Очагово-обусловленные заболевания полости рта

Что такое Очагово-обусловленные заболевания полости рта -

В настоящее время очагово-обусловленными называют заболевания внутренних и других органов, а также патологические реакции организма, происхождение которых обусловлено локальным источником аутоинфекции. Имеется достаточно убедительных данных о том, что причиной некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата и других систем является очаговая инфекция в организме. Очень много публикаций посвящено сепсису.

Сепсис - общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с наличием в организме местного инфекционного очага.

Особенность сепсиса состоит в том, что основные проявления болезни у разных людей приблизительно одинаковы при многообразии возбудителей. Чаще всего причиной сепсса являются стафилококк, стрептококк и кишечная палочка. Выраженность изменений в органах и системах организма при сепсисе зависит от реактивности организма и иммунологического статуса.

Что провоцирует / Причины Очагово-обусловленных заболеваний полости рта:

Существует несколько точек зрения на механизм возникновения изменений в организме при очагово-обусловленных заболеваниях. Согласно токсической теории, сепсис является результатом распространения по кровеносным и лимфатическим сосудам продуктов жизнедеятельности бактерий и распада тканей. Иногда наблюдается бактериемия. Однако наличие бактериемии не всегда означает, что имеется сепсис. С позиций неврогенной теории объяснимы рефлекторные нейровегетативные расстройства, которые отмечают при очагово-обусловленной патологии.

С современных позиций только инфекционно-аллергическая теория достаточно полно объясняет возникающие изменения. При заболеваниях, развитие которых связано со стоматогенным очагом воспаления, часто отмечается сенсибилизация организма к стрептококку (его почти всегда находят в очаге поражения). Сенсибилизирующее действие оказывает любой зуб с омертвевшей пульпой. Считается правилом, что околоверхушечные ткани всякого зуба с некротизированной пульпой находятся в стадии хронического воспаления. Не подвергшийся лечению хронический воспалительный очаг в околоверхушечных тканях является источником стрептококковой сенсибилизации и может вызвать аутосенсибилизацию организма. В результате этого противо-стрептококковые антитела в комплексе с антигенами фиксируются в клетках, что приводит к возникновению гиперергической реакции или поражению отдельного органа, при этом формируется реакция замедленного типа. Клеточная деструкция, связанная с реакцией антиген-антитело, сопровождается появлением биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин, серотонин и др.), поступление которых в кровь вызывает разнообразные изменения в органах и тканях. Возникшие в результате этого общие и местные патологические реакции проявляются разнообразной клинической картиной.

Таким образом, о подлинной зависимости от очага, в частности стоматогенного, по-видимому, можно говорить лишь при развитии инфек-ционно-аллергических заболеваний стрептококковой и, вероятно, аутогенной природы, а также при аллергических реакциях на некоторые лекарственные препараты.

Патогенез (что происходит?) во время Очагово-обусловленных заболеваний полости рта:

Под очагом инфекции следует понимать локализованное хроническое воспаление, возможно подвергавшееся медикаментозному воздействию, но способное вызвать либо обусловить патологическую реакцию организма или поражение отдельных органов и систем.

Вопрос о соотношении местного и общего имеет в практической медицине большое значение. Нередко решение этого вопроса определяет весь объем лечебно-профилактических мероприятий. Очаг инфекции - это не только скопление микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности и распада тканевых элементов, которые являются антигенами, но и постоянно рефлекторно действующий фактор раздражения нервных рецепторов. Очаговая инфекция может вызвать особый тип реакции организма - острый или хронический сепсис. Продолжительность септической реакции составляет от нескольких часов (молниеносная форма) и дней (острый сепсис) до многих месяцев и даже лет (хронический сепсис).

В зависимости от локализации первичного очага инфекции выделяют сепсис одонтогенный, отогенный, тон-зиллярный, урогенный, пупочный, раневой и т.д. Нередко специалисты не могут указать не только входные ворота инфекции, но и первичный очаг, послуживший причиной септической реакции. Связь между местным очагом и общей реактивностью организма иногда остается трудно диагностируемой и часто недоказанной.

Изменения реактивности организма при очаговой инфекции в настоящее время большинство клиницистов связывают с определенными иммунологическими сдвигами. Длительное существование локального очага инфекции (в печени, почках, кишечнике, зубах, пародонте, миндалинах, околоносовых пазухах и других органах и тканях) сопровождается повышением чувствительности организма - сенсибилизацией - к действию того или иного раздражителя.

Учение о ротовом сепсисе явилось решающим этапом в становлении стоматологии как важной клинической дисциплины. Были выявлены новые этиологические факторы и раскрыты патогенетические механизмы, которые послужили толчком к пересмотру существующих методов лечения зубов и отношения к зубам с очагом хронического воспаления.

В конце XIX в. появились сообщения о том, что после удаления разрушенных зубов наступало выздоровление при некоторых общих заболеваниях. Английский терапевт Hunter в 1911 г. опубликовал данные об излечении больных анемией после удаления депульпированных зубов. Это послужило поводом к развитию учения о ротовом сепсисе.

В начале XX в. американские авторы Rosenow и Bielind создали теорию, согласно которой из очага инфекции микроорганизмы попадают в рот или иной орган и вызывают его поражение. На этом основании они утверждают, что каждый депульпированный зуб является неизбежным источником сепсиса а поэтому его нужно обязательно удалять. Упрощенный механизм поступления бактерий из одонтоген-ных очагов в другие органы вызвал сомнения, и теория ротового сепсиса американских ученых была подвергнута серьезной критике учеными многих стран, в том числе отечественными стоматологами. Работы отечественных ученых Я.С.Пеккера, С.С.Стериопуло, М.М. Присел кова, И.Г.Лукомского, Д.А.Энтина позволили обосновать новые представления о механизме возможного влияния стоматогенных локальных очагов, основу которых составило учение об иммунитете, роли нервной системы и явлениях первичной сенсибилизации. Установлено, что ко времени формирования периапикальных «очагов» корневые каналы всегда инфицированы, а микрофлора почти всегда состоит из облигатных анаэробов, включая бактероиды, фузобактерии и некоторые грамположительные палочки. В глубине корневых каналов имеется достаточно питательных для микроорганизмов веществ, поступающих из некротизированной ткани пульпы и сыворотки крови, что создает анаэробные условия для их развития. По мнению Sundquvist, в полости рта более 500 видов микроорганизмов, но только немногие из них постоянно выявляются в корневых каналах.

Микробы и продукты их жизнедеятельности могут попадать в кровь и лимфатическую систему из периапи-кальной области. Это может привести к возникновению актиномикоза, бактериемии, септицемии, септического шока, флегмоны глазницы, остеомиелита, тромбоза кавернозного синуса, абсцесса головного мозга, медиастинита, парестезии, очаговым и другим заболеваниям, которые сопровождаются тяжелым состоянием, а иногда являются причиной смерти пациентов. Только благодаря применению антибиотиков количество этих неблагоприятных осложнений не увеличивается.

После различных стоматологических манипуляций, например удаления зуба или эндодонтического лечения, бактерии могут попадать в кровь. Бактериемия может возникать даже в результате акта жевания или чистки зубов. По данным Morse, из полости рта в кровь проникают лбые микроорганизмы. Раньше наиболее часто обнаруживали а-гемолитические стрептококки, а в последнее время в строгих анаэробных условиях все чаще стали выделять Bacteroides melaninogenicus. Эти микроорганизмы обладают большой способностью проникать в вены. При инфекциях такого типа есть опасность септической эмболии.

У пациентов с ревматическими атаками в анамнезе, шумами в сердце или пролапсом митрального клапана, по данным packett, поражены клапаны сердца. Как утверждает McGowan, находящиеся в крови бактерии могут оседать на пораженных клапанах и вызывать тяжелый инфекционный эндокардит.

Baumgartner и другие авторы установили, что у здоровых людей бактерии исчезают из крови в течение 10 мин за счет механизмов иммунологической защиты. Как указывает Morse, вследствие воздействия химических веществ (например, алкоголя, кортикостероидов, иммунодепрессантов, стимуляторов, наркотиков), при соматических заболеваниях, дегидратации, недостатке витаминов, недоедании, недосыпании и общем упадке сил нормальные иммунологические механизмы защиты могут ослабнуть или отсутствовать. Врач-стоматолог должен знать о возможности появления серьезных осложнений у пациентов, имеющих стоматогенный очаг воспаления, особенно если есть подозрение на снижение у них иммунологической защиты.

Признание важной роли стоматогенных очагов воспаления в развитии заболеваний организма имеет большое практическое значение, так как нередко ликвидация очага поражения приводит к исчезновению нарушений в органах и системах, удаленных от него. В связи с этим очаги поражения, находящиеся в полости рта, следует рассматривать не только как местное заболевание, но и как источник аутоинфекции и аутоинтоксикации всего организма.

При определении очага хронического сепсиса используют различные термины: «очаг хронического воспаления», «хронический очаг инфекции», «очаг дремлющей инфекции», «одонтогенный очаг», «стоматоген-ный очаг» и др. Наиболее приемлемым считают термин «стоматогенный очаг», который подчеркивает его локализацию и связь со стоматологическими заболеваниями.

Стоматогенный очаг - понятие собирательное, включающее различные локализованные хронические воспалительные заболевания органов и тканей полости рта.

Патогенное действие стоматогенного очага связано как с тем, что он является источником гетеро- (микробной, лекарственной) и аутоантигенной персистенции, так и с его угнетающим влиянием на иммунную систему. Вследствие этого одонтогенный очаг обусловливает развитие ревматизма, нефрита, миокардита, ревматоидного артрита, узелкового периартериита, системной красной волчанки, возникновение иммунных комплексов. Некоторые очаги в полости рта могут быть источником лекарственной сенсибилизации организма, приводящей к появлению аллергических реакций на депонированное лекарственное вещество в виде корневой пломбы. Развивающиеся при этом аллергические реакции замедленного типа проявляются в виде вас-кулитов и эритем, уртикарий, капил-ляритов, ангионевротического отека Квинке, артериитов, периартериитов, флебитов, тромбофлебитов, лимфангитов. Очаг в полости рта может способствовать развитию бронхитов, приступов бронхиальной астмы, артралгий, артериальной гипертензии, поражений системы крови.

По данным Г.Д.Овруцкого и его учеников, патогенное действие очага в полости рта в немалой степени реализуется через угнетение факторов неспецифической защиты организма. С.И.Черкашин и Н.С.Рубас изучали состояние иммунологической реактивности у лиц с хроническим гранулирующим и гранулематозным периодонтитом и выявили у них нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

Среди очагов аутосенсибилизации в полости рта основными являются хронический тонзиллит, хронический периодонтит и пульпит, пародонтит.

Многие авторы признают воспалительные заболевания пародонта как возможную и реальную причину хрониосептического состояния организма. Они считают их более опасными, чем воспалительный очаг у верхушки корня. Несомненно, к очагам в полости рта можно отнести неудаленные околокорневые кисты, хронический остеомиелит челюсти, хронические воспалительные процессы слюнных желез, одонтогенный и риногенный гайморит, одонтогенную подкожную гранулему, воспаление язычной миндалины и осложненные хроническим воспалением полуретинированные зубы.

Симптомы Очагово-обусловленных заболеваний полости рта:

Для очагово-обусловленных заболеваний характерно несоответствие субъективных симптомов и объективно регистрируемых нарушений. Клинические проявления их многообразны. Развитию очагово-обусловленных заболеваний способствуют переохлаждение, переутомление, травмы, стрессы, а также острые инфекционные заболевания, изменяющие иммунобиологическое состояние организма.

И.Г.Лукомский разделял очагово-обусловленные заболевания на 3 группы в зависимости от влияния очага на организм. В 1-ю группу вошли заболевания, возникновение которых находилось в прямой зависимости от стоматогенного очага, во 2-ю - заболевания, при которых очаг сопутствовал и отягощал их. Третью группу составляли заболевания, при которых их связь с очагом точно не определялась. Указанная симптоматика не имеет существенного практического значения.

Г.Д.Овруцкий выделяет 4 группы заболеваний, связанных со стоматогенным очагом:

• инфекционно-аллергические заболевания стрептококковой природы;
• аутоаллергенные заболевания;
• заболевания, обусловленные сенсибилизацией лекарственными препаратами;
• заболевания, связанные с угнетением неспецифической резистентности организма в результате длительного действия очага.

К инфекционно-аллергическим заболеваниям стрептококковой природы наряду с хроническим сепсисом относят подострый септический эндокардит, неспецифический миокардит, васкулиты, нефрит, конъюнктивит и др. Перечисленные заболевания, обусловленные стоматогенным очагом, развиваются очень медленно.

Из связанных с очагом заболеваний аутоаллергенной природы следует иметь в виду ревматизм, системную красную волчанку, склеродермию, ревматоидный артрит, узелковый периартериит. Особенности очагово-обусловленных заболеваний, в основе которых лежит аутоаллергический компонент, состоят в том, что со временем аутоиммунная реакция может приобретать самостоятельное значение, а очаг, явившийся непосредственной причиной заболевания, в значительной степени утрачивает свою роль.

