желтухи в сочетании с минимальными признаками повреждения печени характерно для инфаркта лёгкого. В крови обнаруживают повышение уровня неконъюгированного билирубина.

Больной может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, растяжением капсулы увеличенной печени. Край печени плотный гладкий болезненный, может определяться на уровне пупка.

Повышение давления в правом предсердии передаётся на печёночные вены, особенно при недостаточности трёхстворчатого клапана. При использовании инвазивных методов кривые изменения давления в печёночных венах у таких больных напоминают кривые давления в правом предсердии. Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться передачей давления. У больных с трикуспидальным стенозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путём бимануальной пальпации. При этом одну руку располагают в проекции печени спереди, а вторую — на области задних отрезков правых нижних рёбер. Увеличение размеров позволит отличить пульсацию печени от пульсации в эпигастральной области, передающейся от аорты или гипертрофированного правого желудочка. Важно установление связи пульсации с фазой сердечного цикла.

У больных с сердечной недостаточностью давление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что обусловливает повышение давления в яремных венах. Гепатоюгулярный рефлюкс используют для выявления пульса на яремных венах, а также с целью определения проходимости венозных сосудов, связывающих печёночные и яремные вены. У больных с окклюзией или блоком печёночных, яремных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует. Его используют в диагностике трикуспидальной регургитации.

Давление в правом предсердии передаётся на сосуды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского исследования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недостаточности. Однако фазные колебания кровотока обнаруживают не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии.

Установлена связь асцита со значительно повышенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов зоны 3. Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трёхстворчатого клапана или констриктивным перикардитом. При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отёков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточности. Высокое содержание белка в асцитической жидкости (до 2,5 г%) соответствует таковому при синдроме Бадда-Киари.

Гипоксия мозга приводит к сонливости, ступору. Иногда наблюдается развёрнутая картина печёночной комы. Часто встречается спленомегалия. Остальные признаки портальной гипертензии обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжёлым сердечным циррозом в сочетании с констриктивным перикардитом. В то же время у 6,7% из 74 больных с застойной сердечной недостаточностью при аутопсии обнаружены варикозно-расширенные вены пищевода, из них только у одного больного отмечался эпизод кровотечения.

При КТ непосредственно после внутривенного введения контрастного вещества отмечается ретроградное заполнение печёночных вен, а в сосудистой фазе — диффузное неравномерное распределение контрастного вещества.

У больных с констриктивным перикардитом или длительно существующим декомпенсированным митральным пороком сердца с формированием трикуспидальной недостаточности следует предполагать развитие сердечного цирроза печени . С внедрением хирургических методов лечения этих заболеваний частота сердечного цирроза печени значительно снизилась.

Изменения биохимических показателей

Биохимические сдвиги обычно умеренно выражены и определяются степенью тяжести сердечной недостаточности.

Концентрация билирубина в сыворотке у больных с застойной сердечной недостаточностью обычно превышает 17,1 мкмоль/л (1 мг%), а в трети случаев составляет более 34,2 мкмоль/л (2 мг%). Желтуха может быть выраженной, с уровнем билирубина более 5 мг% (до 26,9 мг%). Концентрация билирубина зависит от тяжести сердечной недостаточности. У больных с далеко зашедшим митральным пороком сердца нормальный уровень билирубина в сыворотке при его нормальном захвате печенью объясняется сниженной способностью органа к выделению конъюгированного билирубина из-за уменьшения печёночного кровотока. Последнее является одним из факторов развития желтухи после операции.

Активность ЩФ может быть незначительно повышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник.

Прогноз

Прогноз определяется основным заболеванием сердца. Желтуха, особенно выраженная, при болезни сердца всегда является неблагоприятным признаком.

Сам по себе сердечный цирроз печени не является плохим прогностическим признаком. При эффективном лечении сердечной недостаточности можно добиться компенсации цирроза.

Нарушение функции печени и аномалии сердечно-сосудистой системы в детском возрасте

У детей с сердечной недостаточностью и «синими» пороками сердца выявляют нарушение функции печени. Гипоксемия, венозный застой и сниженный сердечный выброс приводят к увеличению протромбинового времени, повышению уровня билирубина и активности трансаминаз сыворотки. Наиболее выраженные изменения обнаруживают при сниженном сердечном выбросе. Функция печени тесно связана с состоянием сердечно-сосудистой системы.

Печень при констриктивном перикардите

У больных с констриктивным перикардитом обнаруживают клинические и морфологические признаки синдрома Бадда-Киари.

Из-за значительного уплотнения печёночная капсула приобретает сходство с сахарной глазурью («глазурная печень » — «Zuckergussleber »). При микроскопическом исследовании выявляют картину сердечного цирроза.

Желтуха отсутствует. Печень увеличена, уплотнена, иногда определяется её пульсация. Имеется выраженный асцит.

Необходимо исключить цирроз печени и обструкцию печёночных вен в качестве причины асцита. Диагностику облегчает наличие у больного парадоксального пульса, пульсации вен, обызвествлений перикарда, характерных изменений при эхокардиографии, электрокардиографии и катетеризации сердца.

Лечение направлено на устранение сердечной патологии. У больных, перенёсших перикардэктомию, прогноз благоприятный, однако восстановление функции печени происходит медленно. В течение 6 мес после успешной операции отмечается постепенное улучшение функциональных показателей и уменьшение размеров печени. Нельзя ожидать полного обратного развития сердечного цирроза, однако фиброзные септы в печени истончаются и становятся аваскулярными.

Сердечный цирроз печени

Сердечный, или кардиологический цирроз печени развивается как следствие хронической сердечной недостаточности.

Такой тип цирроза относят к вторичным, т.к. к нему приводит не патология печени, а заболевание другого органа.

Что такое хроническая сердечная недостаточность?

Хроническая сердечная недостаточность – это хроническое патологическое состояние, которое обусловлено снижением сократительной способности миокарда.

К этому состоянию могут приводить многие причины, в том числе повышенное артериальное давление, пороки развития сердца, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, воспалительные заболевания сердца, ишемическая болезнь сердца и т.д.

Различают лево- и правожелудочковую сердечную недостаточность. Именно хроническая недостаточность правого желудочка на последних стадиях и приводит к кардиологическому циррозу печени.

Хроническая сердечная недостаточность развивается под действием патологических факторов, которые приводят к следующему:

• Органические или функциональные нарушения сердечной мышцы, клапанов сердца (пороки сердца)
• Избыточная работа сердца (алкоголизм, сахарный диабет, артериальное давление и т.д.)
• Сочетание первых двух факторов

По этим причинам развиваются симптомы хронической правожелудочковой сердечной недостаточности:

• Одышка, сначала при физической нагрузке, затем и в состоянии покоя
• Снижение работоспособности
• Отеки верхних и нижних конечностей
• Поражение печени

Причины развития кардиологического цирроза печени

Недостаточность правого желудочка выражается в том, что сердце не выполняет свою функцию насоса крови в полном объеме. Снижается скорость кровотока по большому кругу кровообращения, к которому относится и печень.

Начинается застой крови, как в печени, так и в других органах. Из-за повышенного артериального давления жидкая часть крови переходит в ткани печени, вызывая отек.

• Гипоксия гепатоцитов
• Уменьшение и некроз гепатоцитов
• Развитие портальной гипертензии
• Образование коллагена, фиброз
• При усилении застоя крови усиливается разрастание соединительной ткани, разрушение структуры печени

Симптомы кардиального цирроза печени

Для цирроза печени, связанного с сердечной патологией, характерны все симптомы и других видов заболевания:

• Утомляемость, снижение аппетита, уменьшение массы тела
• Нарушения желудочно-кишечного тракта (метеоризм, рвота, тошнота)
• Варикозное расширение вен
• Увеличение живота, асцит
• Отеки нижних конечностей
• Кровотечения из пищевода, желудка и т.д.
• Желтуха
• Повышение температуры тела
• Признаки печеночной энцефалопатии (изменение ритма сна и бодрствования, сложности с выполнением привычных дел, изменение поведения и т.д. вплоть до нарушения сознания)
• Боль в правом подреберье
• Увеличение печени, селезенки
• Голова медузы – расширение вен на коже живота

Есть и признаки, типичные именно для застойной печени:

• Исчезновение или уменьшение симптомов кардиального цирроза печени после лечения сердечной недостаточности, приносящего положительные результаты
• На начальных стадиях процесса печень увеличенная, мягкая на ощупь, на более поздних печень становится типичной плотной консистенции
• При пальпации и давлении на область печени набухают вены шеи

Однако при дальнейшем развитии процесса лечение сердечной недостаточности не влияет на печеночную патологию. Это значит, что кардиальный цирроз печени полностью развился.

