БРОНХИАЛНА АСТМА

ПРОБЛЕМА ЗА БОЛЕСТ

Бронхиалната астма е често срещано заболяване. Епидемиологичните изследвания от последните години показват, че от 4 до 10% от населението на света страда от бронхиална астма с различна тежест. При детската популация този процент нараства до 10-15%. Въпреки ясното определение на болестта, доста ярки симптоми и голям потенциал за функционални методи на изследване, бронхиалната астма се диагностицира като различни форми на бронхит и в резултат на това се лекува неефективно и неадекватно с курсове на антибиотици и антитусивни лекарства. При 3 от 5 пациенти бронхиалната астма се диагностицира в късните стадии на заболяването. Следователно широко разпространената теза, че „всичко, което е придружено с хрипове, все още не е бронхиална астма“, трябва да бъде променено, тъй като по-подходящата гледна точка е следната: „всичко, което е придружено с хрипове, трябва да се счита за астма преди докато не се докаже друго. "

Определение:

Бронхиалната астма е хронично заболяване на дихателните пътища, в което участват много клетки: мастоцити, еозинофили и Т-лимфоцити. При предразположени хора това възпаление води до повтарящи се епизоди на хрипове, задух, болки в гърдите и кашлица. особено през нощта или рано сутринта. Тези симптоми са придружени от обща, но променлива обструкция на бронхиалното дърво, която е поне частично обратима, спонтанно или под въздействието на лечението. Възпалението също предизвиква приятелско увеличаване на реакцията на дихателните пътища на различни стимули.

Ключови точки за определяне на бронхиална астма:

Бронхиалната астма е хронично персистиращо възпалително заболяване на дихателните пътища, независимо от тежестта на курса.

Възпалителният процес води до бронхиална хиперреактивност, запушване и поява на респираторни симптоми.

Обструкцията на дихателните пътища се предлага в четири форми:

Остра бронхоконстрикция поради спазъм на гладката мускулатура;

Субакутен - поради подуване на лигавицата на дихателните пътища;

Склеротична - склероза на бронхиалната стена с дълъг и тежък ход на заболяването.

Атопия, генетично предразположение към производството на имуноглобулини от клас Е.

КРИТЕРИИ ЗА НАСТРОЙВАНЕ НА ДИАГНОЗАBRONHIALNOY АСТМА :

1. История и оценка на симптомите  , Най-честите симптоми на заболяването са епизодични пристъпи на задушаване, задух, поява на хрипове, усещане за тежест в гърдите и кашлица. Тези симптоми обаче сами по себе си не са диагноза. Важен клиничен маркер на астмата е изчезването на симптомите спонтанно или след употребата на бронходилататори и противовъзпалителни средства. При оценката и събирането на анамнеза са приложени следните факти: повтарящи се обостряния, най-често провокирани от алергени или неспецифични стимули - студен и влажен въздух, физическо натоварване, различни миризми, плач, смях или вирусна инфекция, както и сезонна вариабилност на симптомите и наличие на атопични заболявания при пациент или неговите близки.

2. Клиничен преглед, Тъй като симптомите на астма се променят през целия ден, лекарят може да не е в състояние да открие физически симптоми по време на преглед. При обостряне на бронхиалната астма на пациента има симптоми на астма, тогава вероятността от клинични прояви, като задух, подуване на крилата на носа при вдишване, прекъсваща реч, възбуда, включване на спомагателни дихателни мускули, ортопнея, постоянна или периодична кашлица, е доста висока. Auscultatory, лекарят най-често слуша сухи хрипове. Трябва обаче да се помни, че при някои пациенти, дори и при екзацербация по време на аускултация, хрипове може да не се чуят, докато обективните изследвания ще регистрират значима бронхиална обструкция, вероятно поради преобладаващото участие на малките дихателни пътища в процеса.

3. Изследване на функцията на външното дишане  значително улеснява диагнозата. Измерването на функцията на външното дишане осигурява обективна оценка на бронхиалната обструкция, а измерването на нейните колебания осигурява индиректна оценка на хиперреактивността на дихателните пътища. Съществува широк спектър от различни методи за оценка на степента на бронхиална обструкция, но най-широко използвани са измерване на принудителен експираторен обем за 1 секунда (FEV1) и свързаното измерване на принудителния жизнен капацитет (FVC), както и измерване на форсиран (пиков) експираторен поток ( ПСВ). Важен диагностичен критерий е значително повишаване на FEV1 (повече от 12%) и PSV (повече от 15%) след вдишване на бета-2 агонисти с кратко действие. Необходими инструменти: спирометър, позволяващ да се определи принудителният жизнен капацитет на белите дробове и принудителният обем на издишването за 1 секунда. Тези устройства се използват предимно в клиники и болници.

Пикова цветометрия  - Най-важната иновация в диагностиката и контрола на бронхиалната астма.

Мониторингът на астма с пиков метър дава следните възможности на лекаря:

Определяне на обратимост на бронхиална обструкция;

Оценка на тежестта на хода на заболяването;

Оценка на хиперреактивност на бронхите;

Прогнозиране на обостряне на астма;

Определение на професионална астма;

Оценка на ефективността на лечението.

На всеки пациент с бронхиална астма е показана ежедневна пикова цветометрия.

4. Оценка на алергия: наред с оценката на симптомите, анамнезата на физическите данни и показателите за функцията на външното дишане, изследването на алергологичния статус е от голямо значение за поставяне на диагноза. Най-често се използват скарификационни, интрадермални и инжекционни (pri-test) тестове. В някои случаи обаче кожните тестове водят до фалшиво отрицателни или фалшиво положителни резултати. Поради това често се провежда изследването на специфични IgE антитела в кръвния серум. И така, диагнозата на астма се основава на анализа на симптомите и анамнезата, както и изследването на функцията на данните за външно дишане и изследване на алергия. Най-важните белодробни функционални тестове са за идентифициране на отговора на инхалацията на бета-2 агонисти, промяна на променливостта на бронхиалната проходимост чрез проследяване на пиковия експираторен дебит (PSV) и провокиране от физическа активност при деца. Важно допълнение към диагнозата е определянето на алергологичния статус.

5. За целите на диференциалната диагноза е необходимо: рентгенова снимка на белите дробове, ЕКГ, клиничен анализ на кръв от храчки.

Диагностични затруднения : Както вече беше споменато по-горе, бронхиалната астма често се диагностицира неправилно и вследствие на това се предписва неправилна терапия. Особено трудно е да се диагностицира астма при деца, възрастни хора, както и когато са изложени на професионални рискови фактори, сезонна астма и с кашлица на астма.

Детска астма , Диагностицирането на астма при деца най-често е много трудно, тъй като епизодите на хрипове и кашлица са най-честите симптоми при детски заболявания. Помощта в диагнозата се предоставя чрез изясняване на фамилната анамнеза, атопичен произход. Многократните пристъпи на нощна кашлица при деца, иначе здрави, почти сигурно потвърждават диагнозата бронхиална астма. При някои деца симптомите на астма се провокират от физическа активност. За да се постави диагноза, е необходимо да се изследва FVD с бронходилататор, спирометричен тест с физическа активност, задължително изследване за алергия с определяне на общия и специфичен IgE и кожни тестове.

Астма при възрастни хора, Друга група пациенти, при която лекарят или не поставя, или пропуска диагнозата астма (в късен старт) се оказва възрастни хора. В напреднала възраст не само диагнозата на астмата е трудна, но и оценката на тежестта на нейния ход. Обстойна анамнеза, изследване, насочено към елиминиране на други заболявания, които са придружени от подобни симптоми и най-вече коронарна болест на сърцето с признаци на левокамерна недостатъчност, както и функционални методи за изследване, включително ЕКГ запис и рентгеново изследване, обикновено изясняват картината. За да се постави диагноза бронхиална астма, е необходима пикова цветометрия с определяне на сутрешен и вечерен PSV за 2-3 седмици, FVD с проба с бронходилататор.

Професионална астма , Диагнозата професионална астма също представлява известна сложност. За много химични съединения е известно, че причиняват астма, когато присъстват в околната среда. Те варират от високо активни съединения с ниско молекулно тегло, като изоцианати, до известни имуногени, като платинови соли, растителни комплекси и животински продукти. За поставянето на диагнозата е необходима ясна история: липсата на симптоми преди започване на работа, потвърдената връзка между развитието на симптомите на астма на работното място и тяхното изчезване след напускане на това работно място. Диагнозата на бронхиална астма може да бъде успешно потвърдена чрез изучаване на показателите на функцията на външното дишане: измерване на PSV на работното място и извън работното място, провеждане на специфични провокативни тестове. Трябва да се има предвид, че дори когато се прекрати излагането на увреждащия агент, курсът на бронхиална астма продължава и продължава да се влошава. Затова ранната диагностика на професионална астма, прекратяване на контакт с увреждащ агент, както и рационална фармакотерапия са много важни.

Сезонна астма, Сезонната астма обикновено се свързва с алергичен ринит. Между сезоните симптомите на бронхиална астма може да липсват напълно. При поставянето на диагноза голямо значение имат анамнезата и задълбоченото изследване за алергия, както и измерването на параметрите на HPF и провеждането на инхалационни тестове с бета-2 агонисти по време на период на обостряне.

Вариант за кашлица , Вариантът на кашлица при астма представлява значителна трудност при диагностицирането на това заболяване. Кашлицата на практика е основният, а понякога и единственият симптом. При тези пациенти кашлицата често се появява през нощта и като правило не е придружена от хрипове. При поставянето на диагноза бронхиална астма е необходимо да се проведе алергичен преглед с кожни тестове и да се определи нивото на общ и специфичен IgE, както и HPF с тест с бета-2 агонисти или провокативни тестове с метахолин или хистамин.

В момента бронхиалната астма (БА) заема водещо място в структурата на респираторните алергии при децата. Това заболяване привлича вниманието във връзка с интересни хипотези на патогенезата, липсата на ясни диагностични критерии и не винаги прогнозираната ефективност на терапията. Много спорове възникват при определяне на AD като независима нозологична форма.

Когато разглеждат различни аспекти на астмата, те използват мнението на Международната педиатрична група за консенсус за астма. През 1991 г. група от 34 специалисти от 22 държави подобри първоначалните предложения на доклада на водещи педиатри за астма, съставен по-рано (1989 г.).