Лекарственные аллергические реакции, связанные, как правило, с лечением стоматогенного очага, проявляются в виде васкулита и эритем, капилляритов, флебитов, тромбофлебитов. Могут наблюдаться конъюнктивиты, риниты, дерматиты, бронхиты, приступы бронхиальной астмы, арт-ралгии и изменения в системе крови (геморрагия, анемия, лейкоцитоз, лейкопения и др.).

Перечень заболеваний, связанных со свойствами очага оказывать угнетающее влияние на состояние неспецифической резистентности организма, практически может быть безграничным. Следует иметь в виду влияние, которое очаг оказывает на течение острых и развитие хронических заболеваний легких, на затяжное течение и развитие осложнений болезней сердца, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, печени, системы крови, гипертонической болезни и др. Понижение иммунитета способствует затяжному и осложненному течению инфекционных заболеваний бактериальной и вирусной природы.

Очагово-обусловленные заболевания развиваются медленно, их клинические проявления многообразны. В одних случаях преобладают общие нарушения, в других отмечают локализованные изменения. Как правило, очагово-обусловленную природу заболевания независимо от локализации патологического процесса необходимо предполагать при длительном течении болезни, ее торпидности, склонности к частым рецидивам и нерезко выраженных гипертермиях.

Вначале больные отмечают общее недомогание, быструю утомляемость, усиленную потливость, сердцебиение. Могут возникать боли в области сердца, головные боли, раздражительность, дрожание рук и другие симптомы, например снижение массы тела.

Из объективных данных отмечают отклонения в анализах крови в виде увеличения СОЭ, снижения уровня гемоглобина, уменьшения числа эритроцитов, лейкопении. Наблюдается повышенная чувствительность больных к метеофакторам. В некоторых случаях на первое место выступает органная патология. Так, при ревматоидном артрите процесс может быть ограничен поражением нескольких суставов с выраженной болью, припухлостью и нарушением функции. Характерно, что противоревматическая терапия малоэффективна без устранения причинного фактора.

Диагностика Очагово-обусловленных заболеваний полости рта:

Следует различать диагностику очагово-обусловленных заболеваний и выявление очага инфекции. Сложность обнаружения стоматогенного очага объясняется весьма скудной клинической симптоматикой, очень часто остающейся незамеченной больным, а нередко и врачом.

Прежде всего следует обращать внимание на наличие разрушенных и депульпированных зубов, изменений в костной ткани у верхушки корня в области межкорневых перегородок. Затем надо обследовать вероятные пародонтальные очаги, очаги воспалительной деструкции костной ткани, обусловленные ретинированными и полуретинированными зубами, в частности непрорезавшимися зубами мудрости. Наконец, определяют состояние околоносовых пазух, язычной и глоточной миндалин. Особое внимание следует обращать на зубы, покрытые искусственными коронками.

Клиническая картина хронического периодонтита малосимптоматична, однако его диагностика обычно не представляет трудностей. Достаточно по рентгенограмме убедиться, что не все корневые каналы зубов запломбированы на всем протяжении, а в окружающей корень костной ткани имеются деструктивные изменения, чтобы поставить диагноз хронического периодонтита. Важно также выяснить, чем заполнен корневой канал, особенно у больных, у которых накожные и внутрикожные пробы свидетельствуют о сенсибилизации организма лекарственными препаратами. Если установлено, что источник сенсибилизации в зубе, особенно в его полости, устранение его должно быть произведено стоматологом.

Стоматогенный очаг может возникнуть после наложения мышьяковистой пасты для девитализации пульпы или при наличии остатков воспаленной пульпы, подвергавшейся консервативному лечению. Облегчают обнаружение таких зубов данные анамнеза о нерезко выраженных болях при перепадах температуры, а также болезненные ощущения при зондировании корневых каналов, результаты проведения температурного теста и электроодонтодиагностики (повышение порога болевой чувствительности до 60-70 мкА).

Клиническое выявление стомато-генного очага должно сочетаться с оценкой его «действия». Для этого применяют методику капилляроскопии, электротестирование, пробу на конго красный, вакцинодиагностику и др.

Из перечисленных методов более доступна гистаминоконъюнктиваль-ная проба по Ремке. При проведении этой пробы в конъюнктивальный мешок закапывают 1-2 капли гистамина в разведении 1:100 О О О или 1:500 000. При наличии стоматоген-ного очага через 1 мин наблюдают выраженное расширение капилляров и покраснение слизистых оболочек глазного яблока и века, которые не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями и проходят через 10 мин.

При помощи кожного электротеста выявляют болевую чувствительность и очаг гиперемии на коже и слизистой оболочке десны в области стоматогенного очага. Такие явления связаны с функциональными нарушениями и морфологическими изменениями в нервно-сосудистом аппарате слизистой оболочки или коже, расположенными непосредственно над местом хронического стоматогенного очага.

Все методики, которые применяют для выявления и характеристики стоматогенных очагов инфекции, информативны только при сочетании с другими методами: рентгенологическим исследованием, анализом периферической крови, изучением капиллярной резистентности, кожно-аллергическими пробами с аллергенами стрептококка, а также динамическими показателями реакций с применением анти-О-стрептолизина, ревматоидного фактора и др.

Очень сложную задачу приходится решать стоматологу, если у пациента не выявлено очагово-обусловленное заболевание врачами других специальностей, а оно фактически есть. Такие больные иногда сначала попадают к стоматологу. Они жалуются на длительность течения какого-то заболевания (еще недиагностированного), ухудшение общего состояния, быструю утомляемость, апатию, неприятные ощущения, а иногда боль в области сердца. Для такого состояния характерна стойкая субфебрильная температура тела.

Данные расспроса больного часто позволяют определить характер дальнейших действий: выявление стоматогенного очага или диагностика заболевания.

Лечение Очагово-обусловленных заболеваний полости рта:

Непременным условием является устранение стоматогенного очага инфекции. Методы устранения очага зависят главным образом от нозологии заболевания, определяющей патологическую сущность очага. Если стоматогенный очаг представляет собой хроническое воспаление пульпы, то производят экстирпацию пульпы и соответствующее лечение.

Ампутационное лечение пульпита как очага инфекции не рекомендуется, так как пульпа после ампутации коронковой может превратиться в источник аутосенсибилизации.

Выбор метода устранения очага при хроническом периодонтите зависит от ряда моментов: топографоана-томических особенностей корня зуба и периодонтальных тканей, степени аллергической чувствительности организма, стадии очагово-обусловленного заболевания, общего состояния больного в данный момент.

Консервативное лечение хронического верхушечного периодонтита считают полноценным, если вылеченный зуб нормально функционирует, корневой канал зуба запломбирован на всем протяжении и на повторных рентгенограммах определяются признаки восстановления костной ткани. Очень важно повторное обследование больного для установления десенсибилизирующего эффекта лечения, его благоприятного влияния на состояние неспецифической резистентности организма и проницаемость капилляров.

Зубы подлежат удалению, если консервативное лечение вследствие топографоанатомических особенностей или иммунологического состояния оказывается невозможным либо нецелесообразным. В случае необходимости удаления зуба при ухудшении течения очагово-обусловленного процесса очень важно, прежде чем приступить к вмешательству, всеми возможными способами добиться относительной ремиссии заболевания. Необходимо также согласовывать с терапевтом или другим специалистом проведение санационных мероприятий в полости рта, а также объем вмешательств и условия проведения (амбулаторно или в стационаре).

Рациональный подход должен предусматривать ликвидацию всех очагов, причем важна последовательность устранения очагов различной локализации. В случаях, если выявлены только зубные и пародонтальные очаги, следует начинать с тех, которые предполагается устранить консервативно. Затем производят удаление соответствующих зубов и корней зубов. Оценка эффективности устранения стоматогенного очага может быть проведена лишь спустя 3-6 мес.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Очагово-обусловленные заболевания полости рта:

Стоматолог

Инфекционист

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Очагово-обусловленных заболеваний полости рта, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни зубов и полости рта:

Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти

Абсцесс в области лица

Аденофлегмона

Адентия частичная или полная

Актинический и метеорологический хейлиты

Актиномикоз челюстно-лицевой области

Аллергические заболевания полости рта

Аллергические стоматиты

Альвеолит

Анафилактический шок

Ангионевротический отек Квинке

Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета

Аномалии размеров и формы зубов (макродентия и микродентия)

Артроз височно-нижнечелюстного сустава

Атопический хейлит

Болезнь Бехчета полости рта

Болезнь Боуэна

Бородавчатый предрак

ВИЧ-инфекция в полости рта

Влияние острых распираторных вирусных инфекций на полость рта

Воспаление пульпы зуба

Воспалительный инфильтрат

Вывихи нижней челюсти

Гальваноз

Гематогенный остеомиелит

Герпетиформный дерматит Дюринга

Герпетическая ангина

Гингивит

Гинеродонтия (Скученность. Персистентные молочные зубы)

Гиперестезия зубов

Гиперпластический остеомиелит

Гиповитаминозы полости рта

Гипоплазия

Гландулярный хейлит

Глубокое резцовое перекрытие, глубокий прикус, глубокий травмирующий прикус

Десквамативный глоссит

Дефекты верхней челюсти и неба

Дефекты и деформации губ и подбородочного отдела

Дефекты лица

Дефекты нижней челюсти

Диастема

Дистальный прикус (верхняя макрогнатия, прогнатия)

Заболевание пародонта

Заболевания твердых тканей зубов

Злокачественные опухоли вехней челюсти

Злокачественные опухоли нижней челюсти

Злокачественные опухоли слизистой оболочки и органов полости рта

Зубной налет

Зубные отложения

Изменения слизистой оболочки рта при диффузных болезнях соединительной ткани

Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочнокишечного тракта

Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы

Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы

Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях

Изменения слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях

Калькулезный сиалоаденит (слюннокаменная болезнь)

Кандидоз

Кандидоз полости рта

Кариес зубов

Кератоакантома губы и слизистой рта

Кислотный некроз зубов

Клиновидный дефект (истирание)

Кожный рог губы

Компьютерный некроз

Контактный аллергический хейлит

Не так давно на одном из нестоматологических форумов я наблюдал историю, которая, к сожалению, очень печально закончилась. Она стала поводом создания этой заметки. Очень хочется надеяться, что после ее прочтения подобных роковых ошибок по отношению к своему здоровью никто не допустит, а также убережет от них своих знакомых и близких.

Историю эту я приведу прямыми выдержками от автора, немного опустив не очень значимые теперь уже подробности борьбы за жизнь 36-летнего мужчины.

17.01.11 "может у кого такое было?! 9 числа у молодого человека под вечер заболел очень сильно зуб, выпил обезболивающие лег спать. ночью проснулся от того что поднялась высокая температура, под 40, По дням 10,11,12,13 высокая температура, ни чем не сбивается, боль по всему телу, болят все суставы, слабость такая что ни чего не ест. Сильная сухость во рту, ни чего не есть, только пьет, к этому ко всему стали очень сильные боли в голове. ВЫзвали скорую, приехала бригада, в больницу не взяли, укололи анальгин и...уехали, температура снизилась, на день до 36.6, потом поднялась до 38.вызвали участкового врача. пришел померил давление - низкое, обнаружил пятна по всему телу как крапивница и отеки по всему телу. сказал поджелудочная осталось не больше 3 дней жить(((, выписал лекарство и все.... пьет лекарство, лучше не становится, стало падать зрение, появилась отдышка, очень тяжело дышать....14,15,16, температура, появился понос.... болит очень голова. вызвали опять врача, эта ставит пневманию, все таки увозят в больницу. положили, сделали ЭКГ- все в норме. рентген - в норме, сдал кровь, не все результата но те которые сделали вполне нормальные. И вот он треперь лежит в больнице, и ему ни чего не делают, а ему все хуже и хуже."

"симптомы такие, болит сильно голова, пропадает зрение, на виске вздулась шишка мягкая, которая пульсирует. потом болят все суставы, слабость сильная, тяжело дышать, когда ложится болит спина очень, если поест, то начинает болеть желудок, хотя он не есть а только пьет, сильные отеки и по всему телу пятнышки, похожие на крапивницу."

24.01.11. "дела плохо(((...сегодня его карточку отдали знакомому кардиологу. шансов нет((("

12.02.11. "Умер((("

13.02.11. "Сказали что все от !!! Во рту был и жил стафилококк, попал в кровь и начал оседать в организме....сколько он там бесследно был, врачи сказать не могут, но предполагают что достаточно долго, иммунитет снизился и они стали себя активно вести и пожирать весь организм, сердце, печень,легкие инфекция съела за 2 недели. И ни чего не помогало, операцию делать естественно никто не взялся,говорили что какая операция, когда там такой процесс. Надо бороться с инфекцией и надеется на чудо. Но ему с каждым днем было все хуже и хуже, а самое главное очень больно..... Он плакал, и умолял ему помочь, врачи делали обезболивающие но ему от них еще было хуже.....диагноз поставили: сепсис, инфекционный эндокардит (стафилококк)."

