Сайт за холестерола. Заболяването. Атеросклерозата. Затлъстяването. Drugs. храна

Синдроми на червеи и мозъчни полукълба. Характерни симптоми на мозъчно увреждане


Мозъкът е неразделна част от мозъка, която се намира в задната черепна ямка. Над него се издига продълговата медула и мостът. От тилната част на мозъка мозъкът се отделя с палатка, по друг начин - с палатка. Namet е представен от процес на здравия мозък на мозъка. Мозъкът може да се свърже с мозъчния ствол - отдела, който е отговорен за всички жизнени функции на тялото, като дишане и сърдечен пулс, благодарение на 3-те крака, които го свързват със стъблото.

При раждането масата на малкия мозък е около 5% от общото телесно тегло, около 20 г. Но с напредване на възрастта обемът на малкия мозък расте и с 5 месеца масата се увеличава 3 пъти, а с 9 месеца е около 4 от оригинала. При хората до 15-годишна възраст мозъчният мозък престава да се увеличава и тежи около 150 г. Мозъкът има структура, подобна на полукълба на главния мозък. Нарича се дори „малкият мозък“. Разграничава две повърхности:

  • Външна;
  • Долна.

И също два ръба:

  • предната;
  • Задната част.

Мозъкът има 3 секции:

  • Древна - кука;
  • Стар - червей, който се намира в средната линия на малкия мозък;
  • Ново - полукълба, които в количество от 2 са разположени отстрани на червея и имитират полукълба на големия мозък. В еволюционно отношение това е най-развитата мозъчна структура. Всяко полукълбо е разделено от бразди на 3 лопата, като всеки лоб съответства на определен участък от червея.

Подобно на мозъка, мозъчният мозък има сиво и бяло вещество. Сивото представлява мозъчната кора, а бялото съставлява влакната, като вътрешностите на малкия мозък са разположени вътре - сферични, назъбени и гуми. Тези ядра играят важна роля при провеждането на нервни пътища, които не се пресичат по пътищата си или се пресичат два пъти, което води до локализиране на признаците на разстройството от засегнатата страна. Необходим е нервен импулс, преминаващ през ядрените мозъци, за да може мозъкът да изпълнява функциите си:

  • Координация на движенията, тяхната пропорционалност и гладкост;
  • Баланс на тялото;
  • Регулация на мускулния тонус, неговото преразпределение и поддържане, което осигурява адекватно изпълнение на функциите, възложени на мускулите;
  • Осигуряване на център на тежестта;
  • Синхронизация на движенията;
  • Антигравитацията.

Всяка от тези функции играе голяма роля в човешкия живот. Със загубата на тези функции или тяхното нарушение се появяват характерни симптоми, които се комбинират от общия термин „мозъчен синдром“. Този синдром се характеризира с нарушения от вегетативно естество, двигателна сфера, мускулен тонус, което не може да не повлияе на качеството на живот на пациента. Един от компонентите на синдрома е атаксията.

Церебеларна атаксия

Атаксията е нарушение на координацията и двигателните функции. Това се проявява под формата на нарушено движение, походка и баланс. Атаксията е придружена и от група специфични за нея признаци. Ако се появят във фиксирана позиция, тогава говорим за статична атаксия, ако при движение, то за динамична. Атаксията има много форми и протича с голямо разнообразие от заболявания. Изолира се церебеларната атаксия, която е свързана с патологични процеси на малкия мозък.

В неврологичната практика е обичайно мозъчната атаксия да се раздели на следните видове, в зависимост от естеството на процеса:

  • Остро начало;
  • Субакутно начало (от 7 дни до няколко седмици);
  • Хронична прогресираща (развиваща се в продължение на няколко месеца или години) и епизодична (пароксизмална).

Церебеларните лезии, които водят до развитие на атаксия, могат да бъдат или вродени, генетично програмирани, или придобити. Основните причинители на това заболяване са:

  • Исхемичен инсулт, причинен от запушване на артерия с атеросклеротична плака, ембола или друго чуждо тяло;
  • Хеморагичен инсулт;
  • Травма в резултат на травматично увреждане на мозъка;
  • Интрацеребрален хематом, довел до компресия на интрацеребеларните структури;
  • Множествена склероза;
  • Синдром на Гилен;
  • Възпалителни заболявания на мозъка - енцефалит;
  • Обструктивната хидроцефалия е капчица на мозъка, която възниква поради блокиране на мозъчните структури;
  • Остра интоксикация от различен произход;
  • Метаболитни нарушения.

Появата на подостра форма на атаксия най-често се свързва с интрацеребрален тумор - астроцитом, хемангиобластом и медулобластомен епендиом. При това, което туморът има мозъчно разположение, притискане и разрушаване на неговите структури. Но не само туморите причиняват подостра форма на мозъчна атаксия. Изброените по-горе причини също могат да причинят появата му.

Хроничната форма на атаксия често е резултат от години на алкохолизъм и хронична интоксикация - злоупотреба с наркотици или наркомания. Наследствените форми на атаксия най-често са свързани с генетични заболявания:

  • Атаксия на Фридрих, проявяваща се с нарушение на ходене, реч, почерк, слух. Заболяването се характеризира с прогресивна мускулна атрофия, включваща зрителния нерв в дегенеративния процес, което води до слепота. С дълъг курс интелигентността намалява и се появява деменция;
  • Наследствената церебеларна атаксия на Пиер-Мари, която има висока склонност към прогресия, се състои в мозъчна хипоплазия, тоест в нейното недоразвитие. Това се проявява с нарушена походка, говор и изражение на лицето, неволни мускулни тремори, намалена сила в крайниците, потрепване на очните ябълки. Тези симптоми се комбинират с депресия и намалена интелигентност. Заболяването обикновено се усеща на възраст около 35 години;
  • Holmes церебеларна атрофия;
  • Късна мозъчна атаксия или кортикална мозъчна атрофия на Marie-Foix-Alajuanin;
  • Olivopontocerebellar дегенерация (OPCD).

Церебеларна атаксия и симптоми

Симптомите на атаксия са доста специфични. Той веднага хваща окото. Пропускането на началото на разстройството е много трудно. Основните характерни симптоми за церебеларна атаксия са:

  • Метещи, несигурни, некоординирани движения, в резултат на което човек може да падне;
  • Трепереща походка, която не ви позволява да ходите по права линия. Освен това пациентите са толкова нестабилни на краката си, че предпочитат широко разперени крака за по-голяма стабилност и баланс с ръце;
  • Неволни спирания на двигателя действат по-рано от планираното;
  • Повишена амплитуда на двигателя;
  • Липса на способност да стои точно изправен;
  • Неволно люлеене от страна на страна;
  • Умишлен тремор, който се характеризира с липсата на треперене в покой и интензивен тремор по време на движение;
  • Нистагъм, който се състои в неволно потрепване на очните ябълки;
  • Адиадохокинеза, която се проявява в неспособността на пациента бързо да извършва редуващи се противоположни двигателни актове. Такива хора не могат бързо да извършат движението „усукване на крушката“. Ръцете им няма да се движат съгласувано;
  • Нарушение на почерка, което става неравномерно, метещо и голямо;
  • Дизартрията е речево разстройство, при което тя губи гладкостта си, забавя се и се появяват повишени паузи между думите. Междинна реч, скандирана - акцентът е върху всяка сричка;
  • Мускулна хипотония, тоест слабост с намаляване на дълбоките рефлекси.

В същото време явленията на атаксията значително се увеличават с рязка промяна на посоката, с рязко покачване, с бързо започване на движение. В зависимост от характера на проявлението се разграничават два вида атаксия:

  • Статичен, който се проявява в покой. За пациентите е трудно да поддържат изправена стойка;
  • Динамичен, който се характеризира с признаци на безсилие по време на движение.

Диагностични изследвания на атаксия

Диагнозата на мозъчната атаксия е ясна. За изследване се извършват функционални тестове, които ви позволяват да отделите статичната атаксия от динамичната. Статичната атаксия се открива по-ясно от следните тестове:

  • Ромберг, при който пациентът е помолен да стои прав със затворени очи и протегнати ръце. Наблюдава се нестабилност, залитане. Трудно е човек да поддържа координация. Ако го помолите да стои на един крак, това ще бъде невъзможно без загуба на равновесие;
  • Преминаването по условна права линия е невъзможно. Човек ще се отклони надясно или наляво, назад или напред, но не може да тръгне право по линията;
  • Ходенето на ръка не е възможно. Изглежда пациентите танцуват, изпълнявайки това движение и тялото неизбежно изостава от крайниците;
  • „Звездички“, която се състои в последователното изпълнение на 3 стъпки по права линия, последвано от 3 стъпки назад по същата линия. Тестът се провежда с отворени очи, а след това със затворени очи;
  • Седенето с кръстосани ръце на гърдите, когато напускате легнало положение, е невъзможно. Нормалната функция на малкия мозък осигурява едновременно свиване на мускулите на багажника, както и на задните мускули на бедрото. Статичната атаксия лишава мозъка от тази възможност, в резултат на което човек не е в състояние да седне, без да помага на ръцете си, той пада назад, докато кракът му се издига в същото време. Този симптомен комплекс е кръстен на автора - Бабински.

Следните тестове се използват за откриване на динамична атаксия:

  • Палатин, който се характеризира с мимично падане, когато се опитвате да получите пръст върху носа;
  • Удрянето на чука също е трудно. Лекарят предлага на пациента да получи пръст върху подвижен неврологичен чук;
  • Калкано-коляно-коляното, чието значение е да предложи на пациента в легнало положение, да получи петата върху коляното на противоположния крак и с плъзгащи движения да спусне петата към стъпалото на другия крак. Атаксията не ви позволява да влезете в коляното и равномерно плавно да спуснете петата;
  • „Развиване на крушката“ е характерно движение на ръцете, което имитира това действие. Пациентите едновременно, мито и грубо махат с ръце;
  • За да проверят излишността и непропорционалността на движенията, те молят пациента да протегне ръце до хоризонталното ниво нагоре, с длани напред. Екипът на лекаря - да промени позицията на дланите надолу, няма да успее. Ясен завой на 180 ° просто не е възможен. В този случай едната ръка може да се обърне прекомерно, а другата изостава;
  • Пръст Дойникова, която се състои в невъзможността за огъване на пръстите и завъртане на четката от седнало положение, когато четката е отпусната и лежи на колене с длани нагоре;
  • Палцефалия, при която пациентът е помолен да затвори очи и да предложи да получи с върховете на показалеца си, които са малко раздалечени и разположени отстрани. Наблюдават се мимика и тремор;

Преглед от невролог разкрива намаляване на мускулния тонус, нистагъм, дизартрия и тремор. В допълнение към оценката на лекаря се използват и инструментални методи за изследване. Те са насочени към идентифициране на промени в малкия мозък, в неговата структура - с туморен характер, посттравматични хематоми, вродени аномалии или дегенеративни промени в мозъчната тъкан, компресия и изместване на съседни анатомични структури. Сред тези методи от голямо значение са:

  • stabilography;
  • Vestibulometriya;
  • electronystagmography;
  • Компютърна томография (КТ);
  • Магнитно-резонансно изображение (ЯМР);
  • Магнитно-резонансна ангиография (MRA);
  • Доплерография на мозъчните съдове.

