Poteyko P.I., Харковска медицинска академия за следдипломно образование, катедра по фтизиология и пулмология

Още в древни времена, преди 25 века, Хипократ описва промени във формата на дисталните фаланги на пръстите, възникнали при хронична белодробна патология (абсцес, туберкулоза, рак, емпием на плеврата) и ги нарича „барабанни пръчици“. Оттогава този синдром се нарича с името му - пръстите на Хипократ (PG) (digiti Hippocratici).

Синдромът на пръста на Хипократ включва два знака: „стъкло на часовника” (ноктите на Хипократ - унгви Хипократус) и деформираща формата на клубовете на крайните фаланги на пръстите според типа на „барабанните пръчки” (Finger clubbing).

В момента ПГ се счита за основната проява на хипертрофична остеоартропатия (GOA, синдром на Мари-Бамбергер) - множествена осифицираща периостоза.

Понастоящем механизмите за развитие на ПГ не са напълно изяснени. Известно е обаче, че образуването на PG възниква поради нарушение на микроциркулацията, придружено от локална тъканна хипоксия, нарушение на трофизма на периоста и автономна инервация на фона на продължителна ендогенна интоксикация и хипоксемия. В процеса на образуване на парникови газове формата на нокътните плочи („очила за часовници“) първо се променя, след това формата на дисталните фаланги на пръстите се променя по клубно или луковично. Колкото по-изразена е ендогенната интоксикация и хипоксемия, толкова по-груби са модифицираните крайните фаланги на пръстите и пръстите на краката.

Има няколко начина за установяване на промяна в дисталните фаланги на пръстите в зависимост от вида на "барабанните пръчки".

Необходимо е да се идентифицира изглаждането на нормалния ъгъл между основата на нокътя и нокътната ролка. Изчезването на „прозореца“, който се образува чрез сравняване на отдалечените фаланги на пръстите с задните повърхности един към друг, е най-ранният признак на удебеляване на крайните фаланги. Ъгълът между ноктите обикновено не се простира нагоре с повече от половината от дължината на нокътното легло. С удебеляване на дисталните фаланги на пръстите ъгълът между нокътните плочи става широк и дълбок (фиг. 1).

При непроменени пръсти разстоянието между точките A и B трябва да надвишава разстоянието между точките C и D. При "барабанните пръчки" съотношението е обратното: C - D става по-дълго от A - B (фиг. 2).

Друг важен признак на ПГ е величината на АСЕ ъгъла. На нормален пръст този ъгъл е по-малък от 180 °, при "барабанните пръчки" е повече от 180 ° (фиг. 2).

Наред с „пръстите на Хипократ“, при паранеопластичния синдром на Мари-Бамбергер, се появява периостит в областта на крайните участъци на дългите тръбни кости (обикновено предмишницата и долната част на краката), както и костите на ръцете и краката. На места на периостални промени, може да се отбележи изразена осалгия или артралгия и локална палпация на болезненост, рентгеновото изследване разкрива двоен кортикален слой поради наличието на тясна плътна ивица, отделена от компактната костна субстанция с лека пролука (симптом на „трамвайни релси“) (фиг. 3). Смята се, че синдромът на Мари-Бамбергер е патогномоничен за рак на белия дроб, по-рядко се среща при други първични интраторакални тумори (доброкачествени тумори на белия дроб, плеврален мезотелиом, тератома, медиастинален липома). Понякога този синдром се среща при рак на стомашно-чревния тракт, лимфом с метастази в лимфните възли на медиастинума и лимфогрануломатоза. В същото време синдромът на Мари-Бамбергер се развива и при неонкологични заболявания - амилоидоза, хронична обструктивна белодробна болест, туберкулоза, бронхиектазия, вродени и придобити сърдечни дефекти и др. Една от отличителните особености на този синдром при нетуморни заболявания е дългосрочното (с годините) развитие на характерното промени в остеоартикуларния апарат, докато при злокачествени новообразувания този процес се оценява за седмици и месеци. След радикално хирургично лечение на рака, синдромът на Мари-Бамбергер може да регресира и напълно да изчезне в рамките на няколко месеца.

Понастоящем броят на заболяванията, при които са описани промени в дисталните фаланги на пръстите в зависимост от вида на "барабанните пръчици" и ноктите според типа "очила", се е увеличил значително (Таблица 1). Появата на ПГ често изпреварва по-специфични симптоми. Особено трябва да запомните за „зловещата“ връзка на този синдром с рак на белия дроб. Следователно идентифицирането на признаци на ПГ изисква правилна интерпретация и инструментални и лабораторни методи за изследване за навременно установяване на надеждна диагноза.

Връзката на ПГ с хронични белодробни заболявания, придружени от продължителна ендогенна интоксикация и дихателна недостатъчност (DN), се счита за очевидна: образуването им най-често се наблюдава при белодробни абсцеси - 70–90% (в рамките на 1-2 месеца), бронхиектазии - 60–70% (за няколко години), плеврална емпиема - 40-60% (за 3-6 месеца или повече) ("груби" пръсти на Хипократ, фиг. 4).

