2. Туберкулозен менингит, клиника, диагностика, лечение. Оценете анализите на CSF за различни неврологични заболявания.
Туберкулозният менингит е специфично възпаление на пиа, арахноида и дура матер. Възниква в резултат на навлизане на Mycobacterium tuberculosis от огнища или други органи по хематогенен, лимфогенен или лимфохематогенен път. Е второстепенно.
Има 4 форми на туберкулозен менингит:
серозна форма - характеризира се с относително лек курс. Морфологично: серозен ексудат в основата на мозъка с оскъдно изригване на туберкулозни туберкули върху мембраната му. Изключително рядко;
базиларна форма - често се среща и се характеризира с обилен обрив от туберкулозни туберкули, главно върху мембраните на основата на мозъка. Навременната диагноза и рационалното лечение дава благоприятен изход;
менингоенцефалитът е най-тежката форма на заболяването. Развива се при прогресиране на процеса и късно диагностициране. Специфичното възпаление се локализира не само върху мембраните на основата на мозъка, но също така преминава към веществото на мозъка, неговите съдове, вентрикуларната епендима и хороидните плексуси. Протичането на менингоенцефалита е вълнообразно. Въпреки правилното и своевременно проведено противотуберкулозно лечение е възможно да се образуват изразени остатъчни изменения, както и смърт;
Цереброспиналният лептопахименингит е рядка форма на заболяването, особено в ранна възраст. Възпалението е продуктивно, локализирано върху мембраните на големия, продълговатия и гръбначния мозък. Тази форма се характеризира с бавно развитие, диагностицирана късно от началото на заболяването.
Продромалният период постепенно преминава в периода на дразнене на централната нервна система. Появяват се менингеални симптоми: скованост на врата, протективни мускулни контрактури, симптоми на Керниг и Брудзински, които показват прогресията и тежестта на процеса. Почти всички деца имат симптоми на нарушена черепно-мозъчна инервация с увреждане на функцията на окуломоторния (III чифт), абдуценс (VI чифт), лицеви нерви (VII чифт), проявяващи се с птоза на горния клепач, разширяване на зеницата отстрани лезия, анизокория, страбизъм, изглаждане на назолабиалните гънки, отклонение на езика в здрава посока.
Всички пациенти имат нарушение на сухожилните рефлекси. Коремните и кремастерните рефлекси избледняват доста бързо.
Промени в цереброспиналната течност - Цереброспиналната течност е прозрачна, леко опалесцираща, изтича под налягане на чести капки или струя. Количеството протеин се повишава до 0,4-1,5%, умерена цитоза от 150 до 500 в 1 mm. Клетъчният състав първоначално е смесен - неутрофилно-лимфоцитен характер, по-късно - предимно лимфоцитен.
ЛЕЧЕНИЕ: изониазид, рифампицин, пиразинамид, преднизолон, стрептомицин, PAS, фтивазид, витамини от група В, дехидратация.
Анализът на CSF се оценява по следните параметри: цвят, прозрачност, брой клетки (цитоза) и техния състав, включвания, количество протеин, калий, натрий, захар. Анализ на гръбначно-мозъчната течност при: обемни процеси на нервната система - прозрачни, безцветни или ксантохромни, количеството на протеина е повишено при нормална цитоза - протеиново-клетъчна дисоциация; хеморагични лезии на нервната система - червени, ксантохромни или с цвят на "месни помия", мътна, повишено количество протеин, еритроцити в намазката; възпалителни заболявания на нервната система - при гнойни възпаления - жълтеникаво-зелен, мътен, грапав филм, плеоцитоза поради неутрофили, протеинът е повишен, патогените са разположени вътре или извънклетъчно (пневмококи, менингококи и др.); при серозни - безцветни или опалесциращи ликьор , с туберкулозен менингит, ксантохромен със загуба на фибринов филм, лимфоцитна плеоцитоза, повишено количество протеин (клетъчно-протеинова дисоциация), намаляване на съдържанието на захар и хлориди, понякога причинителят е TBC бактерии, токсоплазма, spirochete pallidum и др. .
Примерен отговор на билет №15
1. Пренатална диагностика на наследствени заболявания. Медицинско генетично консултиране. Профилактика на наследствени заболявания. Пренаталната диагностика на наследствените заболявания се извършва през 1-ви и 2-ри триместър на бременността и дава възможност да се предвиди здравето на детето в семейства с обременена анамнеза, да се разпознаят генетичните промени в плода и да се предотврати раждането на болно дете. Показания: възраст на жената над 35 години; наличието на структурни пренареждания на хромозомите (особено транслокации и инверсии) при един от родителите; хетерозиготно носителство на двамата родители при автозомно-рецесивни заболявания или само при майката с гени, свързани с Х-хромозомата; наличието на доминиращо заболяване при родителите; случаи на излагане на йонизиращо лъчение, прием на лекарства и влиянието на други тератогенни фактори. Методи за пренатална диагностика: ултразвуковото изследване (сонография) се извършва на 14-20 седмица от бременността. Определят се размерите на плода, наличието на аномалии на главата, гръбначния стълб, малформации на н.с. и вътрешни органи;
Анализ на амниотичната течност - амниоцентеза - определя пола, кариотипа на плода, наследствени метаболитни дефекти; биопсията на хорион е вземане на проби от въси на хорионния епител за ранна диагностика на NB; фотокопия - наблюдение на плода чрез сонда - диагностицират се ензимопатии, имунодефицитни състояния.
Медико-генетичното консултиране е специализиран вид медицинска помощ. Целта му е да оцени риска от раждане на дете с наследствено заболяване или вродена деформация в дадено семейство.
и се показва на всички съпрузи, които планират раждане. Семействата се обръщат към генетик само ако има рискови фактори.Той се състои от:
Наследствена обремененост, наследена от много поколения предци - пресни мутации, възникващи в ДНК на яйцеклетките и сперматозоидите - неблагоприятни физични, химични и други влияния на околната среда върху тялото на ембриона; - въздействия върху ембриона от майчиния организъм (инфекциозни, ендокринни и други заболявания на майката). Задачи: идентифициране на рискови фактори за конкретно семейство; количествена оценка на тяхната опасност за потомството; разработване на препоръки за: - оптимална подготовка на съпрузите за бременност, - индивидуално наблюдение на бъдещата майка по време на бременност, - възможност за потвърждаване или изключване на специфични наследствени заболявания на плода през първия или втория триместър на бременността,
Ако консултирането се извършва вече "след" началото на бременността, тогава говорим само за препоръки за наблюдение и пренатална диагностика;
предбрачно генетично консултиране - например при наличие на наследствени заболявания в семейството.
Предотвратяването на вродени и наследствени заболявания се основава на разработването на методи за превантивно лечение, предклинична (включително пренатална) диагностика и методи за откриване на скритото носителство на патологични гени. Начините за предотвратяване на наследствената патология включват: прегаметичен (защита на репродуктивното здраве; опазване на околната среда); презиготични (медико-генетично консултиране, изкуствено осеменяване, периконцептуална профилактика); пренатална (въвеждане на всички видове пренатална диагностика); постнатален (ранно идентифициране на патология, лечение, профилактика на инвалидизиращи нарушения). Основните са: медико-генетично консултиране, базирано на точна проверка на патологията, предклинична диагностика на заболявания при новородени, пренатална диагностика.
2. Синдроми на лезии на хипоталамичната област, клиника, диагноза, лечение. Избройте най-честите причини за гърчове при новородени, назовете най-ефективните средства за лечение на различни видове гърчове при деца. Хипоталамусните синдроми са симптомни комплекси, които възникват, когато хипоталамусната област е увредена. Сред пациентите с Г. стр. преобладават жени на възраст 31-40 години. При част от пациентите Г. на с. поток под формата на кризи. Има симпатико-надбъбречни и вагоинсуларни кризи. При симпатико-надбъбречна поради вазоконстрикция се появява бледност на кожата, повишаване на системното кръвно налягане, тахикардия, тремор, подобен на студ, страх, телесна температура намалява (хипотермия). Повишено съдържание в урината на 17-хидроксикортикостероиди. Вагоинсуларните се проявяват чрез понижаване на кръвното налягане, брадикардия, болка в сърцето, чревни спазми, обилно изпотяване, хипертермия и често уриниране, съдържанието на 17-хидроксикортикостероиди в урината е намалено.
Разпределете следната G. с.: Хипоталамичен синдром с хипоталамична (диенцефална) епилепсия. Начало - вегетативни прояви, страх. В бъдеще - нарушение на съзнанието и тонични конвулсии.
Вегето-висцерално-съдови нарушения - нарушенията винаги се проявяват под формата на кризи. Въз основа на преобладаването на определени клинични симптоми е възможно да се разграничи синдром с преобладаващо нарушение на функциите на сърдечно-съдовата система, дишането и стомашно-чревния тракт.
Нарушение на терморегулацията .. При пациенти. има повишаване на телесната температура от субфебрилни до фебрилни числа, втрисане или треперене, подобно на втрисане, със силно обилно изпотяване или често уриниране.
Синдром с нервно-мускулни нарушения - отбелязват се обща слабост и дори адинамия с обилно уриниране, кризи с катаплексия - неподвижност.
с невроендокринни нарушения. При нарушения, свързани с хипер- и хипофункция на хипофизната жлеза или други ендокринни жлези, има - безвкусен диабет, хипотиреоидизъми т.н). Клиничните прояви на нарушена адренокортикотропна функция на хипофизната жлеза са диспитуитаризъм пубертетно-юношески, Болест на Иценко - Кушинг.
Синдром с невропсихични разстройства. При този синдром, заедно с вегетативно-съдови, невроендокринни, метаболитни и трофични нарушения, има астения, нарушение на съня, намаляване на нивото на умствена активност, хипнагогични халюцинации и състояние на тревожност с необясними страхове, страхове. се основава на внимателно събрана анамнеза, резултати от изследвания (включително задължителни неврологични и ендокринологични изследвания) и данни от изследване на вегетативните функции, биохимични кръвни изследвания и електрофизиологични изследвания на ЕЕГ. Лечение. Полиморфизмът на G. с. изисква индивидуален избор на метод на лечение, като се вземат предвид етиологичният фактор, вегетативната ориентация на кризата и хуморалните биохимични нарушения. Понякога добър терапевтичен ефект дава етиологичното лечение със специфични средства (антибиотици, антималарийни, противоревматични лекарства и др.).
Неонатални гърчове: тетанични, свързани с намаляване на Ca в кръвта.
Първите 3 дни се наблюдават; хипогликемия - намаляване на кръвната захар през първите 2 дни; конвулсии 5 дни - за 5 дни - намаляване на нивото на цинк в кръвта; пиридоксин-зависими конвулсии - 3-4 дни - в резултат на липса на пиридоксин и неговия коензим в кръвта; конвулсии, свързани с хемолитична болест - 5-7 дни, с родова травма и аномалия на развитието.
Лечение: луминал, бензонал, хексомидин, суксилеб, триметин, финлепсин, седуксен, тигретол, конвулекс, дифенин, депакин.
Примерен отговор на билет №16
1. Миастения е автоимунно невромускулно заболяване. Клинично се характеризира с патологична слабост и умора на волевите мускули.
Специално състояние е миастеничната криза, при която по различни причини настъпва рязко състояние с нарушение на жизнените функции. По-често миастеничната криза се провокира (и в някои случаи е нейната причина) от бронхопулмонална инфекция, след което респираторните нарушения могат да бъдат смесени. Миастеничната криза може да се диференцира от наличието на булбарен синдром, хипомия, птоза, асиметрична външна офталмопареза, слабост и умора на мускулите на крайниците и шията, които намаляват в отговор на прилагането на антихолинестеразни лекарства.
Лечението на миастеничната криза е насочено към компенсиране на жизнените нарушения, облекчаване на обострянето на миастеничния процес и премахване на метаболитни нарушения.
избор на адекватни дози AHEP (калимин интравенозно или интрамускулно на всеки 4-5 часа или прозерин на всеки 3 часа)
ако е необходимо, механична вентилация и назначаване на имуносупресивна терапия на фона на антибактериални лекарства
пулсова терапия с глюкокортикостероиди (до 1000 mg IV капково през ден), последвано от преминаване към перорален преднизолон
при липса на противопоказания - плазмафереза
прилагане на нормален човешки имуноглобулин
2. Цитомегалия- вътрематочната цитомегалия е една от най-честите инфекции. Начинът на проникване в тялото на плода е трансплацентарен или при преминаване през родовия канал. Генерализираната инфекция често завършва със смърт на плода или новороденото.
Основните симптоми при новородено са хепатоспленомегалия, жълтеница, тромбоцитопения, пневмония, неврологични заболявания, груби малформации на централната нервна система: микроцефалия, микро- и макрогирия, поренцефалия, церебеларна аплазия, нарушена архитектоника на мозъчното вещество, множество стигми на дисембриогенезата, малформации на очите, вътрешните органи. Клинично: летаргия, деца сучат лошо, мускулна хипотония, инхибиране на безусловни рефлекси, конвулсии, тремор. Прогресивна хидроцефалия, повръщане, изоставане във физическото развитие.
Прогнозата е неблагоприятна.
Придобитата цитомегалия се проявява с енцефалит, невропатии, полирадикулоневропатия.
Диагнозата се поставя въз основа на вирусологично изследване на кръв, урина, слюнка (вътреклетъчно се определят включвания, подобни на "око на сова", имуноензимен анализ, PCR; на рентгенови снимки на черепа, калцификации, разположени перивентрикуларно, с вродена инфекция.
Херпес- лезиите на нервната система са причинени от вируси на херпес симплекс тип 1 и 2. Пътят на навлизане също е трансплацентарен или по време на преминаване през родовия канал на майка, болна от генитален херпес. Резултатът от херпесната инфекция зависи от времето на първичната инфекция. През първия триместър - спонтанен аборт, през втория - малформации, възможно е мъртво раждане, през третия - развитие на вродена херпесна инфекция. Клиничните варианти на херпетичните лезии могат да включват паненцефалит, водещ до мултикистозна енцефаломалация, перивентрикуларен енцефалит с образуването на кистозни форми на перивентрикуларна левкомалация, както и интравентрикуларни и перивентрикуларни кръвоизливи. Прогнозата в тези случаи е неблагоприятна (фатален изход или вегетативно състояние, умствена изостаналост, атрофия на зрителните нерви, сензоневрална загуба на слуха, нарушения на умственото развитие, хидроцефалия).
Фокален кортикално-подкортикален енцефалит, менингит, вентрикулит и хориоидит с херпетична етиология, с навременна диагноза и лечение, имат относително благоприятен неврологичен изход.
Придобитата инфекция може да има следните пътища на предаване: въздушно-капков, контактно-битов, парентерален. По естеството на разпространение - локализирани, широко разпространени и генерализирани.
Неврологичните прояви на херпетичните лезии включват херпетичен енцефалит, менингит, рецидивиращ радикулит, невропатия, синдром на Guillain-Barré, невропатия на лицевия нерв, вестибуларен невронит.
Хроничният ход на херпесната инфекция, свързан с персистирането на вируса в централната нервна система, често е придружен от клинични прояви, подобни на тези, описани за енцефалопатия и церебрална парализа при деца: нарушения на мускулния тонус, хипертензивно-хидроцефален синдром, психомоторна изостаналост, конвулсивни припадъци , пирамидна и екстрапирамидна недостатъчност, спастична парализа .
Диагноза - вирусологична, морфологична (откриване на характерни интрануклеарни включвания в цитонамазки и парафинови срезове).
