Клиническое излечение туберкулеза легких – это заживление пораженных туберкулезом органов, что является подтверждением выздоровления от недуга. Процесс должен быть подтвержден лабораторными и рентгенологическими исследованиями, причем проведенными неоднократно на протяжении оговоренного в терапии срока наблюдения за пациентом. А также излечение характерно исчезновением всех симптомов, которые, так или иначе, могут быть связаны с заболеванием.

Туберкулез относят к заболеваниям, которые провоцируют образование воспалительных очагов в легких. История недуга длинная, от туберкулеза страдали еще ранние цивилизации, тем более что в те времена не существовало столь большого количества эффективных медицинских препаратов, способствующих полному восстановлению после болезни. Несколько столетий назад туберкулез был известен под названием «чахотка» от слова чахнуть, истощаться. И большинство случаев заражения недугом ввиду отсутствия лечения заканчивались для больных летально.

В наши дни медицина шагнула далеко вперед и средства лечения туберкулеза легких были найдены.

Но какими бы сильными и эффективными ни были препараты, как тщательно не следовал рекомендациям доктора пациент, лечение проводится достаточно длительный период. И для полного избавления от коварного заболевания нужно внимательно следовать всем советам медиков, регулярно принимать лекарственные препараты и ни в коем случае не пропускать их прием в отведенное время.

Несмотря на то, что в современной медицине найдены достаточно эффективные средства лечения заболевания, проблема распространения туберкулеза до сих пор стоит остро. Дело в том, что недуг тяжело вовремя распознать, не спутав его с другими вирусными заболеваниями дыхательной системы. Запоздалая постановка диагноза делает сложным лечение, которое и без того не отличается простым подходом. По статистике ВОЗ сегодня на планете земля каждый третий её житель инфицирован туберкулезом легких. И многие случаи все еще имеют летальный исход. Но здоровье человека в его руках. И если внимательно контролировать свое состояние, проходить периодическую диагностику и сразу обращаться за консультацией доктора при ухудшении самочувствия, можно добиться успешного излечения от многих серьезных заболеваний.

Оценка эффективности излечения

Делать выводы об излечении можно тогда, когда уходят все признаки сложной болезни.

А именно должно прослеживаться:

• не должно быть свидетельств интоксикации организма;
• нормализация показателей клинических анализов, особенно гемограммы, показателей СОЭ;
• отсутствие следов локального туберкулеза, которые определяют обычно по наличию жалоб и результатам контрольного обследования врачом;
• отсутствие вируса в мокроте, что должно быть доказано путем лабораторных исследований;
• отсутствие в легких признаков заболевания, что должно быть доказано благодаря рентгенограмме;
• уменьшение у человека чувствительности к туберкулину;
• должны быть в норме биохимические и иммунологические показатели.

Чтобы точно сделать выводы о клиническом излечении нельзя принимать во внимание только один или несколько признаков. Все показатели должны быть максимально в норме, чтобы избежать вероятности последующих серьезных рецидивов заболевания.

Пациентам, у которых диагностируют туберкулез, назначают в преимущественном большинстве случаев химиотерапию.

После эффективного лечения постепенно наблюдается исчезновение клинических симптомов недуга. У пациента восстанавливается нормальное самочувствие, улучшается настроение, функции дыхания нормализуются, как и приходит в норму кровообращение. Постепенно уходит кашель и уменьшается выделение мокроты, уменьшаются и проходят полностью хрипы в легких, а также нормализуется температура, если вначале заболевания наблюдались серьезные её повышения.

Больного направляют на лабораторные анализы и рентгенограмму. Обычно результаты лечения быстро отражаются положительным образом на анализах, но не сразу проявляются при рентгене.

При наблюдении пациентов, которые не имели проявлений туберкулеза клинических, оценить процесс излечения помогут такие симптомы, как исчезновение бактериовыделения, а также сокращение или полное исчезновение проявлений туберкулеза в легких, что видно на флюорографии.

Сроки излечения от туберкулеза

Сроки, а также эффективность излечения от туберкулезного воспаления у каждого пациента могут быть разными.

Это зависит от ряда причин:

• насколько быстро было выявлено заболевание;
• какое лечение предлагает доктор, насколько эффективными являются лекарственные препараты;
• характер заболевания;
• ответственность пациента в отношении приема лекарственных средств.

При своевременном выявлении недуга и грамотном лечении заболевание излечивается уже по прошествии 3-6 месяцев. У многих пациентов за 3-4 месяца при лечении уходят симптомы болезни, наступает процесс выздоровления.

Но при возникновении кальцинированных и весьма плотных очагов поражения, расположенных в легких или других органах, срок лечения продолжается около года, а порой растягивается на несколько лет.

По мере лечения у больного наблюдается затихающий процесс, а со временем воспаление исчезает, остальные процессы полностью затихают.