В случай на туберкулоза на дихателните органи, ПГ се образуват в случай на широко разпространен (повече от 3-4 сегмента) деструктивен процес с дълъг или хроничен ход (6-12 месеца или повече) и се характеризират главно със симптома на "очила за гледане", удебеляване, хиперемия и цианоза на ролката на ноктите (" нежните „пръсти на Хипократ - 60–80%, фиг. 5).

При идиопатичен фиброзиращ алвеолит (ELISA) PG се среща при 54% от мъжете и 40% от жените. Установено е, че тежестта на хиперемия и цианоза на нокътния вал, както и наличието на PG, благоприятстват неблагоприятна прогноза за ELISA, отразявайки, по-специално, разпространението на активни лезии на алвеолите (области от замръзнало стъкло, открити чрез компютърна томография) и тежестта на пролиферацията на съдовите гладко мускулни клетки в центровете на фиброзата. ПГ е един от факторите, който най-надеждно показва висок риск от образуване на необратима белодробна фиброза при пациенти с ELISA, също свързан с намаляване на тяхната преживяемост.

При дифузни заболявания на съединителната тъкан, включващи белодробен паренхим, PG винаги отразява тежестта на DN и е изключително неблагоприятен прогностичен фактор.

За други интерстициални белодробни заболявания образуването на ПГ е по-малко характерно: тяхното присъствие почти винаги отразява тежестта на ДН. J. Schulze et al. описа този клиничен феномен при 4-годишно момиче с бързо прогресираща белодробна хистиоцитоза X. B. Holcomb et al. разкриха промени в дисталните фаланги на пръстите в зависимост от вида на "барабанните пръчици" и ноктите според типа "очила за часовници" при 5 от 11 изследвани с белодробна венооклузивна болест.

С напредването на белодробните лезии ПГ се появяват при поне 50% от пациентите с екзогенен алергичен алвеолит. Трябва да се подчертае водещото значение на трайното намаляване на парциалното налягане на кислорода в кръвта и тъканната хипоксия при развитието на GOA при пациенти, страдащи от хронични белодробни заболявания. Така че при деца с муковисцидоза стойностите на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв и обема на принудителното изтичане за 1 секунда бяха най-малките в групата с най-силно изразени промени в дисталните фаланги на пръстите и ноктите.

Има малко съобщения за появата на PG при костна саркоидоза (J. Yancey et al., 1972). Наблюдавахме повече от хиляда пациенти със саркоидоза на интраторакалните лимфни възли и белите дробове, включително тези с кожни прояви и в никакъв случай не разкрихме образуването на PG. Ето защо считаме наличието / отсъствието на PG като диференциално-диагностичен критерий за саркоидоза и друга патология на гръдните органи (фиброзиращ алвеолит, тумори, туберкулоза).

Промените в дисталните фаланги на пръстите в зависимост от вида на "барабанните пръчки" и ноктите според типа "очила за часовници" често се записват при професионални заболявания, включващи белодробен интерстициум. Сравнително ранната поява на GOA е характерна за пациенти с азбестоза; този симптом предполага висок риск от смърт. Според S. Markowitz et al. , с 10-годишно проследяване на 2709 пациенти с азбестоза с развитието на ПГ, вероятността от смърт при тях се е увеличила поне 2 пъти.
  ПГ бяха открити при 42% от изследваните работници на въглищна мина, страдащи от силикоза; в някои от тях, наред с дифузна пневмосклероза, са открити огнища на активен алвеолит. Промените в дисталните фаланги на пръстите в зависимост от типа на "барабанните пръчици" и ноктите според типа "очила за часовници" са описани в работещи фабрики, произвеждащи кибрити, които са били в контакт с използвания при производството им родамин.

Връзката между развитието на ПГ и хипоксемия се потвърждава и от многократно описаната възможност за изчезването на този симптом след белодробна трансплантация. При деца с муковисцидоза характерни промени в пръстите се регресират през първите 3 месеца. след трансплантация на бял дроб.

Появата на PG при пациент с интерстициална белодробна болест, особено с дълъг опит на заболяването и при липса на клинични признаци на активност на увреждане на белите дробове, изисква упорито търсене на злокачествен тумор в белодробната тъкан. Показано е, че при рак на белия дроб, развил се на фона на ELISA, честотата на GOA достига 95%, докато при увреждане на белодробния интерстициум без признаци на неопластична трансформация се среща по-рядко - при 63% от пациентите.

Бързото развитие на промените в дисталните фаланги на пръстите според типа на "барабанни пръчици" е едно от индикациите за развитие на рак на белия дроб при липса на предракови заболявания. В такава ситуация клиничните признаци на хипоксия (цианоза, задух) могат да отсъстват и този симптом се развива според законите на паранеопластичните реакции. W. Hamilton et al. показа, че вероятността пациентът да има PG се увеличава 3,9 пъти.