Примерен отговор на билет №17
Синдроми на увреждане на мозъчния ствол:Импулсите преминават през мозъчния ствол по всички аферентни и еферентни пътища към полукълбата на големия мозък и малкия мозък. Мозъчният ствол включва средния мозък, моста и продълговатия мозък.
Поражението на целия диаметър на мозъчния ствол е несъвместимо с живота. В клиничната практика се срещат пациенти с лезия в едната половина на тялото. Почти винаги е включено ядрото или корена на един от черепните нерви и фокусът уврежда сноповете от влакна, преминаващи в съседство (пирамидални, дорзално-таламични, булбо-таламични). Има парализа на черепно-мозъчна недостатъчност от страната на фокуса, хемиплегия или хемианестезия от противоположната страна. Тази комбинация от неврологични разстройства се нарича "променлив синдром" и ви позволява да определите нивото на фокуса. Синдром на Парино : вертикална пареза на погледа, нарушение на конвергенцията на очните ябълки, частична двустранна птоза на клепачите. Хоризонталните движения на очните ябълки не са ограничени.
Синдром на Вебер : периферна парализа на окуломоторния нерв от страната на фокуса (птоза, дивергентен страбизъм, мидриаза) и хемипареза (хемиплегия) - от противоположната страна.
Синдром на Бенедикт : увреждане на окуломоторния нерв от страната на фокуса, умишлено треперене и атетоидни движения в крайниците от противоположната страна на фокуса.
Синдром на Miyar-Gubler : периферна парализа на лицевите мускули от страната на фокуса (лицев нерв) и хемиплегия от противоположната страна.
Синдром на Фовил : периферна парализа на лицевите мускули от страната на фокуса и външния прав мускул на окото (конвергентен страбизъм) от страната на фокуса, хемиплегия - от противоположната страна.
Видове родова травма:
а) вътречерепно увреждане- различни видове акушерска патология, неправилна техника на родилни операции допринасят за появата. Често се появява на фона на хронична хипоксия на мозъка.
Субдурален кръвоизлив. По-често при бързо раждане. Непосредствено след раждането неврологичните симптоми са леки, тежестта на състоянието се увеличава постепенно. Бледност на кожата, учестено дишане, аритмичен пулс. Мускулният тонус е намален, рефлексите са потиснати, фонтанелите са изпъкнали, повръщане, може да има фокални или генерализирани гърчове.
Хематомът трябва да се отстрани.
Субарахноидален кръвоизлив - симптомите често се появяват на 4-5-ия ден. Отбелязват се изразени церебрални симптоми. В течността има кръв.
Интравентрикуларен кръвоизлив - кома, нарушение на жизнените функции, тонични гърчове, опистотонус, хипертермия.
Субепендимални кръвоизливи - дълбоки нарушения на функцията на централната нервна система, дисрегулация на вегетативно-трофичните функции. С пробив на кръв във вентрикулите - клиника
интравентрикуларен кръвоизлив.
б) нараняване на гръбначния стълб- често с глутеална и крачна принадлежност на плода.
Новородените са летаргични, адинамични. Дишането е затруднено, коремът е подут, сухожилните рефлекси са потиснати, чувствителността към болка е намалена. Местните симптоми на лезията са парализа или пареза, загуба на чувствителност.
IN) комбинирано цереброспинално увреждане- комбинация от симптоми на увреждане на главния и гръбначния мозък.
G) раждане нараняване на брахиалния сплит- често при големи фетуси с глутеално и крачно прикрепване, отхвърляне на дръжките. Възможно увреждане на нервите, идващи от C4 - C6 (парализа на Erb-Duchene), от C7-C8, T1-T2 (парализа на Dejerine-Klumpke)
Д) родова пареза на диафрагмата– увреждане на диафрагмалния нерв (С3-С5 сегменти на гръбначния мозък)
Структурата на основните неврологични синдроми при родови наранявания в острия период:
Синдром на двигателни нарушения - нарушение на мускулния тонус и рефлекторната активност
Хипертензивно-хидроцефален синдром - синдром на повишено вътречерепно налягане в комбинация с разширение на вентрикулите и субарахноидните пространства
Синдром на вегетативно-висцерална дисфункция - разнообразие от дисфункции на вътрешните органи, дължащи се на нарушение на нарушението на регулаторното влияние на автономната нервна система
Синдром на свръхвъзбудимост - безпокойство, емоционална лабилност, нарушение на съня, повишени вродени рефлекси, склонност към патологични движения. Липса на изоставане в психомоторното развитие.
Конвулсивен синдром.
Структурата на основните неврологични синдроми при раждане в периода на възстановяване:
Астено-невротичен
Вегетативно-висцерални дисфункции
Двигателни нарушения
еписиндром
хидроцефална
Забавяния в психомоторното и предвербалното развитие
Примерен отговор на билет №18
Има симпатико-надбъбречни, вагоинсуларни и смесени пароксизми или кризи.
. Симпатико-надбъбречнакризите се проявяват с повишаване на кръвното налягане, тахикардия, хипертермия, хипергликемия, болка в главата и сърцето, студена хиперкинеза, чувство на страх от смъртта и обикновено завършват с отделяне на голямо количество светла урина.
Използва се за лечение по време на пристъп
Успокояващи средства (билкови)
Транквиланти (бензодиазепинови производни - седуксен, диазепам, тазепам, грандаксин), антидепресанти, антипсихотици (френолон, сонапакс) в минимални дози, при липса на ефект от други методи на лечение.
Ганглиоблокери
Егротаминови производни
Симптоматични лекарства, лека дехидратация.
Вагоинсуларна кризахарактеризиращ се с понижаване на кръвното налягане, брадикардия, затруднено дишане, хиперхидроза, замайване. Една от разновидностите на вагоинсуларна криза е припадък.
Използва се за спиране на криза
Психостимуланти, които имат адреномиметичен ефект. Най-често срещаните са кофеин, сиднокарб
Психостимуланти от растителен произход: тинктура от плодове на лимонена трева, женшен, аралия, розова радиола, екстракт от елеутерокок.
Диагноза: RSK,
Изследването на цереброспиналната течност е необходимо за диагностицирането на редица заболявания на нервната система. В допълнение, това е важно за проследяване на ефективността на терапията и прогнозата на тези заболявания. Резултатите от изследването на CSF трябва да се оценяват заедно с данните от други изследвания и преди всичко с клиничната картина, тъй като в много случаи промените в CSF са чести и нехарактерни. Еднократното изследване е по-малко важно от изследването в динамиката на заболяването. Промените в цереброспиналната течност при менингит и други заболявания са представени в таблици 67, 68.
Раздел. 67.Концентрацията на общия протеин (g / l) в лумбалната цереброспинална течност
(по Fishman, 1980; дадено по E.M. Цветанова, 1986)
Таблица 68.Нивото на глюкозата в цереброспиналната течност при различни заболявания, mmol / l(по Е.М. Цветанова, 1986 г.)
Менингит. Според броя на клетките в ликвора и техния характер менингитът се разделя на серозен и гноен. Бактериалният (гноен) менингит се характеризира с увеличаване на броя на левкоцитите в цереброспиналната течност с повече от 100 / µl, с преобладаване на неутрофили. С бактериоскопия на намазка от цереброспинална течност може да се открие патогенът. Културата на CSF е показана за потвърждаване на диагнозата. Серозният менингит се характеризира с повишен брой лимфоцити.
При различни менингити повечето от наблюдаваните промени в цереброспиналната течност са чести и се състоят в така наречения менингеален синдром: повишено налягане на цереброспиналната течност, плеоцитоза, положителни протеинови реакции, хиперпротеинрахия, хипогликорахия, хипохлоррахия и повишаване на имуноглобулините.
Гноен менингит. Налягането на алкохола се повишава. Ликвор - белезникав, мътен или гноен поради големия брой клетки. Понякога алкохолът е зеленикав на цвят. След 1-2 часа утайка се образува груба фибринова мрежа поради загубата на фибриноген от кръвната плазма.
Бактериалният менингит в ексудативната фаза не се различава по броя и вида на клетките. Плеоцитозата нараства много бързо и често е в диапазона 0,66-1,6. 10 9 /l клетки (660-1600.10 6 /l клетки). В някои случаи достига 3,0-4,0. 10 9 /l клетки (3000-4000. 10 6 /l клетки). В острата ексудативна фаза (първите дни) плеоцитозата е почти винаги неутрофилна - преобладават прободните гранулоцити, след което се заменят със сегментирани и хиперсегментирани гранулоцити. Типична левкограма: 90–95% от клетките са неутрофилни, сегментирани гранулоцити и 1–3% са прободни гранулоцити. По време на стареенето неутрофилните гранулоцити натрупват мазнини под формата на вакуоли.
В следващата, пролиферативна фаза, общият брой на клетките бързо намалява. Дегенеративните промени в неутрофилните гранулоцити се изразяват в хиперсегментация, пикноза, вакуолизация и др. Броят на моноцитите се увеличава, те се активизират и се трансформират в макрофаги, които атакуват първо бактериите, а след това гранулоцитите.
В репаративната фаза гранулоцитите изчезват, появяват се лимфоцити, моноцити, плазмени клетки и макрофаги. Когато броят на клетките се нормализира, малките лимфоцити преобладават в диференцирания брой.
Съдържанието на белтъчини рязко нараства - до 2,5-3,0 g/l и дори до 5-30 g/l. Увеличаване на количеството протеин до граничните стойности се наблюдава едновременно с увеличаване на плеоцитозата. Тъй като плеоцитозата намалява и левкограмата се нормализира, настъпва намаляване на общия протеин. Комбинацията от високо ниво на протеин с ниска плеоцитоза е доказателство за лоша прогноза. Глобулиновите реакции са положителни.
Съдържанието на глюкоза в цереброспиналната течност намалява от първите дни на заболяването и достига много ниски стойности (около 0,832-0,840 mmol / l, а в някои случаи дори по-ниски). Това е свързано с броя на клетките. С прехода на процеса от ексудативен към пролиферативен нивото на глюкозата се повишава. Особено показателно е изчисляването на съотношението CSF/кръв за глюкоза. Вече намаление под 0,55 е доста информативно, когато това съотношение е в диапазона 0,4-0,2, специфичността на показателя за диагностициране на менингит е около 80%, а чувствителността е 75%.
Успоредно с глюкозата е желателно да се изследват лактат и пируват, особено при деца. За разлика от небактериалния менингит, гнойният менингит се характеризира със значително повишаване на нивата на лактат. Обикновено, колкото по-ниско е нивото на глюкозата, толкова по-висока е концентрацията на лактат.
При гноен менингит редовно се отбелязва умерено намаляване на количеството хлор (по-слабо изразено, отколкото при туберкулозен менингит). Съдържанието на други електролити при пациенти с гноен менингит е променливо. Концентрацията на калций е леко намалена, неорганичният фосфор и магнезий е повишен, а натрият остава в нормални граници. Параметрите на CBS на цереброспиналната течност се променят - pH се измества към по-ниски стойности, алкалният резерв се намалява.
Увеличаването на фосфолипидите и общия холестерол в CSF може да има известно значение при диагностицирането.
CSF за менингококов менингит: мътен, („варно мляко“), с изразена плеоцитоза (от няколко хиляди до безброй в 1 μl). Левкоцити с неутрофилен характер, увеличението на протеина е умерено (1-10 g / l). Съдържанието на захар и хлориди е донякъде намалено.
CSF за пневмококов менингит: мътен, гноен, жълтеникавозелен. Цитозата е умерена - от 500 до 1500 клетки на µl, неутрофилен характер. Съдържание на протеин до 10 g/l и повече. Нивото на захарта и хлоридите е намалено.
Ликьор за грип-менингит: умерено повишаване на нивата на протеин (до 10 g/l) с висока неутрофилна плеоцитоза.
Причинителят на гнойния менингит се открива чрез бактериоскопско и бактериологично изследване. Причинителят на гнойния епидемичен менингит е менингококът. Менингитът може да бъде причинен от стрептококи, стафилококус ауреус (включително стафилококус пневмония), други пиогенни коки и рядко дрожди. За диагностицирането на гноен менингит е от голямо значение изследването на намазка от цереброспинална течност, оцветена по Грам. Натривките през първите 24 часа в 80% от случаите дават положителен резултат, но е необходима инвазия на поне 10 5 бактерии, за да се разкрият 1-2 клетки в зрителното поле. Бактериалните антигени също се определят чрез методи за латексна аглутинация и радиоимуноанализ. Предложен е метод за диагностика на менингококов менингит, базиран на полимеразна верижна реакция, който позволява ранна диагностика, което е особено полезно при отрицателни резултати от посявка.
туберкулозен менингит.Налягането на CSF е постоянно повишено, дори при благоприятен ход на заболяването и подобряване на клетъчния състав на CSF. Ликворът е безцветен, прозрачен, понякога леко опалесциращ, рядко ксантохромен. При повечето пациенти се открива тънка фибринова мрежа.
Плеоцитозата е обект на доста значителни колебания. В първите дни на заболяването е 100-300. 10 6 /l клетки, бързо нараства и достига максимален брой на 5-7-ия ден от заболяването - до 800. 10 6 /l клетки, но рядко надвишава 1000. 10 6 /л. Характерът на цитозата в началото на заболяването е лимфоцитно-неутрофилен, по-късно - лимфоцитен. При обостряне на процеса се увеличава неутрофилията, а при хроничен процес се увеличава лимфоцитозата.
Съдържанието на протеин в CSF винаги е повишено и зависи от фазата на процеса (0,5-5,0 g/l). Увеличаването на концентрацията му започва по-рано от увеличаването на левкоцитите (и други патологични промени) и протеинът изчезва (с възстановяване) по-късно. Така при голяма част от пациентите се наблюдава протеиново-клетъчна дисоциация. Глобулиновите реакции са положителни.
Същият постоянен симптом е намаляването на хлоридите, което идва рано и се запазва постоянно. Съществува паралелизъм между хипохлорархията и хиперпротеинархията. Съдържанието на останалите електролити е в границите на нормата. Основните параметри на киселинно-алкалното състояние са леко променени (метаболитна ацидоза).
Решаващо при диагностицирането на туберкулозен менингит е откриването на Mycobacterium tuberculosis в CSF (във фибриновия филм). Въпреки това, честотата на тяхното откриване в CSF (бактериоскопски методи) рядко надвишава 30-40%. Анализът на CSF с помощта на полимеразна верижна реакция за диагностика на туберкулозен менингит е много по-ефективен.
серозен менингит. Характерно е леко повишаване на налягането в CSF. Течността е безцветна. Броят на клетките при някои видове серозен менингит е различен. В повечето случаи плеоцитозата е незначителна (30-200,10 6 /l). При менингит, причинен от Coxsackie вируси, плеоцитозата е доста висока 300-700. 10 6 /l, с Херпес зостер - лек или липсващ. Няма връзка между плеоцитозата и тежестта на заболяването.
Цитограмата се характеризира с бързо преминаваща, често неуловима неутрофилна фаза, след което (на 2-3-ия ден) се появява лимфоцитоза. Последното е характерно и в етапа на възстановяване.
Количеството на общия протеин е леко (0,5-0,8 g/l) или умерено повишено. По-големи увеличения на протеина са редки. Понякога се наблюдава клетъчно-протеинова дисоциация. Съотношението албумин/глобулин се променя. Фибринозният филм пада рядко. При повтарящ се серозен вирусен менингит, заедно с наличието на лимфоцити в цереброспиналната течност, се открива значителен брой плазмени клетки. Микрофлората, като правило, не се открива.
Нивата на глюкозата често са нормални, леко понижение на глюкозата се установява само при малка част от пациентите, докато концентрацията на лактат винаги е нормална. Това отличава серозния менингит от гнойния.