Според консенсус AD се определя като състояние, характеризиращо се с хрипове и / или кашлица с клинична картина, при която астмата е най-вероятна и други, по-редки състояния са изключени.

Това определение обаче не може да се счита за успешно, тъй като използвайки него, е трудно да се разграничи AD от други заболявания.

Едно от най-успешните е определението за AD, което беше предложено от A.D. Адо и П.К. Булатов през 1969 г., а след това допълнен от Г.Б. Федосеев (1982).

Бронхиалната астма е хронично, повтарящо се заболяване, характеризиращо се с пристъпи на астма и / или астматичен статус поради генерализирано стесняване на дихателните пътища поради спазъм на гладката мускулатура на бронхите, хиперсекреция, дискриния (удебеляване, променящи се свойства) на слуз и оток на бронхиалната лигавица, които възникват на фона на променена реактивност бронхиални тръби поради специфични (имунологични) и / или неспецифични, вродени или придобити механизми.

Що се отнася до детството, следното определение за AD е най-пълно.

Бронхиалната астма при деца е заболяване, което се развива на базата на хронично алергично възпаление на бронхите, тяхната хиперреактивност и се характеризира с периодични пристъпи на затруднено дишане или задушаване в резултат на широко разпространената бронхиална обструкция поради бронхоконстрикция, хиперсекреция на слуз, подуване на бронхиалната стена.

Това определение елиминира отделянето на астмата на алергични, инфекциозно-алергични и смесени форми. Това модерно определение на AD при деца несъмнено ще допринесе за по-успешната му диагностика, профилактика и развитие на патогенетична терапия, което ще подобри прогнозата на заболяването.

Епидемиология. През последните години ролята на алергиите в развитието на патологията при децата значително се увеличава. В същото време честотата на астмата нараства навсякъде, което засяга средно от 4 до 8% от населението. При детската популация този процент нараства до 5-10%, при възрастните - той варира от 5%.

AD се среща най-често в райони с висока влажност на въздуха, в големите градове, а най-малко - в средните и високи планини, в селските райони. Неблагоприятните фактори на околната среда могат значително да увеличат честотата на астмата в определен регион. В Съединените щати 5-10% от децата са преживели астматичен пристъп поне веднъж (включително астматичен бронхит).

В повечето случаи AD се появява в първите години от живота. Ретроспективните проучвания, проведени в Съединените щати, показват, че при 24% от пациентите пристъпите на астма започват през първата година от живота, а при 40% от втората. При 80-90% от пациентите първата атака на AD се развива преди навършване на 5 години. Сред децата с AD има 2 пъти повече момчета, отколкото момичета.

AD като заболяване е от голямо социално значение, тъй като смъртността на децата от AD, според различни автори, варира от 0,1 и 0,5 случая на 100 000 и е средно 0,43 и 0,3 на 100 000 момчета и момичета съответно. Най-високата смъртност е дадена в Нова Зеландия, Австралия и Англия - повече от 1 случай на 100 000. Освен това през последните години се наблюдава значително увеличение на този показател. Така според специалистите от Санкт Петербург през 1975-1984 г. средната смъртност е била 0,075: 100 000 от детското население, а през 1985-1994 - 0,2: 100 000.

Освен това, както показват много епидемиологични проучвания, препуберталният и пубертетен период са критични, тъй като около 80% от смъртните случаи при AD настъпват във възрастовия диапазон от 11-16 години.

Непосредствената причина за смърт при AD при деца е синдромът на задушаване, а основната причина за смъртта е липсата на адекватно лечение по време на атаката, отсъствието, недостатъчната или късна употреба на кортикостероидна терапия.

AD се отнася до полигенни или многофакторни заболявания. Предразполагащи фактори са атопия, бронхиална хиперреактивност и наследственост. Повечето пациенти с AD имат наследствена предразположеност към алергични заболявания и атопия. Така че, ако сред здравите деца алергичните заболявания в семейна анамнеза се откриват при 5-10%, то сред пациентите с AD - при 85% от децата. Атопията се определя като способността на организма да произвежда повишено количество IgE в отговор на алергени в околната среда и се открива при 80-90% от болните деца. В проучванията на популацията е установено, че разпространението на AD при хора с високо ниво на ^ Е е значително по-високо в сравнение с тези, които имат ниски стойности.

През последните години се обръща много внимание на бронхиалната хиперреактивност при децата. Това е състояние, изразено в засилена реакция на бронхите към дразнител, при което бронхиалната обструкция се развива в отговор на ефект, който не предизвиква такава реакция при повечето здрави индивиди. Хиперреактивността на дихателните пътища се проявява в прекомерна бронхоконстрикторна реакция към различни дразнители. При почти всички деца с астма има повишена реактивност на бронхите, а бронхиалната хиперреактивност е задължителен признак на заболяването, а също така е тясно свързана с тежестта и честотата на симптомите на астма.

Наблюдава се известна връзка на заболяването с антигени на основния комплекс за хистосъвместимост. Установени са няколко HLA антигена, с които може да се асоциира риск от AD. По-специално, рискът от AD е доста висок при наличието на H13-антигени B13, B21 и B35. Комбинацията от антигени B7 и B35 увеличава риска от AD при деца под 15 години със 7 пъти. Нещо повече, антигени В12, В5 и В18 се срещат по-често при пациенти с атопична астма, поради което те могат да се считат в известен смисъл „маркери“ на атопичната астма.

Етиология. AD при децата се причинява от множество фактори, сред които важни са както екзо-, така и ендогенните.

Появата на астматични пристъпи при 70-95% от децата се предхожда от повтарящи се респираторни инфекции, които, засягайки стените на бронхите, нарушават бариерната им функция, мукоцилиарния клирънс и водят до образуването на locus minoris resistentiae в белите дробове, улеснявайки проникването на алергени през променената епителна лигавица на бронхите.

Алергените при AD могат да бъдат различни екзогенни вещества (екзоалергени). Алергологично проучване на голям брой деца с астма разкри, че сред небактериалните екзоалергени най-често етиологичният фактор е домашният прах, който при приблизително 75-80% от пациентите действа като единствена причина за заболяването. Най-активното алергично настъпване на домашен прах са микроскопичните акари (те могат да бъдат открити до 60 вида). Но в 50% от случаите на AD се наблюдава сенсибилизация за кърлежи Dermofagoides pteronissimus. Освен това в пробите от домашен прах се откриват непатогенни бактерии и плесени.

За астма, свързана с алергия към прах, е характерен целогодишен курс; понякога през лятото има подобрение поради минималната концентрация на алерген във въздуха. Обострянето се наблюдава най-често през септември-октомври (през периода на размножаване на кърлежи) и през зимата (през периода на максимална концентрация на прах в дома).

В развитието на AD при децата ролята на растителния прашец е много значима. Алергиите от цветен прашец причиняват AD при 35% от децата. Това е цветен прашец на дървета (топола, дъб, бряст, клен), ливадни треви (тимотей, фесе и др.), Както и плевели (пелин, лебеди).

Клиничните особености на AD, свързани с поленови алергени, са, че в периода на цъфтеж на растенията възниква обостряне, придружава се от остро алергично възпаление на лигавицата на VDP, конюнктива и др., И често протича в комбинация с респираторни алергози.

Хранителните алергии причиняват AD при 25-30% от децата. Хранителните алергени, които най-често причиняват астматичен пристъп, се намират в краве мляко, яйца, риба, мед, цитрусови плодове, ягоди, шоколад и др. Курсът на астма, причинен от хранителни алергени, често се комбинира с алергични дерматози (екзема, невродерматит), по-чести при малки деца възраст, не е свързана със сезонността, но има връзка с консумацията на определени храни.

Епидермалните алергени (пърхот, косми) на животни като причина за AD се откриват при 20% от пациентите. При такива пациенти астматичен пристъп възниква при контакт с животни или при посещение в зоологическа градина или цирк.

При 2-12% от пациентите астматичният пристъп се причинява от лекарствена алергия. От лекарствата алергичните реакции при пациенти с AD най-често се причиняват от пеницилин, някои други антибиотици, ацетилсалицилова киселина, витамин В сулфонамиди.

От бактериалните антигени най-честата причина за астматичен пристъп са сапрофитните антигени на дихателните пътища (най-често неисерията), а също така се открива сенсибилизация към стафилококи, стрептококи, непатогенни гъбички и други бактериални антигени.

Етиологичната структура на AD при деца е представена в таблица 156.

маса

Трябва да се отбележи, че при пациенти с AD като правило се отбелязва не едновалентна, а поливалентна алергия, т.е. при преглед те разкриват алергични реакции не с един, а с няколко антигена.

Много изследователи смятат, че при деца от първата година от живота алергените по правило постъпват през храносмилателния канал и се изписват; по-късно те проникват както през червата, така и в аерозола и могат да бъдат хранителни, бактериални, прашец, епидермални. Учениците са доминирани от аерозолния път на проникване на алергена, а най-честата причина за атаката са алергените от домашния прах.

Неантигенните фактори могат да провокират (причинят) астматичен пристъп: физическа активност, охлаждане, прегряване, инсолация; психогенни фактори (вълнение, страх, възбуда); рязка промяна в метеорологичните условия (температурни промени, атмосферно налягане, вятър); замърсяване на въздуха (мъгла, натрупване на серен диоксид, озон, азотен диоксид, олово, тютюнев дим и др.).

Патогенеза. Патогенезата на AD се основава на имунопатологични реакции. Най-често се отбелязват атопичните реакции към различни алергени, но те също могат да бъдат имунокомплексни, а при малка част от пациентите това може да е и образуването на свръхчувствителност със забавен тип или състояние на имунодефицит (селективен дефицит на lgA, дефицит на T-супресор и др.).

Антитела под формата на IgE или антиген-антитяло имунни комплекси активират мастните клетки. В резултат на това се отличават голям брой медиатори (Таблица 157), които имат предимно хемотактична активност и привличат в лезията еозинофили, базофили и неутрофили.

В резултат на това се наблюдава блокада на β-адренергичните рецептори (т.е. аденилатциклази) и други характеристики на реактивност с доминиране на холинергичните ефекти над симпатиковите (намаляване на броя на бета-адренергичните рецептори в лимфоцитите), рязко намаляване на нивото на цАМФ в кръвта, урината и високо ниво на cGMP което води до редица патологични ефекти (табл. 158).

