Какви са механизмите за регулиране на кръвното налягане и защо то се повишава от нормалното? Какви причини могат да доведат до високо кръвно налягане? Регулация на кръвното налягане.

Кръвното налягане се регулира от краткосрочни, средносрочни и дългосрочни поддържащи реакции, които се осъществяват чрез сложни нервни, хуморални и бъбречни механизми.

A. Краткосрочна регулация.

Незабавните реакции, осигуряващи непрекъсната регулация на кръвното налягане, се медиират главно от рефлекси на вегетативната нервна система. Промените в кръвното налягане се възприемат както в централната нервна система (хипоталамус и мозъчен ствол), така и по периферията от специализирани сензори (барорецептори). Понижаването на кръвното налягане повишава симпатичния тонус, повишава секрецията на адреналин от надбъбречните жлези и инхибира вагусната нервна дейност. В резултат на това възниква вазоконстрикция на кръвоносните съдове на голям кръг на кръвообращението, сърдечната честота и свиването на сърцето се увеличават, което е придружено от повишаване на кръвното налягане. Артериалната хипертония, напротив, инхибира симпатичния импулс и повишава тонуса на вагусния нерв.

Периферните барорецептори са разположени в бифуркационния участък на общата каротидна артерия и в арката на аортата. Увеличаването на кръвното налягане увеличава честотата на пулсация на барорецепторите, което инхибира симпатиковата вазоконстрикция и повишава тонуса на вагусния нерв (барорецепторен рефлекс). Намаляването на кръвното налягане води до намаляване на честотата на пулсация на барорецепторите, което причинява вазоконстрикция и намалява тонуса на вагусния нерв. Каротидните барорецептори изпращат аферентни импулси до вазомоторните центрове в продълговата медула по протежение на Гьоринг нерва (клон на глософарингеалния нерв). От барорецепторите на аортната дъга аферентните импулси навлизат във вагусния нерв. Физиологичното значение на каротидните барорецептори е по-голямо от това на аортните, защото именно те осигуряват стабилността на кръвното налягане по време на резки функционални смени (например при промяна на положението на тялото). Каротидните барорецептори са по-добре адаптирани към възприемането на кръвното налягане в границите от 80 до 160 mm Hg. Чл. За резки промени в кръвното налягане адаптацията се развива над

1-2 дни; следователно този рефлекс е неефективен от гледна точка на дългосрочната регулация.

Всички инхалаторни анестетици потискат физиологичния барорецепторен рефлекс, най-слабите инхибитори са изофлуран и десфлуран. Стимулирането на кардиопулмонални разтягащи се рецептори, разположени в предсърдията и в белодробните съдове, също може да причини вазодилатация.

Б. Средносрочна регулация. Артериалната хипотония, която продължава няколко минути, в комбинация с повишен симпатиков импулс води до активиране на системата „re-nin-ангиотензин-алдостерон“ (гл. 31), повишена секреция на антидиуретичен хормон (ADH, синоним - аргинин-вазопресин) и промяна в транскапиларната обмен на течности (глава 28). AH-хиотензин II и ADH са мощни артериоларни вазоконстриктори. Непосредственият им ефект е увеличаване на OPSS. За секрецията на ADH в количество, достатъчно за осигуряване на вазоконстрикция, е необходимо по-голямо понижение на кръвното налягане, отколкото за появата на съответния ефект на ангиотензин Р.

Продължителните промени в кръвното налягане влияят на обмена на течност в тъканите поради промени в налягането в капилярите. Артериалната хипертония кара течността да се движи от кръвоносните съдове към интерстициума, а артериалната хипотония в обратна посока. Компенсаторните промени в BCC помагат за намаляване на колебанията в кръвното налягане, особено при бъбречна дисфункция.

Б. Дългосрочно регулиране. Ефектът на бавнодействащите механизми на бъбречната регулация се проявява в онези случаи, когато постоянната промяна в кръвното налягане продължава няколко часа. Нормализирането на кръвното налягане от бъбреците се дължи на промени в съдържанието на натрий и вода в организма. Артериалната хипотония е изпълнена със задържане на натрий (и вода), докато артериалната хипертония увеличава екскрецията на натрий.

Свързана тема Регулация на кръвното налягане:

Нарушение на механизмите за регулиране на кръвното налягане
23. АРТЕРИАЛНО НАЛЯГАНЕ. МЕТОД ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕ (Н. С. КОРОТКОВ). АРТЕРИАЛНО НАЛЯГАНЕ В НОРМАЛНА И ПАТОЛОГИЯ. ДИАГНОСТИЧНА СТОЙНОСТ

Кръвно налягане Физиология.

страница навън

Кръвно налягане.

Кръвно налягане - кръвно налягане върху стените на кръвоносните съдове и камерите на сърцето; най-важният енергиен параметър на кръвоносната система, осигуряващ непрекъснатостта на кръвния поток в кръвоносните съдове, газовата дифузия и филтрирането на разтвори на съставки на кръвната плазма през капилярните мембрани в тъканите (метаболизъм), както и в бъбречните гломерули (образуване на урина).

В съответствие с анатомичното и физиологичното разделяне сърдечно-съдова система различават интракардиални, артериални, капилярни и венозни K. d., измерени или в милиметри вода (във вените), или милиметри живак (в други съдове и в сърцето). Съгласно Международната система от единици (SI) се препоръчва изразът на количества от К. до. В паскали (1 mm Hg. статия. = 133,3 танц) не се използва в медицинската практика. В артериалните съдове, където K. d., Както и в сърцето, варира значително в зависимост от фазата на сърдечния цикъл, се различават систолно и диастолно (в края на диастола) кръвно налягане, както и амплитуда на колебанията на пулса (разликата между стойностите на систолното и диастолното кръвно налягане) или пулсово кръвно налягане. Средната стойност на K. d. От промените през целия сърдечен цикъл, която определя средната скорост на кръвния поток в съдовете, се нарича средно хемодинамично налягане.

Измерване към. Принадлежи към най-широко използваните допълнителни методи преглед на пациента , тъй като, първо, откриването на промени в C. d. е важно при диагностицирането на много заболявания на сърдечно-съдовата система и различни патологични състояния; второ, ясно изразеното увеличение или намаление на K. d. само по себе си може да бъде причина за тежки хемодинамични нарушения, които застрашават живота на пациента. Най-честото измерване на кръвното налягане в голям кръг на кръвообращението. В болница, ако е необходимо, измервайте налягането в улнарната или други периферни вени; в специализирани отделения за диагностични цели К. често се измерва в сърдечната кухина, аортата, белодробния ствол и понякога в съдовете на порталната система. За да се оценят някои важни параметри на системната хемодинамика, в някои случаи е необходимо да се измери централното венозно налягане - налягане в горната и долната кава на вената.

физиология

Кръвното налягане се характеризира със силата, с която кръвта действа върху стените на кръвоносните съдове перпендикулярно на повърхността им. Стойността на K. във всеки даден момент отразява нивото на потенциална механична енергия в съдовото легло, способно да се трансформира с спада на налягането в кинетичната енергия на кръвния поток в съдовете или в работата, изразходвана за филтриране на разтворите през капилярните мембрани. Тъй като енергията се изразходва за осигуряване на тези процеси, К. г. Намалява.

Едно от най-важните условия за образуването на К. д. В кръвоносните съдове е тяхното кръвонапълване в обем, съизмерим с капацитета на съдовата кухина. Еластичните стени на съдовете оказват еластична устойчивост на разширяването им от обема на инжектираната кръв, което обикновено зависи от степента на напрежение на гладката мускулатура, т.е. съдов тон. В изолирана съдова камера силите на еластичното напрежение на стените й генерират в кръвта силите, които ги балансират - налягане. Колкото по-висок е тонусът на стените на камерата, толкова по-малък е нейният капацитет и по-високият К. г. С постоянен обем кръв, съдържащ се в камерата, и с постоянен съдов тон К., толкова по-висок, толкова по-голям е обемът на кръвта, изпомпвана в камерата. В реални условия на кръвообращението зависимостта на К. г. От обема на кръвта, съдържаща се в съдовете (циркулиращ кръвен обем), е по-малко ясна, отколкото в изолиран съд, но се проявява в случай на патологични промени в масата на циркулиращата кръв, например рязък спад на C. d. загуба на кръв или намаляване на обема на плазмата поради дехидратация. По същия начин К. г. с патологично увеличаване на капацитета на съдовото легло, например поради остра системна венозна хипотония.

Основният източник на енергия за изпомпване на кръв и създаване на К. д. В сърдечно-съдовата система е работата на сърцето като помпа. Външна роля за образуването на К. д. Се играе от външно компресиране на кръвоносни съдове (главно капиляри и вени) чрез свиване на скелетните мускули, периодични контракции на вени, подобни на вълни, а също и ефект на гравитация (кръвно тегло), което особено влияе върху стойността на C. d. Във вените.

^ Интракардиално налягане в кухините на предсърдията и вентрикулите на сърцето варира значително във фазите на систола и диастола, а в предсърдията с тънкостенна стена също зависи значително от колебанията в гръдното налягане във фазите на дишане, понякога приемайки отрицателни стойности във фазата на вдишване. В началото на диастола, когато миокардът е отпуснат, запълването на сърдечните камери с кръв става при минимално налягане в тях, близко до нула. По време на периода на предсърдната систола се наблюдава леко повишаване на налягането в тях и в вентрикулите на сърцето. Налягането в дясното предсърдие, обикновено не надвишава обикновено 2-3 mm Hg. статия., вземете за така нареченото флебостатично ниво, във връзка с което се оценява стойността на K. d. във вените и други съдове от големия кръг на кръвообращението.

По време на камерната систола, когато клапите на сърцето са затворени, почти цялата енергия на свиване на мускулите на вентрикулите се изразходва за обемно компресиране на съдържащата се в тях кръв, генерирайки в нея реактивно напрежение под формата на налягане. Вътревентрикуларното налягане се увеличава, докато в лявата камера не надвиши налягането в аортата, а в дясната - налягането в белодробния ствол, във връзка с което клапите на тези съдове се отварят и кръвта се изхвърля от вентрикулите, след което започва диастола и К d. в вентрикулите пада рязко.

^ Кръвно налягане тя се образува поради енергията на систолата на вентрикулите в периода на изхвърляне на кръв от тях, когато всяка камера и артерии от съответния кръговрат се превръщат в една камера, а компресията на кръвта от стените на вентрикулите се разширява до кръвта в артериалните стволове, а частта кръв, изхвърлена в артерията, придобива кинетична енергия равна на половината кинетична енергия произведението на масата на тази част на квадрат от процента на изгнание. Съответно енергията, доставена от артериалната кръв по време на периода на изгнание, има по-големи стойности, по-големият обем на удара на сърцето и по-високата скорост на експулсиране, в зависимост от големината и скоростта на повишаване на интравентрикуларното налягане, т.е. от силата на вентрикуларното свиване. Резкият под формата на удар приток на кръв от вентрикулите на сърцето причинява локално разширение на стените на аортата и белодробния ствол и генерира ударна вълна от налягане, разпространението на която с движението на локално удължаване на стената по дължината на артерията причинява образуването на артерия сърдечна честота ; графичен дисплей на последната под формата на сфигмограма или плетизмограма съответства на показването на динамиката на К. д. в съда според фазите на сърдечния цикъл.

Основната причина за превръщането на по-голямата част от енергията на сърдечния изход в кръвно налягане, а не в кинетична енергия на потока, е устойчивостта на кръвен поток в съдовете (колкото по-голям, по-малък е клирънсът им, толкова по-голяма е тяхната дължина и по-голям вискозитет на кръвта), образувана главно по периферията на артериалното легло, малки артерии и артериоли, наречени съпротивителни съдове или резистивни съдове. Затруднение в кръвния поток на нивото на тези съдове създава инхибиране на потока в артериите, разположени в близост до тях, и условия за компресия на кръвта по време на изхвърляне на систолния му обем от вентрикулите. Колкото по-високо е периферното съпротивление, по-голямата част от енергията на сърдечния изход се трансформира в систолно увеличение на кръвното налягане, определяйки стойността на пулсовото налягане (частично енергията се трансформира в топлина от триене на кръвта по стените на кръвоносните съдове). Ролята на периферната резистентност на кръвния поток във формирането на К. д. Е ясно илюстрирана от разликите в кръвното налягане в големите и малките кръгове на кръвообращението. В последния, който има по-късо и по-широко съдово легло, съпротивлението на кръвния поток е много по-ниско, отколкото в големия кръг на кръвообращението, следователно при равни степени на изхвърляне на един и същ систоличен кръвен обем от лявата и дясната камера, налягането в белодробния ствол е около 6 пъти по-малко, отколкото в аортата.