Бугорки или очаги воспалений становятся рубцами, а крупные очаги преображаются в фиброзную капсулу.

Отличается и стойкость результатов терапии туберкулеза. На это также влияет форма заболевания, проведенная химиотерапия и течение болезни, наличие сопутствующих заболеваний, социальное благополучие пациента и некоторые иные факторы.

Клиницистам важно не пропустить остаточные изменения после излеченного туберкулеза. Если поражения стабильные и не наблюдается в них динамики, доктору обычно сложно получить достоверную информацию о наличии воспалений в остаточных изменениях или отсутствии их. Поэтому на практике пациентам рекомендуют проходить контрольную диагностику с определенным интервалом времени, чтобы не пропустить рецидив коварного вируса и развитие инфильтративного туберкулеза.

Инфильтративным называют недуг, который является результатом прогрессирования первичного туберкулеза. Наблюдается развитие инфильтратов вокруг уже имеющихся или новых очагов воспаления. Сегодня в 60% случаев заражения туберкулезом диагностируют именно инфильтративный вид недуга. Осложняется ситуация тем, что часто развивается и протекает под маской иного заболевания, а также тяжело диагностируется при внешнем осмотре. Поставить диагноз медики могут только после полноценного осмотра пациента.

Остаточные изменения – что это?

После окончания терапии у пациентов обнаруживают остаточные изменения, которые присутствуют в легких и плевре. Такие изменения диагностируют у 95% пациентов после легочного туберкулеза.

Принято выделять следующие изменения:

1. Малые остаточные изменения – это единичные элементы после излечения от первичного туберкулеза. Очаги имеют размер не более 1 см, а фиброз будет расположен в пределах одного сегмента. К малым изменениям относят незначительные наслоения плевры, плевральные сращения, небольшие запаянные синусы.
2. Множественные компоненты и присутствие кальцинированных очагов, которые по размеру более одного сантиметра, являются большими остаточными изменениями. К ним относят также фиброз более одного сегмента, серьезные изменения легочной ткани множественные наслоения плевры.

Оценка изменений после излечения заболевания очень важна, так как в зависимости от размеров и количества их доктор назначает срок следующего контрольного осмотра и принимает решение о продлении или снятии с диспансерного учета пациента. Обычно при наличии только малых изменений пациенту между контрольными осмотрами отводится больше времени, чем при множественных очагах. Ведь такое заживление в практике принято считать стойким и завершенным. А вот заживление с большими анатомическими изменениями полноценным назвать нельзя. Поэтому такие люди должны находиться под пристальным контролем медиков. К счастью, у людей с туберкулезом в 75% случая наблюдаются малые остаточные изменения. И только 25% пациентов имеют множественные очаги воспалений.

Оценка стойкости излечения

Оценить стойкость клинического излечения поможет только время. Именно фактор времени и является способом оценки стойкости. Согласно данным медицинской литературы рецидив после излечения от туберкулеза возникает в 1,5-2% случаев. При этом вторичный туберкулез развивается обычно в первые три года после лечения.

Эти данные свидетельствуют о том, что вероятность рецидива туберкулеза небольшая.

Но это при условии проведения эффективного, грамотного и полноценного лечения с последующим контролем над результатами излечения. При воздействии ряда неблагоприятных факторов коварный недуг снова возвращается, и последствия для пациента могут быть хуже.

После излечения от заболевания пациенты наблюдаются еще на протяжении определенного периода, установленного доктором.

На срок контрольных наблюдений влияют:

• размеры очагов воспаления;
• особенности и течение заболевания;
• возраст;
• самочувствие пациента;
• наличие хронических заболеваний и прочие моменты.

Дети обязательно наблюдаются после выздоровления в группе диспансерного учета на протяжении 3-5 лет. По прошествии этого времени при отсутствии ухудшения состояния и наличия только малых остаточных изменений в легких ребенка снимают с диспансерного учета и его считают относительно здоровым. Детям, которые имеют крупные остаточные изменения, придется проходить далее контрольный осмотр и оставаться на диспансерном учете до 17 лет. Снимать пациента с учета после 17 лет решает лечащий врач на основании результатов анализов и других наблюдений.

Одна из ведущих целей лечения туберкулеза – восстановление трудоспособности человека. Естественно, этот вопрос учитывается во время лечения пациента и при назначении ему адекватной терапии. Современные медики назначают высокоэффективное антибактериальное и хирургическое лечение, которое создает возможность для пациентов в скором времени вернуться к работе и вести полноценную жизнь. Правда, есть ситуации, когда особенности протекания туберкулеза легких требует смены места работы, некоторых изменений условий труда.

Оценить сроки восстановления работоспособности человека сложно. В некоторой мере они зависят от клинического состояния туберкулезного процесса, его фазы и сложности заболевания.

