परिधीय रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या बदलना : leukocytosis (भड़काऊ प्रक्रियाओं के भारी बहुमत के साथ) या काफी कम झील (उदाहरण के लिए, वायरल उत्पत्ति की सूजन के साथ)। ल्यूकोसाइटोसिस लीकोपोइज़ के सक्रियण और रक्त प्रवाह में ल्यूकोसाइट्स के पुनर्वितरण के कारण है। इसके विकास के मुख्य कारणों में एसएआर उत्तेजना, कुछ जीवाणु विषाक्त पदार्थों, ऊतक क्षय उत्पादों के साथ-साथ सूजन मध्यस्थों की संख्या के प्रभाव शामिल हैं (उदाहरण के लिए, आईएल 1, मोनोसाइटोपावर प्रेरण कारक इत्यादि)।

बुखार यह पायरोजेनिक कारकों, जैसे लिपोपोलिसाकराइड्स, कैनेशिक प्रोटीन, आईएल 1 इत्यादि के फोकस से आने वाली सूजन के प्रभाव में विकसित होता है।

प्रोटीन "प्रोफ़ाइल" का परिवर्तन यह इस तथ्य में व्यक्त किया गया है कि रक्त में तीव्र प्रक्रिया में, तथाकथित "मसालेदार चरण" (बीओएफ) सूजन प्रोटीन "(बीओएफ) सूजन - सी-जेट प्रोटीन, सेरुलोप्लाज्मिन, गैप्टोग्लोबिन, पूरक के घटक आदि के लिए सूजन का क्रोनिक प्रवाह सूजन की सामग्री की रक्त सामग्री में वृद्धि और विशेष रूप से -globulins में वृद्धि की विशेषता है।

रक्त की एंजाइम संरचना में परिवर्तन यह ट्रांसमिनेज की गतिविधि को बढ़ाने में व्यक्त किया जाता है (उदाहरण के लिए, हेपेटाइटिस में अलैनिनंट्रांसामिनास); मायोकार्डियम के लिए aspartattransaminases), hyaluronidases, thrombocinases, आदि

एरिथ्रोसाइट तलछट की गति बढ़ाएं (ईएसओ) एरिथ्रोसाइट्स के नकारात्मक आरोप को कम करने के कारण, रक्त चिपचिपापन में वृद्धि, लाल रक्त कोशिकाओं का समूह, रक्त के प्रोटीन स्पेक्ट्रम में परिवर्तन, तापमान वृद्धि।

रक्त हार्मोन में परिवर्तन यह आमतौर पर कैटेकोलामाइन्स, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की एकाग्रता को बढ़ाने में होता है।

प्रतिरक्षा प्रणाली में परिवर्तन और शरीर एलर्जी एंटीबॉडी टिटर में वृद्धि में व्यक्त की जाती है, रक्त में संवेदनशील लिम्फोसाइट्स की उपस्थिति, स्थानीय और सामान्य एलर्जी प्रतिक्रियाओं का विकास।

1. प्राथमिक और माध्यमिक परिवर्तन के तंत्र। मध्यस्थ सूजन, उनके मूल और बुनियादी प्रभाव। ब्रैडकिनिन और प्रोस्टाग्लैंडिन सूजन के फोकस में गठन तंत्र की योजना।

प्राथमिक परिवर्तन यह एक हानिकारक एजेंट की तत्काल कार्रवाई के कारण होता है (उदाहरण के लिए, हथौड़ा के साथ यांत्रिक चोट)।

इसके लिए विशेषता है क्षति का एसिडोसिस, मैक्रोहरों की कमी, पंपों में विघटन, अपरिष्कृत उत्पादों का संचय, पीएच बदलना, झिल्ली संरचनाओं की पारगम्यता में वृद्धि, कोशिकाओं को सूजन।

माध्यमिक परिवर्तन यह सूजन प्रक्रिया की गतिशीलता में होता है और बाढ़जन्य एजेंट और प्राथमिक परिवर्तन के कारकों (मुख्य रूप से परिसंचरण संबंधी विकार) के दोनों प्रभावों के कारण होता है।

इसके लिए, यह विशेषता है Lysosomal एंजाइमों (हाइड्रोलाइलेज, फॉस्फोलीपेज, पेप्टाइडस, कोलेजेनेज, आदि) के प्रत्यक्ष प्रभाव, उनके हानिकारक प्रभाव। मध्यस्थ, पूरक प्रणाली, किनिनिक प्रणाली में मध्यस्थ कार्रवाई है।

परिवर्तन अभिव्यक्तियां:

ऊतकों में बायोनेर्जी प्रक्रियाओं का उल्लंघन।

क्षतिग्रस्त ऊतक के सभी तत्व क्षति के लिए ज़िम्मेदार हैं: माइक्रोक्रिकुलर इकाइयां (धमनी, केशिकाएं, वेन्यूल), ऊतक (रेशेदार संरचनाओं और कोशिकाओं), मोटापे कोशिकाओं, तंत्रिका कोशिकाओं को जोड़ने।

इस परिसर में बायोनेर्जी का उल्लंघन स्वयं ही प्रकट होता है कपड़े के साथ ऑक्सीजन खपत को कम करना, कपड़े श्वास को कम करना। इन उल्लंघनों के लिए माइटोकॉन्ड्रियल कोशिकाओं को नुकसान एक आवश्यक शर्त है।

ऊतकों में प्रचलित glikoliz। नतीजतन, एटीपी की कमी उत्पन्न होती है, ऊर्जा घाटा। ग्लाइकोलिसिस की प्रावधान अत्याधुनिक उत्पादों (लैक्टिक एसिड) के संचय की ओर जाता है, उत्पन्न होता है एसिडोसिस.

बदले में एसिडोसिस का विकास होता है एंजाइम सिस्टम की गतिविधि का उल्लंघन, चयापचय प्रक्रिया के अव्यवस्थितता के लिए।

क्षतिग्रस्त ऊतक में परिवहन प्रणालियों का उल्लंघन।

यह झिल्ली के नुकसान के कारण है, ऑपरेशन के लिए एटीपी की कमी की कमी है पोटेशियम-सोडियम पंप.

किसी भी ऊतक को नुकसान पहुंचाने के सार्वभौमिक अभिव्यक्ति में हमेशा कोशिकाओं से पोटेशियम उत्पादन होता है, और सोडियम कोशिकाओं में देरी होगी। कोशिकाओं में एक सोडियम देरी के साथ, एक और भारी या घातक क्षति जुड़ी हुई है - पानी की कोशिकाओं में देरी, जो है इंट्रासेल्यूलर एडीमा.

पोटेशियम आउटपुट चयापचय अव्यवस्थित प्रक्रिया की गहराई की ओर जाता है, प्रक्रियाओं को उत्तेजित करता है जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की शिक्षा - मध्यस्थ.

झिल्ली Lysosomes को नुकसान।

जिसमें लिसोसोमल एंजाइम जारी किए जाते हैं। Lysosomal एंजाइमों की कार्रवाई का स्पेक्ट्रम बेहद व्यापक है, वास्तव में Lysosomal एंजाइम किसी भी कार्बनिक सबस्ट्रेट्स को नष्ट कर सकते हैं। इसलिए, जब उन्हें जारी किया जाता है, मनाया जाता है कोशिकाओं को महिला क्षति.

इसके अलावा, लिसोसोमल एंजाइम, सब्सट्रेट्स पर कार्य करते हैं, नए जैविक सक्रिय पदार्थ बनाते हैं, जहरीले कोशिकाएं कोशिकाओं पर कार्य करती हैं जो सूजन प्रतिक्रिया को बढ़ाती है लिज़ोसोमल फ्लोगोजेनिक पदार्थ.

परिवर्तन के दौरान, चयापचय (हाइपोक्सिया) या संरचनात्मक परिवर्तन (यांत्रिक चोट) संभव है, इसलिए इसके दो रोगजनक तंत्र प्रतिष्ठित हैं:

बायोनेर्जी क्षति (इस्किमिया, हाइपोक्सिया),

झिल्ली और परिवहन प्रणालियों को नुकसान।

Inflamatio (inflamatio) - विकास के दौरान विकसित मानक रोगजनक प्रक्रिया, जो एक हानिकारक जीविका की स्थानीय प्रतिक्रिया पर आधारित है, जो एक हानिकारक (बाढ़ोजायी) उत्तेजना के प्रभाव पर है, ऊतक को नुकसान की स्थिति या कोशिकाओं के अंग विनाश, रक्त परिसंचरण में परिवर्तन की साइट पर प्रकट होती है , ऊतक प्रसार के साथ संयोजन में संवहनी पारगम्यता में वृद्धि।

सूजन की घटना और विकास दो कारकों द्वारा निर्धारित किया जाता है - ऊतक या अंग (परिवर्तन) को स्थानीय क्षति और शरीर की प्रतिक्रियाशीलता। सभी कारक जो स्थानीय क्षति और सूजन के विकास का कारण बन सकते हैं उन्हें फ़्लोजोजेनिक (ग्रीक। फ्लोजोसिस - सूजन) कहा जाता था।

ईटियोलॉजी सूजन

फ़्लोजोजेनिक कारक दो मुख्य समूहों में विभाजित हैं: पूर्व और अंतर्जात। एक्सोजेनस कारकों में यांत्रिक, भौतिक, रसायन, जैविक, प्रतिरक्षा संघर्ष शामिल है जो एलर्जी की कार्रवाई के तहत एक संवेदनशील जीव के लिए होता है। एंडोजेनस फ्लोगोजेन्स में लवण, थ्रोम्बिसिस, एम्बोलिज्म इत्यादि का जमावट शामिल है। पूर्व-और अंतर्जात सशर्त पर फ्लोजन का विभाजन, सभी तथाकथित एंडोजेनस फ्लोज़ोजेन्स के लिए एक्सोजेनस प्रभावों के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है।

सूजन के कारण के आधार पर, उत्तरार्द्ध संक्रामक, गैर-विनम्र (एसेप्टिक) और एलर्जी में विभाजित है।

सूजन के संकेत

सूजन के विकास का विश्लेषण करते समय, morphological, भौतिक-रासायनिक और नैदानिक \u200b\u200bसंकेतों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है (तालिका 1)।

सूजन के पहले चार नैदानिक \u200b\u200bसंकेतों को सेल्सियस (25 ग्राम बीसी -45 जी। एनई) द्वारा वर्णित किया गया था। पांचवां नैदानिक \u200b\u200bसंकेत गैलन (130-210 एन। ई) द्वारा जोड़ा जाता है। सूजन के भौतिक रसायन संकेतों के अध्ययन में एक महत्वपूर्ण योगदान ने एक कदम कमाया है; माइक्रोसाइक्लुलेशन और रियोलॉजिकल गुणों सहित परिसंचारी विकार, वाई कोनहेम और सोवियत वैज्ञानिक वी। ए वोरोनिना, ए एम चेर्नुखा, डी ई। अल्परना और उनके छात्रों के कार्यों में अध्ययन किया गया।

• परिवर्तन और इसके पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र [प्रदर्शन] । परिवर्तन की घटना में बदलाव की घटना भौतिक रसायन aguns सूजन के फोकस में होती है।

  सूजन के रोगजन्य को समझने के लिए, यह जानना महत्वपूर्ण है कि अंगोगनात्मक कारकों की क्रिया के तहत अंग या ऊतक की कौन सी संरचना क्षतिग्रस्त हो जाती है। इसका एक स्पष्ट विचार ए। एम चेर्नुख की अवधारणा में शरीर के कार्यात्मक तत्व के बारे में योगदान देता है। इस अवधारणा के अनुसार, कार्यात्मक तत्व "स्थानिक रूप से उन्मुख संरचनात्मक-कार्यात्मक परिसर" का प्रतिनिधित्व करता है, जिसमें विशेष (उदाहरण के लिए, हेपेटिक, तंत्रिका, मांसपेशी) कोशिका तत्वों, रक्त और लिम्फैटिक माइक्रोसाइक्लिरेटरी चैनल, रिसेप्टर्स, सेवानिवृत्ति और अपरिवर्तनीय तंत्रिका कंडक्टर को जोड़ने में शामिल है। कार्यात्मक तत्व तंत्रिका, अंतःस्रावी तंत्र और humoral mediators द्वारा नियंत्रित किया जाता है। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, विनियमन मुख्य रूप से हास्य है।

  ए एम। चेर्नुखा के अनुसार, कार्यात्मक तत्व की गतिविधि स्थानीय और परिसंचारी मध्यस्थों की उपस्थिति के कारण है। स्थानीय मध्यस्थ मोटापा कोशिकाओं और प्लेटलेट्स (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन) द्वारा गठित होते हैं। विशेष स्थान पर थ्रोमबॉक्सनेस और प्रोस्टाग्लैंडिन्स द्वारा कब्जा कर लिया गया है। उत्तरार्द्ध किसी भी सेल में निष्क्रिय स्थिति में हैं (एरिथ्रोसाइट्स के अपवाद के साथ) और क्षतिग्रस्त होने पर सक्रिय होते हैं। Adren- और Cholinergic तंत्रिका अंत में निर्मित Noraderenalin और एसिट्लोक्लिन भी स्थानीय मध्यस्थों से संबंधित है। महत्वपूर्ण गतिविधि की प्रक्रिया में, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों को पॉलीमॉर्फस ल्यूकोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज द्वारा भी अलग किया जाता है।

  मध्यस्थों को फैलाने से किनिन, फाइब्रिनोलाइटिक सिस्टम और एक पूरक प्रणाली द्वारा दर्शाया जाता है।

  अंग के कार्यात्मक तत्व पर विभिन्न फ्लोजोजेन की क्रिया के तहत, विभिन्न सत्तर के चयापचय और संरचनात्मक विकार होते हैं - छोटे और उलटा से व्यापक, अग्रणी सेल मौत के लिए। सेल को तीव्र घातक क्षति के दो रोगजनक तंत्र (ए एम चेर्नख, 1 9 7 9) कोशिकाओं और बायोनेर्जी कोशिकाओं के उल्लंघन से प्रतिष्ठित हैं। ऐसा माना जाता है कि प्रोटीन संश्लेषण का एक लंबा और महत्वपूर्ण उल्लंघन, झिल्ली को नुकसान के बिना न्यूक्लिक एसिड सेल मौत का कारण नहीं बनता है।

  इस प्रकार, phloengic कारक की कार्रवाई के तहत, सेल झिल्ली और इसके organelle (mitochondria, lysosomes, और एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम) की पारगम्यता पहले बढ़ जाती है। पोटेशियम सेल से बाहर आता है, और सोडियम और पानी सेल और उसके अंगों में आते हैं, जो उनकी सूजन का कारण बनते हैं। माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन के साथ सांस लेने और ऑक्सीडेटिव फॉस्फोरिलेशन की हानि और मैक्रोएयर्स के गठन में कमी के साथ है, जो विशेष रूप से सेल में सोडियम-पोटेशियम संतुलन को बनाए रखने के लिए आवश्यक हैं। हालिया परिवर्तन इलेक्ट्रोलाइट एक्सचेंज के उल्लंघन को बढ़ावा देते हैं, और कोशिकाओं की सूजन और इसके संगठन में वृद्धि बढ़ जाती है। इससे कोशिकाओं, माइटोकॉन्ड्रिया, लाइसोसोम और बाद वाले से 40 हाइड्रोलिटिक एंजाइमों के झिल्ली की छेड़छाड़ की कमी होती है जो विभाजन प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट का कारण बन सकती है। ऑर्गेनियल्स की झिल्ली ली गई है, नाभिक, जो सेल विखंडन की ओर जाता है।