Систолното кръвно налягане се състои от стойностите на пулса и диастолното налягане. Истинската му стойност, наречена странично систолично кръвно налягане, може да бъде измерена с помощта на габаритна тръба, вкарана в лумена на артерията, перпендикулярна на оста на кръвния поток. Ако притокът на кръв в артерията внезапно се спре, като я притиснете дистално към габаритната тръба (или поставете лумена на тръбата спрямо кръвния поток), тогава систолното кръвно налягане веднага се повишава поради кинетичната енергия на кръвния поток. Тази по-висока стойност на К. д. Се нарича окончателна, или максимална, или пълна, систолично кръвно налягане, защото тя е еквивалентна на почти пълната енергия на кръвта по време на систолата. Както латералната, така и максималната систолна К. в артериите на човешките крайници могат да бъдат измерени безкръвно, като се използва артериална тахосцилография според Савицки. При измерване на кръвното налягане според Коротков се определят стойностите на максимално систолично кръвно налягане. Стойността на нормалното в покой е 100-140 mm Hg. статия., странично систолно кръвно налягане обикновено 5-15 mm под максималния. Истинската стойност на пулсовото кръвно налягане се определя като разликата между страничното систолно и диастоличното налягане.

Диастолното кръвно налягане се образува поради еластичността на стените на артериалните стволове и техните големи клони, които заедно образуват опънати артериални камери, наречени компресионни камери (аортоартериалната камера в големия кръг на кръвообращението и белодробния ствол с големите си клони в малкия). В система от твърди тръби прекратяването на инжектирането на кръв в тях, както се случва в диастола след затваряне на клапаните на аортата и белодробния ствол, би довело до бързо изчезване на налягането, което се появи по време на систолата. В реална съдова система енергията на систолното повишаване на кръвното налягане до голяма степен се натрупва под формата на еластично напрежение на опънатите еластични стени на артериалните камери. Колкото по-високо е периферното съпротивление на кръвния поток, толкова по-дългите тези еластични сили осигуряват обемно компресиране на кръвта в артериалните камери, поддържайки K. d., Чиято величина постепенно намалява към края на диастолата, когато кръвта изтича в капилярите и стените на аортата и белодробния ствол (колкото повече по-дълъг от диастола). Обикновено диастолната К. до. В артериите на голям кръг на кръвообращението прави 60-90 mm Hg. статия, При нормално или повишено сърдечно отделяне (минутен обем на кръвообращението), повишената сърдечна честота (къса диастола) или значително увеличаване на съпротивлението на периферния кръвен поток води до повишаване на диастолното кръвно налягане, тъй като равенството на изтичането на кръв от артериите и притока на кръв от сърцето към тях се постига с по-голямо разтягане и, следователно, по-голямо еластично напрежение на стените на артериалните камери в края на диастолата. Ако еластичността на артериалните стволове и големите артерии се загуби (например с атеросклероза ), след това диастоличното кръвно налягане намалява, tk. частта от енергията на сърдечния изход, нормализирана нормално от опънатите стени на артериалните камери, се изразходва за допълнително повишаване на систолното кръвно налягане (с увеличаване на пулса) и ускоряване на кръвния поток в артериите в периода на изгнание.

Средната хемодинамична, или средна, K. d. Представлява средната стойност на всички нейни променливи за сърдечния цикъл, дефинирана като съотношението на площта под кривата на изменение на налягането спрямо продължителността на цикъла. В артериите на крайниците средният K. d. Може да бъде доста точно определен с помощта на тахосцилография. Обикновено е 85-100 mm Hg. статия., доближавайки се до стойността на диастолното кръвно налягане толкова повече, толкова по-дълга е диастолата. Средното кръвно налягане няма колебания на пулса и може да се променя само в интервала от няколко сърдечни цикъла, поради което е най-стабилният показател за енергията на кръвта, чиито стойности се определят почти изключително от стойностите на минутния обем на кръвоснабдяването и общото периферно съпротивление на кръвния поток.

При артериолите, които имат най-голяма устойчивост на притока на кръв, значителна част от общата енергия на артериалната кръв се изразходва за нейното преодоляване; пулсовите колебания на K. d. в тях се изглаждат, средният K. d. в сравнение с вътреаортния намалява с около 2 пъти.

^ Капилярно налягане Зависи от налягането в артериолите. Стените на капилярите нямат тон; общият лумен на капилярното легло се определя от броя на отворените капиляри, което зависи от функцията на прекапиларните сфинктери и размера на K. d. в прекапиларите. Капилярите се отварят и остават отворени само при положително трансмурално налягане - разликата между K. d. Вътре в капиляра и тъканното налягане, компресиращо капиляра отвън. Зависимостта на броя на отворените капиляри от C. d. В прекапилярите осигурява вид саморегулация на постоянството на капилярите C. d. Колкото по-високи са C. d. В precapillaries, колкото по-отворени са капилярите, толкова по-голям е техният клирънс и капацитет и следователно, колкото повече K. пада. Г. върху артериалния сегмент на капилярното легло. Благодарение на този механизъм средният K. d. В капилярите се характеризира с относителна стабилност; върху артериалните сегменти на капилярите на голям кръг на кръвообращението, той е 30-50 mm Hg. статия., а на венозни сегменти във връзка с разхода на енергия за преодоляване на съпротивлението по дължината на капиляра и филтрирането му намалява до 25-15 mm Hg. статия, Стойността на венозното налягане оказва значително влияние върху капиляра К. г. И неговата динамика в цялата капиляра.

^ Венозно налягане в посткапиларния сегмент той се различава малко от К. във венозната част на капилярите, но значително намалява в целия венозен слой, достигайки в централните вени стойност, близка до налягането в предсърдието. В периферните вени, разположени на нивото на дясното предсърдие. К. г. Обикновено рядко надвишава 120 mm вода. статия., което е сравнимо с величината на налягането на кръвния стълб във вените на долните крайници с вертикално положение на тялото. Участието на гравитационния фактор във формирането на венозно налягане е най-малко с хоризонталното положение на тялото. При тези условия притока на кръв в периферните вени се формира главно благодарение на енергията на притока на кръв от капилярите в тях и зависи от устойчивостта на изтичане на кръв от вените (обикновено главно от интраторакалното и вътрематочното налягане) и в по-малка степен от тона на вените, което определя тяхната способност за кръв при дадено налягане и съответно скоростта на венозно връщане на кръвта към сърцето. Патологичен растеж на венозна К. В повечето случаи се причинява от нарушаване на изтичането на кръв от тях.

Сравнително тънката стена и голямата повърхност на вените създават предпоставки за изразен ефект върху венозна К. на промените във външното налягане, свързани с свиване на скелетните мускули, както и на атмосферното (в кожните вени), интраторакалното (особено в централните вени) и интраперитонеалното (в порталната система вени) налягане. Във всички вени К. д. Се колебае в зависимост от фазите на дихателния цикъл, намалява в повечето от тях при вдишване и се увеличава при издишване. При пациенти с бронхиална обструкция тези колебания се откриват визуално при изследване на шийните вени, които рязко набъбват във фазата на издишване и напълно отшумяват при вдишване. Пулсовите колебания на К. от D. в по-голямата част от отделите на венозно легло са слабо изразени, като се прехвърлят главно от пулсация на артериите, разположени в близост до вените (пулсовите колебания на К. от D. в дясното предсърдие могат да бъдат предавани към централните и близки до тях вени, което се отразява във венозна пулсът ). Изключение е порталната вена, при която К. г. Може да има колебания на пулса поради появата на така наречения хидравличен затвор по време на сърдечната систола, за да може кръвта да премине през него в черния дроб (поради систолен растеж на С. в басейна на чернодробната артерия) и последващи (по време на диастолния период на сърцето) чрез изхвърляне на кръв от порталната вена към черния дроб.

^ Стойността на кръвното налягане за тялото се определя от специалната роля на механичната енергия за функциите на кръвта като универсален медиатор в метаболизма и енергията в организма, както и между тялото и околната среда. Дискретните части от механичната енергия, генерирана от сърцето само през периода на систола, се превръщат в кръвното налягане в стабилен източник на енергия, осигуряващ функцията за транспорт на кръв, дифузия на газове и филтрация в капилярното легло, които също функционират по време на диастолата на сърцето, осигурявайки непрекъснатостта на метаболизма и енергията в тялото и взаимното регулиране на функциите на различни органи и системи чрез хуморални фактори, пренасяни от циркулираща кръв.

Кинетичната енергия е само малка част от цялата енергия, предадена от кръвта на сърцето. Основният източник на енергия за движение на кръвта е спадът на налягането между началния и крайния сегмент на съдовото легло. В голям кръг на кръвообращение такава разлика или пълен градиент на налягането съответства на разликата в средната стойност на К. в аортата и във веновата кава, която обикновено е почти равна на средното кръвно налягане. Средната обемна скорост на кръвния поток, изразена например от минутния обем на кръвообращението, е пряко пропорционална на градиента на общото налягане, т.е. практически стойността на средното кръвно налягане и обратно пропорционална на стойността на общото периферно съпротивление на кръвния поток. Тази зависимост е в основата на изчисляването на общото периферно съпротивление като съотношението на средното кръвно налягане към минутния обем на кръвообращението. С други думи, колкото по-високо е средното кръвно налягане с постоянно съпротивление, толкова по-голям е кръвотокът в съдовете и по-голямата маса на веществата, разменени в тъканите (пренос на маса), се пренася за единица време чрез кръвта през капилярното легло. Въпреки това, при физиологични условия, увеличаване на минутния обем на кръвообращението, необходимо за интензифициране на тъканното дишане и метаболизма, например по време на физическо натоварване, както и неговото рационално намаляване за условията на покой, се постига главно от динамиката на устойчивостта на периферния кръвен поток, така че средното кръвно налягане да не се излага значителни колебания. Относителното стабилизиране на средното кръвно налягане в аортната артериална камера чрез използване на специални механизми за неговото регулиране създава възможност за динамични изменения в разпределението на кръвния поток между органите според техните нужди само чрез локални промени в съпротивлението на кръвния поток.

Увеличение или намаляване на масовия пренос на вещества върху мембраните на капилярите се постига от К., зависима от промените в обема на капилярния кръвен поток и мембранната област, главно поради промени в броя на отворените капиляри. Освен това, поради механизма на саморегулиране на капиляра К. г. Във всеки отделен капиляр той се поддържа на нивото, необходимо за оптимален режим на пренасяне на маса по цялата дължина на капиляра, като се отчита значението на осигуряването на строго определена степен на намаляване на C. d. В посока на венозния сегмент.

Във всяка част на капиляра, преносът на маса върху мембраната директно зависи от стойността на К. именно в тази част. За дифузията на газове, например кислород, стойността на K. d. Се определя от факта, че дифузията се дължи на разликата в парциалното налягане (напрежението) на даден газ от двете страни на мембраната и е част от общото налягане в системата (в кръвта - част K. пропорционална на обемната концентрация на даден газ. Филтрацията на разтвори на различни вещества през мембраната се осигурява чрез филтрационно налягане - разликата между трансмуралното налягане в капиляра и онкотичното налягане на кръвната плазма, което е около 30 върху артериалния сегмент на капиляра mm Hg. статия, Тъй като трансмуралното налягане е по-високо от онкотичното налягане в този сегмент, водни разтвори на вещества се филтрират през мембраната от плазмата в междуклетъчното пространство. Във връзка с филтрацията на водата концентрацията на протеини в капилярната кръвна плазма се увеличава, а онкотичното налягане се увеличава, достигайки стойност на трансмурално налягане в средната част на капиляра (филтрационното налягане намалява до нула). Във венозния сегмент, поради спада на К., трансмуралното налягане намалява под онкотичното налягане по дължината на капиляра (филтриращото налягане става отрицателно), следователно водните разтвори се филтрират от междуклетъчното пространство в плазмата, намалявайки неговото онкотично налягане до първоначалните стойности. По този начин степента на спада на К. по дължината на капиляра определя съотношението на площите на филтрация на разтвори през мембраната от плазмата в междуклетъчното пространство и обратно, като по този начин влияе върху баланса на обмена на вода между кръвта и тъканите. В случай на патологично увеличение на венозна К. филтрацията на течност от кръвта в артериалната част на капиляра надвишава връщането на течност в кръвта по венозния сегмент, което води до задържане на течности в междуклетъчното пространство, развитие оток .