CSF за паротитен менингит: прозрачна, безцветна, лимфоцитна цитоза (до 1000 клетки в 1 µl) с леко повишение (или нормално) в съдържанието на глюкоза и хлориди.
Бавно изтичане на цереброспиналната течност или невъзможността да се получи по време на пункция, ксантохромия, несъответствие между тежестта на състоянието на пациента и състава на цереброспиналната течност, симптомите на масивна коагулация на цереброспиналната течност съответстват на блокирани форми на менингит.
Енцефалит и миелоенцефалит. Промените в цереброспиналната течност при енцефалит зависят от естеството на възпалителния процес, неговата локализация, наличието на комбинация от увреждане на веществото и мембраните на главния и гръбначния мозък и от стадия на заболяването.
епидемичен енцефалит. Данните за състава на CSF при това заболяване са доста противоречиви, което очевидно е свързано със значителен полиморфизъм на клиничния ход на енцефалита.
Ликворът често е прозрачен, безцветен, по-рядко се наблюдават ксантохромия и мътност. В началото на заболяването най-често се отбелязва умерена плеоцитоза с преобладаване на лимфоцити - до 40. 10 6 /l, по-рядко до 100. 10 6 / l (с менингеална форма до 100-200. 10 6 / l.).
Метод на бактериоскопия "дебела капка"
„Дебела капка” се приготвя при съмнение за малария, рецидивираща треска, трипанозомоза, филариаза, при продължително фебрилни пациенти.
Техника. Кожата на пръста се избърсва със спирт и се пробожда със стерилна игла за копие или дебела инжекционна игла. Ако кръвта изтича зле, тогава пациентът е помолен да направи няколко енергични движения с ръката си и леко да масажира пръста си.
Първата капка кръв, която излиза, се избърсва със сух памук, след това пръстът се обръща с убождане надолу и втората капка се докосва с обезмаслено предметно стъкло на 2-3 места. Капчици с диаметър 5 mm трябва да се поставят върху предметно стъкло. Всяка капка се намазва с друго предметно стъкло (или игла) в равен, дебел диск с диаметър 10-15 mm. Дебелината на диска трябва да е такава, че да може да се чете печат от вестници. Твърде дебелите щрихи се напукват и изостават зад стъклото. Отпечатъците се сушат на стайна температура минимум 2-3 часа и без предварително фиксиране се оцветяват по Романовски-Гимза за 30-45 минути. Цветната капка се изплаква с чешмяна вода и се суши в изправено положение. От образуваните елементи в този случай се запазват само левкоцити и тромбоцити (еритроцитите не се виждат поради измиване на хемоглобина в резултат на оцветяване).
Приготвяне на тънка кръвна натривка. Показания: интермитентна треска, анемия, увеличен далак, подозрение за малария, хронично неразположение, живеене в ендемичен район или скорошно (седмично) напускане от него.
Първата капка кръв от безименния пръст на лявата ръка се отстранява със сух памучен тампон. Долната повърхност на предметното стъкло се допира до изпъкналата капка кръв, така че капката с размер на малко по-голяма глава на карфица да е на разстояние 1,5-2 mm от тесния й ръб. След това предметното стъкло се обръща с главата надолу с капка и се взема в лявата ръка, а с дясната ръка шлифованото стъкло се поставя под ъгъл 45° спрямо първото (с наклон към капката) и кръвта се разпространява по ръба на шлифованото стъкло до ъгъла, образуван от двете стъкла. Полираното стъкло се притиска с леко движение, придвижва се наляво по предметното стъкло, като не достига 1-1,5 см от ръба. Намазката се изсушава и се изпраща в лабораторията.
Изписването на реконвалесценти след завършване на пълния курс на етиотропна терапия е възможно, ако има 2-3 отрицателни резултата от цитонамазка или дебела капка за наличие на малариен плазмодий. Реконвалесцентите трябва да спазват диета за 3-6 месеца, да изключат психическото пренапрежение за период от 6 месеца.
За цитиране:Деконенко Е.П., Кареткина Г.Н. Вирусен и бактериален менингит // RMJ. 2000. № 13. С. 548
Институт по полиомиелит и вирусен енцефалит на името на M.P. Чумакова RAMS, Москва
MGMSU на името на N.A. Семашко
Менингитът е група от заболявания, характеризиращи се с увреждане на менингите и възпалителни промени в цереброспиналната течност.
Нормалният брой клетки в цереброспиналната течност (CSF)е не повече от 5 в 1 µl, количеството на протеина е не повече от 0,45 mg/l, захарта е не по-малко от 2,2 mg/l. Клетките в нормалната цереброспинална течност са представени от лимфоцити.
Според състава на формените елементи в ликвора и етиологията менингитът се разделя на гноен (бактериални) с преобладаване на неутрофилни левкоцити и серозен (обикновено вирусен) с преобладаваща лимфоцитна плеоцитоза. Някои бактериални менингити се характеризират с преобладаване на лимфоцитния (серозен) състав на цереброспиналната течност (туберкулозен, сифилитичен, с лаймска борелиоза и др.). Може да има менингит първиченили втори(развива се на фона на вече съществуващ общ или локален инфекциозен процес); според характера на потока остър, хрониченпонякога светкавично бързо.
В патогенезатаменингитът играе ролята на комплекс от фактори: на първо място, свойствата на патогена, реакцията на организма гостоприемник и фона, на който възниква контактът на микро- и макроорганизма. От голямо значение е вирулентността на патогена, неговият невротропизъм и други характеристики. Значителна роля в реакцията на гостоприемника играят възрастта, храненето, социалните фактори, минали наранявания и заболявания, естеството на предишно лечение, имунен статус и пр. Условията на околната среда включват въздействието на физически фактори като охлаждане, прегряване и слънчева светлина; контакти с животни, носители и източници на зараза и др.
Някои хора имат повишен риск от развитие на инфекции на нервната система. Те включват хора с определени съпътстващи заболявания и хронични инфекции, като травма на черепа, последствия от неврохирургични интервенции и шунтиране на цереброспиналната система, хронични гнойни процеси в гръдната кухина, септичен ендокардит, лимфом, кръвни заболявания, диабет, хронични заболявания на параназалните синуси на черепа, алкохолизъм, продължителна терапия с имуносупресори и др. Високорисковата група включва също пациенти с вродени и придобити имунитетни дефекти, бременни жени, пациенти с неразпознат диабет и др. Такива лица, поради дефект в имунната защита, имат повишен риск от вирусни инфекции, с които вече са се сблъскали в ранна детска възраст. Това включва предимно заболявания, причинени от група херпеси: цитомегаловирус, вирус на Epstein-Barr, вирус на варицела-зостер.
Патогенът може да проникне в мембраните на мозъка по различни пътища: хематогенен, лимфогенен, периневрален или контактен (при наличие на гноен фокус, който е в пряк контакт с менингите - отит, синузит, мозъчен абсцес).
От съществено значение в патогенезата на менингита е хиперпродукцията на CSF, нарушената вътречерепна хемодинамика и директният токсичен ефект на патогена върху веществото на мозъка. Пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера се повишава, ендотелът на мозъчните капиляри се уврежда, микроциркулацията се нарушава и се развиват метаболитни нарушения, които влошават мозъчната хипоксия. В резултат на това възниква мозъчен оток, чието прогресиране може да доведе до дислокация на мозъка и смърт от спиране на дишането и сърцето.
Вирусен менингит Етиологичната класификация на вирусния менингит най-пълно отговаря на епидемиологичните и практически изисквания. Един от най-честите видове вирусен менингит, повечето автори считат ентеровирусния. Родът на ентеровирусите (семейство Picornaviridae) включва полиовируси типове 1-3, Coxsackieviruses A (типове 1-24) и B (типове 1-6), ECHO вируси (типове 1-34), ентеровируси 68 -71 типове. Всички представители на ентеровирусите причиняват менингит, но най-често вирусите Coxsackie и ECHO. Често причинители на вирусен менингит са и парамиксовируси (паротит, параинфлуенца, респираторен синцитиален), вируси от семейството на херпес (херпес симплекс тип 2, варицела-зостер, Epstein-Barr, херпес вирус тип 6), арбовируси (енцефалит, пренасян от кърлежи) , лимфоцитен хориоменингит и др.
Клиника
Менингит, включително вирусен, характеризиращ се с остро начало с висока температура, главоболие, гадене и повръщане, общо неразположение и слабост . Характерно за менингита е наличието на менингеални симптоми, показващи дразнене на менингите. Менингеалният симптомокомплекс включва освен главоболие, скованост на врата, симптоми на Керниг и Брудзински, фотофобия, кожна хиперестезия. При малки деца има изпъкналост и напрежение на фонтанела, тимпанит при удар на черепа, симптом на "окачване" (Lessage).
При някои видове патогени се наблюдава изтрита клинична картина със субфебрилна температура и умерено главоболие, липса на повръщане, менингеални моносимптоми или намалени симптоми.
Церебрални симптоми под формата на нарушено съзнание, конвулсии и признаци на фокална лезия нервна система липсва при менингит и наличието им показва енцефалит, но някои автори допускат краткотрайното им присъствие в началото на заболяването, като проява на мозъчен оток.
Основният критерий за менингит е увеличаването на броя на клетките в CSF. При вирусен менингит има лимфоцитен състав на CSF. Цитозата се представя с дву-трицифрено число, като правило не повече от 1000 в 1 µl. Процентът на лимфоцитите е 60-70% от общия брой клетки в CSF. Нивата на протеини и захар са в нормални граници. При наличие на менингеални признаци, но при липса на възпалителни промени в цереброспиналната течност, говорят за менингизъм. При някои менингити се наблюдават признаци на обща вирусна инфекция (табл. 1).
Продължителността на вирусния менингит е 2-3 седмици. В 70% от случаите болестта завършва с възстановяване , но при 10% протичането е по-продължително и може да бъде съпроводено с усложнения.
Характеристики в зависимост от патогена
Въпреки че в повечето случаи на вирусен менингит няма ясна клинична връзка с определен патоген, могат да се наблюдават някои характеристики. Да, често Коксаки вируси от група Впричиняват заболявания, протичащи с тежки миалгичен синдром (така наречената епидемична плевродиния или болест на Борнхолм); може да се появи диария. И двете групи Coxsackieviruss могат да причинят перикардит и миокардит .
Аденовирусен менингитпридружен от възпалителна реакция от горните дихателни пътища, конюнктивит и кератоконюнктивит .
Паротитчесто изтича с лезии на паротидните жлези , коремна болка и повишени нива на амилаза и диастаза (панкреатит), орхит и оофорит. В началото на заболяването съставът на CSF може да бъде неутрофилен с ниски нива на захар. Често заболяването има продължителен характер със забавяне на канализацията на цереброспиналната течност.
Продължителният курс може да отнеме и лимфоцитен хориоменингити менингит, причинен от вирус на херпес симплекс тип 2. При тези видове заболявания, в началото на заболяването, нивото на захарта в CSF може да бъде под нормалното, което налага диференцирането им от туберкулозен менингит.
Херпетичен менингитчесто се наблюдава на фона на първична генитална инфекция - при 36% от жените и 13% от мъжете. При повечето пациенти херпетичните изригвания предшестват признаците на менингит средно една седмица. Херпетичният менингит може да причини усложнения под формата на сензорни нарушения, радикуларна болка и др. В 18-30% от случаите се описват рецидиви на заболяването.
Менингит с херпес зостерв някои случаи протича с минимален менингеален синдром или безсимптомно. По правило това не е моносиндромна лезия на нервната система, а се развива на фона на съпътстващи радикуларни явления, нарушения на чувствителността и др.
Менингит енцефалит, пренасян от кърлежинаблюдавани при почти половината от пациентите. Началото е остро, придружено от висока температура, интоксикация, болки в мускулите и ставите. Характеризира се с хиперемия на лицето и горната част на тялото, силно главоболие, многократно повръщане. В 20-40% от случаите има двувълнова треска с период на апирексия от 2-6 дни. В цереброспиналната течност в първите дни на заболяването могат да преобладават неутрофилни левкоцити, чийто излишък може да продължи няколко дни. Възпалителните промени в CSF продължават относително дълго време - от 3 седмици до няколко месеца, придружени от лошо здраве. В същото време могат да се наблюдават разпръснати неврологични симптоми. Астеничният синдром след заболяването, характерен за енцефалит, пренасян от кърлежи, се наблюдава при приблизително 40% от болните и продължава от 1-3 месеца до 1 година. При 2-6% впоследствие може да се наблюдава преход към прогредиентна форма на заболяването.
Диагноза
Диагнозата на вирусния менингит е трудна, особено в случаите на спорадично заболяване. За някои вирусни менингити анамнезата или свързаното засягане на органи може да бъде полезно (Таблица 1). Но основният акцент е върху лабораторната диагностика: изолиране на вируса от CSF и определяне на 4-кратно увеличение на специфичните антитела в хода на заболяването . В момента се използва в големи лечебни центрове полимеразна верижна реакция(PCR) с висока чувствителност и специфичност.
Лечение на по-голямата част от вирусния менингит симптоматично . В острия период назначават детоксикираща терапия : разтвори на глюкоза, Рингер, декстрани, поливинил лиролидон и др. Прилага се умерена дехидратация: ацетазоламид, фуроземид). Симптоматични лекарства (аналгетици, витамини А, С, Е, група В, антиагреганти и др.).
При менингит, причинен от вируса на херпес симплекс тип 2, се препоръчва интравенозно приложение. ацикловир 10-15 mg на 1 kg на ден в продължение на 10 дни с очакване на 3-кратно приложение.
Бактериален менингит Причинителите могат да бъдат менингококи, пневмококи, Haemophilus influenzae, стафилококи, салмонела, листерия, туберкулозен бацил, спирохети и др. Възпалителният процес, който се развива в менингите на мозъка, обикновено е гноен. През последните години етиологичната структура на гнойния бактериален менингит (ГБМ) се промени значително. При възрастни, в повече от 30% от случаите, причинителят е Streptococcus pneumoniae, при лица над 50 години - S.pneumoniae и грам-отрицателни бактерии от чревната група (E.coli, Klebsiella pneumoniae и др.), при деца под 5-годишна възраст при повече от 30% от GBM, причинени от Haemophilus influenzae тип B. Според прогнозите на епидемиолозите обаче до няколко години се очаква нов ръст на заболеваемостта от менингококова инфекция.
Клинично GBM се характеризират с по-остро начало на заболяването, по-изразена интоксикация и висока температура, в сравнение с вирусния менингит, по-тежко протичане. . CSF с GBM е мътна, с висока неутрофилна плеоцитоза, високо съдържание на протеин; нивото на захарта е намалено.
менингококов менингит
Менингококовият менингит се среща предимно при деца и млади хора. При почти половината от пациентите той се предшества от назофарингит, често погрешно диагностициран като SARS. На този фон или при пълно здраве, менингитът започва остро - с втрисане, температура до 39-39,50 С, главоболие, чиято интензивност се увеличава с всеки час. На първия ден се присъединяват повръщане, фотофобия, хиперакузия, хиперестезия на кожата, менингеални симптоми. Има съживяване или инхибиране на сухожилни рефлекси, тяхната асиметрия. Малко по-късно могат да се появят признаци на нарастващ мозъчен оток: пристъпи на психомоторна възбуда, последвани от сънливост, след това кома. Възможни са и фокални симптоми: диплопия, птоза, анизокария, страбизъм и др. При честа комбинация с менингокоцемия се открива характерен хеморагичен обрив по кожата, чиято поява обикновено предшества симптомите на менингит.
