Алергичните заболявания са широко разпространени, което е свързано с редица утежняващи фактори:

• влошаване на околната среда и широко разпространени алергени,
• повишено антигенно налягане върху тялото (включително ваксинацията),
• изкуствено хранене
• наследствена предразположеност.

алергия   - състояние на патологично повишена чувствителност на организма към повторно въвеждане на антиген. Наричат \u200b\u200bсе антигени, които причиняват алергични състояния алергени.   Алергичните свойства притежават различни чужди растителни и животински протеини, както и хаптени в комбинация с протеинов носител.

Алергични реакции - имунопатологични реакции, свързани с висока активност на клетъчни и хуморални фактори на имунната система (имунологична хиперреактивност). Имунните механизми, които защитават организма, могат да доведат до увреждане на тъканите, реализирани в реакции на свръхчувствителност.

Видове алергични реакции

Класификацията на Jell and Coombs разграничава 4 основни типа свръхчувствителност в зависимост от преобладаващите механизми, участващи в тяхното прилагане.

Според скоростта на проявление и механизма, алергичните реакции могат да бъдат разделени на две групи:

• алергични реакции (или свръхчувствителност) от непосредствен тип (GNT),
• алергични реакции със забавен тип (ХЗТ).

Алергични реакции от хуморален (незабавен) тип  главно поради функцията на антитела от класове IgG и особено IgE (реагенти). В тях участват мачтовите клетки, еозинофилите, базофилите, тромбоцитите. БНТ са разделени на три вида. Според класификацията на Jell и Coombs, GNT включва реакции на свръхчувствителност от типове 1, 2 и 3, т.е.:

• анафилактичен (атопичен),
• цитотоксично,
• имунни комплекси.

БНТ се характеризира с бързо развитие след контакт с алерген (минути), той участва антитяло.

Тип 1.  Анафилактични реакции - незабавен тип, атопичен, реагин. Те се причиняват от взаимодействието на алергени отвън с IgE антитела, фиксирани върху повърхността на мастоцитите и базофилите. Реакцията е придружена от активиране и дегранулация на целеви клетки с освобождаването на алергични медиатори (главно хистамин). Примери за реакции от тип 1 са анафилактичен шок, атопична бронхиална астма и сенна хрема.

Тип 2, Цитотоксични реакции. Те включват цитотоксични антитела (IgM и IgG), които свързват антигена върху клетъчната повърхност, активират системата на комплемента и фагоцитоза и водят до развитие на антитяло-зависима клетъчно-медиирана цитолиза и увреждане на тъканите. Пример е автоимунна хемолитична анемия.

Тип 3, Реакции на имунни комплекси. Комплексите с антиген - антитела се отлагат в тъканите (фиксирани имунни комплекси), активират комплементната система, привличат полиморфонуклеарни левкоцити до мястото на фиксиране на имунните комплекси и водят до развитие на възпалителна реакция. Примери са остър гломерулонефрит, феноменът на Артус.

Забавена свръхчувствителност (ХЗТ)  - клетъчно медиирана свръхчувствителност или свръхчувствителност тип 4,  свързано с наличието на сенсибилизирани лимфоцити. Ефекторните клетки са HRT Т клетки с CD4 рецептори. Сенсибилизацията на ХЗТ Т клетките може да бъде причинена от контактни алергични агенти (хаптени), антигени на бактерии, вируси, гъби и протозои. Затворените механизми в организма причиняват туморни антигени в антитуморен имунитет, генетично чужди донорни антигени по време на имунитет при трансплантация.

HRT Т клетки разпознават чужди антигени и секретират гама-интерферон и различни лимфокини, стимулирайки цитотоксичността на макрофага, засилвайки Т- и В-имунния отговор, причинявайки началото на възпалителен процес.

В исторически план ХЗТ е открит в алергични кожни проби (с туберкулин-туберкулинов тест), открит 24 до 48 часа след интрадермално приложение на антиген. С развитието на ХЗТ само организми с предишна сенсибилизация от този антиген реагират на въведения антиген.

Класически пример за инфекциозна ХЗТ е образуването на инфекциозни грануломи (с бруцелоза, туберкулоза, коремен тиф и др.). Хистологично ХЗТ се характеризира с инфилтрация на лезията, първо от неутрофили, след това от лимфоцити и макрофаги. Чувствителните HRT Т клетки разпознават хомоложни епитопи, присъстващи на мембраната на дендритните клетки, а също така секретират медиатори, които активират макрофагите и привличат други възпалителни клетки към фокуса. Активираните макрофаги и други клетки, участващи в ХЗТ, отделят редица биологично активни вещества, които причиняват възпаление и унищожават бактерии, туморни и други чужди клетки - цитокини (IL-1, IL-6, алфа-фактор на туморната некроза), активни кислородни метаболити, протеази, лизоцим и лактоферин.

1

1. Алергология и имунология: клинични указания за педиатри / Изд. АА Баранова и Р.М. Haitova. - М .: М-студио, 2008 .-- 248 с.

2. Дранник Г.Н. Клинична имунология и алергология. - М .: Медицинска информационна агенция LLC, 2003. - 604 с.

3. Змушко Е.И., Белозеров Е.С., Митин Ю.А. Клинична имунология: Ръководство за лекари. - Санкт Петербург: Петър, 2001 .-- 576 с.

4. Ketlinsky S.A. Цитокини / S.A. Кетлински, A.S. Simbirtsev. - Санкт Петербург: LLC „Издателство Folian“, 2008. - 552 с.

5. Клинична алергология и имунология / изд. LA Goryachkina, K.P. Kashkina. - М., 2009.

6. Клинична имунология и алергология / Изд. Г. Лолора, Т. Фишър, Д. Аделман. - Пер. от английски MV Пащенкова, Н.Б. Гамал. - М .: Практика, 2000. - 806с.

7. Клинична имунология: ръководство за лекари / Изд. EI Соколова. - М .: Медицина, 1998. - 272 с.

8. Пицки В.И., Адрианова Н.В., Артамасова А.В. Алергични заболявания. - 3-то издание, преработено. и добавете. / Изд. VI Pytskogo. - М .: „Триада-X“, 1999. - 470 с.

9. Ryoken M., Grovers G., Burgdorf V. Визуална алергология. - М., 2013 .-- 238 с.

10. Ярилин А.А. Имунология. М .: GEOTAR - Медия, 2010 .-- 752 с.

11. Абас А.К. Болести на имунитета / Робинс и Котран патологична основа на заболяването / - 7-мо изд. / Под редакцията на В. Кумар, А.К. Абас, Н. Фаусто. - Филаделфия, Пенсилвания: Elsevier, 2005 .-- стр. 193-267.

12. Bjorkman P.J. MNC ограничение в три измерения: изглед на взаимодействието на Т-клетки и рецептор / лиганд // Cell. -1997. - 89: 167-170.

13. Мърфи К.М., Райнер С.Л. Родословните решения на помощни Т клетки // Nat. Rev. Immunol. -2002. - 2: 933-944.

14. Janeway C. A., Jr., Medzhitov R. Вродено имунно разпознаване // Annu. Rev. Immunol. -2002. - 20: 197-216.

Алергията (на гръцки allos - друго, различно; ергон - действие) е типичен имунопатологичен процес, който се проявява в отговор на действието на алергени върху организма с качествено променена имунологична реактивност, характеризиращ се с развитието на хиперрегическо възпаление, микрохемодинамични разстройства и в някои случаи тежки системни нарушения хемодинамика и регионален кръвен поток.

Етиологични и рискови фактори за алергични реакции

Рискови фактори за развитие на алергични реакции са:

1) наследствен фактор;

2) чест контакт с алерген антиген;

3) липсата на механизми за елиминиране на антиген-алергени и имунни комплекси в случай на дефицит на опсонизиращи фактори, намалена фагоцитна активност, система на комплементи;

4) недостатъчност на механизмите на инактивиране на медиатори на възпаление и алергии при чернодробна недостатъчност;

5) хормонален дисбаланс под формата на глюкокортикоиден дефицит, преобладаване на минералокортикоиди, лимфоидна хиперплазия в дисхормонални условия;

6) преобладаването на холинергични автономни влияния на фона на потискане на адренергичните реакции, което води до по-лесно освобождаване на алергичните медиатори.

Етиологичните фактори за развитието на алергични реакции са алергените. В зависимост от произхода, всички алергени обикновено се делят на екзогенни и ендогенни алергени.

Алергените с екзогенен произход, в зависимост от начина на поглъщане и естеството на ефекта, се разделят на няколко групи:

Лекарствени алергени, които могат да повлияят на имунната система за различни начини на приложение: орално, инжекционно, през кожата, при вдишване и др.

Хранителните алергени включват различни продукти, по-специално от животински произход (месо, яйца, млечни продукти, риба, хайвер), както и растителен произход (ягоди, пшеница, боб, домати и др.).

Полен алергени. Алергичните реакции се причиняват от цветен прашец с размер не по-голям от 35 микрона на различни опрашвани от вятър растения, сред които: амброзия на прашец, пелин, коноп, диви ливадни треви, както и зърнени култури.

Индустриалните алергени са обширна група от съединения, представени главно от хаптени. Те включват лакове, смоли, нафтол и други багрила, формалин, епоксиди, танини, инсектофунгициди. В ежедневието алергени от индустриален произход могат да бъдат различни миещи продукти, препарати за миене на съдове, синтетични тъкани, парфюми, багрила за коса, вежди, мигли и др. Начините на излагане на алергени от индустриален произход са много разнообразни: перкутанни, инхалационни, хранителни (с добавяне на различни - консерванти и оцветители към хранителни продукти).

Алергени с инфекциозен произход (вируси, микроби, протозои, гъби). В развитието на редица инфекциозни заболявания (туберкулоза, сифилис, ревматизъм) алергията играе водеща роля.

Алергените от насекоми се намират в отровата и слюнката на жилещи и ухапващи насекоми, причинявайки състояние на кръстосана сенсибилизация.

Домакинските алергени включват домашен прах, който съдържа алергени от домашни акари. Редица индустриални алергени, които са част от детергенти, козметика и синтетични продукти, могат да бъдат причислени към битовите алергени.

Епидермални алергени: коса, коса, пух, пърхот, рибни люспи. Трябва да се отбележи наличието на общи алергени в епидермиса на различни животни, което води до развитие на кръстосани алергични реакции.

Класификация и етапи на развитие на алергични реакции

В съответствие с особеностите на механизмите за развитие се разграничават V основни видове алергични реакции:

Тип I - анафилактичен (атопичен).

Тип II - цитотоксичен (цитолитичен).

Тип III - имунокомплекс или преципитин.

Тип IV - клетъчно медииран, зависим от Т-лимфоцити.

V тип - медииран от рецептори.

I, II, III, V тип алергични реакции принадлежат към категорията на реакциите от хуморален тип, тъй като В-лимфоцитите и алергичните антитела, принадлежащи към различни класове имуноглобулини, са ефективната връзка в тяхното развитие.

Алергичните реакции от тип IV се осигуряват от участието на лимфоцити, макрофаги, които унищожават целевите клетки в имунния процес на Т-системата.

Алергичните реакции от тип I се развиват след няколко секунди, минути, часове (до 5-6 часа) след излагането на разделителната доза на антиген-алергена на сенсибилизирания организъм, поради което те се означават като алергични реакции от непосредствен тип. В развитието на алергични реакции II и III участват "дълголетни", устойчиви алергенови антигени, които действат като сенсибилизираща и решаваща доза на експозиция.

Алергичните реакции със забавен тип се развиват след 24-48-72 часа след излагане на чувствителен организъм; те включват клетъчно медиирани реакции от тип IV.

В някои случаи ХЗТ реакциите се развиват 5-6 часа след излагане на допустима доза антиген-алерген върху тялото.

Общият модел на развитие на алергични реакции от хуморален и клетъчен тип е наличието на три етапа на имунния отговор на ефектите на алергенови антигени: имунологичен, патохимичен и патофизиологичен.

Етап I - имунологичен, включва представянето на антигена към Т- или В-лимфоцити чрез антиген-представящи или професионални макрофаги в комплекс с MHC протеини от клас I или II, диференциране на съответните CD4 Т-хелперни клетки, участие на антиген-специфични клонове на В-лимфоцити в диференциация и пролиферация (в случай на алергия I, II, III, V тип) или CD8 Т-лимфоцити с клетъчно медиирана свръхчувствителност от тип IV.

В имунологичната фаза се наблюдава повишаване на титъра на алергичните антитела, фиксиране на хомоцитотропни антитела върху клетките, взаимодействие на алерген-антиген с алергични антитела на клетъчно ниво. При забавени или клетъчни реакции на свръхчувствителност в имунологичната фаза, Т-лимфоцитният ефектор взаимодейства с целевата клетка, върху мембраната на която е фиксиран антиген-алерген.

II етап - патохимичен - етапът на освобождаване на алергичните медиатори от различни клетъчни елементи, участващи в развитието на определени алергични реакции. Най-важните медиатори на хуморална алергия са хистамин, серотонин, кинини, левкотриени, простагландини, фактори на хемотаксиса, фракции с активирани комплементи и други.

Медиаторите на свръхчувствителност от клетъчен тип са лимфокини, произведени от CD4 и CD8 Т-лимфоцити, както и монокини.

Прилагането на цитотоксичния ефект при клетъчно-медиираните реакции се осъществява от убийствени Т-лимфоцити. Убийственият ефект в своето развитие преминава през 3 етапа: разпознаване, смъртоносен удар, колоиден осмотичен лизис. В същото време лимфокините влияят на клетъчната микросреда, осигурявайки участието на тези клетки в алергични реакции.

III етап - патофизиологичен - етап на развитие на клинични прояви на алергични реакции, дължащи се на развитието на биологични ефекти на алергичните медиатори.

Наред с общите модели на развитие на алергични реакции, има редица характеристики на индукция и механизми за развитие на свръхчувствителност на хуморалния и клетъчния тип, представени в съдържанието на следващите лекции.

Библиографска справка

  Чеснокова Н. П., Жевак Т. Н., Морисън В. В., Понукалина Е. В., Бизенкова М. Н. ЛЕКЦИЯ 1 (ОСНОВНИ РАЗПОРЕДБИ). ЕТИОЛОГИЧНИ ФАКТОРИ, РИСКОВИ ФАКТОРИ, ЕТАПИ НА РАЗВИТИЕ НА АЛЕРГИЧНИ РЕАКЦИИ НА ХУМОРАЛНИ И КЛЕТКИ ВИДОВЕ // Успехи в съвременните природни науки. - 2014. - № 12-4. - S. 477-479;
  URL адрес: http://natural-sciences.ru/en/article/view?id\u003d34639 (достъп до 20 март 2019 г.). Представяме на вашето внимание списанията, издадени от издателството на Академията по естествени науки

Алергичната реакция се нарича промяна в способността на човешкото тяло да реагира на влиянието на околната среда при многократно излагане на него. Подобна реакция се развива като отговор на влиянието на вещества с протеинова природа. Най-често те влизат в тялото чрез кожата, кръвта или дихателните органи.

Такива вещества са чужди протеини, микроорганизми и техните метаболитни продукти. Тъй като те са в състояние да повлияят на промените в чувствителността на тялото, те се наричат \u200b\u200bалергени. Ако веществата, причиняващи реакцията, се образуват в тялото при увреждане на тъканите, те се наричат \u200b\u200bавтоалергени или ендоалергени.

Външните вещества, които влизат в тялото, се наричат \u200b\u200bекзоалергени. Реакцията се проявява към един или повече алергени. Ако последният случай се случи, това е поливалентна алергична реакция.

Механизмът на действие на причиняващите вещества е следният: когато алергените за първи път са изложени на тялото, тялото произвежда антитела или анти-тела, които са протеинови вещества, които устояват на конкретен алерген (например прашец). Тоест, в организма се произвежда защитна реакция.

Многократното излагане на същия алерген води до промяна в отговора, която се изразява или от придобиването на имунитет (намалена чувствителност към определено вещество), или с повишаване на чувствителността към неговото действие до свръхчувствителност.

Алергичната реакция при възрастни и деца е признак за развитие на алергични заболявания (бронхиална астма, серумна болест, уртикария и др.). В развитието на алергии роля играят генетични фактори, които са отговорни за 50% от случаите на реакция, както и за околната среда (например замърсяването на въздуха), алергените, предавани чрез храна и въздух.

Вредните агенти се елиминират от организма чрез антитела, произведени от имунната система. Те свързват, неутрализират и премахват вируси, алергени, микроби, вредни вещества, които влизат в организма от въздуха или с храната, раковите клетки, които са умрели след наранявания и изгаряния на тъканите.

Всеки специфичен агент се противопоставя на специфично антитяло, например грипният вирус се елиминира от анти-грипни антитела и пр. Благодарение на добре функциониращата имунна система вредните вещества се елиминират от организма: той е защитен от генетично чужди компоненти.

Лимфоидните органи и клетки участват в отстраняването на чужди вещества:

• далак;
• тимусна жлеза;
• лимфни възли;
• лимфоцити на периферна кръв;
• лимфоцити на костен мозък.

Всички те образуват единен орган на имунната система. Активните му групи са В- и Т-лимфоцити, система от макрофаги, поради действието на които се осигуряват различни имунологични реакции. Задачата на макрофагите е да неутрализират част от алергена и усвояването на микроорганизмите, Т и В лимфоцитите напълно елиминират антигена.

класификация

В медицината алергичните реакции се разграничават в зависимост от времето на възникването им, особеностите на действието на механизмите на имунната система и пр. Най-използваната е класификацията, според която алергичните реакции се делят на забавени или незабавни типове. Нейната основа е времето на възникване на алергии след контакт с патогена.

Според класификацията, реакцията:

1. непосредствен тип  - се появява в рамките на 15-20 минути;
2. бавен тип  - развива се в ден или два след излагане на алерген. Недостатъкът на това отделяне е невъзможността да се обхванат различните прояви на болестта. Има случаи, когато реакцията се проявява 6 или 18 часа след контакт. Ръководейки се от тази класификация, е трудно да се причислят такива явления към определен тип.

Широко разпространена е класификация, основана на принципа на патогенезата, тоест характеристики на механизмите на увреждане на клетките на имунната система.

Има 4 вида алергични реакции:

1. анафилактичен;
2. цитотоксична;
3. Артюс;
4. забавена свръхчувствителност.

Алергична реакция тип I  наричана още атопична реакция с незабавен тип, анафилактична или реагинова. Появява се след 15-20 минути. след взаимодействието на антитялото реагира с алергени. В резултат на това в тялото се отделят медиатори (биологично активни вещества), чрез които можете да видите клиничната картина на реакцията от първи тип. Тези вещества са серотонин, хепарин, простагландин, хистамин, левкотриени и т.н.

Втори тип  най-често се свързва с появата на лекарствени алергии, развиващи се поради свръхчувствителност към лекарства. Резултатът от алергична реакция е свързването на антитела с променени клетки, което води до унищожаването и отстраняването на последните.

Свръхчувствителност от третия тип  (прецитипин или имунокомплекс) се развива поради комбинацията от имуноглобулин и антиген, което в комплекса води до увреждане и възпаление на тъканите. Причината за реакцията са разтворимите протеини, които влизат отново в тялото в големи количества. Такива случаи са ваксинации, преливане на кръвна плазма или серум, инфекция с гъбички на кръвната плазма или микроби. Развитието на реакцията се улеснява от образуването на протеини в организма с тумори, хелминтиази, инфекции и други патологични процеси.

Появата на реакции от тип 3 може да показва развитието на артрит, серумна болест, вискулит, алвеолит, феноменът на Артус, периартерит нодоза и др.

Алергични реакции от тип IVили инфекциозно-алергични, клетъчно медиирани туберкулин, забавени, възникват поради взаимодействието на Т-лимфоцитите и макрофагите с носители на чужд антиген. Тези реакции се усещат по време на контактен дерматит с алергичен характер, ревматоиден артрит, салмонелоза, проказа, туберкулоза и други патологии.

Алергиите се провокират от микроорганизми, които причиняват бруцелоза, туберкулоза, проказа, салмонела, стрептококи, пневмококи, гъби, вируси, хелминти, туморни клетки, променени телесни протеини (амилоиди и колагени), хаптени и др. Клиничните прояви на реакциите са различни, но най-често инфекциозни. - алергични, под формата на конюнктивит или дерматит.

Видове алергени

Макар че няма единично отделяне на вещества, водещи до алергии. По принцип те се класифицират според пътя на проникване в човешкото тяло и появата на:

• индустриалната:  химикали (багрила, масла, смоли, танини);
• домакинство (прах, акари);
• животински произход (тайни: слюнка, урина, секреция на жлези; вълна и пърхот, главно домашни животни);
• цветен прашец (прашец от трева и дърво);
•   (отрови от насекоми);
• гъбични (гъбични микроорганизми, погълнати с храна или по въздух);
•   (пълен или хаптен, т.е. освободен в резултат на метаболизма на лекарствата в организма);
• храна: хаптени, гликопротеини и полипептиди, съдържащи се в морските дарове, краве мляко и други продукти.

Етапи на развитие на алергична реакция

Има 3 етапа:

1. имунологично:  продължителността му започва от момента на влизане на алергена и завършва с комбинацията от антитела с персистиращ или персистиращ алерген в организма;
2. pathochemical:  тя предполага образуването в организма на медиатори - биологично активни вещества, получени от комбинацията на антитела с алергени или сенсибилизирани лимфоцити;
3. патофизиологичен:  характеризиращ се с това, че получените медиатори се проявяват, оказвайки патогенен ефект върху човешкото тяло като цяло, по-специално върху клетките и органите.

Класификация по ICD 10

Основата на международния класификатор на заболявания, в които са приписани алергичните реакции, е създадена от лекарите система за удобство при използването и съхраняването на данни за различни заболявания.

Буквено-цифров код  - Това е трансформация на словесната формулировка на диагнозата. В ICD алергичната реакция е посочена под номер 10. Кодът се състои от азбучно обозначение на латиница и три цифри, което дава възможност за кодиране на 100 категории във всяка група.

Под десетото число в кода се класифицират следните патологии в зависимост от симптомите на хода на заболяването:

1. ринит (J30);
2. контактен дерматит (L23);
3. уртикария (L50);
4. неуточнена алергия (T78).

Ринитът, който е алергичен по природа, е разделен на няколко подвида:

1. вазомотор (J30.2) в резултат на автономна невроза;
2. сезонен (J30.2), причинен от алергии към цветен прашец;
3. сенна хрема (J30.2), проявена по време на цъфтящи растения;
4.   (J30.3) в резултат на действието на химични съединения или ухапвания от насекоми;
5. неуточнена природа (J30.4), диагностицирана при липса на окончателен отговор на проби.

Класификацията ICD 10 съдържа групата T78, която съдържа патологии, възникващи по време на действието на определени алергени.

Това включва заболявания, които се проявяват с алергични реакции:

• анафилактичен шок;
• други болезнени прояви;
• неуточнен анафилактичен шок, когато е невъзможно да се установи кой алерген е причинил реакцията на имунната система;
• ангиоедем (оток на Quincke);
• неуточнена алергия, причината за която е алерген, остава неизвестна след тестване;
• състояния, придружени от алергични реакции с неуточнена причина;
• други неуточнени алергични патологии.

видове

Анафилактичният шок принадлежи към бързите алергични реакции, придружени от тежък курс. Неговите симптоми са:

1. понижаване на кръвното налягане;
2. ниска телесна температура;
3. конвулсии;
4. нарушение на дихателния ритъм;
5. сърдечно разстройство;
6. загуба на съзнание.

Анафилактичният шок се наблюдава при второ излагане на алергена, особено при въвеждането на лекарства или при външната им употреба: антибиотици, сулфаниламиди, аналгин, новокаин, аспирин, йод, бутадиен, амидопирин и др. Тази остра реакция е животозастрашаваща, поради което изисква спешна медицинска помощ. Преди това пациентът трябва да осигури приток на чист въздух, хоризонтално положение и топлина.

За да предотвратите анафилактичен шок, не е необходимо да се самолекувате, тъй като неконтролираното лечение предизвиква по-тежки алергични реакции. Пациентът трябва да направи списък с лекарства и продукти, които предизвикват реакции, и в лекарския кабинет да ги докладва.

Бронхиална астма

Най-често срещаният вид алергия е бронхиалната астма. Засяга хората, живеещи в определен район: с висока влажност или промишлено замърсяване. Типичен симптом на патология са пристъпите на астма, придружени от гъделичкане и надраскване в гърлото, кашлица, кихане и затруднено дишане.

Причините за астма са алергените, които се разпространяват във въздуха:  от и до промишлени вещества; хранителни алергени, които провокират диария, колики, коремна болка.

Причината за заболяването също става податливост на гъбички, микроби или вируси. Началото му се сигнализира от настинка, която постепенно се развива в бронхит, което от своя страна причинява затруднено дишане. Инфекциозните огнища също стават причина за патологията: кариес, синузит, отит.

Процесът на формиране на алергична реакция е сложен: микроорганизмите, които действат на човек за дълго време, очевидно не влошават здравето, но те неусетно образуват алергично заболяване, включително предастматично състояние.

Превенцията на патологията включва приемането не само на индивидуални мерки, но и на обществени.  Първият е втвърдяване, провежда се систематично, отказване от тютюнопушенето, спортуване, редовна хигиена на дома (проветряване, мокро почистване и др.) Сред обществените мерки се открояват увеличаването на броя на зелените площи, включително парковите площи, и разделянето на индустриалните и жилищните градски зони.

Ако предиастматичното състояние се почувства, е необходимо незабавно да започне лечение и в никакъв случай не трябва да се самолекува.

След бронхиална астма най-честата е уртикарията - обрив по всяка част на тялото, който наподобява ефектите от контакт с коприва под формата на сърбящи малки мехури. Такива прояви са придружени от повишаване на температурата до 39 градуса и общо неразположение.

Продължителността на заболяването е от няколко часа до няколко дни.  Алергичната реакция уврежда кръвоносните съдове, увеличава пропускливостта на капилярите, в резултат на което се появяват мехури поради оток.

Изгарянето и сърбежът са толкова силни, че пациентите могат да сресват кожата преди кръвта, причинявайки инфекция.  Образуването на мехури се причинява от излагане на тялото на топлина и студ (съответно се прави разлика между термична и студена уртикария), физически предмети (дрехи и др., От които възниква физическа уртикария), както и нарушено функциониране на стомашно-чревния тракт (ензимна уртикария).

В комбинация с уртикария, ангиоедем или оток на Quincke е алергична реакция от бърз тип, която се характеризира с локализация в главата и шията, по-специално на лицето, внезапна поява и бързо развитие.

Отокът е сгъстяване на кожата; размерите му варират от грах до ябълка; без сърбеж. Заболяването продължава 1 час - няколко дни. Може би нейното повторно появяване на едно и също място.

Оток на Quincke се среща и в стомаха, хранопровода, панкреаса или черния дроб, придружен от секрети, болка в лъжицата. Най-опасните места за проявление на ангиоедем са мозъкът, ларинкса и корена на езика. Пациентът има затруднено дишане и кожата става цианотична. Може би постепенно увеличаване на признаците.