Характеристики на структурата на гломерулните капиляри бъбрек осигуряват високо ниво на K. d. и положително филтрационно налягане по цялата дължина на капилярните бримки на гломерула, което допринася за високата скорост на образуване на екстракапиларен ултрафилтрат - първична урина. Ярко изразената зависимост на пикочната функция на бъбреците от C. d. При гломерулни артериоли и капиляри обяснява специалната физиологична роля на бъбречните фактори в регулирането на стойността на C. d. В артериите повече за кръга на кръвообращението.

^ Механизми за регулиране на кръвното налягане , Стабилност на К. Предоставя се в организъм функционални системи , подпомагане на оптималното ниво на кръвното налягане за тъканния метаболизъм. Основният принцип в дейността на функционалните системи е принципът на саморегулация, поради който в здраво тяло всякакви епизодични колебания на кръвното налягане, причинени от физически или емоционални фактори, спират след определено време и кръвното налягане се връща на първоначалното си ниво. Механизмите на саморегулиране на кръвното налягане в организма предполагат възможността за динамично формиране на хемодинамични промени, които са противоположни в крайния ефект върху К., наречени хемодинамика, наречени пресова и депресорни реакции, както и наличието на система за обратна връзка. Пресорните реакции, водещи до повишаване на кръвното налягане, се характеризират с увеличаване на минутния обем на кръвообращението (поради увеличаване на систолния обем или увеличаване на сърдечната честота с постоянен систоличен обем), увеличаване на периферното съпротивление в резултат на вазоконстрикция и увеличаване на вискозитета на кръвта, увеличаване на обема на циркулиращата кръв и др. Депресорни реакции насочени към понижаване на кръвното налягане се характеризират с намаляване на минутните и систолни обеми, намаляване на периферната хемодинамична резистентност явления, дължащи се на разширяването на артериолите и намаляване на вискозитета на кръвта. Особена форма на регулацията на К. е преразпределението на регионалния кръвен поток, при което се постига повишаване на кръвното налягане и обемна скорост на кръвта в жизненоважни органи (сърце, мозък) поради краткосрочно намаляване на тези показатели в други по-малко важни за съществуването на органи органи.

Регулирането на К. на d. Се осъществява от комплекс от трудно взаимодействащи нервни и хуморални влияния върху съдовия тонус и сърдечната дейност. Управлението на реакциите на притискане и депресия е свързано с активността на булбарните вазомоторни центрове, контролирани от хипоталамични, лимбично-ретикуларни структури и мозъчната кора и се реализира чрез промяна в активността на парасимпатиковите и симпатиковите нерви, които регулират съдовия тонус, дейността на сърцето, бъбреците и ендокринните жлези, в които хормоните участват регулиране на C. d. Сред последните са ACTH и хипофизният вазопресин, адреналинът и хормоните на надбъбречната кора, както и зелето ovidnoy и половите жлези. Хуморалната регулаторна връзка на C. d. Също е представена от ренин-ангиотензиновата система, активността на която зависи от кръвоснабдяването и бъбречната функция, простагландините и редица други вазоактивни вещества от различен произход (алдостерон, кинини, вазоактивен чревен пептид, хистамин, серотонин и др.). Бързата регулация на C. d., Необходима например при промени в позицията на тялото, нивото на физически или емоционален стрес, се осъществява главно от динамиката на активността на симпатиковите нерви и адреналина от надбъбречните жлези. Адреналинът и норепинефринът, отделяни на симпатиковите нерви, възбуждат -адренергичните рецептори на кръвоносните съдове, повишавайки тонуса на артериите и вените и -адренорецепторите на сърцето, увеличавайки сърдечния пулс, т.е. предизвикват развитието на пресова реакция.

Механизмът за обратна връзка, определящ промените в степента на активност на вазомоторните центрове, противоположни на отклоненията на К. г. В съдовете се осигурява от функцията на барорецепторите в сърдечно-съдовата система, от които най-голямо значение имат барорецепторите на синокаротидната зона и бъбречните артерии. С повишаване на кръвното налягане се възбуждат барорецепторите на рефлексогенните зони, депресивните ефекти върху вазомоторните центрове се увеличават, което води до намаляване на симпатиковата и повишаване на парасимпатиковата активност с едновременно намаляване на образуването и освобождаването на хипертонични вещества. В резултат на това функцията за налягане на сърцето намалява, периферните съдове се разширяват и в резултат на това кръвното налягане намалява. С понижаване на кръвното налягане се появяват противоположни ефекти: увеличава се симпатиковата активност, активират се хипофизно-надбъбречните механизми, ренин-ангиотензиновата система.

Секрецията на ренин от юкстагломерулния апарат на бъбреците естествено се увеличава с намаляване на пулсовото кръвно налягане в бъбречните артерии, с исхемия на бъбреците, а също и с недостиг на натрий в организма. Ренин превръща един от кръвните протеини (ангиотензиноген) в ангиотензин I, който е субстрат за образуването на ангиотензин II в кръвта, което предизвиква мощна пресова реакция при взаимодействие със специфични съдови рецептори. Един от продуктите на конверсията на ангиотензин (ангиотензин III) стимулира секрецията на алдостерон, който променя водно-солевия метаболизъм, което също влияе върху стойността на C. Образуването на ангиотензин II става с участието на ангиотензин конвертиращи ензими, блокадата на които, подобно на блокадата на рецепторите на ангиотензин II в съдовете, т.е. елиминира хипертоничните ефекти, свързани с активирането на ренин-ангиотензиновата система.

^ НОРМАЛНО КРЪВНО НАЛЯГАНЕ

Стойността на К. г. При здрави индивиди има значителни индивидуални различия и е подложена на забележими колебания под влиянието на промените в положението на тялото, температурата на околната среда, емоционалното и физическо натоварване, а при артериалните К. г. Зависимостта му се отбелязва и от пол, възраст, начин на живот и др. телесно тегло, степен на физическа годност.

Кръвното налягане в белодробната циркулация се измерва в специални диагностични изследвания по директен начин чрез озвучаване на сърцето и белодробния ствол. В дясната камера на сърцето, както при деца, така и при възрастни, стойността на систоличната К. до. Обикновено варира от 20 до 30, а диастолната - от 1 до 3 mm Hg. статия., по-често се определя при възрастни на ниво средни стойности, съответно 25 и 2 mm Hg. статия.

В белодробен багажник в покой, диапазонът на нормалните стойности на систоличния К. на D. е в границите 15-25, диастолния - 5-10, средните - 12-18 mm Hg. статия.; при деца в предучилищна възраст диастоличният Д. д. обикновено е 7-9, средният - 12-13 mm Hg. статия, При прецеждане на К. до. В белодробен ствол може да се увеличи няколко пъти.

Кръвното налягане в белодробните капиляри се счита за нормално със стойности в покой от 6 до 9 mm Hg. статия, понякога достига 12 mm Hg. статия.; обикновено стойността му при деца е 6-7, при възрастни - 7-10 mm Hg. статия.

В белодробните вени средният K. d. Има стойности в границите 4-8 mm Hg. статия., тоест надвишава средното K. d. в лявото предсърдие, съдържащо 3-5 mm Hg. статия, Според фазите на сърдечния цикъл налягането в лявото предсърдие варира от 0 до 9 mm Hg. статия.

Кръвното налягане в белодробното кръвообращение се характеризира с най-голям спад - от максималната стойност в лявата камера и в аортата до минималната в дясното предсърдие, където в покой той обикновено не надвишава 2-3 mm Hg. статия., често приемайки отрицателни стойности във фазата на вдишване. В лявата камера на сърцето К. до края на диастолата е 4-5 mm Hg. статия., а в периода на систола се увеличава до стойност, съизмерима със стойността на систолната К. д. в аортата. Границите на нормалните стойности на систоличния К. г. В лявата камера на сърцето са при деца 70-110, при възрастни - 100-150 mm Hg. статия.

^ Кръвно налягане при измерването му на горните крайници според Коротков при възрастни в покой се счита за нормално в диапазона от 100/60 до 150/90 mm Hg. статия, Всъщност диапазонът на нормалните стойности на индивидуалното кръвно налягане е по-широк, а кръвното налягане е около 90/50 mm Hg. статия, често се определя при напълно здрави индивиди, особено тези, които се занимават с физически труд или спорт. От друга страна, динамиката на кръвното налягане при едно и също лице в рамките на стойностите, считани за нормални, може всъщност да отразява патологичните промени в кръвното налягане. Последното трябва да се има предвид предимно в случаите, когато такава динамика е изключителна на фона на относително стабилни стойности на кръвното налягане за даден човек (например, понижение на кръвното налягане до 100/60 от обичайните стойности за даден индивид от около 140/90 mm Hg. статия, или обратно).

Беше отбелязано, че в диапазона на нормални стойности при мъжете кръвното налягане е по-високо, отколкото при жените; по-високи стойности на кръвното налягане се регистрират при хора със затлъстяване, сред жителите на градовете, хората с интелектуален труд, по-ниските - при селските обитатели, хората, които постоянно се занимават с физически труд и спорт. При същия човек кръвното налягане може ясно да се промени под въздействието на емоциите, с промяна в положението на тялото, в съответствие с дневните ритми (при повечето здрави хора кръвното налягане се повишава в следобедните и вечерните часове и намалява след 2 з през нощта). Всички тези колебания възникват главно поради промени в систолното кръвно налягане със сравнително стабилно диастолно.

За да се оцени кръвното налягане като нормално или патологично, е важно да се вземе предвид зависимостта на неговата стойност от възрастта, въпреки че тази зависимост, ясно изразена статистически, не винаги се проявява в отделни стойности на кръвното налягане.

Деца под 8 години имат по-ниско кръвно налягане от възрастните. При новородени систолното кръвно налягане е близо до 70 mm Hg. статия., в следващите седмици от живота се повишава и до края на първата година от живота на детето достига 80-90 с диастолично кръвно налягане около 40 mm Hg. статия, В следващите години от живота кръвното налягане постепенно се повишава, а на 12-14 години за момичета и 14-16 години за момчета се наблюдава ускорено повишаване на стойностите на кръвното налягане до стойности, сравними със стойността на кръвното налягане при възрастни. При деца на възраст 7 години кръвното налягане има стойности в границите 80-110 / 40-70, при деца 8-13 години - 90-120 / 50-80 mm Hg. статия. освен това при момичетата на 12 години то е по-високо, отколкото при момчетата на същата възраст, а между 14 и 17 години кръвното налягане достига 90-130 / 60-80 mm Hg. статия. освен това при момчетата средно става по-високо, отколкото при момичетата. Както при възрастните, има разлики в кръвното налягане при децата, живеещи в града и в селските райони, както и колебанията му по време на различни натоварвания. ДОБРО забележимо (до 20 mm Hg. статия.) се увеличава при възбуждане на детето, при смучене (при кърмачета), в условия на охлаждане на тялото; при прегряване, например при горещо време, кръвното налягане се понижава. При здрави деца, след като действието на причината за повишаването на кръвното налягане (например актът на смучене) приключи, то бързо (в рамките на около 3-5 мин) намалява до началното ниво.