Възможен атипични формиособено при пациенти, лекувани с антибиотици. Протичането на менингита в тези случаи е подостро, телесната температура е субфебрилна или нормална, главоболието е умерено, няма повръщане, менингеалните симптоми се появяват късно и са леки, но в бъдеще се развива енцефалит, вентрикулит и може да настъпи смърт.
При кърмачетаначалото на менингит, включително менингококов, се проявява с общо безпокойство, плач, писъци, отказ от сучене, рязко вълнение от най-малкото докосване, конвулсии.
В първите часове на менингита ликвора или не се променя изобщо, или възпалителните промени са леки. От края на 1-ия ден CSF става типичен за гноен менингит. Микроскопското изследване на петна от седимент в CSF в повечето случаи разкрива грам-отрицателни диплококи, главно вътреклетъчно. Навременната адекватна терапия осигурява възстановяване в повечето случаи. ; при липса на такава смъртността достига 50%.
Пневмококов менингит
Пневмококовият менингит може да бъде както първичен, така и вторичен (в този случай той се предшества от отит на средното ухо или мастоидит, пневмония, синузит, черепно-мозъчна травма, фистули на цереброспиналната течност и др.). Често се среща при хора с обременен преморбиден произход: алкохолизъм, захарен диабет, спленектомия, хипогамаглобулинемия и др.
Началото може да бъде бурно (25%) или постепенно, за 2-7 дни. Менингеалните симптоми се откриват по-късно, отколкото при менингококовия менингит, а в много тежки случаи те обикновено липсват. При повечето пациенти конвулсии и нарушено съзнание се отбелязват още в първите дни на заболяването. Клиничното протичане се характеризира с изключителна тежест, поради участието на мозъчното вещество в патологичния процес. Възникналият енцефалит се проявява чрез фокални симптоми под формата на пареза и парализа на крайниците, птоза, окуломоторни нарушения и др. В случаите, когато менингитът е една от проявите на пневмококов сепсис, се наблюдава петехиален обрив по кожата, подобен на този при менингококемия.
CSF е много мътен, зеленикав, броят на клетките варира от 100 до 10 000 или повече на 1 µl, като случаите с ниска цитоза са особено трудни. Нивото на протеин се повишава до 3-6 g/l и повече, съдържанието на захар намалява. Микроскопското изследване на цитонамазката може да разкрие грам-положителни диплококи, разположени екстрацелуларно.
Прогнозата за пневмококов менингит е по-лоша от тази за менингококов менингит: дори при ранна терапия, поради бързото консолидиране на гной, процесът прогресира и смъртността достига 15-25%.
Менингит от Haemophilus influenzae тип B
Менингит от Haemophilus influenzae тип B най-често засяга деца под 1,5 години, но може да бъде и при по-големи деца, при възрастни след 65 години, понякога при млади и хора на средна възраст. Според някои доклади през последните години до 95% от всички случаи на GBM са причинени от пневмококи и Haemophilus influenzae тип B (Hib).
Симптомите на Hib менингит зависят от възрастта на пациента и продължителността на заболяването. Началото може да бъде внезапно, с рязко повишаване на телесната температура до 39-400 С, многократно повръщане, силно главоболие. След няколко часа може да настъпят гърчове, нарушено съзнание, кома и смърт. Възможно е и постепенно развитие на заболяването, като първо се появяват симптоми, свързани с първичния фокус на Hib инфекцията (епиглотит, целулит, гноен среден отит, артрит и др.), След което се присъединяват менингеални, церебрални и фокални симптоми. CSF е мътен, зелен. Характеризира се с несъответствие между мътността на CSF (дължи се на висока концентрация на патогена в CSF) и относително ниска цитоза. Менингитът може да бъде бавен, вълнообразен, с редуващи се периоди на подобрение и влошаване. Ненавременната и/или неадекватна антибиотична терапия води до смърт, чиято честота достига 33%.
Гнойните менингити с друга етиология (стафило- и стрептококови, клебсиелни, салмонелни, причинени от Pseudomonas aeruginosa и др.) Обикновено са вторични (ото- и риногенни, септични, след неврохирургични операции) и са сравнително редки.
Диагноза
Острото начало на заболяването, комбинация от треска, интоксикация, менингеален синдром, характерни промени в CSF (висока неутрофилна плеоцитоза, повишено съдържание на протеин и понижени нива на глюкоза) дават основание за диагностициране на гноен менингит.
Етиологията на HMB може да се установи ориентировъчно чрез бактериоскопия на цитонамазка и да се изясни чрез бактериологично изследване на CSF и кръв. Въпреки това, при пациенти, които вече са приемали антибиотици, вероятността за откриване на патогена чрез тези методи е ниска. Поради това се използват различни имунологични методи за откриване на антигени на патогени и антитела към тях (VIEF, латексна аглутинация). Най-точната етиология на менингита се установява чрез PCR. Диференциална диагноза за гноен и серозен менингит се извършва между менингити с различна етиология, както и с други заболявания, придружени от менингеален синдром и неврологични заболявания: мозъчен и субарахноиден кръвоизлив, мозъчно увреждане, мозъчен абсцес и други обемни процеси, цереброваскулит, инфекциозни заболявания с менингеален синдром и др.
Лечение
При GBM, за разлика от вирусните, се извършва антибиотична терапиякоето е спешно. На първия етап, преди установяване на етиологията GBM се препоръчва един от следните антибиотици: ампицилин/оксацилин (200-300 mg/kg на ден); цефтриаксон (100 mg / kg / ден) или цефотаксим (150-200 mg kg); при малки деца, комбинацията от ампицилин с цефтриаксон. В бъдеще антибиотичната терапия се коригира в зависимост от етиологията на менингита и чувствителността на патогена. Антимикробните средства трябва да се прилагат в максимални дози, за да се постигнат бактерицидни концентрации в цереброспиналната течност. При пациенти с вторичен GBM е необходима санация на първичния фокус.
Туберкулозен менингит
Туберкулозен менингит по-често засяга деца и възрастни хора . Заболяването в повечето случаи е вторично, разпространявайки се от първичните огнища във вътрешните органи (бели дробове, лимфни възли, бъбреци). Възможно е и увреждане на мембраните от субепендимални казеозни огнища, които са съществували дълго време без прояви. Провокиращи фактори са имунодефицитни състояния, алкохолизъм, изтощение, наркомания.
В мембраните на основата на мозъка се образуват плътни инфилтрати с компресия на черепните нерви и съдовете на кръга на Уилис. Заболяването се развива постепенно, появяват се слабост, адинамия, изпотяване, умора, емоционална лабилност. Присъединено главоболие, нарастваща интензивност, субфебрилна температура, повръщане. Появяват се ранни лезии на окуломоторните нерви.
В CSF - лимфоцитна плеоцитоза, белтъчно-клетъчна дисоциация, хипогликорахия. Диагнозата се основава на определянето на антигена и антителата срещу Mycobacterium tuberculosis в CSF чрез ензимен имуноанализ (ELISA), използването на метода PCR.
Лечението е с изониазид (5 mg/kg/ден) в комбинация с рифампицин (10 mg/kg/ден) и пиразинамид (15-30 mg/kg/ден). Продължителността на лечението е 9-12 месеца.
менингит със сифилис
Менингит със сифилис се наблюдава във всички етапи на клиничните прояви на заболяването и при асимптоматичен ход. Може да има манифестна или изтрита клинична картина. От 10 до 70% от лицата с ранен сифилис имат лимфоцитна плеоцитоза в цереброспиналната течност, която често е съчетана с увеличаване на протеина. При диагностицирането, като се има предвид полиморфната клинична картина, основната роля се дава на лабораторните изследвания: комплекс от серологични реакции с кардиолипинови и трепонемни антигени в серума и CSF; реакции на микрохемаглутинация на бледа трепонема. Лечението е с пеницилин (2-4 милиона IU интравенозно на всеки 4 часа) или 2,4 милиона IU/ден интрамускулно с пробенецид (500 mg перорално 4 пъти/ден). Курсът на лечение е 10-14 дни.
Менингит с лаймска борелиоза
Менингитът при лаймска борелиоза е често срещано усложнение на заболяването. Може да се наблюдава свързани с еритема мигранс - характерен белег на заболяването. Заболяването обикновено се предхожда от смучене на кърлежи при посещение в гората. Курсът на менингит е полиморфен, менингеалните признаци могат да бъдат изразени умерено. В CSF, лимфоцитна плеоцитоза. Серологичните тестове играят решаваща роля в диагнозата: имунофлуоресцентна реакция или ELISA с антиген B.burgdorferi . Лечението се провежда с интравенозен пеницилин 24 милиона U / ден за 14-21 дни или цефтриаксон 1 g 2 пъти на ден.
Специфична профилактика
Специфична профилактика на бактериален менингит. Понастоящем има ваксини за профилактика на менингококов менингит, Haemophilus influenzae и пневмококови инфекции. Ваксинирането се извършва в рискови групи, както и по епидемиологични показания.
Препратките могат да бъдат намерени на http://www.site
Литература
1 Menkes J.H. Учебник по детска неврология, 4 изд. Lea & Feiberg, Лондон. 1990 г.; 16-8.
2 Roos K.L. менингит. 100 максими в неврологията. Арнолд, Лондон, 1996 г.
3. Покровски В.И., Фаворова Л.А., Костюкова Н.Н. менингококова инфекция. М., Медицина, 1976.
4. Лобзин В.С. Менингит и арахноидит. Л., Медицина, 1983.
5. Остри невроинфекции при деца. Изд. А.П. Зинченко. Л., Медицина, 1986.
6. Сагар С., Макгуайър Д. Инфекциозни болести. Неврология. Изд. М. Самюелс. М., 1997; 193-275.
7. Деконенко Е.П., Лобов М.А., Идрисова Ж.Р. Увреждане на нервната система, причинено от херпесни вируси. Неврологичен журнал. 1999 г.; 4:46-52.
8. Демина А.А. Епидемиологично наблюдение на менингококова инфекция и гноен бактериален менингит. Епидемиология и инфекциозни болести 1999; 2: стр. 25-8.
9. Сорокина М.Н., Скринченко Н.В., Иванова К.Б. Менингит, причинен от Haemophilus influenzae тип B: диагностика, клиника и лечение. Епидемиология и инфекциозни болести. 1998 г.; 6:37-40.
10. Платонов A.E., Шипулин G.A., Королева I.S., Шипулина O.Yu. Перспективи за диагностика на бактериален менингит. Вестник по микробиология. 1999 г.; 2; 71-6.
11. Насоки за клиника, диагностика и лечение на менингококова инфекция. Приложение към заповедта на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 1998 г.
12. Padeyskaya E.N. Антимикробни средства за лечение на гноен бактериален менингит. RMJ, 1998; 6(22): 1416-26.
13. Marra C.M. Невросифилис. Съвременна терапия при неврологични заболявания, изд. R.T. Джонсън, Дж. У. Грифин. Мосби, 1997; 136-40.
Менингитът е възпаление на лигавицата на главния и гръбначния мозък. Има лептоменингит - възпаление на пията и арахноидните мембрани, арахноидит - възпаление на арахноидната мембрана и пахименингит - възпаление на твърдата мозъчна обвивка. На практика терминът "менингит" означава преди всичко лептоменингит.
Менингитът е известен още от времето на Хипократ, но това заболяване все още представлява сериозен проблем за фтизиатрия, въпреки наличието на мощен арсенал от противотуберкулозни лекарства. Дори в развитите страни смъртността от туберкулозен менингит остава висока и варира от 15 до 32,3%. Засегнати са хора в трудоспособна възраст, предимно безработни. Незадоволителните резултати от лечението се дължат на трудностите при диагностицирането, късното откриване и тежестта на заболяването. Грешките в диагностиката често са резултат от нетипичен ход на заболяването. В някои случаи туберкулозният менингит се тълкува като нетуберкулозно заболяване, което в резултат на неправилно лечение води до развитие на тежки усложнени форми на менингит и предопределя неблагоприятна прогноза. Отбелязват се както хипо-, така и свръхдиагностика на заболяването. Наблюдавахме 40 пациенти на възраст от 14 до 68 години, които бяха приети по различно време в областния туберкулозен диспансер в Минск. При 15 пациенти тази диагноза се оказва грешна, при други 15 менингитът не е установен дълго време, а заболяването се тълкува като пневмония, грип, синузит, коремен тиф, пиелонефрит и др.
Според нас основните причини за диагностични грешки са непознаване на симптомите на дразнене на менингите, неправилна интерпретация на промените в цереброспинална течност, "гладкост" на тези промени, несигурност на менингеалния статус на пациента, особено тези, които са получили противовъзпалително лечение.
Етиология и патогенеза.Причинителят на заболяването - Mycobacterium tuberculosis (MBT) е изолиран от цереброспиналната течност през 1898 г. Заболяването се регистрира през цялата година, но по-често през зимно-пролетния период. Туберкулозният менингит е патогенетично вторично заболяване, т.е. за възникването му е необходимо наличието в тялото на по-ранна туберкулозна лезия по произход. Според Д.С. Футера, Е.В. Прохорович, само при 3% от пациентите, починали от менингит, клиничните и следсмъртните изследвания не успяха да установят първичния фокус. Последните могат да бъдат в различни стадии на развитие: прясна казеозна некроза, капсулирано или петрифицирано огнище.
Понякога менингитът е първата клинична проява на туберкулозата, единствената локализация на активния туберкулозен процес. Въпреки това, в 70% от случаите заболяването е придружено от белодробен процес (често дисеминиран), който обикновено се открива едновременно с туберкулоза на менингите. При фиброзно-кавернозна туберкулоза менингитът е сравнително рядък - в 4,4-5,9% от случаите.
Туберкулозният менингит обикновено е базиларен менингит, т.е. локализиран главно в пиа матер на основата на мозъка. Развитието му протича на два етапа. Първият етап - хороидните плексуси на вентрикулите на мозъка са засегнати от хематогенен път с образуването на специфичен гранулом в тях. Хороидните плексуси са основният източник на цереброспинална течност. Заедно с капилярния ендотел и менингите те служат като анатомичен субстрат за кръвно-мозъчната бариера. Вторият етап е ликворогенно разпространение на инфекцията, когато МБТ се установяват в основата на мозъка по течението на цереброспиналната течност, инфектират менингите и предизвикват остра алергична реакция в съдовете, която клинично се проявява като остър менингеален синдром. .
Патоморфологияостър туберкулозен менингит, нелекуван, се характеризира със следните характеристики. Промените са най-силно изразени в основата на мозъка и имат дифузен характер: лезията се простира от възела на зрителния нерв отпред до областта на фронталните лобове и отзад до продълговатия мозък. Локализацията на процеса в областта на диенцефалона и хипофизната жлеза води до увреждане на множество важни автономни центрове, разположени тук. Заедно със серозно-фибринозно възпаление на пиа матер могат да се открият туберкули, чийто брой и размер варират в широки граници, както и промени в съдовете на пиа матер и мозъчното вещество като ендопериваскулит. Тези промени могат да причинят некроза на стените на кръвоносните съдове, тромбоза и кръвоизлив, което води до нарушаване на кръвоснабдяването на определена област на мозъчното вещество. Специфично възпаление може да се разпространи до мембраните и веществото на гръбначния мозък. Много често, особено при малки деца, се наблюдава тежка хидроцефалия.
Патоанатомичната картина на туберкулозния менингит, лекуван със съвременни лекарства, се различава значително от описаната по-горе. Промените в областта на основата на мозъка са ограничени, ексудативният компонент на възпалението не е изразен. Преобладават пролиферативните изменения с тенденция към белези и сраствания.