Успоредно с това се наблюдава активирането на метаболизма на арахидоновата киселина по пътищата на циклооксигеназата и липоксигеназата. Това води до повишено образуване на левкотриени, простагландини и тромбоксани. Тези биологично активни вещества причиняват свиване на бронхите, увеличават съдовата пропускливост и повишават секрецията на слуз (Таблица 159).

В процеса на активиране на много клетки (мастоцити, алвеоларни макрофаги, тромбоцити и др.) Се формира фактор за активиране на тромбоцитите (FAT), който причинява увеличаване на съдовата пропускливост, хипер- и дискриминация, десквамация на дихателния епител, бронхиална хиперреактивност и бронхоспазъм, засилване на бронхиалната обструкция. В допълнение, причинявайки агрегация на тромбоцитите, тя допринася за повишено налягане в белодробната артерия, претоварва дясната камера, нарушава вентилацията.

Таблица 159

Така в резултат на тези процеси се наблюдава освобождаването на множество медиатори, които причиняват свиване на гладките мускули на бронхите, увеличават секрецията на слуз, увеличават съдовата пропускливост и причиняват оток. Това води до хиперреактивност и запушване на бронхите.

Интегралната схема на патогенезата на имунната форма на AD е показана на фигура 119.

В допълнение, при пациенти с AD има функционална нестабилност на подкортикалния и гръбначно-регулиращия дихателен комплекс

Такива пациенти се характеризират с по-голяма мобилност. Астматичен стрес се разбира като остра обструктивна респираторна недостатъчност поради бронхоспазъм, който възниква по време на упражнение или непосредствено след него.

Патогенетичните механизми, водещи до развитие на атака на астматичен стрес, са разнообразни. В момента обаче се смята, че развитието на астматичен пристъп на напрежение е свързано с действието на три механизма:

1) охлаждане на лигавицата на дихателните пътища поради хипервентилация по време на физическо натоварване (дихателна загуба на топлина);

2) промени в осмоларността на повърхността на лигавицата поради загуба на вода поради изпаряване (дихателна загуба на течност);

3) освобождаването на медиатори (хистамин и хемотаксис-произвеждащ неутрофилен фактор) от ефекторните клетки, което води до развитие на бронхоспазъм.

Основните патогенетични механизми, водещи до бронхоспазъм в резултат на физическа активност, са представени на фигура 120.

В момента интензивно се изучава естеството на блокадата на? -Адренорецепторите. Тя може да се основава на първоначално нарушен калциев метаболизъм - промяна в натрупването на калций в клетката (увеличен приток и намален добив). Генезисът на това явление е неясен, но очевидно се дължи на ниската секреция на калцитонин, което е особено изразено при пациенти с AD на физически усилия и AD със стероидна зависимост. Калцитонинът стимулира отделянето на калций от клетките в кръвта. Хипокинезията намалява секрецията на калцитонин, а физическата активност го стимулира. Според предоставените данни е ясно защо точно при астма на физическо усилие и стероидно зависими, калцитринови и калциеви антагонисти, нифедипин и неговите производни (коринфар, адалат) се използват успешно.

Специална опция за AD е "аспиринът". Клинично се характеризира с „аспиринова триада“ - AD, полипи в носа и хиперпластичен ринит, синузит. Патогенетично се дължи на факта, че чрез инхибиране на циклооксигеназата ацетилсалициловата киселина стимулира синтеза на простагландини по липоксигеназния път с образуването на голям брой левкотриени С4, D4 и Е4 (бавно реактивно вещество на анафилаксиса), които имат мощен бронхокон , а в 500 - отколкото nrF2a) и които са основният ендогенен фактор, който причинява астматичен пристъп.

Класификация. През последните години във връзка с напредъка в изучаването на патогенезата на AD при децата е предложена по-модерна класификация (Таблица 160).

  (И. М. Воронцов, А. Д. Зизелсън)

Различават се следните клинични и патогенетични варианти на хода на AD при деца.

Атопичната форма се среща най-често сред децата в предучилищна и начална училищна възраст. Диагностични критерии: наличие на атопична диатеза; ярък ефект на елиминиране при изключване на причинители на алергени; липса на физически и функционални промени в дихателната система в периода на ремисия; висока ефективност при появата на бронхоспазмолитици; кожните тестове с неинфекциозни алергени са мехури, появяват се 10-20 минути след тестването и изчезват в рамките на 1 час; при лабораторно изследване, високо ниво на общия IgE (RIS тест); серумните антитела към неинфекциозни алергени от клас Е (PAC тест, мастоцитни и базофилни тестове за дегранулация).

Имунокомплексната форма най-често се комбинира с атопичната, представляваща еволюционен вариант на заболяването с отдавна съществуваща многовалентна алергия (животински косми, промишлен прах и др.). Диагностични критерии: непрекъснато повтарящ се ход на заболяването; тежки рестриктивни нарушения на вентилацията според спирограма; треска, естествено придружена от пристъпи на астма; двуфазен характер на пробите с неинфекциозни алергени (атопичен блистер се появява след 20 минути и изчезва след 1 час; след това има инфилтрат, който може да продължи до 24 часа); наличието на съпътстващи прояви на васкулит с участието на други органи; неефективност на адреномиметиците и интала; повишаване на кръвните нива на циркулиращите имунни комплекси (CEC), левкоцитоза, повишаване на ESR.

Паторецепторната форма може да бъде първична, но по-често е еволюционен вариант на атопичната форма. Диагностични критерии: астматичен пристъп, редуващ се с чести еквиваленти, възниква в отговор на действието на неантигенни стимули (метеорологични фактори, дразнещи инхалатори, физическа активност); във връзка с честата употреба на бронхоспазмолитици се развива селективна непоносимост към лекарства от серията адреномиметици, ксантини и други; в периода на ремисия бронхиалната обструкция може да бъде причинена от срив с хипервентилация, дозирано упражнение, дозирани инхалации на хистамин, ацетилхолин и други бронхоконстриктори; характеризираща се с висока лабилност на бронхите, открита в периода на ремисия с помощта на фармакологичен тест с бронходилататори.

Паторецепторната форма на астма включва „стресова астма“ или „физическо усилие“. Диагностични критерии: история на данните за появата на атака след упражнение; положителни тестове с физическа активност: стандартизирано натоварване на велосипеден ергометър (2 W на 1 kg телесно тегло за 6 минути), или на ергометър тип бягаща пътека (8 km / h с покачване на 5% за 6 минути), или свободно бягане върху хоризонтална повърхност за 6 минути

След упражнения за 6 минути се развива бронхоспазъм. Първоначално при много пациенти, 2-3 минути след тренировка, се наблюдава малък ефект от бронходилатация, което отразява подобрение на белодробната функция. Обикновено 2-5 или 10 минути след прекратяване на физическата активност се развива максимална реакция на бронхоспазъм, която през следващите 30-60 минути преминава спонтанно.

Дисметаболичната форма на AD е рядка. Той е свързан с първични вродени метаболитни нарушения, в резултат на което „астрогенните“ метаболити се образуват в излишък. Примери: зависим от витамин В6 ВА, аспирин БА и др.

Класификацията отчита водещи етиологични фактори. Спектърът на неинфекциозна сенсибилизация се установява ориентировъчно на базата на данните от алергична анамнеза, уточнява се в кабинета за алергия с помощта на кожни тестове, а при някои пациенти провокативни и лабораторни изследвания със съмнения за алергени. За да се прецени наличието в спектъра на инфекциозна сенсибилизация, е необходимо паралелно използване на кожата, инхалации, провокативни и лабораторни изследвания.

Инфекциозната зависимост се установява при наличие на астматична атака връзка с остри инфекциозни лезии на дихателните пътища, с обостряне на повтарящи се и хронични респираторни инфекции, с плитки инфекциозни лезии.

Психогенната зависимост обикновено се формира по време на продължителен тежък ход на заболяването, характеризиращ се с връзка на пристъпи на астма с психологически травматични ситуации, емоционален стрес. Зависимостта от други фактори се установява анамнестично.

За всяка клинична и патогенетична форма на астма е необходимо да се определи тежестта на хода на астмата (лека, умерена, тежка). Критериите за неговото определяне са представени в таблица 161.

Таблица 161

Оценката на тежестта на AD е много важна за определяне степента на терапевтични интервенции. И така, с лека степен атаката се спира чрез неинжекционни методи, а основата на терапията е периодично, нередовно използване на инхалаторни P2-адренергични агонисти. Но ако тези лекарства се използват по-често 2 пъти седмично или се отбележи по-тежка атака (умерена астма), се препоръчва да се включи натриев кромогликат (интал) в лечението.

Ако детето има чести припадъци, изискващи облекчаване на инжектирането, комбинирано с седмичните еквиваленти на атака под формата на задух, задух, астматичен статус, се наблюдава и по време на периода на ремисия се запазват патологични промени в дихателната и сърдечно-съдовата система (тежка астма), тогава терапията трябва да бъде включват инхалаторни стероиди. В случай на недостатъчна реакция на инхалаторни стероиди (изключително тежък БА), в комплекса от терапевтични мерки трябва да се използват В2-адренергични агонисти и продължителни ксантини, антихолинергици и ако те са недостатъчно активни, предпишете стероидни хормони per os.

И накрая, при поставянето на диагноза астма наличието на усложнения е задължително. Ходът на астматичен пристъп може да бъде усложнен от асфиксия, остра сърдечна недостатъчност, ателектаза, спонтанен пневмоторакс, медиастинален и подкожен емфизем. С дългосрочен курс на AD може да се развият усложнения като деформация на гръдния кош (бочкообразна, скафоидна и др.), Пневмосклероза, белодробен емфизем и хронично белодробно сърце. 2% от децата развиват бронхиектазия.

КЛИНИЧНИ ИЗРАБОТКИ. При повечето деца АД се развива на фона на повтарящи се инфекциозни бронхопулмонални заболявания или респираторни алергии и само в 10-15% не е свързана с тях. Освен това при 60-70% от пациентите постоянно или периодично се появява пристъп във връзка с инфекции (ARVI), при 10-15% - с интензивен психически стрес и стрес. При редица пациенти появата на пристъп е свързана с промяна в барометричното налягане, охлаждане, физическа активност.