Повишаването на кръвното налягане с възрастта при възрастните се случва постепенно, донякъде се ускорява в напреднала възраст. Най-вече систолното кръвно налягане се повишава поради намаляване на еластичността на аортата и големите артерии в напреднала възраст, но дори и при възрастни здрави хора самото кръвно налягане не надвишава 150/90 mm Hg. статия, При физическа работа или емоционален стрес е възможно повишаване на кръвното налягане до 160/95 mm Hg. статия., а възстановяването на първоначалното му ниво в края на натоварването е по-бавно, отколкото при младите хора, което е свързано с възрастови промени в апарата за регулиране на кръвното налягане - намаляване на регулаторната функция на нервно-рефлексната връзка и увеличаване на ролята на хуморалните фактори в регулирането на кръвното налягане. Предложени са различни формули за приблизителна оценка на нормата на кръвното налягане при възрастни в зависимост от пола и възрастта, например формулата за изчисляване на нормалната стойност на систолното кръвно налягане като сумата от две числа, едната от които е равна на възрастта на субекта в години, другата е 65 за мъжете и 55 за жените. Въпреки това, високата индивидуална променливост на нормалните стойности на кръвното налягане прави за предпочитане да се съсредоточи върху степента на повишаване на кръвното налягане през годините при конкретен човек и да се оцени редовността на приближаването на кръвното налягане до горната граница на нормалните стойности, т.е. до 150/90 mm Hg. статия, когато се измерва в покой.

^ Капилярно налягане в голям кръг кръвообращението е малко по-различно в басейните на различни артерии. В по-голямата част от капилярите на артериалните им сегменти кооцилацията варира от 30-50, при венозните - 15-25 mm Hg. статия, В капилярите на мезентериалните артерии, K. d., Според някои изследвания, може да бъде 10-15, а в разклоняващата се мрежа на порталната вена, 6-12 mm Hg. статия, В зависимост от промените в кръвния поток в съответствие с нуждите на органите, размерът на K. d. В техните капиляри може да варира.

^ Венозно налягане до голяма степен зависи от мястото на нейното измерване, както и от положението на тялото. Следователно, за да се сравнят показателите, венозният К. d. Се измерва в хоризонтално положение на тялото. През цялото венозно легло Д. намалява; в венули е 150-250 mm вода. статия., в централните вени варира от + 4 до - 10 mm вода. статия, При улнарна вена при здрави възрастни хора размерът на К. обикновено се определя между 60 и 120 mm вода. статия.; K. стойностите се считат за нормални, d в диапазона от 40-130 mm вода. статия., но отклоненията в стойността на К. наистина имат клинична стойност над 30-200 mm вода. статия.

Зависимостта на венозната К. до. От изследваната възраст се разкрива само статистически. При децата тя се увеличава с възрастта - средно около 40 до 100 mm вода. статия.; при възрастни хора има тенденция към намаляване на венозната К. д., което е свързано с увеличаване на капацитета на венозния канал поради свързано с възрастта намаляване на венозния тонус и скелетната мускулатура.

^ ПАТОЛОГИЧНИ ПРОМЕНИ В КРЪВНО НАЛЯГАНЕ

Отклонения от. От нормалните стойности имат важна клинична стойност като симптоми на патология на кръвоносната система или нейните регулаторни системи. Отбелязаните промени в С. сами по себе си са патогенни, причинявайки нарушена обща циркулация и регионален кръвоток и играят водеща роля при формирането на такива страхотни патологични състояния като колапс , шок , хипертонични кризи , белодробен оток .

Промени в кръвното налягане в сърдечните кухини се наблюдават в случаи на увреждане на миокарда, значителни отклонения в стойностите на кръвното налягане в централните артерии и вени, както и в случаите на интракардиална хемодинамика, поради което интракардичното измерване на кръвното налягане се извършва за диагностициране на вродени и придобити дефекти сърце и големи съдове. Увеличете до. В дясната или лявата предсърдия (при сърдечни заболявания, сърдечна недостатъчност) води до системно повишаване на налягането във вените на голям или малък кръг на кръвообращението.

^ Артериална хипертония , т.е. патологично повишаване на кръвното налягане в основните артерии на голям кръг на кръвообращението (до 160/100 mm Hg. статия, и повече), може да се дължи на увеличаване на инсулт и сърдечен пулс, повишена кинетика на свиването на сърцето, твърдост на стените на артериалната компресионна камера, но в повечето случаи се определя от патологичното увеличение на устойчивостта на периферния кръвен поток (вж. Артериална хипертония ). Тъй като регулирането на кръвното налягане се осъществява от сложен набор от неврохуморални влияния, включващи cn.s., бъбречни, ендокринни и други хуморални фактори, артериалната хипертония може да бъде симптом на различни заболявания, включително бъбречно заболяване - гломерулонефрит (виж нефрит ), пиелонефрит , уролитиаза , хормонално активни тумори на хипофизата (виж Иценко - болест на Кушинг ) и надбъбречните жлези (напр. алдостероми, chromaffinoma . ), тиреотоксикоза ; органични заболявания cps хипертонична болест . Увеличете до. В белодробната циркулация (виж. Хипертония на белодробната циркулация ) може да е симптом на патология на белите дробове и белодробните съдове (по-специално, белодробна емболия ), плевра, гръден кош, сърце. Устойчивата артериална хипертония води до хипертрофия на сърцето, до развитие на миокардна дистрофия и може да бъде причината сърдечна недостатъчност .

Патологичното понижение на кръвното налягане може да бъде следствие от увреждане на миокарда, включително остър (напр. миокарден инфаркт ), намаляване на периферната устойчивост на притока на кръв, загуба на кръв, секвестрация на кръв в капацитивни съдове с венозна недостатъчност. Тя се проявява ортостатични нарушения на кръвообращението , и при остро рязко изразено падане до д. д. - картина на колапс, шок, анурия. стабилен артериална хипотония наблюдава се при заболявания, придружени от хипофизна недостатъчност, надбъбречните жлези. При запушване на артериални стволове К. D. Намалява само отдалечено от мястото на оклузия. Значително понижение на кръвното налягане в централните артерии поради хиповолемия включва адаптационните механизми на така наречената централизация на кръвообращението - преразпределение на кръвта главно в съдовете на мозъка и сърцето с рязко повишаване на съдовия тонус по периферията. Ако тези компенсаторни механизми са недостатъчни, припадък , исхемично увреждане на мозъка (вж обида ) и миокард (вж Коронарна болест на сърцето ).

Повишаване на венозното налягане се наблюдава или при наличие на артериовенозни шунти, или в случаи на нарушен отток на кръв от вените, например в резултат на тромбоза, компресия или в резултат на увеличаване на К. предсърдие. С цироза на черния дроб се развива портална хипертония .

Промените в капилярното налягане обикновено са резултат от първични промени в кръвното налягане в артериите или вените и са придружени от нарушен кръвоток в капилярите, както и дифузионни и филтрационни процеси върху капилярните мембрани (вж. микроциркулацията ). Хипертонията във венозната част на капилярите води до развитие на оток, общ (със системна венозна хипертония) или локален, например, с флеботромбоза, компресия на вените (вж. Яка на Стокс ). Увеличение на капилярната К. в белодробната циркулация в огромната част от случаите е свързано с нарушение на изтичането на кръв от белодробните вени в лявото предсърдие. Това се случва с левокамерна сърдечна недостатъчност, митрална стеноза, наличието на тромб или тумор в кухината на лявото предсърдие и изразена тахисистола с предсърдно мъждене . Проявява се от задух, сърдечна астма, развитие на белодробен оток.

^ МЕТОДИ И УСТРОЙСТВА ЗА ИЗМЕРВАНЕ НА КРЪВНО НАЛЯГАНЕ

В практиката на клинични и физиологични изследвания се развиват и широко се използват методи за измерване на артериално, венозно и капилярно налягане в големия кръг на кръвообращението, в централните съдове на малкия кръг, в съдовете на отделни органи и части на тялото. Разграничете директните и косвените методи за измерване на K. d. Последните се основават на измерване на външното налягане върху съда (например налягането на въздуха в маншета, наслоен върху крайника), балансиране на C. d. Вътре в съда.

^ Директно измерване на кръвното налягане (директна манометрия) се извършва директно в съда или кухината на сърцето, където се вкарва катетър, напълнен с изотоничен разтвор, който предава налягане към външно измервателно устройство или сонда с измервателен преобразувател на входния край (виж катетеризация ). През 50-60-те години. 20 век те започнаха да комбинират директна манометрия с ангиография, вътрекавитарна фонокардиография, електрогизография и пр. Характерна особеност на съвременното развитие на директната манометрия е компютризацията и автоматизирането на обработката на получените данни. Прякото измерване на К. от D. се извършва практически във всяка част на сърдечно-съдовата система и служи като основен метод за проверка на резултатите от косвените измервания на кръвното налягане. Предимството на директните методи е възможността за едновременно вземане на кръвни проби чрез катетър за биохимични анализи и въвеждане на необходимите лекарства и показатели в кръвообращението. Основният недостатък на директните измервания е необходимостта от въвеждане на елементи на измервателно устройство в кръвообращението, които изискват стриктно спазване на асептичните правила и ограничава възможността за повторни измервания. Някои видове измервания (катетеризация на сърдечни кухини, кръвоносни съдове на белите дробове, бъбреците, мозъка) всъщност са хирургични операции и се извършват само в болница. Измерване на налягането в кухините на сърцето и централните съдове възможно само чрез директен метод. Измерените стойности са моментното налягане в кухините, средното налягане и други показатели, които се определят чрез регистриране или показване на манометри, по-специално електрически манометър. Входният елемент на електрическия габарит е сензорът. Неговият чувствителен елемент, мембраната, е в пряк контакт с течната среда, през която се предава налягане. Движенията на мембраната, обикновено част от микрона, се възприемат като промени в електрическото съпротивление, капацитет или индуктивност, преобразувани в електрическо напрежение, измерени от изходното устройство. Методът е ценен източник на физиологична и клинична информация, той се използва за диагностициране, по-специално на сърдечни дефекти, за проследяване на ефективността на оперативната корекция на нарушения в централната циркулация, при продължителни наблюдения при интензивно лечение и в някои други случаи. Директно измерване на кръвното налягане при лицето, то се извършва само в случаите, когато е необходимо постоянно и дългосрочно наблюдение на нивото на Т. за целите на навременно откриване на опасните му промени. Подобни измервания понякога се използват в практиката на наблюдение на пациенти в интензивни отделения, както и по време на някои хирургични операции. за измервания на капилярно налягане използвайте електрически габарити; за визуализиране на кръвоносните съдове се използват стереоскопични и телевизионни микроскопи. Микроканула, свързана с манометър и външен източник на налягане и напълнена с физиологичен разтвор, се въвежда в капиляра или страничния му клон с помощта на микроманипулатор под контрола на микроскоп. Средното налягане се определя от величината на генерираното външно (зададено и записано от манометъра) налягане, при което притокът на кръв в капиляра спира. За изследване на колебанията на капилярното налягане се използва непрекъснат запис след въвеждане на микроканула в съд. В диагностичната практика измерването на капиляра К. практически не се използва. Измерване на венозно налягане също се извършва по директен метод. Устройство за измерване на венозна К. г. Състои се от взаимосвързани системи за капково венозно вливане на течност, манометрична тръба и гумен маркуч с инжекционна игла в края. За еднократни измервания на K d. Не се използва капкова инфузионна система; ако е необходимо, се свързва непрекъсната флеботонометрия, по време на която течност от системата за капково вливане постоянно навлиза в измервателната линия и от нея във вената. Това елиминира тромбозата на иглата и прави възможно измерването на венозна К. в продължение на много часове. Най-простите измерватели на венозно налягане съдържат само скала и манометрична тръба от пластмасов материал, предназначена за еднократна употреба. За измерване на венозна К. г. Използвайте също електронни манометри (с тяхна помощ е възможно и измерване на C. d. В дясното сърце и белодробния ствол). Централното венозно налягане се измерва с помощта на тънък полиетиленов катетър, който се осъществява в централните вени през улнарната сафеноза или през подклавиалната вена. При дългосрочни измервания катетърът остава прикрепен и може да се използва за вземане на кръвни проби, въвеждане на лекарства.