Также для кардиологического цирроза печени характерны изменения анализов крови (анемия, лейкоцитоз), мочи (эритроциты, белок), кала (ахолия – снижение стеркобилина), биохимии крови (повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-ГГТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы, аргиназы, протромбинового времени, билирубина, глобулина, понижение альбумина, холестерина, фибриногена, протромбина.

На УЗИ определяется увеличенная печень с равномерно усиленной эхогенностью, увеличенная селезенка. Биопсия печени дает характерную картину цирроза при возможности ее проведения.

Кардиальный цирроз печени: лечение

В первую очередь, назначается диета с ограничением жирной, жареной, копченой пищи, ограничивается соль, специи. Необходим полный отказ от вредных привычек.

Для коррекции хронической сердечной недостаточности используются следующие препараты:

1. Сердечные гликозиды (дигоксин, добутамин) применяются для укрепления и защиты миокарда
2. Бета-адреноблокаторы (атенолол, бисопролол, метопролол, пропроналол, бопиндолол, тимолол) необходимы для нормализации артериального давления
3. Мочегонные препараты (гипотиазид, спиронолактон, фуросемид) снижают отеки, они помогают и в лечении асцита

Для лечения кардиального цирроза печени используются различные группы препаратов, в зависимости от степени активности и стадии компенсации:

1. Витаминотерапия (назначаются витамины групп B, C)
2. Гепатопротекторы – препараты, предохраняющие печень от повреждения (эссенциале, гептрал)
3. При возникновении осложнений проводят их лечение

Кардиальный цирроз печени: прогноз

Прогноз, как и в случае с другими типами цирроза, зависит от стадии компенсации. Компенсированный цирроз позволяет прожить довольно долго, часто более 10 лет.

Декомпенсированный кардиальный цирроз печени имеет куда худший прогноз: чаще всего срок жизни не более 3 лет. При развитии кровотечений прогноз плохой: смертность составляет около 40 %.

Асцит также влияет на продолжительность жизни в худшую сторону. Выживаемость в течение 3 лет составляет лишь 25 %.

Пожалуйста, оцените этот материал!

(3 оценок. Средняя оценка: 5,00 из 5)

Застойная сердечная недостаточность (ЗНС) представляет собой неспособность сердечной мышцы перекачивать количество крови, достаточное для обеспечения обменных процессов в организме. Если насосная функция сердца ослабевает, то венозная кровь начинает застаиваться, нарушается кровообращение. Чтобы компенсировать недостаточность, определенные участки миокарда начинают увеличиваться для выполнения функции по перекачке крови. Пациенту при этом становится легче, но только на время.

Деформированные части быстро изнашиваются, и симптомы практически сразу возвращаются с удвоенной силой. После наступления гипертрофии органа, возможно, потребуется хирургическое вмешательство. Выделяют правожелудочковую и левожелудочковую недостаточность, которая может носить острый или хронический характер. Клиническая картина застойной сердечной недостаточности на начальных этапах может быть схожа с хроническим бронхитом, бронхиальной астмой и эмфиземой.

Клиническая картина

В зависимости от того, какая часть сердечной мышцы поражена, разнятся и признаки заболевания. При поражении правого желудочка наблюдаются нарушения в большом круге кровообращения. В результате появляется отечность конечностей, в частности, опухают ноги, возникает боль в правом подреберье, появляется сухость во рту. Печень увеличивается, становится болезненной при пальпации.

Часто наблюдается никтурия, которая подразумевает нарушение процесса мочеиспускания. Из-за застоя крови в венах днем метаболизм затрудняется и активизируется ночью, когда организм находится в состоянии покоя. Человек, страдающий сердечной недостаточностью, в основном испытывает позывы помочиться в ночное время суток. Никтурия считается одним из первых признаков заболевания.

Из-за скопления жидкости в организме увеличивается вес больного.

Симптомы левосторонней сердечной недостаточности вызваны нарушением функционирования малого (легочного) круга кровообращения, который отвечает за насыщение крови кислородом. Первыми показателями развития патологии в этом случае являются:

• бледные кожные покровы, цианоз;
• одышка, нехватка воздуха;
• высокое артериальное давление и тахикардия;
• учащенное сердцебиение, из-за чего возникает бессонница;
• общая слабость;
• быстрое наступление утомляемости при минимальных физических нагрузках;
• сухой кашель;
• затрудненное дыхание в лежачем положении (ортопноэ).

Однако каждый организм индивидуален, и симптомы могут проявляться по-разному. Застойная сердечная недостаточность в острой форме может сопровождаться сильным сухим кашлем в ночное время суток с пеной или кровью. В результате нарушения кровообращения страдают органы брюшной области, в первую очередь, почки: развивается фиброз органа.

При отсутствии должного лечения и развитии заболевания одышка наблюдается даже в состоянии покоя, спать больной может только в полусидячем положении. Ухудшается всасывание пищи в кишечнике, что вызывает диарею. Таким образом, нарушение функции сердца по перекачиванию крови негативно сказывается на большинстве жизненно важных органов, развиваются другие заболевания. Сердечная недостаточность может привести и к летальному исходу.

Причины возникновения

Развитие данной патологии зачастую провоцируется повышенной нагрузкой на миокард. Если это не врожденный порок сердца и отсутствует генетическая предрасположенность, то застойная сердечная недостаточность возникает в качестве осложнения после перенесенного заболевания или в процессе его течения. В группу риска входят люди, страдающие:

• дисфункцией щитовидной железы (гипертиреозом, сахарным диабетом);
• нарушениями сердечно-сосудистой системы (ишемией, гипертонией, стенокардией, инфарктом миокарда, перикардитом);
• острыми и хроническими инфекционными заболеваниями (пневмонией, дифтерией, гнойной ангиной, скарлатиной и даже гриппом).

Любое из вышеперечисленных состояний значительно ослабляет миокард. Слишком быстрая, медленная или же просто неравномерная частота сердцебиений (аритмия) также оказывает негативное влияние. При наличии недугов сердца и сосудов ЗНС может развиваться и во время беременности, так как возрастает нагрузка на сердце. Болезнь провоцируется и курением, алкогольной или наркотической зависимостью.

Какой бы ни была причина возникновения, симптомы застойной недостаточности сердца вызывают у пациента ощущение дискомфорта, развиваются стремительно и влияют на организм в целом. Поэтому нужно немедленно обратиться к врачу при первых же признаках патологии (учащенном пульсе, удушье, никтурии, отеках, цианозе, покалывании в области сердца).

Диагностика и лечение

Прежде чем начинать лечение, больному необходимо пройти диагностическое обследование, которое включает:

• осмотр кардиолога;
• нагрузочные тесты;
• рентген грудной клетки;
• анализ крови;
• катетеризацию сердца (по показаниям);
• оценку функции легких;
• электрокардиограмму, ЭхоКГ.

Лечение включает в себя несколько направлений: устранение причины развития заболевания, смягчение симптомов его проявления, профилактику осложнений. При наличии отеков из рациона больного исключается соль. Максимальное количество потребляемой жидкости в сутки не должно превышать 0.8–1 литра.

Для нормализации функции выведения жидкости назначают препараты-диуретики, которые усиливают образование мочи, снимают отечность. Обычно уже после отказа от поваренной соли у больного уменьшается одышка, исчезает цианоз (синюшность) кожных покровов.

В зависимости от стадии развития болезни вводятся ограничения и на физические нагрузки, а конкретно - на те действия, при которых у больного появляется одышка. Застойная сердечная недостаточность провоцирует расстройства сна. Спать больному рекомендуется с приподнятой головой, так как в лежачем положении дыхание затруднено.