Типичният пристъп на задушаване се предхожда от период на предшественици, който продължава от няколко часа до 2-3 дни и се открива по-ясно при многократни пристъпи. Периодът на предшественика е по-характерен за малките деца. Характеризира се с появата на тревожност, раздразнителност, нарушение на съня, възбуда, понякога слабост, сънливост и чувство на потиснатост. Някои деца се страхуват, говорят с шепот, теглят главите си в раменете; други са еуфорични, смеят се на глас, пеят. Вегетативните нарушения са характерни: бледност или зачервяване на липата, изпотяване, склерален блясък, дилатация на зениците, тахикардия с респираторна аритмия, главоболие, често гадене или повръщане, болки в корема. Много деца имат ринит и алергични увреждания на кожата, сърбеж, признаци на сенна хрема. На фона на нарушение в дейността на централната нервна система и нейната вегетативна секция се появяват признаци на дихателен дискомфорт (усещане за притискане, гъделичкане, болки в гърлото, гръдна тежест и запушване на носа с лесно дишане навътре и навън), както и запушване на носа, кихане. Тогава има пароксизмална мъчителна кашлица, хрипове, които постепенно стават чуваеми на разстояние и накрая задух с затруднено издишване.

Астматичният пристъп често започва през нощта или вечер. Пациентите по време на атаката са неспокойни, бързат наоколо, много се оплакват от главоболие, локализирано в челните части. Има блясък на склерата, повишено кръвно налягане, тахикардия. Дишането на пациента е шумно. При дишане коремните мускули се стягат (една от причините за коремната болка), скалата, стерноклеидомастоида, гръдните мускули се прибират над и подклавичните пространства, междуреберните пространства. Пациентът, като правило, се стреми да фиксира раменния пояс, седи с ръце на коленете, раменете са повдигнати и изместени напред, главата се изтегля в раменете, гърдите са повдигнати и разширени, главно поради размера на предния гръб, кифозата се изразява. Повечето деца имат периорална цианоза, акроциноза, честа, болезнена, суха кашлица, с която може да се отдели различно количество пенеста храчка. Обикновено отделянето на храчки започва, когато атаката отшуми.

Изследването по време на атака разкрива пренатягане на гръдния кош, боксьорен нюанс на ударния белодробен звук, ниско стоене на границите на белите дробове, стесняване на границите на относителна сърдечна тъпота, изобилие от разпръснати сухи "музикални" (с различна височина) хрипове при издишване и различни по размер влажни хрипове при вдишване. При някои пациенти с аускултация преобладават не „музикални“ сухи хрипове, а влажни, слушайки както при вдишване, така и при издишване. В тези случаи те говорят за „мокра“ астма (астма humidum).

Телесната температура по време на астматичен пристъп обикновено е нормална, но малките деца могат да имат краткотрайна температура при липса на инфекциозен процес в белите дробове.

Продължителността на атаката варира от 30-40 минути до няколко часа или дори дни (статус астматик). Помощта постепенно идва, пациентът започва да кашля прозрачно, пенисто и след това гъста храчка, затрудненото дишане намалява, лицето придобива обичайния цвят, но подуването му може да се запази известно време.

Микроскопията в храчката разкрива епителни клетки, еозинофили, макрофаги, по-рядко - кристали на Шарко-Лайден и спирали на Куршман.

Характеристиките на съвременния курс на AD при деца са: по-ранно начало („подмладяване“ на астма) и увеличаване на разпространението на заболяването, увеличаване на честотата на астматичните състояния и, следователно, по-дълбока блокада на В2 рецепторите, и следователно по-малка лечимост, въпреки разширяването на лекарствения арсенал.

В допълнение, децата с AD могат да имат влошено състояние, което трябва да се счита за еквивалент на атака. Те включват: 1) упорита спазматична кашлица; 2) краткотрайно затруднено дишане, без да се нарушава общото състояние; 3) атака на остър емфизем.

Увеличаването на честотата и тежестта на астматичния пристъп, както и увеличаването на резистентността към действието на бета-адренергичните агонисти показват възможността за формиране на астматично състояние.

Астматичното състояние се причинява от дълбока блокада на а-адренергичните рецептори поради: 1) дългия ход на заболяването с чести обостряния, за облекчаване на които широко се използват симпатомиметици; 2) инфекциозни процеси в бронхопулмоналния апарат; 3) рязко намаляване на дозата глюкокортикоиди при хормонално зависими пациенти. Симпатомиметиците, разграждайки се в организма, се превръщат в междинни продукти, които имат свойства не на стимуланти, а на блокери на Р-адренергичните рецептори. При честата и масова употреба на адреналин и подобни на адреналин вещества, броят на такива метаболити може да бъде толкова голям, че блокиращият им ефект доминира стимулиращия ефект на b2-адренорецепторите върху прилаганите лекарства. При всички пациенти с астматичен статус на II и III стадий се наблюдава тежка надбъбречна недостатъчност, а нивото на биогенни амини в кръвта, MPC-A, брадикинин е дори по-ниско, отколкото при здравите.

Критерият за астматично състояние (статус астматик) е продължителна, не спираща AD атака с продължителност 6 часа или повече, отсъствие на положителна динамика след троен прием на адреналин (подкожно при 0,01 mg на 1 kg телесно тегло) с интервал от 20-30 минути, съставът на кръвните газове се нарушава при формата на хипоксемия и хиперкапния (Po по-малко от 60 mm Hg; Pc2 повече от 50 mm Hg).

Тежестта на астматичното състояние при деца с AD може да бъде определена въз основа на клинични критерии, които корелират добре с хиперкапнията (Таблица 162). Точковата система на oenka е важна, тъй като тя принуждава лекаря да цялостно и да преоцени състоянието на пациента. Омът обаче не може да замести дефиницията на газовия състав на артериалната кръв, което дава по-обективна оценка на състоянието на газовата обмяна в белите дробове.

(И. И. Балаболкин, 1983 г.)

По време на астматичния статус се разграничават три етапа, които отразяват тежестта на състоянието на пациента.

Етап 1 - относителна компенсация - се характеризира с формираната резистентност към симпатомиметици и отчасти към други бронходилататори. По-често тя не се проявява пароксизмално, а постепенно и продължава няколко дни, седмици и дори месеци; характеризира се с бледност на кожата, акроцианоза, експираторна диспнея, подуване на корема, упорита кашлица, леко хриптене сухо хрипове при издишване на фона на отслабено дишане и минимално количество инспираторни хрипове. Забележимо е несъответствието между интензивността на дихателните звуци, чувани от разстояние и с директна аускултация на белите дробове. Намирайки се до пациента, лекарят чрез шумно дишане предлага да се слуша изобилие от хрипове в белите дробове, което не се потвърждава от аускултация. Има тахикардия, резистентна към сърдечни гликозиди, намаляване на размера на относителната сърдечна тъпота поради емфизем и при продължителен курс - невротични разстройства. Понякога децата се адаптират към дихателна недостатъчност и дори не се оплакват.

На този етап се отбелязва умерена артериална хипоксемия (Po2 60-70 mm Hg), нормо- или хипокапния.

II етап - декомпенсация; характеризираща се с нарастваща обструктивна дихателна недостатъчност. Това се проявява чрез изключително тежкото състояние на пациента, цианоза (периорална и акроцианоза), изразена тахикардия, задух, увеличен черен дроб, оток. В този случай почти пълното отсъствие на хрипове по време на аускултация ("тъп бял дроб") или много малко количество сухо хрипове в ограничена зона е парадоксално. Долните граници на белите дробове са изключително понижени, а обиколката на белодробните полета е незначителна. Кашлицата изчезва. Пулсът е чест, слабо пълнене, кръвното налягане е понижено. Този стадий на астматичен статус се характеризира с образуването на синдром на обща белодробна обструкция поради запушване на малките бронхи и бронхиоли с вискозна тайна, което с късното използване на терапевтични мерки може да доведе до хипоксична кома. Отбелязват се забелязани промени в психиката, обща психомоторна възбуда, чувство на страх, които се заменят с депресия, прострация. Хипоксемия (Re2 50-60 mm Hg) и хиперкапния (Pso2 50-70 mm Hg) се засилват.

III стадий на асматичен статус (хипоксемична кома, синдром на асфиксия) се развива в резултат на декомпенсирана респираторна и метаболитна ацидоза, тежка хиперкапния. Отбелязват се изразена хипоксемия (ROG 40-50 mm Hg) и хиперкапния (PC02 80-90 mm Hg).

Има два вида хипоксемична кома - бързо и бавно начало. Продължителната хипоксемична кома се характеризира с прострация, ранна загуба на съзнание, загуба на рефлекси на фона на прогресираща генерализирана цианоза, засилваща се тахикардия и задух, което губи експираторния компонент, понижаване на кръвното налягане, подуване на шийните вени и уголемяване на черния дроб. Хрипове престават да се чуват над белите дробове и възниква така нареченият мъртъв бял дроб. Бавно протичащата хипоксемична кома се характеризира със същата симптоматика, но появата й се разтяга във времето.

Периодът след атака е придружен от слабост, ступор, сънливост и летаргия; има склонност към брадикардия и леко понижение на кръвното налягане. Аускултаторните промени в белите дробове изчезват постепенно, в рамките на няколко дни. За да се реши проблемът с пълното изчезване на астматичния синдром, се извършва спирография и принудителен експираторен тест (тест на Тифно), пневмотахометрия, използваща спазмолитични лекарства. При бавно принудително издишване се чуват сухи хрипове, ако проходимостта на бронхите не се възстанови напълно.

Диагноза. Установете се предимно въз основа на характерна клинична картина - типичен пристъп на експираторна диспнея (задушаване), а в типичните случаи диагнозата не е трудна.

Най-информативните критерии за установяване на диагноза астма при деца са:

1) наличието на атонична (алергологична) медицинска анамнеза в семейството и признаци на алергия при пациента;

2) връзката на астматичен пристъп с контакт с неинфекциозни (прашец, домакински, лекарствени, хранителни продукти и др.) Или инфекциозни алергени (ARVI и др.), Физическо натоварване, метеорологични фактори, стресови ситуации и др .;

3) наличието на типични пристъпи на експираторна диспнея (задушаване) или астматичен статус;

4) появата на атаки вечер и през нощта;

5) честотата, честотата и сезонността на пристъпите;

6) еозинофилия на периферна кръв и храчки;

7) радиологични признаци на емфизем (повишена прозрачност на белите дробове, хоризонтално положение на ребрата, разширяване на междуреберните пространства, ниско стоене на диафрагмата);

8) спирографски показатели за бронхиална обструкция (намаляване на FEV за 1 s и максимална вентилация на белите дробове, увеличаване на остатъчния обем на белите дробове, намаляване на индекса на Tiffno (FEV1 / VC);

9) високо ниво ^ Е, положителни кожни тестове с алергени, положителни провокативни тестове.