^ Индиректно измерване на кръвното налягане извършва се без да се нарушава целостта на кръвоносните съдове и тъкани. Пълната неинвазивност и възможността за неограничени многократни измервания на К. г. Предизвикаха широкото използване на тези методи в практиката на диагностичните изследвания. Методите, основани на принципа за балансиране на налягането вътре в съда с известно външно налягане, се наричат \u200b\u200bкомпресия. Компресията може да бъде създадена от течност, въздух или твърдо вещество. Най-често срещаният метод за компресия с помощта на надуваема маншета се прилага върху крайник или съд и осигурява равномерно кръгово компресиране на тъканите и кръвоносните съдове. Компресионният маншет за измерване на кръвното налягане е предложен за първи път през 1896 г. от С. Рива-Роки. Промените в налягането, външни за кръвоносния съд по време на измерването на кръвното налягане, могат да имат характера на бавно постепенно повишаване на налягането (компресия), постепенно намаляване на създаденото по-рано високо налягане (декомпресия), а също и последващи промени в интраваскуларното налягане. Първите два режима се използват за определяне на дискретни показатели на K. d. (Максимален, минимален и др.), Третият - за непрекъсната регистрация на K. d. Е подобен на метода на директно измерване. Като критерии за идентифициране на баланса на външното и вътресъдовото налягане се използват звукови, пулсови явления, промени в кръвоснабдяването на тъканите и притока на кръв в тях, както и други явления, причинени от съдова компресия. Измерване на кръвното налягане обикновено се произвежда в брахиалната артерия, в която е близо до аортата. В някои случаи налягането се измерва в артериите на бедрото, подбедрицата, пръстите и други области на тялото. Систолното кръвно налягане може да бъде определено чрез манометъра по време на компресията на съда, когато пулсацията на артерията в нейната част, отдалечена от маншета, което може да бъде определено чрез палпация на пулса върху радиалната артерия (метод на палпация на Рива-Роки). Най-разпространеният в медицинската практика е звуковият или аускултативен метод на индиректно измерване на кръвното налягане според Коротков с помощта на сфигмоманометър и фонендоскоп (сфигмоманометрия). През 1905 г. N.S. Коротков установи, че ако външното налягане, надвишаващо диастолното налягане, се прилага към артерията, в нея се появяват звуци (тонове, шумове), които престават веднага щом външното налягане надвиши систолното ниво. За измерване на кръвното налягане според Коротков, на рамото на обекта е плътно поставен специален пневматичен маншет с необходимите размери (в зависимост от възрастта и физиката на обекта), който е свързан през тройник към манометър и към устройство за изпомпване на въздух в маншета. Последният обикновено се състои от еластична гумена крушка, която има възвратен клапан и клапан за бавно освобождаване на въздух от маншета (регулиране на режима на декомпресия). Дизайнът на маншетите включва устройства за тяхното закрепване, от които най-удобни са покритията на тъканите на краищата на маншета със специални материали, които осигуряват сцепление на свързаните краища и надеждно задържане на маншета върху рамото. С помощта на круша въздухът се впръсква в маншета под контрола на показанията на манометъра до стойност на налягането, която очевидно надвишава систолното кръвно налягане, след това, налягането на кървене от маншета, като бавно освобождава въздух от него, т.е. в режим на декомпресия на съдовете, брахиалната артерия в лакътния завой се слуша едновременно с фонендоскоп и моментите на появата и прекратяването на звуци се определят чрез сравняването им с манометъра. Първата от тези точки съответства на систоличното, втората на диастолното налягане. Съществуват няколко вида сфигмоманометри за измерване на кръвното налягане по звучен начин. Най-простите са живачни и мембранни манометри, по скалата на които кръвното налягане може да бъде измерено съответно в границите 0-260 mm Hg. статия, и 20-300 mm Hg. статия, с грешка от ± 3 до ± 4 mm Hg. статия, По-рядко се срещат електронни измерватели на кръвно налягане със звукови и (или) светлинни аларми и показалец или цифров индикатор за систолно и диастолично кръвно налягане. Маншетите на такива устройства имат вградени микрофони за възприемане на Коротков тонове. Предложени са различни инструментални методи за непряко измерване на кръвното налягане, основаващи се на регистрирането на промените в кръвоснабдяването на дисталната част на крайника по време на обемно компресиране (обемна методика) или естеството на трептенията, свързани с пулсацията на маншетното налягане (артериална осцилография). Вариант на колебателния метод е артериалната тахосцилография на Савицки, която се извършва с помощта на механокардиограф (вж. Mehanokardiografiya ). Характерните промени в тахо-осцилограмите по време на компресията на артерията определят страничното систолно, средно и диастолично кръвно налягане. Предложени са други методи за измерване на средното кръвно налягане, но те са по-редки от тахосцилографията. Измерване на капилярно налягане неинвазивен метод за първи път е осъществен от Крис (N. Kries) през 1875 г., като наблюдава промяна в цвета на кожата под въздействието на външно приложено налягане. Налягането, при което кожата започва да побелява, се приема като кръвно налягане в повърхностно разположени капиляри.Съвременните косвени методи за измерване на налягането в капилярите също се основават на принципа на компресия. Компресирането се осъществява от прозрачни малки твърди камери с различен дизайн или прозрачни еластични маншети, които се прилагат върху изследваната област (кожа, нокътно легло и др.). Мястото на компресия е добре осветено, за да се наблюдава васкулатурата и притока на кръв в нея под микроскоп. Капилярното налягане се измерва по време на компресия или декомпресия на микросъдове. В първия случай той се определя от налягането на компресия, при което притокът на кръв ще спре в повечето видими капиляри, във втория - от нивото на налягане на компресия, при което притокът на кръв ще се появи в няколко капиляри. Индиректните методи за измерване на капилярно налягане дават значителни разминавания. Измерване на венозно налягане възможно е и чрез косвени методи. За това са предложени две групи методи: компресия и така наречената хидростатика. Методите за компресия се оказаха ненадеждни и не получиха приложение. От хидростатичните методи най-простият е методът на Гертнер. Наблюдавайки задната повърхност на ръката, когато тя е бавно повдигната, обърнете внимание на каква височина вените падат. Разстоянието от предсърдното ниво до тази точка е показател за венозно налягане. Надеждността на този метод също е малка поради липсата на ясни критерии за пълно балансиране на външното и вътресъдовото налягане. Независимо от това, простотата и достъпността го правят полезен за индикативна оценка на венозното налягане по време на прегледа на пациента при всякакви условия.

Венозно налягане (синхрон. венозно кръвно налягане) - налягането, което кръвта в лумена на вената упражнява върху стената му: големината на кръвното налягане зависи от размера на вената, тона на нейните стени, обемната скорост на кръвния поток и големината на вътрематочното налягане.

Кръвно налягане и пулс: регулаторни механизми

Кръвното налягане в артериите е важно условие за осигуряване на функционирането на органите и тъканите, както и техните функции. Най-често се определя кръвното налягане в брахиалната артерия. При правилно измерване индикаторите за налягане в брахиалната артерия практически не се различават от тези в аортата и до известна степен отразяват движещата сила на системния кръвен поток. Стабилното налягане е следствие от ефективното регулиране на лумена на кръвоносните съдове и силата на сърдечните контракции. По време на сърдечния цикъл налягането в аортата варира от 115-140 mm Hg до 60-85 mm Hg, тези колебания отразяват ритмичната активност на сърцето. Кръвта навлиза в аортния отвор и белодробния ствол на порции само по време на камерна систола. По време на систола кръвното налягане в артериите се повишава, а по време на диастола намалява. Следователно налягането по време на вентрикуларната контракция се нарича систолно, а по време на диастола - диастолно.

Систолното кръвно налягане е максималното ниво на налягане, което кръвта упражнява върху стената на артериите по време на камерна систола.Големината на SBP зависи главно от нивото на систолното налягане в лявата камера, обема и скоростта на изхвърляне на кръвта в аортата, както и от разтегливостта на аортата, големите артерии и нивото на OPSS. Нормалното ниво на систолно налягане в брахиалната артерия за възрастен обикновено е в границите от 110-139 mm Hg.

Диастоличното кръвно налягане е минималното ниво, до което кръвното налягане в големите артерии намалява по време на камерната диастола.

Нивото на кръвното налягане се определя от комбинация от различни фактори: помпената сила на сърцето; периферното съдово съпротивление, обемът на циркулиращата кръв, се измерва в mm Hg. Основният фактор за поддържане на кръвното налягане е сърдечната функция. Кръвното налягане в артериите постоянно се колебае. Повишаването на систолата определя максималното (систоличното) налягане. При човек на средна възраст в брахиалната артерия (и в аортата) тя се равнява на 110-120 mm Hg. Понижението на налягането по време на диастола съответства на минималното (диастоличното) налягане, което е средно 80 mm Hg. Зависи от периферното съпротивление на кръвоносните съдове и сърдечната честота. Разликата между систолното и диастолното налягане е пулсовото налягане (40-50 mm Hg). Той е пропорционален на количеството изхвърлена кръв. Тези стойности са най-важните показатели за функционалното състояние на цялата сърдечно-съдова система.

Нарича се повишаването на кръвното налягане спрямо специфични стойности за определен организъм хипертония (140-160 mm Hg), намаление - хипотония(90-100 mm Hg). Под влияние на различни фактори кръвното налягане може да варира значително. Така че при емоциите има реактивно повишаване на кръвното налягане (изпити, спорт). Забелязват се дневни колебания в кръвното налягане, през деня то е по-високо, при тих сън е малко по-ниско (с 20 mm Hg). Болката е придружена от повишаване на кръвното налягане, но при продължително излагане на болков стимул е възможно понижаване на кръвното налягане. Настъпва хипертония: с увеличаване на сърдечния дебит; с увеличаване на периферното съпротивление; с комбинация от двата фактора.

Втори фактор определящото ниво на кръвното налягане е периферна резистентност, която се дължи на състоянието на съпротивителните съдове.

Трети фактор - количеството циркулираща кръв и нейният вискозитет. При големи кръвопреливания кръвното налягане се повишава, с кръвозагубата намалява. Зависи от кръвното налягане от връщане на вената (например по време на мускулна работа).

Техники за измерване на кръвното налягане. Използват се два метода за измерване на кръвното налягане. Директно (кърваво, вътресъдово) се извършва чрез въвеждане на канюла или катетър в съда, свързан към записващо устройство. Непряко (косвено). През 1905 г. И. С. Коротков предлага аускултаторна метод, чрез слушане на звуци (тонове на Коротков) в брахиалната артерия под маншета с помощта на стетоскоп. Когато клапанът се отвори, налягането в маншета намалява и когато стане по-ниско от систолното в артерията, се появяват къси, ясни тонове. На манометъра се отбелязва систолно налягане. Тогава тоновете стават по-силни и след това избледняват, докато се определя диастолното налягане.

Пулсова вълна се появява в устието на аортата в резултат на изхвърлянето на кръв от лявата камера със своята систола. В този случай кръвното налягане в аортата се повишава и под негово влияние диаметърът на аортата и нейният обем се увеличават (с 20-30 мл). В резултат на това възниква вълнообразно изместване на аортната стена, след това пулсовата вълна от аортата преминава към голямата, а след това към малките артерии и достига до артериолите. Поради високата устойчивост на артериолите, кръвното налягане в тях пада до 30-40 mm Hg, а в тези малки съдове пулсовите му колебания престават. Кръвта в капилярите и повечето вени тече равномерно, без пулсови удари.

Артериалният пулс е периодично колебание в диаметъра на артериалната стена, вълнообразно разпространяващо се по артериите.Скоростта на разпространение на импулсна вълна (SPW) зависи от разтегливостта на съдовете, диаметъра им и дебелината на стената. Увеличаването на скоростта на пулсовата вълна се улеснява чрез: удебеляване на съдовата стена, намаляване на диаметъра, намаляване на разтегливостта на съда.

Поради тези причини скоростта на пулсовата вълна в аортата е 4-6 m / s, а в артериите, които имат малък диаметър и дебел мускулен слой (например в радиацията), е 12 m / s. Пулсова вълна, възникваща в аортата, достига до отдалечените артерии на крайниците за приблизително 0, 2 секунди, с хипертония скоростта на разпространение на пулсовата вълна се увеличава поради повишено напрежение и скованост на артериалната стена. Пулсовите вълни могат да бъдат открити или палпирани върху почти всички артерии, разположени близо до повърхността на тялото. Техниката за регистриране на артериален пулс се нарича сфигмография. Получената крива се нарича сфигмограма. За да се регистрира сфигмограма, в областта на пулсацията на артерията се инсталират сензори, които улавят промените в налягането. По време на един сърдечен цикъл се записва пулсова вълна, имаща възходящ участък - анакрот и низходящ - катакрот.