Лабораторните изследвания се използват за откриване на инфекциозни мозъчни лезии:

  • Кръвен тест;
  • PCR изследване;
  • Лумбална пункция за изследване на цереброспиналната течност за инфекция или кръвоизлив.

Освен това се провежда ДНК изследване за определяне на наследствения характер на атаксията. Този диагностичен метод ви позволява да идентифицирате риска от раждане на бебе с дадена патология в семейството, в което е съобщена мозъчната атаксия.

Лечение на церебеларна атаксия

Лечението на всяка болест е насочено на първо място към премахване на причината за заболяването. Ако атаксията няма генетичен характер, основната терапия трябва да бъде насочена срещу причинителния фактор, било то мозъчен тумор, инфекциозно заболяване или нарушение на кръвообращението. В зависимост от причината, лечението ще бъде различно. Симптоматичната терапия обаче има общи черти. Основните лекарства за премахване на признаците на заболяването включват:

  • Средства от групата на бетахистин (Betaserk, Vestibo, Westinorm);
  • Ноотропни и антиоксиданти (Пирацетам, Фенотропил, Пикамилон, Фенибут, Цитофлавин, Церебролизин, Актовегин, Мексидол);
  • Средства, които подобряват кръвообращението (Cavinton, Pentoxifylline, Sermion);
  • Витаминни комплекси от група В, както и техните комплекси (Milgamma, Neurobeks);
  • Лекарства, които влияят на мускулния тонус (Midokalm, Baclofen, Sirdalud);
  • Антиконвулсивни средства (карбамазепин, прегабалин).

Така че, с инфекциозно и възпалително генезис на болестта се предписва антибактериална или антивирусна терапия. При съдови нарушения се предписват лекарства, които стабилизират кръвообращението - ангиопротективни, тромболитици, антитромбоцитни средства и вазодилататори, както и антикоагуланти. Атаксията, причинена от интоксикация, изисква детоксикационни мерки с интензивна инфузионна терапия, диуретици и хемосорбик.

За атаксия с наследствен характер няма радикално лечение. В тези случаи се предписва метаболитна терапия:

  • Най-итамини В12, В6 или В1;
  • Мелдониум;
  • Препарати Ginko biloba или пирацетам.

Церебеларната атаксия с туморен характер често изисква бързо разрешаване. Може да се предпише химиотерапия или лъчево лечение в зависимост от вида на неоплазмата. Всяко лечение на атаксия се допълва от физиотерапевтични влияния и масаж. Това помага за предотвратяване на мускулна атрофия и контрактура. Класовете са насочени към подобряване на координацията и походката, както и поддържане на мускулния тонус.

Освен това се предписва гимнастически комплекс от физиотерапевтични упражнения, чиято цел е да се намали дискоординацията на движенията и да се укрепят мускулните групи на крайниците. Тежките клинични симптоми на заболяването не само значително намаляват качеството на живот на пациента, мозъчната атаксия е изпълнена с животозастрашаващи последици. Неговите усложнения включват:

  • Чести повтарящи се инфекциозни процеси;
  • Хронична сърдечна недостатъчност
  • Дихателна недостатъчност.

Прогнозата на синдрома на церебеларната атаксия изцяло зависи от причината за възникването му. Навременното лечение на остра и подостра форма на атаксия, причинена от съдова патология, интоксикация, възпаление, води до пълно или частично възстановяване на функциите на малкия мозък. Често атаксията не може да се излекува напълно. Той има неблагоприятна прогноза поради факта, че болестта има склонност към прогресия.

Заболяването намалява качеството на живот на пациента, причинява множество нарушения на други органи и системи. Първите тревожни симптоми изискват задължително посещение при лекар. Навременната диагноза и започнатото лечение дават много по-голям шанс за възстановяване на увредените функции или забавяне на процеса с по-благоприятен резултат, отколкото в случай на късно лечение.

Най-тежко протичане има наследствена атаксия. Те се характеризират с хронично прогресиране с увеличаване и влошаване на симптомите, което завършва с неизбежната нетрудоспособност на пациента. Няма специфична профилактика срещу атаксия. Можете да предотвратите развитието на болестта, като предотвратите наранявания, съдови дисбаланси, интоксикации, инфекции. А когато се появят - навременно лечение.

Наследствената патология може да бъде избегната само чрез генетична консултация със специалист по отношение на планирането на раждането. За да направите това, съберете максималния обем информация за наследствени заболявания на семейството. Те анализират възможните рискове, могат да вземат проби за ДНК изследвания. Всичко това ви позволява предварително да оцените възможността за раждане на дете с генетично заболяване. Планирането на бременността е превенция за много заболявания.

видео

малък мозък  - част от мозъка, свързана с правилния заден мозък, участваща в регулирането на мускулния тонус, координацията на движенията, поддържане на стойка, балансиране на тялото в пространството, а също така изпълняваща адаптивно-трофична функция. Намира се зад и басейните.

В малкия мозък се отличава средната част - червеят и двете полукълба, разположени отстрани от него. Повърхността на малкия мозък се състои от сиво вещество, наречено кора. Вътре в малкия мозък е бяло вещество, което е процес на неврони. На повърхността на малкия мозък има много гънки или листа, образувани от сложни завои на неговата кора.

Фиг. 1. Вътрецентрови връзки на малкия мозък: A - мозъчна кора; б - зрителен туберкул; B - среден мозък; G - мозъчен мозък; D - гръбначен мозък; Е - скелетен мускул; 1 - кортикоспинален тракт; 2 - ретикуларен тракт; 3 - цереброспинални пътеки

Мозъкът е свързан с мозъчния ствол чрез три чифта крака (долен, среден и горен). Долните крака го свързват с продълговатите и гръбен  мозъкът, средният с варолиев мост, а горният с средния мозък и таламуса.

Основните функции на малкия мозък  - координация на движенията, нормално разпределение на мускулния тонус и регулиране на автономните функции. Мозъкът упражнява своето влияние чрез ядрени образувания на средната и продълговата медула, както и чрез моторните неврони на гръбначния мозък.

При експерименти с животни е установено, че когато мозъкът се отстранява, те развиват дълбоки двигателни нарушения: атония - изчезването или отслабването на мускулния тонус и невъзможността да се движат за известно време; астения - умора поради непрекъснато движение с разхода на голямо количество енергия; астазия - загуба на способност за сливане на тетанични контракции.

При животни с тези нарушения координацията на движенията (трепереща походка, неудобни движения) е нарушена. След определено време след отстраняване на малкия мозък всички тези симптоми донякъде отслабват, но не изчезват напълно дори след няколко години. Дисфункциите след отстраняване на малкия мозък се компенсират в резултат на образуването на нови кондиционирани рефлексни връзки в мозъчната кора.

В мозъчната кора са разположени слуховата и зрителната зони.

Мозъкът също е част от системата за контрол на висцералната функция. Раздразнението му предизвиква няколко автономни рефлекса: повишено кръвно налягане, разширени зеници и др. При увреждане на малкия мозък се появяват нарушения в дейността на сърдечно-съдовата система, секреторната функция на стомашно-чревния тракт и други системи.

Структура на церебелума

малък мозък  тя е разположена рострално от зърното на малкия мозък, каудално до големите тилни отвори и заема по-голямата част от задната черепна ямка. Надолу и вентрално се отделя от кухината на четвъртата камера от моста.

Използват се различни подходи за разделянето на малкия мозък на неговите структури. От функционална и филогенетична гледна точка той може да бъде разделен на три големи отдела:

  • vestibulotserebellum;
  • spinotserebellum;
  • tserebrotserebellum.

Vestibulotserebellum(Arhitserebellum)  е най-древната част от малкия мозък, представена при хората от флокулонодуларния лоб и част от червея, свързана главно с вестибуларната система. Отделението е свързано чрез реципрочни връзки с вестибуларното и ретикулярно ядро \u200b\u200bна мозъчния ствол, което е в основата на неговото участие в контрола на баланса на тялото, както и координиране на движенията на очите и главата. Това се реализира чрез регулиране и разпределение на тонуса на аксиалните мускули на тялото от вестибуларната част на малкия мозък. Увреждането на ветибулоцеребелум може да бъде придружено от нарушена координация на свиването на мускулите, развитие на атаксична (пияна) походка, както и очен нистагъм.

Spinocerebellum (палеоцеребелум)) е представена от предната и малка част от задния мозъчен дял. Той е свързан от гръбначния мозък със гръбначния мозък, откъдето получава соматотопично организирана информация от гръбначния мозък. Използвайки получените сигнали, спиноцеребелумът участва в регулирането на мускулния тонус и контролира движенията основно на мускулите на крайниците и аксиалните мускули на тялото. Увреждането му е придружено от нарушена координация на движенията, подобно на тези, които се развиват след увреждане на неоцеребелума.

Neocerebellum (cerebrocerebellum)) е представена от задния лоб на полукълбото на мозъка и е най-голямата част от мозъчния мозък на човека. Невроните на тази част на малкия мозък получават сигнали по аксоните на невроните, много полета. Следователно неоцеребелумът се нарича още цереброцеребелум. Той модулира сигналите, получени от моторната кора на мозъка, и участва в планирането и регулирането на движенията на крайниците. Всяка страна на неоцеребелума модулира сигналите, идващи от моторните зони на мозъчната кора на противоположната страна. Тъй като тази контралатерална страна на кората контролира движенията на ипсилатералния крайник, неоцеребелумът регулира двигателната активност на мускулите от същата страна на тялото.

Мозъчната кора се състои от три слоя: външния, средният и вътрешният и е представен от пет вида клетки. Външният слой - кошнични и звездни неврони, средният - клетки на Purkinje, вътрешният - гранулирани и Golgi клетки. С изключение на клетките на Purkinje, всички останали клетки образуват невронни мрежи и връзки вътре в мозъка с техните процеси. Чрез аксоните на клетките на Purkinje мозъчната кора е свързана с дълбоките ядра на малкия мозък и други области на мозъка. Клетките на Purkinje имат изключително силно разклонено дендритно дърво.

Церебеларни аферентни връзки

Церебралните неврони получават сигнали чрез аферентни влакна от различни участъци на ОНД, но основният им поток идва от гръбначния мозък, вестибуларната система и мозъчната кора. Богатството на аферентните връзки на малкия мозък се потвърждава от съотношението на аферентните и еферентните влакна на малкия мозък, което е 40: 1. По гръбначния мозъчен път, главно през долните крака на малкия мозък, той получава информация от проприорецепторите за състоянието на активност на моторните неврони на гръбначния мозък, състоянието на мускулите, напрежението на сухожилията и положението на ставите. Аферентните сигнали, влизащи в малкия мозък от вестибуларния апарат и вестибуларните ядра на мозъчния ствол, носят информация за положението на тялото и неговите части в пространството (положение на тялото) и състоянието на равновесие. Кортикоцеребеларните низходящи пътища се прекъсват върху неврони на ядрата на моста (кортико-понтоцеребеларен път), червено ядро \u200b\u200bи долна маслина (кортико-оливоцеребеларен път), ретикуларни ядра (кортикоретикуларно-мозъчен мозъчен път) и хипоталамични ядра и след обработката им, следват към мозъчните ядра. По тези пътища информация за планирането, инициирането и изпълнението на движенията навлиза в малкия мозък.