14.02.11. "Спасибо Всем за Ваши добрые слова). Там спросили про года - ему было всего 36 лет((((. Знаете наша вина в том, что когда ему 9 января стало плохо, мы подумали на грипп, на простуду, но ни как ни на , он был здоровый парень, ни когда нам ни чем не жаловался. Кто сейчас читает это сообщение - не тяните ни когда с лечением зубов .... берегите себя, и по чаще ходите к врачам стоматологам , как бы нам этого не хотелось. Очень больно когда родные уходят((((("

Конечно, в этой истории роковым для пациента образом сошлись сразу несколько обстоятельств, приведших к летальному исходу, в т.ч. и слабости нашей медицины. Однако в медицине всегда важно разобраться в причине болезни, найти начальное звено цепочки. В данном случае изначальная причина, запустившая всю цепочку, очевидна – отсутствие должного отношения к своему здоровью, в частности к состоянию своих зубов . К сожалению, приходится замечать, что для многих из нас такое отношение является нормой. Причины у каждого разные – отсутствие времени, денег, страх перед стоматологическим лечением … В результате в лучшем случае вспомнить про врача стоматолога приходится только тогда, когда что-то заболит. Это еще хорошо, если боль вынудит-таки дойти именно до врача, а не до ближайшей аптеки за пачкой продающихся всем подряд без лишних вопросов антибиотиков и обезболивающих таблеток. Ведь идти к стоматологу дорого и страшно, а за таблеткой можно заехать в любую аптеку… и забить-заглушить боль, загнав проблему поглубже внутрь.

{youtube}WiiL2KaV4o0{/youtube}

Когда нас с экранов ТВ подобным видеорядом настойчиво убеждают, что любая проблема с зубной болью решается на "раз-два" одной таблеткой, хочется дать возможность "креативным" рекламщикам посетить отделения ЧЛХ и посмотреть на плоды лечения зубных проблем их замечательными таблетками...

Чем опасны инфекции полости рта, как и почему это происходит?

К сожалению не только потерей зубов и более дорогостоящим восстановлением зубов . Любому студенту-медику известно, что долгое время существующий во рту очаг инфекции приводит к аллергизации и интоксикации организма, способствует развитию эндокардита (как в приведенной выше истории), воспалению суставов, болезням печени и почек. Кроме того общее самочувствие при наличии постоянной также страдает - человек жалуется на быструю утомляемость, отсутствие аппетита, плохой сон, труднообъяснимые «покалывания» в области сердца, головные боли. Другие, наоборот, пребывают в состоянии повышенной раздражительности, стойкого возбуждения, какого-то беспокойства. Могут появиться также звон и шум в ушах, головокружение, боли в области сердца, в мышцах, иногда возникает чувство онемения или стягивания на определенных участках кожи, особенно лица, кончиков пальцев рук и ног.

Инфекции полости рта, как и почему это происходит?

Постараюсь коротко и без лишних терминов пояснить… Итак, мы имеем очаг инфекции. В полости рта чаще всего это кариес, воспаление на верхушке корня (периодонтит, его еще часто обзывают гранулемой или кистой) или в окружающих зуб десне и кости (пародонтит). Воспаление в данном случае это защитная реакция организма на размножающуюся микрофлору и выделяемые ею токсины, на распадающиеся под их действием ткани организма… Это своеобразный барьер, выставляемый иммунной системой перед микробами. Такой вялотекущий воспалительный процесс может протекать абсолютно без каких-либо симптомов достаточно длительное время. Наш защитник – иммунная система работает тихо и незаметно для хозяина. Поэтому заметить на такой стадии воспалительный процесс может только врач при осмотре или, например, на рентгене. Но нас-то ничего не беспокоит, зачем тратить время на профилактическую беготню по врачам? Не болит - живем с этим дальше. Что происходит дальше? Токсины постоянно попадают в кровь, происходит аллергизация и самими микробами и их токсинами, а также продуктами распада тканей, мы постоянно заглатываем микробов внутрь… И рано или поздно иммунная система, вкалывая годами круглосуточно и без перерывов на обед, может просто-напросто устать. И неожиданно для хозяина «уйти в отпуск». Мы ей можем помочь надорваться – переохлаждение, переутомление, резкое изменение климата, стрессы могут привести к убыстрению поломки выдохшейся иммунной системы. В результате активизируется, и мы получаем серьезную проблему. Это может быть абсцесс, флегмона, остеомиелит с необходимостью хирургического лечения в стационаре, с проведением разрезов на лице и шее. И таких случаев, являющихся буднями и рутиной любого отделения челюстно-лицевой хирургии, огромное количество. А ведь может быть и история, случившаяся с молодым и вроде бы здоровым 36-летним человеком.

{youtube}iehh6JPsMVM{/youtube}

Примерно так и даже более агрессивно выглядят вышедшие из-под контроля иммунной системы микробы. С большим удовольствием они вырываются из своего замкнутого очага в полости рта в кровь, штурмуя другие органы и ткани и вызывая серьезные проблемы со здоровьем.

Что нужно понять и запомнить для себя?

К врачу стоматологу нужно обращаться регулярно для профилактических наблюдений, даже если ничего не беспокоит и не болит. В стоматологии любая возникающая проблема не проходит и не рассасывается бесследно сама. Лечение запущенных проблем всегда будет более длительным и дорогим. Поэтому экономить свое время и деньги, забивая какие-то первые симптомы таблетками, мазями, полосканиями и прочими домашними процедурами, не стоит. В итоге придется потерять потом и больше времени, и больше денег. И хорошо если только это, а не здоровье или жизнь. Очень хочется надеяться, что случаи, подобные описанному, не будут иметь место в наше время при таком-то уровне развития современной стоматологии...

Хроническая инфекция полости рта с давних времен являлась для врачей предметом повышенного интереса как возможная причина многих соматических заболеваний. Впервые мысль о том, что пораженный инфекционным процессом зуб как первичный очаг может вызывать вторичные поражения внутренних органов, была высказана английским ученым Д. Гентером в конце XIX в. на основании длительных клинических наблюдений. Чуть позже, в 1910 г., им же впервые были предложены понятия «очаговая инфекция полости рта» и «ротовой сепсис». Вслед за Д. Гентером американский исследователь И. Розеноу в ходе многочисленных экспериментов пришел к выводу, что причиной инфицирования организма становится неизбежно каждый депульпированный зуб. Такое заключение привело к неоправданному расширению показаний для экстракции зубов с поражением пульпы. В развитие представлений о хронической инфекции полости рта значительную лепту внесли отечественные врачи-стоматологи. Так, И. Г. Лукомский в свои трудах показал и затем доказал на практике, что вследствие длительного протекания хронического воспаления в прикорневой зоне в ее тканях происходят серьезные патофизиологические сдвиги, приводящие, в свою очередь, к накоплению токсинов и антигенов, которые изменяют реактивность организма и извращают иммунологические реакции на многие факторы. На сегодняшний день достоверно известно, что все формы хронического пародонтита и периодонтита с разнообразной микрофлорой, сохраняющиеся порой в течение нескольких лет, являются источниками хронического воспаления и сенсибилизации организма, неизменно оказывающими влияние на многие органы и системы.
Одонтогенные источники инфекции как хронические очаги интоксикации являются причиной таких заболеваний, как нефрит, эндокардит, миокардит, иридоциклит, ревматизм. В связи с этим практикующему врачу любой специальности никогда не следует упускать из виду состояние полости рта пациента как возможную причину развития заболевания или усугубление состояния и появление осложнений. Опасностью возникновения указанных нарушений обусловлена необходимость тщательной санации полости рта. При развитии хронического пародонтита практически здоровым людям рекомендуются различные виды консервативного лечения, пациентам же с уже имеющейся соматической патологией пораженный зуб должен быть удален для предупреждения распространения по организму одонтогенной инфекции. Профилактическими мероприятиями по предотвращению развития хронических очагов воспаления в полости рта являются проведение плановой санации полости рта всему населению, регулярное проведение профилактических осмотров 2 раза в год для выявления новых локальных очагов инфекции, оказание квалифицированной стоматологической помощи всем больным, находящимся на диспансерном наблюдении и проходящим лечение в общетерапевтических клиниках.

В конце XIX в. английский врач Понтер, изучая ряд заболеваний внутренних органов, обратил внимание на нездоровый цвет лица его больных, наличие «у них неврозов, анемии, расстройств пищеварения». При этом Гюнтер выявил, что у всех больных в полости рта имелись зубы с некротизированной пульпой. После удаления таких зубов у большинства больных наступило значительное улучшение самочувствия или выздоровление. В 1910 г. Гюнтер сформулировал понятие об очаговой инфекции полости рта и ротовом сепсисе , которое получило быстрое распространение за рубежом и имело много сторонников. Гюнтер призывал удалять все зубы с некротизированной пульпой, так как считал, что лечение таких зубов «консервирует в них инфекцию».

В начале XX в. в работах американских ученых Биллингса и Розенау была предложена доктрина ротового сепсиса. Основные положения этой доктрины были следующими. Микроорганизмы стрептостафилококковой группы могут значительно изменять свою вирулентность в зависимости от условий внешней среды и особенно от содержания в ней кислорода. Кроме этого, патогенные микроорганизмы обладают феноменом избирательной локализации, т. е. микробы из очага одонтогенной инфекции способны проникать через ток крови и поражать различные внутренние органы и ткани, по отношению к которым они обладают определенным сродством. Отсюда следовал вывод, что любой зуб с некротизированной пульпой подлежит обязательному удалению.

Практическим результатом этой доктрины явилось массовое удаление зубов с хроническими периапикальными очагами одонтогенной инфекции и некрозом пульпы. Такой упрощенный подход к решению сложных клинических вопросов устранял необходимость какой-либо дифференциальной диагностики этих очагов инфекции и выбора метода их лечения.

В Европе, на основании экспериментальных работ стоматологов, терапевтов, бактериологов и других специалистов, доктрина ротового сепсиса подверглась в более поздние годы резкой критике, так как были получены новые данные и вскрыт ряд методических ошибок в экспериментах, проведенных Биллингсом и Розенау.

В СССР вопрос о хронической стоматогенной очаговой инфекции и сенсибилизации организма впервые глубоко освещался в 1925 г. на II Всесоюзном одонтологическом съезде. Отечественные ученые С. С. Стериопуло, Я. С. Пеккер, Н. А. Астахов, Д. А. Энтин и другие дали критическую оценку доктрине ротового сепсиса, феномену избирательной локализации микроорганизмов и высказали собственные научные представления о взаимосвязи между хроническим очагом инфекции и заболеваниями внутренних органов с учетом сенсибилизации организма человека, состояния его нервной системы и иммунитета. В результате проведенных исследований были разработаны новые методы консервативного лечения. Были также пересмотрены известные методы лечения, направленные на сохранение зубов. Однако патогенетическая роль хронических одонтогенных очагов инфекции в возникновении патологии внутренних органов сомнений ни у кого не вызывала.

Учение о хронической стоматогенной инфекции и сенсибилизации организма имело большое и важное значение в развитии стоматологии, внесло определенный вклад в развитие всей современной клинической медицины и остается актуальным и в настоящее время.

Ведущее место в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции занимает микробный фактор. Выделяемые из одонтогенных очагов инфекции микробы представляют собой ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий. Реже высеваются монокультуры.

В последние годы раскрыты многие механизмы хронизации острых инфекционных одонтогенных процессов, чаще верхушечных периодонтитов. Сущность этих механизмов заключается в том, что в период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, среди которых основную роль играют эндотоксины грамотрицательных микроорганизмов. Эндотоксины оказывают сильное антигенное воздействие на иммунное состояние периодонта и окружающих его тканей (Максимовский Ю. М., 1996). Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из канала корня зуба, проявляется в виде антигенозависимых и клеточно-обусловленных процессов. К антигенозависимым относятся иммунокомплексы реакции типа Артюса и IgЕ-обусловленные реакции, к клеточно-обусловленным — реакции гиперчувствительности замедленного типа (Воложин А. И., 1990).

Развивающееся хроническое воспаление в периодонте при нормальном иммунном статусе следует рассматривать как защитный барьер, предотвращающий распространение продуктов распада тканей, микроорганизмов и их токсинов в общую кроволимфоциркуляцию из зоны инфекционного воспаления около верхушки корня зуба (Макашовский Ю. М., 1996).

Вместе с тем формирование такого защитного барьера может нарушаться из-за повышения вирулентности микрофлоры или из-за возникновения недостаточности функционирования иммунной системы.

При этом масштаб реакции иммунной системы может быть различным, она может протекать на уровнях всего организма, при локальных воспалительных процессах (пульпит, периодонтит) отмечаются изменения в иммунологических показателях преимущественно материала из десневой борозды, в меньшей степени — в иммунограмме ротовой жидкости, и совсем едва заметные сдвиги — в иммунограмме периферической крови (Максимовский Ю. М., 1996).