GOA е една от най-честите паранеопластични прояви на рак на белия дроб, разпространението му при тази категория пациенти може да надвишава 30%. Показана е зависимостта на честотата на откриване на ПГ от морфологичната форма на белодробния рак: достигаща 35% при варианта с малки клетки, при малките клетки този показател е само 5%.

Развитието на GOA при рак на белия дроб е свързано с свръхпроизводството на растежен хормон и простагландин Е2 (PGE-2) от туморни клетки. Частичното налягане на кислорода в периферната кръв може да остане нормално. Установено е, че в кръвта на пациенти с рак на белия дроб със симптом на PG нивото на трансформиращия растежен фактор β (TGF-β) и PGE-2 значително надвишава това при пациенти без промени в дисталната фаланга на пръстите. По този начин, TGF-β и PGE-2 могат да се считат за относителни индуктори на образуването на GH, относително специфични за рака на белия дроб; очевидно този медиатор не участва в развитието на обсъждания клиничен феномен при други хронични белодробни заболявания с ДН.

Паранеопластичният характер на промените в дисталните фаланги на пръстите от типа „барабанни пръчици“ ясно показва изчезването на това клинично явление след успешна резекция на тумор на белия дроб. От своя страна, появата на този клиничен знак при пациент, при който лечението на рак на белия дроб е било успешно, е вероятна индикация за рецидив на тумора.

PG може да бъде паранеопластична проява на тумори, локализирани извън белия дроб и дори може да предшества първите клинични прояви на злокачествени тумори. Образуването им е описано със злокачествен тумор на тимуса, рак на хранопровода, дебелото черво, гастринома, характеризиращ се с клинично типичния синдром на Золингер - Елисън, сарком на белодробната артерия.

Многократно е демонстрирана възможността за образуване на PG при злокачествени тумори на гърдата, плеврален мезотелиом, който не е придружен от развитието на DN.

ПГ се открива при лимфопролиферативни заболявания и левкемия, включително остър миелоид, при които те са отбелязани по ръцете и краката. След химиотерапия, която спря първата атака на левкемия, признаците на GOA изчезнаха, но се появиха отново след 21 месеца. с рецидив на тумора. В едно от наблюденията е наблюдавана регресия на типичните промени в дисталните фаланги на пръстите по време на успешна химио- и лъчева терапия на лимфогрануломатозата.

По този начин, GHG, заедно с различни видове артрит, еритема нодозум и миграционен тромбофлебит, са сред честите екстраорганични, неспецифични прояви на злокачествени тумори. Паранеопластичният произход на промените в дисталните фаланги на пръстите според вида на "барабанните пръчици" може да се предположи с бързото им образуване (особено при пациенти без ДН, сърдечна недостатъчност и при липса на други причини за хипоксемия), както и в комбинация с други възможни екстраорганични, неспецифични признаци на злокачествен тумор - увеличаване на СУЕ, промени в картината на периферната кръв (особено тромбоцитоза), персистираща треска, ставен синдром и повтаряща се тромбоза с различна локализация ,

Една от най-честите причини за ПГ се счита за вродени сърдечни дефекти, особено от типа "син". Сред 93 пациенти с белодробни артериовенозни фистули, наблюдавани в клиниката Мауо в продължение на 15 години, подобни промени в пръстите са регистрирани при 19%; те превишават хемоптизата по честота (14%), но са по-ниски от шума над белодробната артерия (34%) и задуха (57%).

R. Khouzam и др. (2005) описва исхемичен инсулт с емболичен произход, който се развива 6 седмици след раждането при 18-годишен пациент. Наличието на характерни промени в пръстите и хипоксия, които изискват дихателна поддръжка, доведоха до търсене на аномалии в структурата на сърцето: с трансторакална и трансезофагеална ехокардиография беше установено, че долната кава на вената се отваря в кухината на лявото предсърдие.

ПГ могат да "открият" съществуването на патологична байпасна хирургия от ляво сърце на дясно, включително и тази, образувана в резултат на кардиохирургични интервенции. М. Essop et al. (1995) наблюдава характерни промени в дисталните фаланги на пръстите и нарастваща цианоза в рамките на 4 години след балонна дилатация на ревматична митрална стеноза, усложнението на която представлява малък предсърден септален дефект. През периода, който е преминал след операцията, нейната хемодинамична значимост значително се е увеличила поради факта, че пациентът е развил и ревматична стеноза на трикуспидната клапа, след корекцията на която тези симптоми напълно изчезват. J. Dominik et al. отбеляза появата на ПГ при 39-годишна жена 25 години след успешното елиминиране на дефекта на предсърдната септала. Оказа се, че по време на операцията долната кава на вената погрешно е насочена в лявото предсърдие.