Фигура 1. Сфигмограма

Anacrota (AB) характеризира удължаването на аортната стена в периода от началото на експулсирането на кръвта от вентрикула до максималното налягане. Katakrota (BV) отразява промените в обема на аортата във времето от началото на понижаване на систолното налягане до постигането на диастолно налягане. Върху катастрофата има инцизура (нотч) и дикротично покачване. Incisura възниква в резултат на бързо понижаване на налягането в аортата по време на прехода на вентрикулите към диастола (по време на протодиастолния период). По това време има релаксация на вентрикулите с отворени лунни клапи, така че кръвта от аортата започва да се измества към вентрикулите. Той удря клапите на лунните клапи и ги кара да се затварят. Отразявайки се от затварящите клапани, кръвната вълна създава ново краткосрочно увеличение на налягането в аортата и това води до появата на дикротично покачване на сфигмограмата. Към момента на началото на свободното време може да се определи появата на камерна диастола и от появата на дикротично покачване, момента на затваряне на лунните клапи и началото на изометричната фаза на камерната релаксация.

Физиологични механизми за регулиране на кръвното налягане. Кръвното налягане се формира и поддържа на нормално ниво поради взаимодействието на две основни групи фактори:

· Хемодинамична;
· Неврохормонална.

Хемодинамичните фактори директно определят нивото на кръвното налягане, а система от неврохуморални фактори има регулаторен ефект върху хемодинамичните фактори, което ви позволява да поддържате кръвното налягане в нормални граници.

Хемодинамични фактори, които определят количеството на кръвното налягане.Основните хемодинамични фактори, които определят количеството на кръвното налягане са:

· Минутен обем кръв, т.е. количеството кръв, постъпващо в съдовата система за 1 минута. ; минутен обем или сърдечен пулс \u003d обем на удара х брой сърдечни контракции за 1 минута ;
· Обща периферна устойчивост или проходимост на съпротивителните съдове (артериоли и предкапиляри);
· Еластичното напрежение на стените на аортата и нейните големи клони е общото еластично съпротивление;
Вискозитет на кръвта
· Обем на циркулираща кръв.

Неврохуморални системи за регулиране на кръвното налягане. Регулаторните неврохуморални системи включват:

· Система за бързи краткосрочни действия;
· Система с продължително действие (интегрална система за управление).

Система за бързо действие или адаптационна система осигурява бърз контрол и регулиране на кръвното налягане. Тя включва механизми за незабавно регулиране на кръвното налягане (секунди) и средносрочни механизми за регулиране (минути, часове).

Основната механизми за незабавно регулиране на кръвното налягане Те са следните:

· Барорецепторен механизъм;
Механизъм на хеморецептори;
Исхемична реакция на централната нервна система.

Барорецепторен механизъм регулирането на кръвното налягане действа по следния начин. С повишаване на кръвното налягане и разтягане на стената на артерията се възбуждат барорецептори, разположени в областта на каротидния синус и аортната дъга, след това информацията от тези рецептори отива до вазомоторния център на мозъка, откъдето идва импулсът, което намалява ефекта на симпатиковата нервна система върху артериолите (те се разширяват, намаляват общо периферно съдово съпротивление - след натоварване), вени (възниква венодилатация, налягането на запълване на сърцето намалява - предварително зареждане). Заедно с това се повишава парасимпатиковият тонус, което води до намаляване на сърдечната честота. В крайна сметка тези механизми водят до намаляване на кръвното налягане.

хеморецептори участващи в регулирането на кръвното налягане са разположени в каротидния синус и аортата. Хеморецепторната система се регулира от нивото на кръвното налягане и величината на частичното напрежение в кръвта на кислород и въглероден диоксид. С понижение на кръвното налягане до 80 mm RT. Чл. и по-ниско, както и когато парциалното кислородно напрежение намалява и въглеродният диоксид се повиши, хеморецепторите се възбуждат, импулсите от тях навлизат във вазомоторния център, последвано от повишаване на симпатиковата активност и тонуса на артериолите, което води до повишаване на кръвното налягане до нормално ниво.

Исхемична реакция на централната нервна система. Този механизъм за регулиране на кръвното налягане се активира при бърз спад на кръвното налягане до 40 mm RT. Чл. и по-долу. При такава тежка артериална хипотония се развива исхемия на централната нервна система и вазомоторния център, от което се засилва импулсът към симпатиковия отдел на автономната нервна система, в резултат на което се развива вазоконстрикция и се повишава кръвното налягане.

Средносрочни механизми за регулиране на артериалното налягане

Средносрочните механизми за регулиране на кръвното налягане развиват своето действие за минути - и включват:

· Ренин-ангиотензинова система (циркулираща и локална);
Антидиуретичен хормон;
Капилярна филтрация.

Ренин-ангиотензинова система. Както циркулиращата, така и локалната ренин-ангиотензинова система участват активно в регулирането на кръвното налягане. Циркулиращата ренин-ангиотензинова система води до повишаване на кръвното налягане, както следва. Ренинът се произвежда в юкстагломеруларния апарат на бъбреците (неговото производство се регулира от активността на барорецепторите на аферентните артериоли и влиянието на концентрацията на натриев хлорид във възходящата част на контура на нефрона), под въздействието на което ангиотензиног I се формира от ангиотензиноген, който се преобразува от ангиотензин-преобразуващия ензим в конвертиращ ангиотензин II ензим. вазоконстриктор и повишава кръвното налягане. Вазоконстрикторният ефект на ангиотензин II продължава от няколко минути до няколко часа.

Антидиуретичен хормон. Промяната на секрецията на антидиуретичния хормон от хипоталамуса регулира нивото на кръвното налягане и се смята, че действието на антидиуретичния хормон не се ограничава само до средносрочна регулация на кръвното налягане, но участва и в механизмите на дългосрочната регулация. Под въздействието на антидиуретичен хормон реабсорбцията на вода в дисталните канали на бъбреците се увеличава, обемът на циркулиращата кръв се увеличава, тонусът на артериолите се увеличава, което води до повишаване на кръвното налягане. пулс на кръвното налягане е исхемичен

Капилярна филтрация взема определено участие в регулирането на кръвното налягане. С повишаване на кръвното налягане течността се движи от капилярите към интерстициалното пространство, което води до намаляване на обема на циркулиращата кръв и съответно до намаляване на кръвното налягане.

Система за регулиране на кръвното налягане с продължително действие. За активиране на дългодействаща (интегрална) система за регулиране на кръвното налягане е необходимо значително повече време (дни, седмици) в сравнение с бързодействаща (краткосрочна) система. Система с продължително действие включва следните механизми за регулиране на кръвното налягане:

а) пресорен обем-бъбречен механизъм, функциониращ по схемата:

бъбреци (ренин)\u003e ангиотензин I\u003e ангиотензин II\u003e гломерулна зона на надбъбречната кора (алдостерон)\u003e бъбреци (повишена реабсорбция на натрий в бъбречните канали)\u003e задържане на натрий\u003e задържане на вода\u003e увеличен обем на циркулиращата кръв\u003e повишено кръвно налягане;

б) локална ренин-ангиотензинова система;
в) ендотелен пресорен механизъм;
г) депресивни механизми (простагландинова система, система каликрейкинин, ендотелни вазодилатиращи фактори, натриуретични пептиди).

Регулация на съдовия тонус:

Миогенна регулация. Съдовият тонус до голяма степен определя параметрите на системната хемодинамика и се регулира от миогенни, хуморални и неврогенни механизми. Миогенният механизъм се основава на способността на гладките мускули на съдовата стена да се възбуждат при разтягане. Именно автоматизацията на гладките мускули създава базалния тонус на много съдове, поддържа началното ниво на налягане в съдовата система. В съдовете на кожата, мускулите и вътрешните органи миогенната регулация на тона играе сравнително малка роля. Но в бъбречните, мозъчните и коронарните съдове той е водещ и поддържа нормален приток на кръв в широк диапазон от кръвно налягане.

Хуморалната регулация се осъществява от физиологично активни вещества, намиращи се в кръвта или тъканната течност. Те могат да бъдат разделени на следните групи:

1. Метаболитни фактори. Те включват няколко групи вещества.

Неорганични йони. Калиевите йони причиняват вазодилатация, калциевите йони ги свиват.

Неспецифични продукти на метаболизма. Млечната киселина и другите киселини от цикъла на Кребс разширяват кръвоносните съдове. По същия начин действа увеличаването на съдържанието на CO2 и протони, т.е. изместване на реакцията на средата към киселата страна.

Осмотично налягане на тъканната течност. С неговото увеличение настъпва вазодилатация.

2. Хомони. Според механизма на действие върху кръвоносните съдове те се делят на 2 групи:

Хормони, които действат директно върху кръвоносните съдове. Адреналинът и норепинефринът свиват повечето съдове, взаимодействайки с β-адренергичните рецептори на гладката мускулатура. В същото време адреналинът предизвиква разширяване на съдовете на мозъка, бъбреците, скелетните мускули, влияе на β-адренергичните рецептори. Вазопресинът стеснява предимно вените, а ангиотензин II артериите и артериолите. Ангиотензин II се образува от плазмения протеин на ангиотензиногена в резултат на действието на ензима ренин. Ренин започва да се синтезира в юкстагломеруларния апарат на бъбреците с намаляване на бъбречния кръвен поток. Поради това при някои заболявания на бъбреците се развива бъбречна хипертония. Брадикинин, хистамин, простагландини Е разширяват кръвоносните съдове, а серотонинът ги стеснява. Хормони на определено действие. Адренокортикотропният хормон и надбъбречните кортикостероиди постепенно повишават съдовия тонус и повишават кръвното налягане. Тироксинът действа по същия начин.

Нервната регулация на съдовия тонус се осъществява от вазоконстриктивни и съдоразширяващи нерви. Симпатиковите нерви са вазоконстриктори. Първият вазоконстрикторен ефект е открит през 1851 г. от К. Дернар, дразнещ цервикалния симпатичен нерв при заек. Телата на вазоконстрикторните симпатикови нерви са разположени в страничните рогове на гръдния и лумбалния сегменти на гръбначния мозък. Преганглионните влакна завършват в паравертебралните ганглии. Постганглионните влакна, идващи от ганглиите, образуват a-адренергични синапси върху гладките мускули на кръвоносните съдове. Симпатичните вазоконстриктори инервират съдовете на кожата, вътрешните органи, мускулите. Центровете на симпатичните вазоконстриктори са в постоянно състояние на тонус. Следователно, стимулиращи нервни импулси към съдовете навлизат през тях. Поради това съдовете, инервирани от тях, са постоянно умерено стеснени.

Няколко вида нерви са съдоразширяващи:

1. Вазодилатиращи парасимпатикови нерви. Те включват барабанна струна, която разширява съдовете на субмандибуларната слюнчена жлеза и парасимпатиковите тазови нерви.
2. Симпатични холинергични вазодилататори. Те са симпатичните нерви, които инервират съдовете на скелетните мускули. Техните постганглионни окончания отделят ацетилхолин.
3. Симпатични нерви, образуващи съдова гладка мускулатура в β-адренергични синапси. Такива нерви се намират в съдовете на белите дробове, черния дроб и далака.
4. Вазодилатацията на кожата става с дразнене на задните корени на гръбначния мозък, в които има аферентни нервни влакна. Такова разширение се нарича антидромно. Смята се, че в този случай вазоактивни вещества като АТФ, вещество Р и брадикинин се освобождават от чувствителните нервни окончания. Те причиняват вазодилатация.

Централни механизми на регулиране на съдовия тонус. Вазомоторни центрове.Центровете на всички нива на централната нервна система участват в регулирането на съдовия тонус. Долните са симпатичните спинални центрове. Те се контролират от горните. През 1817 г. В. О. Овсянников установява, че след трансекция на багажника между продълговата медула и гръбначния мозък, кръвното налягане рязко спада. Ако възникне трансекция между продълговата медула и средния мозък, тогава налягането остава почти непроменено. По-нататък беше установено, че в продълговата медула в долната част на IV вентрикула има булбарен вазомоторен център. Състои се от депресивен отдел. Пресорните неврони са локализирани главно в страничните области на центъра, а депресорните неврони в централните. Пресовата секция е в състояние на постоянно вълнение. В резултат нервните импулси от него непрекъснато отиват към гръбначните симпатикови неврони, а от тях - към съдовете. Поради това съдовете са постоянно умерено стеснени. Тонът на прессорния отдел се дължи на факта, че нервните импулси, главно от съдови рецептори, както и неспецифичните сигнали от близкия дихателен център и по-високите участъци на централната нервна система, непрекъснато преминават към него. Активиращият ефект върху нейните неврони се упражнява от въглероден диоксид и протони. Регулацията на съдовия тонус се осъществява главно чрез симпатиковите вазоконстриктори чрез промяна на активността на симпатиковите центрове.