Наличие в организме человека хронических очагов инфекции может обусловить развитие, отягощать течение большого количества заболеваний. Известно более 70 нозологических форм различных очаговообусловленных заболеваний и состояний. Среди них наиболее часто упоминают ревматизм, нефриты, болезни суставов, сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные заболевания, вегетоневрозы, болезни глаз, кожи и др.

Роль инфекционного очага может играть всякий длительно текущий инфекционно-воспалительный процесс в том или ином органе. Хроническими стоматогенными очагами инфекции (ХСОИ) являются верхушечные периодонтиты, околокорневые и фолликулярные кисты зубов, многие заболевания краевого пародонта и слизистой оболочки полости рта (гингивиты, пародонтиты, язвенно-некротические стоматиты и т. п.), кариес зубов и др. ХСОИ составляет от 50 % и более от очагов хронической инфекции организма.

Среди очагов хронической стоматогенной инфекции и сенсибилизации необходимо различать первичные, располагающиеся в органах и тканях полости рта; вторичные, находящиеся во внутренних органах и тканях организма человека, а также транзиторные, локализующиеся, как правило, в лимфатических узлах.

В начальные сроки существования очагов стоматогенной инфекции имеет место мобилизация защитных сил организма человека, которая достаточна для компенсации влияния этого очага за его пределами. Такое состояние компенсации может поддерживаться неопределенно длительное время. Однако самые различные экзогенные и эндогенные факторы, чаще неспецифического характера (перегревание или переохлаждение организма, переутомление, резкое изменение микроклимата или условий труда и быта человека, перенесенные заболевания и т. п.), приводят к быстрому истощению компенсаторных возможностей организма, активизации инфекционного очага и возникновению обусловленных заболеваний.

Взаимосвязь очага хронической стоматогенной инфекции и организма имеет весьма сложный характер. Лишь условно можно выделить следующие основные патогенетические механизмы, каждый из которых в большей или меньшей степени имеет место в развитии очаговообусловленных заболеваний.

1. Рефлекторный механизм. Ведущая роль отводится самому инфекционному агенту (микробам и их токсинам), который создает в очаге активные рецепторные поля раздражения. Последние рефлекторно через центры головного мозга вызывают нарушение функции вегетативной нервной системы и регуляции работы внутренних органов и систем организма с последующим развитием в них функциональных и дистрофических изменений.

2. Пиофагия . На развитие и клиническую картину заболеваний пищеварительной системы особенно неблагоприятно может влиять постоянное проглатывание больным гноя, выделяющегося из зубодесневых карманов при пародонтите или из свища при хроническом гранулематозном или гранулирующем периодонтите и околокорневой кисте челюсти.

3. Низкий уровень иммунологической реактивности организма человека , при котором возможно проникновение микробов из очагов стоматогенной инфекции в кровеносное русло, что клинически определяется как острый сепсис. С целью подтверждения диагноза и выбора лечебной тактики в таких случаях проводят бактериологическое исследование — посев крови на питательные среды для выявления возбудителя и определения его чувствительности к различным лекарственным препаратам (антибиотикам).

4. Токсемия . Поступление в кровь токсинов микроорганизмов, находящихся в очаге хронической стоматогенной инфекции, обусловливает затяжной субфебрилитет, изменения в картине крови и другие клинические симптомы, характерные для хронической интоксикации организма.

5. Аллергические механизмы . Микроорганизмы, находящиеся в очагах инфекции, вызывают сенсибилизацию организма человека и образование в нем специфических антител. При вторичном инфицировании организма тем же видом микробов возникают более выраженные общие и местные симптомы воспалительной реакции.

6. Аутоиммунный механизм . В крови появляются антигены тканевого происхождения (цитотоксины), которые образуются в результате повреждения тканей и распада белка. Цитотоксины, являясь аутоантигенами, также изменяют чувствительность организма человека и вызывают его сенсибилизацию и хронизацию воспалительного процесса.

7. Эндотоксикоз . Воспалительные процессы, локализующиеся в челюстно-лицевой области сопровождаются эндогенной интоксикацией, обусловленной поступлением в кровь фракции эндотоксинов лизосомального происхождения, продуктов тканевого распада, бактериальных токсинов и других токсических продуктов, образующихся в самом организме в результате тех или иных нарушений жизненных функций.

Для диагностики эндогенной интоксикации традиционно используют клинические и лабораторные методы исследования, которые взаимно дополняют друг друга. Совокупность тестов для диагностирования эндотоксикоза обычно произвольна и определяется опытом врача, его клиническим мышлением и представлениями о проблеме эндотоксикоза, а также техническими возможностями лабораторий лечебно-профилактического учреждения.

Различают специфическую и неспецифическую лабораторную диагностику эндогенной интоксикации организма. Специфическая диагностика преследует выявление эндогенных токсинов в организме (качественная оценка) и силы их действия (количественная оценка). Этим целям отвечают методики, основанные на биопробах. Отметим, что методики биологического тестирования при эндогенной интоксикации еще не получили большого распространения в клинической практике, и пока применяются в эксперименте.

В клинической практике чаще применяют функционально-морфологические тесты, косвенно характеризующие степень интоксикации (определение стадии деструкции лейкоцитов, НСТ-тест, лейкоцитозный индекс интоксикации Я. Я. Кальф-Калифа и др.).

Не утратили своего значения для диагностирования интоксикации следующие неспецифические методы: клинический и биохимический анализ крови, определение количества гемоглобина, СОЭ, мочевины, креатинина, остаточного азота, билирубина, трансаминаз и белков крови, амилазы, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и др. В основном для этих целей используют лабораторные показатели, характеризующие функции органов и систем естественной интоксикации - печени, почек, легких и кишечника. Нарушение экскреторной и метаболической функций перечисленных органов сопровождается увеличением концентрации многих, традиционно считающихся нетоксичными соединениями, которые в высоких концентрациях совместно могут проявлять неожиданно токсическую активность (Оболенский С. В., Малахова М. Я., 1991). Это относится не только к конечным, но и промежуточным продуктам обмена и таким веществам, как ренин, цис-аминофосфатная кислота (ц-АМФ), глюкагон, инсулин, паратгормон, серотонин, гистамин, адреналин и др.

Исследования последних продуктов обмена позволили уточнить, что субстрат эндотоксикоза более широк и представлен веществами низкой и средней молекулярной массы (мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, молочная и другие органические кислоты, аминокислоты, жирные кислоты, фосфолипиды и их производные, продукты свободнорадикального окисления и др.), которые распределяются в крови между белками-носителями и гликокалексом эритроцитов, а также олигопептидами регуляторными (тканевые гормоны) и нерегуляторными (бактериальные, ожоговые и кишечные токсины, поступившие в организм извне, и продукты аутолиза, образовавшиеся внутри организма).

Именно это позволило предложить интегральный индекс эндотоксикоза, который включает определение концентрации веществ низкой и средней молекулярной массы и олигопептидов в различных средах организма: плазме крови, на эритроцитах, моче и слюне (Малахова М. Я., 1991) и индексы илиминации токсических продуктов с мочой и слюной и распределение этих продуктов между плазмой крови и эритроцитами (Шалак О. В., 2000).

О. В. Шалак (2000) было доказано, что развитие эндотоксикоза одонтогенной этиологии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями обусловливает возникновение синдрома взаимного отягощения, углубляющего тяжесть их состояния. Выраженность эндотоксикоза при множественных хронических очагах одонтогенной инфекции достигает уровня интоксикации, наблюдаемой при остром ограниченном воспалении околочелюстных тканей, а в большинстве случаев значительно превосходит его (Шалак О. В., 2000). Это еще раз подтверждает необходимость своевременной санации органов и тканей полости рта у больных с заболеваниями внутренних органов и систем организма.

Какой-либо специфической клинической картины ХСОИ не существует. Нередко субъективные жалобы весьма неопределенны. Как правило, больные жалуются на головную боль, слабость, озноб, потливость, головокружение, быструю утомляемость, плохой ночной сон, потерю аппетита. В некоторых случаях преобладают жалобы на повышенную раздражительность, состояние стойкого возбуждения и беспокойства. Клиническая картина заболевания в основном определяется тем, какой орган подвергается атаке.

Из объективных симптомов ведущими являются затяжной субфебрилитет, явления подчелюстного и подподбородочного лимфаденита, а также изменения в картине крови: лабильность лейкоцитарной формулы, уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов (вторичная анемия), возрастание СОЭ до 30—35 мм/ч и более. Отмечаются сдвиги в белковых фракциях (гиперглобулинемия).

Диагностика ХСОИ важна на ранних стадиях развития. Однако это весьма сложная задача, особенно при сочетании ее с тонзиллогенными и риногенными очагами инфекции. Затрудняет диагностику ХСОИ самолечение больных, которое существенно изменяет клиническую картину заболевания.

При уже развившемся очаговом заболевании весьма трудно, а порой и невозможно установить причинный фактор, так как часто диагностируют сразу несколько очагов хронической инфекции (в носоглотке, миндалинах, околозубных тканях и др.). В свою очередь, общие заболевания организма приводят к более активному течению очаговой стоматогенной инфекции. Возникает своеобразный порочный круг: общее и местное заболевания взаимно отягощают друг друга. Разорвать такой круг бывает нелегко. Однако несомненно, что лечение ХСОИ необходимо для профилактики и комплексного лечения очаговообусловленных заболеваний организма человека. Только после санации полости рта и устранения всех выявленных хронических воспалительных процессов лечение основного заболевания бывает эффективным.

В настоящее время стоматологи располагают достоверными клиническими и лабораторными тестами для выявления очагов хронической стоматогенной инфекции и установления степени их активности.

При подозрении на ХСОИ, прежде всего, необходимо выполнить:

• тщательный осмотр состояния зубов, околозубных тканей и слизистой оболочки полости рта;
• обследовать слюнные железы и лимфатический аппарат;
• исследование электровозбудимости пульпы с помощью электродонтометра и выявить зубы с некротизированной пульпой;
• рентгенологическое обследование, в частности ортопантомографию, и диагностировать очаги инфекции в приапикальных тканях зуба, а также начальные формы заболеваний краевого пародонта и другую патологию (резидуальная и фолликулярная кисты челюстей и т. п.);
• пробу на гликоген (Шиллера—Писарева), которая способствует обнаружению скрытых форм воспалений краевого пародонта. Сущность пробы заключается в окраске йодом гликогена, количество которого в десне увеличивается соответственно впряженности воспаления. Методика пробы заключается в осушении исследуемого участка десны, изолировании его от слюны, обработке ватным шариком, слегка увлажненным раствором Шиллера—Писарева (кристаллического йода 1 г; калия йодида 2 г; дистиллированной воды 40 мл). Чем интенсивнее окрашивается десна в коричневый цвет, тем выраженнее в ней воспаление;
• определение кожной чувствительности к постоянному току с помощью аппарата для электроодонтометрии или для электрообезболивания зубов позволяет найти на коже лица участки с повышенной чувствительностью. Эти участки обычно соответствуют проекциям «причинных» зубов (электрокожный тест по Гелену);
• биохимическое и иммунологическое обследование и определить серологические сдвиги в периферической крови: количество белка и структуру белковых фракций в сыворотке крови, тип антистрептолизина, наличие С-реактивного белка, циркулирующих иммунных комплексов и т. п.

Иногда для диагностики ХСОИ возможно использовать «провокационные» пробы, направленные на достижение обострения основного заболевания путем локального механического (в том числе физического), химического или иного воздействия на «причинный» зуб. При этом следует помнить об усугублении течения сопутствующих хронических заболеваний внутренних органов, имеющих в своей основе аутоиммунный патогенез, так как дополнительное количество вводимого антигена может играть роль разрешающего фактора, что приводит к нежелательному резкому обострению аутоиммунного процесса (Балин В. Н., 1987).

Отметим, что в амбулаторной практике, доступной для выявления сенсибилизации организма, является гистаминовая проба. Для этого в слизистую оболочку переходной складки в области предполагаемого очага одонтогенной инфекции вводят 0,3—0,5 мл гистамина в разведении 1:1000. Через 1,5—2 ч в случае наличия очага стоматогенной инфекции появляется боль в области «причинного» зуба, усиливающаяся при накусывании на него, и положительная перкуторная реакция.

Также можно использовать и конъюнктивальную гистаминовую пробу, для чего в конъюнктивальный мешок закапывают 1—2 капли гистамина в разведении 1:100 000 или 1:500 000. При наличии в жевательном аппарате очагов стоматогенной инфекции через 1 мин появляется выраженное расширение капилляров и покраснение слизистой оболочки глазного яблока и века. Указанная реакция не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями и исчезает через 10—15 мин.