Често е трудно да разберете дали има влошаване на възпалителния процес в белите дробове, причинено от инфекция. Историята и клиничните данни в динамика (постоянна висока телесна температура, зона на скъсяване на перкусионния звук, мокра кашлица с храчки в разгара на атаката), резултатите от рентгенови и лабораторни изследвания помагат да се отговори на този въпрос. BA атака без пневмония в периферната кръв разкрива левкопения, склонност към невропения и чаша еозинопения, която се замества с еозинофилия след атаката.

Активният възпалителен процес се придружава от повишаване нивото на a2- и y-глобулини, повишаване на активността на серумната хиалуронидаза и титър на антимикробно антитяло, положителна реакция на С-реактивен протеин и положителна реакция на дифениламин.

За ефективното лечение на пациенти с AD е много важна навременната идентификация и рехабилитация на огнища на инфекция: тонзилит, зъбен кариес, синузит, холецистит, туберкулозна инфекция и интоксикация с туберкулоза, инфектиране с хелминти, пиелонефрит. Огнищата на инфекция трябва да се търсят упорито и внимателно.

За да се идентифицира специфичен алерген по време на междуректалния период, се използват кожни тестове с алергени, радиоалергосорбентен тест, провеждат се провокативни тестове с големи разреждания на алергени и др. Алергените се избират за поставяне на проби въз основа на задълбочено проучване на медицинската история, хранителния дневник, микроскопията и културата на съдържанието на бронхите на пациента (включително включително на neysserii и гъби).

Така, според съвременните концепции, кашлицата и / или хрипове са най-често симптоми на AD. В този случай AD е много вероятно, ако тези симптоми се повтарят, възникват при деца на възраст над 3 години, по-често се появяват през нощта или рано сутринта, с физическо натоварване или са свързани с контакт с алерген, отбелязва се сезонност на симптомите, откриват се случаи на алергични заболявания в семейството ( фиг. 121).

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА. При малки деца повтарящите се епизоди на хрипове, кашлица са най-често симптоми на бронхиолит, бронхопулмонална дисплазия, вродено недоразвитие на белите дробове (аплазия, проста хипоплазия на белите дробове, кистозна хипоплазия, ларинготрахеобронхомалация), муковисцидоза, бронхит, бронхиален трахеит, бронхиален бронхит, бронхиален трахеит, бронхиален бронхит, бронхиален бронхит, бронхиален трахеит, бронхиален бронхит, бронхиален бронхит, бронхиален бронхит, бронхиален бронхит, бронхиален бронхит, бронхиален бронхит, бронхиален бронхит, бронхиален бронхит, бронхиален трахеит, бронхиален бронхит, бронхиален трахеит, бронхиален бронхит, бронхиален бронхит, бронхиален трахеит). ).

AD са диференцирани основно с обструктивен синдром при бронхиолит. През първата година от живота PC инфекцията и параинфлуенцата възникват като правило с обструктивен синдром. При бронхит с обструктивен синдром, интоксикация, дихателна недостатъчност, висока телесна температура излизат на преден план. Често пациент с история на анамнеза не може да открие други алергични реакции. Намаляване на бронхиалния обструктивен синдром в отговор на интравенозно приложение на аминофилин е индиректно потвърждение на AD.

При провеждане на диференциална диагноза на астма с бронхопулмонална дисплазия е важно да се оценят характеристиките на перинаталния период на развитието на детето, възрастта на първите симптоми на заболяването и физическото развитие на детето. При бронхопулмонална дисплазия симптомите на обструкция - кашлица и хрипове - са много чести. Но за разлика от астмата, физическите промени в белите дробове имат постоянен характер, клиничните признаци на заболяването се формират от първите дни от живота на детето (Таблица 164).

Таблица 164

(BA) и бронхопулмонална дисплазия (BPD) (А. В. Богданова и др., 1998)

При пациенти със синдром, зависим от витамин В6, в допълнение към астматични атаки, могат да се отбележат ексудативни и уртикариални обриви по кожата, микроцитна анемия, пептична язва, периодични гърчове. Диагнозата се поставя въз основа на откриване в урината на повишена секреция на кинуринин и 3-хидроксихинуренин, ксантуренова киселина (поне с помощта на висококачествен тест с железен хлорид).

В случай на чуждо тяло обикновено ясно се отбелязва времето на настъпване на влошаване на състоянието на детето (често точно към минутата), което обикновено се проявява с остро задушаване със или без цианоза, последвано от кашлица. С малки чужди тела може да има само болезнена, често пароксизмална кашлица. Много е важно внимателно да се допитате до ситуацията в момента, в който започва кашлицата, за възможността малки обекти да попаднат в устата на детето (Таблица 165).

При крупа дихателното разстройство обикновено се появява вечер или през нощта на фона на признаци на остри респираторни инфекции, висока температура, често интоксикация, дрезгав или дрезгав глас, писък; типична лаеща кашлица, инспираторна диспнея.

В случай на кашлица и постоянни физически промени в белите дробове на дете със признаци на забавено физическо развитие, белодробна инфекция, откриване на локални белодробни симптоми и сърдечно-съдова недостатъчност, признаци на малабсорбция, алтернативна диагноза муковисцидоза е много вероятна. Тази диагноза може да бъде окончателно установена само след рентгеново изследване и определяне на нивото на хлорид в потната течност (таблица 166).

За разлика от бронхиалната, сърдечната астма се развива при пациенти с вродени или придобити сърдечни дефекти. Характеризира се с увеличаване на границите на относителна сърдечна тъпота, периферна цианоза, студено притиснати крайници, периферен оток, увеличен черен дроб, отслабени сърдечни звуци и различни сърдечни шумове по време на аускултация, бълбукащо дишане и влажни хрипове в белите дробове, главно инспираторна диспнея.

Атаките на експираторно задушаване могат да бъдат дебютът на колагеновите заболявания, алергичния васкулит. При такива пациенти обаче полиморфизмът на клиничната картина (различни лезии на кожата и ставите, треска, синдром на урината), лабораторните признаци на хиперреактивни лезии на съединителната тъкан и резистентността към конвенционалната терапия на AD позволяват правилна диагноза.

При деца от първите месеци и години от живота обструктивните респираторни нарушения могат да бъдат вторични за аспирационния синдром с повръщане и регургитация (например със стомашно-чревен рефлукс).

ЛЕЧЕНИЕ. При AD обемът на терапевтичните мерки се определя от формата, периода и тежестта на заболяването. Лечението на AD се основава на патогенетична терапия, която е насочена към възстановяване на бронхиалната обструкция, предотвратяване развитието на повторни обостряния на заболяването и постигане на устойчива ремисия. В лечението на AD се отличават следните етапи: 1) терапевтични мерки, насочени към облекчаване на обострянето на заболяването; 2) антирецидивно лечение; 3) специфична имунотерапия.

Започвайки лечението, трябва поне да се опитате да разберете причината за атаката и, ако е възможно, да премахнете или намалите контакта с алергена. Ако атаката се случи през пролетта и лятото и детето е развило ринит, конюнктивит (т.е. те предполагат сенна хрема), тогава прозорците и прозорците трябва да бъдат затворени, въздухът в стаята трябва да се навлажни, което ще допринесе за отлагането на прахови частици. При атака, причинена от хранителен продукт, се посочва физиологичен разхлабител, назначаването вътре на холестирамин, активен въглен или алмагел, алохол. Ако атака се случи през нощта, препоръчително е да прехвърлите детето в друга стая, да премахнете възглавницата или одеялото с пера, матрак, да проветрите стаята и т.н. Често хоспитализацията или преместването на дете в друг апартамент води до облекчаване на състоянието.

Продукти, богати на екстрактивни вещества, пурини се изключват от диетата на пациент с астма; понякога ограничават въглехидратите и животинските протеини. Ако подозирате продукт, който може да предизвика алергична реакция, той се изключва от храната. Задължително при управлението на пациента е съставянето на хранителен дневник, който трябва да се води от родителите дълго време.

Диетичната профилактика на алергични заболявания при деца се отделя специално внимание. Педиатрите и алерголозите единодушно подчертават важността на запазването на кърменето възможно най-дълго. Хранителните антигени, които обикновено се намират в кърмата, се пренасят от повечето деца без вреда. Въпреки това майката по време на лактация задължително трябва да спазва диета с ограничаване на кравето мляко и изключването на такива силни алергени като яйца, ядки, риба, ако детето й е изложено на риск.

За съжаление някои майки не могат да кърмят децата си дори в първите дни от живота. Ранното отбиване за деца с повишен риск от развитие на алергии е особено опасно по отношение на сенсибилизация към хранителни алергени, поради което през последните десетилетия са разработени специални хипоалергенни смеси за хранене на деца в риск.

„HIPP H.A.“. За смесено и изкуствено хранене на деца с висок риск от развитие на алергии, както и деца с актуална хранителна алергия към млечни и соеви смеси, специалистите на известната австрийска компания „HIPP“ създадоха специализиран продукт за бебешки храни - суха млечна смес „HIPP H.A.“. Антигенността, алергенността и имуногенността на белтъците на кравето мляко в продукта HIPP HA значително намаляват благодарение на специална технология на производство - дълбока ензимна хидролиза, последвана от ултрафилтрация. В резултат на този процес се появява хидролизат - смес от пептиди и аминокиселини с така наречената остатъчна антигенност. 84% от пептидите в хипоалергенната диета на HIPP HA имат молекулно тегло по-малко от 1500 далтона, те практически са лишени от алергенни свойства, което обяснява високата терапевтична активност на HIPP HA диетата (за сравнение, най-силният алерген към кравето мляко, β-лактоглобулин, има молекулно тегло 36 000 далтона). Хранителната стойност на продукта се запазва. Общото съдържание на протеини в сместа (включително съдържанието на аминокиселини) е 18 g / 1000 ml, което е близо до нивото, препоръчано за заместители на кърмата. Източникът на мазнини в HIPP H.A. диетата са изключително растителни мазнини. Съотношението наситени към ненаситени мастни киселини е 40:60. Общото съдържание на мазнини е 39 g на 1000 ml.