Засягат съдовия тонус и сърдечната дейност и хипоталамичните центрове. Например дразненето на някои задни ядра води до стесняване на кръвоносните съдове и повишаване на кръвното налягане. При дразнене на околните сърдечната честота се увеличава и съдовете на скелетните мускули се разширяват. При топло дразнене на предните ядра на хипоталамуса съдовете на кожата се разширяват, а когато се охладят, се стесняват. Последният механизъм играе роля в терморегулацията.

Много участъци от кората също регулират дейността на сърдечно-съдовата система. При дразнене на двигателните зони на кората, съдовият тонус се увеличава и сърдечната честота се увеличава. Това показва координацията на механизмите за регулиране на дейността на сърдечно-съдовата система и органите на движение. От особено значение е древната и стара кора. По-специално, електрическото стимулиране на цингулатния вирус се придружава от вазодилатация и дразненето на островките води до тяхното стесняване. В лимбичната система настъпва координацията на емоционалните реакции с реакциите на кръвоносната система. Например при силен страх сърдечната дейност се ускорява и съдовете се стесняват.

След като знаем класификацията и нормалните числа на кръвното налягане, по един или друг начин е необходимо да се върнем към физиологията на кръвообращението. Кръвното налягане при здрав човек, въпреки значителните колебания в зависимост от физическия и емоционален стрес, обикновено се поддържа на сравнително стабилно ниво. Това се улеснява от сложните механизми на нервна и хуморална регулация, които са склонни да върнат кръвното налягане до първоначалното си ниво след края на действието на провокиращи фактори. Поддръжката на кръвното налягане на постоянно ниво се осигурява от координираната работа на нервната и ендокринната системи, както и на бъбреците.

Всички известни системи за пресоване (увеличаване на налягането), в зависимост от продължителността на ефекта, се разделят на системи:

бърза реакция (барорецептори на синокаротидната зона, хеморецептори, симпатоадренална система) - започва в първите секунди и продължава няколко часа;
средна продължителност (ренин-ангиотензин) - включва се след няколко часа, след което активността му може да бъде или увеличена, или намалена;
продължително действие (натриев обем-зависим и алдостерон) - може да действа дълго време.

Всички механизми участват до известна степен в регулацията на кръвоносната система, както при естествен стрес, така и при стрес. Активността на вътрешните органи - мозъка, сърцето и други - е силно зависима от кръвоснабдяването им, за което е необходимо да се поддържа кръвното налягане в оптимални граници. Тоест, степента на повишаване на кръвното налягане и скоростта на неговото нормализиране трябва да бъде адекватна на степента на натоварване.

При прекомерно ниско налягане човек е предразположен към припадък и загуба на съзнание. Това се дължи на недостатъчното кръвоснабдяване на мозъка. В човешкото тяло има няколко системи за проследяване и стабилизиране на кръвното налягане, които взаимно се обезопасяват. Нервните механизми са представени от вегетативната нервна система, регулаторните центрове на която са разположени в подкорковите области на мозъка и са тясно свързани с така наречения вазомоторен център на продълговата медула.

Тези центрове получават необходимата информация за състоянието на системата от един вид сензори - барорецептори, разположени в стените на големи артерии. Барорецепторите се намират главно в стените на аортата и каротидните артерии, доставящи кръв към мозъка. Те реагират не само на стойността на кръвното налягане, но и на скоростта му на растеж и амплитудата на пулсовото налягане. Пулсовото налягане е изчислен показател, който означава разликата между систолното и диастолното кръвно налягане. Информацията от рецепторите навлиза в нервните стволове във вазомоторния център. Този център контролира артериалния и венозния тонус, както и силата и честотата на сърдечните контракции.

При отклонение от стандартните стойности, например, при понижаване на кръвното налягане, клетките на центъра изпращат команда на симпатиковите неврони и тонусът на артериите се повишава. Барорецепторната система е един от бързо действащите регулаторни механизми, нейният ефект се проявява в рамките на няколко секунди. Силата на регулаторното въздействие върху сърцето е толкова голяма, че силно дразнене на зоната на барорецепторите, например с рязък удар на каротидните артерии, може да причини краткотраен спиране на сърцето и загуба на съзнание поради рязко спадане на кръвното налягане в съдовете на мозъка. Характерна особеност на барорецепторите е тяхната адаптация към определено ниво и диапазон на колебанията на кръвното налягане. Феноменът на адаптация е, че рецепторите реагират по-слабо на промените в обичайния диапазон на налягане, отколкото на същите промени в големината в необичайния диапазон на налягане. Следователно, ако по някаква причина нивото на кръвното налягане остава постоянно повишено, барорецепторите се адаптират към него и нивото на тяхната активация намалява (това ниво на кръвно налягане вече се счита за нормално). Този вид адаптация се случва с артериална хипертония и се причинява от употребата на лекарства рязък Понижението на кръвното налягане вече ще се възприема от барорецепторите като опасно понижение на кръвното налягане с последващо активиране на противодействието на този процес. С изкуственото изключване на барорецепторната система обхватът на колебанията на кръвното налягане през деня се увеличава значително, въпреки че средно остава в нормалните граници (поради наличието на други регулаторни механизми). По-специално механизмът, който следи за достатъчното снабдяване с кислород в мозъчните клетки, се реализира също толкова бързо.

За това в съдовете на мозъка има специални сензори, които са чувствителни към кислородно напрежение в артериалната кръв - хеморецептори. Тъй като най-честата причина за намаляване на кислородното напрежение е намаляване на притока на кръв поради намаляване на кръвното налягане, сигналът от хеморецепторите отива в по-висши симпатикови центрове, което може да повиши тонуса на артериите и също така да стимулира работата на сърцето. Поради това кръвното налягане се възстановява до нивото, необходимо за доставяне на кръв в мозъчните клетки.

По-бавно (в рамките на няколко минути) третият механизъм, който е чувствителен към промените в кръвното налягане, е бъбрекът. Съществуването му се определя от условията на работа на бъбреците, които се нуждаят от нормално налягане в бъбречните артерии за нормална филтрация на кръвта. За тази цел в бъбреците функционира т. Нар. Юкстагломеруларен апарат (JGA). С понижаване на пулсовото налягане, поради различни причини, възниква исхемия на Южна Осетия и клетките й произвеждат собствен хормон - ренин, който се превръща в ангиотензин-1 в кръвта, който от своя страна се превръща в ангиотензин-2 от ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ), т.е. който има силно вазоконстрикторно действие и кръвното налягане се повишава.

Ренин-ангиотензиновата система (RAS) на регулиране не реагира толкова бързо и точно нервната система и следователно дори краткосрочното понижаване на кръвното налягане може да предизвика образуването на значително количество ангиотензин-2 и по този начин да предизвика постоянно повишаване на артериалния тонус. В тази връзка значително място в лечението на заболявания на сърдечно-съдовата система принадлежи на лекарства, които намаляват активността на ензима, който превръща ангиотензин-1 в ангиотензин-2. Последният, действащ върху така наречените ангиотензинови рецептори от 1-ви тип, има много биологични ефекти.

Периферна вазоконстрикция
Освобождаване на алдостерон
Синтез и изолиране на катехоламини
Контрол на клетъчната циркулация
Директен антинатриуретичен ефект
Стимулация на хипертрофия на съдовите гладко мускулни клетки
Стимулация на хипертрофия на кардиомиоцитите
Стимулиране развитието на съединителната тъкан (фиброза)

Един от тях е отделянето на алдостерон от кората на надбъбречната жлеза. Функцията на този хормон е да намалява отделянето на натрий и вода с урината (антинатриуретичен ефект) и съответно задържането им в организма, тоест увеличаване на обема на циркулиращата кръв (BCC), което също повишава кръвното налягане.

Ренин-ангиотензинова система (RAS)

ASD, най-важният сред хуморалните ендокринни системи, които регулират кръвното налягане, което влияе на двата основни детерминанти на кръвното налягане - периферно съпротивление и обем на циркулиращата кръв. Има два вида на тази система: плазмена (системна) и тъканна. Ренин се секретира от JGA на бъбреците в отговор на понижаване на налягането в бъбречните гломерули, носещи артериоли, както и намаляване на концентрацията на натрий в кръвта.

АСЕ играе главната роля за образуването на ангиотензин 2 от ангиотензин 1; има и друг, независим начин за формиране на ангиотензин 2 - нециркулираща „локална“ или тъканна ренин-ангиотензин паракринна система. Разположен е в миокарда, бъбреците, съдовия ендотел, надбъбречните жлези и нервните ганглии и участва в регулацията на регионалния кръвоток. Механизмът на образуване на ангиотензин 2 в този случай е свързан с действието на тъканния ензим - химазата. В резултат на това ефективността на АСЕ инхибиторите, които не влияят на този механизъм на образуване на ангиотензин 2. Трябва също да се отбележи, че нивото на активиране на циркулиращия ASD не е пряко свързано с повишаване на кръвното налягане. При много пациенти (особено в напреднала възраст) плазмените нива на ренин и ангиотензин 2 са доста ниски.

Защо тогава се появява хипертония?

За да разберете това, трябва да си представите, че в човешкото тяло, по някакъв начин, има люспи, върху едната купа се намират пресорни (тоест повишаващи налягането) фактори, от друга - депресори (понижаващи кръвното налягане).

В случай, когато пресовите фактори надвишават, налягането се повишава, докато депресорните фактори намаляват. И обикновено при хората тези везни са в динамично равновесие, поради което налягането се поддържа на относително постоянно ниво.

Каква е ролята на адреналина и норадреналина в развитието на артериалната хипертония?

Най-голямо значение в патогенезата на артериалната хипертония се отдава на хуморални фактори. Силна директна пресорна и вазоконстрикторна активност катехоламини - адреналин и норадреналинкоито се произвеждат главно в медулата на надбъбречните жлези. Те са невротрансмитери на симпатичното разделение на вегетативната нервна система. Норепинефринът действа върху така наречените алфа-адренергични рецептори и действа дълго време. По принцип периферните артериоли се стесняват, което е придружено от повишаване както на систолното, така и на диастолното кръвно налягане. Адреналин стимулиращите алфа и бета адренорецепторите (b1 - сърдечният мускул и b2 - бронхите), интензивно, но за кратко увеличава кръвното налягане, повишава кръвната захар, засилва тъканния метаболизъм и нуждите на кислород в организма и ускорява сърдечните контракции.

Ефектът на солта върху АД

Солта или трапезната сол в излишък увеличават обема на извънклетъчната и вътреклетъчната течност, причиняват подуване на артериалната стена, допринасяйки за това стесняване на лумена им. Увеличава чувствителността на гладката мускулатура към пресорните вещества и причинява увеличаване на общото периферно съдово съпротивление (OPSS).

Какви са настоящите хипотези за възникване на хипертония?

В момента е възприета такава гледна точка - първичното (съществено) развитие се дължи на сложния ефект от различни фактори, които са изброени по-долу.

неизменяем:

възраст (2/3 от лицата над 55 години имат AH, и ако AD е нормално, вероятността от по-нататъшно развитие е 90%)
наследствено предразположение (до 40% от случаите на хипертония)
вътрематочно развитие (ниско тегло при раждане). В допълнение към повишения риск от хипертония, съществува и риск от метаболитни нарушения, свързани с хипертония: инсулинова резистентност, захарен диабет, хиперлипидемия и коремен тип затлъстяване.