Различните сигнали влизат в малкия мозък чрез два вида влакна - мъхести и къдрави (катерене, лианика). Мъхнатите влакна започват в различни области на мозъка, а катерачите идват от долното оливно ядро. Моховидните влакна, екзоцитизиращи ацетилхолин, се разминават и завършват върху дендритите на гранулирани клетки на мозъчната кора. Различните пътеки, образувани от катерещи влакна, се характеризират с малка дивергенция. В синапси, образувани от тях върху клетки на Purkinje, се използва аспартатен възбуждащ невротрансмитер.

Аксони на гранулирани клетки следват клетките на Purkinje и интернейрони и упражняват вълнуващ ефект върху тях чрез освобождаването на аспартат. В крайна сметка, чрез невронни връзки, мъхести влакна (гранулирани клетки) и чрез катерещи влакна възбуждат клетките на Purkinje. Тези клетки оказват вълнуващ ефект върху невроните на мозъчната кора, докато интерневроните инхибират чрез секрецията на GABA (Голджи неврони и кошнични клетки) и таурин (звездни клетки).

Всички видове мозъчни кортикални неврони се характеризират с висока честота на невралната активност при косене. В този случай честотата на изхвърляне на клетките на Purkinje се променя в отговор на пристигането на сензорни сигнали през аферентни влакна или от проприорецептори с промяна в активността на моторните неврони на гръбначния мозък. Клетките на Purkinje са ефективни неврони на мозъчната кора, които освобождават GABA, следователно тяхното действие върху невроните на други мозъчни структури е инхибиращо. Повечето клетки на Purkinje изпращат аксони до невроните на дълбоките (зъбни, коркови, сферични, шатрови) ядра на малкия мозък и част от невроните на страничните вестибуларни ядра.

Пристигането на вълнуващи сигнали към невроните на дълбоките ядра през колатите от мъхести и катерещи се влакна поддържа постоянна тонична активност в тях, която се модулира от инхибиторни ефекти на клетките на Пуркинье.

Таблица. Функционални връзки на мозъчната кора.

Различни пътища на малкия мозък

Те се делят на интрамускулни и извънмозъчни. Интрацеребеларните пътища са представени от аксони на Purkinje клетки, следващи неврони на дълбоки ядра. Основният брой извънмозъчни еферентни връзки е представен от аксони от неврони на дълбоките мозъчни ядра, оставящи нервните влакна на краката на малкия мозък и завършващи със синапси върху невроните на ретикуларните ядра, червено ядро, долни маслини, таламус и хипоталамус. Чрез невроните на стволови и таламични ядра мозъчният мозък може да повлияе на активността на невроните в моторните зони на мозъчната кора, образувайки низходящи пътища на медиалната система: кортикоспинална, кортикорубална, кортикортикуларна и др. мозъка.

По този начин мозъчният мозък и мозъчната кора са свързани с множество невронни пътища. По тези пътища мозъчният мозък получава информация от кората, по-специално копия на двигателните програми на предстоящи движения и засяга главно моторните команди, изпращани от мозъчната кора до стволовите моторни центрове и до гръбначния мозък през дентомаламичния тракт.

Церебеларни функции и последици от тяхното нарушение

Основните функции на малкия мозък:

  • Регулация на стойката и мускулния тонус
  • Корекция на бавни насочени движения и тяхното координиране с рефлекси на позата
  • Правилно изпълнение на бързи, насочени движения според командите на мозъчната кора в структурата на общата програма на движенията
  • Участие в регулирането на автономните функции

Мозъкът се развива от сетивните структури на региона на ромбоидната ямка, получава множество сензорни сигнали от различни отдели и ги използва за осъществяване на една от най-важните му функции - участие в организирането и наблюдението на изпълнението на движенията. Има известно сходство между позицията на малкия мозък и базалните ядра във формациите на ЦНС, които организират и контролират движенията. И двете от тези структури на централната нервна система участват в контрола на движенията, но не ги инициирайте, те са вградени в централните нервни пътища, свързващи моторните зони на кората с други двигателни центрове на мозъка.

Мозъкът играе особено важна роля за оценка и сравняване на сигналите за скоростта на движение на очите в орбитата, движенията на главата и тялото, идващи към него от ретината, проприорецепторите на очните мускули, вестибуларния анализатор и проприорецепторите на скелетните мускули по време на комбинираните движения на очите, главата и багажника. Вероятно е такава комбинирана обработка на сигнала да се извършва от червеи неврони, при които селектираната активност на клетките на Purkinje се записва за естеството, посоката и скоростта на движение. Мозъкът играе изключителна роля за изчисляване на скоростта и амплитудата на предстоящите движения при подготовката на техните двигателни програми, както и за контролиране на точността на изпълнение на параметрите на движение, заложени в тези програми.

Характеристика на мозъчните дисфункции

Триадата на Лучани: атония, астения, астазия.

ataxiophemia  - нарушение на организацията на речевата подвижност.

Adiadohokinez  - забавяне на реакциите при промяна на един тип движение към точно обратното.

Дистония -  неволно повишаване или намаляване на мускулния тонус.

Шарко Триада: нистагъм, инерционен тремор, скандирана реч.

атаксия  - нарушение на координацията на движенията.

dysmetria  - нарушение на еднородността на движението, изразено в прекомерно или неадекватно движение.

По моторните функции на малкия мозък може да се съди по естеството на тяхното нарушение, което възниква след увреждане на малкия мозък. Основната проява на тези разстройства е класическата триада от симптоми - астения, атаксия и атония. Появата на последното е следствие от нарушение на основната функция на малкия мозък - контрола и координацията на двигателната активност на двигателните центрове, разположени на различни нива на централната нервна система. Обикновено нашите движения са винаги координирани, различни мускули участват в тяхното изпълнение, свивайки или отпускайки с необходимата сила в точното време. Високата степен на координация на свиването на мускулите предопределя способността ни например да произнасяме думи в определена последователност с необходимия обем и ритъм по време на разговор. Друг пример е преглъщането, в което участват много мускули, свивайки се в строга последователност. При увреждане на малкия мозък подобна координация е нарушена - движенията стават несигурни, трептящи, трептящи.

  атаксия

Една проява на нарушена координация на движенията е развитието   атаксия - неестествена, разклатена походка с широко разтворени крака, разпределени от балансиращи ръце, с помощта на които пациентът поддържа баланса на тялото. Движенията са несигурни, придружени от прекомерни резки хвърляния от страна на страна. Пациентът не може да стои и да ходи на пръсти или на пети.

  ataxiophemia

Плавността на движенията се губи и при двустранно увреждане на мозъчната кора, т.е.   ataxiophemia, проявява се в бавна, мръсна, неразделна реч.

  Adiadohokinez

Характерът на нарушенията в движението зависи от мястото на увреждане на мозъчните структури. Така че, нарушение на координацията на движенията в случай на увреждане на полукълбото на мозъка се проявява с нарушения на скоростта, амплитудата, силата, навременността на началото и края на започнатото движение. Плавността на извършеното движение се осигурява не само от плавно увеличаване и последващо намаляване на силата на свиване на синергичните мускули, но и от съизмеримо с тях плавно намаляване на напрежението на мускулите на антагонистите. Нарушенията на тази координация при заболявания на неоцеребелума се проявяват чрез асинергия, неравномерни движения, понижен мускулен тонус. Забавянето на започване на контракции на отделни мускулни групи може да се прояви чрез атаксия и става особено забележимо при извършване на противоположни движения (пронация и супинация на предмишниците) с нарастваща скорост. Забавянето на движенията на една от ръцете (или други действия), възникващи поради забавянето на започването на контракции, се нарича   adiadohokineza.

  dysmetria

Забавянето в спирането на вече започнатото свиване на една от антагонистичните мускулни групи води до   dysmetria  и невъзможността да се извършват точни действия.

Умишлен тремор

Постоянно получавайки сензорна информация от проприорецепторите на двигателния апарат в покой и по време на движение, както и информация от мозъчната кора, мозъчният мозък го използва за регулиране, чрез каналите за обратна връзка, силовите и времевите характеристики на движения, инициирани и контролирани от мозъчната кора. Нарушаването на тази функция на малкия мозък при увреждането му води до тремор. Характерно за тремора от мозъчен произход е неговото усилване в последния етап на движение - т.е.   умишлен тремор.Това го отличава от тремор, който се появява при увреждане на базалните ядра, който се появява повече в покой и отслабва при извършване на движения.

Neocerebellum участва в двигателно обучение, планиране и наблюдение на изпълнението на доброволни движения. Това се потвърждава от наблюдения, че промяна в невралната активност в дълбоките ядра на малкия мозък настъпва едновременно с тези в пирамидалните неврони на моторната кора още преди началото на движението. Vestibulocerebellum и spinocerebellum влияят на двигателната функция чрез неврони на вестибуларното и ретикуларните ядра на мозъчния ствол.

Мозъкът няма директни еферентни връзки със гръбначния мозък, но под негов контрол, реализиран чрез двигателните ядра на мозъчния ствол, е активността на y-моторните неврони на гръбначния мозък. По този начин мозъкът контролира чувствителността на рецепторите на мускулното вретено към понижаване на тонуса и мускулното напрежение. При увреждане на малкия мозък неговият тоничен ефект върху y-моторните неврони отслабва, което се съпровожда от намаляване на чувствителността на проприорецепторите към понижаване на мускулния тонус и нарушение на съвместното активиране на y- и а-моторните неврони по време на свиване. В крайна сметка това води до намаляване на мускулния тонус в покой (хипотония), както и до нарушаване на плавността и точността на движенията.

Дистония и астения

В същото време в някои мускули се развива друг вариант на промени в тона, когато с нарушение на взаимодействието на y- и а-моторни неврони, тонусът на последните става в покой висок. Това е придружено от развитие на a-ригидност в отделните мускули и неравномерно разпределение на тонуса. Тази комбинация от хипотония в някои мускули с хипертония в други се нарича   дистония.  Очевидно е, че пациентът има дистония и нарушена координация прави движенията му неикономични, силно енергоемки. Поради тази причина се развиват пациентите   астения  - Умора и намалена мускулна сила.

Една от честите прояви на недостатъчност на координационната функция при увреждане на редица части на малкия мозък е дисбаланс в тялото и походката. По-специално, с увреждане на пластира, възела и предния лоб на малкия мозък, дисбаланс и стойка, дистония, нарушена координация на полуавтоматични движения и нестабилност на походката, спонтанен очен нистагъм може да се развие.