Симптоматика. В симптоматиката на всеки менингит в клиничната картина на заболяването на преден план са следните признаци: 1) менингеален синдром, пряко свързан с патологичния процес в менингите; 2) парализа на гръбначните корени и черепните нерви; 3) симптоми на дразнене и пролапс от мозъка.
Менингеалният синдром от своя страна се състои от два симптома: главоболие и контрактури. Главоболието обикновено е много интензивно, до степен на непоносимост; се увеличава под въздействието на външни въздействия (шум, светлина) или движение и се придружава от повръщане без гадене, без напрежение, на струя. Два фактора играят основна роля в механизма на възникване на главоболие: 1) токсично дразнене от възпалителния процес на корените на тригеминалния и вагусовия нерв, преминаващ през пиа матер; 2) повишаване на вътречерепното налягане, обикновено свързано с менингит, поради хиперсекреция на цереброспиналната течност, което води до хидроцефалия. Повръщането се причинява от директно или рефлекторно дразнене на блуждаещия нерв и неговите ядра, разположени в дъното на IV вентрикула, или центъра на повръщане в ретикуларното вещество на продълговатия мозък.
Вторият постоянен симптом на менингит - контрактури - също се дължи на дразнене на корените от възпалителния процес и повишено налягане на цереброспиналната течност, която прелива субарахноидалното пространство. Контрактурите са израз на повишена активност на рефлекторния апарат на гръбначния мозък, който предпазва коренчетата от механично дразнене. Дразненето на корените на гръбначния мозък води до повишаване на тонуса на мускулите на тила, тялото и корема, което води до скованост на врата, опистотонус и коремна ретракция.
Клинично наличието на контрактури се определя от два симптома, характерни за менингита: скованост на врата и симптом на Керниг.
Сковаността на врата е ранен и постоянен симптом на менингит. Движенията на главата не са свободни: пациентът "защитава" врата си. Опитът за пасивно огъване на главата към гърдите позволява на изследващия да улови напрежението на мускулите, които разширяват главата. Сковаността на врата се проявява чрез характерно накланяне на главата; всеки опит за промяна на тази фиксирана позиция и навеждане на главата причинява остра болка.
Описан от V.M. Керниг през 1884 г., симптомът, който е получил името си, е невъзможността да се изправи кракът в колянната става, когато е огънат в тазобедрените и коленните стави. Ако се опитате да огънете крака в тазобедрената става с изпънато коляно, пациентът рефлексивно го огъва в колянната става. Лежейки в леглото по гръб, пациентът с менингит обикновено държи краката си свити в тазобедрените и коленните стави. Симптомът на Керниг е положителен при 80-90% от пациентите с туберкулозен менингит; по-често при деца.
Симптомите на Brudzinsky са по-малко постоянни. Разграничаване на горния симптом на Брудзински (при пасивно навеждане на главата на пациента напред се получава "защитно" огъване на краката в тазобедрените и коленните стави); долният или контралатерален симптом на Brudzinsky (с пасивно огъване на единия крак в бедрото и удължаване в колянната става, пациентът неволно огъва другия крак). При малки деца се определя симптомът на суспензията на Lesage. Ако отглеждате дете, страдащо от менингит, под мишниците, то огъва краката в тазобедрените и коленните стави и ги фиксира в това положение; здраво дете свободно огъва и разгъва краката си.
Менингеалният симптом е придружен от:
- повишена температура;
- дисоциация между пулс и температура (брадикардия при повишена температура и тахикардия при нормална), аритмия, колебания в кръвното налягане;
- нарушения в ритъма на дишане (спиране на дишането, несъответствие между гръдното и коремното дишане, дишане на Чейн-Стокс);
- вазомоторни нарушения (остър дерматографизъм - "менингеална характеристика на Trousseau", честа смяна на побеляване и зачервяване на лицето - "петна на Trousseau");
- секреторни нарушения (повишено изпотяване и слюноотделяне);
- хиперестезия на сетивните органи - непоносимост към шум, силен разговор, ярка светлина. Пациентите предпочитат да лежат със затворени очи, опитват се да не говорят, отговарят на въпроси едносрично. Общата хиперестезия на кожата обикновено се установява в разгара на менингитния процес. При някои пациенти преминава доста бързо, при други продължава през цялото заболяване;
- нарушения на психичната сфера: летаргия в ранните етапи с явления на ретроградна амнезия (или, обратно, психомоторна възбуда, главно при алкохолици - симптом на Gaye-Wernicke), последвана (с напредване на заболяването) объркване и преход към кома.
фундаментални синдроми.На първо място по честота на увреждане на черепните нерви при туберкулозен менингит е окуломоторният нерв. При парализа на този нерв се наблюдават симптоми като птоза, разширена зеница (мидриаза), различен страбизъм; очната ябълка от здравата страна изглежда права, а от засегнатата страна е обърната навън и леко надолу. Освен това има диплопия и парализа на настаняването, понякога екзофталмос.
На второ място по честота е парализата на VI двойка - абдуценсния нерв. Когато е повреден, възниква конвергентен страбизъм, невъзможност за обръщане на очната ябълка навън, удвояване очите, особено когато се гледа към засегнатия мускул, понякога замаяност и принудително положение на главата.
Третата по честота е периферната парализа на лицевия нерв, водеща до рязка асиметрия на лицето. Засегнатата страна е маскообразна, гънките на челото и назолабиалните гънки са изгладени, палпебралната фисура е по-широка, ъгълът на устата е спуснат. При набръчкване на челото от страната на парализата не се образуват гънки, при кривогледство очната фисура не се затваря (лагофталм - "заешко око"). Често има централна парализа на лицевите мускули, която може да се комбинира с хемиплегия. При централна парализа горните лицеви мускули не страдат.
Понякога има парализа на XII двойка на хипоглосния нерв - двигателния нерв на езика. Развива се периферна парализа или пареза на съответната половина на езика с атрофия и изтъняване на мускулите. При изпъкване на езика от устата той се отклонява към лезията.
Засягането на тези четири черепномозъчни нерва в патологичния процес се диагностицира лесно и формира картина на т.нар. фундаментален синдром,характерни за неврологичната картина на туберкулозния менингит. Освен това често има промени в очното дъно (туберкулозни хориоидни туберкули, конгестивни зърна, оптичен неврит или атрофия). Такива лезии се диагностицират от офталмолог; във всеки случай на туберкулозен менингит е необходимо подходящо специално изследване.
Наред с горните симптоми при туберкулозен менингит има клинични нарушения, свързани с участието на мозъчното вещество в патологичния процес (афазия, хемипарализа или хемипареза с централен произход). Тези лезии се основават на прогресиращ ендартериит на мозъчните съдове с тяхната облитерация, водеща до исхемия, последвана от омекване на съответната част на мозъка и увреждане на пирамидния тракт с появата на пирамидни признаци (патологични рефлекси, които липсват при здрави хора при физиологични условия).
Има патологични рефлекси на екстензор и флексия.
Патологични екстензорни рефлекси:
1) Рефлекс на Бабински. Дразнейки кожата на подметката с тъпа игла или дръжката на перкусионния чук, при лица със засегнат пирамиден път се получават: а) дорзална флексия на палеца, б) ветрилообразно разминаване на останалата част. Наличието само на един от тези компоненти също се счита за положителен симптом, особено дорзалната флексия на палеца;
2) рефлекс на Опенхайм. Чрез натискане на палеца върху вътрешната повърхност на подбедрицата, с поражението на пирамидалния път, се открива задната флексия на палеца. Натискът е най-ефективен в долната трета на подбедрицата, но е по-добре да натиснете с палец отгоре надолу през цялата подбедрица. Този рефлекс често се среща при менингит;
3) Рефлекс на Гордън. При стискане на мускулите на прасеца се отбелязва рефлексно удължаване на палеца или всички пръсти;
4) Рефлекс на Шефер. При компресиране на ахилесовото сухожилие се наблюдава удължаване на палеца.
Патологични рефлекси на флексия:
1) Рефлекс на Росолимо. Кратки удари с пръстите на изследващия върху пулпата на крайните фаланги на II-V пръстите на краката на пациента предизвикват бързо плантарно огъване на пръстите;
2) рефлекс на Жуковски-Корнилов. Кратък удар с ударно чукче в средата на подметката предизвиква плантарна флексия на всички пръсти;
3) рефлексът на Мендел-Бехтерев. Почукването с перкусионен чук върху страничната повърхност на гърба на стъпалото в основата на III-IV метатарзални кости причинява анормална дорзална флексия II-V в случай на увреждане на пирамидния път пръсти, но плантарни.
При менингит вегетативните нарушения са изразени в зависимост от участието в процеса на висшите вегетативни центрове на ретикуларната формация и диенцефалната област. Тези нарушения се проявяват чрез аритмия на пулса, несъответствие между броя на ударите на пулса и температурата и слабо запълване на пулса, свързано с колебания в налягането. Също така се нарушава ритъмът и дълбочината на дишането. В тежки случаи диспноетичните разстройства достигат дишането на Чейн-Стокс.
клинична картина.Разнообразието от симптоматика на туберкулозния менингит е свързано с полиморфизма на патоморфологичните промени. В зависимост от преобладаването на определени клинични прояви се разграничават три основни форми на заболяването: базиларен менингит, менингоенцефалит и спинален менингит. По време на туберкулозния менингит могат да се разграничат три периода (етапа): продромален, период на дразнене, период на пареза и парализа (паралитичен стадий). В последния период обикновено се появява менингоенцефалит или спинална форма на заболяването.
Опитът показва, че при повечето пациенти, въз основа на данните само за един неврологичен статус, е невъзможно да се установи етиологията на менингеалния синдром. Това важи особено за пациентите, родени в безсъзнание, при които не е възможно извършването на подробен неврологичен преглед. Ето защо е препоръчително да се изгради метод за диагностициране на туберкулозен менингит въз основа на идеи за неговата патогенеза. Ако при пациент с менингеален симптомокомплекс в тялото се открие активен туберкулозен процес, белодробен или извънбелодробен, лекарят има право да диагностицира туберкулозен менингит и е длъжен да започне подходящо лечение. Туберкулозният менингит при възрастни се придружава от активен туберкулозен процес в други органи в 90% от случаите (в 80% - белодробен), поради което при приемане на пациент, независимо от тежестта на състоянието, е необходимо рентгеново изследване на белите дробове е необходимо.
Туберкулозният менингит се различава от менингит с друга етиология с постепенно начало с доста дълъг продром, в който има период на промяна в психичното състояние на пациента, стоящ на границата на нормалното и патологичното. Това се отнася преди всичко до промени в поведението: апатия или, обратно, раздразнителност, гняв; главоболие вечер. Общото състояние на човек почти не се нарушава, той дори не спира професионалната си дейност и се лекува с домашни средства. Но засилването на главоболието го кара да отиде на лекар на 3-4-ия ден. Общопрактикуващият лекар диагностицира грип или катар на горните дихателни пътища и назначава подходящо лечение в домашни условия. Поради липса на ефект след няколко дни болният отново посещава същия лекар. Несъответствието между интензивността на главоболието и задоволителното общо състояние понякога води до предположение за фронтален синузит или синузит и пациентът се насочва към отоларинголог. Предписаната от отоларинголога терапия също не дава никакъв ефект. Главоболието се засилва, общото състояние се влошава, телесната температура се повишава до фебрилна; опитите за продължаване на активния режим (ходене) причиняват припадък. Влошеното състояние на пациента го принуждава да покани лекар у дома си, а наличието на изразен менингеален синдром и, което е особено характерно, съпътстващата симптоматика на увреждане на черепните нерви, води до правилната диагноза.
В редки случаи (особено при малки деца) менингитът се проявява остро; понякога се наблюдава след тежка травма на черепа.
базиларна форма. При повечето пациенти (около 70%) заболяването се развива постепенно. В продромалния период се откриват общо неразположение, повишена умора, загуба на апетит, раздразнителност, сънливост, намален интерес към околната среда, при деца - сълзливост, апатия, периодично главоболие, което се влошава от ярка светлина и шум. Телесната температура през този период може да бъде субфебрилна, понякога има "безпричинно" повръщане, склонност към задържане на изпражненията. Пулсът в началото на заболяването може да бъде рядък (брадикардия). Продромалният период продължава от 1 до 4 седмици. През този период рядко се поставя правилна диагноза.
В периода на дразнене (8-14-ия ден) се наблюдава рязко засилване на всички симптоми на продромалния период. Телесната температура се повишава до 38-39 ° C или повече, интензивността на главоболието се увеличава, което става постоянно, често локализирано във фронталната или тилната област. Има повръщане. При малките деца се среща при много заболявания, но при менингита е постоянен и много ранен симптом. Повръщането може да бъде причинено от лекарства или храна, но по-често се появява внезапно, без предшестващо гадене, понякога с промяна на позицията на тялото. За туберкулозния менингит повръщането е типичен "фонтан". Загубата на апетит достига пълна анорексия, сънливостта и общата летаргия се увеличават. Съзнанието е потиснато. Брадикардията се заменя с тахикардия, кръвното налягане се повишава. Има запек без подуване. Менингитът се характеризира с прибран корем с форма на лодка. Има фотофобия, непоносимост към шум, повишена хиперестезия на кожата, вегетативно-съдови нарушения под формата на персистиращ червен дермографизъм, спонтанно възникващи и бързо изчезващи червени петна (петна на Трусо) по лицето и гърдите.
В края на първата седмица от заболяването се появяват леки положителни менингеални симптоми - скованост на врата, симптоми на Керниг и Брудзински. Интензитетът на менингеалните симптоми постепенно се увеличава и в началото или средата на втората седмица на заболяването, със значително изразена скованост на тилната мускулатура, пациентът лежи с отметната назад глава в позиция „вдигнат спусък“. Когато се опитате да наведете главата си към гърдите си, има остра болка.
През втория период се появяват симптоми на увреждане на черепните нерви. Най-често се засягат окуломоторния и абдуценсния нерв (III и VI двойка). Промените в дъното на окото се появяват първо под формата на застойни зърна, по-късно - неврит на зрителния нерв. Пациентите се оплакват от усещане за замъгляване, "мъгла" пред очите при четене или гледане на предмети. С прогресирането на процеса може да има намаляване на зрителната острота до пълна слепота. Тригеминалният нерв рядко се засяга, по-често има лезия на лицевия нерв (VII двойка). Нарушаването на функциите на кохлеарния клон на VIII двойка нерви се проявява под формата на усещане за шум, по-често в намаляване, рядко в пълна загуба на слуха. Нарушенията на вестибуларните функции се изразяват в световъртеж, усещане за "падане", нестабилност на походката. С прогресирането на туберкулозния менингит и разпространението на процеса в областта на малкия мозък и продълговатия мозък (в края на втория или третия период), булбарните нерви (IX, X и XII двойки - глософарингеален, вагусов и хипоглосен) са включени. В тези случаи има затруднено преглъщане или задавяне при хранене, афоничен или дизартричен говор, хълцане, нарушения на дихателния и пулсовия ритъм, глосоплегия и редица други симптоми. Съзнанието е объркано, има изразена летаргия.
До края на втория период на заболяването, който продължава около седмица, пациентът лежи с отметната назад глава, със затворени очи, издърпани крака до стомаха, изтеглен стомах, напрегнати коремни мускули. За диагностицирането на менингит е много важно изчезването или изкривяването на сухожилните рефлекси: липсата на коремни, коленни и т.н. Понякога, напротив, сухожилните рефлекси се повишават.