Влияют на изменение сроков наличие остаточных изменений и их размеры, возникновение сопутствующих заболеваний в ходе терапии, появления некоторых осложнений. Многое значит и возраст человека. К примеру, у молодых людей работоспособность восстанавливается гораздо быстрее, чем у людей старшего возраста. Кроме того, у пациентов, которые занимаются умственным трудом, фаза восстановления работоспособности после туберкулеза легких будет заметно короче, чем у работников, которые сталкиваются на протяжении дня с физическим трудом.

В большинстве случаев пациентам лист нетрудоспособности выписывают на срок до года. Решение о продлении на более продолжительный срок принимает уже ВТЭК, анализируя сведения о течении заболевания, реакции организма на терапию и самочувствии пациента. Случаи продления больничного листа больше года встречаются редко. А у многих пациентов благодаря грамотному эффективному лечению современными препаратами работоспособность восстанавливается уже в первые 6 - 12 месяцев.

В МСКБ-10 в разделе Туберкулез присутствует рубрика Последствия туберкулеза (В90). Остаточные изменения после излечения больного от туберкулеза могут образоваться на месте специфического процесса в легких вследствие адекватной химиотерапии, хирургического лечения или спонтанного излечения больных туберкулезом. У больных с остаточными изменениями после туберкулеза высокий риск заболевания или рецидива туберкулеза, поэтому такие больные находятся на диспансерном учете, но их не относят к группе больных активным туберкулезом.

Остаточные изменения в органах дыхания - это плотные кальцинированные очаги, фиброзные, фиброзно-рубцовые, цирротические и буллезные изменения, плевральные наслоения, бронхоэктазы, послеоперационные изменения в легких. В других органах посттуберкулезные изменения характеризуются образованием рубцов и их последствиями, кальцинозом, состоянием после хирургических вмешательств.

В зависимости от размера, характера, распространенности и потенциальной угрозы возникновения различают малые и большие остаточные изменения после туберкулеза органов дыхания.

Малые остаточные изменения:

Первичный комплекс - единичные (не более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфатические узлы) размером менее 1 см;

Очаги в легких - единичные (до 5), интенсивные, четко очерченные очаги, размером менее 1 см;

Фиброзные и цирротические изменения в легких - ограниченный фиброз в пределах 1 сегмента;

Изменения плевры - запаянные синусы, междолевые шварты, плевральные сращения и наслоения шириной до 1 см (с кальцинацией плевры или без нее) одно- или двусторонние;

Изменения после оперативных вмешательств - изменения после резекции сегмента или доли легкого при отсутствии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.

Большие остаточные изменения:

— множественные (более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы) размером менее 1 см;

— единичные и множественные компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы) размером 1 см и более;

— множественные (более 5), интенсивные, четко очерченные очаги размером менее 1 см;

— единичные и множественные, интенсивные, четко очерченные очаги размером 1 см и более и фокусы размером 1 см и более;

фиброзные и цирротические изменения в легких:

— распространенный фиброз (более 1 сегмента);

— цирротические изменения любой распространенности;

изменения плевры - массивные плевральные наслоения шириной более 1 см (с кальцинацией плевры и без нее);

изменения после оперативных вмешательств:

— изменения после резекции сегмента или доли легкого при наличии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре;

— изменения после пульмонэктомии, торакопластики, плеврэкто- мии, кавернэктомии, экстраплеврального пневмолиза.

Под влиянием антибактериального лечения большинство больных туберкулезом излечиваются, но при этом редко достигается полное рассасывание специфических изменений. Обычно в легких на месте патологического очага образуются рубцы. В зависимости от предыдущей локализации туберкулезного очага различают остаточные изменения со стороны органов дыхания и других органов.

Виды остаточных изменений в зависимости от количества рубцовой ткани в легких:

пневмосклероз - характеризуется незначительным ограниченным или диффузным развитием соединительной ткани в легких;

пневмофиброз - характеризуется наличием более грубых рубцовых изменений в легких, но воздушность паренхимы сохраняется. На рентгенограмме определяют значительное снижение прозрачности, затемнение, сужение участка легкого и грудной стенки;

пневмоцирроз - характеризуется наличием массивных рубцовых изменений с полной потерей воздушности легкого. На рентгенограмме определяют сужение легочного поля и гемиторакса, что свидетельствует о развитии фиброторакса.

Рубцы сморщивают участок легкого, деформируют альвеолы, сосуды и бронхи. Чем интенсивнее образование рубцов в легких, тем значительнее деформация органа. Рубцовое сморщивание части легкого компенсируется расширением его неизмененных отделов. Компенсаторное расширение легкого может привести к развитию эмфиземы. Однако чаще причиной эмфиземы у излеченных от туберкулеза больных является образование рубцов в межальвеолярных перегородках и потеря эластичности легких. Для эмфиземы характерно повышение прозрачности рисунка легкого на рентгенограмме.

