анонимно

Здравствуйте. Мужчина 26 лет, вес 64кг, рост 173 см. Больным считаю себя с 2006 года. Беспокоят боли, жжения, покалывание и т.д в ногах и паху. В 2009 был поставлен диагноз: миелопатия на грудном уровне. Центральный ассиметричный рефлекторный нижний парапарез с парестезиями. Срединные грыжи Th6-Th7, Th7-Th8 межпозвонковых дисков, циркулярные протрузии C5-C6, C6-C7, Th3-Th4 межпозвонковых дисков. Медикаментозное лечение не проводилось. Год назад стал ходить к мануальщику, стало немного лучше, а через 2 месяца состояние начало ухудшатся, симптомы перешли на руки, парестезии, боли, слабость мышц рук, спины, шеи, мерзкий внутримышечный зуд в районе паха, половых органов, пальцев рук и ног, в районе тазобедренного, коленного, голеностопного сустава левой ноги, и коленного правой, зуд может сильно усиливатся, а потом пропадать на несколько дней, недель, зуд в пальцах и стопах усиливается при соприкосновении с холодом. Когда лежал в 2009 в больнице спросили есть ли ощущения в верхних конечностях, аналогичные нижним, тогда было все нормально. По ухудшению лег в больницу по клинической картине предположили БАС, но узнав, что я болею 7 лет, поставили цервикальную миелопатию, которая не подтвердилась на мрт. Было назначена ЭНМГ, делал в двух местах, по одному обследованию сенсорно-моторных волокн верхних и нижних конечностей есть демиелинизация, по другому - норма. Т.к. по второму обследованию была норма отказались делать шейное и поясничное утолщение. Направили на мрт грудного отдела: компрессия спиного мозга без динамики, одна из грыж с 4 мм, уменьшилась до 2,3, появились две новые по 1мм и 0,7мм. Невролог рекомендует устранить компрессию спинного мозга, но нейрохирург говорит, что у меня заболевание спинного мозга без указания места и причины и операция мне не показана. В неврологический статус от 2009 года добавился Бабинского с двух сторон, нарушений чувствительности также не выявленно, нарушения тазовых органов нет, сила в конечностях 5 баллов, хотя я чувствую их усталость, но один из врачей заметил усталость мышц при наличии силы. Выписан с тем же дигнозом миелопатия грудного уровня, распространенный остеохондроз. Заключение мрт и ЭНМГ лежат тут http://files.mail.ru/3AF7711BDBA248A78A9274362A4BEF2C Status neurologicus: в сознании, высшие мозговые функции сохранены, менингиальные знаки отрицательны, зрачки симметричные, 4мм, фотореакции сохранены. Движения глазных яблок в полном объеме. Нистагма нет. Болезненности в точках тройничного нерва нет. Лицо симметрично, слух не нарушен, небная занавеска подвижна,глоточный рефлекс сохранен, язык по средней линии, походка обычная, встает с кровати без особых затруднений. Мышечный тонус повышен по спастическому типу в ногах, больше слева. Сила в конечностях - 5 балов. Глубокие рефлексы с рук оживленны, с ног высокие, с расширением зоны вызывания, S>D, клоноиды стоп. Патологические кистевые (Жуковского, Россолимо, Якобсона-Ласка) и стопные(Жуковского-Корнилова, Россолимо-Вендеровича) рефлексы с двух сторон, более активно выявляются слева. Координаторные пробы руками выполняетс интенцией. В пробе Ромберга устойчив. Тандемная ходьба не затруднена. Чувствительных нарушений не выявлено. Растройство функции тазовых органов отрицает. Скажите, пожалуйста, показана ли мне операция, и может ли это быть заболеванием мотонейрона(не БАС), может ли это быть ПНС, нужно ли делать мрт мозга? Когда в 2009 лежал в больнице последовательность мрт была следующей: грудной отдел, затем шейный, затем мозг два раза.