Въглехидратният компонент на HIPP HA е представен от малтодекстрин, лактоза, малтоза и глюкоза, което допринася за лесното усвояване и добрата хранителна поносимост на HIPP H.A. Общото съдържание на въглехидрати е 74 g на 1000 ml. Продуктът не съдържа захароза. Енергийната стойност на сместа е 720 kcal на 1000 ml, което съответства на препоръчителната енергийна стойност за заместители на кърмата. Сместа „HIPP ON“ съдържа всички необходими минерали, витамини, обогатени с таурин, карнитин, холин и инозитол. Поради съдържанието на протеини за разграждане, хипоалергенната хранителна смес „HIPP N.A.“ се различава по мирис и вкус от обикновената млечна храна за кърмачета, но въпреки това децата я пият с желание и я понасят добре.

При хранене на деца с висок риск от развитие на алергии е много важно през първите 4-6 месеца да не се употребява друга храна, с изключение на кърмата или хипоалергенната смес HIPP H.A. Въведено дори в малки количества, например само за едно хранене, млечна формула или хранене със соя, може значително да намали защитните свойства на кърмата или хипоалергенния продукт HIPP H.A., да доведе до сенсибилизация и да причини алергии.

Първите допълващи храни за деца с висок риск от алергии трябва да се прилагат след 6 месеца и трябва да започнете с зеленчуци на пюре. Австрийската компания HIPP е единственият производител на детска храна, разработила специална стъпка по стъпка програма за въвеждане на допълващи храни за деца с висок риск от алергии. ХИПП храни за тази програма рядко причиняват алергии и имат няколко предимства:

1) BIO-отглеждане на зеленчуци и плодове от компанията HIPP, стриктният контрол на нитратите, отсъствието на консерванти, ароматизатори, оцветители е гаранция, че детето получава наистина висококачествени продукти за първото хранене;

2) при производството на HIPP зеленчукови и плодови пюрета се използва методът на пастьоризация, поради което се запазва витаминната стойност на продуктите и значително намаляват алергенните свойства;

3) HIPP зеленчукови и плодови пюрета имат стандартизиран установен състав, всички чиито компоненти са посочени на етикетите на консервите, така че е лесно да се установи източникът на възможна алергична реакция;

5) етикетите на консерви от зеленчукови и плодови пюрета HIPP трябва да указват ефекта на продуктите върху столчето на детето; това е важно, тъй като развитието на хранителни алергии при децата често е придружено от появата на чревна дисбиоза.

И така, първата стъпка, първата стъпка е HIPP зеленчуково пюре от един вид зеленчуци, например от ранни моркови. Препоръчва се да започнете с две чаени лъжички и да ги замените с едно хранене с мляко сутрин през 7-10 дни.

Вторият етап - след като детето свикне с морковите, към него се добавят картофи под формата на картофено пюре „HlPP-ранни моркови с картофи“.

Третата стъпка - следващият компонент, заедно с морковите и картофите, е говеждо месо под формата на пюре „HIPP-говеждо месо с моркови и картофи“.

Благодарение на това поетапно въвеждане на растителна храна, менюто на детето с риск от развитие на алергии постепенно се попълва с нови продукти и той постепенно, стъпка по стъпка, свиква с нова диета, отговаряща на възрастовите му нужди.

Като второ хранене се въвежда оризова каша вместо едно вечерно хранене с мляко. Препоръчва се да го приготвите на базата на хипоалергенно хранене „HIPP N.A.“ с добавка на „BIOrisovoy отвара HIPP“. Не трябва да се използва пълномаслено мляко, както и готови млечни зърнени храни в диетата на дете с висок риск от алергии. Плодови пюрета от HIPP, например „ябълки с HIPP круши“ или „ябълки с HIPP банани“, се въвеждат като трета допълваща храна. За първото въведение се препоръчва да се смесват 1/2 консерви плодово пюре „HIPP“ с „Биологичен оризов бульон HIPP“ и 1 чаена лъжичка царевично масло.

Изборът на напитки за бебета с риск от алергии трябва да бъде толкова внимателен, колкото и допълващите храни. Широката гама от HIPP ви позволява да избирате сокове от същите плодове и зеленчуци като картофено пюре за детето в риск и по този начин предотвратявате развитието на алергични реакции към нови видове плодове.

Превантивните мерки, насочени към предотвратяване на развитието на алергии, са много ефективни през първата година от живота. С поетапно хранене детето бавно и постепенно свиква с допълващи храни и в бъдеще ще може да усвоява храни, които имат алергенни свойства. Освен това многобройни научни изследвания показват, че използването на хипоалергенно хранене през първите 4-6 месеца от живота на детето значително намалява риска от развитие на алергични заболявания през първите 2-3 години от живота му.

При всяка атака е важно да се разрешат следните проблеми: 1) има ли индикации за хоспитализация на детето и ако е така, изпратете го в обичайното соматично, белодробно или интензивно отделение, отделение за интензивно лечение; 2) какво лекарство да изберете за курация на атака; 3) дали детето се нуждае от рехидратационна терапия и коя (при често дишане детето губи много вода, стимулира диурезата и обикновено предписания аминофилин, а гъстият бронхиален секрет увеличава тежестта на атаката, но излишната течност може да увеличи влагата на белите дробове и дори да допринесе за белодробен оток); 4) дали детето има белодробна бактериална инфекция и ако да, кой антибиотик да избере; 5) дали е необходима терапия във връзка със съпътстващи заболявания, патологични състояния, както и възможни усложнения на AD; 6) дали детето има нужда от допълнителен кислород и кой метод да избере.

Показания за хоспитализация: неефективност на цялото количество терапия (особено ако детето е получавало или в момента получава глюкокортикоиди в миналото); развитие на астматично състояние; AD атака, причинена или усложнена от безспорна бактериална инфекция; психосоциални характеристики на семейството.

Тъй като при пациенти с AD по време на атака почти винаги се появява хипоксемия, кислородна терапия е необходима за поддържане на адекватно ниво на Po (над 80 mm Hg. Art.), Особено хардуерна терапия, която улеснява състоянието на пациента и намалява степента на хипоксемия. Концентрацията на кислород не трябва да надвишава 40%, а количеството му е 3 l / min.

При кърмачета с астматичен пристъп, както е известно, преобладават вазосекреторните разстройства. Следователно при пациенти от тази възрастова група лекарствената терапия обикновено започва с употребата на аминофилин, тъй като адреналинът и адренергичните агонисти са по-малко ефективни.

Еднократна доза аминофилин (доза на насищане) обикновено е 6 mg на 1 kg телесно тегло при деца под 5 години и 4-5 mg при по-големи деца. В случай на лека атака се използва половин доза еуфилин на всеки 6 часа, така че дневната доза е 12-15 mg на 1 kg. За умерена тежест на атаката, споменатата доза на аминофилин се прилага интравенозно в изотоничен разтвор на натриев хлорид, обикновено в рамките на 20 минути, не по-бързо от 25 mg за 1 минута.

Смята се, че терапевтичното ниво на бронходилатация на аминофилин в кръвния серум е 10-20 mg / l, въпреки че при някои деца може да бъде по-малко - 5-8 mg / l. При липса на изразена патология на черния дроб и бъбреците при деца над 1 месец и възрастни, дозата аминофилин 1 mg на 1 kg, прилагана бавно интравенозно, създава ниво на кръвта от 2 mg / l.

След получаване на детето в болницата, аминофилинът се прилага оптимално (след дневната "зареждаща доза") непрекъснато чрез капково интравенозно при деца на възраст от 1 до 9 години в доза 1 mg / kg / h през първите 12 часа и след това 0,8 mg / kg / h , На възраст 9-16 години - интравенозно в доза 0,75 mg / kg / h.

Полуживотът на аминофилин в кръвта на възрастни е 7-9 часа, при деца - 3-5 часа (при недоносени деца през първата седмица от живота - 20-30 часа). Следователно, като се вземе предвид горното, е възможно да се изчисли необходимата доза от лекарството, ако детето го е получило в рамките на 4 часа преди предвидената цел.

Когато се предписват фармакокинетично приемливи дози аминофилин с помощта на разработените алгоритми, ефективността на лечението се увеличава и вероятността от нежелани реакции и усложнения намалява.

Страничните ефекти на големи дози аминофилин могат да бъдат гадене, повръщане, безсъние, главоболие, възбуда, гърчове, както и зачервяване на лицето, хипотония, сърдечна аритмия, включително екстрасистола; обрив, коремна болка, загуба на апетит, диария; дехидратация поради рязко стимулиране на диуреза, хиперкалиемия.

При по-големите деца остър типичен пристъп на астма е придружен от доминиране на бронхиален мускулен спазъм. За спиране на лека атака на астма се използват бронхоспазмолитици, предписвайки ги под формата на инхалации или през устата. Обструкцията на бронхите в този случай може да бъде елиминирана чрез използване на агонисти на адренергичните рецептори (Таблица 167).

Предпочитание трябва да се даде на селективни Р2-адренергични агонисти, които са бронходилататори, които селективно действат на β2-адренергичните рецептори (Таблица 168). Салбутамол и беротек имат най-силно изразен селективен ефект върху β2-адренергичните рецептори.

маса

Имайки изразен бронхоспазмолитичен ефект, тази група лекарства не предизвиква изразени странични ефекти от сърдечно-съдовата система. Симпатомиметичните лекарства обаче не трябва да се предписват често, тъй като неконтролираната им употреба често води до резистентност към тях, а при редица деца - до нежелани реакции от страна на сърдечно-съдовата система. За да се избегне развитието на кардиотоксичен ефект, аерозолът на симпатомиметичните лекарства трябва да се предписва не повече от 4 пъти на ден.

За спиране на лекия пристъп на астма се предпочита предпочитането на инхалаторното приложение на орципреналин (alupent. Astmopent, ipradol), салбутамол (албутерол, вентолин) или тербуталин.

Трябва да се отбележи, че много изследователи смятат, че увеличаването на дневната доза или ежедневната употреба на? -Адреномиметици е сигнал за неадекватна терапия и влошаване на състоянието на пациента.