Также назначаются лекарства, препятствующие образованию тромбов в сосудах. Для усиления насосной функции сердца и восстановления правильного ритма сердцебиения используют гликозиды, бета-адреноблокаторы. Иногда для повышения эффективности лечения назначают препараты, задерживающие в организме калий, который так полезен для миокарда. При необходимости применяют средства для стабилизации артериального давления.

Признаки сердечной недостаточности поможет убрать полный отказ от жирной, жареной и особенно от острой пищи. Лучше есть только фрукты и овощи, особенно полезным является употребление кураги. Врачи рекомендуют питание согласно диете № 10.

При отсутствии положительного эффекта от терапии рассматривается вариант хирургического вмешательства путем коррекции деформированных участков сердца или трансплантации органа.

Профилактика

Застойная сердечная недостаточность может быть предотвращена профилактическими мерами. Лучшей профилактикой является здоровый образ жизни, который включает правильное питание, активный отдых и умеренные физические нагрузки. Выздоровлению способствует небольшая зарядка, если она не вызывает одышки у больного. Необходимо полностью отказаться от курения, спиртных напитков, наркотиков, кофе и крепкого чая. Общее укрепление иммунитета также играет важную роль, так как является общей профилактикой заболеваний, которые могут привести к ЗНС.

Человек должен иметь нормальный вес, соответствующий росту. При отклонениях в большую или меньшую сторону нагрузка на сердце также растет. Для нормального функционирования сердечной мышцы нужен здоровый сон, который составляет 7–8 часов в сутки. Следует избегать стрессовых ситуаций, депрессий, перенапряжения.

Очень полезна для сердца калина. Можно перетереть ее, залить водой и добавить мед. Принимать такое средство нужно дважды в день на протяжении месяца. Для профилактики отечности следует заваривать семена петрушки или есть ее в сыром виде. Она отлично укрепляет стенки сердца.

Полезны при сердечной недостаточности и свежевыжатые соки, например, свекольный нормализует артериальное давление, а тыквенный устраняет учащенное сердцебиение. Благотворно воздействует на организм и санаторно-курортное лечение. Лечебные ванны, массажи, ароматерапия, ЛФК, просто морской воздух способствуют укреплению сердечно-сосудистой системы. Таким образом, следуя всем профилактическим рекомендациям, вы никогда не узнаете, что такое застойная сердечная недостаточность.

Гипертензия легких: возникновение, признаки, формы, диагностика, терапия

Лёгочная гипертензия (ЛГ) характерна для заболеваний, совершенно разных как по причинам их возникновения, так и по определяющим признакам. ЛГ связана с эндотелием (внутренним слоем) лёгочных сосудов: разрастаясь, он уменьшает просвет артериол и нарушает кровоток. Заболевание встречается редко, всего 15 случаев на 1 000 000 человек, но выживаемость очень низкая, особенно при первичной форме ЛГ.

Повышается сопротивление в малом круге кровообращения, правый желудочек сердца вынужденно усиливает сокращения, чтобы протолкнуть кровь в лёгкие. Однако он анатомически не приспособлен к длительной нагрузке давлением, а при ЛГ в системе лёгочной артерии оно поднимается выше 25 мм рт.ст. в покое и 30 мм ртутного столба при физическом напряжении. Сначала, в недолгий период компенсации, наблюдается утолщение миокарда и увеличение правых отделов сердца, а затем – резкое снижение силы сокращений (дисфункция). Итог – преждевременная смерть.

Почему развивается ЛГ?

Причины развития ЛГ до сих пор окончательно не определены. Например, в 60–е годы в Европе наблюдался рост количества заболевших, связанный с неумеренным приёмом контрацептивов и средств для снижения веса. Испания, 1981 год: осложнения в виде поражения мышц, начавшиеся после популяризации рапсового масла. Почти у 2,5% из 20 000 заболевших была диагностирована артериальная лёгочная гипертензия. Корнем зла оказался имевшийся в масле триптофан (аминокислота), это было научно доказано гораздо позднее.

Нарушение функции (дисфункция) эндотелия сосудов лёгких: причиной могут быть наследственная предрасположенность, либо влияние внешних повреждающих факторов. В любом случае изменяется нормальный баланс обмена оксида азота, изменяется тонус сосудов в сторону спазма, затем – воспаление, начинается разрастание эндотелия и уменьшение просвета артерий.

Нарушение синтеза или доступности оксида азота (NO), снижение уровня выработки простациклина, дополнительное выведение ионов калия – все отклонения от нормы приводят к артериальному спазму, разрастанию мышечной стенки сосудов и эндотелия. В любом случае финалом развития становится нарушение кровотока в системе лёгочной артерии.

Признаки заболевания

Умеренная лёгочная гипертензия не даёт никаких выраженных симптомов, в этом и состоит основная опасность. Признаки выраженной лёгочной гипертензии определяют только в поздних периодах её развития, когда лёгочное артериальное давление поднимается, по сравнению с нормой, в два и более раза. Норма давления в лёгочной артерии: систолическое 30 мм.рт.ст., диастолическое 15 мм.рт.ст.

Начальные симптомы лёгочной гипертензии:

• Необъяснимая одышка, даже при небольшой физической активности или в полном покое;
• Постепенное снижение массы тела даже при нормальном, полноценном питании;
• Астения, постоянное чувство слабости и бессилия, настроение подавленное – вне зависимости от сезона, погоды и времени суток;
• Постоянный сухой кашель, голос охрипший;
• Дискомфорт в области живота, чувство тяжести и «распирания»: начало застоя крови в системе воротной вены, проводящей венозную кровь от кишечника к печени;
• Головокружения, обмороки – проявления кислородного голодания (гипоксии) головного мозга;
• Учащённое сердцебиение, со временем на шее становится заметна пульсация ярёмной вены.

Более поздние проявления ЛГ:

1. Мокрота с прожилками крови и кровохарканье: сигнализируют о нарастающем отёке лёгких;
2. Приступы стенокардии (боль за грудиной, холодный пот, чувство страха смерти) – признак ишемии миокарда;
3. Аритмии (нарушение сердечного ритма) по типу мерцательных.

Боли в подреберье справа: в развитии венозного застоя уже задействован большой круг кровообращения, печень увеличилась и её оболочка (капсула) растянулась – поэтому появилась болезненность (сама печень не имеет болевых рецепторов, они расположены только в капсуле)

Отёки ног, в области голеней и стоп. Накопление жидкости в животе (асцит): проявление сердечной недостаточности, периферический застой крови, фаза декомпенсации – прямая опасность для жизни пациента.

Терминальная стадия ЛГ:

• Тромбы в артериолах лёгких, приводят к отмиранию (инфаркту) активной ткани, нарастанию удушья.

Гипертонические кризы и приступы острого отёка лёгких: чаще происходят ночью или под утро. Начинаются с чувства резкой нехватки воздуха, затем присоединяется сильный кашель, выделяется кровянистая мокрота. Кожа приобретает синюшный оттенок (цианоз), вены на шее пульсируют. Больной возбуждён и испуган, теряет самоконтроль, может хаотично двигаться. В лучшем случае криз закончится обильным выделением светлой мочи и неконтролируемым отхождением кала, в худшем – летальным исходом. Причиной смерти может быть перекрытие тромбом (тромбоэмболия) лёгочной артерии и последующая острая сердечная недостаточность.

Основные формы ЛГ

1. Первичная, идиопатическая лёгочная гипертензия (от греческого idios и pathos – «своеобразная болезнь»): фиксируется отдельным диагнозом, в отличие от сопряжённой с другими болезнями вторичной ЛГ. Варианты первичной ЛГ: семейная ЛГ и наследственная предрасположенность сосудов к расширению и кровоточивости (геморрагические телеангиоэктазии). Причина – генетические мутации, частота 6 – 10% от всех случаев ЛГ.
2. Вторичная ЛГ: проявляется как осложнение основного заболевания.

Системные болезни соединительной ткани – склеродермия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Врождённые пороки сердца (со сбросом крови слева направо) у новорожденных, встречающиеся в 1% случаев. После корректирующей кровоток операции, выживаемость такой категории пациентов более высокая, чем у детей с другими формами ЛГ.

Поздние стадии нарушения функции печени, лёгочно – печёночные сосудистые патологии в 20% дают осложнение в виде ЛГ.