  अधिकांश शोधकर्ता (ए डी। एडीओ, 1 9 73; ए। आई। पेडकोव, 1 9 72; और अन्य) प्रभावित क्षेत्र में सूजन कारक (विशेष रूप से धमनी हाइपरमिया के गठन के दौरान) के प्रभाव में, ऑक्सीजन की खपत बढ़ जाती है, चयापचय में वृद्धि और इसके बाद में परिसंचरण विकार के रूप में कमी बढ़ी है। इन प्राथमिक परिवर्तनीय परिवर्तनों और तीव्र सूजन शुरू होने के साथ।

• सूजन के ध्यान में भौतिक-रासायनिक उल्लंघन [प्रदर्शन]

  वर्तमान में, न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज की सूजन के विकास में महत्वपूर्ण दिखाया गया है। इनमें से, लिसोसोमल एंजाइम न केवल कोशिकाओं के विनाश में हैं, बल्कि 3 ए के साथ और पूरक के 5 ए घटकों के साथ भी कार्रवाई के तहत हैं। उसी समय, सेल मर नहीं जाता है। सूजन मध्यस्थ, पूरक की उपस्थिति में प्रतिरक्षा परिसरों, साथ ही साथ पूरक, Lysosomes degranulation की प्रक्रिया को प्रोत्साहित करते हैं। साथ ही, कैम्फ, कोल्चिकिन, प्रोस्टाग्लैंडिन एच लिसोसोमल एंजाइमों की मुक्ति को रोकता है, इस प्रकार, इस प्रकार, सूजन के आगे के विकास (ए हॉर्स्ट, 1 9 82) का विकास होता है।

  यह अच्छी तरह से ज्ञात है कि सेल में अंतर्दृष्टि अंतरिक्ष की तुलना में 30 गुना अधिक पोटेशियम होता है, और इसलिए, सूजन के ध्यान में कोशिकाओं के विनाश में, पोटेशियम की मात्रा बढ़ जाती है और इस तरह के एक भौतिक-रासायनिक चिह्न को हाइपरकेलमिया के रूप में बनाया जाता है। हाइपरक्लेमिया की अभिव्यक्ति की डिग्री कोशिकाओं को नुकसान की तीव्रता पर निर्भर करती है। सूजन के ध्यान में पोटेशियम में वृद्धि 10-20 गुना है।

  हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि के परिणामस्वरूप, साथ ही साथ हाइपोक्सिया के माइक्रोक्रिक्यूलेशन के उल्लंघन और लिपोलिसिस, एसिड-दूध, पीरोग्रेड, एमिनो एसिड, फैटी एसिड और अन्य पीएच के प्रावधान के उल्लंघन के कारण बाद में उत्पन्न होता है सूजन का ध्यान धीरे-धीरे कम हो गया, और एन-हाइपरिया विकासशील हो रहा है। प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट का हाइड्रोलिसिस और सूजन के ध्यान में अणुओं की संख्या में वृद्धि ओस्मोटिक दबाव में वृद्धि प्रदान करती है।

  कोशिका तत्वों की अपघटन और पारगम्यता में वृद्धि और रक्त प्रोटीन के रक्त प्रवाह से सूजन के ध्यान से बाहर निकलने के लिए, कोशिकाओं के लिसोसोम के एंजाइमों के कारण प्रोटीलाइसिस की प्रावधान के बावजूद, सूजन के ध्यान में ऑन्कोटिक दबाव में वृद्धि का कारण बनता है ।

  फ्लडोजेनिक कारकों की कार्रवाई के तुरंत बाद, ऊपर वर्णित भौतिक रसायन परिवर्तनों के साथ, माइक्रोसाइक्लिलेटरी वाहिकाओं को प्रभावित करने वाले जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की संख्या, सूजन की सूजन की सेलुलर प्रतिक्रियाएं जमा की जाती हैं। सभी सूजन मध्यस्थ Chemotaxis और Phagocytosis पर microcirculatory जहाजों की व्यास और पारगम्यता को प्रभावित करते हैं।

  मोटापे कोशिकाओं, बेसोफिल और प्लेटों के विनाश के दौरान गठित पहला मध्यस्थ हिस्टामाइन और सेरोटोनिन हैं। उनके लिए एक महत्वपूर्ण जैविक प्रभाव जहाजों का विस्तार करना, केशिकाओं और वोल्ट की पारगम्यता में वृद्धि करना है। हिस्टामाइन केवल सूजन की शुरुआत में आवंटित किया जाता है (एक घंटे के भीतर), और फिर गायब हो जाता है।

  संवहनी एंडोथेलियम के बाढ़ के जरूरी कारकों को नुकसान के मामले में, बारहवीं प्लाज्मा कोगुलेशन कारक (हगमैन कारक) और कई प्रोटीलोइटिक एंजाइम (विशेष रूप से प्लास्मिन) सक्रिय होते हैं, और कई प्रोटीलोइटिक एंजाइम (विशेष रूप से प्लास्मिन), जो गठन होता है कम आणविक वजन यौगिकों के रक्त के α 2-globulin केनिन कहा जाता है। उनके प्रतिनिधि कॉलिडिन और ब्रैडकिन हैं। ये सामान्य सूजन मध्यस्थ हैं, के लिए, कार्यात्मक तत्व के एक माइक्रोवास्कुलर्स को कार्य करने, जहाजों का विस्तार, अपनी पारगम्यता में वृद्धि और दर्द के गठन में भाग लेते हैं। यह दिखाया गया है कि हिस्टामाइन की तुलना में, ब्रुडिकिनिन तीन गुना अधिक पारगम्यता बढ़ता है और सबसे शक्तिशाली दर्द एजेंट (ए हॉस्ट, 1 9 82) है।

  सूजन पर रक्त एंजाइमों की सक्रियता श्रृंखला और यहां तक \u200b\u200bकि एक कैस्केड प्रकृति है, प्रत्येक बाद के चरण पिछले एक की तुलना में तेज़ी से बढ़ता है, और प्रतिक्रिया एक ऑटोकैलेटिक संस्करण पर आगे बढ़ती है। इस संबंध में, अवरोधक महत्वपूर्ण हैं। सूजन अवरोधकों की कमी की घटना और भारोत्तोलन की वृद्धि को सुविधाजनक बना सकती है। उदाहरण के लिए, एस्टरस के 1 पूरक या सी 1 के साथ एक इंटीग्रेटर की कमी एनाफिलोटॉक्सिन, हिस्टामाइन और अन्य मध्यस्थों की रिलीज के साथ पूरक प्रणाली की अत्यधिक सक्रियता की ओर ले जाती है जो रक्त वाहिकाओं (ए हॉर्स्ट, 1 9 82) की पारगम्यता में वृद्धि करती है।

  यह अच्छी तरह से जाना जाता है कि किसी भी सेल (एरिथ्रोसाइट्स को छोड़कर) प्रोस्टाग्लैंडिन की निष्क्रिय स्थिति में निहित है। जब सेल क्षति, उनका सक्रियण होता है। सूजन के साथ मीडिया समारोह प्रोस्टाग्लैंडिन ई 1 और ई 2 द्वारा किया जाता है। वे प्रोस्टाग्लैंडिन्सेंटेस एंजाइम की कार्रवाई के तहत अरचिडॉन और लिनोलिक एसिड से गठित होते हैं। प्रोस्टाग्लैंडिन बहुत अस्थिर पदार्थ और फेफड़ों के माध्यम से गुजरते समय उनकी गतिविधि का 98% खो देते हैं।

  कुछ प्रोस्टाग्लैंडिन प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकते हैं, सेरोटोनिन को अलग करते हैं, और कैम्फ के गठन को भी उत्तेजित करते हैं, जो वसा कोशिकाओं के अपघटन और हिस्टामाइन के आवंटन को रोकता है। ये सभी प्रतिक्रियाएं सूजन के विकास को रोकती हैं। रक्त प्लाज्मा में एक प्राकृतिक प्रोस्टाग्लैंडिन अवरोधक पाया गया था। ग्लूकोकोर्टिकोइड्स के प्रभाव में, यह सक्रिय है और, प्रोस्टाग्लैंडिन के संश्लेषण को रोकता है, सूजन को रोकता है (ए हॉस्ट)।

  सूजन मध्यस्थों के गठन का विश्लेषण करते हुए, शोधकर्ताओं का मानना \u200b\u200bहै कि हिस्टामाइन और सेरोटोनिन को सूजन प्रतिक्रिया के शुरुआती चरणों में आवंटित किया जाता है, कुछ हद तक कलिरिन-किनिनोव प्रणाली, कैलिडिन और ब्रैडकिन के सक्रियण के कारण गठित होते हैं। प्रोस्टाग्लैंडिन का चयन सूजन के बाद के चरणों में होता है।

  उपर्युक्त वर्णित एलर्जी सूजन के साथ, एनाफिलैक्सिस (एमआरएस-ए) और पदार्थ पी के धीरे-धीरे प्रतिक्रिया करने वाले पदार्थ, जिससे पोत पारगम्यता में वृद्धि हुई है, गठित हैं।

  सूजन फोकस के ल्यूकोसाइट्स ने पेप्टाइड्स को अलग किया जो ल्यूकोकिनिनोव कहा जाता है, जिसका मुख्य प्रभाव जहाजों की पारगम्यता और व्यवस्थित रक्तचाप में कमी को बढ़ाने के लिए है।

  सूजन तंत्र में पूरक की एक महत्वपूर्ण भूमिका स्थापित की गई है। पूरक सक्रियण रक्त एंटीबॉडी और एक प्रतिक्रियाशील प्रोटीन की सूजन के फोकस में होता है, सूजन के तहत गठित होता है, साथ ही साथ बैक्टीरिया मूल (लिपोपोलिसाक्राइड, एंडोटॉक्सिन) के पदार्थ आदि होते हैं। पूरक प्रणाली का सक्रियण एक एंजाइमेटिक प्रक्रिया है, जिसके परिणामस्वरूप इस तरह की सूजन मध्यस्थों को सेल झिल्ली 2 ए पर बनाया गया है, 3 ए के साथ, 5 ए के साथ, किनिनिन, केमोटेक्सिस, एनाफिलास्टॉक्सिन के गुण हैं; वे लिसोसोमल एंजाइमों को मुक्त करते हैं और फागोसाइटोसिस को सक्रिय करते हैं, और अंततः सक्रिय पूरक कोशिकाओं (ए हॉर्स्ट, 1 9 82) के लीड की ओर जाता है।

  Microcirculation की प्रक्रियाओं को प्रभावित करने वाले मध्यस्थों के अलावा, जहाजों की पारगम्यता और दर्द के गठन, मध्यस्थों को उत्तेजित करने वाले मध्यस्थों को सूजन के केंद्र में समेकित किया जाता है। हाल ही में, सूजन के रोगजन्य में पीएम ल्यूकोसाइट्स की अत्यंत महत्वपूर्ण भूमिका दिखायी जाती है, खासकर पारगम्यता, नेक्रोसिस और हेमोरेज बढ़ाने में, जो ल्यूकोपेनिया के तहत इन प्रभावों के ब्रेकिंग द्वारा पुष्टि की जाती है। रोगजनक प्रभावों की तंत्र कोचनात्मक प्रोटीन या पॉलीपेप्टाइड्स, प्रोटीज़, किइनिनोव, एमपीएस-ए के अपमान के परिणामस्वरूप गठन से जुड़ा हुआ है।

  Cationic प्रोटीन मोटापे से ग्रस्त कोशिकाओं के degranulation का कारण बनता है। फागोसाइटोसिस के साथ, ल्यूकोसाइट्स पारगम्यता कारक को हाइलाइट करते हैं। पीएम ल्यूकोसाइट्स और कोलेजनेज हाइड्रोलाइज्ड प्रोटीन के खट्टा प्रोटीज़ या कैथपीसी लिसोसोम और सक्रिय पॉलीपेप्टाइड्स के गठन के साथ एंटीजन - एंटीबॉडी - एंटीबॉडी।

  भौतिक रसायन परिवर्तनों के परिणामस्वरूप और विशेष रूप से सूजन मध्यस्थों, माइक्रोसाइक्लुलेशन विकारों और सूजन के फोकस में रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का गठन होता है।

• सूजन के ध्यान में माइक्रोसाइक्लुलेशन और हेमोरोलॉजी के विकार [प्रदर्शन]

  ए एम चेर्नख (1 9 7 9), ए I. स्टॉप (1 9 82) परिसंचरण विकारों के तीन चरण आवंटित करें:

  • 1 चरण - अल्पकालिक स्पैम और धमनी हाइपरमिया के बाद के गठन;
  • 2 चरण - शिरापरक Hyperemia;
  • 3 चरण - रक्त stas।

  फ़्लोजोजेनिक कारक कार्यात्मक तत्व रिसेप्टर्स की जलन और धमनी और प्रोकेपिलरी स्पिनिनेटर की प्रतिबिंब में कमी का कारण बनते हैं, जो शॉर्ट-टर्म इस्किमिया (5-10 एस से 5 मिनट के भीतर) प्रदान करते हैं। इसका विकास कैटेकोलामाइन्स की कार्रवाई और शायद, सेरोटोनिन की कार्रवाई के कारण भी है, जो सूक्ष्मदर्शी में समेकित प्लेटलेट्स को हाइलाइट करता है। हालांकि, बहुत तेज़ हिस्टामाइन, किनेन, प्रोस्टाग्लैंडिन और अन्य सूजन मध्यस्थ धमनियों और धमनी क्षेत्रों का विस्तार कर रहे हैं और धमनी हाइपरमिया के गठन को सुनिश्चित करते हैं। धमनी हाइपरमिया के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका और इसे बनाए रखना जहाजों के α-adrenoreceptors की संवेदनशीलता में बदलाव से संबंधित है। ए एन Gordienko (1 9 55), Zweifach (1 9 55) के अनुसार, Prokapillary sphincters एड्रेनालाईन 1: 25000 के लागू होने के लिए कम हो गए हैं। जब एसिडोसिस के कारण सूजन, तो स्फिंकर्स के एक vasoconductive प्रभाव की एक डायरी कम हो जाती है। एड्रेनालाईन और सहानुभूतिपूर्ण प्रभावों की प्रतिक्रिया में इस तरह की कमी धमनी और प्रोकेपिलरी सिप्लिंकर्स के विस्तार और सूजन उत्पत्ति के धमनी हाइपरमिया के गठन में योगदान देती है। एक्सोन-रिफ्लेक्स प्रकार द्वारा रिसेप्टर्स को परेशान करते समय सूजन हाइपरमिया भी विकसित हो सकता है।