ПГ се счита за един от най-типичните неспецифични, така наречените екстракардиални, клинични признаци на инфекциозен ендокардит (IE). Честотата на промените в дисталните фаланги на пръстите според вида на "барабанните пръчки" с IE може да надвишава 50%. В полза на IE при пациент с PG, висока температура с втрисане, повишаване на СУЕ, левкоцитоза; Често се наблюдават анемия, преходно повишаване на серумната активност на чернодробните аминотрансферази и различни варианти за увреждане на бъбреците. Във всички случаи е показана трансезофагеална ехокардиография, която потвърждава IE.

Според някои клинични центрове една от най-честите причини за феномена PG е чернодробна цироза с портална хипертония и прогресираща дилатация на съдовете на белодробната циркулация, водеща до хипоксемия (т. Нар. Белодробно-бъбречен синдром). При такива пациенти GOA по правило се комбинира с кожни телеангиектазии, които често образуват „полета на паяковите вени“.
Установена е асоциацията на образуването на GOA при цироза на черния дроб с предишна злоупотреба с алкохол. При пациенти с цироза на черния дроб без съпътстваща хипоксемия, PG обикновено не се открива. Този клиничен феномен е характерен и за първични холестатични лезии на черния дроб, което изисква неговата трансплантация в детска възраст, включително вродена атрезия на жлъчните пътища.

Правени са многократни опити за дешифриране на механизмите на развитие на промените в дисталните фаланги на пръстите според вида на "барабанните пръчици" при заболявания, включително по-горе (хронични белодробни заболявания, вродени сърдечни дефекти, IE, цироза на черния дроб с портална хипертония), придружени от постоянна хипоксемия и тъканна хипоксия. Водещото значение за формирането на промени в дисталните фаланги и ноктите се отдава от индуцирана от хипоксия активиране на тъканни растежни фактори, включително тромбоцитни. В допълнение, при пациенти с PG е установено увеличение на серумните нива на растежния фактор на хепатоцитите, както и на съдовия растежен фактор. Връзката между увеличаването на активността на последния с намаляване на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв се счита за най-очевидна. Също така при пациенти с ПГ се открива значително увеличаване на експресията на фактори от тип 1а и 2а, предизвикани от хипоксия.

При развитието на промените в дисталните фаланги на пръстите в зависимост от типа на "барабанните пръчици", ендотелната дисфункция, свързана с намаляване на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв, може да има определена стойност. Показано е, че при пациенти с GOA серумната концентрация на ендотелин-1, изразяването на която се индуцира предимно от хипоксия, значително надвишава тази при здрави индивиди.
  Трудно е да се обяснят механизмите на образуване на ПГ при хронични възпалителни заболявания на червата, за които хипоксемията не е характерна. Въпреки това, те често се срещат при болестта на Крон (с улцерозен колит, те не са типични), при които промяна в пръстите като „дрънки“ може да предшества чревните прояви на самата болест.

Броят на вероятните причини за промяната на дисталните фаланги на пръстите в зависимост от вида на „часовника за гледане“ продължава да се увеличава. Някои от тях са много редки. K. Packard et al. (2004 г.) наблюдава образуването на ПГ при 78-годишен мъж, който приема лозартан в продължение на 27 дни. Този клиничен феномен също се запазва, когато лозартанът е заменен с валсартан, което позволява да се счита за нежелана реакция към целия клас блокери на рецепторите на ангиотензин II. След преминаване към каптоприл промяната на пръстите напълно се регресира в рамките на 17 месеца. ,

A. Harris et al. констатира характерни промени в дисталните фаланги на пръстите при пациент с първичен антифосфолипиден синдром, докато признаци на тромботични лезии на белодробния съдов легло не са открити. Образуването на ПГ е описано и при болестта на Бехчет, въпреки че не може да бъде напълно изключено появата им при това заболяване да е била случайна.
  ПГ се считат за редица възможни индиректни маркери на употребата на наркотици. При някои от тези пациенти развитието им може да бъде свързано с вариант на увреждане на белите дробове или IE, характерен за наркоманите. Промяната в дисталните фаланги на пръстите в зависимост от вида на "барабанните пръчици" е описана сред потребителите не само интравенозно, но и инхалаторни лекарства, например, пушачи за хашиш.

С нарастваща честота (най-малко 5%), GHG се регистрират при заразени с ХИВ. Тяхното формиране може да се основава на различни форми на свързани с ХИВ белодробни заболявания, но това клинично явление се наблюдава при HIV-инфектирани с непокътнати бели дробове. Установено е, че наличието на характерни промени в дисталните фаланги на пръстите по време на HIV инфекция е свързано с по-малко CD4-положителни лимфоцити в периферната кръв, в допълнение, при такива пациенти по-често се регистрира интерстициална лимфоцитна пневмония. При заразени с ХИВ деца появата на ПГ е вероятна индикация за белодробна туберкулоза, която е възможна дори при липса на Mycobacterium tuberculosis в проби от храчки.