В принципе алгоритм должен быть такой - МРТ головы, МРТ шейного отдела, МРТ грудного отдела позвоночника. Прошло 3 года (как я понял) - нужна динамика данных. Также если давно не делали Электронейромиографию - нужно делать её. После получения этих данных можно что то говорить. Это первое. Второе. Никаких данных за сдавление спинного мозга нет. размером 2,3; 1; 0,7 никакого влияния на спинной мозг оказать не могут. Нейрохирург прав. Третье. Не заня Вас не зная чётко анамнеза сложно предположить что то. Может быть у вас была тяжёлая жизнь - т.е. длительное употребление алкоголя, или было отравление чем нибудь, или был тяжелый грипп. И тогда может это не БАС а какая нибудь полинейромиелорадикулопатия. Может быть дебют . работать надо с неврологами, так как если нет данных за компрессию - нейрохирурги мало чем помогут. Делайте в динамике МРТ, электронейромиографию проходите лечение направленное на востановление функции спинного мозга. Только смотрите если стимулирующие препараты будут давать ухудшение нужно обходится только минимумом - сосудорасширяющими и массаем.

анонимно

ЭНМГ делал в ноябре, тогда показало демиелинизацию. Поехал в краевую больницу врач сказал, что результатам ЭНМГ верить нельзя и назначил это обследование у них. Прошел в марте 2013г. ЭНМГ в краевой больнице показало норму. В тот же день врач отправил на мрт грудного отдела, вот заключение: Грудной кифоз выражен обычно. Патологических изменений от видимых паравертебральных тканей не выявленно. Высота м\п дисков неравномерно сниженна, сигнал от них на Т2-ВИ снижен. Определяются срединные грыжи Th3-Th4 до 2мм(без динамики), Th4-Th5 до 0,7 мм, Th5-Th6 до 1 мм(прежде не описывались). В сегменте Th6-Th7 сохраняется срединная грыжа до 3 мм, в сегменте Th7-Th8 медианно-парамедианная слева грыжа диска 2,3 мм(прежде до 3,5-4 мм). Грыжи деформируют передний контур дурального мешка с признаками компрессии спинного мозга на этом уровне. Остеохондроз грудного отдела позвоночника. Грыжи дисков Th3-4, Th5-6, Th6-7, Th7-8. Компрессия спинного мозга на уровне Th6-7, Th7-8 без признаков миелопатии. Вот динамика. Смутила фраза в описании "без признаков миелопатии" такое разве возможно? В итоге врач поставил тот же диагноз, что и в 2009 миелопатия грудного уровня, при этом когда я спросил, чем объясняется ухудшение состояния с переходом на руки, он выставил меня дураком, сказав что "я не вижу ничего необычного в вашем случае, мне все предельно понятно у вас миелопатия грудного уровня", когда я прямо спросил "получается я все выдумал?", он сказал "органических поражений нет". Мне было отказано в госпитализации, лишь было предложено лечь в НХО для операции по устранению компрессии. Так вот и хочется знать кто-нибудь такие микроскопические грыжи вообще оперирует? За всю историю моей болезни было много мнений: миелопатия неясного уровня и генеза, рассеянный склероз спинальная форма, БАС, цервикальная миелопатия, полинейропатия.

Повторюсь - грыжи дисков на грудном уровне практически не оперируются, потому что после операции больше чем в половине случаев состояние ухудшается, симптоматика нарастает. Да и оперировать нужно тогда, когда картина заболевания ясна. У Вас пока ничего не ясно. Если бы грыжа была на грудном отделе и сдавливала спинной мозг - то по ЭНМГ была бы патология. По ЭНМГ у Вас патологии нет, значит сдавления нет, значит операция не показана. Второе, Вы правильно задаёте вопрос - что состояние ухудшается, появились проблемы с руками - тем более операция на грудном уровне эффекта не даст. И тем более, если органических поражений нет - зачем тогда оперировать? Вас наоборот должна в какой то степени радовать фраза - без признаков миелопатии, говорящая о том, что в спинном мозге всё хорошо, по данным МРТ. Сделайте ещё раз МРТ шейного отдела. По интернет сложно рекомендовать что то, тем более в таких сложных случаях как у Вас. Но то, что Вам пока операцию делать не надо, я считаю абсолютно точно.

Острое сдавление спинного мозга - неотложное неврологическое состояние, прогноз которого напрямую зависит от своевременных диагностики и лечения. Причиной патологии может быть: метастатическая опухоль - иногда сдавление спинного мозга является первым проявлением онкологического заболевания, травма, лимфома, миеломная болезнь, эпидуральный абсцесс или гематома, протрузия межпозвоночного диска в шейном или грудном отделах, спондилёз или спондилолистез, подвывих в атлантоаксиальном сочленении (ревматоидный артрит).

Симптомы сдавления спинного мозга

Больные обычно жалуются на боль в спине , парестезии ног (онемение, покалывание), учащённое мочеиспускание, слабость в ногах, запоры. Ранним симптомом сдавления спинного мозга является снижение или извращение болевой чувствительности на ногах. Обычно удаётся определить верхнюю границу нарушения болевой чувствительности, однако, в некоторых случаях она отсутствует. Можно также определить уровень нарушения температурной чувствительности и потоотделения. Проявляется нарушение суставно-мышечного чувства и вибрационной чувствительности в нижних конечностях.

Отмечается лёгкое оживление сухожильных рефлексов ног по сравнению с рефлексами рук. Однако, на ранней стадии острого сдавления спинного мозга патологические стопные знаки обычно не выявляются, а сухожильные рефлексы бывают угнетены. Локальная болезненность позвоночника помогает примерно определить уровень локализации поражения спинного мозга.

Поздними симптомами сдавления являются: парез, выраженная гиперрефлексия, разгибательные стопные знаки, задержка мочи , снижение тонуса анального сфинктера. Значение имеет определение уровня нарушения болевой, температурной и вибрационной чувствительности. Границу вибрационной чувствительности определяют, прикладывая камертон к отросткам позвонков. Необходимо также определить уровень нарушения потоотделения. Снижение тонуса анального сфинктера, выпадение бульбо-кавернозного и брюшных рефлексов.

Лечение сдавления спинного мозга

Лечение зависит, главным образом, от уровня сдавления спинного мозга и этиологии процесса. Лечение проведённое на ранней стадии заболевания всегда оказывается более эффективным. В некоторых случаях, например, при метастазах рака предстательной железы или лимфогранулематозе, предпочтение отдаётся лучевой терапии, в других (при одиночных экстрадуральных опухолях, резистентных к лучевой терапии) - хирургической декомпрессии. Иногда применяются оба метода.

– тяжелейшее осложнение заболеваний нервной системы, в основе которого лежит сдавление спинного мозга различными образованиями: костными осколками позвонков при травме, грыжей диска, опухолью, гематомой. Главными симптомами миелопатии являются утрата двигательной и чувствительной функции ниже места поражения. Кроме того, наблюдается нарушение работы внутренних органов. Для диагностики компрессионной миелопатии используются компьютерная томография, рентгенография, миелография. Лечение сдавления спинного мозга, главным образом, оперативное.

Общие сведения

Под термином "компрессионная миелопатия" понимается повреждение вещества спинного мозга вследствие давления на него каким-либо образованием с развитием двигательных и чувствительных нарушений. Компрессионная миелопатия не является самостоятельным заболеванием, возникает как осложнение различных патологических процессов в позвоночном столбе или спинномозговых оболочках.

Основными факторами, которые приводят к повреждению нервных путей при сдавлении спинного мозга, являются: непосредственное разрушение его вещества патологическим фактором; пережатие крупных кровеносных сосудов, за счет которого нарушается питание нервной ткани и развивается некроз. Чем дольше длительность компрессии, тем более важную роль играет изменение интенсивности кровотока.

Причины компрессионной миелопатии

В зависимости от скорости развития сдавление спинного мозга может быть острым, подострым или хроническим. Острые компрессионные миелопатии развиваются при резком одномоментном сдавлении вещества мозга с повреждением его структур и ярко выраженными неврологическими симптомами. От момента воздействия повреждающего агента до появления клинических симптомов проходят минуты-часы. Причинами такого состояния могут быть: травмы позвоночника , кровоизлияние под оболочки спинного мозга. Острое сдавление также может представлять собой исход опухолевого процесса или эпидурального абсцесса.

Среди травм позвоночника, которые могут стать причиной синдрома острой компрессионной миелопатии, важное место занимают компрессионные переломы позвонков со смещением отломков. Они возникают при сильной осевой нагрузке на позвоночник, например, ударе головой об дно при нырянии в незнакомом месте. Другими повреждениями позвоночного столба являются вывихи , подвывихи , смещения позвонков относительно друг друга. Во всех этих случаях спинной мозг сдавливается костными отломками или зажимается в спинномозговом канале.