  धमनी हाइपरिमिया रक्त प्रवाह की रैखिक और थोक वेग, कार्यशील केशिकाओं की संख्या में वृद्धि की विशेषता है। हाइड्रोस्टैटिक दबाव बढ़ता है। इसलिए, ज़्वेफहाहा के मुताबिक, रक्तचाप 35, धमनीकृतियों - 25, केशिकाओं - 7, वीनुल्स - 9 सेमी से 9 सेमी पानी के कॉलम द्वारा रक्तचाप में रक्तचाप बढ़ता है। ऑक्सीजन में समृद्ध रक्त प्रवाह में वृद्धि रेडॉक्स प्रक्रियाओं और गर्मी उत्पादन को मजबूत करने में योगदान देती है। इसलिए, धमनी हाइपरमिया के चरण में, सूजन में तापमान में वृद्धि निष्पक्ष रूप से पंजीकृत है।

  सूजन मध्यस्थ जहाजों की पारगम्यता में वृद्धि करते हैं और निम्नलिखित अनुक्रम में विभिन्न आणविक भार के पानी की सूजन और प्रोटीन के फोकस से बाहर निकलते हैं: एल्बिनिन, ग्लोबुलिन, फाइब्रिनोजेन। यह प्रक्रिया मोटाई (हेमोकोनकेंशन) की ओर ले जाती है, गतिशील चिपचिपापन में वृद्धि और इसके परिणामस्वरूप, रक्त प्रवाह में गिरावट आती है।

  तरल पदार्थ के संचय के परिणामस्वरूप, और बाद में ऊतक में आकार वाले तत्व लिम्फैटिक और रक्त वाहिकाओं के साथ निचोड़ा जाते हैं, जो रक्त बहिर्वाह के लिए मुश्किल बनाता है। इसके अलावा, जहाजों को समान तत्वों का एकत्रीकरण विकसित होता है, उन्हें बंधन और मिठाई बनाने। इसके साथ समानांतर में, रक्त की रोलिंग प्रणाली थ्रोम्बम्स के गठन और अवशोषण के साथ सक्रिय होती है। ये सभी परिवर्तन रक्त की गतिशील चिपचिपापन और इसके रियोलॉजिकल गुणों की गिरावट में और वृद्धि में योगदान देते हैं।

  माइक्रोट्रोम्बोव और हेमोरेज के गठन का कारण अक्सर जहाजों की दीवार को सीधे नुकसान होता है, साथ ही मध्यस्थों के प्रभाव (लिसोसोमल एंजाइम, ट्राप्सिन, ब्रैडकिनिन, कैलिन)। रक्तस्राव बड़े पैमाने पर प्रोटीलोइटिक एंजाइमों, विशेष रूप से पीएम ल्यूकोसाइट्स द्वारा जहाजों को नुकसान के कारण होते हैं। एरिथ्रोसाइट्स अंतर-एंडोथेलियल रिक्त स्थान के माध्यम से जहाजों को छोड़ देते हैं।

  शिरापरक हाइपरमिया चरण में, सूजन के फोकस से रक्त का बहिर्वाह परेशान हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त प्रवाह की रैखिक और वॉल्यूमेट्रिक वेग की कमी होती है, हाइड्रोस्टैटिक दबाव में और वृद्धि, असाधारण और पेंडुलम का विकास होता है जैसे रक्त प्रवाह, जो रक्त प्रवाह प्रतिरोध में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। आखिरकार, रक्त आंदोलन का एक स्टॉप (एसटीए) होता है। एसटीए शुरू में अलग-अलग केशिकाओं और वेणुओं में दर्ज किया जाता है, बाद में, इसमें अधिक से अधिक जहाजों को शामिल किया जाता है।

  बाद में, स्टेसिस धमनी में विकसित होता है। सूजन की गंभीरता के आधार पर, स्टेसिस को घंटों और दिनों के भीतर अल्पकालिक या बनाए रखा जा सकता है।

• रसकर बहना [प्रदर्शन]

  Exudates प्रकार और विशेषताओं संरचना (प्रोटीन की गुणवत्ता और मात्रा, आकार के तत्वों), सीरस, फाइब्रिनस, हेमोरेजिक, purulent exudate के आधार पर पृथक है। यदि प्रत्येक सूचीबद्ध exudates putrid सूक्ष्मजीवों से संक्रमित है, तो यह एक सड़ा हुआ exudat में बदल जाता है। सीरस exudate [प्रदर्शन] सीरस एक्सडेट अक्सर शरीर की सीरस गुहाओं की सूजन (फुफ्फुसीय, पेरिटोनियल, मस्तिष्क के गोले, अंडे इत्यादि) की सूजन के साथ गठित होता है, जिसमें ल्यूकोसाइट्स की कमजोरी और प्रवासन को नॉन्रिस द्वारा प्रकट किया जाता है। यह एक ब्लिस्टर चरण की जलन में एलर्जी सूजन, कीट काटने, आदि में भी मनाया जाता है। इस तरह के एक exudate का अनुपात 1.018 से अधिक है, एल्बिनिन और globulins के प्रकार के प्रोटीन का पता लगाया जाता है, पीएच केवल 7.2 से घटता है, ल्यूकोसाइट्स की संख्या 1 μl में लगभग 3000 है। फ्रीजिंग बढ़ने के बिंदु से निर्धारित ओस्मोटिक दबाव (एसी 0.6-1 डिग्री)। यदि सूजन के साथ कई श्लेष्म हैं, तो वे कैटरहल सूजन के बारे में बात करते हैं। फाइब्रिनस एक्सयूडेट [प्रदर्शन] यह डिप्थीरिया, स्कारलेटिन, डाइसेंटरी के दौरान गठित होता है, जब जहाजों की पारगम्यता अधिक नाटकीय रूप से बढ़ जाती है और exudate में एक बड़े आणविक रक्त प्रोटीन - फाइब्रिनोजेन जमा होता है। सूजन के फोकस में एक फाइब्रिन फिल्म के गठन के साथ लेपित किया जा सकता है। हेमोरेजिक exudat [प्रदर्शन] यह संवहनी दीवार के लिए एक तेज क्षति के साथ होता है, जो एरिथ्रोसाइट जहाजों के बाहर निकलने और रक्तस्राव के गठन की ओर जाता है। हेमोरेजिक एक्स्यूडेट एक चुम, साइबेरियाई अल्सर, श्वार्टज़मैन की घटना, आर्टस के साथ मनाया जाता है। Purulent सूजन [प्रदर्शन] यह व्यापक सूजन प्रक्रियाओं में होता है, विशेष रूप से स्ट्रेप्टो, स्टेफिलोकोसी और अन्य जैविक flogoggens के कारण होता है। बढ़ी हुईमोटैक्टिक पदार्थ ल्यूकोसाइट्स और ल्यूकोसाइट घुसपैठ की एक बड़ी संख्या के उत्पादन में योगदान देते हैं। पीएच में तेज गिरावट के परिणामस्वरूप, कई बहुलक ल्यूकोसाइट्स मर रहे हैं, और पीएच 6.7 पर सभी प्रकार के ल्यूकोसाइट्स मर जाते हैं। बड़ी मात्रा में हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों को लेसोस से अलग किया जाता है, जो लसीस ल्यूकोसाइट्स, प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट के क्लेवाज का कारण बनता है। पुष्प पिघलने और पुस का गठन। ग्रोम विनाश के विभिन्न चरणों में मुख्य रूप से न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स है। वे तथाकथित purulent कहानियां हैं। Purulent सूजन एक furuncle, carbuncule, phlegmon, abscess, empynes की विशेषता है। Purulent सूजन श्लेष्म झिल्ली के अधीन हो सकता है। सूक्ति में अक्सर सूक्ष्मजीवों, कवक की उपनिवेश होते हैं।

  क्षणिक तंत्र

  निष्कर्षण सूजन के केंद्र में रक्त के तरल हिस्से की उपज है। बढ़ती पारगम्यता के दो चरण हैं (3. मूवेट, 1 9 75)।

  1. Vasoactive Mediators की कार्रवाई के कारण जहाजों की तत्काल बढ़ती पारगम्यता।
  2. देर से (धीमी और लंबी) संवहनी पारगम्यता (घंटों के भीतर) पीएम ल्यूकोसाइट्स के प्रमुख प्रभाव से जुड़ी हुई है।

  उनके ग्रेन्युल में कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ होते हैं जो अपमान और फागोसाइटोसिस में छूट देते हैं। पीएम ल्यूकोसाइट्स और उनके लंबे समय तक अपनाने की प्रक्रिया। यही कारण है कि वे बढ़ी संवहनी पारगम्यता के धीमे गति चरण प्रदान करते हैं। देर से चरण प्रयोगात्मक रूप से पुन: उत्पन्न ल्यूकोपेनिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ दबा दिया गया है।

  सूजन के फोकस में अनुमान माइक्रोसाइक्लिलेटर चैनल के जहाजों और सूजन मध्यस्थों के प्रभावों को सीधे नुकसान के कारण होता है।

  Exdation तीन तरीकों से किया जाता है; अंतर-एंडोथेलियल स्लॉट के माध्यम से, विशेष चैनलों द्वारा एंडोथेलियल कोशिकाओं के शरीर के माध्यम से, सेल के शरीर के माध्यम से सबसे छोटी बूंदों की सक्रिय निकासी के रूप में माइक्रोबाइनोपिटोसिस, एंडोथेलियल कोशिकाओं के माइक्रोफिरिललेस को कम करने का आकार बढ़ता है । तरल पदार्थ आयोजित करने की प्रक्रिया पर जोर देने के लिए, शब्दकोटिस का प्रस्ताव प्रस्तावित किया जाता है (सेलुलर चूषण या संचालन, कोशिकाओं का उपयोग करके संचरण)। अब तक, केशिका के बेसल डायाफ्राम के माध्यम से पानी और समाधान की उपज पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है।

  विकास के तंत्र के अनुसार, प्रलोभन मुख्य रूप से सूजन मध्यस्थों (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, किनेन, प्रोस्टाग्लैंडिन, आदि) के प्रभावों के साथ-साथ पीएम ल्यूकोसाइट्स के प्रभावों के कारण होता है। हाइड्रोस्टैटिक दबाव में वृद्धि महत्वपूर्ण है। उदाहरण के लिए, स्थिरता के तहत, पारगम्यता केवल 2-4% तक बढ़ जाती है, लेकिन सूजन की स्थितियों में, मध्यस्थों के कारण होने वाली पारगम्यता में वृद्धि के साथ संयोजन एक महत्वपूर्ण योगदान कारक है।

  सूजन के बाद के चरणों में, Exdtion ऊतकों में osmotic और oncotic दबाव में वृद्धि के कारण है।

  निष्कासन, पानी, नमक, ठीक अणुओं (मोल वजन 1000) के मामले में एंडोथेलियल कोशिकाओं के छिद्रों के माध्यम से स्वतंत्र रूप से होते हैं। मैक्रोमोल्यूल्स को एंडोथेलियम के पिनोसाइटस बुलबुले के रूप में या अंतर-एंडोथेलियल अंतराल के माध्यम से ले जाया जाता है।

  इन्फ्लैमेटरी एडीमा के विकास में महत्वपूर्ण लिम्फैटिक माइक्रोसाइक्लियामक बिस्तर से संबंधित है। टर्मिनल लिम्फैटिक केशिकाओं के साथ असंगत कपड़े चैनलों के साथ गैर-स्थायी संचार हैं। जब चैनल इंटरकाउंट किए गए तरल से भरे होते हैं, तो वे अंतर-इंडोकेंट छेद में खाली हो जाते हैं, गिरते हैं और केशिकाओं से अलग होते हैं, और अंतर-एंडोथेलियल स्लॉट बंद होते हैं। वे मानते हैं (ए। I. स्ट्रकोव, 1 9 83), इसके कारण, इसके कारण, फ़िल्टरिंग, ऊतक तरल पदार्थ, प्रोटीन, लवण और होमियोस्टेसिस का पुनर्वसन बनाए रखा जाता है। सूजन होने पर, प्राथमिक लिम्फैटिक केशिकाओं के एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त होते हैं। यह अंतर-एंडोथेलियल अंतराल से बहिष्कार ऊतक चैनलों के डिश की ओर जाता है, लिम्फ कपड़ा में जाता है। इस प्रकार, शुरुआती अवधि में, लिम्फैटिक एडीमा सूजन के अंत से पहले उच्चारण किया जाता है।

  धमनी हाइपरमिया के चरण से शुरू हो रहा है और विशेष रूप से शिरापरक हाइपरमिया और ल्यूकोसाइट के चरण में, संवहनी चैनल पत्तियां। सूजन के ध्यान में जहाजों से ल्यूकोसाइट्स के बाहर निकलने को ल्यूकोसाइट्स का प्रवासन कहा जाता है।

• ल्यूकोसाइट का प्रवासन [प्रदर्शन]

  ल्यूकोसाइट प्रवासन के तरीके और तंत्र । यहां तक \u200b\u200bकि I. I. Mesnikov, ल्यूकोसाइट के अनुक्रम का अध्ययन करते हुए, नोट किया कि पॉलिमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स सूजन के फोकस में पहले दिखाई देते हैं, फिर मोनो- और लिम्फोसाइट्स। ल्यूकोसाइट निकास प्रवेश आंदोलन और ल्यूकोसाइट्स की शुरुआत की शुरुआत से पहले, विशेष रूप से शिरापरक हाइपरमिया के चरण में स्पष्ट रूप से देखा जाता है। इस घटना को ल्यूकोसाइट्स के नकारात्मक चार्ज के साथ-साथ गहन माइक्रोसाइंग में कमी से समझाया गया है, जिसके परिणामस्वरूप माइक्रोफिब्रिलर ल्यूकोसाइट्स के आंदोलन को रोकते हैं और अपने क्लच स्टैंडिंग में योगदान देते हैं।

  आधुनिक डेटा के मुताबिक, ल्यूकोसाइट्स को दो तरीकों से उत्सर्जित किया जाता है: एंडोथेलियल कोशिकाओं के शरीर के माध्यम से पॉलीमोर्फिक ल्यूकोसाइट्स इंटर-एंडेलियल स्लॉट्स और मोनोन्यूक्लेयर्लारास (मोनो- और लिम्फोसाइट्स) के माध्यम से बाहर निकलते हैं। अंतिम प्रक्रिया अधिक टिकाऊ है और कुछ हद तक बताती है कि मोनोन्यूक्लेयर बाद में सूजन क्षेत्र में क्यों दिखाई देते हैं। पीएम ल्यूकोसाइट की उपज 2-8 मिनट तक चलती है। पीएम ल्यूकोसाइट्स के प्रवासन की प्रक्रिया 6 घंटे के बाद सबसे बड़ी तीव्रता तक पहुंच जाती है (जी 3. मूवेट, 1 9 75; ई। आर क्लार्क, ई एल। क्लार्क, 1 9 35)। MononucLearas नुकसान के 24 घंटे बाद अधिकतम अपने आउटपुट के साथ 6 घंटे के बाद निकलने लगते हैं। सूजन गतिशीलता में पॉलिमॉर्फोइड ल्यूकोसाइट्स और मोनोन्यूक्लियरनेस के बीच अनुपात चित्रा 1 में दिखाया गया है;

  

  सूजन के ध्यान का एक पीएच भी प्रवासन के अनुक्रम पर एक निश्चित प्रभाव पड़ता है। Menkina के अनुसार, 7.4-7.2 के पीएच के साथ, polymorphoid leukocytes संचय, 7.0-6.8 के पीएच पर, मुख्य रूप से मोनो- और लिम्फोसाइट्स। सूजन के फोकस में पीएच 6.7 के साथ, सभी ल्यूकोसाइट्स पुस के गठन के साथ मर रहे हैं।