Атаксия и дисметрия

Ако връзките на полукълбото на главния мозък с двигателните зони на мозъчната кора са повредени, изпълнението на произволни движения може да бъде нарушено - те се развиват   атаксия  и dysmetria. В този случай пациентът губи способността да завърши движението във времето. В последния етап на движението възникват тремор, несигурност, допълнителни движения, с помощта на които пациентът се стреми да коригира неточността на движението. Тези промени са характерни за мозъчните дисфункции и помагат за тяхното разграничаване от нарушения в движението в случай на увреждане на базалните ядра, когато пациентите имат затруднения при стартиране на движенията и мускулни треперения при косене. За да идентифицират дисметрията на изпитвания, от тях се изисква да извършат тест на коляно-костна кост или пръст. Във втория случай човек със затворени очи трябва бавно да донесе предварително изтеглената ръка и да докосне върха на носа с показалеца на ръката си. При увреждане на малкия мозък се губи плавността на движението на ръката и траекторията й може да бъде зигзаг. В последния етап на движението може да се появят допълнителни вибрации и пръст да се прокара покрай целта.

Асинергия, дилдиадохокинезия и дизартрия

Церебеларното увреждане може да бъде придружено от развитие asynergiaхарактеризира се с разпад на сложни движения; disdiadohokinezii, изразяваща се в трудността или неспособността да се извършват синхронизирани действия с две ръце. Степента на дидиадохокинезия се увеличава с увеличаване на честотата на извършване на един и същ тип движения. Често в резултат на нарушена координация на мускулите на говорно-двигателния апарат (дихателни мускули, мускули на ларинкса) пациентите развиват   речева атаксия  или   дизартрия.

Церебеларна дисфункция може да се прояви и с трудности или невъзможност за извършване на движения с даден ритъм и нарушено изпълнение на бързи, балистични движения.

От горните примери за нарушения в движението след увреждане на малкия мозък следва, че той изпълнява или участва пряко в изпълнението на редица двигателни функции. Сред тях са поддържане на мускулен тонус и стойка, участие в поддържане на баланса на тялото в пространството, програмиране на предстоящи движения и тяхното изпълнение (участие в мускулен подбор, контрол на продължителността и силата на мускулните контракции, които извършват движение), участие в организиране и координиране на сложни движения (координация на функциите моторни центрове, които контролират движението). Мозъкът играе важна роля в процесите на двигателното обучение.

В същото време е известно, че мозъчният мозък се развива от сетивните структури на региона на ромбоидната фоса и, както вече беше споменато, е свързан с многобройни аферентни връзки с много структури на централната нервна система. Последните данни, получени чрез методите на функционално магнитно-резонансно изображение, позитронно-емисионна томография и клинични наблюдения, дават основание да се смята, че двигателната функция на малкия мозък не е единствената му функция. Мозъкът активно участва в непрекъснатото наблюдение и анализ на сензорна, когнитивна и двигателна информация, в предварителни изчисления на вероятността от определени събития, асоциативно и проактивно обучение, като по този начин освобождава по-високите части на мозъка и кората за изпълнение на функции от по-висок ред и в частност на съзнанието.

Една от важните функции на клетките на Purkinje на VI-VII мозъчни лобове е участието в осъществяването на процесите на латентната фаза на ориентация и визуално-пространствено внимание. Мозъкът подготвя вътрешните системи на мозъка за предстоящи събития, подпомагайки работата на широк спектър от мозъчни системи, участващи в двигателни и немоторни функции (включване на системи за прогнозиране, ориентация и внимание). Увеличение на нервната активност в задните области на малкия мозък се регистрира при здрави субекти по време на визуалния подбор на целите при решаване на проблеми, изискващи внимание без двигателен компонент, при решаване на проблеми в условия на пристрастие, решаване на пространствени или времеви проблеми.

Клиничното наблюдение на последствията, развиващи се при хора след страдане на мозъчни заболявания, потвърждава възможността мозъчният мозък да изпълнява тези функции. Оказа се, че при мозъчните заболявания, наред с нарушеното движение, се забавя латентната ориентация на зрително-пространственото внимание. Здравият човек, когато решава проблеми, изискващи пространствено внимание, фокусира вниманието си приблизително 100 ms след представянето на задачата. Пациентите с мозъчни увреждания показват очевидни признаци на ориентация на вниманието едва след 800-1200 ms; те са нарушили способността за бързо превключване на вниманието. Особено изразено е нарушение на вниманието след увреждане на церебеларния червей. Увреждането на малкия мозък е придружено от намаляване на когнитивните функции, нарушение на социалното и когнитивното развитие на детето.

Наборът от симптоми може да варира в зависимост от причината, но като правило включва атаксия (нарушена координация на движенията). Диагнозата се основава на клинични данни и често се допълва от невровизуални данни, а понякога и резултати от генетични тестове. Лечението обикновено е симптоматично, освен ако установената причина не е придобита и обратима.

Мозъкът се състои от три части.

  • Architserebellum (vestibulocerebellum): включва раздробено-нодуларен лоб, който се намира в средата.
  • Червено разположен червей (палеоцеребелум): отговорен за координацията на движенията на багажника и краката. Поражението на червея води до нарушено ходене и поддържане на стойката.
  • Странично разположени мозъчни полукълба (неоцеребелум): те са отговорни за контролирането на бързите и точно координирани движения в крайниците.

Понастоящем все повече изследователи са съгласни, че наред с координацията, мозъчният мозък контролира някои аспекти на паметта, ученето и мисленето.

Атаксията е най-характерният признак за увреждане на мозъчните съдове, но може да се наблюдават и други симптоми.

Причини за мозъчни нарушения

Вродени малформации  често са спорадични и често са част от сложни синдроми (например аномалия на Данди-Уокър) с нарушено развитие на различни части на централната нервна система. Вродените малформации се проявяват в самото начало на живота и не напредват с възрастта. Симптомите, с които се появяват, зависят от засегнатите структури; в същото време, като правило, винаги се наблюдава атаксия.

Наследствена атаксия  може да има както автозомно рецесивен, така и автозомно доминиращ тип наследяване. Автозомната рецесивна атаксия включва атаксията на Фридейх (най-често срещаната), атаксията-телеангиектазия, абеталипопротеинемия, атаксия с изолиран дефицит на витамин Е и церебро-тендинозна ксантоматоза.

Атаксията на Фридейх се развива в резултат на разширяването на тандем GAA повторения в гена, кодиращ митохондриалния протеин фратаксин. Намаленото ниво на фраксин води до прекомерно натрупване на желязо в митохондриите и нарушаване на тяхното функциониране. Нестабилността при ходене започва да се проявява на възраст от 5-15 години, която след това се присъединява от атаксия в горните крайници, дизартрия и пареза (главно в краката). Често интелектът страда. Тремор, ако има такъв, е слабо изразен. Забелязва се също инхибиране на дълбоки рефлекси.

Спиноцеребеларната атаксия (SCA) съставлява по-голямата част от доминиращата атаксия. Класификацията на тези атаксии се преразглежда многократно, тъй като се получават нови знания относно техните генетични характеристики. Към днешна дата са идентифицирани поне 28 локуса, мутации при които водят до развитието на SCA. Най-малко 10 локуса мутацията се състои в разширяване на нуклеотидни повторения, по-специално при някои форми на SCA се наблюдава увеличаване на броя на CAG повторенията (както при болестта на Хънтингтън), кодиращи аминокиселината глутамин. Клиничните прояви са разнообразни. При някои форми на най-често срещаните SCA се наблюдават множество лезии на различни части на централната и периферната нервна система с развитието на полиневропатия, пирамидални симптоми на синдром на неспокойните крака и, разбира се, атаксия. При някои SCA възниква само церебеларна атаксия. Тип 5 SCA, известен още като болест на Мачадо-Йосиф, може би е най-често срещаният вариант на автозомно доминантна SCA. Неговите симптоми включват атаксия и дистония (понякога), потрепване в мускулите на лицето, офталмоплегия и характерни изпъкнали очи.

Придобитите държави, Придобитата атаксия е следствие от наследствени невродегенеративни заболявания, системни заболявания, излагане на токсини или те могат да имат идиопатичен характер. Системните заболявания включват алкохолизъм, целиакия, хипотиреоидизъм и недостиг на витамин Е. Въглероден оксид, тежки метали, литий, фенитоин и някои видове разтворители могат да причинят токсично увреждане на малкия мозък.

При децата причината за развитието на мозъчни нарушения често са мозъчни тумори, които като правило се локализират в областта на средните части на малкия мозък. В редки случаи децата могат да получат обратими мозъчни нарушения след вирусна инфекция.

Симптоми и признаци на мозъчни нарушения

симптомипоказ
атаксия Удължена основна стъпка
Дискоординация на движенията Невъзможност за правилна координация на точните движения
ataxiophemia Невъзможност за ясно произнасяне на думи, замъглена реч с неправилна конструкция на фразата
Disdiadohokinez Невъзможност за извършване на бързи редуващи се движения
dysmetria Невъзможност за контрол на обхвата на движение
Мускулна хипотония Намален мускулен тонус
нистагъм Неволни, бързи трептения на очните ябълки в хоризонтална, вертикална или ротационна посока, като бързият компонент е насочен към лезията в малкия мозък
Скандирана реч Бавно произношение с тенденция да затруднява произнасянето на началото на дума или сричка
треперене Ритмични редуващи се колебателни движения в крайника, когато той се приближава до целта (умишлен тремор) или в проксималните му мускулни групи, като същевременно поддържа стойка или задържа тегло (постурален тремор)

Диагностика на мозъчни нарушения

Диагнозата се поставя въз основа на клинични данни, включително подробна фамилна анамнеза, с изключение на възможни придобити системни заболявания. Необходимо е невровизуализиране, за предпочитане ЯМР.

Лечение на мозъчни заболявания

Някои системни заболявания и ефектите от токсичните ефекти могат да бъдат коригирани. В същото време лечението обикновено е само поддържащо.

Церебеларната атаксия е нарушение на координацията на движенията на различни мускули, което се причинява от патология на малкия мозък. Дискоординацията и тромавостта на движенията могат да бъдат придружени от скандираща, резки речи, нарушаване на координацията на движенията на очите и дисграфия.

ICD-10 G11.1-G11.3
ICD-9 334.3
DiseasesDB 2218
MedlinePlus 001397
бримка D002524

форма

Фокусирайки се върху засегнатата област на малкия мозък, той се откроява:

  • Статично-локомоторна атаксия, която се проявява при засягане на церебеларния червей. Разстройствата, развиващи се с тази лезия, се проявяват главно в нарушена стабилност и походка.
  • Динамична атаксия, която се наблюдава с увреждане на полукълбото на мозъка. При такива лезии функцията на извършване на произволни движения на крайниците е нарушена.

Церебеларната атаксия се различава в зависимост от хода на заболяването:

  • Остра, която се развива внезапно в резултат на инфекциозни заболявания (дисеминиран енцефаломиелит, енцефалит), интоксикация в резултат на употребата на литиеви препарати или антиконвулсанти, с мозъчен удар, обструктивна хидроцефалия.
  • Слаба. Проявява се с тумори, разположени в мозъчната област, с енцефалопатия на Вернике (в повечето случаи се развива с алкохолизъм), с отравяне с определени вещества (живак, бензин, цитостатици, органични разтворители и синтетично лепило), с множествена склероза и с травматично увреждане на мозъка субдурален хематом. Може да се развие и при ендокринни нарушения, недостиг на витамини и при наличие на злокачествен туморен процес на допълнителна церебрална локализация.
  • Хронично прогресиращо, което се развива при първични и вторични мозъчни дегенерации. Първичните мозъчни дегенерации включват наследствена атаксия (атака на Пиер-Мари, атаксия на Фридрих, оливопонтоцеребеларна атрофия, нефридрих спиноцеребеларна атаксия и др.), Паркинсонизъм (мултисистемна атрофия) и идиопатична дегенерация на мозъка. Вторичната мозъчна дегенерация се развива с целиакия, паранеопластична дегенерация на мозъка, хипотиреоидизъм, хронично заболяване на червата, което е придружено от нарушена абсорбция на витамин Е, хепатолентикуларна дегенерация, черепно-гръбначни аномалии, множествена склероза и тумор в областта на мозъчно-мозъчния мозък.

Отделно се отличава пароксизмална епизодична атаксия, която се характеризира с повтарящи се остри епизоди на координационни нарушения.

Причини за развитие

Церебеларната атаксия може да бъде:

  • наследствен;
  • закупили.

Наследствената мозъчна атаксия може да причини заболявания като:

  • Семейна атаксия на Фридрих. Това е автозомно рецесивно заболяване, което се характеризира с дегенеративно увреждане на нервната система в резултат на наследствена мутация в гена на фтаксина, кодиращ FXN протеин.
  • Синдром на Земан, възникнал от аномалии в развитието на малкия мозък. Този синдром се характеризира с комбинация от нормален слух и интелект на детето със забавяне на развитието на речта и атаксията.
  • Болест на Бетен. Това рядко заболяване се проявява през първата година от живота и се наследява по автозомно рецесивен начин. Характерни признаци са нарушения в статиката и координацията на движенията, нистагъм, нарушение на координацията на очите,. Може да се наблюдават диспластични симптоми.
  • Спастична атаксия, която се предава по автозомно доминиращ начин и се различава в началото на заболяването на възраст от 3-4 години. Това заболяване се характеризира с дизартрия, сухожилие и повишен мускулен тонус от спастичен тип. Може да бъде придружено от оптична атрофия, дегенерация на ретината, нистагъм и окуломоторни нарушения.
  • Синдром на Фелдман, който се наследява по автозомно доминиращ начин. Церебеларната атаксия при това бавно прогресиращо заболяване е придружена от ранно посивяване на косата и умишлено треперене. Дебютира през второто десетилетие от живота.
  • Миоклонус атаксия (миоклонична мозъчна дисинергия на Хънт), която се характеризира с миоклонус, засяга първо ръцете и впоследствие придобива генерализиран характер, умишлен тремор, нистагъм, дисинергия, понижен мускулен тонус, скандирана реч и атаксия. Развива се в резултат на дегенерация на кортикално-подкортикални структури, мозъчни ядра, червени ядра и техните връзки. Тази рядка форма се наследява по автозомно-рецесивен начин и обикновено дебютира в млада възраст. С напредването на заболяването могат да се появят епилептични припадъци и деменция.
  • Синдром на Том или късна мозъчна атрофия, която обикновено се появява след 50 години. В резултат на прогресиращата атрофия на мозъчната кора пациентите имат признаци на мозъчен синдром (статична мозъчна и локомоторна атаксия, скандирана реч, промени в почерка). Може би развитието на пирамидална недостатъчност.
  • Фамилна церебро-оливарна атрофия (церебеларна дегенерация на Холмс), проявяваща се в прогресивна атрофия на зъбни и червени ядра, както и в процеси на демиелинизация в горната част на малкия мозък. Придружава се от статична и динамична атаксия, асинергия, нистагъм, дизартрия, понижен мускулен тонус и мускулна дистония, тремор на главата и миоклонус. Интелигентността се поддържа в повечето случаи. Почти едновременно с появата на болестта се появяват епилептични припадъци и се открива пароксизмална дисритмия на ЕЕГ. Видът на наследяването не е зададен.
  • Х-хромозомна атаксия, която се предава чрез свързан с пола рецесивен тип. Наблюдава се в по-голямата част от случаите при мъжете и се проявява като бавно прогресираща мозъчна недостатъчност.
  • Глутенова атаксия, която е мултифакторно заболяване и се наследява по автозомно доминиращ начин. Според последните проучвания ¼ случаите на идиопатична церебеларна атаксия са причинени от свръхчувствителност към глутен (възниква при цьолиакия).
  • Синдром на Лайден-Вестфал, който се развива като усложнение от параинфекция. Тази остра мозъчна атаксия се проявява при деца 1-2 седмици след инфекцията (тиф, грип и др.). Заболяването е придружено от тежка статична и динамична атаксия, умишлено треперене, нистагъм, скандиран говор, понижен мускулен тонус, асинергия и хиперметрия. Цереброспиналната течност съдържа умерено количество протеин, открива се лимфоцитна плеоцитоза. Заболяването в началния етап може да бъде придружено от световъртеж, нарушено съзнание, гърчове. Курсът е доброкачествен.

Причината за придобита мозъчна атаксия може да бъде:

  • Алкохолна дегенерация на малкия мозък, която се развива при хронична алкохолна интоксикация. Лезията засяга главно мозъчния червей. Придружава се от полиневропатия и подчертано намаляване на паметта.
  • Инсулт, който в клиничната практика е най-честата причина за остра атаксия. Атеросклеротичната оклузия и сърдечната емболия най-често водят до мозъчен инсулт.
  • Вирусни инфекции (варицела, морбили, вирус на Epstein-Barr, вируси на Coxsackie и ECHO). Обикновено се развива 2-3 седмици след вирусна инфекция. Прогнозата е благоприятна, в повечето случаи се наблюдава пълно възстановяване.
  • Бактериални инфекции (параинфекционен енцефалит, менингит). Симптомите, особено при тиф и малария, напомнят на синдрома на Лайден-Вестфал.
  • Интоксикация (възниква при отравяне от пестициди, живак, олово и др.).
  • Недостиг на витамин В12. Наблюдава се при строга вегетарианска диета, хроничен панкреатит, след хирургични интервенции на стомаха, със СПИН, употреба на антиациди и някои други лекарства, многократно излагане на азотен оксид и синдром на Imerslund-Grosberg.
  • Хипертермия.
  • Множествена склероза
  • Травматични мозъчни травми.
  • Образуване на тумори. Не е необходимо туморът да бъде локализиран в мозъка - при злокачествени тумори в различни органи може да се развие паранеопластична дегенерация на мозъка, която е придружена от мозъчна атаксия (най-често се развива при рак на гърдата или яйчниците).
  • Обща интоксикация, която се наблюдава при рак на бронхите, белите дробове, гърдата, яйчниците и се проявява чрез синдрома на Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara. При този синдром в резултат се развива бързо прогресираща мозъчна атрофия.

Причината за церебеларната атаксия при хора на възраст 40 до 75 години може да е болестта Мари-Фуас-Аладжуанин. Това заболяване с неизвестна етиология се свързва с късна симетрична церебрална кортикална атрофия, която се проявява с намаляване на мускулния тонус и координационни нарушения главно в краката.

В допълнение, мозъчната атаксия се открива при болест на Кройцфелд-Якоб, дегенеративно мозъчно заболяване, което е спорадично (семейните форми с автозомно доминантно наследство съставляват само 5-15%) и принадлежи към групата на прионните заболявания (причинени от натрупването на патологичен прионов протеин в мозъка мозъка).

Причината за пароксизмална епизодична атаксия може да бъде автозомно-доминантна наследствена периодична атаксия от 1-ви и 2-ри тип, болест на "кленов сироп", болест на Хартнуп и дефицит на пируват дехидрогеназа.

патогенеза

Мозъкът, разположен под тилната част на мозъчните полукълба зад продълговата медула и моста от магданоз, е отговорен за координирането на движенията, регулирането на мускулния тонус и поддържането на равновесие.

Обикновено аферентната информация, идваща от гръбначния мозък до мозъчната кора на малкия мозък, сигнализира за мускулния тонус, положението на тялото и крайниците, които са налични в момента, а информацията, която идва от двигателните центрове на кората на мозъчните полукълба, дава представа за необходимото крайно състояние.

Мозъчният кортекс сравнява тази информация и, изчислявайки грешката, прехвърля данни в моторните центрове.

При увреждане на малкия мозък се нарушава сравнението на аферентната и еферентната информация, така че има нарушение на координацията на движенията (предимно ходене и други сложни движения, изискващи координирана мускулна работа - агонисти, антагонисти и др.).

симптоми

Церебеларната атаксия се проявява:

  • Нарушения на стоенето и ходенето. В изправено положение пациентът широко разпере краката си и се опитва да балансира тялото с ръце. Походката се характеризира с несигурност, краката са широко разперени при ходене, тялото е прекомерно изправено, но пациентът все още се „хвърля“ отстрани (особено нестабилността се забелязва при завиване). При увреждане на полукълбото на мозъка по време на ходене се наблюдава отклонение от дадената посока към патологичния фокус.
  • Нарушена координация в крайниците.
  • Умишлен тремор, който се развива при приближаване към целта (пръст към носа и др.).
  • Шансирана реч (без гладкост, речта става бавна и прекъсваща, стрес върху всяка сричка).
  • Нистагъм.
  • Намален мускулен тонус (най-често засяга горните крайници). Има повишена мускулна умора, обаче, пациентите обикновено нямат оплаквания за намаляване на мускулния тонус.

В допълнение към тези класически симптоми признаците на церебеларна атаксия включват:

  • дисметрия (хипо- и хиперметрия), която се проявява с прекомерен или недостатъчен обхват на движение;
  • дисинергия, която се проявява с нарушение на координираната работа на различни мускули;
  • disdiadokhokinez (нарушена способност за бързо редуване, обратна на посоката на движение);
  • постурален тремор (развива се при задържане на поза).

На фона на умората тежестта на атактичните разстройства при пациенти с мозъчна лезия се увеличава.

При мозъчните лезии често има забавяне на мисленето и намаляване на вниманието. Най-изразеното когнитивно увреждане се развива, когато е засегнат мозъчният червей и неговите задни части.

Когнитивните синдроми с мозъчни лезии се проявяват с нарушение на способността за абстрактно мислене, планиране и владеене на речта, диспрозодизъм, аграматизъм и нарушения на зрително-пространствените функции.

Може би появата на емоционално-личностни разстройства (кратък нрав, инконтиненция на афективни реакции).

диагностика

Диагностиката се основава на данни:

  • Анамнеза (включва информация за времето на появата на първите симптоми, наследственото предразположение и болестите, прехвърлени през живота).
  • Общ преглед, по време на който се оценяват рефлексите и мускулния тонус, провеждат се координационни тестове и се проверяват зрението и слуха.
  • Лабораторни и инструментални изследвания. Те включват изследвания на кръв и урина, спинална пункция и анализ на CSF, ЕЕГ, ЯМР / КТ, мозъчна доплерография, ултразвук и ДНК тестове.

лечение

Лечението на церебеларната атаксия зависи от естеството на причината за нейното възникване.

Церебеларната атаксия на инфекциозно-възпалителен генезис изисква използването на антивирусна или антибактериална терапия.

При съдови нарушения е възможно да се използват ангиопротектори, антитромбоцитни средства, тромболитици, вазодилататори и антикоагуланти за нормализиране на кръвообращението.

При церебеларна атаксия с токсичен произход се провежда интензивна инфузионна терапия във връзка с прилагането на диуретици, а в тежки случаи се използва хемосорбция.

При наследствена атаксия лечението е насочено към двигателна и социална рехабилитация на пациентите (физикална терапия, трудотерапия, часове по логопедия). Предписват се витамини от група В, церебролизин, пирацетам, АТФ и др.

Амантадин, буспирон, габапентин или клоназепам могат да бъдат предписани за подобряване на мускулната координация, но тези лекарства имат ниска ефективност.

  (мозъчен мозък) - част от мозъка, свързана със задния мозък. Участва в координация на движенията, регулиране на мускулния тонус, поддържане на стойка и баланс на тялото.

Мозъчният мозък е разположен в задната черепна ямка, разположена отзад към продълговата медула и мозъчния мост, представляваща част от покрива на четвъртата камера. Горната му повърхност е обърната към тилната част на мозъчните полукълба, от която мозъчният мозък го очертава. В дъното мозъчният мозък се доближава до големите тилни отвори. Проекцията на малкия мозък върху повърхността на главата е разположена между външната окципитална изпъкналост и основите на мастоидните процеси. Мозъчната маса на възрастен е 136-169 g.

Мозъкът се състои от несдвоена средна част - червей (vennis) и сдвоени полукълба (hemispheria cerebelli), покриваща мозъчния ствол. Повърхността на малкия мозък е разделена от множество пропуски на тънки листове, които се простират приблизително в напречна посока по протежение на полукълба и червея. Хоризонталната фисура (fissura hdnzontalis) разделя горната и долната повърхност на малкия мозък. В рамките на лобовете листовките на малкия мозък са групирани в лобули, с червееви сегменти, съответстващи на определени лобуси на полукълба.

Повърхността на малкия мозък покрива кората.

Мозъчният мозък се снабдява с кръв от горните, долните предни и долните задни мозъчни артерии. Техните клони анастомозират в пиа матер, образувайки васкулатура, от която клоните се простират в кората и бялото вещество на малкия мозък. Мозъчните вени са многобройни, те се вливат в голямата вена на мозъка и синусите на здравата материя (права, напречна, камениста).

Мозъкът е централният орган за координация на движенията, координиращ дейността на синергичните мускули и антагонистите, участващи в двигателните актове. Тази функция на малкия мозък, която регулира доброволните движения, заедно с регулирането на мускулния тонус, осигурява точност, гладкост на насочените движения, както и поддържане на стойката и баланса на тялото.

Методи на изследване:

Клиничните методи включват изследване на движенията, походката, провеждане на специални тестове за идентифициране на статична и динамична атаксия, асинергия, изследване на постурални рефлекси, изследване на мускулния тонус.

За откриване на разстройства на походката се използва раптография и иконография (метод за изследване на походката и формата на краката според техните отпечатъци, получени при ходене върху лист хартия, наслоен върху метална писта, покрита с боя). За да се изясни естеството на поражението на М., се използват същите методи, както при изследването на мозъка.

патология:

  Основният клиничен признак на увреждане на мозъка е статична и динамична атаксия от страната на патологичния фокус, която се проявява с нарушения на центъра на тежестта и баланса на тялото при стоене, ходене, дисметрия и хиперметрия, имитиране по време на насочени движения, адиадохокинеза, умишлено треперене, нарушения на говора под формата на безобразия и др. срички (т. нар. мозъчна дизартрия), промени в почерка под формата на мегалография, нистагъм.

Ако връзките между малкия мозък и кората на главния мозък са нарушени, могат да настъпят промени в сложните статокинетични функции със синдром на астазия-абазия (астазия - неспособност да стои, абазия - невъзможност за ходене). В този случай пациентът в легнало положение, активните движения на долните крайници не се нарушават, няма пареза. Важен признак на увреждане на мозъчните съдове е асинергията (нарушена мускулна активност по време на движения), промени в постуралните рефлекси, по-специално под формата на спонтанно пронатиращо явление.

При пациенти с увреждане на малкия мозък и неговите връзки може да възникне хиперкинеза: в случай на нарушение на връзките с ядрените и червените ядра се развива хореоатетоза и т. Нар. Требър на рублата в крайниците от страната на патологичния фокус; с увреждане на връзките на денталното ядро \u200b\u200bv долната маслина - миоклония на езика, фаринкса, мекото небце. От страна на лезията на малкия мозък тонусът на мускулите на крайниците намалява или отсъства, в резултат на което с пасивни движения е възможно прегъване в ставите, прекомерни движения в тях. Възможно е да се появят махални рефлекси.

За да ги идентифицира, пациентът е седнал на ръба на масата или леглото, така че краката му да висят свободно и да причиняват рефлекси на коляното. В този случай подбедрицата на пациента прави няколко люлеещи се (махални) движения. Често се открива така наречената магнитна реакция: с леко докосване върху плантарната повърхност на големия пръст се наблюдава разтягане на целия крайник.

Всички обемни лезии на малкия мозък (тумори, кръвоизливи, травматични хематоми, абсцеси, кисти) се характеризират със значително увеличение на вътречерепната хипертония поради запушване на цереброспиналната течност на нивото на четвъртата камера и отвора, което причинява появата на хипертонични кризи.

Малформации:

  Разпределете тотална и субтотална (латерална и средна) церебеларна агенеза. Общата агенеза е рядка. Обикновено се комбинира с други тежки малформации на нервната система. Субтоталната церебеларна агенеза по правило се комбинира и с малформации на мозъчния ствол (агенеза на мозъчния мост, отсъствие на четвъртата камера и др.). При церебеларна хипоплазия се отбелязва намаляване на целия мозъчен мозък или отделните му структури.

Церебеларната хипоплазия може да бъде едностранна и двустранна, както и лобарна, лобуларна. Различават се различни промени в мозъчната зърна: алогирия, макрогирия, полигирия, хагиария. Дисрафичните смущения най-често се локализират в областта на церебеларния червей, както и в долното платно на главния мозък и се проявяват като церебелохидроментоцеле или дефектоподобен дефект в структурата на малкия мозък. С макроенцефалия се наблюдава хипертрофия на молекулярните и гранулирани слоеве на мозъчната кора и увеличаване на нейния обем.

Клинично мозъчните малформации се проявяват чрез статична и динамична церебеларна атаксия, която в някои случаи се определя заедно със симптоми на увреждане на други части на нервната система. Нарушенията на психичното развитие са характерни до идиотията и развитието на двигателните функции. Симптоматично лечение

Увреждане на главния мозък:

  Открито увреждане на малкия мозък се наблюдава при травматично увреждане на мозъка заедно с увреждане на други образувания на задната черепна ямка и в повечето случаи води до смърт. При затворени краниоцеребрални наранявания симптомите на увреждане на мозъка често се развиват поради директно нараняване или в резултат на шок. Особено често М. се уврежда при падане на гърба или натъртване в цервикално-тилната област. В същото време се отбелязват болка, хиперемия, подуване и стягане на меките тъкани в цервикално-тилната област, а на краниограмите често се открива фрактура на тилната кост.

В тези случаи симптомите на мозъчно увреждане почти винаги се комбинират със симптоми на увреждане на мозъчния ствол, което може да се прояви както в резултат на синина, така и поради образуването на остър, подостър или хроничен епидурален или субдурален хематом в задната черепна ямка. Хематомите на задната черепна ямка по правило са едностранни (особено епидурални) и се развиват в резултат на увреждане на вените. В редки случаи се образуват хидроми на задната черепна ямка (остро натрупване на цереброспинална течност в субдуралното пространство).

заболявания:

  Лезиите на малкия мозък със съдов произход се развиват с исхемични и хеморагични инсулти. Исхемичните инсулти и преходните мозъчно-съдови инциденти се случват с тромбоза и нетромботично омекотяване на мозъка, както и с емболия в системата на гръбначни, базиларни и мозъчни артерии. Фокалните мозъчни симптоми преобладават в комбинация с признаци на увреждане на мозъчния ствол.

Церебралните кръвоизливи се характеризират с бързо увеличаване на общите мозъчни симптоми с нарушено съзнание (развитие на сопор или кома), менингеални симптоми, ранни сърдечно-съдови, респираторни и други стволови нарушения, дифузна мускулна хипотония или атония. Фокалните мозъчни симптоми се наблюдават само с ограничени хеморагични огнища в малкия мозък, като масивните кръвоизливи не се откриват поради изразени общи мозъчни и стволови симптоми.

Дистрофичните процеси в малкия мозък се характеризират с постепенно прогресивно увеличаване на мозъчните нарушения, които обикновено се комбинират с признаци на увреждане на други части на нервната система и особено на нейния екстрапирамиден участък. Такъв клиничен синдром се наблюдава при наследствена мозъчна атаксия на Пиер Мари, оливопонтоцеребеларна дегенерация, атаксия на семейство Фридрих, атаксия-телеангиектазия на Луи-Бар.

Лезиите на малкия мозък с инфекциозен произход в повечето случаи са компонент на възпалително заболяване на мозъка. В същото време мозъчните симптоми се комбинират с признаци на фокални лезии на други части на мозъка, както и с изразени общоинфекциозни, общомозъчни, често менингиални симптоми. Церебеларни нарушения могат да възникнат с невробруцелоза, токсоплазмоза. Често увреждането на малкия мозък и неговите връзки се наблюдава при множествена склероза, подостър склерозиращ левкоенцефалит.

Церебеларният абсцес представлява почти 1/3 от всички мозъчни абсцеси. По-често има контактен отогенен произход, по-рядко метастатичен - от далечни гнойни огнища. Процесът се развива до 2-3 месеца. Характерно е общото тежко състояние на пациента, изразени неврологични прояви с наличието на общи инфекциозни, церебрални, понякога менингеални симптоми. Ранните мозъчни и други неврологични симптоми се откриват отстрани на основния патологичен фокус. Лечението е интензивно противовъзпалително и хирургично.

Тумори и кисти:

   Най-често срещаните са астроцитомите, медулобластомите, ангиоретикуломите и саркомите. Наблюдават се и метастази в малкия мозък на злокачествени тумори на вътрешните органи. Клиничната картина зависи главно от хистологичната форма на тумора, етапа на развитие на заболяването и възрастта на пациента. Астроцитомите и ангиоретикуломите като правило имат доброкачествен ход, медулобластоми и саркоми - злокачествени.

Кистите на малкия мозък (червей и полукълбо) могат да бъдат дисгенетични или да са резултат от организирането на кръвоизливи, инфаркти, абсцеси. Често се наблюдава с мозъчни тумори, ангиоретикуломи, астроцитоми; те са разположени или вътре в тумора, или в непосредствена близост до него. Сирингомиеличните кухини в малкия мозък са редки.

Наборът от симптоми може да варира в зависимост от причината, но като правило включва атаксия (нарушена координация на движенията). Диагнозата се основава на клинични данни и често се допълва от невровизуални данни, а понякога и резултати от генетични тестове. Лечението обикновено е симптоматично, освен ако установената причина не е придобита и обратима.

Мозъкът се състои от три части.

  • Architserebellum (vestibulocerebellum): включва раздробено-нодуларен лоб, който се намира в средата.
  • Червено разположен червей (палеоцеребелум): отговорен за координацията на движенията на багажника и краката. Поражението на червея води до нарушено ходене и поддържане на стойката.
  • Странично разположени мозъчни полукълба (неоцеребелум): те са отговорни за контролирането на бързите и точно координирани движения в крайниците.

Понастоящем все повече изследователи са съгласни, че наред с координацията, мозъчният мозък контролира някои аспекти на паметта, ученето и мисленето.

Атаксията е най-характерният признак за увреждане на мозъчните съдове, но може да се наблюдават и други симптоми.

Причини за мозъчни нарушения

Вродени малформации  често са спорадични и често са част от сложни синдроми (например аномалия на Данди-Уокър) с нарушено развитие на различни части на централната нервна система. Вродените малформации се проявяват в самото начало на живота и не напредват с възрастта. Симптомите, с които се появяват, зависят от засегнатите структури; в същото време, като правило, винаги се наблюдава атаксия.

Наследствена атаксия  може да има както автозомно рецесивен, така и автозомно доминиращ тип наследяване. Автозомната рецесивна атаксия включва атаксията на Фридейх (най-често срещаната), атаксията-телеангиектазия, абеталипопротеинемия, атаксия с изолиран дефицит на витамин Е и церебро-тендинозна ксантоматоза.

Атаксията на Фридейх се развива в резултат на разширяването на тандем GAA повторения в гена, кодиращ митохондриалния протеин фратаксин. Намаленото ниво на фраксин води до прекомерно натрупване на желязо в митохондриите и нарушаване на тяхното функциониране. Нестабилността при ходене започва да се проявява на възраст от 5-15 години, която след това се присъединява от атаксия в горните крайници, дизартрия и пареза (главно в краката). Често интелектът страда. Тремор, ако има такъв, е слабо изразен. Забелязва се също инхибиране на дълбоки рефлекси.

Спиноцеребеларната атаксия (SCA) съставлява по-голямата част от доминиращата атаксия. Класификацията на тези атаксии се преразглежда многократно, тъй като се получават нови знания относно техните генетични характеристики. Към днешна дата са идентифицирани поне 28 локуса, мутации при които водят до развитието на SCA. Най-малко 10 локуса мутацията се състои в разширяване на нуклеотидни повторения, по-специално при някои форми на SCA се наблюдава увеличаване на броя на CAG повторенията (както при болестта на Хънтингтън), кодиращи аминокиселината глутамин. Клиничните прояви са разнообразни. При някои форми на най-често срещаните SCA се наблюдават множество лезии на различни части на централната и периферната нервна система с развитието на полиневропатия, пирамидални симптоми на синдром на неспокойните крака и, разбира се, атаксия. При някои SCA възниква само церебеларна атаксия. Тип 5 SCA, известен още като болест на Мачадо-Йосиф, може би е най-често срещаният вариант на автозомно доминантна SCA. Неговите симптоми включват атаксия и дистония (понякога), потрепване в мускулите на лицето, офталмоплегия и характерни изпъкнали очи.

Придобитите държави, Придобитата атаксия е следствие от наследствени невродегенеративни заболявания, системни заболявания, излагане на токсини или те могат да имат идиопатичен характер. Системните заболявания включват алкохолизъм, целиакия, хипотиреоидизъм и недостиг на витамин Е. Въглероден оксид, тежки метали, литий, фенитоин и някои видове разтворители могат да причинят токсично увреждане на малкия мозък.

При децата причината за развитието на мозъчни нарушения често са мозъчни тумори, които като правило се локализират в областта на средните части на малкия мозък. В редки случаи децата могат да получат обратимост след вирусна инфекция.

Симптоми и признаци на мозъчни нарушения

симптомипоказ
атаксия Удължена основна стъпка
Дискоординация на движенията Невъзможност за правилна координация на точните движения
ataxiophemia Невъзможност за ясно произнасяне на думи, замъглена реч с неправилна конструкция на фразата
Disdiadohokinez Невъзможност за извършване на бързи редуващи се движения
dysmetria Невъзможност за контрол на обхвата на движение
Мускулна хипотония Намален мускулен тонус
нистагъм Неволни, бързи трептения на очните ябълки в хоризонтална, вертикална или ротационна посока, като бързият компонент е насочен към лезията в малкия мозък
Скандирана реч Бавно произношение с тенденция да затруднява произнасянето на началото на дума или сричка
треперене Ритмични редуващи се колебателни движения в крайника, когато той се приближава до целта (умишлен тремор) или в проксималните му мускулни групи, като същевременно поддържа стойка или задържа тегло (постурален тремор)

Диагностика на мозъчни нарушения

Диагнозата се поставя въз основа на клинични данни, включително подробна фамилна анамнеза, с изключение на възможни придобити системни заболявания. Необходимо е невровизуализиране, за предпочитане ЯМР.

Лечение на мозъчни заболявания

Някои системни заболявания и ефектите от токсичните ефекти могат да бъдат коригирани. В същото време лечението обикновено е само поддържащо.

малък мозък  - Това е една от най-недооценените области на човешкия мозък. Неговите функции включват регулиране и координация на движенията и позите. Терминът „церебелум“ идва от латинската дума „церебелум“, буквално означаваща „малък мозък“.

Мозъкът играе много важна роля за координиране на доброволните движения и регулиране на мускулния баланс и тонус ().

Човешки мозък  - Това е невероятно устройство, което независимо, самостоятелно изпълнява много функции на човешкото тяло. Развитието на мозъка е помогнало на хората да станат най-развитото живо същество на планетата. Като част от нервната система, мозъкът е разделен на различни области, една от които е мозъчният мозък. Всяка област на мозъка изпълнява своите специфични функции, включително и малкия мозък.

местоположение

Мозъкът е разположен отзад до мозъчния ствол, съставляващ долната част на мозъка. Над него е кората, а пред нея е част от мозъчния ствол, наречена мост варолиус. Мозъкът е разделен на две полукълба и има кора, която заобикаля тези полукълба.

  Основната функция на малкия мозък е да осигурява гладкост
   и координирани мускулни движения ...


Децата са добър пример за това.
   Мозъкът, подобно на други области на мозъка, може да бъде "обучен" ...

Церебеларна функция

Първата и основна функция на малкия мозък е организирането на сложната информация, получена от мозъка. Мозъкът получава информация от вътрешното ухо, сетивните нерви и зрително-слуховата система. Той координира движенията, както и основните процеси, свързани с запаметяването и обучението.

В допълнение, малкият мозък играе много важна роля за координиране на доброволните движения и регулиране на мускулния баланс и тонус. Ако получите някакъв вид мозъчна травма или рак на мозъка, той може да работи периодично. Това причинява забавяне и лоша координация на движенията на тялото, така че хората с мозъчни наранявания могат да се люшкат или залитат при ходене.

Мозъчната контузия при човек може да доведе до много проблеми. Сред проблемите са:

asynergia:  липса на координация на движенията.

dysmetria:  Трудности при оценката на разстоянието и определяне на момента, в който трябва да спрете.

Adiadohokinez: невъзможност за извършване на бързи редуващи се движения.

Умишлен тремор:  треперене (тремор) по време на определени движения.

Атактическа походка:  размахване и залитане по време на ходене.

gipotonus:  отслабване, понижен мускулен тонус.

Атаксична дизартрия:  нечетлива реч.

нистагъм:  ненормални движения на очите.

Тест на церебеларната функция

Има определени неврологични тестове, които ви позволяват да проверите функционирането на малкия мозък. Следните тестове най-често се извършват:

  • Палатин тест: Лекарят посочва на пациента пръст и пациентът трябва да го докара до носа. Този тест ви позволява да откриете дисметрия, умишлено треперене и удряне на целта.
  • Редуващи се движения на ръцете.
  • Тест на Ромберг.
  • Проверка на походката.
  • Тествайте способността за балансиране

Както можете да видите, основните функции на малкия мозък са свързани с баланса и поддържането на равновесие. Други функции включват поддържане на мускулен тонус и координиране на доброволни движения и мускулна активност.

  Пада без причина. Video.

Скритите възможности на нашия мозък Майкъл Г. Вайсман

Cerebellum: какво можем да загубим с него?

Мозъкът се състои от бял  вещества и сиво -  всеки знае това. И едното, и второто е нервна тъкан.  Само бялото вещество се образува главно неврони,  провеждане на сигнала в една посока и сивото вещество се състои от мултиполярни неврони.  Тоест, способен да предава много сигнали в различни посоки.

Кората на главния мозък се състои изцяло и изцяло от бяла - вътрешната, сякаш основна част на полукълба.

Във всички снимки на този орган самите полукълба са първите, които хващат окото ни. И ако попитате настрани някой човек, да преувеличи да нарисува мозък върху хартия от паметта, той със сигурност ще рисува - отново, техните родилни петна. Всъщност с чисто външен преглед с просто око веднага можете да видите три големи части на мозъка - запомнящ се поглед мозъчно полукълбо  (виж фиг. 3, стр. 36) и мозъчен ствол  (виж фиг. 2, стр. 25). За да видите много други подробности, мозъкът трябва или да бъде обърнат, или да бъде отрязан по браздата, разделяща полукълбата, тъй като тези два най-големи и най-развити отдели покриват останалите като шапка.

Фиг. 1.  Мозъкът (М) е отговорен за координацията на нашите движения: I - мозъчната кора; II - таламус; III - Варолиев мост; IV - продълговата медула; V - гръбначен мозък

Мозъкът е разположен под "купола" на полукълба. Ако говорим за местонахождението му, съсредоточено върху собствената му глава, тогава мозъкът се намира в задната част на главата. Свързан е от три чифта крака със съответните участъци на главния мозък и също се състои от две полукълба (макар и изразена малко по-ясно) и така наречения червей. Червеят е отговорен за поддържането на желаното положение на тялото, докато полукълбите са по-"заети" с прецизните и плавни движения на крайниците.

С други думи, малкият мозък е отговорен за координацията на движенията на човешкото тяло и съответната работа на неговите мускули  (виж фиг. 1). А също - за общия им тонус и поддържане на баланса на тялото. Само нещо? Да, като се има предвид, че всяка стъпка на човек изисква участието на около 300 мускула ... И това е на равна повърхност, без да се взема предвид необходимостта от баланс или танци в движение! И тогава, има ли нужда да ни напомняме, че говорим и гледаме и с мускули? Тоест, самата реч се формира, естествено, на друго „място” на мозъка и обработката на визуалните сигнали не се осъществява в малкия мозък. Но за елементарна артикулация - произнасяне на това, което току-що измислихме да кажем - имате нужда от мускул в устата и фаринкса, нали? Както и за да присвиете очите си или да настроите обектива, за да изследвате близки и далечни предмети ...

Така че работата в малкия мозък не е никак лесна, особено когато вземете предвид, че повечето жизнени процеси в човешкото тяло са свързани с механични движения.

Когато стомахът усвоява храната, тя се свива. Когато червата усвоява останалото, абсорбира вещества и изтласква несмилаемия остатък по-нататък към ректума, той също се свива и това се нарича перисталтика. Сърцето се свива по време на работа - като белите дробове и диафрагмата (еластична преграда, отделяща стомашната кухина от гръдния кош) ... И лабораторните експерименти върху вечните мъченици на кучетата на науката многократно потвърждават появата на нарушения на всички тези функции, щом учените прекъснаха малкия мозък или го отстраниха.

Не, пълно прекратяване няма да настъпи, дори ако бъде премахнато напълно, но ще се образуват редица сложни нарушения. На първо място, работата на стомашно-чревния тракт ще се промени коренно - ще се появи диария, липса на апетит и комплекс от симптоми на диабет. Ще има затруднено дишане, преглъщане, речта ще бъде нарушена (сякаш скандира според срички). Жестикулирането на човек с мозъчни лезии ще стане прекомерно или, напротив, непълноценно - обаче и двата ефекта обикновено се наблюдават едновременно. Ще се промени до потресаваща походка, ще се появи замаяност, невъзможност за извършване дори на най-простата последователност от движения - и т.н., и т.н.

По-точно, човек след пълно отстраняване на малкия мозък все още е малко вероятно да живее по-дълго от един ден. Процесите няма да спрат, обаче, силата и мащаба на дисбаланса със сигурност ще бъдат такива, че дори тясно фокусираната интензивна грижа няма да помогне. Във всеки случай все още никой не се е опитвал да проведе подобни експерименти върху хора и оценката за оцеляване тук се извежда чисто математически. В същото време е известно и доказано, че частичното отстраняване на малкия мозък провокира подходящ "букет" от симптоми, но само през първите 7-10 дни. Впоследствие те отслабват и от време на време изчезват напълно. Компенсаторният механизъм на мозъка работи, а кората на фронталните лобове на мозъчните полукълба поема загубените функции. Но за това мозъкът трябва да почувства поне частична връзка с малкия мозък (или това, което е останало от него).

Факт е, че мозъчният мозък служи като вид преходен мост, свързващ мозъка с гръбначния мозък. А връзката на този възел с гръбначния мозък е дори много по-силна, отколкото с мозъка. Ето защо пълното разрушаване на такъв мост в най-добрия случай ще доведе до пълна парализа, до невъзможността да мигате или движите устните си. И в най-лошия случай прогресиращата аритмия на сърдечния мускул бързо ще провокира фатален изход. От частични наранявания на малкия мозък, мускулите на екстензора работят най-вече.

Като цяло животът без мозъчен мозък ще изглежда труден дори за най-оптимистичния човек. Има ли такова заболяване - атаксия  (от гръцки „Бъркотия“, „объркване“), в които повечето от невроните, необходими за нормалното функциониране, не се образуват или умират. Най-често атаксията се наследява. И за такива пациенти елементарните движения са със значителна сложност. Необходимостта да излеете вода от чайника в чаша, да се изкачите по стълбите, да поддържате тялото изправено - всички тези ритуали, които изпълват ежедневието ни за тях, са предмет на специално обучение и упорит труд. Така че болестта е изключително сериозна. Тя сама по себе си може да не е фатална, но съдържа зародиша на маса от злополуки с фатален изход и битови наранявания при най-тривиалните обстоятелства за здравия човек.

В резултат на това, определяйки ролята на малкия мозък, съвременната наука се фокусира върху възгледите на Л. А. Орбели. Именно този домашен физиолог още през 1949 г. е първият, който предполага, че мозъчният мозък служи като регулатор на връзката между различните части на нервната система. Само въз основа на факта, че повечето двигателни програми на тялото са нарушени, обаче, той не спира напълно. От което се стигна до заключението, че в научно отношение мозъкът е интегративна система на мозъка. Тоест, той участва в съставянето на програми за движение на тялото за всяка конкретна ситуация. И той регулира дейността на определени органи (тъкани), които трябва да участват в предвиденото събитие - независимо дали става въпрос за сутрешно бягане, хранене или научна лекция.

Впоследствие тази теория беше допълнена от друго важно наблюдение. А именно: мозъчните увреждания провокират разстройство, включително двигателни умения, придобити от човек в резултат на специално обучение. Това е умение, да кажем, като спортисти или пациенти, ангажирани в определени области на физическия труд. Така че имаше предположение, че самото обучение на човек с толкова специфични, необичайни за повечето други движения хора също се провежда с участието на малкия мозък.

В противен случай мозъчният мозък се счита за една от най-изследваните части на мозъка. Той е проучен толкова добре, че първият прост чип дори беше наскоро създаден и демонстриран в действие - компютърен аналог на естествения мозъчен мозък.

Експериментът е проведен от екип от израелски учени под ръководството на проф. М. Минц от Университета в Тел Авив. Напълно парализиран бял плъх беше научен наскоро да мига с помощта на електроди, имплантирани на мястото на разрушения мозъчен мозък. Импулсите от непокътнатите части на мозъка на гризача са получени по време на експеримента върху микроскопичен компютърен чип. Той от своя страна ги разшифрова и предаде на централната нервна система на животното. Устройството, демонстрирано в Израел, е най-примитивната конструкция от този вид. Впоследствие обаче проф. М. Минц предлага да се „тренира” микрочипът да разпознава други мозъчни сигнали, за да разшири неговата функционалност.

Изследователите от Тел Авив обаче не са първите, които провеждат подобни експерименти.

В списание, публикувано от Центъра за невроинженерство (Център по невротехника)  в университета в Южна Калифорния (Университет в Южна Калифорния)Д-р T.W. Berger и др. Представиха статия - доклад за вече свършената работа. Това беше резултат от експериментите на неговата група за попълване на функциите на друга част на мозъка - хипокампуса. Тази област е отговорна за прехвърлянето на нова информация от краткосрочна към дългосрочна памет - както при хора, така и при животни. Оборудването, разработено в Калифорнийския университет, е много по-сложен дизайн по функционалност. Лабораторните мишки в тези експерименти бяха обучени да натискат два педала. Освен това само натискането на един от тях беше придружено с награда. Без чип и с хипокампуса, изключен от анестезия, мишките запомнят педала само за няколко минути. Но с помощта на компютър и способността му да разпознава правилно сигналите на паметта, учените успяха да развият необходимите умения в мишките. Освен това се оказа, че имплантирането на такъв чип в здрав хипокампус от гризачи значително подобрява както скоростта на запаметяване на педалите, така и общите свойства на неговата памет.

Ако е необходимо още по-ясно сравнение на ролята на малкия мозък в дейността на централната нервна система, тогава за никого не е тайна, че първоначално създаден е компютър по образ и подобие на човешкия мозък. Както и повечето програми, оперирани от съвременни цифрови технологии. И така, една от помощните програми на всеки компютър е така нареченият мениджър на процеси. Той разпределя реда на изпълнение на основните програми, времето на процесора и системните ресурси, които те могат да използват. Най-вече работата на малкия мозък наподобява функциите на такъв мениджър на процеси. Само неговата скорост неизмеримо надвишава възможностите на всеки от най-мощните мениджъри, инсталирани в обширна корпоративна мрежа. За високите технологии такъв идеален баланс на точност и бързина дори още не е бил "мечтан"!

От книгата Нервни болести: бележки за лекции   автор А. А. Дроздов

ЛЕКЦИЯ № 6. Cerebellum. Структура, функции. Нарушения на координацията на движението Мозъкът е центърът на координацията на движението. Разположен е в задната черепна ямка заедно с мозъчния ствол. Покривът на задната черепна ямка е белязан от малкия мозък. Мозъкът има три чифта крака.

   От книгата странности на нашето тяло. Забавна анатомия   от Стивън Хуан

Колко коса трябва да загубите, за да бъдете наречена плешива? И няма точен отговор на този въпрос. Все пак има правило от четиридесет и пет до четиридесет и пет. Приблизително 45% от всички мъже са плешиви до 45

   От книгата Играем заедно: интегративни игрови процеси в обикновена детска градина   автор Улрих Хаймлих

Играем заедно: Да! - Заедно придружаваме процеса на интеграция:? Най-близките до детето са, разбира се, неговите родители. В живота на специални деца, често дори преди да влязат в детската градина, лекар или учител по медицина също присъства като близък човек. много

   От книгата Нарушение на метаболизма на въглехидратите   авторът    Константин Монастирски

3.7.3. Ние влияем върху това, което можем. Вероятно няма да ви кажа голяма тайна и няма да ви върша някаква специална услуга, ако ви посъветвам да се преместите на здравословно място и да намалите стреса ... Това не винаги е по силите ни. Два основни фактора за диабет обаче са

   От книгата Нормална физиология   авторът    Николай Александрович Агаджанян

Церебелум Мозъчният мозък се намира зад полукълбото на мозъчната полукълба и мозъчния мост и представлява много древна структура, която изпълнява функцията на координация и регулиране на доброволни и неволни движения, тяхното коригиране и програмиране.

   От книгата Неврология и неврохирургия   авторът    Евгений Иванович Гусев

1.4.4. Церебелум Мозъкът (мозъчният мозък), или малкият мозък, се намира в задната черепна ямка, отзад към продълговата медула и моста, под тилната част на мозъчните полукълба. Мозъкът се отделя от него от твърдата мембрана на мозъка - мозъчния мозък (tentorium cerebelli).

   От книга На компютър без болки в гърба   авторът    Валентин Иванович Дикул

Какво можем да направим? За да се предотвратят тези заболявания, е необходимо да се организира място пред компютъра възможно най-ергономично (по-удобно!), Да сменяте позите или да ставате от компютъра възможно най-често и, разбира се, ако е възможно, да правите гимнастика, да спортувате и да правите всичко възможно

   От книгата Франк разговор или разговори за живота с старши ученик на границата на възможна откровеност   авторът    Юрий Андреевич Андреев

Глава II Какво можем да направим? ИСТОРИЯ ЗА КАКТО ИЗВЪРШИМ МАГИЧНО ДОБРЕ Според мен е ясно защо човек, който поставя краля на дъската на живота си, принципът на първичните нужди не е ограничен само по отношение на по-високи човешки възможности, но понякога и в

   От книгата Болести на костите. Най-ефективните лечения   авторът    Александра Василиева

Какво можем да направим сами, "pt": ["m6F3JWmy1wE"], "it": ["mrp6FJPsHoU"], "el": ["Lf1bJq6jjZE"])

Ще се интересувате и от:

Каланхое - полезни и лечебни свойства за здраве и противопоказания
  Родното място на Каланхое е Африка. Хората наричат \u200b\u200bкаланхое женшен женшен. То ...
Хиперкортицизъм - причини и методи на лечение
   - ендокринна болест, характеризираща се с доста дълго излагане на тялото ...
Лекарствена употреба на зефина лечебно средство от ружа
  Отдавна е известно, че коренът на ружа при поглъщане или при контакт с вода образува ...
Показания за употреба и инструкции за инжекции xefocam
  Нестероидното противовъзпалително лекарство ксефокам може да не е толкова известно сред ...
Болест и синдром на Иценко-Кушинг
   Съдържание на статията Хиперкортицизъм (болест и синдром на Иценко-Кушинг) се наблюдава, когато ...