Кровоизлияние под оболочки спинного мозга может возникать при травмах спины, приеме препаратов, снижающих свертывающую активность крови (антикоагулянты, например, варфарин), как осложнение медицинских манипуляций (люмбальная пункция , эпидуральная анестезия). Спинной мозг располагается в костном канале, образованном из отверстий в теле позвонков, и окружен несколькими оболочками. Кровь из поврежденного сосуда, чаще всего это вена, изливается в пространство между костью и твердой оболочкой спинного мозга. Так как позвоночный канал достаточно узкий, а кровь не способна сжиматься, образовавшаяся гематома оттесняет спинной мозг и сдавливает его. Сдавление на протяжении от нескольких дней до 1-2 недель условно называется подострой компрессией. Она может возникнуть при разрыве межпозвоночной грыжи , бурном росте метастазов опухолей, образовании гнойного абсцесса.

Компрессия в шейном отделе. Хроническая компрессионная миелопатия, как правило, начинается с тупых болей в мышцах шеи, затылка, верхней части груди, плеч и рук. В этих же областях появляются расстройства чувствительности в виде чувства ползания мурашек, онемения. Позже присоединяется мышечная слабость в руках, снижение тонуса, атрофия, могут наблюдаться подергивания отдельных мышечных волокон. Если участок сдавления располагается в первом и втором шейных сегментах, могут присоединяться признаки поражения лицевого нерва – нарушение чувствительности на лице. Возможно возникновение мозжечковых симптомов – неустойчивой походки, дрожания рук.

Сдавление в грудном отделе. Компрессии спинного мозга в этих отделах возникают относительно редко. Для них характерна слабость и повышение тонуса в ногах, а также нарушение чувствительности в области спины, груди, живота.

Компрессионная миелопатия в поясничном отделе. Для хронического сдавления спинного мозга в поясничном отделе характерны боли в мышцах ягодиц, бедра, голени, изменение чувствительности в этих же областях. С увеличением времени воздействия травмирующего фактора присоединяется слабость в мышцах, снижение их тонуса, уменьшение в размерах (атрофия). Постепенно развивается вялый периферический парез в одной или обеих ногах.

Диагностика компрессионной миелопатии

Золотым стандартом в диагностике компрессионной миелопатии является выполнение КТ и МРТ позвоночника . На снимках можно отчетливо увидеть не только причины, приведшие к сдавлению, но и состояние тканей мозга.

При невозможности произвести томографическое исследование, а также при подозрении на перелом позвоночника или вывих позвонков, используется рентгенография позвоночного столба в трех проекциях. По показаниям проводится люмбальная пункция с исследованием спинномозговой жидкости. Может быть использована миелография – особый рентгенологический метод, в основе которого лежит введение в субарахноидальное пространство контраста. После распределения красящего вещества производится серия снимков, которые позволяют определить на каком уровне произошло сдавление спинного мозга.

Лечение компрессионной миелопатии

Острая и подострая миелопатия требуют немедленного хирургического лечения. Целью его является удаление травмирующего спинной мозг агента в кратчайшие сроки, позволяющее снизить степень повреждения нервных путей. Также оперативное вмешательство необходимо при хроническом сдавлении спинного мозга опухолью вне зависимости от срока давности заболевания и величины новообразования.

При хронической компрессионной миелопатии, вызванной остеохондрозом, невролог может предложить двухэтапную схему лечения. Сначала проводится курс консервативной терапии, которая включает: противовоспалительные средства; витамины; препараты, восстанавливающие хрящевую ткань; физиопроцедуры; ЛФК ; ношение ортопедических корсетов.

Если консервативные методики не оказывают эффекта или выявляется прогрессирующее нарастание симптомов сдавления спинного мозга, применяется хирургическое лечение . В зависимости от причины компрессионной миелопатии может быть проведена фасетэктомия , ламинэктомия , удаление позвоночной грыжи и костных разрастаний, замена диска на искусственный эндопротез, удаление гематомы и дренирование кисты спинного мозга, резекция клина Урбана и др.

Важную роль в восстановлении больных с компрессионной миелопатией играет регулярное санаторно-курортное лечение и ежегодные курсы реабилитации в специализированных медицинских учреждениях. Большое значение имеет ежедневная индивидуальная лечебная гимнастика, составленная врачом ЛФК.

Прогноз и профилактика

Несмотря на то, что острая компрессионная миелопатия – самая тяжелая по своим клиническим проявлениям форма патологии, при вовремя начатом лечении она является самой благоприятной по прогнозу. Причина этого в том, что при острой форме не успевают произойти глубокие изменения в мышцах и периферических нервах. Поэтому при устранении патологического фактора возможно быстрое восстановление проводимости по спинному мозгу и полное возвращение утраченных функций.

При хронических компрессионных миелопатиях в мышцах, нервах, а также в самом спинном мозге происходят необратимые деструктивные изменения – разрастание соединительной ткани, атрофия мышц. Поэтому даже при устранении сдавливающего фактора полностью восстановить двигательные и чувствительные функции невозможно.

С учетом статистики причин, приводящих к развитию сдавления спинного мозга, в основе профилактики этого серьезного осложнения на первом месте стоит правильная диагностика и лечение остеохондроза позвоночника и опухолевых заболеваний.

Е.В. Подчуфарова

ММА имени И.М. Сеченова г. Москва

Среди болевых синдромов боль в пояснице занимает лидирующее положение. Острые боли в спине той или иной интенсивности отмечаются у 80-100% населения. У 20% взрослых наблюдаются периодические, рецидивирующие боли в спине длительностью 3 дня и более. Анализ социальных, индивидуальных и профессиональных факторов показал, что существует связь между болями в спине, уровнем образования, недостатком физической активности, интенсивностью курения и частотой наклонов и подъемов тяжестей во время работы.

В зависимости от причины болей выделяют вертеброгенные (патогенетически связанные с изменениями позвоночника) и невертеброгенные болевые синдромы. При этом к вертеброгенным нарушениям относится поражение поясничных и крестцовых корешков при грыже межпозвоночного диска, стенозе центрального и латерального позвоночного канала, спондилолистез и нестабильность, артропатический синдром при дегенеративном поражении дугоотростчатых суставов. К вертеброгенным причинам боли в спине относятся также относительно редко встречающиеся злокачественные новообразования позвоночника (первичные опухоли и метастазы), воспалительные (спондилоартропатии, в т.ч. анкилозируюший спондилит) и инфекционные его поражения (остеомиелит, эпидуральный абсцесс, туберкулез 0,7. 0,3 и 0,01% случаев острой боли в спине соответственно), а также компрессионные переломы тел позвонков вследствие остеопороза (3,10|.
Примерами невертеброгенных болевых синдромов могут служить заболевания внутренних органов (гинекологическая, почечная и другая ретроперитонеальная патология). Основными причинами радикулопатии, не связанной с дистрофическими изменениями позвоночника (менее 1% случаев боли в спине с иррадиацией в ногу), являются первичные и метастатические опухоли, карциноматоз мозговых оболочек; врожденные аномалии (арахноидальные и синовиальные кисты); инфекции (остеомиелит, эпидуральный абсцесс, туберкулез, опоясывающий герпес, болезнь Лайма, ВИЧ инфекция); воспалительные заболевания: (саркоидоз, васкулиты); эндокринные и метаболические расстройства: (сахарный диабет, болезнь Педжета. акромегалия: артерио- венозные мальформации).
Среди структурных повреждений, связанных с болью в пояснице , можно выделить следующие: грыжи пульпозного ядра; узкий позвоночный канал (стеноз центрального канала, стеноз латерального канала); нестабильность вследствие дисковой (дегенерации межпозвоночного диска) или экстрадисковой (фасеточных суставов, спондилолистеза) патологии; миофасциальный болевой синдром (МФБС). Клинически перечисленные факторы позволяют выделить компрессионную радикулопатию, прогрессирование которой приводит к инвалидизации. и скелетно-мышечные болевые синдромы (люмбалгия, люмбоишиалгия), в основном ухудшающие качество жизни пациентов.
Локальную боль в пояснично-крестцовой области принято обозначать термином «люмбалгия»; боль , отраженную в ногу - «люмбоишиалгия» и иррадиируюшую боль , связанную с вертеброгенным поражением поясничных и/или крестцовых корешков - «компрессионная радикулопатия».
Компрессионные радикулопатии наиболее часто отмечаются при компрессии поясничного или крестцового корешка грыжей межпозвоночного диска, а также при поясничном стенозе. Радикулярная (иррадиируюшая) боль отличается большей интенсивностью, дистальным (периферическим) распространением в соответствующие дерматомы и условиями, которые ее вызывают. Механизм этой боли заключается в растяжении, раздражении или сдавливании корешка (спинномозгового нерва). Распространение боли почти всегда происходит в направлении от позвоночника к какому-либо участку конечности. Кашель, чихание или физическая нагрузка относятся к характерным факторам, усиливающим боль . Таким же действием обладает любое движение, которое вызывает растяжение нерва, или условия, приводящие к увеличению давления спинномозговой жидкости (например, кашель, натуживание).
Компрессия грыжей межпозвоночного диска

Одной из основных причин формирования компрессионной радикулопатии является грыжа межпозвоночного диска. При образовании грыжи диска вначале страдает твердая мозговая оболочка, затем периневрий спинномозговых ганглиев и корешков конского хвоста. Прямой зависимости между размерами канала и появлением признаков
компрессии корешков нет. Заболевают чаше мужчины старше 40 лет. Боль , связанная с компрессией пояснично-крестцовых корешков грыжей межпозвоночного диска, носит
неоднородный характер. «Классическая» картина компрессионной радикулопатии заключается в возникновении стреляющей, прокатывающей, реже жгучей боли и парестезии («ползание мурашек», покалывание), сочетающихся со снижением чувствительности (гипалгезией) в зоне иннервации пораженного корешка. Кроме чувствительных расстройств, характерно развитие слабости в так называемых «индикаторных» мышцах, преимущественно иннервируемых пораженным корешком, а также снижение (выпадение) соответствующего рефлекса. Характерные чувствительные, двигательные и рефлекторные нарушения при
наиболее часто встречающихся вариантах компрессионной радикулопатии пояснично-крестцовых корешков приведены в таблице I. Кроме этого, при корешковой компрессии
нередко отмечается усиление боли при повышении внутри-брюшного давления (при кашле, чихании, смехе) в вертикальном положении и уменьшение в горизонтальном положении. Примерно у половины пациентов с дисковой патологией формируется наклон туловища в сторону (сколиоз), исчезаюший и положении лежа, что в основном обусловлено сокращением квадратной мышцы поясницы . Тест подъема прямой ноги (симптом Ласега) с ограничением угла подъема до 30 -50″ практически патогномоничен для повреждения диска |1]. Важно иметь в виду, что иной бывает клиническая картина компрессии корешка (чаще L5) на уровне соответствующего межпозвоночного отверстия. У таких пациентов боль отмечается как при ходьбе, так и в покое, не усиливается при кашле и чихании и носит монотонный характер на протяжении суток. Наклоны вперед ограничены меньше, а болевые ощущения чаще провоцируются разгибанием и ротацией.
Узкий позвоночный канал
Помимо наличия собственно дисковой патологии, возникновению корешковых симптомов способствует относительная узость спинального канала. Синдром, при котором происходит поражение корешков спинномозговых нервов вследствие дегенеративных изменений костных структур и мягких тканей позвоночного канала, клинически отличается от острой протрузии межпозвоночного диска. Основными факторами стенозирования позвоночного канала являются гипертрофия желтой связки, дугоотростчатых суставов, протрузии межпозвоночных дисков, задние остеофиты и спондилолистез. Выделяют стеноз центрального канала позвоночника (центральный поясничный стеноз) и латеральные стенозы с уменьшением размеров корешкового канала или межпозвоночного отверстия (фораминальный стеноз). Наименьший допустимый переднезадний диаметр позвоночного канала на поясничном уровне составляет 10,5 мм. В ряде случаев сагиттальный диаметр позвоночного канала остается нормальным, а сужение происходит в корешковом канале, который ограничен спереди заднебоковой поверхностью тела позвонка, а сзади верхним суставным отростком. Латеральный стеноз диагностируется при уменьшении сагиттального размера корешкового канала до 3 мм. Факторами компрессии при стенозе корешковых каналов являются гипертрофия верхнего суставного отростка и утолщение желтой связки. В 20-30% случаев отмечается сочетание центрального и латерального поясничного стеноза. Чаше других страдает корешок L5, что объясняется значительной выраженностью дегенеративных изменений и большей длиной латеральных каналов на уровне LV-SI. Ущемление корешков может произойти и в центральном канале; это более вероятно в том случае, когда он имеет небольшой диаметр в сочетании с дегенеративными изменениями межпозвоночных дисков, суставов, связок. Развитие корешковой компрессии может быть обусловлено не только дегенеративными изменениями, но и наличием утолщения вен (отека или фиброза), эпидурального фиброза (вследствие травмы, оперативного вмешательства с последующим возникновением гематомы, инфекционного процесса, реакции на инородное тело). Абсолютный размер корешковых канатов не может свидетельствовать о наличии или отсутствии компрессии: имеет значение его соотношение с величиной спинномозгового ганглия или корешка

Характерным проявлением

стеноза является нейрогенная (каудогенная) перемежающаяся хромота (клаудикация). Наиболее часто она отмечается у мужчин в возрасте 40-45 лет, занятых физическим трудом.

возникает в одной или обеих ногах при ходьбе, обычно локализуется выше или ниже уровня колена, иногда распространяясь на всю конечность. В покое

не выражена. Для нейрогенной перемежающейся хромоты характерно нарастание парезов, ослабление сухожильных рефлексов и снижение показателей соматосенсорных вызванных потенциалов спинного и головного мозга с ног после ходьбы («маршевая проба»). Пройденное до возникновения

ощущений расстояние обычно не превышает 500 м. Характерно уменьшение

при наклоне вперед. Разгибание и ротация уменьшают имеющееся пространство, компремируя корешок и его сосуды, что объясняет ограничение обоих видов движения у пациентов с такой патологией. В основе заболевания лежит нарушение метаболизма в корешках конского хвоста вследствие их ишемии при физической нагрузке. Наличие спинального стеноза на одном уровне или сужения латеральных каналов недостаточно для возникновения хромоты. Чаще наблюдается многоуровневый стеноз в сочетании с уменьшением размеров корешковых каналов. Надо отметить, что у пациентов с узким позвоночным каналом изолированное нарастание интенсивности

при ходьбе, часто нетипичной для корешкового поражения локализации, обычно обусловлено сопутствующими поясничному стенозу скелетно -мышечными нарушениями и дегенеративным поражением суставов позвоночника и ног. Поэтому необходимо дифференцировать синдром каудогенной клаудикаиии с другими причинами вертеброгенной

Которые могут сопровождать клинически незначимый

стеноз. При подозрении на сужение позвоночного канала необходимо проведение

(иногда в сочетании с миелографией)

отдела позвоночника. Наличие широкого позвоночного канала исключает диагноз нейрогенной хромоты. Для подтверждения диагноза могут быть полезны электрофизиологические методы - соматосенсорные вызванные потенциалы и

Наиболее часто в клинической практике встречаются скелетно-мышечные

синдромы, не связанные с поражением

корешков (около 85% больных с

в спине). Они обусловлены раздражением рецепторов фиброзного кольца, мышечно-суставных структур позвоночника, как правило, не сопровождаются неврологическим дефектом, но могут присутствовать и в картине корешковых поражений (рефлекторные

синдромы).

В момент физического напряжения или при неловком движении часто возникает люмбаго резкая, часто простреливаюшая

длительностью от минут до часов. Больной, как правило, застывает в неудобном положении, не может изменить положения тела, если приступ возник в момент поднятия тяжести.

отдел позвоночника остается фиксированным (естественная иммобилизация) и при попытке пассивного смешения ноги (разогнутой в коленном суставе) в тазобедренном суставе,

может и не возникать.

Люмбалгия

В настоящее время общепринято,что локализованная
боль в спине (люмбалгия) наиболее часто обусловлена повреждением мышц, связок и дегенеративными изменениями позвоночника. Причиной локализованной миогенной
боли в поясничной и крестцовой области может являться
МФБС квадратной мышцы поясницы , мышцы. выпрямляющей позвоночник, многораздельных мышц и мышц вращателей поясницы . Для МФБС характерно формирование
триггерных точек (ТТ) - зон локальной болезненности в заинтересованной мышце, при пальпации которых выявляется тугой тяж область местного уплотнения, расположенная вдоль направления мышечных волокон. Механическое давление на ТТ вызывает не только интенсивную локальную, но и отраженную боль |2|.
МФБС квадратной мышцы поясницы часто является причиной глубокой ноющей боли в нижней части спины, которая при наличии поверхностно расположенных ТТ иррадиирует в зону крестцово- подвздошных сочленений и в ягодичную область, а при ТТ в глубине мышцы в бедро, область гребня подвздошной кости и паховую область . В квадратной мышце поясницы наиболее часто активные ТТ формируются при форсированных движениях, сопровождающихся наклоном и поворотом туловища, подъемом груза, а также при позном напряжении, связанном с садовыми работами, уборкой помещений или вождением автомобиля. Боль обычно локализуется в области, ограниченной вверху реберной дугой, снизу гребнем подвздошной кости, медиально- остистыми отростками поясничных позвонков, латерально задней подмышечной линией. Болевые ощущения возникают или усиливаются при ходьбе, наклонах, поворотах в постели, вставании со стула, при кашле и чихании. Нередко отмечается интенсивная боль в покое, нарушающая сон. Поскольку квадратная мышца лежит под мышцей, выпрямляющей позвоночник, для выявления в ней ТТ необходима глубокая пальпация в положении пациента лежа на здоровом боку. Как правило, отмечается ограничение латерофлексии в поясничном отделе позвоночника в сторону, противоположную локализации спазмированной мышцы. МФБС мышцы, выпрямляющей позвоночник. Еще одним частым миогенным источником боли в спине является МФБС мышцы, выпрямляющей позвоночник. Боль , связанная с ним, локализуется в паравертебральной области и значительно ограничивает движения в поясничном отделе позвоночника. Как правило, ТТ в этой мышце активирует «неподготовленное» движение с наклоном и ротацией в поясничном отделе.
Дегенеративный спондилолистез (смещение позвонков по отношению друг к другу) наиболее часто образуется на уровне LIV -LV. что обусловлено более слабым связочным аппаратом, большой высотой диска, преимущественно сагиттальной ориентацией суставных поверхностей дугоотростчатых суставов. Формированию дегенеративного спондилолистеза также способствуют: 1) снижение механической прочности субхондряльной кости (микропереломы на фоне остеопороза приводят к изменению взаимоотношения суставных поверхностей); 2) уменьшение сопротивления нагрузке межпозвоночного диска, попрежденною дегенеративным процессом, и, как следствие, повышение нагрузки на дугоотростчатые суставы для противостояния усилию переднего сдвига; 3) усиление поясничного лордоза за счет изменения связочного аппарата; 4) слабость мышц туловища; 5) ожирение. Дегенеративный спондилолистез может сочетаться с проявлениями сегментарной нестабильности позвоночника. Появление неврологических расстройств при этом состоянии связано с сужением и деформацией центрального и корешкового каналов, межпозвоночных отверстий. Возможно развитие симптоматики, сходной с нейрогенной хромотой, компрессией корешков и спинномозговых нервов, чаще на уровне I.IV- LV.
Сегментарная нестабильность позвоночника (смешение тел позвонков по отношению друг к другу, величина которого меняется при движениях позвоночника) проявляется болью в спине, усиливающейся при длительной нагрузке, стоянии; нередко возникает ощущение усталости, вызывающее необходимость отдыха лежа. Типично развитие нестабильности у женщин среднего возраста, страдающих умеренным ожирением, с эпизодами боли в спине в анамнезе, впервые отмеченной во время беременности. Наличие неврологической симптоматики необязательно. Сгибание не ограничено. При разгибании пациенты нередко прибегают к помощи рук, «вскарабкиваясь по себе». Для установления окончательного диагноза требуется рентгенография с функциональными пробами (сгибанием, разгибанием).

Люмбоишиалгия

Причиной люмбоишиалгии могут являться артропатические нарушения (дисфункция дугоотростчатых суставов и крестцово -подвздошных сочленений), а также мышечно-тонический и МФБС большой и средней ягодичной, грушевидной, подвздошно реберной мышцы и подвздошно- поясничной мышцы.
Артропатический синдром. Дугоотростчатые (фасеточные, апофизеальные) суставы могут являться источником как локальной, так и отраженной боли в спине. Частота патологии дугоотростчатых суставов у пациентов с болями в пояснично -крестцовой области составляет от 15 до 40%. Патогномоничных симптомов их поражения не существует. Боль , обусловленная патологией дугоотростчатых суставов, может иррадиировать в паховую область, по задней и наружной поверхности бедра, в копчик. Клиническими особенностями, имеющими диагностическое значение, являются боль в поясничном отделе, усиливающаяся при экстензии и ротации с локализованной болезненностью в проекции дутоотростчатого сустава, а также положительный эффект блокад с местными анестетиками в проекцию сустава }