Менингоенцефалит. Третият терминален период на туберкулозен менингит също продължава около седмица (15-24 дни от заболяването). Този период се характеризира с преобладаване на признаци на енцефалит (менингоенцефалит). Според E.Yu. Stukalina et al., от 34 наблюдавани пациенти с менингит, половината са с клинична картина на менингоенцефалит. В тези случаи възпалителният процес от менингите се разпространява в мозъчното вещество (контактно или периваскуларно), появяват се фокални симптоми. Съзнанието е напълно изгубено, може да има конвулсии, пулсът е рязко ускорен. Има нарушение на ритъма на дишане, отбелязва се дишане на Cheyne-Stokes. Често има хипертермия (до 41 ° C) или, обратно, спад на телесната температура под физиологичната. Появяват се нарушения на чувствителността, парези и парализи. Парализата обикновено се развива според централния тип и има спастичен характер.
При малките деца има и хиперкинезии, чиято честота и характер зависят от разпространението на процеса в областта на средния мозък и диенцефалона и нарушаването на нормалните връзки между засегнатите подкорови образувания и кората на главния мозък. Те могат да бъдат едностранни или двустранни, да имат характер на хореоатеозни или хореомиоклонични движения. Понякога хиперкинезата предшества появата на парализа и тази комбинация в повечето случаи е прогностично неблагоприятна. С прогресирането на заболяването се развива изтощение, появяват се рани от залежаване поради нарушение на трофичната функция на нервната система. Смъртта настъпва със симптоми на парализа на дихателния и вазомоторния център.
гръбначна форма менингитът е относително рядък. Обикновено започва със симптоми на увреждане на меките мембрани на мозъка. По-късно, във втория или третия период, се появяват поясни болки в областта на гръбначния стълб, гръдния кош, корема, поради разпространението на процеса в радикуларния сегмент на чувствителните гръбначни нерви. Тези болки понякога са много интензивни и в някои случаи са слабо спрени дори от лекарства. Радикуларните болки са най-ранните симптоми на развитата блокада на церебралните пътища. Това усложнение е по-често регистрирано при малки деца с тежко протичане на туберкулозен менингит и с късно начало на лечението.
С прогресивния ход на заболяването се появяват нарушения във функцията на тазовите органи: отначало затруднено уриниране и упорит запек, по-късно - инконтиненция на урина и фекалии. Има и двигателни нарушения под формата на монопареза, парапареза или вяла парализа.
Изследване на алкохол.При диагностицирането на туберкулозен менингит голямо значение имат спиналната пункция и изследването на цереброспиналната течност. Още в първия период на заболяването могат да се открият промени в цереброспиналната течност. При базиларен менингит цереброспиналната течност е прозрачна, безцветна, изтича под високо налягане - чести капки или поток. Налягането на CSF понякога достига 300-500 mm воден стълб. Изкуство. (норма - 50-150 mm); съдържанието на протеин се увеличава (от 0,6 до 1,5–2 g/l, нормата е 0,2–0,5 g/l); цитоза от 100 до 600 клетки в 1 mm 3 (норма - 3-5 лимфоцита на 1 mm3). Плейоцитозата в началото на заболяването е смесена - неутрофилно-лимфоцитна, по-късно става лимфоцитна. Намалени нива на глюкоза (норма - 2,50-3,89 mmol / l) и хлориди (норма - 120-150 mmol / l). От особено значение е съдържанието на глюкоза: колкото по-нисък е индикаторът, толкова по-сериозна е прогнозата. Когато течността престои, в нея изпада характерен деликатен паяжинообразен филм; протеиновите реакции Pandey и Nonne-Apelt са положителни. Типично за туберкулозния менингит е образуването на фибринозен филм (утаяване на груб протеин) под формата на лека паяжина или във вид на фуния. Филмът се образува след 12-24 часа престой на течността в епруветка. Цереброспиналната течност също се изследва чрез метода на засяване за MBT и неспецифична флора. Mycobacterium tuberculosis през предходните години се открива в цереброспиналната течност при 40-80% от пациентите, в момента те се откриват рядко (в 5-10% от случаите). Наличието на възпалителни промени в цереброспиналната течност е едно от задължителните условия за диагностициране на туберкулозен менингит. Стойността на този показател се увеличава особено напоследък, тъй като започнаха да се появяват изтрити форми на заболяването, при които характерните неврологични характеристики на менингита са значително затъмнени.
При тълкуването на данните от изследването на цереброспиналната течност голямо място заема синдромът на протеиново-клетъчна дисоциация, характерен за туберкулозен менингит, т.е. такива лезии, при които конгестията излиза на преден план (в сравнение с възпалителните). Те се характеризират с високо съдържание на протеини в гръбначния мозък. течност, достигаща 30%, и относително ниска цитоза, близка до нормалната или леко надвишаваща я. Тези данни винаги показват сериозно нарушение на циркулацията на цереброспиналната течност или дори разделяне на горната и долната част на субарахноидалното пространство - така нареченият блок на CSF тракта.
Менингоенцефалитът се характеризира с по-значително увеличение на количеството протеин (4-5 g / l) в сравнение с базиларната форма на менингит, лека плеоцитоза (70-100 клетки на 1 mm 3) лимфоцитен характер, по-изразено намаляване на съдържанието на глюкоза и хлориди в цереброспиналната течност.
При спиналната форма на менингит, като правило, се наблюдава ксантохромия (жълт цвят на цереброспиналната течност с различна интензивност), цереброспиналната течност изтича под леко или дори нормално налягане. Ксантохромията се дължи главно на конгестия поради наличието на сраствания между меките и арахноидните мембрани на гръбначния мозък. Доказателство за ограничена блокада на субарахноидалното пространство също е различен състав на цереброспиналната течност под и над мястото на сливане. Пункцията в лумбалната област разкрива ксантохромна гръбначно-мозъчна течност с високо съдържание на протеини, субокципиталната пункция разкрива безцветна цереброспинална течност с малко или нормално количество протеин. В цереброспиналната течност няма много клетки (60-80 в 1 mm 3). Значително намалено съдържание на глюкоза и хлориди.
Характеристики на протичането на туберкулозен менингит в ранна възраст.При малките деца протичането на туберкулозния менингит има някои особености. Началото на заболяването често е остро, тъй като при малките деца туберкулозният процес винаги протича по-интензивно, тъй като устойчивостта на организма е недостатъчна и пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера е повишена. В първите дни на заболяването се появяват конвулсии, по-рано, отколкото при възрастни, има състояние на безсъзнание и фокални симптоми на увреждане на ЦНС под формата на пареза или парализа на крайниците и симптоми на пролапс от черепните нерви. Менингеалните симптоми могат да бъдат леки, брадикардия липсва. Няма задържане на изпражненията, напротив, изпражненията се учестяват до 3-5 пъти на ден, което в комбинация с повръщане (2-4 пъти) наподобява диспепсия. Ексикоза отсъства. Много е важно да се обърне внимание на напрежението и изпъкналостта на фонтанела. В такива случаи се говори за хемиплегична форма на менингит. Хидроцефалията се развива бързо. Причините за острото начало и развитие на туберкулозен менингит могат да бъдат тежък туберкулозен процес (например милиарна туберкулоза), предишна инфекция (морбили, скарлатина и др.), Травма (контузия на главата). Острото протичане на менингита се наблюдава и в по-напреднала възраст и се дължи на същите причини.
Общият кръвен тест разкрива умерено увеличение на ESR, често нормален брой бели кръвни клетки, както и пробождане и лимфопения.
Диагнозата на туберкулозния менингит се определя от четири основни признака: 1) наличието в тялото на активен белодробен или извънбелодробен туберкулозен процес (в допълнение към увреждането на менингите); 2) характерна анамнеза с постепенно развитие на менингеален симптомен комплекс на фона на фебрилна температура; 3) увреждане на черепните нерви; 4) характерни промени в цереброспиналната течност. За съжаление тази комбинация не винаги се спазва на практика.
Диференциална диагноза. Серозен (вирусен) менингит причинени от ентеровируси, аденовируси, вирус на паротит, кърлежов енцефалит и др., се наблюдават при някои инфекциозни заболявания - пневмония, тиф и коремен тиф, скарлатина, морбили, варицела и интоксикация (уремия, рядко - аскариаза).
При провеждане на диференциална диагноза на туберкулозен менингит със серозен менингит, следните характеристики могат да се считат за най-типични за последния: 1) остро начало и курс; 2) повишаване на температурата до високи стойности в началото на заболяването; 3) тежестта на менингеалния синдром от самото начало на заболяването; 4) нарушение на съзнанието в острия период и бързото му възстановяване; 5) значително повишена лимфоцитна цитоза в цереброспиналната течност с нормално (понякога повишено или леко намалено) количество глюкоза с умерено увеличение на протеина (филмът пада рядко); 6) фокални симптоми, склонни към бърза и пълна регресия (пареза на черепните нерви и др.); 7) епидемиологична история и други признаци на патология (увеличени паротидни лимфни възли, орхит и др.).
По правило при вирусен серозен менингит не се наблюдават обостряния и рецидиви. Инфекцията с туберкулоза може да бъде важна за установяване на диагнозата, но не и решаваща, тъй като при пациенти с туберкулоза се наблюдават и вирусни и други форми на серозен менингит.
Гноен менингит . Смъртността при гноен менингит, въпреки големия избор на антибиотици и химиотерапия, остава доста висока, особено сред малките деца. Причините за смъртните случаи са късно диагностициране и неправилно лечение, поради което познаването на особеностите на клиничната картина на гнойния менингит, методите за ранна диагностика, както и правилното предписване на антибиотици и техните дози са необходими за успешната борба с тези сериозни заболявания. В повечето случаи гнойното възпаление на менингите се причинява от малка група микроби - менингококи, пневмококи, стафилококи. Възможен менингит със смесена етиология (смесен менингит). През последното десетилетие се увеличи броят на случаите на гноен менингит с неясна етиология (когато патогенът не се открива в културите). Това се дължи на ранната употреба на антибиотици. Патогенът прониква в менингите най-често по хематогенен път, възможен е контактен път (с отит, мастоидит, белодробни абсцеси, наранявания на черепа). Морфологични промени се откриват в арахноида и пиа матер, отчасти в веществото на мозъка. Естеството на промените зависи от етапа и тежестта на процеса.
Патологичните промени са локализирани в основата на мозъка, изпъкналите повърхности на полукълбата и мембраните на гръбначния мозък. Пиа материте са мътни, едематозни, съдовете им са пълнокръвни. В цистерните на основата, по хода на браздите и съдовете има натрупване на гноен ексудат. Понякога гной се натрупва върху изпъкналите повърхности на мозъка. По периваскуларен път инфекцията може да попадне в мозъчното вещество, което по-често се наблюдава при малки деца.
Гнойният менингит включва:
1. Епидемичен цереброспинален (менингококов) менингит. Боледуват предимно деца. Входната "порта" на менингококовата инфекция е лигавицата на назофаринкса и бронхите; пътят на разпространение е предимно хематогенен, понякога лимфогенен.
2. Пневмококов менингит. Среща се във всяка възраст, но по-често при деца (12-16%). Най-честите "врати" на инфекцията са параназалните синуси, гноен среден отит и др. Пътят на разпространение е лимфохематогенен. При провеждане на диференциална диагноза с туберкулозен менингит се препоръчва да се вземат предвид следните основни характеристики:
а) остро, понякога фулминантно начало, за разлика от постепенното развитие на менингеалния синдром при туберкулозен менингит;
б) локализация на процеса предимно върху меките менинги на мозъчните полукълба (конвекситален менингит);
в) гноен характер на течността, висока неутрофилна плеоцитоза ((4-8).10 6 / l или повече), повишаване на съдържанието на протеин от 0,6 до 4-6 g / l или повече, количеството захар е в нормалните граници. В цереброспиналната течност се открива съответният патоген (менингококи, пневмококи);
г) висока левкоцитоза и СУЕ;
д) като правило няма лезии на черепните нерви;
е) при менингококов менингит много деца имат херпесни изригвания по лигавиците на устата и устните. При туберкулозен менингит херпесът обикновено не се появява.
Към горното може да се добави, че при навременна и рационална терапия гнойният менингит може да завърши с възстановяване до 8-12-ия ден или малко по-късно.
При наличие на типична картина диагнозата гноен менингит не създава затруднения. Въпреки това, в педиатричната практика, колкото по-малко е детето, толкова по-нетипичен е ходът на заболяването. Признаци, които позволяват да се подозира гноен менингит при малки деца без класически менингеални симптоми: 1) повръщане без видима причина, особено в комбинация с треска; 2) необичайно безпокойство и липса на апетит; 3) пронизителен вик, промяна на апатията от тревожност; 4) треска с неясен произход; 5) необяснима тежест на състоянието; 6) за първи път се появяват повтарящи се продължителни конвулсии, особено на фона на висока температура; 7) възпаление на средното ухо с треска, не подлежи на лечение.
При наличие на тези симптоми е необходима диагностична лумбална пункция.
При разпознаване на туберкулозен менингит трябва да се има предвид и възможността за менингит със смесена етиология (например туберкулозен и менингококов и др.).
Често лекарят трябва да се справи със състояние, което много напомня на менингит; получи името менингизъм.
Менингизмът е симптомен комплекс от дразнене на мембраните, който не е свързан с морфологични възпалителни промени в тях; наблюдава се при различни остри заболявания (грип, пневмония, дизентерия и др.) при деца. В такива случаи те се притесняват от повръщане, главоболие, появяват се положителни менингеални симптоми. Ликьорът изтича под високо налягане, но съставът му не се променя. С подобряването на състоянието всички тези прояви изчезват. Неотдавнашното увеличение на изтритите форми на туберкулозен менингит налага внимателно лечение на диагнозата "менингизъм" или "реактивно състояние" и прибягване до контролна спинална пункция.
Диференциално-диагностичните трудности възникват при разпознаването на туберкуломи на мозъка (по-характерни за детството), често на фона на дисеминирана белодробна туберкулоза. Мозъчни лезии като абсцес, тумор, субарахноидален кръвоизлив изискват диференциална диагноза. Неврологичните прояви при всички тези лезии не са много характерни: менингеалният синдром може да бъде лек и да се дължи на контактно дразнене на менингите, но може да липсва напълно. От решаващо значение за диагнозата е компютърната томография на мозъка, допълнена с индикации за спинална пункция.
Лечение и прогноза.Антибактериалната терапия трябва да започне при всяко подозрение за специфична етиология на менингит, тъй като резултатът от заболяването зависи пряко от навременността на лечението. Оптималната схема на лечение днес е изониазид (10 mg/kg) + рифампицин (10 mg/kg) + пиразинамид (35 mg/kg) + етамбутол (25 mg/kg) или стрептомицин (1 g). Когато пациентът е в безсъзнание, лекарствата се прилагат интравенозно, интрамускулно, в свещи. Ако състоянието се подобри бързо, етамбутол (стрептомицин) и пиразинамид могат да бъдат прекратени след 2-3 месеца. През същия период можете да намалите дозата изониазид до 5 mg / kg. Рифампицин и изониазид трябва да продължат най-малко 9 месеца.
За да се намали тежестта на менингеалния синдром и да се предотврати развитието на хидроцефалия, всички пациенти трябва да преминат дехидратираща терапия. За целта се правят разтоварващи спинални пункции. През първите 2-3 седмици. лечение, диагностичните пункции се препоръчват да се извършват 2 пъти седмично, след това, по преценка на лекуващия лекар, 1 път седмично, 1 път на 2 седмици, 1 път на месец. Необходими са и диуретици: лазикс, диакарб, хипотиазид. В тежки случаи се предписва манитол (интравенозно 15 % разтвор в размер на 1 g сухо вещество на 1 kg телесно тегло); 25% разтвор на магнезиев сулфат интрамускулно за 5-10 дни (10 ml), а след това в клизма за 10 дни; 40% разтвор на глюкоза интравенозно 20 ml, след 1-2 дни, само 6-8 инжекции. Показана е и детоксикационна терапия: реополиглюкин, хемодез и др. Ако има бързо повишаване на вътречерепното налягане (хидроцефалия) със заплаха от загуба на зрение, е необходима спешна консултация с неврохирург за хирургично лечение в специализиран център.
По отношение на значението на глюкокортикоидите мненията на експертите се различават. Едно нещо е сигурно: колкото по-тежко е състоянието, толкова повече тези хормони са показани. Започнете с 60-80 mg на ден (за деца 1-3 mg/kg), продължете лечението около 6 седмици. с постепенно намаляване на дозата. При спинална форма се прилагат субарахноидално глюкокортикоиди (хидрокортизон 75-100 mg на инжекция).
При комплексното лечение на менингит трябва да се обърне голямо внимание на витаминната терапия, особено С, В 1 и В6 (в обичайни дози, продължително). Препоръчва се и прием на глутаминова киселина (4-6 месеца). Рязко отслабени пациенти, с продължителен ход на менингит, бавна санация на цереброспиналната течност, е необходимо да се използва стимулираща терапия от 3-4-ия месец на лечението - кръвоплазмени трансфузии от 100-150 ml веднъж седмично до 5-6 инжекции ; инсулин 12-16 IU 1-2 пъти на ден; алое интрамускулно (30 инжекции). При двигателни нарушения (пареза, парализа) се предписва прозерин (1 ml 0,05% разтвор интрамускулно дневно в продължение на 12-30 дни, но не по-рано от 3-4 месеца антибактериално лечение).
Масажът може да започне след 4-5 месеца лечение, лечебната гимнастика - след саниране на цереброспиналната течност (обикновено след 6-7 месеца).
При постинфламаторна атрофия на зрителния нерв, заедно с вазодилататори (папаверин, но-шпа, никотинова киселина), са показани витамини от група В, хепарин, ензими, пирогенал, АТФ, ултразвук и др.
Рационално подбраният медицински и хигиенен режим играе важна роля за благоприятния изход на заболяването. Първите 1-2 месеца пациентът трябва да бъде на строг режим на легло. След ясна тенденция за нормализиране на състава на цереброспиналната течност, можете да му позволите да седи в леглото, докато се храни, след това да стои близо до леглото и едва след 3-4 месеца му е позволено да се разхожда из отделението, да посещава тоалетната, трапезария. Практиката показва, че бързането и прекомерната активност на пациентите в някои случаи провокират обостряне на заболяването.
В бъдеще, на фона на повишеното двигателно натоварване, се препоръчва стриктно легло в дните на контролните гръбначни пункции. Разбира се, на пациентите трябва да се осигури индивидуално, достатъчно висококалорично и обогатено хранене.
След болничното лечение лечението продължава в санаториума, където на пациента трябва да се създадат оптимални условия за рехабилитация. На фона на закалителни процедури и физически упражнения то трябва постепенно да се приучава към двигателна активност. През първите 2-3 години на реконвалесцентите се провеждат противорецидивни курсове с изониазид и етамбутол за 2 месеца през пролетта и есента. Ако пациентът има активна белодробна туберкулоза, тогава тези 2-3 години той е в IA група на диспансерна регистрация в противотуберкулозния диспансер, при липса на белодробен процес - в VA група. Продължителността на наблюдението в тази група е най-малко 2-3 години. Фтизиолозите по това време провеждат терапевтични и социални и превантивни мерки. При наличие на усложнения пациентът трябва да бъде прегледан своевременно от комисията MREC за определяне на групата за увреждане.
Лицата, преболедували от туберкулозен менингит, са противопоказани за селскостопанска работа - физически труд в условия на свръхинсолация и ниски температури.
Литература
1. Коровкин V.S., Дубинина G.N.и др. // Клин. лекарство. - 1979. - № 12. - С. 34 - 37.
2. Лазарева О.Л., Ловачева О.В., Литвинов В.И.// 12-ти Национален конгрес по респираторни заболявания. - М., 2002. - С.293.
3.Полушкина Е.Е.// Вероятност туберкулоза. - 1998. - № 1. - С.56-57.
4.Стукалина Е.Ю., Федорова М.В., Дунтау А.П. и други // 11-ти Национален конгрес по респираторни заболявания. - М., 2001. - С. 267.
5.Футер Д.С., Прохорович Е.В. Туберкулозен менингит при деца. - М., 1963. - 213 с.
Медицински новини. - 2004. - № 5. - С. 3-10.
внимание! Статията е адресирана до медицински специалисти. Препечатването на тази статия или нейни фрагменти в Интернет без хипервръзка към оригиналния източник се счита за нарушение на авторските права.
Минерали и електролити на цереброспиналната течност
Други елементи на алкохола
Ликьор за менингит
Получаване без усложнения (лумбална пункция)
кърмачета - 2-3 мл
деца - 5-7 мл
възрастни -8-10 ml CSF
Референтни граници
- лумбална цереброспинална течност - 1,005-1,009 g / ml
- субокципитална цереброспинална течност - 1,003-1,007 g / ml
- вентрикуларна цереброспинална течност - 1.002-1.004 g / ml
Увеличаване на относителната плътност
- менингит
-уремия
-диабет
Намаляване на относителната плътност
-хидроцефалия
Глоба CSF е безцветен, прозрачен
98,9-99,0% - вода, 1,0-1,1% - сух остатък
Степени на мътност
- напълно прозрачен
- опалесциращ
- леко облачно
-облачно
- рязко облачно
! Мътността на цереброспиналната течност зависи от значително увеличаване на броя на клетъчните елементи, бактерии, гъбички и увеличаване на съдържанието на протеини.
ГлобаЦереброспиналната течност практически не съдържа фибриноген
Кога
-туберкулоза
- гноен и серозен менингит
- Тумори на ЦНС
- компресия на мозъка
- мозъчен кръвоизлив
- Синдром на Nonne-Froyn (пълна блокада на пространството на цереброспиналната течност при тумори на гръбначния мозък, абсцеси, туберкули, арахноидити и костни компресии)
Глоба CSF е безцветен
! Може да се наблюдава сивкав или сиво-розов цвят на цереброспиналната течност в резултат на неуспешна пункция ("пътуваща" кръв)
Градации на съдържанието
0,1 - 0,15 x10 9 / l - течността остава безцветна
0,6 - 1,0 x10 9 / l - течност със сивкаво-розов цвят
2 - 50 x10 9 / l - розово-червена течност
51 - 150 x10 9 / l - ликьор с цвета на прясното месо
повече от 150 x10 9 / l - цереброспинална течност с цвета на кръвта
Патологии. придружен от еритроцитархия
- вътречерепен кръвоизлив поради руптура на аневризма на мозъчните съдове
- хеморагичен инсулт
-кървене в мозъчната тъкан
- хеморагичен енцефалит
- черепно-мозъчна травма
Динамика
При TBI еритроцитите изчезват от цереброспиналната течност на 5-10-ия ден
С хеморагичен инсулт и тежка ЧМТ - на 10-20-ия ден
При разкъсване на аневризма на мозъчните съдове еритроцитите изчезват от ликвора на 40-80-ия ден.
Независимо от нараняване:
На 2-рия ден 25-50% от еритроцитите се отстраняват от CSF в сравнение с броя на ден 1
На 3-4-ия ден - 52-97% от еритроцитите
Останалите червени кръвни клетки се отстраняват по различно време
Оцветяване на CSFс ксантохромия, розово, оранжево, жълто, жълтеникаво, кафе-жълто, кафяво, кафяво, зелено (изразена билирубинархия по време на окисляването на билирубина до биливердин), мътно зелено (в резултат на примес на гной с гноен менингит, пробив на мозъчен абсцес).
Хеморагична билирубинархия (ксантохромия)
-TBI
- кървене в мозъка и/или гръбначния мозък
застойна билирубинархия
- съдови тумори на ЦНС
блокада на субарахноидалното пространство, компресия
- менингит (предимно туберкулозен)
-арахноидит
Физиологична билирубинархия (ксантохромия)
! Среща се при новородени и почти всички недоносени бебета в резултат на повишен пермеабилитет на BBB за плазмен билирубин
Фалшива билирубинархия
-проникване на липохроми в цереброспиналната течност
- приемане на лекарства (напр. бензилпеницилин)
Референтни граници
рН на лумбалната церебрална течност - 7.28-7.32
pH на цистернален CSF - 7.32-7.34
С метаболитна ацидоза(уремия, диабетна кетоацидоза, алкохолна интоксикация, отравяне с метилов алкохол)
-намалена киселинност на цереброспиналната течност в границите на нормата
С метаболитна алкалоза(чернодробно заболяване, продължително повръщане, прием на алкали)
-pH CSF е нормално или парадоксално намалено до 7,27
За респираторна ацидоза(белодробна недостатъчност)
-възможно леко понижение на киселинността на цереброспиналната течност в сравнение с рН на кръвната плазма
За респираторна алкалоза(мозъчно увреждане, отравяне, по-специално салицилати, чернодробно заболяване)
- рН на кръвната плазма се повишава до 7,65, докато рН на цереброспиналната течност е нормално
Първична ацидоза на цереброспиналната течноствидяно с:
- тежки субарахноидни и мозъчни кръвоизливи
- черепно-мозъчна травма
- мозъчен инфаркт
- гноен менингит
- епилептичен статус
- метастатични мозъчни лезии
Референтни граници
Съдържанието на протеин в лумбалната цереброспинална течност - 0,22-0,33 g / l
Съдържание на протеин в вентрикуларен CSF - 0,12-0,20 g / l
Съдържанието на протеини в цистерналната течност е 0,10-0,22 g / l
Концентрацията на протеин в цереброспиналната течност в зависимост от възрастта
Възраст Концентрация, g/l
1 - 30 дни 0,2 - 1,5
1 - 3 месеца 0,2 - 1,0
3 - 6 месеца 0,15 - 0,5
0,5 - 10 години 0,1 - 0,3
10 - 40 години 0,15 - 0,45
40 - 50 години 0,2 - 0,5
50 - 60 години 0,25 - 0,55
60 и повече години 0,3 - 0,6
Хипопротеинархия(съдържание на протеин в лумбалната цереброспинална течност по-малко от 0,20 g/l)
-хидроцефалия
- повишено вътречерепно налягане
-Пневмоенцефалография
- доброкачествена интракраниална хипертония, хипертиреоидизъм, някои левкемии (описани епизоди)
Хиперпротеинархия
- исхемичен (от 0,33 до 1,0 g/l) и хеморагичен (до 8,4 g/l) инсулт
- субарахноидни кръвоизливи с различна етиология
- мозъчни тумори
- хронични възпалителни процеси с различна етиология (арахноидит, арахноенцефалит, перивентрален енцефалит) - по-често придружени от повишаване на протеина до 0,39-0,50 g / l, увеличение до 1,5-2,0 g / l показва фаза на обостряне на възпалителния процес
- мозъчен абсцес (при ангажиране на мозъчните обвивки в процеса хиперпротеинархията достига 1,0 g/l)
- черепно-мозъчна травма
- цистицеркоза на мозъка (хиперпротеинархия 0,5-2,0 g/l)
Референтни граници
| Протеин | Съдържание на протеин в CSF | Съдържанието на протеини в кръвната плазма | Съотношение плазма/ликвор |
| общ протеин | 0,15-0,45 g/l | 68 g/l | |
| предалбумин | 6-22 mg/l (2-11%) | 238 mg/l | 14 |
| албумин | 70-350 mg/l (40-70%) | 59-69% | 236 |
| Алфа1 глобулини | 7-40 mg/l (4-10%) | 6-7% | |
| Алфа2 глобулини | 9-42 mg/l (5-12%) | 7-12% | |
| Бета1 глобулини | 13-54 mg/l (7-13%) | 3-6% | |
| Гама глобулини | 6-26 mg/l (3-7%) | 4-8% | |
| Трансферин | 9,61±2,57 mg/l | 2040 mg/l | 130-160 |
| церулоплазмин | 1,15±0,53 mg/l | 366 mg/l | 305-375 |
| Имуноглобулин G | 30,62 ±12,6 mg/l | 9870 mg/l | 802 |
| Имуноглобулин А | 1,03±2,41 mg/l | 1750 mg/l | 1346 |
| Алфа2 макроглобулин | 2,46±0,73 mg/l | 2200 mg/l | 1111 |
| фибриноген | 0,6 mg/l | 2964 mg/l | 4940 |
| Имуноглобулин М | 0,6 mg/l | 700 mg/l | 1167 |
| Бета липопротеин | 0,6 mg/l | 3728 mg/l | 6213 |
Протеини на цереброспиналната течност, синтезирани интратекално от тъканите на мозъка и менингите.
| Протеин | Съдържание в алкохол | Плазмено съдържание | Съотношение CSF/плазма | Интратекален синтез, % |
| Транстиретин (преалбумин) | 17 mg/l | 250 mg/l | 0,068 | 93 |
| Простагландин-D-синтетаза | 10 mg/l | 0,3 mg/l | 33 | Над 99 |
| Цистатин С | 6 mg/l | 1,0 mg/l | Повече от 5 | Над 99 |
| Апопротеин Е | 6 mg/l | 93,5 mg/l | 0,063 | 90 |
| Бета2 микроглобулин | 1 mg/l | 5,8 mg/l | 0,59 | 99 |
| Неврон-специфична енолаза | 5 µg/l | 5,8 µg/l | 0,8733 | Над 99 |
| феритин | 6 µg/l | 120 µg/l | 0,05 | 97 |
| S100-протеин | 2 µg/l | Повече от 0,3 µg/l | | |
| миелинов основен протеин | 0,5 µg/l | Повече от 0,5 µg/l | | |
| Интерлевкин 6 | 10,5 ng/l | 12 ng/l | 0,88 | 99 |
| Фактор на туморна некроза - алфа | 5,5 ng/l | 20 ng/l | 0,28 | 94 |
| Невронна ацетилхолинестераза | 13 U/l | 3 U/l | 4,3 | Над 99 |
Степен на дисфункция на кръвно-мозъчната бариерапри мозъчна патология
Съотношение албумин/плазмен албумин в CSF до 10x10 -3 (лека степен на дисфункция)
-множествена склероза
-хроничен HIV-асоцииран енцефалит
- алкохолна полиневропатия
- амиотрофична латерална склероза (ALS)
Съотношение албумин/плазмен албумин в CSF до 20x10 -3 (умерена степен на дисфункция)
- вирусен менингит
- опортюнистичен менингоенцефалит
- диабетна полиневропатия
- мозъчен инфаркт
- кортикална атрофия
Съотношението албумин в CSF / албумин в кръвната плазма е повече от 20x10 -3 (тежка степен на дисфункция)
- туберкулозен менингит
- Полиневрит на Gillian-Barr
- менингополиневрит
Референтни граници
3,33±0,42
Определянето на границите на глюкозата в цереброспиналната течност се извършва в зависимост от съдържанието на глюкоза в кръвната плазма; обикновено лумбалната CSF съдържа глюкоза в концентрация около 60% от плазменото ниво.