ВИЧ – инфекция: ЛГ диагностируется в 0,5% случаев, выживаемость в течение трёх лет падает до 21% по сравнению с первым годом – 58%.

Интоксикация: амфетамины, кокаин. Риск повышается в три десятка раз, если эти вещества использовались больше трёх месяцев подряд.

Болезни крови: при некоторых видах анемии в 20 – 40% диагностируют ЛГ, что повышает смертность среди пациентов.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ), причина — длительное вдыхание частиц угля, асбеста, сланца и токсичных газов. Часто встречается как профессиональная болезнь среди шахтёров, рабочих вредных производств.

Синдром ночного апноэ: частичная остановка дыхания во сне. Опасна, выявлена у 15% взрослых. Следствием могут стать ЛГ, инсульт, аритмии, артериальная гипертензия.

Хронический тромбоз: отмечен в 60% после опроса пациентов с лёгочной гипертензией.

Поражения сердца, левой его половины: приобретённые пороки, коронарная болезнь, гипертония. Около 30% сопряжено с лёгочной гипертензией.

Диагностирование лёгочной гипертензии

Диагностика прекапиллярной ЛГ (сопряжена с ХОБЛ, артериальной лёгочной гипертензией, хроническими тромбозами:

• Давление в лёгочной артерии: среднее ≥ 25 мм ртутного столба в покое, более 30 мм — при напряжении;
• Повышение давления заклинивания лёгочной артерии, давления крови внутри левого предсердия, конечного диастолического ≥15 мм, сопротивления лёгочных сосудов ≥ 3 ед. Wood.

Посткапиллярная ЛГ (при болезнях левой половины сердца):

1. Давление в лёгочной артерии: среднее ≥25 (мм рт.ст.)
2. Начальное: >15 мм
3. Разность ≥12 мм (пассивная ЛГ) или >12 мм (реактивная).

ЭКГ: перегрузка справа: увеличение желудочка, расширение и утолщение предсердия. Экстрасистолия (внеочередные сокращения сердца), фибрилляция (хаотичное сокращение мышечных волокон) обоих предсердий.

Рентген — исследование: повышенная периферическая прозрачность полей лёгких, корни лёгких увеличены, границы сердца смещены вправо, тень от дуги расширенной лёгочной артерии видна слева по сердечному контуру.

Функциональные дыхательные тесты, качественный и количественный анализ состава газов в крови: выявляется уровень недостаточности дыхания и тяжести заболевания.

Эхо-кардиография: метод очень информативен — позволяет рассчитать величину среднего давления в лёгочной артерии (СДЛА), диагностировать практически все пороки и сердца. ЛГ распознают уже на начальных стадиях, при СДЛА ≥ 36 – 50 мм.

Сцинтиграфия: при ЛГ с перекрытием просвета лёгочной артерии тромбом (тромбоэмболии). Чувствительность метода 90 – 100%, специфичен при тромбоэмболии на 94 – 100%.

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ): при высоком разрешении, в сочетании с использованием контрастного вещества (при КТ), позволяют оценивать состояние лёгких, крупных и мелких артерий, стенок и полостей сердца.

Введение катетера в полости «правого» сердца, испытание реакции сосудов: определение степени ЛГ, проблем кровотока, оценка действенности и актуальности лечения.

Лечение ЛГ

Лечить лёгочную гипертензию возможно только в комплексе, объединяя общие рекомендации по снижению рисков обострений; адекватную терапию основного заболевания; симптоматические средства воздействия на общие проявления ЛГ; хирургические методы; лечение народными средствами и нетрадиционные методы – только как вспомогательные.

Вакцинация (грипп, пневмококковые инфекции): для пациентов с аутоиммунными системными болезнями – ревматизм, системная красная волчанка и т.д., для профилактики обострений.

Контроль питания и дозированная физическая нагрузка: при диагностированной сердечно-сосудистой недостаточности любого генеза (происхождения), в соответствии с функциональной стадией заболевания.

Предупреждение беременности (или, по показаниям, даже её прерывание): система кровообращения матери и ребёнка связаны воедино, увеличение нагрузки на сердце и сосуды беременной женщины с ЛГ может привести к смерти. По законам медицины, приоритет по спасению жизни всегда принадлежит матери, если не удаётся спасти сразу обоих.

Психологическая поддержка: все люди с хроническими заболеваниями постоянно испытывают стресс, нарушается баланс нервной системы. Депрессии, чувство ненужности и обременительности для окружающих, раздражительность по мелочам – типичный психологический портрет любого «хронического» больного. Такое состояние ухудшает прогноз при любом диагнозе: человек должен обязательно хотеть жить, в противном случае медицина не сможет ему помочь. Беседы с психотерапевтом, занятие по душе, активное общение с товарищами по несчастью и здоровыми людьми – прекрасная основа, чтобы почувствовать вкус к жизни.

Поддерживающая терапия

• Мочегонные препараты выводят скопившуюся жидкость, снижая нагрузку на сердце и уменьшая отёки. Обязательно контролируется электролитный состав крови (калий, кальций), артериальное давление и работа почек. Передозировка грозит слишком большой потерей воды и падением давления. При снижении уровня калия начинаются аритмии, на сокращение уровня кальция указывают мышечные судороги.
• Тромболитики и антикоагулянты растворяют уже сформировавшиеся тромбы и препятствуют образованию новых, обеспечивая проходимость сосудов. Необходим постоянный контроль состояния свёртывающей системы крови (тромбоциты).
• Кислород (оксигенотерапия), по 12 – 15 литров в сутки, через увлажнитель: для пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ) и ишемией сердца, помогает восстановить насыщение крови кислородом и стабилизировать общее состояние. Нужно помнить, что слишком большая концентрация кислорода угнетает сосудодвигательный центр (СДЦ): дыхание замедляется, расширяются сосуды, давление падает, человек теряет сознание. Для нормальной работы организму необходим углекислый газ, именно после повышения его содержания в крови СДЦ «отдаёт команду» сделать вдох.
• Сердечные гликозиды: активные компоненты выделяют из наперстянки, из препаратов наиболее известен Дигоксин. Улучшает работу сердца, повышая кровоток; борется с аритмиями и сосудистым спазмом; уменьшает отёки и одышку. При передозировке – повышенная возбудимость сердечной мышцы, нарушения ритма.
• Сосудорасширяющие: расслабляется мышечная стенка артерий и артериол, увеличивается их просвет и ток крови улучшается, снижается давление в системе лёгочной артерии.
• Простагландины (ПГ): группа активных веществ, вырабатываются в организме человека. При лечении ЛГ используют простациклины, они снимают сосудистый и бронхиальный спазм, предупреждают образование тромбов, блокируют разрастание эндотелия. Очень перспективные препараты, эффективны при ЛГ на фоне ВИЧ, системных заболеваний (ревматизм, склеродермия и т.д.), пороков сердца, а также семейной и идиопатической формах ЛГ.
• Антагонисты рецепторов эндотелина: расширение сосудов, подавление разрастания (пролиферации) эндотелия. При продолжительном применении уменьшается одышка, человек становится активнее, давление нормализуется. Нежелательные реакции на лечение – отёки, анемия, нарушение работы печени, поэтому применение препаратов ограничено.
• Оксид азота и ингибиторы ФДЭ типа 5 (фосфодиэстеразы): применяют в основном при идиопатической ЛГ, если стандартная терапия себя не оправдывает, но отдельные препараты эффективны при любой форме ЛГ(Sildenafil) Действие: снижение сосудистого сопротивления и связанной с ним гипертонии, облегчение кровотока, в результате увеличивается устойчивость к физической нагрузке. Оксид азота вдыхают ежедневно по 5 – 6 часов, до 40 ppm, курс 2 – 3 недели.

Хирургические методы лечения ЛГ

Баллонная предсердная септостомия: проводится для облегчения сброса богатой кислородом крови внутри сердца, слева направо, за счёт разницы систолического давления. В левое предсердие вводится катетер с баллоном и лезвием. Лезвие разрезает перегородку между предсердиями, а раздувшийся баллон расширяет отверстие.

Трансплантация лёгких (либо комплекса лёгкие-сердце): выполняется по жизненным показаниям, только в профильных медицинских центрах. Впервые операция была проведена в 1963 году, но уже к 2009 ежегодно делали более 3000 успешных пересадок лёгких. Основная проблема – нехватка донорских органов. Лёгкие берут лишь у 15%, сердце – у 33% , а печень и почки – у 88% доноров. Абсолютные противопоказания для пересадки: хроническая почечная и печёночная недостаточность, ВИЧ – инфекция, злокачественные опухоли, гепатит С, наличие антигена HBs, а также курение, использование наркотиков и алкоголя в течение полугода до операции.

Лечение народными средствами

Используют только в комплексе, как вспомогательные средства для общего улучшения самочувствия. Никакого самолечения!

Классификация и прогноз

Классификация основана на принципе функциональных нарушений при ЛГ, вариант модифицирован и связан с проявлениями сердечной недостаточности (WHO, 1998):

• Класс I: ЛГ с нормальной физ. активностью. Стандартные нагрузки переносятся хорошо, лёгкое течение ЛГ, недостаточность 1 степени.
• Класс II: ЛГ плюс активность понижена. Комфорт в спокойном положении, но головокружение, одышка и боли в груди начинаются уже при обычном напряжении. Умеренная лёгочная гипертензия, нарастающие симптомы.
• Класс III: ЛГ со снижением инициативности. Проблемы даже при малых нагрузках. Высокая степень нарушений кровотока, ухудшение прогноза.
• Класс IV: ЛГ с непереносимостью минимальной активности. Одышка, усталость ощущается и в полном покое. Признаки высокой недостаточности кровообращения – застойные проявления в виде асцита, гипертонические кризы, отёк лёгких.

Прогноз будет благоприятнее, если:

1. Скорость развития симптомов ЛГ невелика;
2. Проводимое лечение улучшает состояние пациента;
3. Давление в системе лёгочной артерии снижается.

Неблагоприятный прогноз:

1. Симптомы ЛГ динамично развиваются;
2. Признаки декомпенсации системы кровообращения (отёк лёгких, асцит) нарастают;
3. Уровень давления: в лёгочной артерии больше 50 мм ртутного столба;
4. При первичной идиопатической ЛГ.

Общий прогноз при лёгочной артериальной гипертензии связан с формой ЛГ и фазой превалирующего заболевания. Смертность за год, при нынешних методиках лечения, равна 15%. Идиопатическая ЛГ: выживаемость больных через год 68%, через 3 года – 48%, после 5-ти лет — лишь 35%.

Видео: легочная гипертензия в программе «Здоровье»

Что такое сердечная недостаточность: симптомы, признаки и лечение болезни

Сердечная недостаточность – что это такое? Это патологическое состояние, которое появляется в случае нарушения работы сердца, когда кровь не перекачивается в должном объеме. Острая сердечная недостаточность может за короткий срок привести к гибели человека, так как велика вероятность опасных осложнений. Хроническая СН развивается постепенно и приводит к длительному «голоданию» тканей организма.

Причины возникновения заболевания

Почему возникает сердечная недостаточность? Это состояние возникает вследствие разнообразных этиологических факторов. Чаще всего этиология этой болезни связана с атеросклерозом и артериальной гипертензией. Повышенное давление в кровеносном русле и атеросклеротическое сужение просвета сосудов приводят к тому, что сердцу становится трудно проталкивать кровь. Ресурсы организма позволяют компенсировать это патологическое состояние – сначала нет никаких клинических симптомов недостаточности кровообращения из-за учащения пульса и увеличения силы сердечных сокращений. Когда миокард истощаются, наступает декомпенсация заболевания – это проявляется одышкой, отеками, снижением толерантности к физическому напряжению. Все это – симптомы застойной сердечной недостаточности (ЗСН).

Патогенез сердечной недостаточности включает также заболевания, сопровождающиеся непосредственным повреждением сердца. Это миокардиты, клапанные пороки, инфекционные и аутоиммунные болезни, интоксикации. При заболеваниях легких часто может возникать повышение давления в малом круге. Все эти причины приводят к увеличению нагрузки на сердце, из-за чего эффективность работы органа существенно снижается. Это может случиться и при задержке жидкости в организме, например, при заболеваниях почек.

Во многих случаях причины сердечной недостаточности и этиология этого состояния обусловлены перенесенным в прошлом инфарктом. Чаще всего это приводит к острой сердечной недостаточности с быстрым развитием осложнений и гибелью больного.

Это заболевание классифицируют по скорости развития клиники:

• острая СН – прогрессирует за очень короткий срок (несколько минут – несколько часов). Осложнениями этого вида заболевания часто становится отек легких или шок кардиогенной природы. Наиболее частые причины ОСН – инфаркт, пороки клапанов (аортального и митрального), повреждение стенок сердца;
• хроническая СН – прогрессирует в течение многих месяцев или лет. Причина ХСН – это компенсированные патологические состояния с поражением сердца и других органов (артериальная гипертензия, пороки, хронические заболевания легких и др).

Классификация

Существует несколько вариантов классификации сердечной недостаточности. В зависимости от выраженности клиники выделяют следующие:

• Первая степень – клиническая симптоматика отсутствует.
• При второй степени сердечной недостаточности симптомы выражены слабо, могут присутствовать хрипы.
• Третья степень – более выраженная клиническая картина, наличие хрипов.
• Четвертая степень тяжести характеризуется наличием осложнений, например, кардиогенного шока, коллапса (снижения систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст.).

По степени устойчивости пациента к физическим нагрузкам сердечную недостаточность делят на четыре функциональных класса (ФК):

• 1 ФК – одышка и другие симптомы появляются при выраженных физических нагрузках, например, во время подъема на третий этаж и выше. Нормальная физическая активность не вызывает появления признаков заболевания.
• 2 ФК – умеренная сердечная недостаточность, она дает о себе знать только после подъема на два лестничных пролета или при быстрой ходьбе. Повседневная активность пациента может быть незначительно снижена.

• 3 ФК – симптоматика заболевания становится выраженной уже при небольших физических нагрузках и при повседневной деятельности. В покое одышка полностью исчезает.
• 4 ФК – в этом случае одышка и другие проявления беспокоят пациента в покое. Сердце испытывает большие нагрузки, часто наблюдаются осложнения сердечной недостаточности.

Виды сердечной недостаточности согласно ее классификации по стадиям:

• Первая стадия – начало болезни. Для нее характерно скрытое течение, симптомы недостаточности кровообращения возникают только в тех случаях, когда пациент испытывает выраженную физическую или эмоциональную нагрузку. В покое деятельность системы кровообращения не нарушена.
• Вторая стадия – выраженных клинических проявлений. Появляются признаки длительного застоя крови, это заметно при отсутствии физической нагрузки. Появляется застой в большом и малом кругах кровообращения, что в первую очередь проявляется отеками. Эту стадию подразделяют на IIА и IIБ. Для первой характерно нарушение функции только левого или правого желудочка. В этом случае одышка появляется при нормальных для человека физических нагрузках, активность его заметно снижена. Внешне у больного отмечается посинение кожного покрова, отеки голеней, увеличение печени и жесткое дыхание. Стадия IIБ отличается более глубокой степенью гемодинамических нарушений, причиной которых является застой с обоих кругах кровообращения.
• Третья стадия заболевания – терминальная. В этом случае сердце перестает справляться со своей функцией, что приводит к необратимым нарушениям в структуре внутренних органов, к истощению их ресурсов.

Признаки и симптомы заболевания

Клинические симптомы сердечной недостаточности одинаковы как для острого, так и хронического варианта этой патологии. Отличие заключается в скорости развития проявлений болезни и способностью организма адаптироваться к изменениям гемодинамики. Поэтому при острой недостаточности кровообращения не происходит полноценной компенсации, в результате чего быстро наступает терминальная стадия и повышается риск летального исхода. Хронический вариант болезни может долго не проявляться, в связи с чем диагностика и лечение часто бывают запоздалыми.

Как распознать сердечную недостаточность? Клиническая картина складывается из симптомов, связанных с застоем крови в сосудах из-за неспособности сердечной мышцы в полной мере выполнять свою функцию. В результате появляются отеки на нижних конечностях и застой в малом круге кровообращения, который вызывает появление хрипов. Пациент теряет способность адекватно справляться с физическими и эмоциональным нагрузками, поэтому зачатую усилия обычной интенсивности приводят к появлению одышки.