дерматит

Един вид алергична реакция е дерматитът - патология, подобна на екземата и възниква, когато кожата влезе в контакт с вещества, които провокират алергия със забавен тип.

Силните алергени са:

• динитрохлоробензен;
• синтетични полимери;
• формалдехидни смоли;
• терпентин;
• поливинилхлорид и епоксидни смоли;
• ursol;
• хром;
• формалин;
• никел.

Всички тези вещества са често срещани както в производството, така и в ежедневието. По-често те предизвикват алергични реакции у представители на професии, включващи контакт с химикали. Превенцията включва организирането на чистотата и реда в производството, използването на модерни технологии, които свеждат до минимум вредата от химикалите при контакт с хора, хигиена и т.н.

Алергични реакции при деца

При децата алергичните реакции се проявяват по същите причини и със същите характерни признаци, както при възрастните. От ранна възраст се откриват симптоми на хранителна алергия - те се появяват от първите месеци на живота.

Свръхчувствителност към животински продукти  (, ракообразни), от растителен произход (ядки от всякакъв вид, пшеница, фъстъци, соя, цитрусови плодове, ягоди, ягоди), както и мед, шоколад, какао, хайвер, зърнени култури и др.

В ранна възраст влияе върху формирането на по-тежки реакции в по-стара възраст. Тъй като хранителните протеини са потенциални алергени, продуктите със съдържанието им, особено кравето мляко, допринасят най-много за реакцията.

Алергични реакции при деца, които възникват в храната, са разнообразни, тъй като в патологичния процес могат да участват различни органи и системи. Най-честата клинична проява е атопичен дерматит - кожен обрив по бузите, придружен от силен сърбеж. Симптомите се появяват за 2-3 месеца. Обривът се простира до багажника, лактите и коленете.

Характерна е и острата уртикария - сърбящи мехури с различни форми и размери.  Заедно с него ангиотек се локализира на устните, клепачите и ушите. Има и лезии на храносмилателните органи, придружени от диария, гадене, повръщане, болки в корема. Дихателната система при дете се засяга не изолирано, а в комбинация с патология на стомашно-чревния тракт и се среща по-рядко под формата на алергичен ринит и бронхиална астма. Причината за реакцията е свръхчувствителност към алергени от яйца или риба.

По този начин алергичните реакции при възрастни и деца са разнообразни. Въз основа на това лекарите предлагат много класификации, където за основа се вземат времето за реакция, принципът на патогенезата и пр. Най-честите заболявания с алергичен характер са анафилактичен шок, уртикария, дерматит или бронхиална астма.

В светлината на разглеждания проблем се разграничават алергичните реакции от непосредствен тип (или хуморален) и тип забавен (или клетъчен). Реакциите от хуморален тип се характеризират с много бързо развитие (в рамките на няколко секунди или минути след взаимодействието на сенсибилизиран организъм и антиген-алерген). Основата за развитието на подобни реакции е повърхностното серозно възпаление, което изчезва без следа след няколко часа. В този случай антихистамините дават отличен терапевтичен ефект.

Различни вещества от протеинов характер (протеини от животински и растителен произход) могат да притежават антигенни свойства. Те са в състояние да индуцират индукция (образуване) на антитела или специфични клетъчни реакции. Има огромен брой вещества, които влизат в контакт с антитела, след което не последва по-нататъшен синтез на антитела. Това са хаптени.

Когато се комбинират с протеини в тялото, те придобиват антигенни свойства. Антигенът е по-силен, толкова по-висока и по-твърда е неговата молекулна структура и толкова по-голяма е масата на молекулата. Силните антигени са разтворими алергени, слабите - неразтворими, корпускуларни, бактериални клетки. Има ендогенни алергени, които присъстват или се образуват в самото тяло, и екзогенни алергени, които влизат в човешкото тяло от околната среда. А. Д. Адо предложи да се класифицират екзогенните алергени според произхода им като неинфекциозни и инфекциозни. Неинфекциозните включват:
  1) прости химически съединения (детергенти, парфюми, бензин);
  2) домакински (прашец, домашен прах);
  3) хранителни алергени от животински и растителен произход (цитрусови плодове, яйчен белтък и др.);
  4) епидермална (пърхот, вълна);
  5) лекарствени (аспирин, сулфонамиди, антибиотици
  и други).

Неинфекциозните алергени се разделят по източник на произход на: промишлени (вълна, брашен прах); домашни (прах, вълна) и естествени (цветен прашец на цветя, зърнени култури и растения).

Инфекциозните алергени са представени от гъби, вируси, бактерии и техните метаболитни продукти (жизненоважни функции).

Екзогенните алергени проникват в тялото по различни начини, например, парентерално, ентерално, инхалационно и перкутанно (през кожата).
  Ендогенните алергени или автоалергените се делят на първични (естествени) и вторични (придобити).

Естествените антигени се намират в колоида на щитовидната жлеза, сивото вещество на мозъка, лещата на окото и тестисите.

При някои патологии, във връзка с повишената пропускливост на физиологични бариери (кръвно-мозъчна или хистоматематична), възниква така наречената дистопия на тези антигени от горните тъкани и органи, последвана от техния контакт с имунокомпетентни клетки, в резултат на което се развиват автоантитела. В резултат на това възниква увреждане на съответния орган.
  Придобити (вторични) автоалергени се синтезират от протеините на собственото тяло под влияние на определени вредни агенти (йонизиращо лъчение, ниска или висока температура и др.). По-специално, тези механизми са в основата на радиационната и изгарящата болест.

Ниската температура, студът, разбира се, не е алерген, но този фактор допринася за аглутинацията (струпването) на червените кръвни клетки с активното участие на антиеритроцитни антитела. Получените аглутинини (слети образувания) задействат активирането на системата на комплемента, което води до смъртта на червените кръвни клетки.

Такива явления могат да възникнат например при алкохолна цироза на черния дроб, инфекциозна мононуклеоза, микоплазмени инфекции.
  Трябва да се отбележи, че под въздействието на микроорганизмите протеините на макроорганизма образуват сложни ендоалергени и междинни продукти. Сложните се появяват в резултат на контакт на собствените тъкани на организма с микроорганизми или техните токсини, което допринася за развитието на антитела, тяхното взаимодействие с антигени и в крайна сметка увреждане на тъканите.

Междинните ендоалергени се образуват поради комбинацията от микроорганизми с телесни тъкани, но в този случай се образува структура с напълно нови антигенни свойства.

Има тимусни независими антигени (когато имунният отговор не изисква участието на Т-хелперните клетки) и тимус-зависимите антигени (когато отговорът на имунната система е възможен със задължителното участие на Т-лимфоцити, В-лимфоцити и макрофаги).

Класификацията на алергичните реакции от незабавен тип включва:
  1) анафилактични (атопични) реакции;
  2) цитотоксични реакции;
  3) имунокомплексна патология.

1. Анафилактичните реакции най-често се причиняват от алергени като домашен и индустриален прах, растителни цветен прашец и гъбични спори, козметика и парфюми, епидермис и косми от животни. Те се наричат \u200b\u200bлокални анафилактични реакции (уртикария, оток на Куинке, атопична астма, алергичен конюнктивит и ринит). Източници на генерализирани алергични реакции (анафилактичен шок) са алергени на хормони, антитоксични серуми, плазмени протеини, лекарства, радиопрозрачни вещества. Така локалните анафилактични реакции се появяват, когато антигенът навлиза в организма по естествен начин и се намира в места за фиксация (лигавици, кожни обвивки и др.). Идентифицирани са антитела срещу антитела, които принадлежат към класа на имуноглобулини Е и G4, които имат способността да се привързват например към мастоцити, макрофаги, тромбоцити, базофили, неутрофили, еозинофили. В този случай има освобождаване на алергични медиатори, по-специално еозинофилите произвеждат катионни протеини, фосфатаза D, хистоминаза, арилсулфатаза В; тромбоцитите отделят серотонин, мастоцити и базофили - хистамин, хепарин арилсулфатаза А, галактозидаза, хемотрипсин, левкотриени, простагландини, супероксид дисмутаза, неутрофилни и еозинофилни хемотоксични фактори.
  2. Също тромбоцитите, неутрофилите, базофилите, лимфоцитите и ендотелните клетки са източници на активиращ тромбоцитите фактор. Алергичните медиатори са биологично активни вещества, с тяхна помощ се активира т. Нар. Бавнореагиращо вещество на анафилаксия (MPC-A), което всъщност причинява анафилаксия (вид алергична реакция).

Развитието на такива алергични реакции е представено от три етапа:
  1) имунологичен;
  2) патохимични;
  3) патофизични.

Етапът на имунните реакции, или имунологичен, започва с натрупването на антитела в тялото след въвеждането на чужд антиген, което води до развитие на сенсибилизация или повишена чувствителност на организма към този алерген. По това време се образува клон от сенсибилизирани (чувствителни) Т-лимфоцити. В латентния (латентен) период на сенсибилизация се осъществява разпознаване на макрофаги и абсорбция на алергена, в резултат на което по-голямата част от антигена се унищожава от хидролитични ензими. Останалата част от антигена се фиксира върху мембраната на А-клетката в комплекс с протеини. Такъв комплекс се нарича суперантиген, той има определена имуногенност и е в състояние да активира производството на антитела. Този процес се влияе от Т-помощници, Т-супресори. Доказано е, че дори незначителните промени в съотношението им могат да доведат до сериозни нарушения на имуногенезата. Образуването и изолирането на алергичните медиатори е следващият етап на имунните реакции - патохимичният етап, при който енергийното снабдяване на клетките е от особено значение за синтеза на медиатори. Тялото става сенсибилизирано след около две седмици. При многократно излагане на алергена се образуват комплекси антиген-антитела. Този момент е спусъкът. Метаболизмът се засилва, синтезират се нови медии и се освобождават. Различават се два типа медиатори, които се освобождават по време на незабавни реакции.
  Първична - тази група е представена от серотонин, хистамин, те се образуват в момента на реакцията антиген-антитяло.

Вторични - се синтезират в процеса на излагане на други клетки и ензими (например медиатора брадикинин).

Според своята биологична активност и химическа структура медиаторите са разделени на:
  1) хемотактична (привличане на определени клетки
  кръв);
  2) протеогликани;
  3) ензими;
  4) действа върху гладката мускулатура и кръвоносните съдове.

1. Хемотактичните медиатори включват фактора на хемотаксиса на неутрофилите (тип бели кръвни клетки) (FCN) и еозинофилите (тип бели кръвни клетки) (PCE). Неутрофилните фактори на хемотаксиса са отговорни за спирането на локалното действие на медиаторите, участват в модулирането на отделянето на биологично активни вещества. Най-значимият е хистаминът, който засилва или потиска неутрофилната хемотаксиса, действайки индиректно съответно чрез Н, рецептори или Н2 рецептори. Важна роля играят и окислителните продукти на арахноидиновата киселина (левкотриен В4). След началото на контакта антиген-антитяло, след 5-15 минути се наблюдава освобождаването на високомолекулен неутрофилен фактор на хемотаксис. Еозинофилите мигрират и се натрупват в лезията поради хемотаксисния фактор на еозинофилите. Хемотаксисът на еозинофилите и други метаболитни продукти се засилва, по-специално арахноидната киселина, левкотриена В4, монохидрокси мастните киселини и хистамина.

2. Протеогликани. След въвеждането на антиген в организма се освобождава медиатор, който модулира (променя) активността на трипсина (разрушителен ензим) и инхибира функционирането на системата за коагулация на кръвта. Това е хепарин, който се намира в гранулите на мастоцитите на кожата и белите дробове на човек и е тясно свързан с хистамина. Хепаринът инхибира функцията на комплемента. Такива протеогликани като хондронтсулфати, разположени в базофили, подобни на хепарин, имат антикоагулационна способност, но те са по-ниски от него с около пет пъти в своята активност.

3. Ензими като алергични медиатори, представени от неут; орални протеази (разцепване на протеини) (активен брадикинин, белодробен фактор на Хагеман, триптаза) и киселинни (пероксидаза и хидролаза). Засилването на възпалителните процеси, отлагането на фибрин в близост до мастоцитите и потискането на коагулацията на кръвта са под контрола на ензими като киселинни хидролази, по-специално арилсулфатаза, супроксидисмутаза, пероксидаза, бета-глюкоронидаза, бета-хексаминаза.

4. Медиатори, действащи върху гладката мускулатура и кръвоносните съдове. Ярък представител е хистаминът, който се намира в мастоцитите на кожата, белите дробове, субмукозния слой на червата. Хистаминът е в близки йонни отношения с хепарин. Хистаминът се намира и в базофилите (вид бели кръвни клетки), но в по-малко количество. Колкото по-висока е концентрацията на антиген, който е навлязъл в тялото, толкова по-висока е скоростта на отделяне на хистамин. В малки дози той въздейства на β рецепторите, което от своя страна води до стесняване на бронхите, белодробните и коронарните съдове, увеличаване на хемотаксиса на еозинофилите и неутрофилите, повишен синтез на простагландини F2-алфа, Е2, тромбоксан и други продукти на метаболизма на арахноидиновата киселина. Активирането на Н-рецепторите осигурява повишена секреция на слуз в горните дихателни пътища, повишаване на концентрацията на cGMP вътре в клетката, увеличаване на пропускливостта на кръвоносните съдове и тяхното разрастване и накрая, стимулирането на Н-рецепторите причинява частична дисоциация на връзките между клетките, което води до развитие на уртикария или оток.

Н2-хистаминовите рецептори са разположени най-вече в сърцето. Стимулирането на тези рецептори се придружава от разширяване на коронарните съдове на сърцето. Под тяхното влияние секрецията на солна киселина в стомаха също се увеличава. Нормалното ниво на кръвта на този медиатор трябва да бъде 0,6 ± 0,2 ng / ml. Увеличаването му до 1,6 ng / ml води до увеличаване на сърдечната честота с 30%, до 2,4 ng / ml - главоболие, зачервяване на кожата, до 4,6 ng / ml - още по-голямо увеличение на скоростта на свиване на лявата камера и умерена хипотония и над 30 ng / ml води до спиране на сърцето. Необходимо е да се вземе предвид фактът, че с въвеждането на каквото и да е интравенозно лекарство, 10-30% от хората могат да получат отделяне на няколко ng хистамин в кръвта. Комбинацията от такива лекарства понякога води до кумулативно повишаване на нивата на хистамин, което понякога причинява различни усложнения.
  В някои случаи с повишаване на нивата на хистамин се активират Н2 рецепторите, разположени на Т-супресорите, което е спусъкът за припадъци при пациенти с атопична бронхиална астма.

Друг медиатор, играещ важна роля, е серотонинът, който също влияе върху кръвоносните съдове и гладката мускулатура. Серотонинът участва в миграцията на сенсибилизирани левкоцити през съдовия ендотел (вътрешен слой). Серотонинът осигурява агрегация (струпване) на тромбоцитите, а също така стимулира секрецията на лимфокини от Т-лимфоцитите. При наличие на серотонин пропускливостта на съдовата стена се увеличава и гладката мускулатура на бронхите се намалява.

В третия патофизиологичен етап на незабавни алергични реакции след образуването и освобождаването на алергичните медиатори (в патохимичния етап) се развиват биологичните ефекти от действието на тези медиатори и клиничните прояви. Най-сериозната и опасна проява на алергия е анафилактичният шок, в развитието на който метаболитите на арахноидната киселина играят важна роля. Те са класифицирани в:
  1) циклооксигеназни продукти: простациклин, тромбоксани,
  простагландини;
  2) липоксигеназни продукти: левкотриени.

Простагландините са медиатори, които се синтезират
  от арахноидната киселина с участието на ензима циклооксигеназа, процесът протича в повечето случаи в мастоцитите на белодробния паренхим (тъкан). Това са медиатори на възпалителни реакции, бронхоспазъм, хипертония в белодробната артериална система.
  Левкотриените се образуват от мастни киселини под въздействието на ензима липоксигеназа. Три от тях: C4, D4 и E4 представляват бавно реагиращо вещество (MPC-A). Действието на левкотриен С4 се проявява вече десет минути след проникването на антигена в тялото и изчезва след двадесет и пет до тридесет минути. Този медиатор повишава пропускливостта на микроваскулатурата, причинява бронхоспазъм, помага за намаляване на сърдечния дебит и увеличаване на системната и белодробната хипертония, придружени от левкопения и концентрация в кръвта. Левкотриен D4 е много по-силен в характеристиките си на хистамин, особено по отношение на способността да стеснява малките бронхи, коронарните съдове и съдовете на белодробното кръвообращение. Левкотриен Е4 активира образуването на тромбоксан в бронхите, причинявайки техния оток, повишена секреция на слуз и по този начин причинява продължителен бронхоспазъм.

Реакцията, медиирана от Т клетки, може да се прояви по различни начини. Отчасти това зависи от антигена, но някои важни клетъчни популации и имунните механизми на техните ефекторни функции също са важни. Тя може да се прояви в следните форми:

Цитотоксична реакция;

Бавна реакция от туберкулинов тип;

Сенсибилизация за контакт;

Грануломатозна реакция;

Реакция на Джоунс-Мот или базофилна кожна алергия.

Подобно разделяне е проблематично в някои случаи. При цитотоксичните реакции Т-клетките с цитотоксичен потенциал играят решаваща роля, а при други видове реакции, в допълнение към цитотоксичната функция, ролята на продуцентите на лимфокини. Базофилната кожна алергия заема специално място.

I. Цитотоксична реакция, Сложните механизми на тази реакция вече са разгледани. Селективната форма на Т-клетъчна цитотоксичност е изключително рядка, в повечето случаи се наблюдава комбинация от специфични и неспецифични цитотоксични механизми. Тази реакция осигурява имунна защита срещу патогени и имуногенни тумори.

II. Алергични реакции от туберкулинов тип и подобни механизми, Първоначално реакциите от този тип са анализирани по модел на туберкулинов тест, но те могат да бъдат индуцирани по подобен начин от друг антиген.

Локална реакция, Прототипът на алергична реакция от клетъчен тип е реакцията към интрадермалното приложение на съответния антиген. На мястото на инжектиране след 6-8 часа се появява еритема, която допълнително се увеличава. За разлика от блистер, непосредствен тип реакция образува инфилтрат, стойността на който, в зависимост от степента на сенсибилизация и доза антиген, достига максимум след 24-48 ч. При интензивна сенсибилизация или твърде висока доза антиген може да се развие централна некроза. По същия начин алергичните реакции от клетъчен тип се проявяват и в други органи.

В най-ранния етап на реакцията се откриват голям брой много подвижни гранулоцити. Друга характерна особеност на по-късна дата е концентрацията на моноядрени клетки, особено в близост до малки съдове. Инфилтратът първоначално е представен от Т клетки и макрофаги и е локализиран около кръвоносните съдове с преобладаване на CD 4 + клетки. След 15-24 часа се появява инфилтрация в кожата и клетките се фенотипно характеризират с експресията на маркери (OCT 9, IL 2-R и, малко по-късно, OCT 10). Процесът протича по подобен начин с туберкулоидната форма на проказата. С лепроматозна форма и отхвърляне на трансплантация, напротив, CD 8+ клетките преобладават заедно с многобройни макрофаги. Прави впечатление, че с туберкулиновата реакция, GVHD и контактната сенсибилизация, лимфоцитите интензивно експресират MHC DR-локус антигени, както и трансфериновия рецептор.

Безспорно Т-лимфоцитът играе решаваща роля в тези събития. Експериментите с пасивен трансфер на белязани лимфоцити показват обаче, че в зоната на реакция само 4-10% от Т-клетките идват от донор, т.е. само това малко количество може да се счита за фактор на сенсибилизация. Повечето лимфоцити влизат в реакцията чрез вторични и неспецифични процеси, може би някои от тях чрез все още неизвестни медиатори. С помощта на специални оцветители е показано, че мастоцитите играят важна роля за местния имунитет. Те участват в имунния отговор, използвайки антиген-специфичен фактор с бенка. м. около 70 К, който идва от Т клетки. Медиаторите на мастните клетки увеличават пропускливостта на кръвоносните съдове и осигуряват инфилтрация на лимфоцитна тъкан. В експеримента този ефект може да бъде потиснат чрез прокси-хромил, което оправдава въпроса за отделяне на реакцията от този тип от кожната базофилна реакция. Почти всички клетки на инфилтрата идват от кръвния поток. Натрупването на моноядрени клетки може да се наблюдава седмица по-късно след загубата на макроскопски признаци. В зависимост от степента на сенсибилизация и действието на локалните фактори, хистологичните промени са много разнообразни. Според В. Н. Ваксман могат да се разграничат шест основни форми.