Ефилин и ефедрин са доста ефективни за лека атака на AD при деца. Приемането на еуфилин в еднократна доза от 6 mg на 1 kg телесно тегло и ефедрин със скорост 0,5 mg на 1 kg телесно тегло в изолация или в комбинация навътре или под формата на инхалация ви позволява да спрете атака на затруднено дишане. Комбинираната употреба на бронхоспазмолитични лекарства (солутан, антастман, теофедрин) също може да бъде ефективна, но тяхното назначаване трябва да се извърши, като се вземе предвид поносимостта на всяко лекарствено съединение, включено в апарата. В случаите на лека атака на астма, обратното развитие на обструкцията може да се постигне чрез предписване на бронхолитин, който включва ефедрин и отхрачващи средства.

При умерени пристъпи на астма при деца лечението започва с назначаването на симпатомиметични лекарства или лекарства от серията метилксантин или комбинирани бронхоспазмолитици, като се използва инхалаторен или ентерален начин на приложение. В случай на неефективност на тези лекарства бронхиалната обструкция може да бъде възстановена чрез подкожно приложение на адреналин в изолация или в комбинация с ефедрин. Адреналинът се предписва в доза 0,01 m на 1 kg телесно тегло под формата на 0,1% разтвор, ефедрин се прилага в 0,5-0,75 mg на I kg телесно тегло под формата на 1% разтвор. При умерена тежест на атаката орципреналин сулфат е ефективен (alupent, astmopent). Въвеждането на тези лекарства обикновено ви позволява да спрете острите прояви на бронхоспазъм след 10-15 минути; след облекчаване на астматичен пристъп е препоръчително такива пациенти да бъдат лекувани с бронхоспазмолитици вътре в продължение на 5-7 дни, за да се постигне ремисия на заболяването; могат да се използват аминофилин, ефедрин, комбинирани бронхоспазмолитични лекарства.

Лечението на тежък пристъп на астма започва с назначаването на аерозоли на 32-адренергични агонисти (салбутамол, беротек). Ако това лечение е неефективно, тогава трябва да се приложи 0,5% разтвор на салбутамол в доза 0,03 ml за 1 kg телесно тегло в 4 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид.

В случай на нарастваща дихателна недостатъчност, интравенозно се инжектира преднизон със скорост 2 mg на 1 kg телесно тегло (или хидрокортизон със скорост 5 mg на 1 kg телесно тегло, или соломедрол при 1 mg на 1 kg). Вместо преднизолон и хидрокортизон може да се използва успешно метилпреднизолон или дексазон. В същото време се провежда кислородна терапия (овлажнен кислород интраназално в обем от 3 l / min).

Ако няма ефект от употребата на тези лекарства, 2,4% разтвор на аминофилин се прилага на капки на пациента в доза от 4-6,5 mg на 1 kg телесно тегло в 200-300 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. Количеството на прилагания аминофилин зависи от състоянието на пациента, съпътстващата патология, а също и от това дали пациентът е получил лечение с метилксантинови препарати преди назначаването на инфузионна терапия. Деца с обостряне на AD, които се появяват по време на остри респираторни вирусни инфекции, възпалителни заболявания на черния дроб и бъбреците и в случаите, когато пациентите вече са лекувани с теофилинови лекарства преди започване на инфузионна терапия, трябва внимателно да се предписват високи дози аминофилин поради възможността от теофилинова интоксикация.

Ако ефективността на терапията е недостатъчна, се препоръчва използването на 0,1% разтвор на адреналин подкожно при 0,01 mg на 1 kg телесно тегло. Лекарството може да се прилага 3 пъти с интервал от 20-30 минути.

Подобряването на дренажната функция на бронхите се постига чрез назначаването на муколитични лекарства. За тази цел се препоръчва ацетилцистеин.

След елиминиране на острите прояви на тежка астматична атака, терапията с бронхоспазмолитици и муколитични лекарства трябва да продължи, предписвайки ги вътре, докато обструктивният синдром бъде напълно спрян.

Приблизителен алгоритъм за употреба на лекарства при поява на астма при деца е представен на фигура 122.

По-трудна задача е премахването на децата от астматичен статус. Появата на астматичен статус най-често е резултат от наслояване на остри възпалителни заболявания на дихателните пътища или излагане на алерген, към който пациентът преди това е имал високо ниво на сенсибилизация. Медицинската тактика за спиране на астматично състояние зависи от стадия му.

При астматичен статус 1 етап, характеризиращ се с клинична картина на непрекъснат, продължителен пристъп на БА, е необходимо:

1) временно да анулира адреналина и ефедрин, тъй като при пациенти чувствителността на бронхите към адреналин и някои други адренергични лекарства е рязко намалена;

2) не забравяйте да използвате навлажнен кислород. Използват "мустаци", фуния, но не кислородна палатка с водна мъгла;

3) рехидратацията може да бъде приложена ентерално (общият обем на течността е приблизително 1,5 пъти по-висок от изискванията за дневна възраст);

4) предписват селективни? 2-адренергични агонисти под формата на инхалации: салбутамол, орципреналин сулфат (alupent, astmopent) и др. Ако инхалацията е неефективна, тези лекарства трябва да се прилагат интравенозно. За да направите това, използвайте изодрин (изопротернол, новодрин). Началната доза за венозно капене е 0,05-0,1 µg на 1 kg за 1 минута. В бъдеще на всеки 15-20 минути дозата изодрин се увеличава 2 пъти до 0,8 mcg на 1 kg за 1 минута. След това дозата се увеличава до 0,2-0,4 µg на 1 kg за 1 минута. Увеличаването на дозата се спира, ако се появи аритмия, сърдечната честота надвишава 200 за 1 мин. И Raso намалява до 55 mmHg. ст .;

5) започнете или продължете амифилинотерапията. Дозата за насищане е 5-6 mg на I kg телесно тегло. Ако детето е получило доза за насищане, тогава аминофилинът се прилага интравенозно в доза от 0,6-1 mg на 1 kg на час. Трябва да се помни, че токсичният ефект на аминофилина се проявява, когато концентрацията му в кръвта е повече от 20 mg / l, следователно е препоръчително да се определи концентрацията на лекарството в кръвта на всеки 12 часа с постоянната му инфузия.

Понастоящем се подчертава, че с аминофилиновата терапия чувствителността на р-адренорецепторите към симпатомиметици (особено селективни) може да се увеличи. Това се дължи на факта, че един от ефектите на теофилина е инхибирането на фосфодиестеразата, което означава повишаване на нивата на cAMP в клетката. В същото време теофилинът блокира аденозиновите рецептори, намалявайки чувствителността към анафилактогенни метаболити - аденозин и IIIT-алфа, намалява концентрацията му в кръвта, подобрява контрактилитета на мускулите на диафрагмата и алвеоларната вентилация. Следователно, подкожното приложение на тербуталин в доза 0,01 mg за 1 kg телесно тегло (максималната единична доза е 0,25 mg) или аерозолното приложение на фона на терапията с амифилин може да бъде ефективно.

В случай на технически затруднения при установяване на трансфузия на аминофилин в периферни вени се извършва каттеризация на подклавиалната вена. Дневната доза аминофилин не трябва да надвишава 24 mg на 1 kg;

6) с бързо увеличаване на проявите на дихателна недостатъчност, въведете в комбинация с еуфилин, венозно, хидрокортизон или преднизон. Преднизонът се прилага в доза 2 mg на 1 kg, а след това 3 mg на 1 kg на ден, разделяйки го на 3 дози;

7) в случай на имунитет към други лекарства е показано използването на антихолинергици. Препоръчва се използването на аерозол от М-антихолинергици (например атровент).

Ако има признаци на сърдечно-съдова недостатъчност, Korglikon се прилага интравенозно. Децата с астматичен статус също се лекуват с муколитици (ацетилцистеин и др.).

Използването на комплекса от тези терапевтични мерки при много деца прави възможно възстановяването на дренажната функция на бронхите, чувствителността на Р2-адренергичните рецептори към бронхоспазмолитиците от симпатомиметичната серия и отстраняването на пациентите от астматично състояние. При липса на ефект от интравенозно приложение на аминофилин и глюкокортикостероиди, децата се предписват преднизолон перорално в доза 1 mg на 1 kg телесно тегло на ден в 4 разделени дози. След спиране на астматичен пристъп дневната доза глюкокортикостероиди може да бъде намалена наполовина и през следващите 7-10 дни постепенно се отменя на фона на активната терапия с бронхоспазмолитици.

Интензивната терапия при астматичен статус II етап, характеризираща се с наличието на тежка респираторна недостатъчност с развитието на синдрома на "тишина в белите дробове", трябва да се провежда, ако е възможно, в интензивното отделение. Тя включва инфузионна терапия с аминофилин, преднизон до 3-5 mg на 1 kg на ден, с до 2 mg на 1 kg телесно тегло на ден, прилаган през устата, а останалата част интравенозно. В същото време се провежда синдромна терапия, насочена към коригиране на дисфункциите на жизненоважни органи и системи.

За да се премахне астматичният статус на етап III, характеризиращ се с развитието на синдром на асфиксия, пациентите се прехвърлят на механична вентилация. На този фон се провежда инфузионна терапия, насочена към поддържане на централната хемодинамика и възстановяване на бронхиалната обструкция. Той включва преднизолон в доза от 6-10 mg на 1 kg телесно тегло на ден, аминофилин, изотоничен разтвор на натриев хлорид, 5% разтвор на глюкоза, хемодеза. В същото време се коригират показатели за нарушеното съотношение на киселини и основи, както и патологични промени във функционирането на други органи и системи.

След отстраняване от астматичното състояние на етап II и III, пациентите се лекуват паралелно с глюкокортикостероиди в продължение на 1,5-2 седмици. За да се избегне развитието на глюкокортикостероиден синдром на отнемане на деца с астма, помага използването на интал, стимуланти за синтеза на глюкокортикостероиди (калциев пантотенат, витамин В6, глицирам), индуктотерапия към надбъбречната област.

При недостатъчна ефективност на лекарствената терапия при някои деца с астматичен статус е възможно да се постигне подобрение на хемосорбцията или плазмаферезата.

След елиминиране на обострянето, децата с астма се лекуват с антирецидивно лечение, насочено към постигане на устойчива ремисия. Терапевтичният алгоритъм за дълготрайно антирецидивно лечение се определя от тежестта на заболяването (фиг. 123).

По-подробно, етапите на дългосрочно лечение на деца с AD, в зависимост от тежестта, са представени в таблица 169.