Променящи се фактори на начина на живот (80% от хипертонията, свързана с тези фактори):

пушене,
неправилно хранене (преяждане, ниско съдържание на калий, високо съдържание на сол и животински мазнини, ниско млечни продукти, зеленчуци и плодове),
наднормено тегло и затлъстяване (индекс на телесна маса над 25 kg / mt2, централният тип затлъстяване е размерът на талията при мъжете повече от 102 cmпри жените над 88см),
психосоциални фактори (морален и психологически климат на работното място и у дома),
силен стрес
злоупотреба с алкохол
ниско ниво на физическа активност.

Един от най-важните показатели, отразяващи състоянието на сърдечно-съдовата система, е средното ефективно кръвно налягане (ВР), което "задвижва" кръвта през системните органи. Основното уравнение на сърдечно-съдовата физиология е това, което отразява как средното налягане е свързано със сърдечния пулс (MO) и общото периферно съдово съпротивление.

Всички промени в средното артериално налягане се определят от промените в MO или OPSS. Нормалната BP в покой за всички бозайници е приблизително 100 mmHg. Чл. За хората тази стойност се определя от факта, че MO на сърцето в покой е около 5 l / min, а SPS е 20 mmHg. Чл. Ясно е, че за да се поддържа нормална стойност на ЕАД с намаление на SPSS, МО намалява компенсаторно и пропорционално и обратно.

В клиничната практика се използват други показатели за кръвно налягане за оценка на функционирането на сърдечно-съдовата система - SBP и DBP.

Под SBP се разбира, че максималното ниво на кръвно налягане, което се фиксира в артериалната система по време на систола на лявата камера. DBP е минималното кръвно налягане в артериите по време на диастола, което в първо приближение се определя от величината на тона на периферните артерии.

В момента се разграничават краткосрочните (секунди, минути), средносрочните (минути, часове) и дългосрочните (дни, месеци) механизми за регулиране на кръвното налягане. Механизмите за краткосрочна регулация на кръвното налягане включват артериалния барорецепторен рефлекс и рефлексите на хеморецепторите.

Чувствителните барорецептори се намират в голям брой в стените на аортата и каротидните артерии, най-високата им плътност е открита в областта на аортната арка и бифуркация на общата каротидна артерия. Те са механорецептори, които реагират на разтягане на еластичните стени на артериите чрез формиране на потенциал за действие, който се предава в централната нервна система. Важна е не само абсолютната стойност, но и скоростта на промяна в разтягането на съдовата стена. Ако кръвното налягане остане повишено в продължение на няколко дни, тогава честотата на пулса на артериалните барорецептори се връща към първоначалното си ниво и следователно те не могат да изпълнят ролята на механизъм за дългосрочно регулиране на кръвното налягане. Артериалният барорецепторен рефлекс функционира автоматично според механизма на отрицателната обратна връзка, като се стреми да поддържа стойността на средното артериално налягане.

Хеморецепторите, разположени в каротидните артерии и аортната арка, както и централните хеморецептори, чиято локализация все още не е точно определена, осъществяват втория механизъм за краткосрочна регулация на кръвното налягане. Намаляването на р02 и (или) увеличението на рСО2 в артериалната кръв причинява повишаване на средното артериално налягане чрез активиране на симпатичния тонус на артериолите на мускулната тъкан. Освен това се отбелязва повишаване на кръвното налягане при мускулна исхемия в резултат на продължителна статична (изометрична) работа. Освен това, хеморецепторите се активират чрез аферентните нервни влакна на скелетния мускул.

Средносрочните и дългосрочни механизми за регулиране на кръвното налягане се осъществяват главно чрез ренин-ангиотензиновата система (ASD).

Въпреки това, в началните етапи от развитието на хипертония, симпатико-надбъбречната система се активира, което води до повишаване нивото на катехоламините в кръвта. Ако при здрави хора повишението на налягането е придружено от намаляване на активността на АС, то при пациенти с хипертония активността на CAS остава повишена. Хиперадренергията води до стесняване на съдовете на бъбреците и развитие на исхемия в клетките на юкстагломерулния апарат. В същото време беше установено, че повишаването на нивото на ренин може да бъде без предварителна исхемия на клетките на юкстагломеруларния апарат поради директна стимулация на адренорецепторите. Синтезът на Repin задейства каскада от трансформации в RAS.

Много важна роля за поддържането на кръвното налягане се отдава на ефекта на ангиотензин II върху надбъбречните жлези. Ангиотензин II действа както върху мозъчния слой (в резултат на което се увеличава отделянето на катехоламини), така и върху кората, което води до увеличаване на производството на алдостерон. Хиперкатехолемията затваря един вид "хипертонична" верига, причинявайки още по-голяма исхемия на юкстагломерулния апарат и производството на ренин. Алдостеронът взаимодейства с RAS чрез отрицателна обратна връзка. Полученият ангиотензин II стимулира синтеза на плазмен алдостерон и, обратно, повишено ниво на алдостерон инхибира активността на ASD, което е нарушено при хипертония. Биологичният ефект на алдостерона е свързан с регулирането на транспорта на йони на почти нивото на всички клетъчни мембрани, но особено на бъбреците. В тях той намалява екскрецията на натрий, увеличавайки неговата дистална реабсорбция в замяна на калий и осигурява забавяне на натрия в организма.

Вторият важен фактор за дългосрочната регулация на кръвното налягане е обемно-бъбречният механизъм. Кръвното налягане оказва значително влияние върху скоростта на уриниране и по този начин влияе върху общия обем на течността в организма. Тъй като обемът на кръвта е един от компонентите на общия обем на течностите в тялото, промяна в обема на кръвта е тясно свързана с промяна в общия обем на течността. Повишаването на кръвното налягане води до увеличаване на уринирането и, като следствие, намаляване на обема на кръвта.

За разлика от това, понижаването на кръвното налягане води до увеличаване на обема на течността и кръвното налягане. От тази отрицателна обратна връзка се формира обемният механизъм на регулиране на кръвното налягане. Основна роля за поддържане на обема на течността в тялото се отдава на вазопресина, така наречения антидиуретичен хормон, който се синтезира в задния лоб на хипофизата. Секрецията на този хормон се контролира от хипоталамичните барорецептори. Повишеното кръвно налягане води до намаляване на секрецията на антидиуретичен хормон, като действа върху барорецепторната активност с инхибиране на хипоталамични освобождаващи неврони. Секрецията на антидиуретичен хормон се увеличава с увеличаване на осмоларността на кръвната плазма (механизъм за краткосрочна регулация на кръвното налягане) и намаляване на обема на циркулиращата кръв и обратно. При хипертония този механизъм се нарушава поради задържането на натрий и вода в организма, което води до трайно повишаване на кръвното налягане.

През последните години на ендотелните клетки, които покриват цялата вътрешна повърхност на артериалната система, се отдава все по-голямо значение за поддържането на кръвното налягане. Те реагират на различни стимули чрез производството на цяла гама от активни вещества, които осъществяват локална регулация на съдовия тонус и плазмената хемостаза на плазмата.

Съдовете са в постоянно активно базово състояние на релаксация под действието на азотния оксид (N0), непрекъснато освобождаван от ендотела. Много вазоактивни вещества чрез рецептори на повърхността на ендотела увеличават производството на N0. Освен това образуването на NO се стимулира от хипоксия, механична деформация на ендотела и стрес на срязване. Ролята на други вазодилатиращи хормони е по-малко проучена.

В допълнение към релаксиращия ефект върху съдовата стена, ендотелът има и вазоконстрикторно действие, което е свързано с отсъствието или предотвратяването на действието на релаксиращи фактори, както и поради производството на вазоконстрикторни вещества.

При здрав човек факторите на стесняване и дилатация са в състояние на подвижно равновесие. При пациенти с хипертония се наблюдава изместване към разпространението на констрикторните фактори. Това явление се нарича ендотелна дисфункция.

Наред с разглежданите системи за регулиране на кръвното налягане, автономната нервна система играе огромна роля в този процес. Последното се разделя на симпатиковата и парасимпатиковата нервна система според анатомичните особености, а не според видовете предаватели, секретирани от нервните окончания и получени чрез дразнене на техните реакции (възбуждане или инхибиране). Центровете на симпатиковата нервна система са разположени на тораколумбалната, а парасимпатиковата - на кратиосакралното ниво. Предавателните вещества (невротрансмитерни вещества) - адреналин, норепинефрин, ацетилколин, допамин - идват от нервните окончания в синаптичната цепнатина и чрез свързване със специфични рецепторни молекули активират или инхибират постсинаптичната клетка. Сигналите от тях чрез симпатичните преганглионни влакна навлизат в надбъбречната медула, откъдето адреналин и норепинефрин се отделят в кръвта. Адреналинът реализира действието си чрез a- и p-адренергични рецептори, което е придружено от увеличаване на сърдечната честота и практически без промяна в кръвното налягане. Норепинефринът е основният предавател на най-симпатичните постганглионни нервни окончания. Действието му се реализира чрез a-адренергични рецептори, което води до повишаване на кръвното налягане без промяна на сърдечната честота. Симпатичните вазоконстрикторни нерви обикновено имат постоянна или тонична активност. Органичният кръвен поток MO-ACT трябва да бъде намален или увеличен (в сравнение с нормалното) в резултат на промени в импулса на симпатичните вазоконстрикторни центрове. Ефектът на парасимпатиковите вазоконстрикторни нерви, отделящи ацетилхолин върху тона на артериолите, е незначителен. Катехоламините, изолирани от надбъбречните жлези и свободно циркулиращи в кръвта, влияят на сърдечно-съдовата система в условия на висока активност на симпатиковата нервна система. Като цяло тяхното влияние е подобно на директното действие на активиране на симпатиковата част на вегетативната нервна система. С увеличаване на симпатиковата активност, водеща до развитие на хипертонични реакции, се отбелязва или увеличаване на концентрацията на плазмен норадреналин (адреналин), или увеличаване на броя на рецепторите, характерни за хипертонията.

По този начин поддържането на кръвното налягане е сложен физиологичен механизъм, в прилагането на който участват много органи и системи. Разпространението на пресорните системи за поддържане на кръвното налягане при изчерпване на депресорните системи води до развитието на

Ще се интересувате и от:

Каланхое - полезни и лечебни свойства за здраве и противопоказания

Родното място на Каланхое е Африка. Хората наричат \u200b\u200bкаланхое женшен женшен. То ...

Хиперкортицизъм - причини и методи на лечение

- ендокринна болест, характеризираща се с доста дълго излагане на тялото ...

Лекарствена употреба на ружа зефир лечебно средство

Отдавна е известно, че коренът на ружа при поглъщане или при контакт с вода образува ...

Показания за употреба и инструкции за инжекции xefocam

Нестероидното противовъзпалително лекарство ксефокам може да не е толкова известно сред ...

Болест и синдром на Иценко-Кушинг

Съдържание на статията Хиперкортицизъм (болест и синдром на Иценко-Кушинг) се наблюдава, когато ...

популярен

Platifillina hydrotartrate: показания за употреба

Инструкции за употреба

Вредното въздействие на сифилиса върху организма

Сифилис: признаци, прояви на всички етапи, диагноза, как да се лекува

Как да се лекува болест kawasaki

Бирената мая с допълнителни микроелементи

Таблетки за дъвчене Calcium D3 Nycomed (форте, мента): инструкции, цена и отзиви

Свързана тема Регулация на кръвното налягане:

Ренин-ангиотензинова система (RAS)

Защо тогава се появява хипертония?

Каква е ролята на адреналина и норадреналина в развитието на артериалната хипертония?

Ефектът на солта върху АД

Какви са настоящите хипотези за възникване на хипертония?

Ще се интересувате и от:

Форма за търсене

популярен

Platifillina hydrotartrate: показания за употреба

Инструкции за употреба

Вредното въздействие на сифилиса върху организма

Сифилис: признаци, прояви на всички етапи, диагноза, как да се лекува

Как да се лекува болест kawasaki

Бирената мая с допълнителни микроелементи

Таблетки за дъвчене Calcium D3 Nycomed (форте, мента): инструкции, цена и отзиви

Свързана тема Регулация на кръвното налягане:

Ренин-ангиотензинова система (RAS)

Защо тогава се появява хипертония?

Каква е ролята на адреналина и норадреналина в развитието на артериалната хипертония?

Ефектът на солта върху АД

Какви са настоящите хипотези за възникване на хипертония?

Ще се интересувате и от: