Что такое аденоматоз матки? Полипы в матке представляют собой небольшие новообразования, которые не приносят сильных болей, но все же вызывают проблемы со здоровьем. Образуются они на слизистой оболочке эндометрия. Аденоматозный полип несильно отличается от других видов маточных полипов – его различают лишь клинические симптомы. Однако лечить аденоматоз матки следует в короткие сроки, поскольку болезнь способна быстро перерождаться, тем самым приобретая злокачественные свойства. Итак, как выявить развитие аденоматоза и как проводится лечение заболевания?

О заболевании

Нередко женщины при проведении профилактического УЗИ узнают, что у них аденоматоз эндометрия. Однако они начинают утверждать, что не чувствовали никаких симптомов появления болезни.

Аденоматоз слизистой оболочки матки представляет собой доброкачественное новообразование, проявляющееся в виде нарушения основания клеток, из которых состоит маточная полость.

Если очаговый аденоматоз развивается быстро, доброкачественные полипы могут быстро перерождаться в злокачественные, что несет значительный вред здоровью.

Как правило, данное заболевание характеризуется разросшимся новообразованием или появлением на стенках матки наростов. Именно это и считается начальной стадией возникновения болезни, так как из таких наростов начинают постепенно образовываться полипы. Важно: от того, сколько находится полип в полости матки,не зависит исход лечения и состояние больной, так как они способны нанести одинаковый вред здоровью человека.

Сегодня с очаговым аденоматозом в основном сталкиваются женщины, чей возраст варьируется в пределах 30-50 лет, однако иногда патология встречается и у молодых представительниц слабого пола.

1. У новообразования есть тонкая ножка, крепящаяся к слизистой матки.
2. У полипа присутствует тело, напоминающее грибную шляпку.

Размер такого новообразования небольшой и составляет 5-10 мм. В основном полипы находятся на маточном дне, полностью застилая его.

Признаки и причины развития болезни

Лечение заболевания следует проводить после выявления причин аденоматоза, ведь именно от них и зависит составление схемы лечения.

К причинам, развивающим болезнь, относится:

• нарушения работы иммунитета;
• проведение аборта или чистки полости матки;
• «скачки» гормонального фона;
• частые стрессы и депрессии;
• развитие выкидыша на первых неделях беременности;
• недолеченные болезни воспалительного характера, протекающие в половых органах;
• эндокринные проблемы у женщин;
• недолеченные очаги миомы.

Это основные причины развития патологии, но полип эндометрия также нередко возникает из-за наследственности. Врачи, в первую очередь, обращают внимание именно на эту причину, после чего назначают дополнительные анализы.

• проблемы с проведением зачатия ребенка;
• обильные выделения из влагалища кровяного типа, которые нельзя связать с месячными;
• постоянные кровяные выделения после совершения ПА;
• боли внизу живота, которые нередко усиливаются после интима или проведения тяжелых нагрузок.

Если полипы слишком большие, что занимают всю полость матки, это ведет к тому, что женщина вряд ли сможет до конца выносить плод.

Как проводится диагностика и лечение патологии

Врач при проведении обследованияназначает пациентке несколько диагностических методов:

• ультразвуковое исследование полости матки;
• проведение анализа крови;
• забор мазка;
• исследование гормонального фона;
• гинекологический осмотр пациентки;
• биохимия.

Также доктор учитывает все жалобы больной, после чего назначает комплексное лечение.

Рак занимает второе место по количеству смертельных случаев, а рак тела матки лидирует в статистике злокачественных новообразований женских половых органов.

Рак тела матки не возникает в здоровом эндометрии. Это как минимум 15-летний путь, во время которого в слизистой полости матки происходят определенные изменения. Сначала они приводят к возникновению фоновых заболеваний, потом предраковых, и только затем собственно рака. Чем скорее женщина обследуется у специалиста, тем меньше шансов заболеть запущенной формой рака, говорит заведующая отделом онкогинекологии Республиканского научно-практического центра онкологии и медицинской радиологии имени М. М. Александрова, доктор медицинских наук Ирина Косенко .

Миома

Рак тела матки может развиваться при таком заболевании, как миома , или фибромиома , - доброкачественная опухоль из мышечной ткани. Согласно статистике, миома есть у каждой пятой женщины в возрасте до 45 лет. Основное большинство этих женщин даже не подозревает о наличии опухоли, поскольку до 70 процентов миом никак себя не проявляет. Выявляются же последние во время профилактического осмотра, а подтверждается диагноз с помощью ультразвукового обследования.

Женщину могут беспокоить:

• Сильные, продолжительные - до 10 дней, болезненные месячные, поскольку узлы препятствуют мышечной ткани сокращаться. Постепенно могут появиться чувство слабости, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение - признаки анемии, снижения уровня эритроцитов в крови.
• Боль внизу живота. При сокращении мышечной ткани сжимаются сосуды миомы, что и вызывает боль. Она может появиться и в результате нарушения кровообращения узла.
• Нарушение мочеиспускания и дефекации, которые возникают при сжатии узлом миомы соседних органов - мочевого пузыря и прямой кишки.
• Хаотические маточные кровотечения, обусловленные сочетанием миомы матки и гиперпластичных процессов эндометрии.
• Угроза прерывания беременности, невынашивание беременности.

Возникновение миомы матки связывают с ослаблением защитных сил организма . Этому способствуют любые внешние агрессивные факторы - голод, холод, солнечная радиация, компоненты пищи, инфекции, стресс, лекарства, экология. Образование миомы довольно часто связано именно со стрессовой ситуацией. В 60-х годах прошлого столетия в одном исследовании были получены следующие сведения: более чем у 70 процентов женщин обнаружению или быстрому росту миомы матки предшествовало эмоциональное потрясение или черепно-мозговая травма. Дисбаланс в работе головного мозга вызывал нарушения гормональной регуляции половых органов, из-за чего возникало состояние переизбытка эстрогена и нехватки прогестерона. По мнению многих ученых, именно это приводит к утолщению внутренней слизистой оболочки матки, частых маточных кровотечений - гиперплазии эндометрия и образований в молочной железе. Гинекологам знакома частота сочетания у пациенток миомы матки и мастопатии, миомы матки и гиперплазии эндометрия.

Однако гормональные нарушения - не единственный фактор развития миомы. По мнению многих ученых, генетическая склонность к ее развитию заложена в организме женщины с самого начала. Внешние же факторы только дают толчок.

Большое значение имеет снижение иммунитета , обусловленное, например, любым воспалительным процессом, который в свою очередь подавляет адекватную реакцию иммунитета. Клетки-убийцы, которые должны истреблять «плохие», «злые» клетки, становятся не способными остановить процесс развития опухоли.

Многие годы изучение проблемы миомы матки шло в контексте бесплодия. Однако и до сих пор нет единого мнения, что есть причина, а что результат. Известно только, что около половины всех женщин с миомой страдают бесплодием .

Женщин, у которых выявлена миома матки, но жалоб нет, лечить не надо. С течением времени у женщины начинается климакс, яичники перестанут работать, миома уменьшится, и о ней все забудут. Другое дело, если пациентка страдает от ежемесячных кровотечений.

Классическим способом лечения в таком случае остается оперативное удаление матки . Однако если женщина еще хочет рожать, применяется метод удаления только самих узлов с сохранением органа. Правда, в таком случае остается риск повторного появления узлов. Последнее слово остается за гинекологом. Без операции не обойтись, если:

• размер матки вместе с узлами превышает ее размер при 12-недельной беременности;
• миома сочетается с опухолью яичников;
• быстро растет миома, что вызывает подозрение о наличии саркомы матки - злокачественной опухоли ;
• сильные кровотечения, которые снижают гемоглобин крови.

В последние годы синтезированы гормональные препараты , которые могут использоваться как дополнение к хирургическому лечению, а в некоторых случаях - как самостоятельный вид лечения. Названные препараты главным образом подавляют функцию яичников, которые «засыпают», словно переходят в период менопаузы . Яичники начинают вырабатывать меньшее количество половых гормонов, значительно уменьшается кровоснабжение матки, в там числе миоматозного узла. По зарубежным данным, объем матки уменьшается при этом на 35-50 процентов, а миома - на 30-35.

Сегодня активно обсуждается и такой вопрос: стоит ли принимать препараты, если операции все равно не избежать? Ряд наблюдений показывает, что лечение оправданно. В первую очередь своей способностью снижать кровенаполнение маточных сосудов, что уменьшит потери крови при хирургическом вмешательстве.

С другой стороны, у описанных лекарств есть и побочный эффект, а именно эстрогеновый голод . Известно, что многие органы имеют рецепторы к эстрогенам, - работа головного мозга, сосудов, сердца, рост костей во многом зависит от стимуляции этими половыми гормонами. Препарат же почти полностью лишает организм эстрогенов. Поэтому у некоторых пациенток появляются «приливы», головная боль, подавленное настроение, расстройство сна, депрессия, снижение полового влечения, выпадение волос, разрушение костной ткани, появляются боли в позвоночнике и суставах. Страдает и сердечно-сосудистая система. Поэтому решение о принятии подобных препаратов должно быть очень продуманным.

Железистая гиперплазия

Это излишнее разрастание эндометрия в одном из участков матки или во всей ее полости. Рост протяжения жизни женщин, психологических нагрузок, частота урогенитальных нарушений способствуют повышению количества гиперпластических процессов. Где-то у 60-70 процентов больных с маточными кровотечениями перед остановкой месячных обнаруживается гиперплазия эндометрия. У 80 процентов пациенток, больных раком тела матки, обнаружились гиперпластические процессы. В 5-15 процентах случаев железисто-кистозная гиперплазия эндометрия превращается в рак эндометрия на протяжении от 2 до 18 лет .

По некоторым данным, гиперпластическому процессу способствует наследственность (миома матки, рак половых органов и молочной железы , гипертоническая и другие болезни), а также повреждения во время внутриутробной жизни, заболевания в период полового созревания и связанные с ним расстройства менструальной и репродуктивной функций. Гиперпластические процессы в эндометрии возникают из-за функциональных расстройств и заболеваний, которые нарушают гормональный, углеводный и другие виды обмена веществ. Нередко ситуации способствует ожирение , гипертония, сахарный диабет , миома матки, мастопатия, эндометриоз, расстройства функции печени, отвечающей за обмен гормонов. Общепризнанным фактором является высокий уровень эстрогенов и низкий - прогестестерона . Гиперплазия эндометрия нередко возникает и при поликистозных яичниках. Много фолликулов в яичниках, или поликистоз, может быть тем фактором, на фоне которого далее разовьется рак эндометрия. У женщин старшего возраста появлению гиперпластических процессов часто предшествуют перенесенные гинекологические заболевания и оперативные вмешательства на половых органах.

Характерным проявлением гиперплазии являются маточные кровотечения (как правило, после задержки менструации). Бывают и кровянистые выделения между месячными. Однако у некоторых больных гиперплазия протекает бессимптомно. В каждом десятом случае гиперпластический процесс переходит в рак эндометрия.

Для диагностики гиперплазии широко используется выскабливание слизистой оболочки тела матки и последующее гистологическое исследование полученного материала. Для контроля лечения, а также в качестве профилактического обследования женщин используют цитологический метод исследования маточного материала , полученного путем аспирации. Правда, этот метод используется главным образом для определения необходимости более детального обследования. Обнаруживает гиперпластические процессы и ультразвуковое исследование . В последние годы свою ценность доказали такие методы, как гистероскопия матки и гистерография. Степень активности гиперпластических процессов можно определить и с помощью радиоизотопного исследования матки .

Лечение в этом случае проводится с учетом многих моментов - возраста больной, причины заболевания, клинических проявлений, противопоказаний и т. д. Основной метод - гормонотерапия . Это может быть местное воздействие, направленное на торможение роста клеток эндометрия, и центральное - подавление выделения гонадотропных гормонов гипофизом.

При гиперплазии, связанной с поликистозом яичников , первым этапом лечения является клиновидная резекция . Хирургическому методу предпочтение отдается при железисто-кистозной гиперплазии, которая рецидивирует и развивается на фоне заболеваний желез внутренней секреции, ожирения, гипертонии, болезней печени и вен. В последние годы для лечения и профилактики гиперпластических процессов применяют метод криодеструкции - лечения холодом.

Атипичная гиперплазия

Считается тем заболеванием, из которого почти в 100 % случаях развивается рак эндометрия. Атипичная гиперплазия бывает структурной и клеточной . Клеточная означает непосредственное перерождение нормальной клетки в раковую. Выделяют локальную и диффузную атипичную гиперплазию.

Атипичная и железистая гиперплазия имеют одинаковое происхождение и проявление. Как правило, женщины не обращают особого внимания на редкие кровянистые выделения, их большую интенсивность и продолжительность. А это может быть единственным проявлением заболевания.

Диагноз ставится только после досконального обследования гинеколога. Основным методом диагностики является раздельное диагностическое выскабливание слизистой матки с последующим гистологическим исследованием полученного материала. При этом также необходимо удалить всю слизистую тела матки. Цитологическое исследование аспирата из полости матки позволяет ответить на вопрос, есть ли больные клетки внутри органа и если есть, то какие. Схема полного обследования женщины, у которой врач заподозрит атипичную гиперплазию, следующая: эхоскопия, цитологическое исследование, гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание .

Основным методом лечения при этом диагнозе является хирургический . Если в яичниках если определенные изменения, то удаляется и матка, и яичники с трубами. Сейчас ученые обсуждают вопрос о лечении атипичной гиперплазии гормональными препаратами и методом аблации - выжигание эндометрия электрическим током.

Полип

Это очаговое разрастание слизистой оболочки эндометрия , которое растет от стены матки в ее полость. Полипы бывают железистые, железисто-фиброзные или фиброзные.