Застой крови приводит к нарушению транспорта кислорода в ткани – развивается гипоксия, изменяется метаболизм, появляется синюшность (цианоз) кожного покрова конечностей, носогубного треугольника.

Головная боль. Этот симптом не характерен для сердечной недостаточности. Более вероятны потери сознания, появление головокружения, потемнение в глазах.

Тошнота и рвота. Такие проявления сердечной недостаточности также не характерны для этого заболевания. Однако в редких случаях они могут свидетельствовать о развитии метаболических нарушений.

Сонливость. Снижение работоспособности, утомляемость и сонливость могут быть следствием недостаточности кровообращения, которая приводит к снижению насыщаемости тканей кислородом.

Сердечная недостаточность у новорожденных детей и подростков

Это заболевание у детей и новорожденных довольно трудно поддается диагностике, так как часто оно напоминает проявления других патологий. Причина СН в раннем возрасте обычно связана с врожденными болезнями:

• пороки сердца;
• поражения ЦНС;
• гликогенная болезнь, сердечная форма;
• фиброэластоз эндокарда.

Стоит также принять во внимание, что это состояние может возникнуть при инфекционных заболеваниях, вызванных вирусами или бактериями.

Значимых отличий в том, как проявляется сердечная недостаточность у детей, нет. Обычно симптоматика заключается в появлении одышки и отеков, учащении пульса. Основные изменения внутренних органов – увеличивается печень, расширяются границы сердца.

Сердечная недостаточность у подростков возникает в тех случаях, когда у них есть кардиальный порок. Признаки сердечной недостаточности у подростков не отличаются от таковых у детей и взрослых, что помогает установить диагноз.

Методы диагностики сердечной недостаточности

Синдром сердечной недостаточности – это вторичное заболевание, которое возникает на фоне других патологий. В связи с этим обследование и диагностические меры должны быть направлены в первую очередь на выявление причины этого состояния. Важна ранняя диагностика недостаточности кровообращения, когда еще нет выраженной клинической симптоматики.

Тем пациентам, у которых диагностирован инфаркт и другие заболевания миокарда, артериальная гипертензия, важно обращать внимание на наличие такого симптома, как одышка, возникающая при физическом напряжении. Другие характерные признаки, которые дают возможность заподозрить наличие СН – отеки на нижних конечностях, расширение границ сердца в левую сторону.

Пульс у пациентов с недостаточностью кровообращения обычно низкоамплитудный. Характерно также учащение пульса.

Клинический анализ крови при СН неспецифичен или отражает изменения, вызванные первичной патологией. Более специфичными являются анализ газового состава крови и электролитов. Важно также определять pH крови, уровень креатинина, мочевины и показателей белкового метаболизма в биохимическом анализе. Возможно определение уровня кардиоспецифических ферментов, которые могут повышаться как при СН, так и при ишемии миокарда.

Диагностика сердечной недостаточности во многом определяется показаниями инструментальных методов исследования. По данным ЭКГ определяют признаки гипертрофии миокарда, которая развивается в ответ на повышенную нагрузку на сердечную мышцу. Можно также определить нарушения ритма или признаки ишемии мышечной ткани сердца.

Существуют специальные нагрузочные пробы, которые представляют собой снятие ЭКГ с физической нагрузкой. Это возможно при использовании велотренажера или беговой дорожки. Нагрузку постепенно увеличивают, благодаря чему можно определить функциональный класс СН и наличие признаков ишемии миокарда.

Эхокардиография дает возможность как определить сердечную недостаточность, так и визуализировать структуру сердца, чтобы установить причину нарушения его функции. Вместе с этим при ЭхоКГ оценивают функциональное состояние сердца, например, фракцию выброса и другие показатели насосной функции. МРТ дает возможность определить наличие пороков этого органа. Рентгенография легких и органов грудной клетки показывает наличие застоя в малом кругу кровообращения.

Для определения степени поражения других внутренних органов при тяжелой степени недостаточности кровообращения, проводят абдоминальное УЗИ. Оно показывает изменения в селезенке, печени, поджелудочной железе и других органах.

Способы лечения заболевания

Лечение сердечной недостаточности подразумевает под собой консервативную терапию. Она включает в себя следующие направления:

• уменьшение клинических проявлений недостаточности кровообращения. Для этого назначаются сердечные гликозиды – при ОСН используют внутривенные быстродействующие препараты, при ХСН – лекарственные средства продленного действия;
• снижение нагрузки на миокард – это достигается применением бета-адреноблокаторов, которые снижают артериальное давление и урежают пульс;
• назначение мочегонных средств с целью снижения общего количества жидкости и в организме.

Стоит отметить, что вылечить сердечную недостаточность невозможно, можно только уменьшить ее симптомы и признаки. Наилучшие результаты дает лечение сердечной недостаточности первой степени. Пациент, принимавший все рекомендуемые препараты в этом случае может не отмечать улучшения состояния.

Если в анамнезе у пациента есть аритмия, которая возможно стала причиной развития недостаточности миокарда, то возможно хирургическое лечение. Оно заключается в имплантации искусственного водителя ритма. Оперативное лечение также показано в тех случаях. Когда наблюдается значительное сужение просвета артерий из-за атеросклероза, когда есть патология клапанов.

Чем опасна сердечная недостаточность, последствия и осложнения

Недостаточность кровообращения имеет прогрессирующий характер, в результате чего при отсутствии должной терапии этого состояния, со временем происходит ухудшение состояния пациента, нарастает степень гемодинамических расстройств, что в результате часто приводит к смертельному исходу.

Частые последствия сердечной недостаточности возникают вследствие отека легких, когда наблюдается застой в легочных сосудах, жидкая часть крови проникает в ткани этого органа. Из-за этого резко уменьшается способность легких насыщать кровь кислородом, развивается гипоксия.

При недостаточности кровообращения возможно появление признаков ишемии головного мозга, которая проявляется обмороками, головокружением, потемнением в глазах.

Сердечная недостаточность 1 степени обычно реже всего приводит к тяжелым последствиям.

Профилактика заболевания

Профилактика сердечной недостаточности основана на лечении заболеваний, развитие которых приводит к появлению недостаточности кровообращения – гипертонической болезни, пороков клапанов и др. С другой стороны, важно корректировать образ жизни пациента, чтобы уменьшить количество факторов риска.

Если функция сердца уже нарушена, то профилактика сердечной недостаточности должна быть направлена на поддержание оптимального уровня ежедневных физических нагрузок, постоянное наблюдение врача-кардиолога, прием назначенных препаратов.

Что делать при сердечной недостаточности, чтобы повысить шансы на восстановление организма? Кроме приема лекарственных средств в терапии недостаточности кровообращения играет важную роль коррекция образа жизни больного. Для того, чтобы лечение было эффективным, люди с этим заболеванием должны снизить массу тела до нормальных значений, так как избыточный вес – это один из наиболее частых причинных факторов гипертонической болезни.

Пациентам с этой патологией рекомендуется придерживаться диеты. Она заключается в первую очередь в ограничении потребления соли. Больным СН необходимо полностью отказаться от этого усилителя вкуса, так как соль снижает выведение жидкости из организма, что приводит к повышению нагрузки на миокард.

Если пациент курит или употребляет алкоголь, то от этих привычек придется полностью отказаться.

Необходимо также регулярно заниматься физическими упражнениями. В зависимости от степени тяжести заболевания меняется и допустимый объем нагрузок. Например, при функциональном классе III достаточно регулярной ходьбы в течение около 40 минут, а при более легких вариантах недостаточности кровообращения возможно добавление специальных упражнений. Лечебную физкультуру назначает лечащий врач, поэтому не следует самостоятельно увеличивать ежедневный объем физических упражнений, не зная всей картины заболевания. При этом, симптомы и лечение тяжелой сердечной недостаточности не дают возможности пациенту осуществлять этот способ реабилитации.

Правожелудочковая недостаточность приводит к повышению давления в нижней полой вене и печеночных венах и застою крови в печени. Застойная печень или кардиальный цирроз – это патологическое состояние, при котором печень из-за высокого давления в нижней полой вене и печёночных венах переполняется кровью. Застойные явления в печени всегда неблагоприятны. Линекс назначается по 2 капсулы 3 раза в день, 2-4 недели. В самой печени нет нервных рецепторов.

Так как венозная кровь поступает из желудочно-кишечного тракта прямо к печени, именно эти органы нагружаются ядами и шлаками в первую очередь. Сначала вследствие застоя в печени могут появится разнообразные осложнения в пищеварительном тракте: тошнота, потеря аппетита, боли или колики в желудке и кишечнике, понос, запор, геморрой. К типичным симптомам относятся также вздутие живота и так называемые «застойные грибки».

Фактически, все аллергии в это время намного легче установить. После устранения застоя аллергии ослабевают до прежнего уровня, достигнутого до возникновения застоя в печени. У больных раком яды скапливаются прежде всего в опухоли и могут спровоцировать ее рост. Это относится также ко всем доброкачественным опухолям: кистам, липомам, миомам и фибромам. Если есть склонность к головным болям или мигрени, в результате застоя в печени они могут снова появиться.

Печень наряду с почками и кишечником являются важнейшими органами и играют центральную роль в обмене веществ. Исходя из опыта, прививки от гепатита А и гепатита В ослабляют конституцию печени, если они не были нормально перенесены организмом. Чаще заболевают мужчины среднего возраста, чем женщины, в соотношении примерно 3:1, это связанно с хроническим употреблением алкоголя, поэтому алкогольная форма цирроза более распространена.

Продолжительность жизни пациента с циррозом зависит от причины его развития, и стадии в которой было выявлено заболевание. Печень — это орган пищеварительной системы, приблизительно массой 1500 грамм, расположенный в верхнем отделе брюшной полости (живота), больше справа.

Печень состоит из двух больших долей (левая и правая), и 2 маленькие доли (квадратная хвостатая). На нижней поверхности правой доли, имеется углубление с сосудами, называется воротами печени, в них входят воротная вена и печёночная артерия, а выходят нижняя полая вена и общий желчный проток.

Застойная печень: причины и последствия

Междольковые артерии, сопровождаются междольковыми венами, они насыщают печень кислородом, являющиеся продолжением печёночных артерий. Между печёночными клетками проходят желчные канальца, которые впадают в желчные протоки, с помощью них образованная печенью желчь, выносится в желчный пузырь, для дальнейшего участия в пищеварении. Детоксикационная функция печени: разрушение (обезвреживание) вредных веществ и выведение их из организма (токсины, медикаменты, яды и другие), в результате различных химических реакций.

Участвует в процессах свёртываемости и кроветворения: в печени образуются некоторые факторы свёртывания крови и противосвёртывающие вещества, эритроциты (красные клетки крови). Защитная функция организма: образует вещества (антитела) участвующие в формировании иммунитета (защита) организма от вредных внешних и внутренних факторов.

Хронический застой желчи в протоках приводит к чрезмерному накоплению желчи в печени, токсическое её воздействие на клетки печени, их воспаление и развитие цирроза. Наблюдаетя при болезнях сосудов и сердца: при сердечной недостаточности, перикардит, пороки сердца и другие. Примерно у 20% больных цирроз печени протекает бессимптомно (без видимых больному проявлений) и выявляется случайно при обследовании по поводу другого заболевания.

Ноющая, усиливающиеся после еды или физической нагрузки, являются результатом увеличения печени в объёме и растяжение капсулы. Тяжесть в правом подреберье, снижение аппетита, тошнота, возможно и рвота, горечь во рту, вздутие, понос. Развиваются в результате недостатка желчи, выделяемой печенью, для нормального пищеварения.

Причины развития кардиологического цирроза печени

Гепатопротекторы (Эссенциале, Лив.52, витамина группы В), защищают печёночные клетки от повреждения, улучшают в них обменные процессы, усиливают выделение желчи печёночными клетками. Являются группой выбора при заболеваниях печени.

Витамины, назначаются всем больным, из-за недостаточности их в организме (нарушена выработка витаминов поражённой печенью), у улучшения обменных процессов в печени. Адсорбенты (Активированный уголь, Энтеросорбент), используются для очищения кишечника и повышения дезинтоксикационной функции печени, в результате их адсорбции токсических веществ.

Мочегонные препараты (Верошпирон, Фуросемид), применяется у больных с асцитом (жидкость в животе), и с оттёками. Пробиотики (Линекс, Бифидумбактерин), для восстановления нормальной микрофлоры кишечника, содержат кишечные бактерии, которые участвуют в пищеварении.

В первую очередь отказ от алкоголя и курения. Пища, употребляемая больными с циррозом печени, должна быть малосольной, без приправ, не жаренная (варённая), без полуфабрикатов. Кушать много салатов и фруктов, так как в них содержатся витамины. Морепродукты (рыба различных видов), полезна тем, что она содержит микроэлементы (магний, фосфор) необходимых для больного циррозом печенью, но не в больших порциях (до 100 г в сутки).

При выраженном циррозе печени (разрастание соединительной ткани на большой площади), тяжёлое общее состояние, не поддающееся медикаментозному лечению, назначается трансплантация (пересадка) печени. Для трансплантации печени необходим донор, если есть донор, то делается операция (под общим наркозом). Но лишь примерно 80 – 90% больных с пересаженной печенью имеют благоприятный исход, у остальных развиваются осложнения опасные для жизни, или развитие цирроза на пересаженной печени.

Следовательно, эффективное освобождение организма от ядов возможно только в случае здоровой функции печени, почек и кишечника. Конкретные боли и колики в области печени связаны обычно с желчным пузырем и желчными протоками. В этом состоянии под влиянием лечения, действующего на сердце и на кровообращение, ни величина, ни функциональное расстройство печени не меняются. У аллергиков в результате застоя в печени усиливаются все аллергические симптомы, так как скопившиеся яды дополнительно нагружают и ослабляют иммунную систему.

Запрашиваемый вами сайт на данный момент недоступен.

Это могло произойти по следующим причинам:

1. Закончился предоплаченный период услуги хостинга.
2. Решение о закрытии было принято владельцем сайта.
3. Были нарушены правила пользования услугой хостинга.

Застойная печень

При застое в большом кругу кровообращения печень обычно за короткое время в состоянии принять значительное количество крови. Ее роль в младенческом и детском возрастах имеет первостепенную важность. Застойная печень всегда является признаком недостаточности правой половины сердца даже тогда, если истощение правой половины сердца не первичное, а вторично присоединяется к недостаточности левой половины сердца. Патологоанатомические изменения и функциональные расстройства возникают под влиянием совместного действия повышенного венозного давления и гипоксии.

При вскрытии печень оказывается большей, более тяжелой и плотной, чем в норме. При свежем застое ее цвет красный, при более старом застое — синевато-коричневато-красный. При длительном застое печеночная капсула утолщается. Из-за вторичного жирового перерождения печень может иметь желтоватые пятна. При кратковременно существующем застое рисунок на разрезе выраженный, в центре долек красно зияют центральные вены и у краев печеночных балочек — капилляры. Цвет печеночных балочек по сравнению с красными пятнами зияющих сосудов очень бледный. После длительного существующего застоя печеночные клетки у краев долек претерпевают жировое перерождение и поэтому приобретают желтоватый цвет, а в центре дольки имеется центральная вена, наполненная синевато-красной кровью («мускатная печены). При длительно существующем застое рисунок печеночных долек стирается, и соединительная ткань, занимающая место погибшего печеночного вещества, приводит к возникновению «лжедольчатости». В центре этих лжедолек располагается претерпевшая жировое перерождение желтая печеночная ткань, зияющие на вид сосуды распределяются по краям. При внезапно наступающем застое в печеночном веществе и под капсулой видно множество кровоизлияний. Микроскопическая картина характеризуется расширенными центральными венами и капиллярами, сдавленными между ними печеночными клетками с жировыми каплями и с пигментными зернышками. В центре долек печеночные клетки часто погибают. Часто встречаются микроскопические кровоизлияния.

При внезапно наступающем застое в печени больной обычно ощущает острую боль в области печени, которая может походить на боль, вызываемую желчным камнем. Часто путают с плевритом. Боль вызывается внезапным натяжением печеночной капсулы. Над областью печени может существовать мышечная защита. Застойная печень влияет также и на функцию пищеварительного тракта: она сопровождается рвотой, тошнотой, метеоризмом, поносом и отсутствием аппетита.

В младенческом возрасте при острых инфекционных болезнях иногда трудно решить вопрос, является ли внезапное увеличение печени последствием сердечной недостаточности или токсического поражения. В таких случаях можно ориентироваться на основании других симптомов (повышение венозного давления, тахикардия, ЭКГ и др.). Здесь следует отметить, что, хотя основой застойной печени является венозный застой, все же может встречаться и выраженная застойная печень без повышения венозного давления. Вены из-за своей большой способности расширяться иногда в течение долгого времени в состоянии уравновешивать повышенное давление, и к тому времени, когда повышение венозного давления становится измеримым, застойная печень уже давно возникла.

В детском возрасте опознавание и выяснение застойной печени уже легче. Нижний край печени выходит за реберную дугу, перкуссией можно установить также и увеличение печени вверх. Она приподнимает правую часть диафрагмы и может сдавливать нижние части легких. В таких случаях перкуторный звук над диафрагмой укорочен, и слышно бронхиальное дыхание. При пальпации устанавливается обычно равномерно уплотненная печень с гладкой поверхностью, твердым, острым или округленным краем. Она редко пульсирует. В детском возрасте даже при недостаточности трехстворчатых клапанов очень трудно опознавать пульсацию печени, потому что печеночная ткань очень эластичная и большая способность принятия крови выравнивает напряженное действие крови, текущей обратно. При хронической декомпенсации разрастание соединительной ткани делает печень настолько твердой, что уже нельзя считаться с ее пульсацией. При сердечном псевдоциррозе величина печени, несмотря на застой, может быть меньше, чем в норме.

Функциональное расстройство печени при небольшом застое незначительное, однако, при большем или длительно существующем застое все же существенное. С функциональным расстройством приходится считаться и тогда, если оно не выявляется функциональными пробами печени, потому что на основании литературных данных и нашего собственного опыта мы считаем, что функциональные пробы в части случаев не отражают изменений печени. Содержание уробилиногена в моче увеличивается. Некоторые авторы придают соотношению между тяжестью печеночного застоя и содержанием уробилиногена в моче диагностическое значение. По мнению других авторов положительный результат реакции Эрлиха вызывается не уробилиногеном, а стеркобилиногеном. Значительное увеличение концентрации молочной кислоты в крови объясняется расстройством печеночной функции. Содержание билирубина в сыворотке существенно увеличивается только после тяжелого или продолжительного застоя. У больного в таких случаях возникает слабая желтушность. Причина этого явления не вполне выяснена. Предполагается, что в деле возникновения этой желтушности роль играют поражение печени, возникающее в связи с гипоксией, и гемолиз. В пользу последнего говорит наблюдение Мадьяра и Тота: увеличение содержания билирубина в моче. Желтуха развивается медленно и также медленно исчезает. В кале увеличивается количество красящих веществ, образующихся из желчного пигмента.

Расстройство печеночной функции является при длительном своем существовании одной и, возможно, важнейшей причиной гипопротеинемии, сопровождающей недостаточность правой половины сердца. Уменьшение содержания белков сыворотки сердечных больных отчасти объясняется недостаточным питанием, плохими условиями всасывания, потерей белка с отечной жидкостью, но, несомненно, ведущую роль играет уменьшение способности печени, образующей белки. Из-за гипопротеинемии медикаментозное откачивание отеков часто и после восстановления силы сердца на протяжении долгого времени безрезультатное.

При рубцеваниях перикарда или при длительной декомпенсации часто встречается так называемый кардиальный цирроз. При обильном разрастании соединительной ткани он характеризуется гибелью печеночного вещества и местами островками регенерирующихся печеночных клеток. Разрастание соединительной ткани имеет место не только вокруг долек, но и в их центральной части. Если разрастание соединительной ткани сливается, то рисунок печеночного вещества становится неопознаваемым. При длительном застое капсула утолщается из-за перигепатита. Для возникновения цирроза печени характерно, что печень становится твердой, небольшой, с острыми краями, ее величина фиксирована. Одновременно с этим в связи с портальной гипертонией начинает набухать и селезенка. Она становится большей и более твердой. В этом состоянии под влиянием лечения, действующего на сердце и на кровообращение, ни величина, ни функциональное расстройство печени не меняются. Кардиальный цирроз обычно сопровождается асцитом, не поддающимся медикаментозному лечению.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас

Книга: В. Г. Почепцов, Н. Д. Телегина «Застойная печень при сердечной недостаточности»

Авторы на основании собственных наблюдений и данных литературы характеризуют функциональное состояние застойной печени, учитывая существование функциональной зависимости между аппаратом кровообращения и печенью. Приведена сравнительная оценка эффективности лечения хронической недостаточности кровообращения как с учетом, так и без учета изменений функции печени. Изучение функционального состояния печени представлено данными биохимических исследований (содержание общего билирубина, общего белка, белковых фракций, содержание меди, 17-кетостероидов и катехоламинов в суточной моче, содержание ферментов в сыворотке крови).

См. также в других словарях:

ПЕЧЕНЬ - ПЕЧЕНЬ. Содержание: I. Аштомия печени. 526 II. Гистология печени. 542 III. Нормальная физиология печени. 548 IV. Патологическая физиология печени. 554 V. Патологическая анатомия печени. 565 VІ.… … Большая медицинская энциклопедия

Сердечная недостаточность - I Сердечная недостаточность патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровеснабжение органов и тканей при нагрузке, а в более тяжелых случаях и в покое. В классификации, принятой на XII съезде… … Медицинская энциклопедия

Нарушения кровообращения - (гемодисциркуляторные процессы) типовые патологические процессы, обусловленные изменением объёма крови в сосудистом русле, её реологических свойств или выходом крови за пределы сосудов. Содержание 1 Классификация 2 Гиперемия (полнокровие) … Википедия

Поро́ки се́рдца приобретённые - Пороки сердца приобретенные органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния,… … Медицинская энциклопедия

Конкор - Действующее вещество ›› Бисопролол* (Bisoprolol*) Латинское название Concor АТХ: ›› C07AB07 Бисопролол Фармакологическая группа: Бета адреноблокаторы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I10 I15 Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным… … Словарь медицинских препаратов

Конкор Кор - Действующее вещество ›› Бисопролол* (Bisoprolol*) Латинское название Concor Cor АТХ: ›› C07AB07 Бисопролол Фармакологическая группа: Бета адреноблокаторы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I50.0 Застойная сердечная недостаточность Состав и… … Словарь медицинских препаратов

Таллитон - Действующее вещество ›› Карведилол* (Carvedilol*) Латинское название Talliton АТХ: ›› C07AG02 Карведилол Фармакологическая группа: Альфа и бета адреноблокаторы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I10 I15 Болезни, характеризующиеся повышенным … Словарь медицинских препаратов

Карветренд - Действующее вещество ›› Карведилол* (Carvedilol*) Латинское название Carvetrend АТХ: ›› C07AG02 Карведилол Фармакологическая группа: Альфа и бета адреноблокаторы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I10 I15 Болезни, характеризующиеся… … Словарь медицинских препаратов

ПОЧКИ - ПОЧКИ. Содержание: I. Анатомия П. 65$ II. Гистология П. 668 III. Сравнительная физиология 11. 675 IV. Пат. анатомия II. 680 V. Функциональная диагностика 11. 6 89 VІ. Клиника П … Большая медицинская энциклопедия

ПУЛЬС - ПУЛЬС, pulsus^iaT. толчок), топчкообразные ритмические смещения стенок сосудов, вызванные движением крови, выбрасываемой сзрдцем История учения о П. начинается за 2 6 39 лет до нашей эры, когда китайский император Хоам Ту с придворным врагом Ли… … Большая медицинская энциклопедия

Миокардиодистрофия - I Миокардиодистрофия Миокардиодистрофия (myocardiodystrophia; греч. mys, myos мышцы + kardia сердце + Дистрофия, синоним дистрофия миокарда) группа вторичных поражений сердца, основой которых являются не связанные с воспалением, опухолью или… … Медицинская энциклопедия