1. Инвазивно-разрушителни лезии, които се откриват при контактни алергии, реакции към трансплантацията и някои агресивни автоимунни състояния, например, при имунен тиреоидит. Инвазивните елементи са хистио и лимфоцити. Те причиняват вакуолоподобни разрушителни промени, съответстващи на цитотоксичните, които се наблюдават и в тъканната култура. Отбелязва се унищожаване както на клетъчни (съединителна тъкан), така и на неклетъчни структури (миелин). Особено често инвазивно-разрушителните промени се наблюдават в онези случаи, когато антигенът е в тъканта извън съдовете.

2. Съдово-некротични промени, които се наблюдават предимно с туберкулинови реакции. Те са свързани с фибриноидна дегенерация на стените на кръвоносните съдове до некроза с кръвоизлив. Заслужава да се отбележи активното участие на полиморфонуклеарни гранулоцити, възможно е в тази реакция да участват и антитела. Предполага се, че контактът на Т-клетките и антигена се случва в лумена на съда, освободените в този случай медиатори нарушават пропускливостта на съдовите стени с ексудация на плазмени компоненти и отделяне на левкоцити. В този случай е трудно да се определят разликите с явлението Арт. Кръвоизливите са редки.

3. Масивна некроза, която се отбелязва с висока степен на сенсибилизация или големи дози антиген. Причината е исхемията поради запушване на кръвоносните съдове. Отчасти това се причинява от цитотоксични фактори или от натрупването на активирани макрофаги. Най-поразителните прояви се наблюдават при реакции на трансплантационен имунитет или при интрадермално приложение на високи дози антиген. Тези ефекти се развиват бавно за няколко седмици. При хистологичните изследвания голям брой епителиоидни гигантски клетки привличат вниманието. Подобни реакции се срещат и при някои инфекциозни заболявания, например, туберкулоза, криптококоза, кокцидоза и др.

При интравенозно приложение на антиген може да се наблюдава обща реакция. Проявите му включват температура, болка в гърба и ставите, лимфопения и намаляване на броя на моноцитите. В тежки случаи на преден план излизат подобни на шока симптоми с възможен фатален изход.

4. Контакт сенсибилизация. В тялото той протича главно по контактни повърхности, особено по кожата, и в повечето случаи се индуцира от съединения с ниско молекулно тегло - хаптени, които проникват през кожата и се свързват със собствените протеини на тялото. За имунизацията и развитието на реакцията клетките на Лангерханс играят решаваща роля. Типичен пример е тест с DNHB, който се използва за оценка на Т-връзката на имунната система. При многократен контакт се появява периваскуларна моноядрена инфилтрация на кожата и фокална епидермална инфилтрация. Впоследствие хистиоцитите преобладават в инфилтрата, възниква оток (спонгиоза с образуването на повърхностна некроза). Промените започват след 6-8 часа и достигат максимум след 24 часа.

5. Грануломатозна реакция, която има клинично значение при хронични инфекциозни заболявания (туберкулоза, проказа). Образуването на грануломи също може да индуцира цирконий. Решаващият фактор е дългото представяне на антигена. Грануломите също се развиват при продължително персистиране на имунните комплекси, това е резултат от продължително стимулиране на макрофаги, които постепенно се превръщат в гигантски епителиоидни клетки. Характерният гранулом има ядро \u200b\u200bот тези клетки и макрофаги, заобиколен от слой лимфоцити. В бъдеще може да се появи повече или по-малко обширна некроза, пролиферация на фибробласти и образуване на колаген. Типични примери са реакцията на Mitsud към антигените на проказата и реакцията на Kveim.

6. Кожна базофилна алергия. Представеният материал в никакъв случай не трябва да се разбира в смисъл, че алергичните реакции от клетъчния тип са изключително патогенни. Основната им цел е локализирането и унищожаването на антигена. Наблюдаваните ефекти са свързани с поддържане на постоянството на вътрешната среда на организма и защита от инфекциозни агенти и новообразувания, т.е. от това, което представлява концепцията за имунологична хомеостаза. В някои ситуации хуморалните механизми преобладават над клетъчните механизми, поради високия цитотоксичен потенциал на антителата.

Връзката между клетъчната и хуморалната сенсибилизация, При естествени условия е напълно възможно да се срещнат селективни форми на клетъчна или хуморална сенсибилизация, обаче, комбинация се наблюдава по-често. Участието на В клетки може да повлияе на сензибилизацията на Т клетките по различни начини: това може да се прояви както в началната, така и във фазата на ефектора на имунния отговор.

Дълго време се смяташе, че хелперните и супресорни ефекти на Т-клетките взаимно се изключват. Тези имунорегулиращи клетки трябва да се разглеждат като независима система, която модулира Т-клетъчните реакции, като поддържа баланс.

Във фазата на ефектор и двете форми на сенсибилизация могат взаимно да се подсилват или потискат. Явлението усилване в това отношение заслужава специално внимание.

Ефекти на сензибилизацията на Т клетки, Опитите за влияние върху клетъчния тип алергични реакции са от практическо значение, например по време на трансплантация, терапия, причинена от автоимунни процеси, контактни алергии. Идеално решение би било селективно да се потисне алергичната реакция към определен антиген. Имунологичните методи най-добре отговарят на това изискване. Те обаче не са достатъчно развити за успешна употреба в клиниката.

Имуносупресивните лекарства имат широк неспецифичен спектър на действие и поради това причиняват нежелани съпътстващи усложнения.

Имунологична поносимост, Антигенът, включен в адюванта на Freund, като правило, предизвиква сенсибилизация на Т-клетките. С предварителното му приложение без адювант не е възможно да се индуцира тази реакция, въпреки че производството на антитела остава непроменено. Точният механизъм на това явление все още не е ясен: фиксирането на антигена с подходящи антитела не може да бъде основната причина, тъй като пасивното приложение на съответния антисерум не предизвиква този ефект. Индуцирането на такава „имунологична аномалия“ може да има практическо значение, например, по време на трансплантация.

Устойчивият имунологичен толеранс може да бъде причинен, ако антигенът се прилага преди или непосредствено след раждането.

десенсибилизация, Принципът е да се въвежда отново антиген в увеличаващи се дози. Механизмът на действие все още не е достатъчно проучен, но следните фактори играят важна роля за това:

Чувствителна клетъчна реакция. Този ефект е доста кратък. Може да се индуцира in vitro;

Индукция на блокиращи антитела (явление на амплификация) или излагане на имунни комплекси.

Клиничната употреба на десенсибилизация за Т-клетъчна алергия е изключително противоречива, но има доказателства, че контактната алергия може да бъде потисната при продължително излагане на антиген. Успешното използване на десенсибилизация е описано в туберкулин и контактни форми.