У женщин старшего возраста чаще наблюдаются фиброзные полипы , которые проявляются одноразовыми кровянистыми выделениями из половых путей. Заболевание может сопровождаться болью. У женщин детородного возраста самым частым проявлением полипа являются различные нарушения менструального цикла.

Чаще всего подозрение на полип эндометрия возникает у врача во время проведения ультразвукового обследования . Заподозрить наличие полипа можно и с помощью гистерографии - рентгенологического обследования с контрастным веществом.

Причиной развития полипов является нарушение гормональной функции яичников , соотношение гормонов. Дисбаланс в сторону эстрогенов приводит к тому, что очаг эндометрия слишком разрастается и не отходит во время менструации. Так в течение нескольких менструальных циклов формируется полип.

К развитию полипов склонны женщины с обменно-эндокринными заболеваниями - синдромом поликистозных яичников , нарушением функции надпочечников, а также нарушениями жирового обмена, склонные к гипертонии и сахарному диабету. Большинство исследователей склоняются к тому, что при возникновении полипов ведущую роль отыгрывают те же факторы, что и при гиперплазии эндометрия. У 60 % женщин полипы развиваются на фоне железисто-кистозной гиперплазии.

Наиболее информативным методом обнаружения полипа эндометрия является гистероскопия , которая позволяет не только обнаружить последние, но и удалить их. Образования с широким основанием удаляются с помощью резектоскопа. При полипах больших размеров удаляется матка . Удаленный материал остается на гистологическое исследование для определения строения полипа. На основании этого анализа и назначается лечение. Стоит иметь в виду, что полипы могут развиваться из части не полностью удаленного образования.

Светлана Борисенко, газета «Звязда», 21 ноября 2009 года.
http://zvyazda.minsk.by/ru/pril/article.php?id=47841

Атипическую гиперплазию эндометрия (АГЭ) можно рассматривать как пограничное состояние между простой гиперплазией и начальной высокодифференцированной аденокарциномой эндометрия. Проведение патологом дифференциальной диагностики этих гиперпластических изменений на материале выскабливания слизистой оболочки матки часто весьма затруднительно.

Не случайно первоначально установленный по материалам соскоба слизистой оболочки матки диагноз аденокарциномы при пересмотре микропрепаратов удаленной матки в действительности оказывалась АГЭ .

В историческом плане лечебные подходы к терапии АГЭ претерпели существенную эволюцию , которую условно можно разделить на четыре этапа. На первом этапе клиницисты придерживались мнения о возможности наблюдения за этими больными, ограничиваясь симптоматической терапией.

Этот этап можно охарактеризовать как тактику «невмешательства». В какой-томере такой подход оправдывался наблюдениями о длительном периоде стабильного состояния АГЭ без признаков прогрессии заболевания. Но самое главное, что объективно обусловило такой подход «невмешательства», - отсутствие эффективных гормональных препаратов, могущих препятствовать пролиферации эндометриального эпителия.

Второй этап характеризуется радикальным подходом к лечебной тактике, когда лечение больных АГЭ любого возраста было стандартным и выполнялась гистерэктомия, которая часто дополнялась овариоэктомией. При этом нередко в удаленном препарате не находили АГЭ, что ставило под сомнение целесообразность проведения операции, особенно у пациенток репродуктивного возраста.

Третий этап обозначен появлением в клинической практике высокоактивных синтетических прогестинов и комбинированных эстроген-прогестиновых (контрацептивных) препаратов. На этом этапе большое распространение получила гормонотерапия АГЭ. При этом полагали, что операция отходит на второй план, будучи уместной, главным образом, при неуспехах гормонального лечения.

Четвертый этап характеризуется индивидуализированным применением гормонотерапии и операции в зависимости от возраста пациентки и морфологической формы АГЭ. Индивидуализация лечебной тактики особенно показана в репродуктивном периоде, когда лечение призвано сохранить не только орган, но и менструальную и генеративную функции.

Лечения АГЭ

При планировании лечения пациенток с АГЭ важно помнить, что атипические изменения, определяемые в материале соскоба эндометрия, могут служить лишь фоном уже существующей аденокарциномы эндометрия. Так, при исследовании операционных микропрепаратов АГЭ последняя сочеталась с аденокарциномой в 12% случаев (до 40-летнего возраста) и до 40% (после 50 лет).

Уточнение диагноза облегчается выполнением гистероскопии (гистерографией) и прицельной биопсией.

Адекватным методом лечения атипической гиперплазии эндометрия в любом возрастном периоде является терапия .

Лечение прогестинами

Лечение прогестинами направлено на предупреждение перехода атипической гиперплазии в инвазивный рак, повышение структурной и клеточной дифференцировки, секреторную трансформацию и десквамацию эндометрия, с последующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки полости матки.

Исследованиями последнего времени показана способность тамоксифена усиливать чувствительность эндометрия к прогестинам , за счет его способности увеличивать синтез цитоплазматических рецепторов к прогестинам (Вишневский А. С., и др., 1993). Эти данные позволили обосновать необходимость включения тамоксифена в схему прогестинотерапии АЖГ уже на первом этапе лечения.

Схема сочетанной прогестинотерапии.

Представляется наиболее результативной двухэтапная схема сочетанной прогестинотерапии.

1. На первом этапе , длительностью 6 месяцев, вводится прогестин в постоянном режиме (оксипрогестерона капронат по 500 мг 3 раза в неделю, внутримышечно, или Медроксипрогестерона ацетат (Провера) 250 мг в день, внутрь, в сочетании с тамоксифеном в дозе 20 мг в день, на протяжении всего первого этапа лечения) с целью устранения атипических изменений в эпителии желез, снижения пролиферативной активности клеток и перехода слизистой оболочки полости матки в состояние атрофии. Клинически это проявляется в прекращении кровотечения и установлении стойкой аменореи на весь период лечения. После проведения двухмесячного курса лечения (суммарная доза ОПК 12,0 г, Проверы - 14,0 г) необходимо контрольное диагностическое выскабливание слизистой полости матки. Если в соскобе сохраняются элементы атипической гиперплазии, то делается вывод о недостаточной чувствительности к прогестинам и обсуждается вопрос о показаниях к хирургическому лечению. Если же элементы АГЭ регрессировали, то терапия прогестинами продолжается далее, до 6 месяцев: ОПК по 500 мг 2 раза в неделю - 3-й и 4-й месяцы, и по 500 мг один раз в неделю - 5-й и 6-й месяцы.

Провера назначается соответственно по 250 мг 3 раза в неделю в течение 3-го и 4-го месяцев и по 250 мг 2 раза в неделю в течение 5-го и 6-го месяцев. Доза Тамоксифена сохраняется прежней - 20 мг в день.

В результате такого подхода к терапии АГЭ удается достигнуть излечения у 80–85% больных, в результате чего достигается полная регрессия АГЭ, секреторная трансформация, а затем атрофия слизистой оболочки. На втором этапе лечения после гистологически доказанной регрессии АГЭ у больных, находящихся в репродуктивном периоде (до 46 лет), основной задачей является формирование правильного менструального цикла.

С этой целью: – пациентка, с 5-го дня менструальноподобной реакции, которая может наступить через 8–10 дней после последнего введения прогестина, переводится на циклическое лечение комбинированными (эстроген-прогестиновыми) противозачаточными препаратами, назначаемыми по контрацептивной схеме в течение 4–6 циклов. При этом предпочтение отдается препаратам второго поколения с большой прогестиновой активностью (Микрогинон, Ригевидон) У пациенток старше 46 лет (46–55 лет) стероидные противозачаточные препараты назначаются в постоянном режиме (1 таб. в день) в течение 3–4 месяцев, что приводит к сохранению стойкой аменореи.

1. У молодых , заинтересованных в беременности, на втором этапе лечения показано применение стимуляторов овуляции (кломифена цитрат, аналоги Гн-Рг). Наступление беременности на фоне этого лечения с ее естественным гестагенным влиянием на слизистую оболочку матки предотвращает возможность рецидива АГЭ. отмены прогестинов.

При поликистозе яичников у больных молодого возраста, после достижения излечения АГЭ, целесообразно выполнение клиновидной резекции яичников с целью восстановления овуляторных менструальных циклов и предупреждения рецидива заболевания.

В последнее время получены убедительные клинические данные, что антиэстроген Тамоксифен способен значительно повышать чувствительность рака эндометрия к прогестинам. Поэтому в некоторых исключительных случаях (молодой возраст пациентки или наличие высокого риска хирургического лечения у пациентки с отягощенной соматической патологией в перименопаузе ), при сохраняющейся АГЭ после первых двух месяцев лечения возможно продолжение прогестинотерапии в комбинации с Тамоксифеном (20 мг в день, внутрь), в течение двух последующих (третий и четвертый) месяцев лечения. Если к четвертому месяцу лечения, при гистологическом исследовании соскоба слизистой оболочки АГЭ не определяется, то гормонотерапия продолжается в течение пятого и шестого месяцев. Если же элементы АГЭ сохраняются, то повторно рассматривается вопрос о хирургическом лечении.

Следовательно, в зависимости от возраста пациентки гормонотерапия на втором этапе модифицируется, но преследует единственную цель - излечение АГЭ, поэтому должна быть длительной (10–12 месяцев). При отсутствии эффекта от лечения в результате трехмесячной гормонотерапии показано выполнение экстирпации матки с придатками (у молодых женщин в возрасте до 35 лет возможно сохранение яичников ).

Отдаленные (5-летние) результаты лечения пациенток с АГЭ прослежены в работе Я. В. Бохмана, Л. В. Арсеновой и А. А. Никонова (1992), выполненной в онкогинекологическом отделении НИИ онкологии МЗ РСФСР, в которой рассмотрены многие важные аспекты лечения и оценка эффективности гормонотерапии АГЭ. Опыт авторов основан на наблюдении за 220 пациентками АГЭ. Из этого числа у 104 определялась структурная атипия (средний возраст 43,9 года), и у 116 - с клеточной АГЭ (средний возраст 47,2 года). Как отмечают авторы, для «структурной атипии характерны тесное очаговое или диффузное расположение желез, с узкими прослойками стромы между ними. В гистологических срезах выраженная извитость желез и их древовидное ветвление проявляется причудливой формой их сочетаний, почкованием эпителия, образованием ложных сосочков и криброзных структур».

Клеточная атипия «чаще всего сочетается со структурной и разделяется на слабую, умеренную и тяжелую. При микроскопическом исследовании определяются крупные клетки железистого эпителия с клеточной и ядерной атипией. Эпителий, выстилающий железы, многорядный и многослойный с нарушением полярности расположения клеток. Ядра определяются как гипохромные (при умеренной атипии) или гиперхромные (при тяжелой).

Многорядность расположения ядер и крупнозернистость хроматина, эозинофильная окраска цитоплазмы нарастают по мере выраженности атипии. При сочетании тяжелой структурной и клеточной атипии определяются так называемые ложные сосочки, лишенные стромы и состоящие из нагромождения эпителиальных клеток». Это подробное описание морфологической картины АГЭ весьма убедительно свидетельствует об исключительной сложности, с которой сталкивается патолог при проведении дифференциального диагноза АГЭ и высокодифференцированной аденокарциномы эндометрия.

На материале авторов показано, что АГЭ в репродуктивном возрасте чаще возникает на фоне железистой гиперплазии (79,5%), в постменопаузе - атрофии (68,4%). У оперированных больных в значительном числе наблюдений определялись гиперплазия стромы яичников (70,0%) и фолликулярные кисты (45,0%). Эти данные могут рассматриваться как морфологический маркер гиперэстрогении и косвенный показатель ее роли в генезе заболевания.

Пятилетние результаты гормонотерапии АГЭ в зависимости от морфологической формы заболевания представлены в табл. 6.2 (Бохман Я. В. и др., 1992).

Отдаленные (5-летние) результаты прогестинотерапии больных АГЭ в зависимости от морфологической формы заболевания

Примечание : I - клинический эффект и морфологическая норм ализация эндометрия; II - морфологическая нормализация эндометрия при отсутствии клинического эффекта; III - отсутствие клинического и морфологического эффекта.

Как видно из приводимых результатов лечения АГЭ, адекватно проведенная прогестинотерапия является эффективным методом лечения, обеспечивающим стабильное выздоровление (77,6% 5-летних излечений), а у молодых пациенток - сохранение репродуктивной функции. Из 86 прослеженных авторами пациенток репродуктивного возраста беременность наступила у 17 (19,8%).

Основной причиной недостаточной эффективности гормонального лечения АГЭ являются органические изменения в миометрии и яичниках. Прежде всего, следует отметить неблагоприятное влияние сопутствующей миомы матки, особенно если определяется субмукозное расположение узлов. При интрамуральных узлах миомы назначение прогестинов также может быть неэффективным.

Это объясняется снижением тонуса миометрия при длительном введении больших доз прогестинов, что морфологически проявляется отеком тканей, а клинически - кровотечением. Другой причиной неэффективности прогестинотерапии АГЭ могут служить органические изменения в яичниках (текома, гиперплазия стромы, тека-фолликулярные кисты). Поэтому при неуспехе гормонотерапии следует искать органические изменения в матке и яичниках и шире ставить показания к хирургическому лечению.

Критериями для оценки эффективности прогестинотерапии служат двухмесячный срок (8 недель) ее проведения и адекватная доза прогестина. Если по прошествии этого времени лечения и получения указанной дозы прогестина сохраняются элементы АГЭ и (или) продолжаются эпизодические кровотечения, то гормонотерапию следует признать неэффективной и необходимо решать вопрос о хирургическом лечении.

Лечение больных с АГЭ в любом возрасте должно начинаться с назначения прогестинов при уверенности в отсутствии аденокарциномы эндометрия (подтвержденной гистерографией или гистероскопией), сопутствующей миомы матки или опухоли яичников. В случае успешного лечения у молодых женщин такой подход позволяет сохранить менструальную функцию и возможность материнства. У пациенток старшего возраста гормональное лечение позволяет избежать риска оперативного вмешательства, который может быть значительным, учитывая большой объем операции и сопутствующие заболевания.

В целом, следует отметить высокую эффективность методов прогестинотерапии в лечении пациенток с гиперпластическим процессами эндометрия, осложненными мено-метроррагиями. В большинстве клинических ситуаций прогестинотерапия позволяет не только избавить больных от маточных кровотечений и необходимости хирургического вмешательства, но и способствует нормализации слизистой оболочки матки, что, по существу, может рассматриваться как профилактика рака эндометрия.

Другими словами, с помощью прогестинотерапии реализуется основная задача медицинской реабилитации больных гиперпластическими процессами эндометрия - сохранение органа и его нормальной функции.

Прогестинотерапия железистой гиперплазии эндометрия в пери- и постменопаузе, осложненной маточными кровотечениями, обосновывается теми же соображениями, что и терапия этих состояний в репродуктивном периоде.

У этих пациенток важно исключить онкопатологию эндометрия и гормонпродуцирующие опухоли яичников . После раздельного диагностического выскабливания слизистой оболочки полости матки и УЗИ матки и ее придатков, на втором этапе решается вопрос о выборе препарата и схеме лечения.

При длительности аменореи менее года и возникающих ациклических маточных кровотечениях после этого периода, адекватной терапией следует считать назначение эстроген-прогестиновых комбинаций последовательного типа (Климонорм, Климен, Фемостон 1/10, 2/10), продолжительностью 6–8 циклов.

При возникновении маточных кровотечений на фоне продолжительной аменореи более 1 года, после обследования, рекомендуется назначение «чистых» прогестинов (Провера, Норколут, Ливиал), в постоянном режиме приема, на протяжении 3–4 месяцев. Весьма эффективно введение ВМК «Мирена» .

Помогает адекватному выбору схемы лечения и препарата для данной группы пациенток (в смысле рекомендации «циклической» или «постоянной» схемы назначения препарата ) определение уровня гонадотропной активности по содержанию ФСГ в (табл. 6.3).

Выбор препарата для прогестинотерапии метроррагии в пери- и постменопаузе в зависимости от уровня гонадотропной активности (ФСГ)

При величине ФСГ менее 15 МЕ/л можно считать, что у данной пациентки «механизм менопаузы» еще не сформировался, сохраняется поздний репродуктивный период, и адекватной гормонотерапией для нее будет циклическая схема. При определении высоких значений ФСГ (более 15-20 МЕ/л) можно полагать, что «механизм менопаузы» уже сформировался, и адекватной схемой лечения для данной пациентки будет прием «чистых» прогестинов в постоянном режиме.

Гиперпластические процессы в матке – часто встречающиеся гинекологические поражения. Что такое атипическая гиперплазия эндометрия? Это патологическое разрастание внутренней маточной оболочки с изменением свойств ее клеток.

Этот тип изменений выделяют наряду с простой гиперплазией и полипами эндометрия. В России для обозначения этого состояния нередко используют термин «аденоматоз».

Причины

Патология часто связана с несколькими факторами риска, которые нужно своевременно и целенаправленно выявлять при каждом обращении женщины к гинекологу.

Атипичная гиперплазия эндометрия матки возникает при нарушении баланса женских половых гормонов: увеличении содержания эстрогенов и снижении уровня гестагенов.

Причины патологии:

• персистенция или атрезия фолликулов, приводящая к ;
• опухоли яичников, синтезирующие гормоны (гранулезоклеточная опухоль, текоматоз и другие);
• усиление функции гипофиза по выработке гонадотропного гормона;
• избыточная функция коры надпочечников, например, при болезни Иценко-Кушинга;
• нарушения при лечении гормональными препаратами, в частности, тамоксифеном.

Аденоматозная гиперплазия эндометрия часто возникает на фоне других гормональных нарушений:

• ожирение;
• болезни печени (гепатиты, цирроз), при которых замедлена утилизация эстрогенов;
• сахарный диабет;
• гипертония;
• заболевания щитовидной железы.

Другие факторы риска:

• возраст после 35 лет;
• отсутствие беременностей;
• раннее начало и позднее прекращение менструаций;
• курение;
• случаи , матки или кишечника в семье.

Помимо нейрогуморальных изменений, в развитии гиперплазии участвует и повреждение эндометрия вследствие абортов, выскабливаний, эндометрита.

Может ли атипическая гиперплазия эндометрия перейти в рак?

Это состояние в любом возрасте считают предраковым, вероятность его злокачественной трансформации зависит от степени атипии и составляет от 3 до 30%.

Механизм развития

Эндометрий меняется в течение менструального цикла под действием гормонов. В первую фазу эстрогены, вырабатываемые в яичниках, заставляют клетки слизистой оболочки в матке разрастаться и готовиться к беременности. В середине цикла из яичника выходит яйцеклетка – происходит овуляция, после чего нарастает уровень другого гормона – прогестерона. Он готовит эндометрий к приему и развитию оплодотворенной яйцеклетки.

Если беременность не развивается, уровень всех гормонов снижается, и происходит менструация – отторжение верхнего слоя эндометрия.

Гиперплазия внутренней оболочки матки вызвана избытком эстрогена на фоне снижения уровня прогестерона. Такое состояние возникает при отсутствии овуляции. Эндометрий не уменьшается, а продолжает утолщаться под постоянным влиянием эстрогенов. Его клетки меняют форму и могут стать патологическими, что в дальнейшем приведет к раку.

Гиперплазия обычно возникает после менопаузы, когда прекращается выработка яйцеклеток и падает уровень прогестерона. Она может появиться и во время при нерегулярной овуляции, а также под влиянием других причин.

Классификация атипической гиперплазии

Любые гиперпластические процессы в эндометрии согласно классификации ВОЗ 2004 года делятся на гиперплазию без атипии и атипическую.

Атипическая гиперплазия может быть легкой, средней и тяжелой степени. Она относится к предраковым состояниям. Согласно современной классификации, она характеризуется разрастанием желез эндометрия с изменением строения клеток.

Выделяют две формы патологии: простую и сложную.

• Простая атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется чрезмерным разрастанием желез эндометрия при нормальном строении клеток и их ядер. Такая форма превращается в рак в 8% случаев.
• Сложная атипическая гиперплазия эндометрия, или аденоматоз с атипией, сопровождается дезорганизацией, нарушением нормального строения железистых клеток, изменением их формы и ядер. Эта форма чаще переходит в рак – у 29% больных.

Атипическая гиперплазия эндометрия тяжелой степени отличается от ранней стадии рака тем, что она не проникает сквозь пластинку, отделяющую поверхностный слой (эпителий) от подлежащей ткани (стромы). Поэтому атипичные клетки растут и размножаются в верхнем слое эндометрия, не попадая в кровеносные и лимфатические узлы.

Различают очаговую и диффузную формы поражения:

• Очаговая атипическая гиперплазия эндометрия развивается в ограниченной зоне, нередко в области углов или дна матки. Она позднее проявляется и хуже диагностируется.
• Диффузная захватывает всю внутреннюю поверхность матки и рано вызывает симптомы заболевания.

Такую форму, как атипическая железистая гиперплазия эндометрия, в современной классификации не выделяют. относится к формам без атипии, во многих случаях она не является предраком.

Клинические проявления

Основные признаки атипичной гиперплазии эндометрия не отличаются от других форм гиперпластических процессов:

• нерегулярные маточные кровотечения;
• сбои менструального ритма;
• обильные менструации;
• выделение крови при половом контакте;
• мажущие выделения у женщин в постменопаузе.

Боль в животе для этой патологии нехарактерна. У молодых женщин гиперплазия эндометрия часто сопровождается бесплодием.

Диагностика

Поставить диагноз на основании только жалоб пациентки невозможно. Поэтому при нарушениях менструального цикла необходимо пройти дополнительные методы обследования.

Трансвагинальное УЗИ матки

Метод дает много информации о состоянии эндометрия и может использоваться для быстрой диагностики у всех групп женщин.

При подозрении на гиперплазию оценивают толщину эндометрия (М-эхо). У молодых женщин во 2-й половине цикла она не должна превышать 15 мм. У женщин в постменопаузе, принимающих , эндометрий должен быть не толще 8 мм. Если же заместительная гормонотерапия не проводится, толщина М-эхо после прекращения менструаций не должна превышать 5 мм. Если эта величина больше, риск атипии и рака эндометрия составляет 7%.

Трансвагинальное УЗИ матки

Гистологическое исследование

Анализ ткани эндометрия под микроскопом помогает окончательно поставить диагноз. Он дает характеристику строению эпителиального слоя, структуре клеток и ядер, выявляет их атипию. Это исследование проводится с помощью или во время гистероскопии. Однако чувствительность биопсии для выявления атипии и рака не достигает 100%.

Цитологическое исследование

При получении аспирата из матки его также исследуют под микроскопом, но информативность такого анализа ниже, чем гистологии. Метод используется как скрининг во время диспансерного наблюдения, а также для оценки эффективности лечения.

При недостаточной информации и наличии других заболеваний матки показана компьютерная или диффузионно-взвешенная .

При гиперплазии эндометрия необходимо исключить рак матки и яичников.

Лечение

Цель терапии – остановить маточные кровотечения и предупредить развитие рака эндометрия.

У женщин в пре — и постменопаузе показана экстирпация (удаление) матки. Вопрос об удалении яичников решается индивидуально, хотя желательно провести овариэктомию, особенно у пожилых пациенток. Это значительно снижает риск рака яичников в дальнейшем.

Хирургическое вмешательство необходимо из-за высокого риска развития рака матки. Предпочтительнее лапароскопический метод, при котором отсутствует большой разрез, окружающие ткани травмируются мало, восстановительный период значительно короче, чем при обычной операции. Удаление лимфоузлов не проводится.

Гормонотерапия

У молодых пациенток остановку кровотечения проводят с помощью выскабливания, а затем назначают гормональную терапию. При этом женщина должна быть осведомлена о высоком риске у нее рака матки даже при выполнении всех рекомендаций по медикаментозному лечению. Если рождение ребенка больше не планируется, лучше всего провести гистерэктомию.

Гормональное лечение атипической гиперплазии эндометрия проводится с применением трех групп препаратов:

• гестагены (медроксипрогестерон);
• антигонадотропины (гестринон);
• агонисты гонадотропин-рилизинг-фактора (гозерелин, бусерелин).

Для введения прогестерона в организм наиболее эффективная внутриматочная спираль « ». Можно также применять эти препараты в форме таблеток.

Если атипическая гиперплазия сочетается с или патологией яичников, гормонотерапия практически неэффективна.

Через 2 месяца после начала приема гормонов назначают выскабливание под контролем гистероскопии. Такую же процедуру проводят после завершения лечения. Длительность курса составляет 6 месяцев, а при использовании депо-форм Бусерелина, Гозерелина или Трипторелина необходимо всего 3 инъекции с интервалом в 28 дней. Целью приема и критерием эффективности гормональных препаратов служит атрофия (истончение) эндометрия и его железистого слоя.

Рецидивы гиперплазии после гормональной терапии возникают довольно часто: у 14% больных с установленной системой «Мирена» и у 30% при приеме гестагенов в таблетках. Поэтому за такими больными необходимо длительное наблюдение.

Внутриматочная спираль «Мирена»

После достижения эффекта начинают второй этап лечения – реабилитацию для восстановления менструального цикла и детородной функции. Для этого в течение полугода женщине назначают комбинированные контрацептивы. После этого вновь необходимо раздельное выскабливание с гистероскопией.

После завершения гормональной терапии необходимо постоянно следить за овуляцией. При ановуляторных циклах риск рецидива болезни очень высок. Овуляцию можно определять с помощью специальных тестов, а также простым методом измерения ректальной температуры. При ановуляции у молодых женщин рекомендуется ее стимуляция Кломифеном, а при неэффективности этого препарата на фоне синдрома необходимо хирургическое вмешательство.

После полного завершения всех лечебных этапов контроль проводят через 3 и 6 месяцев. Выполняется цитологическое исследование аспирата из матки и УЗИ, а через 6 месяцев – еще и выскабливание под контролем гистероскопии.

Полное прекращение менструаций после гормонального лечения у женщин пременопаузального возраста – хороший признак. Диспансерное наблюдение осуществляют еще в течение 1-2 лет, регулярно делая УЗИ и исследуя аспират из полости матки. При возвращении нерегулярных кровянистых выделений женщина должна немедленно обратиться к врачу, так как это – признак рецидива болезни.

Хирургическое лечение

Рецидив атипической гиперплазии у молодых женщин требует удаления (экстирпации) матки. Если же болезнь вернулась у пациентки в пре — или постменопаузе, объем операции расширяют до пангистерэктомии (удаление матки и придатков).

Один из современных методов лечения, который может быть использован, – трансцервикальная резекция эндометрия, то есть удаление внутреннего слоя матки через канал шейки матки.

В крайне редких случаях вместо удаления матки проводят аблацию эндометрия. Это возможно только при риске крупного оперативного вмешательства для жизни. Даже опытный врач-эндоскопист не может гарантировать полное удаление атипичной ткани из полости матки, что может вызвать рак эндометрия.

Кроме того, после такой операции в полости матки образуются спайки, которые мешают дальнейшему наблюдению за пациенткой. Зачатие и вынашивание беременности после аблации эндометрия крайне проблематично. Поэтому ведущие гинекологи России и зарубежных стран не рекомендуют такое вмешательство.

Если женщина решает забеременеть после лечения гиперплазии, необходимо получить хотя бы один образец биопсии, подтверждающий регресс заболевания. Затем ей следует обратиться к врачу-репродуктологу, чтобы спланировать зачатие и план наблюдения. Оптимальным для таких пациенток является .

Народные методы

Атипическая гиперплазия – предраковое состояние, которое лучше всего лечить хирургическим путем. Прием только фитопрепаратов в этом случае совершенно неэффективен и может привести к быстрому прогрессированию заболевания.

Лекарственные растения можно использовать лишь как дополнение к гормональной терапии:

• боровая матка — взять 1 ст. ложку листьев на 500 мл воды, нагреть на водяной бане 15 минут, остудить, процедить и выпить в несколько приемов натощак;
• сырая свекла — принимать в день 50-100 мл сока;
• кора калины — 1 ст. ложка на стакан воды, заварить и выпить в течение дня;
• листья крапивы — заварить на водяной бане (2 ложки на стакан воды), принять в течение дня.

Профилактика

Чтобы уменьшить риск гиперплазии эндометрия, необходимо следовать таким правилам:

• использовать для заместительной гормональной терапии после менопаузы не эстрогены в чистом виде, а их комбинацию с гестагенами;
• при нерегулярных менструациях принимать по назначению врача комбинированные оральные контрацептивы;
• снизить вес;
• при появлении нерегулярных кровотечений в возрасте старше 35 лет немедленно обратиться к гинекологу.

При правильном выборе лечения прогноз атипичной гиперплазии благоприятный: у большинства пациенток удается предупредить развитие рака матки. Самые лучшие отдаленные результаты регистрируются после удаления матки.

Современная медицина приписывает женское заболевание, которое называется аденоматозная гиперплазия эндометрия, к опасным болезням. По данным социологических исследований, около 30% всех случаев приводят к раковому заболеванию.

Геперплазия эндометрия – разрастание слизистой оболочки, находящейся внутри матки. Само по себе заболевание не опасно и носит доброкачественный характер. Матка при этом утолщается и увеличивается в объеме. Причин заболевания много, в основном все они сопровождаются гормональными нарушениями. Без качественного и своевременного лечения запущенное состояние может перерасти в злокачественную опухоль. Запущенные стадии болезни также приводят к невозможности забеременеть.

Виды гиперплазии могут быть такими:

• Железистыми;
• Железисто-кистозными;
• Очаговыми;
• Атипичными.

При первых двух видах отмечается наличие кистовидных и расширенных желез, а также разница в соотношениях желез и стромы.

Сильно увеличенные в количестве железы и митозы, увеличенные в размерах ядра, уменьшенный стром – признаки атипичной формы.

Причины возникновения

Нарушения в нормальном функционировании клеток эндометрия возникают по разным причинам: гормональный сбой, нарушение углеводного, липидного и других видов веществ. Может стать также следствием послеродовой травмы, аборта, операций. Часто заболевание касается женщин, которые помимо этого страдают гипертонией, нарушенным жировым обменом, повышенным сахаром в крови, миомой матки, болезнями печени.

Не менее важной причиной развития патологии является генетическая предрасположенность.

Перерождению клеток эндометрия в атипичные могут способствовать и следующие факторы:

• Стрессовые ситуации , при чем важно не перебарщивать не только с негативными эмоциями, но и слишком радостными;
• Солнечные ванны . Слишком долгое увлечение солнцем может привести к раковому заболеванию;
• Частые операции . Действие наркоза также вредит организму человека, может привести и к аденоматозу;
• Ослабление иммунной системы . Особенно это случается в осенне – весенний период. Способность организма противостоять болезням снижается.

Симптомы

Очень часто заболевание протекает, не показывая наружу никаких симптомов. Из-за этого распознать болезнь самостоятельно не представляется возможным. Только своевременное посещение врача, может помочь в своевременно выявленной болезни. В некоторых случаях болезнь сопровождается кровотечениями, мажущими выделениями. Возникают они при нерегулярном цикле менструаций. Выделения становятся неравномерными, могут появляться сгустки крови. Все это сопровождается сильными болями. Самый опасный симптом гиперплазии – бесплодие.

Выделения носят мажущий характер, появляются после нерегулярных месячных. Уже одно это должно насторожить женщину и привести ее к гинекологу. После сексуального контакта появляются кровянистые выделения, болей во время секса нет. Только иногда выделения также сопровождаются болезненными ощущениями в паху, в области яичников.

Кровотечения при данном заболевании появляется намного реже, чем выделения. Их появление зависит от того, в каком возрасте женщина столкнулась с болезнью, и от наличия сопутствующих патологий.

Кровотечения также отличаются друг от друга. Их проявление может быть:

• Циклическим . Появляются в период возникновения менструации, но имеют более продолжительный характер. Длятся они в среднем около 2-3 недель, чаще всего встречаются у женщин репродуктивного возраста;
• Ациклическим. Начинаются между месячными, могут длиться от двух недель до полутора месяца. Могут быть как малой интенсивности, так и сильной. Кровотечения характерны для женщин молодого и среднего возраста;
• В период климакса. Женщины сравнивают их с месячными, только обильными и нерегулярными. Когда месячные заканчиваются, начинаются кровянистые мажущие выделения;
• После климакса. Кровотечения, вызванные гиперплазией эндометрия, уже не такие обильные. Длительность их, наоборот, увеличивается;
• Сильным кровотечением со сгустками крови характерны для девушек молодого возраста в период начала развития месячного цикла.

Мажущий характер чаще всего говорят о наличии полипоза, а кровотечения – о аденоматозе.

Месячные могут быть как регулярными, так и нерегулярными. Последними они становятся чаще всего у молоденьких девушек и женщин в период угасания репродукции. На регулярность месячных у женщин средних лет заболевание практически не оказывает действие.

Сильные и продолжительные кровотечения могут привести к развитию анемии, общей слабости, недомоганиям, головокружению.

Аденоматоз возникает не сразу. К нему приводят более простые формы гиперплазии, которые долго не лечатся женщиной. Клетки и ткани, под воздействием некоторых факторов, постепенно начинают видоизменяться, приобретая атипичную форму. Рассмотрим, как это происходит.

Полипозная гиперплазия

Такой вид гиперплазии характеризуется отдельными образованиями округлой формы. Данные образования имеют разные величины – от одного до нескольких сантиметров и разные цвета – от розового до багрового. При образовании нескольких полипов речь идет о полипозной гиперплазии эндометрия. Полип состоит из тела и ножки. Ею он крепится к стенкам матки. В зависимости от строения клеток полипы разделяются на:

• железистые, состоящие из стромальных клеток с железами;
• железисто-фиброзные, имеющие фиброзное строение с малым количеством желез;
• фиброзные, состоящие исключительно из фиброзных клеток;
• аденоматозные, имеющие только железистые клетки с некоторыми признаками перерождения в раковые.

Полип и гиперплазия эндометрия может возникнуть в любом возрасте, но наибольший риск возникает к 50 годам. В молодом возрасте чаще всего бывают железистые и железисто-фиброзные полипы. А вот уже к зрелым годам все чаще вырастают фиброзные и атипичные полипы.

При наличии одного полипа, симптомов никаких не возникает. Обнаружить его можно только случайно, посетив гинеколога. Если же полипов уже множество, проявляются они симптомами, присущие гиперплазии. Кроме описанных выше симптомов, при больших полипах могут усилиться бели. Боли начинают сопровождать половой акт и оргазм. В более старшем возрасте стрессы и физические нагрузки способствуют возникновению мажущих кровотечений.

Причины возникновения гиперплазии и полипов эндометрии одинаковы.

В настоящее время врачи без проблем могут при осмотре увидеть полипы. Если он возникает на внешней стороне матки, врач его может увидеть в зеркалах. Если же образование произошло на внутренней стороне – врач назначает УЗИ. Вагинальный датчик на обследовании точно покажет, где начинается гиперплазия эндометрия и полип эндометрия.

Железистая гиперплазия

Заболевание своим названием говорит об изменениях в железах слизистой оболочки матки. Железисто-кистозная гиперплазия рассматривается как фоновый процесс рака эндометрия. В обычном нормальном состоянии железы похожи на прямые вертикальные полосы. При развитии заболевания железы изменяются в форме и размерах, сливаются и спутываются друг с другом.

Эндометрий развивается в организме женщины циклично. В начале цикла он разрастается, видоизменяется, затем отторгается и выводится из организма во время месячных. Все это возможно при правильном соотношении уровня эстрогенов и прогестерона в организме. Когда их баланс нарушается, железистые клетки неконтролируемо растут, позже они не изменяются, что приводит к гиперплазии.

Железисто-кистозные изменения вызывают нарушения гормонального фона. Чаще всего такие нарушения происходят в начале развития менструального цикла и в период менопаузы. К развитию заболевания могут привести также некоторые женские болезни, например, опухоли и поликистозы яичников. Данные патологии также являются следствием нарушения соотношения прогестерона и эстрогенов.

Железистая гиперплазия эндометрия может возникнуть как следствие абортов, выскабливаний, других операций, искусственного прерывания беременности, отсутствия родов, отказа от гормональной контрацепции, позднего наступлением менопаузы.

Железистая гиперплазия эндометрия другими словами в медицине еще называется гиперплазией эндометрия пролиферативного типа. В свою очередь заболевание подразделяется еще на несколько видов.

Простая железистая гиперплазия

Обычное неконтролируемое деление клеток, изменение их структуры происходит при простой железистой форме патологии. Эта форма характеризуется также увеличением размеров самих клеток. Они растут до максимальных размеров, после чего происходит отторжение слизистой. Так начинаются ациклические кровотечения. В крови наблюдаются сгустки – кусочки оторвавшегося эндометрия.

Простая железисто-кистозная гиперплазия

По сути, это уже следующий этап развития эндометрия. Клеток желез слизистой, деформируясь, скапливаются вместе, образовывая кисты. Сами по себе кисты – маленькие полости, заполненные жидкостью. Эта жидкость содержит огромное количество эстрогенов. Происходит вследствие нарушения деятельности желез, не способных справиться с огромным количеством гормонов. Кисты возникают в функциональном слое матки. Обнаружить их можно только под микроскопом при обследовании выскобленных тканей.

Очаговая железистая гиперплазия

Строение слизистой матки не отличается однородностью. А потому и процессы, протекающие в ней, не однородны. Прежде всего, утолщения начинают наблюдаться в тех местах, где уже есть некоторые утолщения в обычной жизни. При развитии гиперплазии именно в этих местах начинается еще большее утолщение. Развиваются энометральные полипы, возникающие в покровных и железистых слоях слизистой. Наиболее подвержены патологии углы и дно матки.

Активная железистая гиперплазия

В период активной формы железистой гиперплазии симптомы заболевания проявляются наиболее остро. Яркая симптоматика просто кричит о том, что болезнь началась длительное время назад. При такой форме возникает активное деление клеток в эпителии желез и стромальных клетках. Для желез характерен светлый окрас.

Диагностика

На приеме у врача, после выслушивания жалоб пациентки, начинается осмотр. Сначала внешний (бледность кожи, вялость, слабость, состяние молочных желез), затем внутренний (осмотр шейки матки). Визуально врач может определить только явные симптомы: увеличение объема детородного органа, полипы на внешней стороне матки.

Далее, при подозрениях на более серьезный диагноз, врач назначает обследование на УЗИ. С его помощью определяется где, в каком именно месте возникает утолщение. А также, какой плотности и толщины гиперпалзия.

Определить же состав и структуру пораженных клеток врач может только при гистологическом исследовании. Для этого происходит выскабливание участков, которые потом обследуются в лаборатории. Результат покажет, какое лечение в данном случае будет наиболее целесообразным. Точность и информативность именно такого обследования достигает 95%.

Лечение

В репродуктивном возрасте чаще всего применяется гормональная терапия. Чаще всего используются гестагены. Курс лечения может продлиться от 8 до 12 месяцев. При возникновении кровянистых кровотечений лечение прекращают. Курс возобновляется после 3-4 дней после прекращения кровотечений. Для проверки эффективности лечения уже через месяц проводят лечебно-диагностическое выскабливание. Следующий раз его проводят через 3 месяца. Толщина эндометрия контролируется ежемесячно при помощи УЗИ.

Когда признаки аденоматоза исчезают, дозы препаратов снижаются. Гормональное лечение прекращается только, когда признаки гиперплазии исчезают вовсе. Но даже после полного прекращения лечения, больная еще минимум 5 лет должна находится на диспансерном наблюдении. Для контроля дважды в год необходимо проводить цитологическое исследование аспирата из матки.

При аденоматозной гиперплазии даже после долгого лечения гормонами может произойти рецидив. Если нет возможности прибегать к постоянному контролю состояния пациентки, то лучше всего сразу выбрать оперативное лечение. Женщинам старше 45 лет при обширном заболевании, а также если есть угроза жизни, врачи сразу прописывают удаление матки с придатками.

Эффективность операции зависит от возраста пациентки и сложности заболевания. Чем больше пораженных участков, тем сложнее операция, тем меньше вероятность возможности дальнейшей беременности.

После операции врачи назначают гормональную терапию для предотвращения развития рецидивов.

Для поддержания общего состояния прописывают прием витаминов В и С, а также препараты железа.

Все варианты, предлагаемые народной медициной, направлены только на снятие симптомов заболевания. Вылечить аденоматозную гиперплазию ими невозможно.

Аденоматоз, несомненно, таит в себе большую опасность. Но это говорит только о том, что женщина должна следить за своим здоровьем и периодически посещать врача. Вовремя выявленное заболевание будет успешно вылечено и не приведет к опасным последствиям.