Известна е така наречената първична форма на GOA, която не е свързана със заболявания на вътрешните органи, която често има семеен характер (синдром на Touraine-Solant-Gole). Той се диагностицира само с изключение на повечето причини, които могат да причинят появата на ПГ. Пациентите с първична форма на GOA често се оплакват от болка в областта на променените фаланги, прекомерно изпотяване. R. Seggewiss et al. (2003) наблюдава първична GOA, включваща пръсти само на долните крайници. В същото време, за да се установи наличието на ПГ при членовете на едно и също семейство, е необходимо да се вземе предвид възможността за наличие на наследствени вродени сърдечни дефекти (например, затваряне на Боталовия канал). Образуването на характерни промени в пръстите може да продължи около 20 години.

Разпознаването на причините за промените в дисталните фаланги на пръстите от типа „барабанни пръчици“ изисква диференциална диагностика на различни заболявания, сред които водещо място заема хипоксията, т.е. клинично проявена DN и / или сърдечна недостатъчност, както и злокачествени тумори и подостра IE. Интерстициалните белодробни заболявания, предимно ELISA, са една от най-честите причини за ПГ; тежестта на това клинично явление може да се използва за оценка на активността на белодробните лезии. Бързото образуване или увеличаване на тежестта на GOA налага търсене на рак на белия дроб и други злокачествени тумори. В същото време трябва да се вземе предвид възможността за появата на този клиничен феномен при други заболявания (болест на Крон, HIV инфекция), при които той може да се прояви много по-рано от специфични симптоми.

Барабанни пръчици (нокът на Хипократ, симптом на стъклото на часовника, нокти във формата на рекет)  - увеличение на върховете на пръстите и пръстите на краката в резултат на пролиферация на съединителна тъкан.
  "Барабанни пръчки" се отнася до безболезнено, обикновено се проявява както на ръцете, така и на краката (в по-малка степен) удебеляване на меките тъкани на крайните фаланги на пръстите без промяна на костната тъкан. Смята се за неспецифичен признак на нарушения в белите дробове или сърдечно-съдовата система. В ранните етапи на този симптом обичайният ъгъл от 160 ° между основата на нокътя и самия нокът става 180 °. Докато се развива, ъгълът става по-голям и основата на нокътя набъбва осезаемо. В последните етапи удебеляването на нокътните фаланги се увеличава и те стърчат с половината от размера на нокътя.
причини
Причините за появата на симптом на дрънки могат да бъдат следните:
  1. Белодробни (бронхогенен рак на белия дроб, хронични гнойни белодробни заболявания, бронхиектазии, белодробен абсцес, плеврална емпиема, муковисцидоза, фиброзен алвеолит)
  2. Сърдечно-съдови (инфекциозен ендокардит, вродени сърдечни дефекти от син тип)
  3. Стомашно-чревни (цироза, улцерозен колит, болест на Крон, цьолиакия (ентеропатия))
  4. Други (наследствени, болест на Грейвс (хипертиреоидизъм))
   Истинските причини, поради които пръстите под формата на дръжки се развиват при по-възрастните пушачи, при страдащите от белодробни и сърдечни патологии, все още не са ясни. Смята се, че причините се крият в нарушаването на хуморалната регулация под влияние на провокиращи фактори, включително хронична хипоксия. Белодробните заболявания могат да бъдат провокатори на развитието на този симптом: рак на белия дроб, хронична белодробна интоксикация, бронхиектазии, белодробен абсцес, фиброза.
   Често барабанните клечки се откриват при пациенти с цироза на черния дроб, болест на Крон, с тумори на хранопровода, езофагит. Лимфом, миелогенна левкемия, инфекциозен ендокардит, сърдечни дефекти и наследствени причини също могат да доведат до факта, че пръстите ще приемат формата на клечки.
   Наличието на анамнеза за тъпани или муковисцидоза при непосредствени роднини показва наследствения характер на заболяването - симптом на барабанните клечки. При приблизително 15% от пациентите с цьолиакия подобно заболяване се среща в непосредствени семейства.
симптоми
   Симптомът на барабанните пръчици първоначално е невидим за пациента, тъй като не причинява болка и не е толкова лесно да забележите промените. Първо, меките тъкани се сгъстяват върху крайните фаланги на пръстите (обикновено ръцете). Костната тъкан не се променя. С увеличаването на дисталните фаланги пръстите стават все по-приличащи на дръжки, а ноктите придобиват формата на часовници.
   Признак за барабанните пръчки е изчезването на нормалния ъгъл между основата на пръста и сгъвката на пръста. При пациент с барабани, когато ноктите на всяка ръка се сравняват заедно, празнината изчезва между тях. Този симптом се нарича симптом на Шамрот. Други признаци на заболяването включват увеличаване на кривината на нокътните легла (във всички посоки), гъба или повишена подвижност и увеличаване на върха на пръста, подобно на барабанна пръчка.
Продължителността на запазването при пациент на дръжки зависи от естеството на основното заболяване. Появата на клечки при пациент от ранна детска възраст показва наследствен характер на патологията или наличието на синьо сърдечно заболяване при детето. В допълнение, развитието на дрънки може да бъде проява на наследствени заболявания като целиакия (ентеропатия) или муковисцидоза.
   Изцеждането на пациент със симптом на барабанни пръчици може да се дължи на наличието на злокачествено новообразувание, хронично белодробно или стомашно-чревно заболяване.
   При изследване на пациент трябва да се обърне внимание на цвета на лигавиците, наличието на централна цианоза, което е признак на вродена сърдечна болест от син тип. При пациенти с гореспоменатите тежки белодробни заболявания също може да се появи изразена цианоза.
   Афтичните язви, разкрити по време на изследването, се наблюдават при болест на Крон и дефицит на глутен.
   Уголемена щитовидна жлеза, екзофталмос, офталмоплегия и тремор на ръката в покой са характерни признаци на болестта на Грейвс (токсичен зоб, характеризиращ се с дифузна хиперплазия на щитовидната жлеза).
   При пациенти с инфекциозен ендокардит, заедно с клечки, могат да се наблюдават незначителни кръвоизливи, възли на Ослер (болезнени възли, извисяващи се над кожата на върха на пръстите), и симптомът на Janeway (малки, безболезнени плоски петна по дланите и стъпалата).
   Повишаването на телесната температура е характерен признак при пациенти с барабани, развит в резултат на тежък гнойни процес в белите дробове, инфекциозен ендокардит и активно възпалително увреждане на червата.
диагностика
   За да определите причината за появата на барабанните пръчици, е необходима обстойна история. За да се установи истинската причина за развитието на тази патология, трябва да се извърши задълбочено проучване на дихателната, сърдечно-съдовата и храносмилателната системи на пациента.
   За да се изясни дали това са пръсти под формата на дръжки, а не вродена наследствена остеоартропатия, рентгенография и костна сцинтиграфия ще помогне.
лечение
   На първо място, е необходимо да се разбере поради каква болест се проявява синдромът на барабанните пръсти. Въз основа на медицинската история, лекарят предписва подходящо лечение.
перспектива
Зависи единствено от причината, водеща до неговото развитие. Ако пръстите на барабанните пръчици са се развили поради заболяване, което може да бъде излекувано или прехвърлено в стадия на стабилна ремисия, тогава е възможно обратното развитие на симптомите, включително пръстите на барабаните и ноктите - гледайте очилата.

УРОК 21-7 СИМПТОМ НА ДРУМНИ СТИКВИ Симптомът на барабанните пръсти (пръстите на Хипократ) е луковично удебеляване на крайните фаланги на пръстите на ръцете по-рядко от пръстите на краката при хронични заболявания на сърцето, белите дробове и черния дроб с характерна деформация на нокътните плочи под формата на очила за часовници. Тъканта между нокътя и подлежащата кост става гъбеста, така че при натискане върху основата на нокътя се усеща подвижност на нокътната плочка. Такова сгъстяване придружава различни заболявания, често изпреварващи по-специфични симптоми на заболяването. Особено трябва да запомните връзката на този симптом с рак на белия дроб. Симптомът на барабанните пръчици не е независимо заболяване, а представлява доста информативен признак на други заболявания, патологични процеси и протича в началото неусетно, тъй като не причинява болка. Сгъстяването на крайните фаланги може да се развие в продължение на много години, а с някои заболявания в рамките на няколко месеца (белодробен абсцес). ПРИЧИНИ Една от основните причини за образуването на симптом на барабанните пръчици е притокът на кръв от дясно на ляво - венозна кръв навлиза в артериалното легло, заобикаляйки белите дробове или проветривите участъци в тях, което води до намаляване на съдържанието на кислород в кръвта, развитие на хипоксемия, хипоксия и в крайна сметка до разширяване на съдовете на нокътните фаланги на пръстите. Кръвният секрет се придружава от повишаване на P (Aa) O2 - алвеоларната артериална разлика в парциалното налягане на кислорода. Парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв (PaO2) не се повишава при вдишване със 100% кислород (O2). Изхвърлянето на кръв от дясно на ляво може да бъде интракардиално и интрапулмонално. Интракардиалният кръвен поток от дясно на ляво - директният приток на кръв от дясното сърце вляво, е най-характерен за вродени цианотични сърдечни дефекти (предсърден дефект на септала, дефект на междувентрикуларната септала, фалот тетрад) и инфекциозен ендокардит. Вътрепулмонално изхвърляне на кръв от дясно на ляво - най-често се появява при заболявания, придружени от нарушена вентилация по време на нормална перфузия на алвеолите. Това се дължи на множество разпръснати микроалектази - колапс на белодробните алвеоли по време на компресия на белия дроб, запушване на бронха (например слуз, тумор), както и поради запушване и запушване (нарушена проходимост) на белодробните капиляри. Вътрепулмоналният приток на кръв от дясно на ляво възниква на фона на дългосрочни белодробни заболявания: бронхиален рак на белия дроб, бронхиектазии, емпиема на плеврата, белодробен абсцес, алвеолит. По-рядко интрапулмоналният кръвен секрет се появява чрез артериовенозни фистули. Те могат да бъдат вродени (например наследствена хеморагична телеангиектазия) или придобити и могат да се появят във всеки орган, въпреки че най-често се намират в белите дробове. РЕФЛЕКЦИЯ НА СИМПТОМАТА НА ДРУМНИ СТИКОВИ Фиг. Наследствена хеморагична телеангиектазия, периодични кръвотечения от носа, симптом на дрънки в началния стадий на заболяването. Фиг. 76b, мъжки, цианотична сърдечна болест, симптом на дрънки в крайния стадий на заболяването. Връзка към фиг. 76: https://img-fotki.yandex.ru/get/69324/39722250.2/0_14b0e0_9c7cbac9_orig Хеморагична телеангиектазия (болест на Osler-Weber-Rendu) - заболяване, основано на малоценността на съдовия ендотел (съдови клетки) В резултат на това се образуват множество ангиоми и телеангиектазии (капилярни аномалии), които кървят, в различни части на кожата и лигавиците на устните, устата и вътрешните органи. Вродената непълноценност на съдовете на вътрешните органи се проявява чрез артериовенозни аневризми, които най-често се локализират в белите дробове, по-рядко в черния дроб, бъбреците, далака и допринасят за развитието на белодробна сърдечна болест. СИМПТОМ НА ДРУМНИ РЪЦКИ - показва ниско съдържание на кислород в тъканите (хипоксия) и развитие на белодробна сърдечна болест, причината за която в този случай е хеморагичната телеангиектазия. При симптом на барабанни отвори, дупките в ноктите почти винаги са уголемени (фиг. 76а и фиг. 76б). По-големите дупки по ноктите, както и тяхното отсъствие показват нарушение на калциевия метаболизъм в организма. Понякога дупката се уголемява само на един пръст. Една от основните причини за увеличаването на дупките в ноктите е дефицитът на магнезий (фиг. 75). Връзка към фиг. 75.

Тази тънкост на структурата на нокътното легло заинтересува Хипократ, който описа феномена на пръстите, подобен на барабанните пръчици при пациент с вродена сърдечна болест през 4 век пр.н.е. Това явление изглежда като широко, донякъде уплътнено, с гладка повърхност и прекалено изпъкнали нокти, които приличат на очила за часовник. Медицинските му експерти нарекоха „хипократ“.

Етиологични фактори

1. Подобни характеристики се наблюдават при пациенти с диагноза патология на сърдечно-съдовата система, вродени сърдечни дефекти, ендокардит. Това състояние е свързано с липса на кислород, влизащ в тялото.
2. Наблюдава се при хронична белодробна туберкулоза, рак на белия дроб.
3. В случай на нарушение на кръвообращението в крайниците, ноктите понякога придобиват синкав оттенък или, напротив, пожълтяват, на повърхността им се появяват типични напречни или надлъжни бразди. В някои изпълнения ноктите са отделени от нокътното легло близо до свободния ръб и образуват субунгвални джобове или напълно се отдалечават от пръста.
4. Силно изложен на скарлатина. 7 седмици след инфекцията близо до основата на ноктите, жлебовете, ямките и гребените се образуват напречно и надлъжно. С цироза на черния дроб плочата става плоска, набраздена с надлъжни канали, нарушена е пигментацията: побелява (като опал камък) или се появява сянка от замръзнало стъкло. Дупките в тези нокти са трудни за разграничаване.
5. Патологията на бъбреците също допринася за образуването на тънкости: бели и кафяви напречни ивици.
6. При ендокринни нарушения обикновено ноктите могат да се отделят от леглото.
7. Бледият нюанс е симптом на анемия с недостиг на желязо.
8. Промяна в цвета също може да възникне, докато приемате определени лекарства. Антималариите, тетрациклините, препаратите от сребро, арсен, живак, фенолфталеин променят нюанса.
9. Надлъжните гребени, подобно на веригите за издигане на мънистата на нокътната равнина, често се появяват с полиартрит.
10. Прекомерният размер на кожата и напречното разцепване на плочата често показва наличието на лишей планус.
11. По време на време се формират сериозни промени на ноктите и промени в кожата около леглото. На повърхността (започвайки от дупката) се образуват точкови отпечатъци. С множественото образуване на последния, като напръстник, нокътът изглежда като грапав и изпъстрен. В някои случаи роговият слой се отделя от леглото. В други изпълнения ноктите променят цвета си (тъпо, тъмно бяло), форма, настъпва удебеляване.
12. Малки пунктирани бели петна, които се появяват в области на ексфолиране от кожата на нокътя, казват: в тялото има проблеми, свързани с метаболитно разстройство, липсват му витамини. Приемът на витаминни комплекси води до изчезването на гранулирани петна по време на растежа на нова част на нокътя.
13. В женското тяло по време на менопаузата се наблюдава преструктуриране. Това се отразява на ноктите, защото това е нарушение на метаболизма на калция. Приемът на специален комплекс от витамини и минерали води до изчезването на такива прояви.
14. Изтъняване и стратификация на роговия слой се наблюдава при бременни жени по време на лактация.
15. Често се посещават обществени бани и басейни с гъбични лезии на нокътните плочи. Пукнатини и рани по кожата, намаляване на имунните възможности на организма допринасят за проникването на гъбата, което е подходящо при влажни микроклиматични условия. По принцип първоначалните прояви се замъгляват от външния ръб на нокътната плоча, под който има натрупвания от бял или жълт нюанс с неприятна миризма, плочата пожълтява, сгъстява се и се деламинира. Става невъзможно да се отрежат ноктите, защото те се рушат силно. Лекарствата, предписани от дерматолога, помагат да се отървете от гъбичките. И за да предотвратят инфекцията, лекарите препоръчват покриването на роговата плоча със специфичен лак. При обществен душ се препоръчва използването на гумени чехли, за да се избегне ходенето по каналите с мръсна вода, за изсушаване на краката и междузъбните зони.
16. Желанието да покриете ръцете си, за да не показвате ноктите, алармира невролога, тъй като навикът да ухапете ноктите е знак за някои неврологични заболявания. За „гризачи“ са намерени изкуствени крака от пластмасов материал, които са залепени за разхлабени нокти. В някои случаи помагат масажът на пръстите и използването на топла вана.
17. Понякога „хипократичните“ нокти са наследствени или вродени, които нямат връзка с никакви патологични форми.

ДРУМНИ ФИНГЕРИ (по-правилно clubbed пръсти) - пръсти с луковично удебеляване на нокътните фаланги, подобни по форма на барабанните клечки. Името "хипократови пръсти", понякога използвано за обозначаване на такива пръсти, е неправилно, тъй като Хипократ описаните промени се наблюдават само при ноктите, които приличат на очилата (вижте нокът на Хипократ). Барабанните пръсти се срещат при хронични гнойни белодробни заболявания, особено при бронхиектазии, плеврална емпиема, кавернозна белодробна туберкулоза, рак на белите дробове, с вродени сърдечни пороци, подостър септичен ендокардит, цироза на черния дроб и някои други заболявания. Удебеляването на дисталните фаланги се случва главно поради меките тъкани (пролиферация на елементи на съединителната тъкан, подуване на меките тъкани, периоста). В бъдеще могат да се развият периостални израстъци на дисталните фаланги, както и други кости. Някои автори смятат, че тъпанчевите пръсти са началният стадий на белодробна хипертрофична остеоартропатия, описан през 1890 г. от Мари (П. Мари). През 1891 г. подобни промени в костите при пациенти със заболявания на белите дробове и сърцето са описани от Бамбергер (Е. Бамбергер). Тези промени понякога се наричат \u200b\u200bболест на Мари-Бамбергер (вж. Периостоза на Бамбергер-Мари), но това е спорно. Развитието на тимпаничните пръсти с нагъване на белите дробове може да се случи в рамките на третия месец от заболяването, а първоначалните промени в дисталните фаланги могат да се появят още по-рано. Развитието на тимпаничните пръсти е показател за прехода на супурация на белите дробове в хроничен процес. След успешна радикална операция, барабанните пръсти могат да претърпят обратно развитие (Н. А. Dymovich). Обикновено пръстите на барабана са еднакво изразени от двете страни, на краката - по-слаби, отколкото на ръцете. В някои случаи е описано едностранното развитие на тъпанчевите пръсти (аневризма на подклавичната артерия и др.). Произходът на тъпанчевите пръсти се обяснява с токсичния ефект на вещества, абсорбирани от гнойни и гнилостни огнища, венозна конгестия и рефлекторни трофични разстройства. Рядко тимпаничните пръсти са причинени от наследствена аномалия и не са симптом на хронични възпалителни процеси в тялото и вродени сърдечни дефекти.

Библиография:. Заболявания на дихателната система, изд. Т. Гарбински, пер. от полски., Варшава, 1967; Dymovich N. A. Стойността на тъпанчевите пръсти в прогнозата за белодробно нагноене, Klin, мед., Т. 28, № 7, стр. 73, 1950; Bamberger E. TJber die Knochenveranderungen bei chro-nischen Lungen- und Herzkrankheiten, Z. klin. Med., Bd 18, S. 193, 1891; Flusser J., S y m L. n A. a F a J-t o v a A. PaliCkovite prsty, Cas. L6k. Ces., S. 1059, 1970; Marie P. De l'os-teoarthropathie hypertrophiante pneumique, Rev. m6d., t. 10, стр. 1, 1890; Mullins G.M. а. LenhardR.E. Дигитален глубинг при болест на Ходжкин, Джон Хопк. Med. J., v. 128, с. 153, 1971.

П. Е. Лукомски.