По правило съдържанието на глюкоза в цереброспиналната течност остава в нормалните граници при арахноидит, хиперкинетичен прогресиращ паненцефалит, дискова херния, мозъчни кръвоизливи, полиневрит и някои. други
Хипогликоархия(намаляване на концентрацията на глюкоза по-малко от 2,2 mmol / l или намаляване на съотношението - плазмена глюкоза / CSF глюкоза по-малко от 0,3)
- бактериален, туберкулозен, гъбичен менингит
- цистицеркоза и трихинелоза
- първични и метастатични тумори на менингите (глюкозата може почти напълно да изчезне от CSF)
- субарахноидни кръвоизливи (лека хипогликоархия на 1-вия ден)
Хипергликоархия
-първична или вторична хипергликемия
- състояние на сън (забавяне на кръвообращението и намаляване на общия метаболизъм на мозъчната тъкан)
-мозъчна травма
- менингоенцефалит (рядко)
- исхемични нарушения на мозъчното кръвообращение (хеморагичен, исхемичен инсулт, преходни нарушения на мозъчното кръвообращение)
Съдържанието на глюкоза в цереброспиналната течност е нормално и при заболявания на централната нервна система
| болест | Глюкоза, mmol/l | болест | Глюкоза, mmol/l |
| контрол | 3,33±0,42 | Исхемичен инсулт | 4,47±1,12 |
| серозен менингит | 2,94±0,44 | Хеморагичен инсулт | 4,66±1,62 |
| Гноен менингит | 1,38±0,58 | интрацеребрален хематом | 3,33±0,42 |
| Туберкулозен менингит | 2,51±0,36 | Мозъчни кръвоизливи с пробив в ликворното пространство | 3,71±1,2 |
| Множествена склероза | 3,43±0,39 | | 3,11±0,66 |
| Хиперкинетичен прогресиращ паненцефалит | 3,23±0,42 | Дискова херния | 3,38±0,41 |
| Арахноидит | 3,19±0,48 | Гръбни табла | 3,18±0,42 |
| Доброкачествени неоплазми | 3,08±0,46 | прогресивна парализа | 3,36±0,34 |
| Злокачествени новообразувания | 1,91±0,66 | Цереброспинален сифилис | 3,58±0,61 |
| Преходен мозъчно-съдов инцидент | 4,05±0,81 | епилепсия | 3,16±0,47 |
Състоянието се развива след операция на менингите, с нараняване на главата, субарахноиден кръвоизлив, енцефалография, силно дразнене и възбуждане на централната нервна система.
Микроскопско изследване на цереброспинална течност
Референтни граници
вентрикуларен CSF - 0-1 клетки на 1 µl
субокципитален CSF - 2-3 клетки на 1 µl
лумбален ликвор - 3-5 клетки в 1 µl
Нормоцитоза според възрастта
Критерии за плеоцитоза
-слаб или лек (6-70 x10 6 /l)
- умерено (70-250 x10 6 /l)
- изразен (250-1000 x10 6 /l)
- изразен (повече от 1000 x10 6 / l)
- масивна (повече от 10 x10 9 / l)
Плейоцитоза при заболяване на ЦНС
| Заболявания | Броят на клетките в 1 литър CSF |
| Остър бактериален менингит | Повече от 3 x10 9 /l |
| Актиномикоза на ЦНС | Около 3 x10 9 /l |
| Вирусен менингоенцефалит (вирус Coxsackie, аденовирус и др.) | 1-3 x10 9 /l |
| Туберкулозен менингит (остър стадий) | 0,3-3,0 х10 9 /л |
| Херпетична лезия на ЦНС | По-малко от 1 x10 9 /l |
| Миелит | По-малко от 0,15 x10 9 /l |
| серозен менингит | 0,1-0,3 x10 9 /l и повече |
| мозъчен абсцес | 1-2 x10 9 /l |
| Енцефалит | 0,03-0,3 х10 9 /л |
| Множествена склероза | 3-50 х10 6 /л |
| Невросифилис | 0,05-0,5 х10 9 /л |
| Невролевкемия | От 0,1-0,3 x10 6 /l до 2-5 x10 9 /l |
| Тумори преди операция | 10-60 x10 6 /l |
| Тумори след операция | Тежка плеоцитоза с бърз спад |
| Епилепсия, хидроцефалия, арахноидит, спондилоза, дистрофични процеси, хиперкинетичен прогресиращ паненцефалит | По-често нормоцитоза |
| Медиална дискова херния | Незначителна плеоцитоза |
Промени в броя на клетъчните елементи в лумбалната цереброспинална течност при остри мозъчно-съдови инциденти
| Заболявания | Брой клетъчни елементи |
| Преходен мозъчно-съдов инцидент | нормоцитоза |
| Исхемичен инсулт | През първите 24 часа - изразена плеоцитоза с максимум 2-7 дни. Броят на левкоцитите варира от 0 до 14 x10 9 / l |
| Хеморагичен инсулт | Тежка плеоцитоза, средно 30,1-127,3 x10 9 /l, максимум на 8-21 дни |
| интрацеребрален хематом | В началото - значителна плеоцитоза 21,4-40,6 x10 6 / l |
| Кръвоизлив в мозъка с пробив в ликворното пространство | През първите 24 часа -196,1 - 281,1 x10 6 /l, след това количеството бързо намалява |
| субарахноидален кръвоизлив | През първите 24 часа - умерена плеоцитоза, изразена на 2-7 дни (133,2-292,3 x10 6 / l), след 3-4 седмици броят на клетките се нормализира |
Клетъчни елементи на алкохол
Референтни граници
2-4 клетки на 1 µl
Референтни граници
1-3 клетки на 1 µl
! Големите моноцити с диаметър 16-30 микрона се наричат активирани моноцити или незрели макрофаги. Откриват се във възпалителния процес, след енцефалография или интратекално приложение на лекарства.
Увеличаване на броя на моноцитите
- туберкулозен менингит
-цистицеркоза
- невросифилис
- вирусен менингит
-множествена склероза
-исхемични заболявания и мозъчни тумори
Наличието на 1-2 макрофага в 1 µl CSF по време на нормоцитоза е признак на кървене или възпаление на централната нервна система
Липофаги(макрофаги с мастни капки) присъстват при наличие на патологична течност от церебрални кисти, при разпадане на мозъчна тъкан и неоплазми, прорастващи в лумена на мозъчните вентрикули, при травматична и исхемична некроза на мозъчна тъкан
Глобалипсва
! Броят на неутрофилите над 2000 клетки в 1 µl е признак на бактериален менингит.
Неутрофилна плеоцитоза
- остро възпаление (непроменени неутрофили)
- отслабване на възпалителния процес (променени неутрофили)
- остра ексудативна фаза на бактериален менингит
- ранен краткотраен вирусен менингит
-остра фаза на туберкулозен менингит
- началният стадий на микотичен менингит
- амебен менингоенцефалит
- мозъчен абсцес
- невросифилис
- субдурален емпием
- ранен период след операции на менингите
- хеморагичен и исхемичен инсулт
- субарахноидни кръвоизливи (1-3 дни)
- интрацеребрални кръвоизливи
-реакции на първи и повторни пункции
- метастази на злокачествени новообразувания в ЦНС
Глобане се намира в цереброспиналната течност
Глобане се среща в алкохол
! Появата на базофили в цереброспиналната течност показва тежки невроинфекции
Глобаотсъства в алкохола
Появата на плазмени клетки в цереброспиналната течност
- дълготрайни бавни процеси на мозъка и менингите (хроничен енцефалит, менингит, арахноидит)
-множествена склероза
- хиперкинетичен прогресиращ паненцефалит
- невросифилис
- остри възпалителни процеси на централната нервна система и мозъчни тумори
- туберкулозен менингит
- саркоидоза
-колагенози, засягащи централната нервна система
-зоонози
- състояния след кръвоизлив в мозъчната тъкан
При левкемия може да възникне левкемичен менингит (невролевкемия). При остра левкемия бластите се откриват с нормоцитоза (5-42%), в количество 100-300 x10 6 /l, понякога 2-5 x10 9 /l
При злокачествени лимфоми на фона на химиотерапия и имуносупресивна терапия може да се развие криптококоза, кокцидиоидомикоза, кандидоза, бластомикозен менингит, енцефалит или менингоенцефалит.
Глобалипсва в CSF
! Появяват се с черепно-мозъчни наранявания, с мозъчни тумори, след операции на менингите.
! Туморни клетки се намират в цереброспиналната течност при първични и метастатични тумори на ЦНС.
Честота на откриване
- с левкемия - 70%
- с метастатични лезии на централната нервна система - 20-60%
- с първични мозъчни тумори - 30%
ензими на цереброспиналната течност
Референтни граници
0,0-10,0 IU/l
Значително увеличение на активността
- с кръвоизлив, черепно-мозъчна травма,
- с остри възпалителни заболявания,
- с туберкулозен и гноен менингит.
Референтни граници
0,0-3,0 IU/l
Активността се повишава при паркинсонизъм, хорея, хидроцефалия, атрофия, епилепсия, шизофрения, прогресивна мускулна дистрофия при остри възпалителни заболявания, туберкулозен и гноен менингит.
Референтни граници
1,8-3,2 IU/l
Активността се повишава при исхемични и хеморагични инсулти, при пациенти с тумори на централната нервна система.
Референтни граници
0,0-5,0 IU/l
! Има голяма диагностична стойност при състояния на плеоцитоза.
Активността се увеличава при цереброваскуларни заболявания, тумори, епилепсия и активността корелира с тежестта на травматичното мозъчно увреждане.
Референтни граници
5,0-40,0 IU/l
Най-чувствителният индикатор за исхемично увреждане (активността директно зависи от размера на инсулта). Също така активността на LDH се повишава при съдови заболявания, тумори (особено с метастази), бактериален менингит и мозъчни травми.
Референтни граници
13,4-21 IU/l
Увеличаване на активността на общата холинестераза се наблюдава при менингит, хидроцефалия и мозъчни тумори.
хлор- основният анион на CSF (120-130 mmol / l). Намаляване на нивото на хлор се наблюдава при пациенти с различни видове менингит (особено туберкулозна етиология), с компресионни синдроми с висока хиперпротеинемия, с мозъчни тумори, засягащи менингите. Повишаването на концентрацията на хлор е доста рядко и главно при бъбречна недостатъчност (особено при уремия), сърдечна декомпенсация, епилепсия, енцефалит, мозъчен тумор, абсцес, ехинококоза, множествена склероза, прогресивна парализа.
Натрийсе увеличава при тежки бъбречни, ендокринни заболявания, системни грешки в диетата, при пациенти с епилепсия непосредствено преди и след припадък, със субарахноиден кръвоизлив. При менингит (особено туберкулозен) концентрацията на натрий в цереброспиналната течност намалява.
калийувеличава се при атеросклероза, кръвоизлив, уремичен енцефалит, след епилептични припадъци. Леко понижение на калия се наблюдава при тумори, засягащи мембраните на мозъка.
неорганичен фосфорнараства при остри възпалителни процеси, туберкулозен менингит.
Магнезийнамалява при менингит, особено гноен, при някои тумори, енцефалит, невросифилис, алкохолизъм, цироза, енцефалопатия.
Желязонамалява при тежка желязодефицитна анемия и туберкулозен менингит и се повишава при някои съдови заболявания на централната нервна система.
Други елементи на алкохола
Референтни граници
0,01-0,02 g/l
Повишетенаблюдава се при множествена склероза, мозъчни кръвоизливи, менингит (бактериален, особено при туберкулоза), тумори, полиневропатия, хиперлипидемия, инфантилна амавротична идиотия, липидоза.
упадъкможе да се наблюдава при хидроцефалия при деца.
Референтни граници
12,0-14,0 µmol/L или 0,24-0,50 mg/dL
при новородени до 5,69 mmol / l
Повишаване на концентрацията на общия холестерол се наблюдава при гноен и туберкулозен менингит, невросифилис, невроми, менингиоми, субарахноиден кръвоизлив, мозъчен инсулт.
Повишаване на холестерола при нормална концентрация на протеин в CSF се наблюдава при мозъчни травми, със симптоматична епилепсия, някои тумори, дорзални табуси, амавротична идиотия.
Референтни граници
1,1-2,8 mmol / l, според други източници 0,33-0,77 mmol / l
Установена е пряка връзка между концентрацията на лактат и броя на левкоцитите в цереброспиналната течност. Лактатът, като биохимичен маркер, има несъмнено предимство пред определянето на глюкоза и протеин. Източникът на лактат в CSF е мозъчната тъкан, левкоцитите и бактериите.
Увеличаване на концентрацията на лактат се наблюдава при бактериален менингит, карциноматоза на менингите, след епилептични припадъци, при тежки наранявания, някои тумори на централната нервна система и тежки форми на сенилна деменция.
Референтни граници
1,0-5,5 mmol/l
при новородени 2,8-6,3 mmol / l
Променя се с уремия и остър азотемичен менингоенцефалит.
Референтни граници
5,95-17,54 µmol/l
Увеличава се при повишен метаболизъм на нуклеинови киселини и атрофия на мозъка, както и при тежки форми на бактериален менингит, уремия, чернодробно заболяване, подагра.
Референтни граници
44,2-94,5 µmol/l
Леко се увеличава при невромускулни заболявания, значително увеличение се наблюдава при бъбречна недостатъчност, при амиотрофична латерална склероза.
Референтни граници
11,86-19,9 µmol/l
Достатъчно токсично вещество за централната нервна система, така че увеличаването му се счита за неблагоприятен прогностичен знак. Увеличаване на концентрацията на амоняк се наблюдава при чернодробна кома, епилепсия, чернодробна енцефалопатия.
Ликьор за менингит
| Индикатори | Нормална цереброспинална течност | серозен менингит | Гноен менингит | Туберкулозен менингит |
| Налягане (mm Hg) | Седнал 150-200; легнало 100-150 | Обновен | Обновен | Обновен |
| Цвят | Прозрачен, безцветен | Прозрачен, безцветен | Мътно, жълто-зелено, белезникаво, синкав | Хеморагичен или ксантохромен |
| Клетки в 1 µl | 0-5 (не повече от 1 неутрофил, останалите лимфоцити) | 2-12 (лимфоцитите преобладават) | 1000-5000 (90-100% неутрофили) | 200-700 (лимфоцити 40-60%) |
| Протеин, g/l | 0,2-0,45 | 0,2-0,45 | 0,7-16,0 | 1-5 |
| фибринов филм | Не | Не | Често груби или утаени | В 30-40% от случаите |
| Глюкоза mmol/l | 2,8-3,9 (0,5-0,8 g/l) 50-60% от кръвната захар | Понякога намалява 0 | Драматично намален |
|
| Хлориди mmol/l | 120-130 (7,0-7,5 g/l) | 120-130 (7,0-7,5 g/l) | Намалена или непроменена | Намалена |
| Бележки | - | - | Микроскопия, посявка на цереброспинална течност - определяне специфичен патоген | Микроскопия, след посяване на цереброспиналната течност върху mycobacterium tuberculosis |
| Седиментни реакции (Панди, Nonne-Apelta) | +/+++ | - | - | - |
| Нарушаване на съотношението на съдържанието на номера клетки/протеин | - | Рядко клетъчно-протеинова дисоциация | Изявен клетъчен протеин дисоциация | Изявен клетъчен протеин дисоциация |
Ще се интересувате и от:
Навън вече е пролет, време е да помислим за Великден. Днес искам да ви разкажа по-подробно...
Деликатна, пикантна и невероятно вкусна пикантна осолена мойва у дома е любимо ястие...
Стените и ъглите, особено тези на дървена сграда, се нуждаят от поддръжка. Те трябва да са...
Предлагаме ви майсторски клас, в който ще ви разкажем как да направите минзухари от велпапе ...
Не толкова често, но все пак в живота ни се случват загуби. Например, отидохме в гората за гъби...