  यह ल्यूकोसाइट्स के प्रवासन में महत्वपूर्ण है, यानी रासायनिक संवेदनशीलता की उपस्थिति, जो ल्यूकोसाइट के दिशात्मक आंदोलन को एक विदेशी वस्तु या रासायनिक पदार्थ (सकारात्मक केमोटेक्सिस) या इसके विपरीत, उनके द्वारा हटाने (नकारात्मक हेमोटैक्सिस) को सुनिश्चित करता है ) (II Mesnokov)। केमोटैक्टिक कारकों का गठन तब होता है जब एंटीजन को एंटीबॉडी द्वारा 3 ए और सी 5 ए के पूरक के थर्मोलर घटकों को बनाने के लिए बातचीत की जाती है। पूरक अवरोधकों का उपयोग पोत क्षति और ल्यूकोसाइट आउटपुट को रोकता है। Chemotaxis Streptokinase द्वारा उत्तेजित है। साथ ही, 3 ए और सी 5 ए के साथ विभाजन के परिणामस्वरूप, केमोटैक्टिक कारकों को 6000 और 8500 के आणविक भार द्वारा गठित किया जाता है, और 5, सी 6, सी 7 - केमोटैक्टिक पदार्थों से सक्रिय होने पर भी अधिक आणविक वजन वाले होते हैं।

  ऊतक को यांत्रिक क्षति के साथ एंडोटॉक्सिन्स के कारण केमोटैक्सिन भी संक्रामक सूजन में दिखाई देते हैं। इन मामलों में, लगभग 14,000 के आणविक भार के साथ एक केमोटैक्टिक कारक का संचय नोट किया गया है। केमोटेक्सिन भी लिम्फोसाइट्स द्वारा गठित किए जाते हैं और प्रोटीन क्षय, विशेष रूप से γ-globulins के परिणामस्वरूप। ए एम। चेर्नुखा (1 9 7 9) के अनुसार, केमोटेक्सिस को ऊतक चयापचय, बैक्टीरिया, वायरस, साथ ही रक्त प्लाज्मा कारकों (विशेष रूप से कैलिस्रिन और प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर के एंजाइम) के उत्पादों द्वारा उत्तेजित किया जा सकता है।

  ल्यूकोसाइट्स के प्रवासन में एक निश्चित मूल्य उनके प्रभार को बदलने के लिए है। ए डी एडीओ (1 9 61) के मुताबिक, ल्यूकोसाइट्स के खून में 14.6 मिलोवोल्ट का प्रभार है, और केवल 7.2 मिल्वोलॉल्ट सूजन के फोकस में। एन्डोथेलियम ल्यूकोसाइट्स के माध्यम से घुसपैठ कुछ समय के लिए बेसल झिल्ली के सामने और कार्रवाई के तहत, शायद एंजाइम, विशेष रूप से कोलेजेनेज, बेसल झिल्ली के विभाजित क्षेत्रों और सूजन के ध्यान में गिरते हैं, जिसमें वहां जमा होता है (ए I. स्ट्रैंकोव, 1 9 82)।

  इस प्रकार, पानी, प्रोटीन और वर्दी तत्वों के आउटलेट के परिणामस्वरूप, भड़काऊ exudat का गठन किया जाता है। Excudate केवल भड़काऊ प्रक्रिया का एक परिणाम है।

• सूजन के ध्यान में फागोसाइटोसिस [प्रदर्शन]

  Inflammation का एक महत्वपूर्ण अभिव्यक्ति I. I. I. I. Mesnikov 1882 में वर्णित फागोसाइटोसिस है। फागोसाइटोसिस (ग्रीक से। फेजिन - अवशोषित) बैक्टीरिया के अवशोषण और पाचन, कोशिकाओं के नुकसान और कोशिकाओं के क्षय के पाचन में निहित है। फागोसाइटिक गतिविधि माइक्रोफेज (न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स) और मैक्रोफेज द्वारा प्रकट होती है।

  फागोसाइटोसिस का चार चरण प्रतिष्ठित हैं:

  • पहला चरण विदेशी वस्तु के लिए फागोसाइट का दृष्टिकोण है। इस आंदोलन का आधार Chemotaxis Leukocytes की घटना है। इम्यूनो -1 अनुपालन ल्यूकोसाइट्स के दिशात्मक आंदोलन में योगदान देता है, यानी एंटीजन कॉम्प्लेक्स का गठन - एंटीबॉडी। चूंकि सूजन, बैक्टीरिया और वायरस के फोकस में एंटीजन 3 ए और सी 5 ए के साथ शिकायत के साथ-साथ सक्रियण और केमोटेक्सिन के गठन के साथ किया जाता है। जैसा कि पहले से ही उल्लेख किया गया है, केमोटैक्टिक कारक अन्य बाढ़ के कारकों द्वारा नुकसान में उत्पन्न होते हैं।
  • दूसरा चरण वस्तु के लिए फागोसाइट का आसंजन है। वह opsonization से पहले है। यानी इम्यूनोग्लोबुलिन कोटिंग एम और जी, और पूरक सी 3, सी 5, सी 6, सी 7 बैक्टीरिया और क्षतिग्रस्त सेल कणों के टुकड़े, उन्हें फागोसाइट का पालन करने की क्षमता हासिल करने के लिए। आसंजन प्रक्रिया के साथ ल्यूकोसाइट्स, इसके एरोबिक और एनारोबिक ग्लाइकोलिसिस की चयापचय गतिविधि और ऑक्सीजन अवशोषण में वृद्धि 2-3 गुना वृद्धि हुई है।
  • तीसरा चरण फागोसाइट और वैक्यूल के गठन - फेजेम्सोमा के गठन द्वारा फागोसाइटेबल ऑब्जेक्ट का अवशोषण है। फागोसोमिस का गठन एनएडीएन-निर्भर ऑक्सीडैस की सक्रियता के साथ चयापचय में वृद्धि से पहले है, जो हाइड्रोजन पेरोक्साइड के संश्लेषण को सुनिश्चित करता है। ल्यूकोसाइट्स के degranulation के परिणामस्वरूप, Lysosomal एंजाइम और जीवाणुनाशक प्रोटीन प्रतिष्ठित हैं। एक सक्रिय ऑक्सीजन अणु बनाने के लिए पेरोक्साइड्स के प्रभाव में हाइड्रोजन पेरोक्साइड विघटित करता है, जो कोशिका झिल्ली के घटकों के साथ बातचीत करता है, इसे पेरोक्साइडेशन द्वारा नष्ट कर देता है।
  • चौथा चरण इंट्रासेल्यूलर विभाजन और फेजेसी-प्रशिक्षित सूक्ष्म जीवों और क्षतिग्रस्त कोशिकाओं (तालिका 2) के अवशेषों की पाचन है।

  तालिका 2. "पेशेवर फागोसाइट्स" के ग्रेन्युल में निहित एंजाइम (ए एम। चेर्नुखु, 1 9 7 9 के अनुसार)
  एंजाइम का नाम	पीएम ल्यूकोसाइट	मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट
  प्रोटीज़:
  केटपीस	+	+
  हिस्टोनोज़	+
  ल्यूकोप्रोटिया	+
  कोलेजिनेस	+	+
  इलास्तासा	+	+
  कार्बोरेडास:
  लिज़ोज़िम	+	+
  β-glucuronidase	+	+
  हॉलोनिडेस		+
  लिपस:
  तीव्र लिपासा	+	+
  फॉस्फोलाइपेज	+	+
  आरएनए-एज़ा	+	+
  डीएनए आज़ा	+	+
  ऐस्पीस्ट फोस्पोटल	+	+
  क्षारीय फोस्पोटल	+	+
  Neferments:
  cationic प्रोटीन	+	-
  leiccitarian Pirogen	+	-
  mukopolisaccharides	+	-

  केवल मृत सूक्ष्म जीवों और कोशिकाओं को पाचन के संपर्क में लाया जाता है। फागोसाइटोसिस को हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों (प्रोटीज़, कार्बोहाइड्स, लिपस, इत्यादि) की मदद से किया जाता है। फागोसोमा में प्रतिष्ठित हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों के प्रभाव में विदेशी वस्तुओं और क्षतिग्रस्त कोशिकाओं के पाचन के साथ, फागोसाइट्स स्वयं मर रहे हैं, पुस के गठन का स्रोत होने के नाते, और विनाश के उत्पाद प्रसार की प्रक्रिया को प्रोत्साहित करते हैं सूजन का ध्यान।

  सूजन के ध्यान के स्थानीयकरण के आधार पर, विभिन्न मैक्रोफेज की भागीदारी। कनेक्टिंग ऊतक में, ये हिस्टियोसाइट्स हैं, यकृत में - क्रेवेल कोशिकाएं, फेफड़ों में - एल्वेरोलर फागोसाइट्स, लिम्फ नोड्स और स्पलीन में - नि: शुल्क और आंशिक रूप से निश्चित मैक्रोफेज, सीरस गुहाओं में - पेरिटोनियल और फुफ्फुसीय मैक्रोफेज, हड्डी के ऊतक में - ऑस्टियोक्लास्ट्स , तंत्रिका तंत्र - microglyal कोशिकाओं। सभी सूचीबद्ध मैक्रोफेज मोनोबैस्टिक श्रृंखला के स्टेम रक्त बनाने वाले सेल के डेरिवेटिव हैं और उच्च फागोसाइटिक गतिविधि है। भड़काऊ बहिष्कृत के मैक्रोफेज मोनोसाइट्स (ए I. I. स्ट्रकोव, 1 9 82) के प्रवासन द्वारा जमा किए जाते हैं। मैक्रोफेज समान रूप से न्यूट्रोफिलस के लिए फागोसाइटोसिस करते हैं और लिसोसोमल एंजाइम, प्लास्मिन, कोलेजनेज, इलास्टेसिया, lysozyme, पूरक प्रोटीन, इंटरफेरॉन इत्यादि की सूजन के केंद्र में गुप्त करने की क्षमता रखते हैं। यह दिखाया गया है कि मोनोसाइट्स अपने झिल्ली रिसेप्टर्स में आईजीजी के लिए हैं और पूरक, जो फागोसाइटोसिस गायब होने के बाद और फिर से। कुछ घंटों में दिखाई देते हैं। मोनोसाइट झिल्ली भी साइटोफिलिक एंटीबॉडी (आईजीई) के साथ जुड़ने में सक्षम है। मैक्रोफामी मृत कोशिकाओं से सूजन और एंटीजनिक \u200b\u200bप्रकृति के पदार्थों के विनाश के साथ-साथ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के गठन में भी सबसे महत्वपूर्ण भूमिका से संबंधित है।

  सूजन के रोगजन्य में फागोसाइटोसिस का असाधारण मूल्य विशेष रूप से इसके उल्लंघन में स्पष्ट रूप से पाया जाता है, क्योंकि कॉइल सूक्ष्मजीव भी सेप्सिस का कारण बन सकता है। इस मामले में फागोसाइटोसिस अधूरा, और सूक्ष्म जीवों का चरित्र है, जो विभिन्न अंगों में सूजन के फोकस से ल्यूकोसाइट्स में प्रवेश करता है, सेप्सिस की घटना प्रदान करता है। वंशानुगत एंजाइमोपैथी में, एक्स-क्रोमोसोम का पालन करने वाले अवशोषक जीनोम के कारण, परमाणु-निर्भर ऑक्सीडेस की गतिविधि में कमी आई और इसके परिणामस्वरूप, हाइड्रोजन पेरोक्साइड (एच 2 ओ 2) के गठन की कमी (एच 2 ओ 2) और, आखिरकार, सक्रिय ऑक्सीजन अणु का निर्माण नहीं किया जा सकता है। जीवाणु कोशिका की झिल्ली क्षतिग्रस्त नहीं है। फागोसाइटोसिस अधूरा रहता है। इससे पुरानी सूजन होती है, खासकर फेफड़ों में, शरीर के कपड़े और मृत्यु के विनाश के लिए। फागोसाइटोसिस विकार यकृत, ग्लोमेरुलोनफ्राइटिस के सिरोसिस में पाए गए थे, जो ल्यूकोसाइट्स के अपर्याप्त प्रवासन के साथ केमोटैक्सिस इनहिबिटर के सक्रियण के कारण है, वे पुरानी सूजन या यहां तक \u200b\u200bकि सेप्सिस का कारण बन सकते हैं। मधुमेह मेलिटस, हाइपरकॉर्टिसवाद, थायराइड पैथोलॉजीज में फागोसाइटोसिस ब्रेकिंग का पता चला है।

• सूजन के फोकस में प्रसार [प्रदर्शन]

  प्रवासन के परिणामस्वरूप, ल्यूकोसाइट्स सूजन के ध्यान में जमा हो जाते हैं, और इस घटना को सूजन घुसपैठ का नाम प्राप्त हुआ। ल्यूकोसाइट्स कई घंटों के लिए फागोसाइटिक फ़ंक्शन करते हैं, और फिर मरते हैं। प्रारंभ में, न्यूट्रोफिल मर जाते हैं, और बाद में मैक्रोफेज, लेकिन आखिरी मौत सूक्ष्मजीवों से सूजन के फोकस के फागोसाइटोसिस के कारण सफाई प्रदान करती है। सेल मौत के साथ, कोशिका प्रसार को उत्तेजित करने के लिए पदार्थों को उत्तेजित किया जा सकता है। उन्हें TREFONS का नाम मिला। ट्रायफॉन, फाइब्रोब्लास्ट्स, एंडोथेलियल कोशिकाओं के प्रभाव में, जो तथाकथित दानेदार ऊतक बनाते हैं, एक तथाकथित दानेदार ऊतक बनाने की शुरुआत कर रहे हैं, जो कनेक्टिंग और आंतों के निशान का नतीजा है। इसके अलावा, कई विशेष कोशिकाएं (यकृत, मांसपेशियों, घबराहट) आमतौर पर पुनर्जीवित नहीं होती हैं, और इसलिए सूजन के सबसे लगातार परिणामों में से एक परिपक्व रेशेदार संयोजी ऊतक के साथ क्षतिग्रस्त कोशिकाओं का प्रतिस्थापन हो सकता है, और घुटनों की कोशिकाओं द्वारा तंत्रिका तंत्र में। इस प्रकार, सूजन के परिणामों में से एक निशान का गठन है।

  यदि phloengic कारक की कार्रवाई के लिए वैकल्पिक परिवर्तन मामूली हैं, तो सूजन प्रक्रिया morphology की पूर्ण बहाली और अंग के कार्य के साथ समाप्त हो सकती है। अगर सूजन (उदाहरण के लिए, फेफड़ों, यकृत, मस्तिष्क, गुर्दे) शरीर में उल्लंघन के साथ जीवन के साथ असंगत हैं, यह उनकी मृत्यु के साथ समाप्त होता है।

सूजन की कुल रोगजन्य योजना 18 में प्रस्तुत की जाती है।

सूजन के नैदानिक \u200b\u200bसंकेतों की उत्पत्ति

• रेडनेस (रूबोर) धमनी हाइपरमिया के विकास के कारण है, एक बढ़ी हुई ऑक्सीजन सामग्री के साथ रक्त प्रवाह में वृद्धि, कार्यशील केशिकाओं की संख्या में वृद्धि हुई है।
• मॉनीस (ट्यूमर) धमनी और शिरापरक द्वारा समझाया गया है) हाइपरमिया, exdtion, Leukocyte प्रवासन।
• गर्मी (कैलोर) सूजन के शुरुआती चरणों में चयापचय में वृद्धि के कारण है, उच्च तापमान वाले रक्त के प्रवाह (विशेष रूप से त्वचा और श्लेष्म झिल्ली की सूजन के साथ, हाइपरमिया के कारण गर्मी हस्तांतरण की वृद्धि)।
• दर्द (डोलर) सूजन सूजन सूजन सूजन (विशेष रूप से किनिन और प्रोस्टाग्लैंडिन्स, पीएच, ओस्मोटिक दबाव, दिली में परिवर्तन, पीएच, ओस्मोटिक दबाव, दिली, रिसेप्टर्स की यांत्रिक जलन सूजन के ध्यान में सूजन के परिणामस्वरूप यांत्रिक जलन) के केंद्र में रिसेप्टर्स की जलन के कारण होता है।
• Functio Laesa। जब सूजन, सेल क्षति, चयापचय विकार, रक्त परिसंचरण, सूजन मध्यस्थों का संचय, इलेक्ट्रोलाइट बैलेंस, पीएच, ओस्मोटिक और ऑनोसोटिक दबाव में परिवर्तन, प्रसार की प्रक्रियाओं को नोट किया जाता है। इन स्थितियों के तहत, कार्यात्मक तत्व के घटकों का कार्य, और इसके परिणामस्वरूप, अंग असंभव है।

प्रायोगिक भड़काऊ मॉडल

प्रयोगात्मक स्थितियों के तहत, किसी भी बाढ़ के कारक की कार्रवाई के तहत सूजन को पुन: उत्पन्न किया जा सकता है।

• संक्रामक सूजन को उपनिवेश, इंट्रामस्क्यूलर, इंट्रा-सीमित परिचय या आटोक्लेव आंतों, पेट की चॉपस्टिक्स, स्ट्रेप्टॉट, स्टेफिलोकोकस और अन्य सूक्ष्मजीवों की परिचय द्वारा मॉडल किया जाता है।
• Aseptic सूजन Turpentine, गैसोलीन, केरोसिन और अन्य पदार्थों के अव्यवस्थित रूप से या intramuscularly की शुरूआत के कारण होता है।
• एलर्जी (प्रतिरक्षा) सूजन को और अधिक कठिन बनाया जाता है। पशु (खरगोश, कुत्ता, गिनी पिग) सीरम (बोवाइन, घोड़े) या बीसीजी के दो घंटे के अंतराल के साथ तीन बार प्रशासन (अवैध रूप से, अविश्वसनीय रूप से, subcutaneous) द्वारा पूर्व-संवेदनशील है। 2-3 सप्ताह के बाद, प्रतिरक्षा परिवर्तन के कारण अधिकतम संवेदनशीलता गंभीरता होती है। परिचय इस समय एलर्जी अवैतनिक रूप से है, इंट्रामस्क्यूलरली या किसी भी अंग में प्रतिरक्षा संघर्ष में योगदान देता है, जो एलर्जी सूजन का कारण है।

  ऑटो एलर्जी सूजन प्रक्रियाओं को अनुकरण करने के लिए, अंगों (हृदय, गुर्दे, मस्तिष्क) के निष्कर्षों को एक शुद्ध रूप में या फिलर के साथ एक प्रयोगात्मक जानवर (हृदय, गुर्दे, मस्तिष्क) के साथ इंजेक्शन दिया जाता है। यह वास्तव में दिल, मस्तिष्क, गुर्दे और अन्य अंगों के घावों का मॉडलिंग है।

प्रतिक्रियाशीलता और सूजन

सूजन की घटना और विकास, साथ ही इसका परिणाम शरीर की प्रतिक्रियाशीलता से निर्धारित होता है। विशेष रूप से, तंत्रिका तंत्र की कार्यात्मक स्थिति सूजन के गठन में महत्वपूर्ण है। नींद की स्थिति में, पशु सूजन के शीतकालीन हाइबरनेशन, हालांकि विकासशील, लेकिन कम स्पष्ट, क्योंकि संवहनी प्रतिक्रियाएं, ल्यूकोसाइट्स का उत्सर्जन और प्रवासन कमजोर हो जाता है। पौष्टिक सुझाव द्वारा लाली और सूजन घटनाओं के साथ सूजन खेलने की संभावना का वर्णन किया गया है। सूजन के रोगजन्य में वनस्पति तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पैथेटिक विभागों की भूमिका डी ई। अल्परना के कार्यों में दिखाया गया है। लम्बर क्षेत्र में दाईं ओर दाईं ओर डिलीमपैरेटिआइजेशन को बुलाया गया था। दस दिन बाद, दोनों कूल्हों के भीतर की सूजन को उबलते पानी के साथ एक ही व्यास के तीन मिनट के फ्लैट-तल वाले ट्यूबों के लिए त्वचा पर आवेदन करके अनुकरण किया गया था। Desimpact पक्ष पर, सूजन अधिक व्यक्त की गई थी, लेकिन कम नेक्रोटिक परिवर्तन था, और नियंत्रण क्षेत्र की तुलना में उपचार प्रक्रिया पहले (4-5 दिनों के लिए) हो रही थी। एसिट्लोक्लिन की शुरूआत के साथ एक समान प्रभाव मनाया गया था। सहानुभूति तंत्रिकाओं को परेशान करते समय, सूजन धीमी गति से और लंबे समय से अधिक बहती है। सूजन का ब्रेकिंग एड्रेनालाईन और सहानुभूति और सहानुभूति के परिचय के साथ भी स्थापित किया गया है - टेट्रा-हाइड्रो-β-नेफथिल अमीन।

अंतःस्रावी तंत्र, प्रतिक्रियाशीलता के एक महत्वपूर्ण तंत्र होने के नाते, सूजन को भी प्रभावित करता है। एड्रेनल कॉर्टेक्स के ग्लोमेर्युलर जोन में, खनिजोकॉर्टिकोइड एल्डोस्टेरोन का गठन किया जाता है, जो अत्यधिक स्राव के साथ, शरीर के पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को बदलता है, सूजन के प्रवाह को बढ़ाता है और बढ़ाता है, जो खुद को जहाजों, निर्वहन, प्रवासन की पारगम्यता में वृद्धि करने में प्रकट होता है और फागोसाइटोसिस, सेल प्रसार। थायरॉइड ग्रंथि में थायरॉक्सिन और त्रिकोणीय प्रौद्योगिकी का अत्यधिक गठन और ऑक्सीकरण प्रतिक्रियाओं की संबंधित मजबूती सूजन को तेज करता है। इस प्रकार, अपने अत्यधिक गठन के दौरान एल्डोस्टेरोन और थायराइड हार्मोन एक समर्थक भड़काऊ प्रभाव पड़ता है। इसके विपरीत, ग्लूकोकोर्टिकोइड्स के शरीर में बाहरी या अश्लील से अत्यधिक प्रशासन में एक विरोधी भड़काऊ प्रभाव होता है, क्योंकि इन पदार्थों के लिए झिल्ली की पारगम्यता, ल्यूकोसाइट्स, फागोसाइटोसिस, सूजन मध्यस्थों का गठन, प्रतिरक्षा के रूप में अव्यवस्था को कम करने में प्रतिरक्षा को कम किया जाता है लिम्फोइड कोशिकाओं सहित ब्रेकिंग माइटोस का नतीजा, और इनवोल्यूशन टाइमिक-लिम्फैटिक सिस्टम का नेतृत्व करता है। इंसुलिन में खुद को सूजन पर महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं पड़ता है, लेकिन इसकी कमी की शर्तों में (उदाहरण के लिए, मधुमेह मेलिटस के साथ), काउंटर-कूलबेरी हार्मोन सक्रिय होते हैं, विशेष रूप से ग्लूकोकोर्टिकोइड्स। उसी समय, प्रतिरक्षा कमजोर और फंगल और संक्रामक बीमारियां अक्सर होती हैं, विशेष रूप से फुरुनकुलोसिस, जो अक्सर घातक परिणाम के साथ समाप्त होती है। ग्लूकोकोर्टिकोइड्स सूजन के फोकस में प्रजनन प्रक्रियाओं को भी धीमा कर देता है।

बच्चों में प्रतिरक्षा तंत्र की अपर्याप्त प्रभावशीलता और उच्च आयु के लिए, प्रतिरक्षा इम्यूनोस्प्रेसेंट्स की रोकथाम, उपवास सूजन की कमी का कारण है, जिसके परिणामस्वरूप संक्रामक प्रक्रियाएं एटिपिकली या बचपन में, एक प्राचीन रूप के गठन के साथ समाप्त होती हैं संक्रामक प्रक्रिया - सेप्सिस। इसलिए, बच्चे की त्वचा पर किसी भी purulent फोकस के गठन के लिए तत्काल उपचार (एन टी Grisova, ई डी Chernikov, 1 9 75) की आवश्यकता है।

सूजन होने पर सामान्य प्रतिक्रियाएं

तीव्रता और स्थानीयकरण के आधार पर, सूजन को तंत्रिका और अंतःस्रावी तंत्रों के विकारों के रूप में सामान्य प्रतिक्रियाओं के साथ सामान्य प्रतिक्रियाओं के साथ किया जा सकता है, जिसमें सहानुभूति-अधिवृक्क और हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-एड्रेनल सिस्टम, बुखार का विकास, ल्यूकोसाइटोसिस, चयापचय में परिवर्तन शामिल है तन। आम तौर पर, विदेशी एंटीजनों के पुनर्वसन में मैक्रोफेज की भागीदारी के परिणामस्वरूप सूजन के साथ, प्रतिरक्षा उत्तेजित होती है। आखिरकार, शरीर के विभिन्न अंगों और प्रणालियों के कार्यों का उल्लंघन संभव है।

सूजन का जैविक मूल्य

एक osciliation दृष्टिकोण से, Evolution के दौरान सूजन प्रतिक्रिया विकसित की गई थी और इसलिए एक सुरक्षात्मक अनुकूली है। पहले से ही तथ्य यह है कि सूजन के रूप में संक्रामक प्रक्रिया के प्राचीन रूप को बदलने के लिए एक स्थानीय संक्रामक प्रक्रिया का गठन किया गया था, सूजन के केंद्र की सुरक्षात्मक भूमिका की पुष्टि करता है। जैविक रोगजनकों की सूजन के फोकस में निर्धारण रक्त और लिम्फोर के विकारों के कारण फागोसाइटोसिस, इम्यूनोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं के साथ-साथ सूक्ष्मजीवों के लिए अतिरिक्त और एंजाइमों की जीवाणुनाशक कार्रवाई के कारण होता है, जो मर जाते हैं और पुनर्विवाह होते हैं। इसके अलावा, जहाजों की तेजी से बढ़ी पारगम्यता को ध्यान में रखना आवश्यक है, जिसके परिणामस्वरूप सूक्ष्मजीवों और विदेशी पदार्थों को सूजन के फोकस में गहन रूप से खड़ा किया जा सकता है और नष्ट और पुनर्वसन के संपर्क में आ सकता है। अंत में, सूजन के फोकस का सुरक्षात्मक मूल्य इस तथ्य में भी प्रकट होता है कि फोकस में सूजन और पुनर्जन्म के कारण, कम से कम निशान से भी कार्यात्मक तत्व बहाल किया जाता है। साथ ही, सूजन के ध्यान में पृथक्करण विशेष सेलुलर तत्वों के उल्लंघन की ओर ले जाती है, जो आमतौर पर पुनर्जीवित नहीं होती हैं और खराब कपड़े के कार्यों या अंग के साथ एक रेशेदार ऊतक के साथ प्रतिस्थापित होती हैं। इसलिए, सूजन को अक्सर विरोधी भड़काऊ धन का इलाज करने के लिए उपयोग किया जाता है।

सूजन के रोगजनक चिकित्सा के सामान्य सिद्धांत

सूजन कारण संबंधों की एक श्रृंखला है, जहां पिछला लिंक बाद के और अंततः प्रसार के लिए प्रभावित करता है, निशान (रेशेदार) परिवर्तनों के गठन का परिणाम। इसलिए, उपचार के लिए उपयोग किए जाने वाले विरोधी भड़काऊ एजेंट सूजन के रोगजन्य की एक या अधिक इकाइयों को प्रभावित कर सकते हैं (डायाफ्राम लोसोसोम की स्थिरीकरण, सूजन के मध्यस्थों के मध्यस्थों, जहाजों की पारगम्यता, प्रवासन, फागोसाइटोसिस, और यहां तक \u200b\u200bकि प्रसार के गठन के ब्रेकिंग), सूजन को रोकना सामान्य रूप में।

सूजन की प्रकृति के आधार पर, विशिष्ट और गैर-विशिष्ट थेरेपी का उपयोग किया जाता है। पहला जैविक रोगजनक (एंटीबायोटिक्स, उपचार सीरम, एंटी-ट्यूबरक्युलोसिस एजेंट इत्यादि) के विनाश के उद्देश्य से है, जिसमें जीवाणुनाशक प्रभाव दोनों होते हैं, और, सूक्ष्मजीव के पदार्थों के मेटाबोलिक का एक अभिन्न अंग, उल्लंघन करते हैं इसकी आजीविका, विनाश और फागोसाइटोसिस की सुविधा प्रदान करती है। इसलिए, सूक्ष्मजीवों का विनाश या एलर्जीन की कार्रवाई की रोकथाम संक्रामक और एलर्जी सूजन की रोकथाम और उपचार में महत्वपूर्ण कार्यों में से एक है।

गैर विशिष्ट प्रभावों में संशोधित तापमान, सूजन के लिए परेशान पदार्थों का प्रभाव शामिल है। हीट (सूखा और गीला, गर्म पैराफिन, अल्ट्रासाउंड), साथ ही परेशान साधन (सरसों के टुकड़े, बैंक, टर्पेन्टाइन के साथ स्नेहन, आयोडीन) रक्त और लिम्फ गठन में सुधार, हाइपरमिया, विलुप्त होने, ल्यूकोसाइट प्रवासन, फागोसाइटोसिस, जो वृद्धि और त्वरण सुनिश्चित करता है सूजन का। ठंड, इसके विपरीत, सूजन के रोगजन्य के उपर्युक्त लिंक को रोकता है और इस प्रकार इसकी तीव्रता को दबाता है।

एंटीहिस्टामाइन ड्रग्स का विरोधी भड़काऊ प्रभाव चयापचय वाहिकाओं के हिस्टामाइन रिसेप्टर्स के ब्रेकिंग आंदोलन या नाकाबंदी के कारण होता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त वाहिकाओं और पारगम्यता का विस्तार अवरुद्ध होता है, विशेष रूप से वल।

ए। पॉलीकार (1 9 6 9) के मुताबिक, ए। एम चेर्नुहा (1 9 7 9), एस्पिरिन, एमिडोपिन, फेनिलबूटाज़ोन लाइसोसोम द्वारा झिल्ली को स्थिर करता है और मध्यस्थों के गठन को रोकता है - किनेन, प्रोस्टाग्लैंडिन सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, पारगम्यता कारक। इंडोमेथेसिन और ब्रुफेन, जो फेनिलबूटाज़ोन और एस्पिरिन के लिए 10-30 गुना अधिक कुशलतापूर्वक कार्य करता है, एक मजबूत विरोधी भड़काऊ प्रभाव होता है। इसके अलावा, एस्पिरिन, फेनिलबूटाज़ोन, इंडोमेथेसिन प्रोटीन denaturation रोकें और एंटी-आवृत्ति गतिविधि है। Flavonoids (Rutin, Vehoruturt, आदि) जैसे कई विरोधी भड़काऊ पदार्थ पोत पारगम्यता को कम करते हैं, रक्त रियोलॉजी और शिरापरक रक्त परिसंचरण में सुधार करते हैं।

सूजन के इलाज के लिए, विशेष रूप से एलर्जी, ग्लुकोकोकोर्टोइड्स का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है, क्योंकि वे डायाफ्राम लियोसोसोम, पारगम्यता में कमी, ल्यूकोसाइट्स, फागोसाइटोसिस के बहिष्कार और प्रवासन, फागोसाइटोसिस, सूजन के फोकस में प्रतिरक्षा और कोशिकाओं के प्रसार को दर्शाते हैं, यह सामान्य रूप से सूजन को रोकता है और साथ ही सुस्त उपचार घावों का कारण बनता है। उपर्युक्त प्रभावों को देखते हुए, ग्लूकोकोर्टिकोइड्स को एलर्जी सूजन में व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। Immunosuppressants (alkylating यौगिकों, साइक्लफॉस्फामाइड, 6-mercaptopurine, आदि), mitosis ब्रेकिंग और गुस्से में प्रतिरक्षा, सूजन दबाने, विशेष रूप से एलर्जी।

सूजन के उपचार में व्यापक उपयोग प्रोटीलाइटिक एंजाइम - पेप्सीन, ट्राप्सिन, केमोट्रिप्सिन मिला। वे सबसे प्रभावी रूप से घाव की सतह को शुद्ध करते हैं और इस प्रकार घाव के उपचार और उनके दाने को तेज करते हैं। इसके विपरीत, एंटीप्रोटा दवाएं ε-aminocaproic एसिड, Tracilol, हाइड्रोजन और अन्य विरोधी भड़काऊ प्रभाव है।

इस प्रकार, सूजन के रोगजनक चिकित्सा का आधार सूजन के रोगजन्य की एक या अधिक प्रोत्साहन को दबाने या उत्तेजित कर रहा है।

एक स्रोत: Ovsyannikov v.g. पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी, विशिष्ट पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं। ट्यूटोरियल। ईडी। रोस्तोव विश्वविद्यालय, 1 9 87. - 1 9 2 पी।

अवरोधक के साथ भड़काऊ प्रक्रिया ब्रोंची, वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम का गठन सूजन के फोकस में आईसीबीएम की सामग्री कई गुना वृद्धि है। एनाफिलैक्सिस और एटोपिक प्रक्रियाओं में ऊतकों में इस परिसर की सबसे बड़ी एकाग्रता का पता लगाया जा सकता है। ऐसी जानकारीएं हैं कि जब ब्रोन्कियल अस्थमा, मुख्य मुख्य प्रोटीन ब्रोंची के ईपीआई-तेलियोसाइट्स को नुकसान पहुंचाने में सक्षम है और इस प्रकार सूजन प्रक्रिया की गंभीरता बढ़ जाती है। रोगियों के स्पुतम में इसकी सामग्री ब्रोन्कियल अस्थमा की गंभीरता से संबंधित है।

प्लाज्मा, आणविक भार के साथ 97 केडीए, और कपड़े तक कॉलिपर्स33-36 केडीए का आणविक भार होना। कॉलिपर्स, एक, गोलाकार प्लाज्मा को प्रभावित करते हुए, ब्रैडकिनिन और कॉलिनिन के गठन में योगदान देते हैं, जिसमें क्रमश: 9 और 10 एमिनो एसिड अवशेष शामिल हैं। Kallicrein-Kinin प्रणाली के घटकों की मुख्य शारीरिक भूमिका सामान्य रूप से स्वर के विनियमन और microcirculatory बिस्तर के जहाजों की पारगम्यता से संबंधित है। तीव्र और पुरानी सूजन की स्थितियों में, इस प्रणाली के घटकों के स्पष्ट सक्रियण के साथ संवहनी दीवार की पारगम्यता को बढ़ाकर और वाहिकाओं के कारण स्थानीय रक्त प्रवाह में वृद्धि करके सूजन के ध्यान में उत्सर्जित प्रक्रियाओं में वृद्धि के साथ होता है। किनेन।
Kallikrein यह फागोसिसोसिस प्रक्रियाओं के विनियमन में एक सक्रिय भूमिका निभाता है, जिसमें केमोटेक्सिस न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स पर असर पड़ता है।

घटकों की अत्यधिक सक्रियण कैलिस्रिन-किनिन सिस्टम इसके साथ संवहनी सूजन प्रतिक्रियाओं में वृद्धि हुई है, एक बाह्य कोशिकीय माध्यम में हाइड्रोस्टैटिक दबाव में वृद्धि, ऊतक एडीमा में वृद्धि, ऑक्सीजन और जैविक ऑक्सीकरण के सब्सट्रेट्स के साथ इसमें गिरावट आई है। नतीजतन, रोगजनक में क्षतिपूर्ति और अनुकूली प्रतिक्रियाओं की प्रक्रिया, जिसके परिणामस्वरूप द्वितीयक परिवर्तन क्षेत्र में वृद्धि होती है।

अन्य कारकों से, अतिरिक्त सक्रियण जो मुख्य रूप से पैथोलॉजिकल को जोड़ता है भड़काऊ प्रक्रिया का ध्यानइसे पूरक प्रणाली, लिसोसोमल एंजाइम, cationic प्रोटीन, लिम्फोकिन्स और मोनोकिन्स का उल्लेख किया जाना चाहिए।

सामान्य प्रणाली यह परिवर्तन और exudation और न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज की फागोसाइटिक गतिविधि के कारण सूजन के सभी चरणों के पाठ्यक्रम को प्रभावित करता है, एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के प्रेरण। उदाहरण के लिए, सी 1 - निकासी प्रक्रियाओं में वृद्धि की ओर जाता है, एसईएसईएमए और सी 5 ए - संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि में योगदान देता है, वसा कोशिकाओं, एसजेड और सी 5 से हिस्टामाइन की रिलीज की प्रक्रियाओं को सक्रिय करता है - द्वारा सक्रिय होते हैं केमोटेक्सिस, सी 5 और सी 9 - साइटिलिटिक गतिविधि है।

लिसोसोमल सूजन के ध्यान में एंजाइम वे ऊतक के परिवर्तन के दौरान क्षतिग्रस्त न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स, मैक्रोफेज और कोशिकाओं के लिसोसोमा से अपनी रिहाई के परिणामस्वरूप जमा होते हैं। सूजन के फोकस में एक महत्वपूर्ण राशि में हाइलाइटिंग, लिसोसोमा के एंजाइम माध्यमिक परिवर्तन को बढ़ाते हैं, इंट्रासेल्यूलर झिल्ली और प्लास्मोल्म दोनों को नुकसान पहुंचाते हैं। माइक्रोशोस्यूड्स के बेस झिल्ली के घटकों के हाइड्रोलाइटिक विभाजन और एंडोथेलियोसाइट्स के प्लास्मोलेम्स के नुकसान के साथ संवहनी दीवार की पारगम्यता और अतिव्यापी प्रक्रियाओं में वृद्धि में एक स्पष्ट वृद्धि के साथ है।

Cationic प्रोटीन न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स की एक बड़ी संख्या में समाप्त हो गया। जैविक गतिविधि की एक विस्तृत श्रृंखला रखने, वे भड़काऊ प्रक्रिया के सभी चरणों को प्रभावित करते हैं। उनके आवश्यक प्रभावों में संवहनी दीवार की पारगम्यता, बढ़ी हुई वृद्धि, हिस्टामाइन वसा कोशिकाओं की रिहाई की प्रेरण में वृद्धि शामिल है।

सूजन के ध्यान में लिम्फोकिनोव की एकाग्रता और फागोसाइटोसिस, केमोटेक्सिस और प्रजनन प्रक्रियाओं को प्रभावित करने वाले मोनोकिनों में वृद्धि हुई है। इन पदार्थों के अत्यधिक संचय में साइटोलाइटिक प्रक्रियाओं में वृद्धि के साथ होता है।

पिछले दशक में, रिपोर्ट के बारे में थे नाइट्रोजन ऑक्साइड की रोगजनक भूमिका सूजन के विकास में। मनुष्य और जानवरों के शरीर में, नाइट्रोजन ऑक्साइड को नाइट्रोजन ऑक्साइड (नाइट्रोजन ऑक्साइड सिंथेसिस - एसओए) के नो-सिंथेटेज़ द्वारा उत्प्रेरित प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप आर्जिनिन से संश्लेषित किया जाता है।

एल-आर्जिनिन + एनएपीएफएन 2 + ओ 2- »नो + एल-साइटुलुलिन

उच्च गतिविधि नाइट्रोजन ऑक्साइड सिंथेटेस एंडोथेलियोसाइट्स में निर्धारित। इसका स्तर सेल में कैल्मोडुलिन परिसर की सामग्री से संबंधित है। नाइट्रोजन ऑक्साइड के एंडोथेलोसाइट्स में सामग्री की वृद्धि साइटोसोल सीए में प्रवेश के दौरान होती है।

यह मान लिया है कि कई गुण यह यौगिक इंटरसेल्यूलर इंटरैक्शन, संवहनी स्वर और ब्रोन्कियल निष्क्रियता के विनियमन की प्रक्रियाओं में अपनी भागीदारी में शामिल होना चाहिए।

नाइट्रोजन ऑक्साइड की सकारात्मक कार्रवाई एल-आर्जिनिन से अपनी रिहाई को सक्रिय करने के साथ जुड़ी सूजन के साथ, इस परिसर के एंटीमिक्राबियल गुणों और कैशिलरी दीवार के माध्यम से बहुलक ल्यूकोसाइट्स की प्रवासन प्रक्रियाओं पर प्रभाव शामिल है। सूजन होने पर, नाइट्रिक ऑक्साइड के अत्यधिक गठन के लिए स्थितियां बनाई जाती हैं। इस प्रक्रिया के प्रमुख तंत्र को नाइट्रोजन ऑक्साइड सिंथेटेस की गतिविधि के स्तर की सूजन के केंद्र में वृद्धि माना जाना चाहिए, जो कैल्मोडुलिन परिसर की उपस्थिति में सक्रिय है। सूजन के साथ साइटोसोल मुक्त कैल्शियम में बढ़ोतरी, एनजाइम की गतिविधि में वृद्धि के साथ नाइट्रोजन ऑक्साइड के संश्लेषण उत्प्रेरित करने के साथ होना चाहिए। सूजन गर्मी की कोशिकाओं द्वारा नाइट्रोजन ऑक्साइड का अत्यधिक संचय immunosuppression की ओर जाता है, hypoxic प्रभाव के लिए साइटोप्लाज्मिक झिल्ली की स्थिरता में कमी। इस यौगिक की विषाक्त सांद्रता माइक्रोक्रिक्यूलेशन के अपरिवर्तनीय विकारों को जन्म देती है, जो पूरी तरह से सूजन प्रक्रिया को नकारात्मक रूप से प्रभावित करती है।

जैसा भड़काऊ प्रक्रिया का विकास अपने फोकल में, मुख्य रूप से विरोधी भड़काऊ प्रभाव वाले जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का संचय होता है। नाइट्रोजन ऑक्साइड के अलावा, प्रोस्टसीकलाइन और एडेनोसाइन उन्हें जिम्मेदार ठहराया जाना चाहिए।

प्रोस्टेसीक्लिन यह एंडोथेलियोसाइट्स द्वारा संश्लेषित किया जाता है और इसमें नाइट्रोजन के ऑक्साइड के समान जैविक प्रभाव होते हैं। इस परिसर की एकाग्रता में वृद्धि प्लेटलेट एकत्रीकरण में कमी और इस माइक्रोक्रिर्क्यूलेशन प्रक्रियाओं में सुधार के साथ है। फ्री-रेडिकल ऑक्सीकरण की सक्रियण की सूजन में देखी गई शर्तों में, प्रोस्टेसीक्लिन में रक्षक गुण हैं, विनाश से साइटोप्लाज्मिक झिल्ली एंडोथेलियोसाइट्स की रक्षा करता है।

कारणों, प्रतिक्रियाशीलता, प्रवाह, चरणों के प्रावधान के आधार पर सूजन के प्रकार। सूजन का चरण। सूजन के सामान्य और स्थानीय संकेत।

सूजन - एक ठेठ रोगजनक प्रक्रिया, एक सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रतिक्रिया, एक फ्लोगोजेनिक एजेंट की कार्रवाई के जवाब में विकसित, जिसका उद्देश्य इस एजेंट को खत्म करने और स्थानांतरित करने के उद्देश्य से, और ऊतक की बहाली, हालांकि यह उन्हें नुकसान पहुंचा सकता है।

सूजन - एक विशिष्ट रोगजनक प्रक्रिया, एक विकासवादी विकसित और निश्चित, संवहनी-ऊतक संरचनाओं (एंडोथेलियम, मैक्रोफेज, ल्यूकोसाइट्स) की भागीदारी के साथ हिस्टोएमेटिक बाधाओं के स्तर पर विकास, एक सार्वभौमिक, मुख्य रूप से एक सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रक्रिया है जिसका उद्देश्य संरचनात्मक बहाल करना है होमियोस्टेसिस (डीएन महान)।

सूजन स्थानीय रूप से मान्य (पूर्व- और अंतर्जातीय) हानिकारक कारकों (v.a. vorontsov) के जवाब में एक समग्र जीव की एक समग्र जीव की एक विकासवादी है।

किसी भी विशेषता के डॉक्टर के अभ्यास में सूजन संबंधी बीमारियां पूरे रोगविज्ञान का लगभग 80% बनाती हैं, विकलांगता की सबसे बड़ी संख्या देती हैं।

सूजन की ईटियोलॉजी पर सूजन का वर्गीकरण (बाढ़ एजेंट के प्रकार के आधार पर):

एक्सोजेनस कारक:

मैकेनिकल।

शारीरिक (विकिरण, विद्युत ऊर्जा, गर्मी, ठंडा)।

रसायन (एसिड, क्षार)।

एंटीजनिक \u200b\u200b(एलर्जी सूजन)।

अंतर्जात कारक:

कपड़े क्षय उत्पादों - इंफार्क्शन, नेक्रोसिस, रक्तस्राव।

थ्रोम्बिसिस और एम्बोलिज्म।

विकलांग चयापचय के उत्पाद विषाक्त या जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ हैं (उदाहरण के लिए, यूरेमियम के तहत, शरीर में गठित जहरीले पदार्थों को रक्त से अलग होते हैं जो श्लेष्म झिल्ली, चमड़े, गुर्दे के साथ अलग होते हैं और इन ऊतकों में सूजन प्रतिक्रियाओं का कारण बनते हैं)।

क्रिस्टल के रूप में जैविक यौगिकों की लवण या हानि का बयान।

Nerivo Dystrophic प्रक्रियाओं।

सूक्ष्मजीवों की भागीदारी से:

संक्रामक (सेप्टिक)।

गैर संक्रामक (Aseptic)।

प्रतिक्रियाशीलता:

अतिचारिक।

नॉर्मर्जिक।

हाइपोर्जिक

प्रवाह के साथ:

• धूप।

  पुरानी।

चरण के प्रावधान के अनुसार:

AlterActive Parenchymal अंगों में उत्पन्न होता है (हाल ही में अस्वीकृत)।

Exudative फाइबर और जहाजों में होता है (ब्रंट, सीरस, फाइब्रिनस, पुष्प, सड़े हुए, हेमोरेजिक, कैटरहल, मिश्रित)।

प्रजननात्मक (उत्पादक) हड्डी के ऊतक में होता है।

सूजन का चरण

परिवर्तन का चरण (क्षति) होता है:

मुख्य

माध्यमिक।

इसमें exudation के कदम में शामिल हैं:

संवहनी प्रतिक्रियाएं,

वास्तव में exudation,

ल्यूकोसाइट्स का मार्गदर्शन और प्रवासन,

औपचारिक प्रतिक्रियाएं (केमोटेक्सिस और फागोसाइटोसिस)।

प्रसार का चरण (क्षतिग्रस्त ऊतकों की बहाली):

Aukhthonity- यह शुरू होने पर सूजन की संपत्ति है, एक तार्किक समापन के सभी चरणों के माध्यम से बहती है, यानी पिछले चरण बाद में बनाता है जब कैस्केड तंत्र सक्रिय होता है।

स्थानीय संकेत सूजन रोमन विश्वकोश के सेल्सियस का वर्णन किया गया था। उन्होंने सूजन के 4 संकेत कहा: लालपन (रूबर), सूजन (फोडा), स्थानीय उत्साह (रंग), दर्द (डोलर)। पांचवें संकेत को गैलेन कहा जाता है - यह समारोह का उल्लंघन - Functio Laesa।

लालपन सूजन के ध्यान में शिरापरक रक्त के धमनी हाइपरमिया और "धमनीकरण" के विकास के साथ जुड़ा हुआ है।

तपिश यह गर्म रक्त के बढ़ते प्रवाह, चयापचय की सक्रियता, जैविक ऑक्सीकरण प्रक्रियाओं को अलग करने के कारण है।

"ट्यूमर" ("सूजन") यह उत्तेजना और एडीमा के विकास के कारण उत्पन्न होता है, ऊतक तत्वों की सूजन, सूजन के केंद्र में संवहनी बिस्तर के कुल व्यास में वृद्धि।

दर्द यह विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडकिन इत्यादि) द्वारा तंत्रिका अंत की जलन के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जो अम्लीय पक्ष में माध्यम की सक्रिय प्रतिक्रिया, डिलोनोनिया की घटना, ओस्मोटिक दबाव और मैकेनिकल में वृद्धि करता है खिंचाव या ऊतक संपीड़न।

सूजन के कार्य का उल्लंघन यह अपने न्यूरोएन्डोक्राइन विनियमन, दर्द के विकास, संरचनात्मक क्षति के विकार से जुड़ा हुआ है।

अंजीर। 10.1। सूजन के क्लासिक स्थानीय संकेतों के डॉ। ए ए विलोबी क्लासिक स्थानीय संकेतों के विवरण पर पी। कूल कार्टिकचर।

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यूक्रेन के स्वास्थ्य मंत्रालय

राष्ट्रीय औषधि विश्वविद्यालय

फार्माकोलॉजी विभाग

विषय पर सार:

"मध्यस्थ सूजन - ब्रैडकिन"

प्रदर्शन किया:

छात्र 3kursa

दोनों ekaterina

खार्कोव -2010।

परिचय

रोगियों के लिए दर्द किसी भी रोगजनक प्रक्रिया के सबसे महत्वपूर्ण नैदानिक \u200b\u200bसंकेतों में से एक है और बीमारी के सबसे नकारात्मक अभिव्यक्तियों में से एक है। उसी समय, दर्द सिंड्रोम का समय पर और सही मूल्यांकन डॉक्टर को बीमारी की प्रकृति का विचार करने में मदद करता है।

दर्द की अवधारणा में, सबसे पहले, दर्द की एक असाधारण भावना और, दूसरी बात, इस भावना की प्रतिक्रिया एक निश्चित भावनात्मक रंग द्वारा विशेषता, आंतरिक अंगों के कार्यों में प्रतिबिंब परिवर्तन, मोटर बिना शर्त प्रतिबिंब और दर्द को खत्म करने के उद्देश्य से चलने वाले प्रभाव।

दर्द प्रतिक्रिया बेहद व्यक्ति है, क्योंकि यह कारकों के प्रभाव पर निर्भर करता है, जिनमें से स्थानीयकरण, ऊतकों को नुकसान की डिग्री, तंत्रिका तंत्र की संवैधानिक विशेषताओं, उपवास, रोगी की भावनात्मक स्थिति लागू करने के समय दर्द जलन है।

सभी प्रकार की संवेदनशीलता, दर्द एक विशेष स्थान पर है। जबकि पर्याप्त उत्तेजना के रूप में अन्य संवेदनशीलता में एक निश्चित भौतिक कारक (थर्मल, स्पर्श, विद्युत, आदि) होता है, दर्द उन अंगों की ऐसी स्थितियों को संकेत देता है जिसके लिए विशेष जटिल अनुकूली प्रतिक्रियाओं की आवश्यकता होती है। दर्द के लिए कोई सार्वभौमिक उत्तेजना नहीं है। मानव चेतना में एक सामान्य अभिव्यक्ति के रूप में, दर्द विभिन्न अंगों में विभिन्न कारकों के कारण होता है।

किनिना

वर्तमान में, किनिनम दर्दनाक सनसनी की उत्पत्ति में बेहद महत्वपूर्ण देता है। दर्द मध्यस्थों पर शिक्षण न केवल नए प्रयोगात्मक तथ्यों द्वारा समृद्ध हुए हैं, बल्कि बेहद महत्वपूर्ण सैद्धांतिक प्रावधान भी समृद्ध हैं।

हिस्टामाइन की भयानक कार्रवाई के बारे में हमारे विचारों ने एक संशोधन की मांग की। किसी भी मामले में, वह दर्द मध्यस्थ एकमात्र (और मुख्य बात नहीं) नहीं था।

अंजीर। 21. कैंटरिडिन बबल के नीचे विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों को लागू करते समय दर्द की तीव्रता . 1 - एसिट्लोक्लिन - 10 -4; 2 - एसिट्लोक्लिन - 5 10 -5; 3 - ताजा प्लाज्मा; 4 - प्लाज्मा, 4 मिनट खड़े। एक गिलास ट्यूब में; 5 - एसिट्लोक्लिन - 10 -3; 6-- सेरोटोनिन - 10 -6; 7 - ब्रैडिकिनिना - 10 -6

किनिना - कॉम्प्लेक्स प्रोटीन-जैसे कनेक्शन - पॉलीपेप्टाइड्स, कभी-कभी किन्निन हार्मोन, या स्थानीय हार्मोन कहा जाता है। किनिन, सीधे दर्द की समस्या से संबंधित, मुख्य रूप से हैं ब्रैडकिन, कैलिडिन, साथ ही मैं भी। आंत्रजीवविष प्रसिद्ध कहा जाता है पदार्थ आर।। जानवरों के जीव पर किनेन का एक बेहद मजबूत प्रभाव पड़ता है। वे जहाजों का विस्तार करते हैं, रक्त प्रवाह की दर में वृद्धि करते हैं, रक्तचाप को कम करते हैं और विशेष रूप से महत्वपूर्ण, केमोलॉपीसेप्टर्स के संपर्क में दर्द का कारण बनते हैं।

ये पदार्थ कुछ सांपों, मधुमक्खियों, ओएस, बिच्छुओं के जहरों में पाए जाते हैं। वे रक्त कोगुलेशन की प्रक्रिया में प्लाज्मा में गठित होते हैं, त्वचा, ग्रंथियों, सूजन संबंधी exudates आदि में निहित हैं। किनिनोव की उत्पत्ति काफी जटिल है। रक्त में किनीनोव - किनिनोजेन के पूर्ववर्तियों होते हैं। विशिष्ट एंजाइमों के प्रभाव में - कैलिक्रिंस - किनिनोजेन किनेन में बदल जाता है। सामान्य शारीरिक स्थितियों में, विशेष एंजाइमों - किनिनोस द्वारा किनिना को तेजी से नष्ट कर दिया जाता है।

दर्द की समस्या में ब्रैडिकिनिन सबसे बड़ी रुचि है। यह nonpepeptide है, यानी नौवां पेप्टाइड, जिसमें पांच एमिनो एसिड शामिल हैं: सेरिन, ग्लाइसीन, फेनिलालाइनाइन, प्रोलिन और आर्जिनिन। रक्त प्लाज्मा में ब्रैडकिनिन सामग्री नगण्य है। यह पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है कि शरीर में ब्रैडकिनिन कौन सा लक्ष्य है, लेकिन तथ्य यह है कि यह नियमित रूप से मूत्र में निहित है, उसकी शारीरिक भूमिका की बात करता है। दर्द की घटना में ब्रैडिकिनिना का मूल्य वर्तमान में संदेह नहीं करता है।

कैलिडिन

एक और भयानक किनिनो - कैलिडाइन - दस एमिनो एसिड होते हैं। यह एक decapeptide है। मूत्र में, कैलिडाइन अनुपस्थित है, क्योंकि यह एक ब्रैडकिन में बदल जाता है। ब्रैडकिन का संवहनी तंत्र पर एक मजबूत प्रभाव पड़ता है। इस संबंध में, यह हिस्टामाइन की तुलना में कई गुना अधिक सक्रिय है। हिस्टामाइन की तरह, ब्रैडकिनिन तेजी से पोत पारगम्यता को बढ़ाता है। यदि यह त्वचा की मोटाई में पेश किया जाता है, तो एक स्पष्ट सूजन लगभग तुरंत होती है। सभी प्रसिद्ध वास्कुलरेटिंग पदार्थों में ब्रैडकिनिन सबसे शक्तिशाली है। लेकिन वह वास्तव में दर्द रिसेप्टर्स पर कार्य करता है। थायराइड ग्रंथि के क्षेत्र में गंभीर दर्द का कारण बनने के लिए ब्रैडकिनिन के 0.5 μg की एक कैरोटीड धमनी में प्रवेश करने के लिए पर्याप्त है, फिर जबड़े, मंदिरों और आउटडोर कान में।

एक नियम के रूप में, धमनी में ब्रूडिकिनिन पेश होने पर एक व्यक्ति विशेष रूप से तेज दर्द का सामना कर रहा है। वियना का परिचय इतना कुशल नहीं है, इन मामलों में दर्द इतना मजबूत नहीं है और लंबे समय तक चलता है। भड़काऊ foci में ब्रैडकिनिन और कॉलिनिन के गठन में दर्दनाक दर्द उत्पन्न होता है। जाहिर है, दर्द जो हम विभिन्न प्रकार की सूजन में अनुभव करते हैं वह किनिन के गठन से संबंधित है।

रासायनिक रूप से शुद्ध ब्रैडकिनिन का समाधान 10 -7 - 10 -6 जी / मिलीलीटर के कमजोर पड़ने में कैंटरिडिन बबल के आधार पर लागू होने पर सबसे मजबूत दर्दनाक सनसनी का कारण बनता है।

यदि आप धमनी में एक कुत्ते को ब्रूडिकिनिन में प्रवेश करते हैं, तो यह पट्टियों में लड़ना शुरू कर देता है, प्रयोगकर्ता के हाथ से बचने की कोशिश करता है, इसे काटता है, वह चिल्लाती है, wriggles, moaning। रक्तचाप बढ़ता है, श्वास महंगा है। 1 9 65 में टोक्यो में फिजियोलॉजिस्ट की अंतर्राष्ट्रीय कांग्रेस में अमेरिकी वैज्ञानिक लिम ने एक फिल्म का प्रदर्शन किया जिसमें ब्रैडिकिनिना की कार्रवाई को दिखाया गया था जब इसे कुत्ते की धमनी में पेश किया गया था। प्रदर्शन हॉल में मौजूद सभी लोगों को यह देखने का अवसर मिला कि कौन सा दर्दनाक दर्द जानवर का अनुभव कर रहा है।

ब्रैडिकिनिन का इंट्राडर्मल परिचय भी जलने का कारण है, जो 2--3 सेकंड के बाद होता है। इंजेक्शन के बाद। हमने पहले ही कहा है कि रक्त प्लाज्मा, 5 मिनट खड़े हैं। एक गिलास ट्यूब में, जब कैंटरिडाइन बबल के नीचे लागू होता है, तो गंभीर दर्द का कारण बनता है। यह दर्द ब्रैडकिनिन के कारण होता है, जब ग्लास के साथ प्लाज्मा संपर्क होता है। लेकिन प्लाज्मा, जो लगभग 1.5 घंटे की एक ही टेस्ट ट्यूब में था, कोई दर्द नहीं होता। Kinina एंजाइमों के प्रभाव में ध्वस्त हो गया - Kininas।

शिक्षा Kininov

मानव शरीर में किनिनों का गठन और विघटन रक्त कोगुलेशन प्रणाली से निकटता से संबंधित है। किनिनोव, किनीनोव के पूर्ववर्ती - यकृत में गठित प्रोटीन - पक्षियों के अपवाद के साथ, मानव के रक्त और ऊतकों, साथ ही सभी प्रकार के जानवरों से अलग किया जा सकता है। रक्त प्लाज्मा में, वे अल्फा -2-ग्लोबुलिन अंश में निहित हैं। एंजाइम के प्रभाव में, कैलिक्रेनिन किनिनोजन किनिनों में बदल जाता है। हालांकि, रक्त में सक्रिय कलिस्रिन अनुपस्थित है। प्लाज्मा में, यह निष्क्रिय रूप (कैलिसिनोजेन) में है, जो जटिल रक्त कोग्यूलेशन प्रक्रिया में शामिल कई कारकों (हगमैन कारक) में से एक के प्रभाव में क्लैकरिन में बदल जाता है। जानवरों में जिनमें एक कारक हैगमन (उदाहरण के लिए, एक कुत्ता), किन्निन, ग्लास के साथ प्लाज्मा से संपर्क करते समय, गठित नहीं होते हैं।

इस प्रकार, किनिना (ब्रैडकिन, कैलिडिन और कुछ अन्य पॉलीपेप्टाइड्स) - दर्द को बढ़ावा देने वाले पदार्थ (पीपीएस - दर्द को बढ़ावा देने वाले पदार्थ) - उस पल में शरीर में अपने जीवन को उस समय शुरू करें जब पहली कॉल लगता है, जहाजों में रक्त जमावट प्रणाली के आंदोलन को सुनना या ऊतक, सूखे, प्रभाव, चोट, जला, आदि लेकिन यह पता चला है कि उनकी शिक्षा न केवल रक्त जमावट के साथ जुड़ी हुई है, बल्कि फाइब्रिन बंच के विघटन के साथ भी जुड़ी हुई है। एंजाइम विघटन फाइब्रिन है प्लास्मिन - किनेन के गठन में भी भाग लेता है, किलिसिनोजेन को सक्रिय करता है और इसे कलिस्रिन में बदल देता है।

लगभग तुरंत, जब ऊतकों का सेवन टूटा हुआ होता है और रक्त एक साजिश के संपर्क में आता है, जहां ऊतक आपदा हुई है - कुछ मामलों में सीमित, अन्य व्यापक रूप से, किनो-फॉर्मिंग कारकों के आंदोलन की श्रृंखला प्रतिक्रिया शुरू होती है। यह धीरे-धीरे, कब्रिस्तान आयता है। केवल 15-30 मिनट के बाद केवल किनारी की संख्या का पता चला है। और धीरे-धीरे, ऊतक की रसायन शास्त्र के रूप में, दर्दनाक सनसनी बढ़ने लगती है। शीर्ष को प्राप्त करने में कुछ समय लगता है।

ल्यूच ने दिखाया कि दर्द के साथ सूजन अपने विकास में दो चरणों में गुजरती है। पहली संचय हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, आंशिक रूप से एसिट्लोक्लिन, दूसरी किनीन में। उसी समय, हिस्टामाइन किन्निन प्रणाली को सक्रिय करने में योगदान देता है। ऐतिहासिक दर्द के रूप में यह Kinin में बदल जाता है। रिले एक एल्गोरोड पदार्थ से दूसरे में चलता है। दर्द दर्द उत्पन्न करता है।

बेशक, शरीर किininov के भयानक प्राकृतिक से पहले निर्दोष नहीं है। सुरक्षा, भारी, तटस्थ, उनकी कार्रवाई के लिए क्षतिपूर्ति के कई साधन हैं। इस प्रकार, यकृत और पैरिश ग्रंथि से, बैल दवा को उजागर करने, कैलिस्रिन को निष्क्रिय करने में सक्षम था, और इसके परिणामस्वरूप, किनिनोजेन के किनेन के रूपांतरण को रोक रहा था। ट्रैसिलोल नामक यह दवा अक्सर भारी दर्द को काफी हद तक नरम करती है, रोगियों की स्थिति में सुधार करती है और असहनीय दर्द के कारण सदमे से मौतों की संख्या को भी कम कर देती है। कुछ लेखकों का तर्क है कि विभिन्न एंटीमॉर्फ फेनिलबूटाज़ोन हैं, 2: 6-डायहाइड्रोबेनोजोइक एसिड, एस्पिरिन, सैलिसिलिक सोडियम - किनिनोजेन के किनेन के परिवर्तन को रोकें।

लेकिन कुछ बीमारियों में दर्द सिंड्रोम की घटना में किनिनोव का मूल्य क्या है, जिसके कारण कभी-कभी सबसे अनुभवी डॉक्टरों को हल नहीं कर सकते?

शरीर में ब्रैडिकिनिन मूल्य

आइए इस तथ्य से शुरू करें कि ब्रैडकिनिन 10 -7 जी / मिलीलीटर के कमजोर पड़ने में दर्द का कारण बनता है। यह 100 नैनोग्राम के अनुरूप है, यानी। 1/10 000 000 जी। जोड़ों में कुछ सूजन प्रक्रियाओं के साथ, उनके द्रव ब्रैडकिनिन के औसत 50 नैनोग्राम पर 1 मिलीलीटर में भर जाता है। ब्रैडकिनिन या कल्टिकुलर तरल में कैलिन की संख्या के रूप में, संधि घावों में दर्द अधिक से अधिक तीव्र हो रहा है। अधिक किनेन, सबसे दर्दनाक दर्द। और यह न केवल जोड़ों के लिए लागू होता है, बल्कि अनिवार्य रूप से, हमारे शरीर के सभी अंगों और ऊतकों के लिए लागू होता है।

ऐसा लगता है कि यह किनारी को बेअसर करने के लिए पर्याप्त है - दर्द में रुक जाएगा। लेकिन, हां, शरीर में चढ़ाई एजेंट हिस्टामाइन, न ही सेरोटोनिन, न ही किनिनों को समाप्त नहीं कर रहे हैं। प्रकृति आविष्कारशील है। उसके लिए, दर्द आत्मरक्षा का एक साधन है, रक्षा की एक पंक्ति, एक खतरे संकेत, कई मामलों में घातक परिणाम की चेतावनी। और प्रकृति दो या तीन दर्द संकेत तंत्र तक सीमित नहीं है। रक्षा विश्वसनीय होना चाहिए। यह शारीरिक संरक्षण उपायों की कमी से बेहतर होने दें।

दर्द की घटना के लिए बहुत महत्व, आंतों और मस्तिष्क में निहित एक विशेष पदार्थ, और पदार्थ को आंत और मस्तिष्क में पी। नामक पदार्थ, और पॉलीपेप्टाइड्स भी पॉलीपेप्टाइड्स से संबंधित हैं और कई एमिनो एसिड होते हैं: लाइसिन, लिसिन, Asparty और Glutamine एसिड, और कई एमिनो एसिड होते हैं: लाइसाइन, एस्पार्टिक और ग्लूटामाइन एसिड, एलानिन, ल्यूसीन और योलाइसिन। यह ब्रैडकिनिन के करीब है, लेकिन कई रासायनिक गुणों के लिए उससे अलग है।

पदार्थ पी को गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट से चुना जा सकता है। लेकिन केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के सभी विभाग और पीछे (संवेदनशील) रीढ़ की हड्डी की जड़ों में समृद्ध हैं। सामने की जड़ों और परिधीय नसों में इससे कम।

10 -4 जी / मिलीलीटर की खुराक में कैंटरिडाइन बबल के आधार पर एक पदार्थ पी लागू करते समय, गंभीर दर्द होता है। शुद्ध तैयारी का परीक्षण करते समय यह एक विशेष रूप से दर्दनाक प्रकृति लेता है।

दर्द पैदा करने वाले कई अन्य पॉलीपेप्टाइड्स हैं। इनमें एंजियोटेंसिन शामिल हैं - प्लाज्मा ग्लोबुलिन पर गुर्दे हार्मोन (रेनिन) की कार्रवाई में एक पदार्थ बना रहा है। एंजियोटेंसिन के क्लस्टर गुण ब्रैडकिनीना की तुलना में कमजोर हैं। लेकिन, जैसा कि आप जानते हैं, एंजियोटेंसिन का केवल साइड दर्द होता है। इसकी मुख्य कार्रवाई रक्तचाप में वृद्धि है। हार्मोन पिट्यूटरी ग्रंथियां - ऑक्सीटॉसिन और वासोप्रेसिन - भी बहुत उच्च dilutions में दर्द का कारण बनता है। भड़काऊ exudates, दर्द शुरू हुआ, जिसे Leukotoxin नाम दिया गया था। यह किसी अन्य पदार्थ के करीब है - नेक्रोसिन, त्वचा में प्रवेश करते समय शैवाल गुण भी रखता है।

शरीर में गठित चढ़ाई यौगिकों की यह धाराप्रवाह सूची पूरी तरह से दूर है। चयापचय की प्रक्रिया में, विशेष रूप से टूटा हुआ, रोगजनक, विभिन्न रासायनिक यौगिक दर्द के कारण सक्षम होते हैं।

अनुभव से पता चलता है कि विशेष रूप से तेज दर्द रोगी को उन मामलों में अनुभव कर रहा है जहां रसायन पेट की गुहा में आते हैं। पंप, पित्त, पेट और आंतों की सामग्री, मूत्र, घुड़सवार जनता, पेरिटोनियम के रसायनों के संपर्क में, पेट और डायाफ्राम में भारी दर्द का कारण बनता है। यह अचानक, शाब्दिक रूप से असहनीय द्वारा समझाया गया है, जैसे कि पेट या आंत की सामग्री (उदाहरण के लिए, अल्सर पहनने पर, एक पित्ताशय की थैली ब्रेक के साथ, छिद्रात्मक एपेंडिसाइटिस के साथ, पेट की गुहा डालता है। ये दर्द अक्सर एक सदमे, कार्डियक गिरफ्तारी और अचानक मौत के साथ समाप्त होता है।

जब पेरिटोनियम में पेट गैस्ट्रिक के अल्सर को बड़ी मात्रा में हाइड्रोक्लोरिक एसिड डाला जाता है। इससे दर्द का झटका भी हो सकता है। वही दर्द तब होता है जब मूत्राशय टूट जाता है, जब संतों को पेट की गुहा में प्रवेश करने वाले मूत्र के समाधान के साथ संतृप्त होता है। और गैस्ट्रिक रस, और मूत्र, कैंटरिडाइन बुलबुले के आधार पर लागू, दर्दनाक दर्द का कारण बनता है। किला के पैमाने पर, वह उच्चतम स्कोर प्राप्त करती है।

लेकिन चढ़ाई वाले पदार्थों की विविधता बहुत जीवों में गठित मेटाबोलाइट्स द्वारा सीमित नहीं है। हम में से प्रत्येक को त्वचा में औषधीय पदार्थों के इंजेक्शन में, मांसपेशियों में, यहां तक \u200b\u200bकि वियना में भी दर्द होता है। जब हम WASP या मधुमक्खी को काटते हैं तो हम दर्द से चिल्लाते हैं, अगर नेटटल हमें जलता है तो यह हमारे लिए दर्द होता है।

क्लिचर पदार्थ विभिन्न कीड़े, उभयचर, मछली, और इस बीच, प्रकार एसिट्लोक्लिन, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन के अच्छी तरह से अध्ययन किए गए रासायनिक यौगिकों के जहरीले और गैर-अलग निर्वहन में निहित होते हैं। कई मामलों में, हम दर्द का अनुभव करते हैं क्योंकि काटने के दौरान हमारे शरीर में प्रवेश करने वाले विभिन्न एंजाइम, किनेन या अन्य क्लिचरी रासायनिक यौगिकों के गठन में योगदान देते हैं। कभी-कभी ये ऑक्सिडास, लिपास, निर्जलीकरण होते हैं, ऊतक श्वास तोड़ते हैं। कभी-कभी जीवाणु जैसा दिखता है विषाक्तता। कभी-कभी बाहरी एंजाइमों को पदार्थ। कभी-कभी जहर की तंत्रिका तंत्र को लकवा मारना।

मधुमक्खी जहर में न केवल उच्च एकाग्रता में नि: शुल्क हिस्टामाइन होता है, बल्कि हमले के शिकार के प्रभावित कपड़े में संबंधित हिस्टामाइन को छूट देते हैं। जहाजों के प्रभाव में, जहाजों का विस्तार हो रहा है, पारगम्यता उन्हें बढ़ाती है, सूजन बनती है। जर्मन वैज्ञानिक न्यूमैन और गेबर्मन ने मधुमक्खी जहर से दो प्रोटीन अंश आवंटित किए, जिससे दर्द पैदा हो सके। जाहिर है, वे मुक्त तंत्रिका अंत में कार्य करते हैं और दर्द की विशेषता काटने का कारण बनते हैं।

रैली जहर न केवल हिस्टामाइन, बल्कि सेरोटोनिन भी है, साथ ही साथ ब्रैडकिनिन के समान पदार्थ, जिसे "ओसिन किन्निन" कहा जाता है। यह तीव्र जलने वाले दर्द का कारण बन सकता है, लेकिन न तो ब्रैडकिनिन और न ही कैलेडाइन है।

एसिट्लोक्लिन की एक बड़ी मात्रा में शर्चाया जहर होता है। यह सीरोटोनिन, हिस्टामाइन, साथ ही किन्निन का भी पता लगाता है, जो एस्पेन से अपने भयानक गुणों में भिन्न होता है।

यह ध्यान रखना दिलचस्प है कि सांप जहर, विशेष रूप से जहर कोबरा, वाइपर और कुछ अन्य जहरीले सांप, इसमें एसिट्लोक्लिन, सेरोटोनिन या हिस्टामाइन शामिल नहीं है। सांप के काटने का कारण बनता है कि हिस्टामाइन के मुक्तिदाताओं के लिए बड़ी संख्या में पोटेशियम और उच्च सामग्री के लिए तत्काल दर्द धन्यवाद। लेकिन सर्पिन जहर की मुख्य भयानक कार्रवाई एंजाइमों की उपस्थिति से जुड़ा हुआ है जो किनिनोव से किनिनोव के गठन को लागू करते हैं।

नेटटामाइन की कष्टप्रद और जलती हुई कार्रवाई भी हिस्टामाइन, सेरोटोनिन और इसमें कुछ अन्य लोगों की उपस्थिति पर निर्भर करती है, जबकि अभी भी कुछ अध्ययन किए गए पदार्थ हैं जो संबंधित रूप से हिस्टामाइन की मुक्ति में योगदान देते हैं।

निष्कर्ष

ब्रैडकिनिन, जो दर्द, सूजन के मध्यस्थों में से एक है, सूक्ष्मदर्शी की पारगम्यता को बढ़ाने में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। वह वह है जो जहाजों की पारगम्यता को बढ़ाता है, जिससे अपने एंडोथेलियम के किनारों के "खुलने" का कारण बनता है और इस प्रकार सूजन के ध्यान में रक्त प्लाज्मा का मार्ग खोलता है। उनका गठन एक जटिल जैव रासायनिक प्रक्रिया है, जो कई कारकों की बातचीत पर आधारित है। प्रारंभ में, हैगमैन के कारक की प्रक्रिया प्रक्रिया में प्रवेश कर रही है - रक्त कोगुलेशन प्रणाली का एक महत्वपूर्ण घटक। लगातार कई बदलावों को पारित करना, अंततः यह कॉलमाइन प्रोटीज़ में बदल जाता है, जो एक उच्च आणविक भार प्रोटीन से एक जैविक रूप से सक्रिय पेप्टाइड ब्रैडकिन द्वारा cleaved है। ब्रैडकिनिन के गठन में भाग लेने के अलावा, चैगमैन फैक्टर रक्त कोगुलेशन प्रणाली को प्रेरित करता है, जो सूजन के ध्यान के इन्सुलेशन में योगदान देता है, शरीर द्वारा संक्रमण के प्रसार को रोकता है।

रक्तचाप को कम करना ब्रैडकिनिन और एसिट्लोक्लिन के कारण होता है। बायोजेनिक अमाइन और ब्रैडकिनिन जहाजों की पारगम्यता में वृद्धि करते हैं ताकि एलर्जी के दौरान, कई मामलों में, एडीमा विकसित हो जाए। जहाजों के विस्तार के साथ, उनके स्पैम को कुछ अंगों में देखा जाता है। तो, खरगोशों में, एलर्जी प्रतिक्रिया फेफड़ों के जहाजों के एक ऐंठन के रूप में प्रकट होती है।

सामान्य परिस्थितियों में जैविक रूप से सक्रिय अमाइन और किनिन दर्द संवेदनशीलता के मध्यस्थ हैं। बहुत कम मात्रा के संपर्क में आने पर वे सभी दर्द, जलते हुए, खुजली करते हैं, रक्त प्रवाह और ऊतकों में अन्य तंत्रिका रिसेप्टर्स को प्रभावित कर सकते हैं।

किनीना, सेरोटोनिन और हिस्टामाइन ने अनुभवहीन मांसपेशी ब्रोंची ऊतक में कमी का कारण बनता है।

सूत्रों की जानकारी

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2. http://gastrosite.solvay-pharma.ru।

3. http://asthmanews.ru/?p\u003d1716

4. http://pathophysiology.dsmu.edu.ua।

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