Най-ефективните за тази цел са лекарства, стабилизиращи мембраната (Intal, Zaditen, Dimephosphon, Xidiphon), които предотвратяват освобождаването на медиатори за алергично възпаление от мастоцити и базофили. Честите пристъпи на астма се считат за индикация за назначаването им.

Кромолин-натрий (интал, Ломудал, динатриев хромогликат) се използва с помощта на специален турбоинхибитор (спиналер), прикрепен към лекарството, на всеки 4-6 часа (1 капсула съдържа 20 mg). При наличие на нестабилно състояние при астма, Intal се предписва под формата на инхалация от 2 до 4 капсули на ден в продължение на 3-9 или повече месеца. Инталното лечение позволява да се постигне ремисия на заболяването при 75% от пациентите.

Клиничният ефект може да бъде оценен не по-рано от 4 седмици, но най-ясно се проявява след 6 седмици. Продължителността на лечението може да бъде 4-6 месеца. Интал е неефективен за спиране на астматичен пристъп. Най-ефективното лекарство за атопична астма с аерозолизиран алерген. В случаите на AD поради сенсибилизация на домакинствата, употребата на Intal предотвратява развитието на нощни пристъпи на затруднено дишане. При деца с AD, причинени от сенсибилизация на цветен прашец, инталното лечение предотвратява появата на астматични пристъпи по време на периода на цъфтеж на причинителите. Назначаването на интала под формата на курс на лечение също предотвратява появата на пристъп на астма при физическа активност. Не предписвайте лекарството за мокра астма.

Ако пациентът има лек бронхоспазъм в отговор на първите инхалации, тогава той се предхожда от вдишване на селективни? 2-адреномиметици. Нежеланите реакции са редки (главоболие, виене на свят, кашлица, назална конгестия и вазомоторен ринит, гадене, повръщане, сухота в устата, сълзене, разширени слюнчени жлези, кожен обрив и оток на Quincke, нефротичен синдром, миалгия, белодробна грануломатоза). Лекарството е противопоказано в случай на лоша поносимост. На фона на инталотерапията се провежда специфична десенсибилизация (в извън периода), дозата на хормоните се намалява със стероидна зависимост на астма. Четири процентен разтвор на интал за употреба при ринит и конюнктивит се нарича назакром и оптикром.

Ефектът, подобен на този на Intal, се постига, когато Zaditen (кетотифен) се прилага вътрешно в размер на 0,025 mg на 1 kg телесно тегло 2 пъти на ден в продължение на 3-6 месеца. Превантивният ефект на това лекарство се появява 3-4 седмици след началото на лечението. Използването на zaditen позволява да се постигне ремисия на астма при малки деца. Zaditen ефективен при поливалентни алергии, по-специално храна, както и при астма на физически усилия. Ефектът не се проявява веднага, а след няколко дни. С комбинация от астма и атопичен дерматит, терапията със стик води до обратното развитие на алергичен процес върху кожата.

Задитен (кетотифен) блокира калциевите канали на мастоцитите и инхибира отделянето на хистамин, бавно реагиращо вещество на анафилаксия и др. Освен това, той има и блокиращ Н1 хистамин ефект, който, за разлика от другите антихистамини, персистира при продължителна употреба (1-3 месеца) , Терапевтичната концентрация на лекарството в кръвта (1-2 mg / l) продължава 12 часа след приема. Странични ефекти: сънливост, възможна е тромбоцитопения.

При деца с AD може да се постигне превантивен ефект при лечение с димефосфон и ксидифон. Тези лекарства стабилизират мембраните на имунокомпетентните клетки, инхибират синтеза и освобождаването на левкотриени и намаляват нивото на ^ Е в кръвната плазма чрез увеличаване на броя на Т-супресорите. Димефосфонът се предписва под формата на 15% разтвор от 10-15 мл (75-100 мг на 1 кг телесно тегло) 3 пъти на ден, ксидифон - под формата на 2% разтвор от 10-15 мл 3 пъти на ден. Продължителността на лечението с тези лекарства е 1 месец.

Ремисия при AD може да се постигне в резултат на лечение с хистаглобулин. Това лекарство има способността да намалява чувствителността на телесните тъкани към хистамин чрез повишаване на хистамино-пептичната способност на протеините в кръвната плазма. Не се изключва медиацията на фармакотерапевтичния ефект на лекарството чрез въздействието на гама глобулин, който е част от него. Назначаването на хистоглобулин при деца в междуректалния период на AD след рехабилитацията на огнища на хронична инфекция позволява да се постигне ремисия на заболяването или да се подобри хода му в 60-70% от случаите. Курсът на лечение с това лекарство се състои от 5 подкожни инжекции в доза 1-2 мл с интервал от 3-4 дни. В допълнение към благоприятния ефект върху хода на основното заболяване, хистоглобулинът значително помага за намаляване на проявите на съпътстващ алергичен риносинуит. Алерглобулинът, който се предписва 5 ml интрамускулно 5 пъти с интервал между инжекции от 2 седмици, и домашен антиалергичен имуноглобулин, курсът на лечение на който се състои от 5 интрамускулни дози в доза 1-2 ml на всеки 4 дни, проявява подобен терапевтичен ефект като хистоглобулин.

При деца с чести пристъпи на астма, които се появяват 2-3 пъти седмично или ежедневно, подобряването и спирането на затрудненото дишане може да бъде улеснено чрез употребата на аминофилин и агонисти на Р2 (салбутамол, беротек) или аминофилин, Р, в продължение на 2-3 седмици, - агонисти и антихолинергици (най-често - аминофилин и беродуал).

През последните години е показана възможността за използване на лекарствени форми на бронхоспазмолитици с бавен механизъм за тяхното освобождаване с антирецидивна цел. Те включват продължителни лекарствени форми или POSvid повече от 20% през целия ден.

  Фиг. 3. Кривата "поток-обем" пациент Б., на 41 години. Определят се първоначалните признаци на бронхиална обструкция със значително нарушение на проходимостта на бронхите на ниво средни и малки бронхи. Тестът за бронходилатация със салбутамол / ипратропиев бромид е положителен. Увеличението на FEV1 - 19,9%, което показва обратимостта на бронхиалната обструкция

При провеждане на алергологично изследване се използва анализ на алергична анамнеза (екзема, сенна хрема, фамилна анамнеза за бронхиална астма или други алергични заболявания). Наличието на положителни кожни тестове с алергени, както и повишено ниво в кръвта на общ и специфичен IgE свидетелстват в полза на бронхиална астма.
Идентифициране на неспецифична бронхиална хиперреактивност, която се проявява предимно от латентен бронхоспазъм. извършва се при пациенти със съмнение за бронхиална астма и нормална спирография. За това се използват провокативни тестове с хистамин, метахолин и физическа активност.
  Когато се изследва с хистамин, пациентът вдишва пръскан хистамин в прогресивно увеличаващи се концентрации, всяка от които може да причини бронхиална обструкция. Пробата се оценява като положителна, ако обемният дебит на въздуха се влоши с 20% или повече поради вдишването на хистамин в концентрация, която е с един или повече порядъци по-малка от тази, която причинява подобни промени при здрави хора. Тестът с метахолин също се провежда и оценява.
  Диференциална диагноза на бронхиална астма трябва да се извърши на първо място с ХОББ, която се характеризира с по-трайна бронхиална обструкция. При такива пациенти няма спонтанна лабилност на симптомите, характерни за бронхиална астма, няма или значително по-малка дневна вариабилност на FEV1 и POSvid, пълна необратимост или по-малко обратимост (увеличаване на FEV (по-малко от 15%) на бронхиална обструкция в пробата с β2-агонисти се определя. неутрофили и макрофаги, а не еозинофили; ефективността на бронходилататорната терапия обикновено е по-ниска; β2-агонистите и ахолинолитиците с кратко действие са по-ефективни бронходилататори; по-често, Имам белодробна хипертония и признаци на хронична белодробна болест на сърцето.
  Диференциалната диагноза на ХОББ и бронхиална астма се усложнява от факта, че бронходилататорният отговор на лечение с антихолинергичен и β2-агонист в много случаи зависи от индивидуалната чувствителност на пациента.
  В случай на нетипичен ход на бронхиална астма и резистентност към антиастматична терапия е необходимо да се проведе допълнително инструментално изследване на пациента: рентгенография на гръдния кош в две проекции, фибробронхоскопия, ЕКГ.
  При провеждане на рентгеново изследване на гръдните органи най-често се разкриват признаците на емфизем - повишена прозрачност на белодробните полета, обедняване на белодробния модел, ниско стоене на куполите на диафрагмата (фиг. 4). Освен това е важно отсъствието на инфилтративни и фокусни промени в белите дробове.

Фиг. 4. Рентгенография на OGK в директна проекция на пациент К., на 54 години, страдащ от бронхиална астма. Определят се повишената прозрачност на белодробните полета, изчерпването на съдовия модел по периферията. емфизема

Като се има предвид всичко по-горе, могат да бъдат формулирани следните основни и допълнителни диагностични критерии за бронхиална астма.
  Основни диагностични критерии:

1. наличието в клиничната картина на заболяването на периодични пристъпи на експираторно задушаване, които имат свое начало и край, преминавайки спонтанно или под въздействието на бронходилататори;
2. развитие на астматичен статус;
3. определяне на признаци на бронхиална обструкция (FEV1 или POSvid<80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с р2-агонистами короткого

действия) и променливи (колебания над 20% през деня);

1. откриване на признаци на бронхиална хиперреактивност (латентен бронхоспазъм) при пациенти с изходни нормални стойности на белодробна вентилация с помощта на един от трите провокативни теста (с хистамин, метахолин, физическа активност);
2. наличието на биологичен маркер - високо ниво на азотен оксид в издишан въздух.

Допълнителни диагностични критерии:

1. наличието в клиничната картина на заболяването от симптоми, които могат да бъдат „малки еквиваленти“ на атака на експираторно задушаване - немотивирана кашлица, често през нощта и след физическо натоварване, повтарящи се чувства на скованост на гърдите и / или епизоди на хрипове; фактът на събуждането през нощта от тези симптоми подсилва критерия;
2. обременена алергична или фамилна анамнеза - пациентът има екзема, сенна хрема, сенна хрема или бронхиална астма, атопични заболявания при членовете на семейството му;
3. положителни кожни тестове с алергени;
4. повишаване на нивото на кръвта на общия и специфичния IgE в кръвта на пациента.