Гистаминовая проба не является специфичной для обнаружения очагов стоматогенной инфекции, однако комплексное применение указанных тестов позволяет проводить дифференциальную диагностику ХСОИ различной локализации. Например, положительная конъюнктивальная гистаминовая и отрицательная электрокожная пробы свидетельствуют о наличии не стоматогенного, а тонзиллогенного, риногенного или иных патологических процессов, оказывающих влияние на сосудистую реакцию.

В последние годы в связи с широким применением электродонтометрии и ортопантомографии практическая значимость гистаминовых проб существенно снизилась.

При устранении ХСОИ следует помнить, что сначала удаляют явные, а затем — менее выраженные хронические очаги одонтогенной инфекции (Энтин Д. А., 1938). Ликвидируют ХСОИ на фоне антимикробной, десенсибилизирующей терапии при участии врача-интерниста.

К срокам и объему ликвидируемых ХСОИ следует подходить индивидуально, в зависимости от состояния больного, характера течения заболеваний внутренних органов и систем организма. Иногда такие операции по устранению ХСОИ растягивают во времени, иногда выполняют симультанно (одновременно) с лечением сопутствующего заболевания. Важно помнить о необходимости устранения ХСОИ, так как их ликвидация сама по себе при многих заболеваниях организма человека носит лечебный характер (этиологический, десенсибилизирующий и др.).

Говоря об устранении хронических очагов одонтогенной инфекции, важно заметить, что стоматологические процедуры вызывают максимум бактериемии и считаются частым предрасполагающим фактором возникновения бактериального эндокардита. От 25 до 42 % больных с этим заболеванием в анамнезе имели стоматологические вмешательства.

При различных диагностических манипуляциях, где имеет место кровоточивость, а также при хирургических, акушерско-гинекологических вмешательствах, которые всегда сопровождаются транзиторной профилактикой инфекционного эндокардита (ИЭ), особенно у больных с пороком сердца любой природы, следует всегда назначать антибиотики.

Для практической реализации этого положения В. Н. Шелковский (1999) всех наблюдаемых им пациентов разделил по степени риска развития инфекционного эндокардита на две группы:

1-я группа (умеренная степень риска) — пациенты с врожденными или приобретенными пороками сердца, с имплантированными кардиостимуляторами, а также, если в анамнезе у них были ранения сердца с повреждением эндокарда;

2-я группа (высокая степень риска) — пациенты с искусственными клапанами сердца или имевшие в анамнезе ИЭ.

Пациентам с умеренной степенью риска (1-я группа) В. Н. Шелковский рекомендует за 2 ч до стоматологической операции (удаление зубов, кюретаж зубодесневых карманов, снятие зубных отложений) перорально принимать 2 г оксациллина или ампициллина.

Пациентам с высокой степенью риска (2-я группа) В. Н. Шелковский назначает за 3 ч до хирургической санации принять per os 3 г оксациллина или ампиокса. При необходимости за 12 ч до стоматологической операции он также назначает внутримышечно 2 г ампиокса, а за 1 ч до операции еще 2 г, затем следует вводить поддерживающие дозы в течение 2 сут. (Шелковский В. Н., 1999).

В заключение отметим, что с различными формами ХСОИ часто сталкиваются не только врачи-стоматологи, но и врачи терапевтических, хирургических, оториноларингологических, неврологических, гематологических, гинекологических и других отделений. Поэтому знание основных сведений по этиологии, патогенезу, клинике, принципам лечения и профилактики ХСОИ и интоксикации необходимо врачам любого профиля.

"Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области"
под ред. А.К. Иорданишвили

Хроническая инфекция полости рта с давних времен являлась для врачей предметом повышенного интереса как возможная причина многих соматических заболеваний. Впервые мысль о том, что пораженный инфекционным процессом зуб как первичный очаг может вызывать вторичные поражения внутренних органов, была высказана английским ученым Д. Гентером в конце XIX в. на основании длительных клинических наблюдений. Чуть позже, в 1910 г., им же впервые были предложены понятия «очаговая инфекция полости рта» и «ротовой сепсис». Вслед за Д. Гентером американский исследователь И. Розеноу в ходе многочисленных экспериментов пришел к выводу, что причиной инфицирования организма становится неизбежно каждый депульпированный зуб. Такое заключение привело к неоправданному расширению показаний для экстракции зубов с поражением пульпы. В развитие представлений о хронической инфекции полости рта значительную лепту внесли отечественные врачи-стоматологи. Так, И. Г. Лукомский в свои трудах показал и затем доказал на практике, что вследствие длительного протекания хронического воспаления в прикорневой зоне в ее тканях происходят серьезные патофизиологические сдвиги, приводящие, в свою очередь, к накоплению токсинов и антигенов, которые изменяют реактивность организма и извращают иммунологические реакции на многие факторы. На сегодняшний день достоверно известно, что все формы хронического пародонтита и периодонтита с разнообразной микрофлорой, сохраняющиеся порой в течение нескольких лет, являются источниками хронического воспаления и сенсибилизации организма, неизменно оказывающими влияние на многие органы и системы.

Одонтогенные источники инфекции как хронические очаги интоксикации являются причиной таких заболеваний, как нефрит, эндокардит, миокардит, иридоциклит, ревматизм. В связи с этим практикующему врачу любой специальности никогда не следует упускать из виду состояние полости рта пациента как возможную причину развития заболевания или усугубление состояния и появление осложнений. Опасностью возникновения указанных нарушений обусловлена необходимость тщательной санации полости рта. При развитии хронического пародонтита практически здоровым людям рекомендуются различные виды консервативного лечения, пациентам же с уже имеющейся соматической патологией пораженный зуб должен быть удален для предупреждения распространения по организму одонтогенной инфекции. Профилактическими мероприятиями по предотвращению развития хронических очагов воспаления в полости рта являются проведение плановой санации полости рта всему населению, регулярное проведение профилактических осмотров 2 раза в год для выявления новых локальных очагов инфекции, оказание квалифицированной стоматологической помощи всем больным, находящимся на диспансерном наблюдении и проходящим лечение в общетерапевтических клиниках.

1. Заболевания слизистой оболочки полости рта

Поражения слизистой оболочки полости рта носят, как правило, локальный характер и могут проявляться местными и общими признаками (головными болями, общей слабостью, повышение температуры тела, отсутствием аппетита); в большинстве случаев пациенты обращаются к стоматологу при уже ярко выраженных общих симптомах. Заболевания слизистой оболочки полости рта могут быть первичными или же являться симптомами и следствием других патологических процессов в организме (аллергических проявлений, заболеваний крови и желудочно-кишечного тракта, различных авитаминозов, гормональных нарушений и нарушений обмена веществ). Все заболевания слизистой оболочки полости рта воспалительной этиологии названы термином «стоматиты» если в процесс вовлечена только слизистая оболочка губ, то говорят о хейлите, языка – о глоссите, десен – о гингивите, неба – о палатините.

Несмотря на большое количество публикаций и различных исследований этиологии, патогенеза и взаимосвязи клинических проявлений стоматитов, многое в их развитии остается неизученным и неясным. Одним из наиболее определяющих факторов в возникновении воспалительного процесса в слизистой оболочке полости рта считается наличие системного заболевания, снижающего общую резистентность к действию бактериальной флоры; риск развития стоматита возрастает при имеющихся заболеваниях желудка, кишечника, печени, сердечно-сосудистой системы, костного мозга и крови, желез внутренней секреции. Таким образом, состояние слизистой оболочки полости рта часто является отражением состояния всего организма, а ее оценка – важным мероприятием, позволяющим вовремя заподозрить то или иное заболевание и направить больного к соответствующему специалисту.

Как и в случае с этиологией стоматитов, единого мнения относительно их классификации еще не существует. Наиболее распространена классификация, предложенная А. И. Рыбаковым и дополненная Е. В. Боровским, в основу которой положен этиологический фактор; согласно этой квалификации различают:

1) травматические стоматиты (развиваются вследствие действия механического, химического, физического раздражителя на слизистую оболочку);

2) симптоматические стоматиты (являются проявлениями заболеваний других органов и систем);

3) инфекционные стоматиты (к ним относятся патологические процессы, развивающиеся при кори, дифтерии, скарлатине, гриппе, малярии и др.);

4) специфические стоматиты (поражения, возникающие при туберкулезе, сифилисе, грибковых инфекциях, токсических, лучевых, лекарственных поражениях).

Травматические, симптоматические и инфекционные стоматиты могут протекать как остро, так и хронически в зависимости от причинного агента, состояния организма и выполняемых лечебных мероприятий, специфические же стоматиты протекают, как правило, хронически в соответствии с особенностями течения заболеваний, вторичными проявлениями которых они являются.

Существует также классификация стоматитов по клиническим проявлениям: катаральные, язвенные и афтозные. Такая классификация более удобна для изучения патологических изменений и особенностей отдельных форм стоматитов.

Катаральный стоматит

Катаральный стоматит является наиболее распространенным поражением слизистой оболочки полости рта; развивается в основном при несоблюдении гигиенических мероприятий, отсутствии ухода за полостью рта, что приводит к появлению массивных зубных отложений и разрушению зубов. Такой вид стоматита часто встречается у тяжелобольных пациентов, выполнение необходимых гигиенических мероприятий которыми затруднено. Причинами могут быть также хронический гастрит, дуоденит, колит, различные гельминтозы. Клинически катаральный стоматит проявляется выраженной гиперемией и отечностью слизистой оболочки, ее инфильтрацией, наличием на ней белого налета, который затем приобретает коричневую окраску; характерна припухлость и кровоточивость десневых сосочков. Как и большинство воспалительных заболеваний полости рта, стоматит сопровождается наличием неприятного запаха изо рта, лабораторно определяется большое количество лейкоцитов в соскобе со слизистой оболочки. Лечение катарального стоматита должно быть этиотропным: необходимо удаление отложений зубного камня, сглаживание острых краев зубов. Для ускорения заживления слизистую обрабатывают 3 %-ным раствором перекиси водорода, полость рта несколько раз в день прополаскивают теплыми растворами ромашки или календулы. Пища должна быть механически, химически и термически щадящей. При соблюдении этих условий лечения явления стоматита быстро проходят.

Язвенный стоматит

Течение язвенного стоматита более тяжелое, болезнь может развиваться самостоятельно или быть следствием запущенного катарального стоматита (при несвоевременном обращении за медицинской помощью, неправильном лечении). Чаще всего язвенный стоматит возникает у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки или хроническим энтеритом в период обострения, может наблюдаться также при заболеваниях системы крови, некоторых инфекционных заболеваниях, отравлении солями тяжелых металлов. При язвенном стоматите в отличие от катарального патологический процесс затрагивает не только поверхностный слой слизистой оболочки рта, но всю ее толщу. При этом образуются некротические язвы, проникающие глубоко в подлежащие ткани; эти участки некроза могут сливаться между собой и образовывать обширные некротические поверхности. Возможен переход некротического процесса на костную ткань челюстей и развитие остеомиелита.

Клинические проявления при язвенном стоматите схожи с таковыми при катаральном (неприятный запах изо рта, гиперемия и отечность слизистой), но отличаются более яркой выраженностью, появлением общей интоксикации: головной боли, слабости, повышенной температуры до 37,5 о С. Примерно на 2-3-й день заболевания на отдельных участках слизистой оболочки рта образуются беловатые или грязно-серые налеты, покрывающие изъязвленную поверхность. Слюна приобретает вязкую консистенцию, запах изо рта – гнилостный. Любое раздражение слизистой оболочки вызывает резкую болезненность. Заболевание сопровождается увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов. В общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз и повышение уровня СОЭ.

Лечение следует начинать как можно скорее. Местно для орошения применяются антисептические и дезодорирующие средства: 0,1 %-ный раствор перманганата калия, 3 %-ный раствор перекиси водорода, раствор фурациллина (1: 5000), этакридина лактат (риванол), эти препараты можно комбинировать различными способами, но наличие перекиси водорода и перманганата калия в любых схема обязательно. Для устранения болевых ощущений применяют аэрозоль пропосола, мази и присыпки с анестезином, внутриротовые ванночки с 2–4 %-ным раствором новокаина. Одновременно проводятся мероприятия по устранению признаков общей интоксикации, витаминотерапия, пища назначается щадящая с высокой энергетической ценностью. При необходимости применяются также антибиотики, антигистаминные препараты, хлорид кальция. Если лечение начато вовремя и поводилось правильно, то язвенные поверхности эпителизируются через 8-10 дней, после этого требуется провести тщательную санацию полости рта.

Острый афтозный стоматит

Для этого заболевания характерно появление на слизистой оболочке рта единичных или множественных афт. Наиболее часто оно поражает людей, страдающих различными аллергиями, ревматизмом, болезнями желудочно-кишечного тракта, подвергшихся атаке вирусной инфекции. Первые симптомы начинающегося афтозного стоматита – общее недомогание, повышение температуры, апатия и подавленность, сопровождающиеся болевыми ощущениями во рту, в общем анализе крови отмечается небольшая лейкопения и повышение СОЭ до 45 мм/ч. Затем на слизистой оболочке полости рта появляются афты – небольшие (с чечевичное зерно) очаги округлой или овальной формы, четко отграниченные от здоровых участков узкой красной каймой, в центре они покрываются серовато-желтым налетом, обусловленным отложением фибрина. В своем развитии они проходят четыре стадии: продромальную, афтозную, язвенную и стадию заживления. Афты могут заживать самостоятельно, без рубца. В лечении афтозного стоматита местно назначается ополаскивание полости рта дезинфицирующими растворами, афты обрабатываются 3 %-ным раствором метиленового синего, присыпаются порошкообразной смесью, состоящей из нистатина, тетрациклина и белой глины. Для обезболивания применяется взвесь 10 %-ного анестезина в масле или аэрозоль пропосола. Общее лечение подразумевает назначение антибиотиков (биомицина, тетрациклина), антигистаминных препаратов, противовоспалительных средств (ацетилсалициловой кислоты, амидопирина по 500 мг 2–5 раз в день). В некоторых случаях возможно применение глюкокортикостероидов. Диета больному назначается щадящая. Иногда (чаще у больных, страдающих хроническими заболеваниями толстого кишечника) афтозный стоматит может принять хроническое течение. В этом случае острые проявления патологического процесса могут отсутствовать, афты появляются в небольшом количестве, периоды обострения приходятся чаще на весну и осень и длятся около 7-10 дней.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит – одно из распространенных заболеваний слизистой оболочки полости рта.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) – хроническое заболевание слизистой оболочки полости рта (СОПР), характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт. По данным литературы заболевание относительно часто встречается у лиц обоего пола старше 20 лет и составляет 5-30 % больных среди других заболеваний СОПР.

Этиология и патогенез ХРАС до сих пор еще точно не выяснены. Наиболее ранним взглядом на причину возникновения стоматита следует считать теорию механического раздражения СОПР. На самом деле травма является лишь провокационным фактором. Многие авторы высказываются в пользу вирусной этиологии ХРАС. Однако экспериментальные работы не подтвердили вирусную природу заболевания. В последнее время ХРАС рассматривается не как локальный патологический процесс, а как проявление заболевания всего организма. К факторам, провоцирующим рецидивы, следует относить травму СОПР, переохлаждение, обострение заболеваний пищеварительной системы, стрессовые ситуации, климатогеографические факторы.

Вместе с тем обращает на себя внимание то обстоятельство, что стоматит встречался преимущественно у мужчин, которые никогда ранее не курили. Действие курения связано с повышенным ороговением слизистой оболочки полости рта, которое возникает в ответ на постоянное воздействие на нее температурного фактора. Разумеется, это не значит, что курение следует пропагандировать как средство для профилактики стоматита. Курение, как доказано многочисленными исследованиями, является причиной многих тяжелых заболеваний человека.

О важной роли сиалогенного фактора в патогенезе ХРАС говорят результаты клинических и экспериментальных наблюдений Е. Е. Скляра (1983 г.). Большое количество работ позволяет считать также, что роль нервной системы в развитии ХРАС следует рассматривать с позиций нарушений нервной трофики. Клинико-экспериментальные исследования позволили подтвердить рефлекторный принцип патогенетической связи ХРАС с заболеваниями пищеварительной системы. Нередко поражение СОПР является первым симптомом болезней желудка, печени, кишечника и т. д.

В последнее время в литературе появилось достаточно большое количество работ, подтверждающих стрессовый механизм развития ХРАС. Стрессовый фактор приводит к выделению норадреналина и дофамина, которые приводят к ишемии СОПР, а в последующем и к деструкции с образованием глубоких афт и язв. Многие исследователи сравнивают ХРАС с инфарктом миокарда, так как под влиянием психоэмоциональных факторов нарушается свертывающая система крови. В 40 % случаев реологические расстройства при ХРАС характеризуются выпотеванием плазмы через стенки посткапиллярных венул, повышением вязкости и концентрации крови, замедлением тока крови и образованием агрегатов эритроцитов.

Развивающийся глубокий гиповитаминоз С при ХРАС следует считать одним из пусковых механизмов многочисленных метаболических нарушений, что требует применения этого витамина в лечении. На фоне гиповитаминоза С прежде всего угнетается процесс коллагенообразования, а следовательно, развитие грануляционной ткани. Обнаружено угнетение фагоцитарной и переваривающей функции нейтрофилов, снижение комплементарной и бактерицидной активности сыворотки крови и слюны, резко снижается уровень лизоцима.

Заслуживает внимание гипотеза, по которой микроорганизмы полости рта, имеющие общие антигенные детерминаты аутоаллергической природы, совместно с эпителием слизистой оболочки могут стимулировать клеточные и гуморальные иммунные реакции и вызывать повреждение эпителиальных тканей. В случаях развития ХРАС виновными микроорганизмами являются некоторые виды стрептококка полости рта и его L-формы. ХРАС развивается по типу замедленной гиперчуствительности, а также по смешанному типу аллергии, при котором наблюдаются реакции II и III типов. Эти процессы предполагают использование в лечении десенсибилизирующую и противоаллергическую терапию, о чем говорится ниже.

Цитотоксический тип (II) опосредован IgE и IgM. Антиген всегда связан с клеточной мембраной. Реакция протекает с участием комплемента, который повреждает клеточную мембрану. При иммунокомплексном типе (III) аллергической реакции иммунные комплексы образуются в сосудистом русле при довольно большом поступлении антигена в организм. Иммунные комплексы осаждаются на клеточных мембранах кровеносных сосудов, тем самым вызывая некроз эпителия. В реакции участвуют IgZ и IgM. В отличие от второго типа аллергической реакции антиген при иммунокомплексном типе не связан с клеткой.

При аутоиммунных процессах происходит выработка аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам собственной ткани. Причиной нарушения «запрета» иммунного ответа на «свое» может быть модификация собственных антигенов в результате каких-либо повреждающих воздействий или наличие так называемых перекрестных реагирующих антигенов. Последние имеют сходные по строению детерминанты, присущие как клеткам организма, так и бактериям.

Аутоиммунные заболевания нередко сочетаются с лимфопролиферативными процессами и с Т-клеточным иммунодефицитом. В частности, при ХРАС отмечается дефект Т-супрессоров. Обращает на себя внимание то обстоятельство, что среди популяций лимфоцитов у больных ХРАС число клеток составляет 40 % при норме 25 %.

Развитие аллергической реакции при ХРАС ускоряется при наличии предрасполагающих факторов, среди которых общепризнанным является наследственность.

Интересно отметить, что наиболее часто ХРАС встречается у лиц со II группой крови. Очевидно, это связано с большим количеством иммуноглобулинов класса Z.

Характерными морфологическими элементами при ХРАС являются афты, которые обычно локализуются на любом участке СОПР и имеют цикл развития 8-10 дней. Афты чаще бывают одиночные, округлой или овальной формы, имеют правильные очертания, окаймлены тонким ярко-красным ободком. Элементы поражения локализованы чаще на гиперемированном (при симпатическом тонусе) или бледном основании СОПР (при парасимпатическом тонусе). Величина афт варьируется от мелкоточечной до 5 мм в диаметре и более. Они покрыты желтовато-белой фиброзной пленкой, находящейся на одном уровне со слизистой оболочкой или незначительно выступающей выше ее уровня.

Отмечено, что при первоначальном высыпании афты локализуются преимущественно в области вестибулярного отдела ротовой полости, а при последующих рецидивах они обычно возникают в местах первоначального их появления. Нередко афтозные элементы мигрируют, вовлекая в патологический процесс любую область или участок со склонностью охвата задних отделов полости рта. При локализации афт в области дна полости рта, на уздечке языка, деснах, ретромолярной области и небных дужках афты имеют удлиненную форму подковы, в виде трещин или даже геометрических фигур с не совсем ровными краями. Большинство больных в момент обращения жалуются на умеренную боль, которая резко усиливается при приеме пищи, разговоре. Причем чем короче промежуток между рецидивами, тем болезненнее протекает процесс. Довольно часто ухудшается общее состояние больного, появляются головные боли, головокружение, бессонница, тошнота, возможно присоединение субфебрильной температуры и диспепсических явлений.

ХРАС можно разделить на несколько форм: фибринозную, некротическую, гландулярную, рубцующуюся, деформирующая, лихеноидную. (Г. В. Банченко, И. М. Рабинович, 1987 г.).

Фибринозная форма проявляется на слизистой оболочке в виде желтоватого пятна с признаками гиперемии, на поверхности которого выпадает фибрин, плотно спаянный с окружающими тканями. При прогрессировании процесса фибрин отторгается и образуется афта, которая эпителизируется на 6–8 дней. При окрашивании фибрина метиленовым синим (1 %-ным раствором), последний не смывается физиологическим раствором или слюной. Эта форма ХРАС развивается в тех участках СОПР, где отсутствуют малые слюнные железы.

При некротической форме кратковременный спазм сосудов приводит к некрозу эпителия с последующим изъязвлением. Некротизированный налет не плотно спаян с подлежащей тканью и легко снимается при поскабливании. Раствор метиленового синего легко фиксируется на фибринозном налете, но легко смывается физиологическим раствором. Эпителизация данной формы ХРАС наблюдается на 12-20-й день. Локализуется некротическая форма ХРАС на обильно васкуляризированных участках СОПР.

В случаях гландулярной формы в воспалительный процесс, кроме СОПР, вовлекаются и малые слюнные железы в области губ, языка, лимфоглоточного кольца. Появляются участки гиперемии, на фоне которых слюнные железы кажутся приподнятыми за счет отека. Раствор метиленового синего фиксируется только в области нефункционирующих малых слюнных желез. Затем появляется эрозия, которая быстро переходит в язву, на дне которой видны концевые отделы малых слюнных желез. Основание эрозий и язв инфильтрировано. Стадия эпителизации длится до 30 суток.

Рубцующая форма сопровождается повреждением ацинозных структур и соединительной ткани. Функция слюнных желез заметно снижена. Заживление идет с образованием грубого рубца.

Деформирующая форма отличается более глубокой деструкцией соединительной ткани вплоть до мышечного слоя. Язва при этой форме резко болезненная, носит мигрирующий характер, по периферии ее часто появляются мелкие эрозии и афты.

В случае лихеноидной формы появляются ограниченные участки гиперемии на СОПР, окаймленные беловатым валиком гиперплазированного эпителия. Чаще всего данная форма ХРАС встречается на языке.

В процессе клинического наблюдения иногда удается отметить афтозные элементы с коротким циклом развития – 3–4 дня. Б. М. Пашков (1963 г.), А. И. Рыбаков (1965 г.), В. А. Епишев (1968 г.) называют их «абортивной формой».

Цитоморфологическая картина клеточных элементов при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите характеризуется определенными особенностями: цитологический состав мазков у больных с поверхности афт представлен клетками мало измененного эпителия и небольшим количеством лейкоцитов, с формированием язв эпителиоциты встречаются реже, количество лейкоцитов с заметными дистрофическими изменениями резко возрастает.

Г. М. Могилевский (1975 г.) в течении ХРАС патоморфологически выделяет три стадии процесса:

1) стадию депигментированного и эритематозного пятна . На этой стадии отмечается интерцеллюлярный отек, разрушение межклеточных контактов цитолиз; в эпителиоцитах мембранные структуры повреждены. В субэпителиальной основе – отек, разрушение волокнистых структур;

2) эрозивно-язвенную стадию . Отмечаются некробиотические и некротические процессы, выражен лейкоцитарный инфильтрат;

3) стадию заживления . Эпителий регенерирует, отмечается функциональная активность эпителиоцитов.

Первичным элементом поражения этого заболевания следует считать пузырек, образующийся в результате вакуольной дистрофии клеток эпителиального покрова. Пузырьки, как правило, не заметны при клиническом осмотре. Афта, следовательно, вторичный элемент поражения и представляет собой язву со всеми присущими ей общими особенностями. К отличительным признакам афты-язвы при ХРАС следует отнести наличие в зоне полного разрушения эпителиального покрова отдельных скоплений клеток базального и парабазального его слоев, сохраняющих присущие им репродуктивные свойства. Этот факт объясняет отсутствие рубцовых изменений в большинстве случаев при заживлении больших и глубоких афт.

Эффективность лечения больных ХРАС во многом определяется своевременной диагностикой, так как диагностические ошибки встречаются довольно часто. Особое внимание необходимо обратить на дифференциальную диагностику ХРАС и хронического герпетического стоматита (ХГС). Клинические различия между этими двумя нозологическими формами нечеткие, трудно уловимые. Однако более пристальное наблюдение за динамикой этих двух заболеваний с учетом амнестических данных и глубокого клинического анализа состояния больных позволяет выявить те или иные особенности, присущие этим этиологически различным заболеваниям.

Начало воспалительных явлений при ХГС характеризовалось возникновением маленьких пузырьков, заполненных прозрачным или желтоватым содержанием.

У больных ХРАС отмечаются элементы поражения в виде пятен опалового или мутно-молочного цвета, едва выступающих над уровнем слизистой оболочки полости рта. Обрывки эпителия в таких местах вследствие мацерирования слюной покрывали очаг поражения в виде ложноперепончатого налета. В последующем очаги поражения у больных приобретали вид эрозии желтовато-серого цвета, округлой или овальной формы. Для герпетических стоматитов более характерны мелкие (от 1 до 3 мм в диаметре) участки поражения, которые расположились в основном сгрупированно, в большом количестве. При ХРАС наблюдаются крупные афты (от 3 до 6 мм в диаметре) с мягким основанием, конусовидной формы, возвышающиеся над слизистой, разбросанные и единичные. При герпетической инфекции поражения чаще локализуются на губах. При афтозных стоматитах наиболее частая локализация афт отмечена на слизистой щек, языке. Обострения ХГС чаще всего сочетаются с острыми респираторными заболеваниями, ХРАС чаще всего возникает при обострении заболеваний желудочно-кишечного тракта. Дифференциальная диагностика ХРАС и ХГС представлена в таблице № 1.

ХРАС необходимо дифференцировать также с так называемыми нейтропеническими афтами, которые развиваются у больных с нейтропенией в период резкого уменьшения в переферической крови нейтрофилов.

От сифилитических папул афты отличаются резкой болезненностью, яркой гиперемией вокруг эрозии, кратковременностью существования, отсутствием бледных трепонем, отрицательными серологическими реакциями на сифилис.

Афты, возникающие на слизистой оболочке полости рта, служат одним из симптомов болезни Бехчета, при которой им предшествуют или появляются одновременно с ними другие симптомы, связанные с поражением глаз и кожи половых органов, где возникают афтозно-язвенные высыпания. Болезнь Бехчета имеет септико-аллергический генез. Часто, помимо поражений глаз, слизистой оболочки рта, половых органов, она сопровождается тяжелыми общими явлениями, лихорадкой, ревматоидным артритом и др.

Аналогичный процесс без поражения глаз, но с патологией кишечника афтозно-язвенными высыпаниями вокруг заднепроходного отверстия может быть диагностирован как большой афтоз Турена. Рубцующуюся и деформирующуюся формы надо дифференцировать с туберкулезом, сифилисом, новообразованиями, заболеваниями крови. Диффенциально-диагностические признаки ХРАС с проявлениями туберкулеза, сифилиса и новообразований СОПР представлены на таблице № 2.

Лечение хронического рецидивирующего афтозного стоматита должно быть комплексным и индивидуально подобранным. Его можно разделить на общее и местное.

Этиология патогенез ХРАС до сих пор не могут считаться окончательно выясненными. Это обстоятельство в высокой степени лимитирует назначение больным рациональной терапии. Далеко не всегда удается добиться стойкого терапевтического эффекта. Выбор метода лечения должен основываться в первую очередь на данных детального обследования больного, что дает возможность выработать индивидуальный план лечения.

Исходя из тесной анатомической и функциональной зависимости полости рта и желудочно-кишечного тракта лечение ХРАС необходимо начинать с лечения заболеваний пищеварительной системы. Г. О. Айрапетян, А. Г. Веретинская (1985 г.) предлагают применять в общем лечении ХРАС анаприлин. Данный препарат, избирательно блокируя передачу нервных импульсов в симпатическом отделе вегетативной нервной системе прерывает рефлекторное влияние с поврежденных органов брюшной полости и предохраняет ткани слизистой оболочки полости рта от повреждающего действия высоких концентраций норадреналина.

В практике чаще всего применяются адреноблокаторы: анаприлин, обзидин, тразикор. Назначают данные медикаменты в малых дозах по 1/2-1/3 таблетки 1–2 раза в день. Для блокирования ацетилхолина применяют М-холиноблокаторы: атропин, платифиллин, аэрон, беллатаминал.

Если аллерген, провоцирующий ХРАС, не обнаружен или выявлена полиаллергия, то назначают неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию. Для этого используют антигистаминные препараты: димедрол (0,05 г) тавегил (0,001 г) супрастин (0,025 г). В последнее время xopoшo зарекомендовал себя перитол (0,04 г), оказывающий также и противосеротониновый эффект. Препарат назначают по 1 таблетке 2–3 раза в день. Хорошо сочетать антигистаминные препараты с Е-аминокапроновой кислотой (по 0,5–1,0 г 4 раза в день). Антигистаминные препараты назначают недлительными курсами, чередуя их 7-10 дней для одного препарата в течение месяца. Такие препараты, как интал, зодитен, предупреждают выброс содержимого гранул из тучных клеток, и их можно сочетать с антигистаминными препаратами.

Также применяются гипосенсибилизирующие средства (отвар череды, земляники лесной, витаминные чаи, содержащие плоды шиповника, смородины черной, плоды рябины, 10 %-ный раствор желатина) внутрь по 30 мл 4 раза в день до еды с одновременным приемом аскорбиновой кислоты до 1–1,5 г в сутки курсом в 2 недели, тиосульфат натрия и гипербарическая оксигенация: (давление 1 атм, длительность сеанса 45 мин).

Учитывая большое значение в патогенезе ХРАС активации калликреин-кининовой системы, больным назначить ингибиторы простагландинов, которые обладают обезболивающим, десенсибилизирующим действием. Хорошим действием обладают следующие препараты: мефенамовая кислота (по 0,5 г 3 раза в сутки), пирроксан (0,015 г 2 раза в сутки) и др.

Для нормализации функций нервной системы применяют седативные препараты. Хороший эффект получен от импортного препарата новопассита. Препараты растительного происхождения не вызывают гипосаливацию и дают стойкий седативный эффект. В последнее время широко применяются настойки валерианы, пиона, экстракт пассифлоры.

На фоне выраженных невротических состояний с нарушением сна назначают транквилизаторы и нейролептические препараты: хлозепид (по 0,01 г 2–3 раза в день), нозепам (0,01 г 3 раза в день) и др.

В последние годы в зарубежной практике для лечения больных с ХРАС с успехом применяются различные бактериальные антигены как стимуляторы иммунной системы. Для иммунотерапии ХРАС используют бактериальные аллергены золотистого стафилококка, пиогенного стрептококка, кишечной палочки.

Очень быстро приводит к ремиссии аутогемотерапия, которая оказывает десенсибилизирующее и выраженное стимулирующее действие на организм. Внутримышечные инъекции крови больного взятой шприцом из вены, производят через 1–2 дня начиная с 3–5 мл крови и постепенно повышая дозу до 9 мл. УФ-облученная и реинфузированная кровь повышает резистентность организма к инфекции, благоприятно влияет на систему гемостаза, способствует ускорению смены фаз воспаления, благоприятно влияет на иммунологический статус больного, не дает осложнений и не имеет противопоказаний к применению.

Ведущее место в общем лечении ХРАС занимает витаминотерапия. При назначении витаминов целесообразно учитывать синергизм и антагонизм витаминов, взаимодействие с гормонами, микроэлементами и другими физиологически активными веществами, с некоторыми группами лекарственных препаратов.

Однако при обострении ХРАС желательно не назначать витамины группы В, так как они могут усугубить тяжесть заболевания из-за аллергических реакций. Весьма эффективно назначение больным витамина Y. При использовании данного препарата наблюдается положительный результат у 60 % больных, у которых рецидивы не отмечались в течение 9-12 месяцев.

Больным в период обострения ХРАС запрещается употребление острой, пряной, грубой пищи, спиртных напитков.

Лекарственные препараты, применяемые на первой стадии процесса, должны оказывать антимикробное, некролитическое, обезболивающее действие, способствовать подавлению микрофлоры и скорейшему очищению афты или язвы. На стадии гидратации ХРАС назначают всевозможные антисептики в виде полосканий и аппликаций. Необходимо помнить, что чем острее выражен воспалительный процесс, тем концентрация антисептика должна быть меньше. Среди старых антисептиков определенное значение сохранили лишь перекись водорода, препараты йода и калия перманганата. В течение последних десятилетий созданы новые химиопрепараты, обладающие выраженными антимикробными свойствами, малой токсичностью и широким спектром действия. Хорошо зарекомендовал себя такой антисептик, как диоксидин. Препарат дает прямой бактерицидный эффект в отношении грамположительной и грам-отрицательной микрофлоры, в том числе кишечной палочки, протея.

Хлоргексидин характеризуется широким спектром действия, наиболее активен по отношению стафилококку, кишечной и синегнойной палочкам. Препарат малотоксичен, обладает значительной поверхностной активностью и дезинфицирующими свойствами. При ХРАС эффективны полоскание полости рта раствором хлоргексидина биглюконата.

Несмотря на высокую бактерицидность препаратов йода, их использование для лечения ХРАС ограничено ввиду раздражающего и прижигающего действия. Препарат йодопирон не обладает таким отрицательным действием за счет присутствия полимера – поливинилпирролидона. Чаще всего применяют 0,5–1 %-ный раствор йодопирона в виде аппликаций на 10–15 мин. В последние годы появились многочисленные сообщения о благоприятных результатах лечения язвенных поражений СОПР лизоцимом, диоксидином, цитахлором, биоседом, пелоидином, ионизированным раствором серебра, 0,1 %-ным раствором хинозола, 1 %-ным спиртовым раствором хлорофиллипт (2 мл разводится в 100 мл воды).

Имеется положительный опыт применения смеси 0,1 %-ного новоиманина, 0,1 %-ного хинозола, 1 %-ного цитраля-I в равных количествах. Проводятся аппликации на пораженные участки на 12–15 мин. Для лучшего проникновения лекарственных веществ в подслизистый слой применяют димексид, который способен проникать через клеточные мембраны без их повреждения при активном транспорте лекарственных средств.

В качестве противовоспалительных средств используют отвары зверобоя, аира, листьев березы, лопуха большого, календулы. Отек тканей и проницаемость сосудов значительно снижают под влиянием препаратов растительного происхождения, обладающих вяжущим и дубящим свойствам. К ним относятся ромашка, айва, кора дуба, соплодия ольхи. Для обезболивания используют настой листьев шалфея, сок каланхое. Для местной анестезии применяют местноанестезирующие средства – эмульсию анестезина в подсолнечном, персиковом маслах, концентрация анестезина 5-10 %, раствор новокаина (3–5 %-ный), 1–2 %-ный раствор пиромекаина, 2–5 %-ный раствор тримекаина; 1–2 %-ный раствор лидокаина.

Ненаркотические анальгетики оказывают обезболивающее и противовоспалительное действие. Применяют производные салициловой кислоты, 3–5 %-ный раствор натрия салицилата, производные пирозолона (10 %-ный раствор антипирина), 5 %-ную мазь «Бутадион», хороший эффект отмечается при использовании раствора реопирина.

Производное антраниловой кислоты – мефенамовая кислота. Механизм ее действия связан с ингибированием протеаз, которые активируют ферменты калликреин-кининовой системы, вызывающие болевую реакцию при воспалении. Применяют 1 %-ный раствор в виде аппликаций на 10–15 мин. Обезболивающий эффект сохраняется в течение 2 ч.

В начальную стадию ХРАС показаны средства, обладающие способностью стабилизировать мембраны лизосом, тем самым препятствуюя образованию медиаторов воспаления (производные мефенамовой кислоты; салицилаты; лекарственные средства ингибирующие действие гидролитических ферментов (трасилол, контрикал, пантрипин, амбен, кислота аминокапроновая); средства, подавляющие действие медиаторов воспаления в связи с наличием функционального антагонизма (антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, диазолин), антагонисты серотонина (бутадион, перитол), брадикинина (кислота мефенамовая), ацетилхолина (димедрол, электролиты кальция, магния). Важным звеном в местном лечении ХРАС является применение препаратов, устраняющих внутрисосудистые нарушения микроциркуляции. С этой целью показано применение препаратов, снижающих и предупреждающих агрегацию форменных элементов крови, понижающих вязкость, ускоряющих кровоток. К ним относятся низкомолекулярные декстраны, антикоагулянты и фибринолитические средства (гепарин, фибрионолизин, ацетилсалициловая кислота).

В настоящее время разработаны мази на гидрофильной основе и могут применяться при лечении ХРАС: мазь «Левосина», «Левомеколя», «Диоксиколь», «Сульфамеколь». Данные препараты обладают выраженными антимикробными свойствами, оказывают обезболивающее действие и неполитический эффект.

Разработаны лекарственные пленки для лечения ХРАС. Биорастворимые пленки содержат от 1,5 до 1,6 г сульфата атропина. Биопленка накладывается на патологический очаг 1 раз в сутки независимо от приема пищи. Благодаря медленной растворимости специальной полимерной композиции обеспечивается длительный контакт атропина со слизистой оболочкой.

Учитывая наличие аллергического компонента в патогенезе ХРАС, больным необходимо проводить комплексный метод лечения, включающий применение ингибиторов протеолиза. Можно проводить аппликации следующей смесью: контрикал (5000 ЕД.), гепарин (500 ЕД.), 1 мл 1 %-ного новокаина, гидрокортизон (2,5 мг). Этому должна предшествовать антисептическая обработка СОПР и удаление некротических наслоений с помощью ферментных препаратов: трипсина, химотрипсина, террилитина.

Во второй стадии течения ХРАС патогенетически обосновано применение препаратов, способных стимулировать регенерацию. К ним относятся винилин, мазь ацемина, витамин А, метилурацил. Хороший эффект оказывает солкосерил, экстракт крови крупного рогатого скота, освобожденный от протеинов и не обладающий антигенными свойствами. Препарат ускоряет рост грануляций и эпителизацию эрозии или язвы. Для стимуляции эпителизации афт-элементов целесообразно назначать 1 %-ный раствор мефенамината натрия, мазь ацемина, 1 %-ный раствор цитраля. Аппликации производят 3–5 раз в день после приема пищи. Хорошим кератопластическим действием обладают природные масла: шиповника, облепихи, сливовое, кукурузное и др.

В последнее время довольно часто в литературе встречаются сообщения о применении прополиса. Прополис представлен смесью цветочной пыльцы, коричной кислоты, сложных эфиров, провитамина А, витаминами В 1 , В 2 , Е, С, РР, Н. Прополис обладает выраженным противомикробным, противовоспалительным, обезболивающим, дезодорирующим, тонизирующим действием.

Нельзя пренебрегать опытом народной медицины. Многие рецепты русских знахарей помогают людям справиться с недугами. Так, при стоматите эффективен отвар осиновых почек или коры, причем им можно полоскать полость рта при ХРАС, а также принимать внутрь. Листья и плоды щавеля кислого оказывают вяжущее и обезболивающее действие. Полоскание полости рта настоем свежих листьев салата огородного, а также его питье быстро приводят к исчезновению афт.

При долго незаживающих стоматитах применяют мазь, состоящую из 75 г измельченного свежего корня лопуха, который настаивают в течение суток в 200 г подсолнечного масла, затем варят 15 мин на слабом огне и процеживают. Одним из сильных средств лечения ХРАС в народной медицине считается мумие. Мумие разводят в концентрации 1 г на 1 л воды (хорошее мумие растворяется в теплой воде без признаков мути). Принимать с утра 1 раз в сутки по 50-100 г раствора. Для улучшения регенерации можно полоскать полость рта раствором мумие 2–4 раза в день.

Учитывая этиологию и патогенез ХРАС, необходимо у лиц, страдающих частыми рецидивами, проводить 2–3 лечебных физиотерапевтических курса в год. В период ремиссии для нормализации иммунобиологической реактивности организма проводят УФ-облучение. УФ-лучи усиливают окислительные реакции в организме, благоприятно влияют на тканевое дыхание, мобилизуют защитную деятельность элементов ретикулогистиоцитарной системы. УФ-лучи способствуют образованию специального энзима фотореактиваций, при участии которого происходит репаративный синтез в нуклеиновых кислотах. На курс лечения назначают от 3 до 10 воздействий ежедневно.

В период эпителизации афт возможно применение дарсонвализации. Сеансы длительностью 1–2 мин проводят ежедневно или через 1 день, на курс 10–20 процедур. При множественных афтах с целью оздоровления организма предложена аэро-ионотерапия. Физиологический эффект аэроионотерапии зависит от электрических зарядов аэроионов, которые после потери зарядов приобретают способность вступать в биохимические реакции.

Под влиянием данной процедуры нормализуется температура тела, изменяется электрический потенциал крови, ускоряется эпителизация афт и язв, уменьшаются болевые ощущения.

Несмотря на то что имеются многочисленные публикации, посвященные проблеме этиологии и патогенеза ХРАС, сущность этого патологического процесса остается пока недостаточно выясненной. В связи с этим до сих пор нет и надежных методов лечения ХРАС.

В лечении ХРАС необходимо назначение средств коррекции, направленных на восстановление функции пищеварительной системы. В общем лечении ХРАС имеет место назначение транквилизаторов, седативной терапии. В межрецидивный период больным назначаются препараты, регулирующие межуточный об-мен: биостимуляторы, адаптогены, витамины. Клиническая практика последних лет убеждает в необходимости иммунотерапии ХРАС. С помощью иммуностимуляторов удается достичь более быстрого выздоровления, добиться стойкой ремиссии. В местном лечении ХРАС важно учитывать фазу процесса, степень тяжести, локализацию высыпных элементов. В последнее время клиницисты отмечают хороший эффект при использовании средств растительного происхождения.

Остается еще много нерешенных вопросов в лечении такого распространенного заболевания полости рта, как хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Наилучших результатов можно достигнуть путем комбинированного лечения, направленного одновременно на различные патогенетические элементы, включая фитотерапию и физиотерапию.

Лейкоплакия

Лейкоплакия – это хроническое заболевание слизистой оболочки полости рта, проявляющееся утолщением эпителия слизистой, ороговением и слущиванием; наиболее частая локализация – слизистая оболочка щеки по линии смыкания зубов, на спинке и боковых поверхностях языка, у угла рта. Это заболевание наблюдается чаще у мужчин старше 40 лет. Причины развития лейкоплакии до сих пор до конца не выяснены, но известно, что предрасполагающими факторами являются постоянное механическое раздражение (частями протеза, поврежденным краем зуба), курение, злоупотребление спиртными напитками, частое употребление острых специй, частые термические поражения. Начинается заболевание, как правило, бессимптомно, возможно ощущение легкого зуда или жжения. Морфологически лейкоплакия представляет собой очаг уплотнения слизистой оболочки белесоватой окраски, размеры его могут быть различны от величины просяного зерна до всей внутренней поверхности щеки. Выделяются три формы лейкоплакии:

1) плоская форма (очаг поражения не возвышается над интактной слизистой, отсутствуют признаки воспаления);

2) веррукозная форма, характеризующаяся уплотнением и вегетацией эпителия на пораженных участках;

3) эрозивно-язвенная форма, характеризующаяся наличием трещин, язв, борозд, представляющая опасность в связи с возможностью озлокачествления.

Лечение предусматривает устранение всех возможных провоцирующих факторов: проведение санации полости рта, воздержание от курения, употребления слишком горячей или слишком острой пищи, отказ от алкогольных напитков. Применять прижигающие средства запрещается категорически. Пациенту необходимо встать на диспансерный учет у стоматолога или онколога. Если веррукозная форма сопровождается появлением глубоких трещин, необходимо иссечение участка поражения и его обязательное гистологическое исследование, которое определит дальнейшую тактику лечения.

2. Изменения, возникающие на слизистой оболочке полости рта при различных заболеваниях

Поскольку слизистая оболочка полости рта часто вовлекается в те или иные патологические процессы, протекающие в организме, исследование ее состояния носит весьма информативный характер. Изменения на стенках ротовой полости могут появляться как во время течения заболевания, так и задолго до первых его симптомов, указывая на нарушения в органах и системах.

Заболевания желудочно-кишечного тракта

Даже при отсутствии жалоб пациента на какие-либо нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта на слизистой оболочке могут проявляться те или иные симптомы, указывающие обычно на начинающееся обострение имеющегося хронического заболевания. Особенно показательно наличие и цвет налета на языке. В норме рано утром до завтрака язык покрыт небольшим количеством светлого налета, который исчезает после приема пищи. Обложенность языка при обострениях хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта и некоторых инфекционных заболеваниях не требует специфического лечения. Если же при наличии большого количества плотного налета больной ощущает неловкость, то поверхность языка нужно обработать тампоном, предварительно смоченным раствором перекиси водорода, после каждой такой процедуры необходимо прополаскивать рот чистой водой.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Цианоз слизистой оболочки губ, щек, языка, дна полости рта довольно часто сопровождает гипертоническую болезнь и некоторые пороки сердца. При этом нередко на поверхности слизистой возникает чувство жжения, покалывания, зуд. Для мелкоочагового инфаркта миокарда характерна цианотичная окраска слизистой оболочки, ее отек, а также сухость во рту. При остром инфаркте миокарда слизистая оболочка становится цианотичной, на ней появляются трещины, эрозии иногда язвы и даже кровоизлияния. Язвенно-некротические поражения слизистой оболочки, доходящие порой до подслизистой клетчатки, нередко развиваются при недостаточности кровообращения в III–IV стадиях, иногда эти дефекты кровоточат, особенно при надавливании. В этом случае необходим тщательный, бережный и регулярный уход за полостью рта и исключение любых возможностей травматизации слизистой оболочки полости рта.

Заболевания крови

Гранулоцитоз, сам по себе характеризующийся весьма яркой клинической картиной, сопровождается также язвенно-некротическими изменениями на губах, языке, деснах, щечной поверхности слизистой оболочки, на миндалинах и даже в ротоглотке. Местное лечение заключается в проведении антисептической обработки, тщательном туалете полости рта, применении обезболивающих аппликаций, назначении ванночек; важно также избегать травмирования слизистой оболочки.

При развитии лейкоза патологические изменения слизистой оболочки полости рта в виде кровоизлияний, кровоточивости десен, появления язвочек у 20 % больных предшествуют другим клиническим проявлениям. Лечение сводится к регулярному, бережному уходу за полостью рта и терапии основного заболевания.

Гипохромная железодефицитная и пернициозная анемии. Основными проявлениями этих заболеваний в ротовой полости являются жжение, зуд и покалывание в языке, атрофия и деформация сосочков его слизистой, сухость во рту. Необходимо проведение общего лечения, местно можно применять антисептические растворы.

Тромбоцитопения (болезнь Верльгофа) характеризуется повторяющимися кровотечениями (как правило, из десен, но возможна и другая локализация), которые часто возникают неожиданно на фоне полного благополучия, без предшествующего нарушения целостности слизистой оболочки. Нередко возникают кровоизлияния в подслизистую оболочку и под кожу, могут развиваться носовые кровотечения. Постоянные потери крови обусловливают бледность кожных покровов, цианоз видимых слизистых, низкие показатели содержания гемоглобина в ана-лизах крови.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. ДВС-синдром может осложнить течение целого ряда заболеваний, таких как сепсис, тяжелые травмы, ожоговая болезнь, осложненные роды, различные отравления. При этом изменения затрагивают и внешние покровы тела вместе со слизистыми: появляются элементы сыпи, множественные кровоизлияния под кожу и в подслизистый слой, кровоточивость кожи и десен.

Псориаз

При этом заболевании спинку языка покрывают красные, розовые и белые участки, чередующиеся между собой, язык становится похож на географическую карту («географический язык»), при этом дефекты не вызывают у пациента никаких неприятных ощущений. Картина «географического языка» сохраняется у больных в течение всей жизни, но в связи с доброкачественностью течения какого-либо лечения это состояние не требует.

Особенности ротовой полости при ВИЧ-инфекции

Так как количество ВИЧ-инфицированных достигает большого числа, поражения слизистой оболочки, характерные для СПИДа можно встретить чрезвычайно часто. Появление дефектов на слизистой оболочке полости рта является одним из первых проявлений патологического процесса; они вызваны тем, что вследствие нарушения иммунных процессов в организме и снижения его защитных сил активизируется условно-патогенная микрофлора полости рта. Чаще всего СПИД проявляется гингивитом, пародонтитом, присоединением грибковой инфекции, хейлитом, появлением сухости во рту, увеличением слюнных желез. Пациенты жалуются на сухость слизистой оболочки полости рта, белый налет на языке, их беспокоят жжение в различных участках полости рта, периодический зуд, кровоточивость десен и их бледный анемичный цвет, болезненные эритематозные пятна, обнажение шеек зубов и межзубных перегородок. Эти изменения возникают при многих заболеваниях организма и полости рта в частности, поэтому врачу-стоматологу необходимо обращать внимание и на другие характерные особенности состояния больного: изменение общего вида больного, похудание, усталый, изможденный вид, бессонница, сниженный аппетит, длительность течения заболевания, увеличение лимфатических узлов шеи косвенно могут указывать на СПИД. Кроме этого, заподозрить наличие иммунодефицита позволяют признаки и поражения зубочелюстной системы, как появление бородавок, длительно незаживающих ранок и заед (особенно в углах рта), периодонтит некариозного происхождения и др.

При подтверждении диагноза СПИДа больному назначается проведение тщательного и бережного туалета полости рта, проводится ее санация; для иррадикации в очаге поражения микрофлоры и предупреждения внедрения вирусов используются противогрибковые препараты (нистатин, декамин, леворин, низорал) и противовирусные средства (азидотимидин и др).

При работе с ВИЧ-инфицированными необходимо помнить о чрезвычайно высокой степени их контагиозности. Даже если инвазивные методы диагностики и лечения не применяются, вероятность попадания ВИЧ в восприимчивый организм от больного при оказании ему помощи составляет от 0,9 до 5 %, поэтому при обследовании больных СПИДом работать нужно очень аккуратно, по возможности избегать загрязнения рук и одежды их выделениями из носа, глаз, с кожи и слизистой оболочки полости рта.