Рубцовые изменения в плевре возникают после плеврита. Сначала плевра утолщается, образуются наслоения, а затем развивается плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Плевральные наслоения наблюдают также у больных после экономной резекции легкого, если после операции не происходит быстрое расправление легкого и заполнение плевральной полости.

К посттуберкулезным изменениям относят стеноз бронхов (крупных, средних и мелких), при этом часто перкуторные и аускультативные данные в норме или незначительно изменены. Не характерны и рентгенотомографические изменения. Лишь при проведении бронхографии и ФБС можно четко определить степень и длину стеноза бронха.

Разновидностью метатуберкулезных изменений являются бронхолиты, то есть камни бронхов. Они возникают вследствие прорывов в бронх содержимого кальцинированного лимфатического узла и имеют небольшие размеры. Главные симптомы бронхолитов - кашель и кровохарканье. Основные методы диагностики - рентгенологическое обследование и ФБС.

Рубец на легком: чем это грозит вам?

Любые заболевания легких, которыми может переболеть человек, обязательно оставляют свои следы. Даже по виду легкого специалист может определить сколько раз и примерно в каком возрасте человек переболел пневмонией или другими легочными заболеваниями.

Предотвратить процесс заболевания и избежать появление рубцов совсем не сложно. Для этого следует вовремя проходить медицинское обследование и при первых признаках болезни начинать лечение. Если же время упущено и рубец образовался, больным требуется отказаться от курения, избегать запыленных мест, стараться не простужаться и почаще бывать в хвойном лесу.

Обнаружить рубец на легком можно даже при обычной прослушке фонендоскопом, однако поставить окончательный диагноз может только рентгенография. Образуется рубец (по словам пульмонологов) в процессе заживания очага инфекции, на месте которого начинает разрастаться соединительная ткань, замещающая пустоты. Именно это замещение и приводит к сращиванию альвеол (мельчайшие частицы легочной ткани). Находясь в подобном состоянии они не могут обменивать углекислый газ на кислород. Помимо этого, существенной проблемой является и то, что альвеолы начинают опустошаться и могут со временем наполниться экссудатом, вследствие чего будет нарушена дыхательная функция.

Причиной развития рубцов являются, в принципе, любые изменения в дыхательной системе. Не до конца или не вовремя вылеченные корь, коклюш, пневмония, туберкулез или бронхит могут привести к образованиям соединительных тканей. Впрочем, появление рубцов не всегда зависит от простудных заболеваний. Работа в загазованных или запыленных помещениях также может привести к пневмокониозу или пылевому бронхиту. Довольно часто рубцовая ткань развивается и при вдыхании токсических препаратов. Нередко причиной рубцов являются амебиаз или токсоплазмоз. В стадии развития инфекция гнездится в легочной ткани и разрушает ее. После на этом месте остается шрам.

На рубцовую болезнь также указывает затрудненный вдох. При этом болезнь будет проявлять себя синюшностью кожных покровов под носом. Еще одним явным признаком болезни считаются сухие хрипы.

Медикаментозная терапия данной патологии ограничивается симптоматическим лечением. При аллергических проявлениях больному назначают глюкокортикостероиды, борьбу с одышкой ведут при помощи бронхолитиков, если же при кашле присутствуют мокроты, то лечение дополняют муколитиками. Когда заметна сердечно-легочная недостаточность, то назначают сердечные гликозиды. Помимо медикаментозного лечения больным назначают ЛФК и электрофорез, а приток крови к легким обеспечивают за счет массажа грудной клетки. Однако все эти мероприятия производятся, если рубец причиняет какие-либо недомогания. В противном случае, можно обойтись народной медициной. Достаточно часто после этого рубцы на легких рассасываются самостоятельно. Из народных рецептов наиболее подходят те, которые используются для лечения пневмонии и пневмосклероза. Лучше всего помогают ингаляции с солодкой, тысячелистником, ромашкой, березовыми почками, чередой. Компоненты можно использовать как в смеси, так и по отдельности, заварив их кипятком (четыре столовые ложки растительного сырья на литр кипятка). После того, как смесь минут пять прокипит на слабом огне, ее следует снять с огня и укутать еще минут на двадцать полотенцем, чтобы получше настоялась. Дышать паром следует до остывания.

Помимо этого, одним из основных методов лечения являются занятия спортом. Людям, у которых обнаружен рубец на легком будет полезен бег трусцой и спортивная ходьба. Эти занятия помогут насыщать кровь кислородом, который так необходим для нормальной жизнедеятельности человека, а ведь при рубцевой болезни легкие не могут в полном объеме выполнять свою задачу. Для тех, кто не любит спорт можно также подобрать занятия по душе. Например, дыхательная гимнастика. Известно достаточно много различных методик, которые улучшают функционирование органов дыхания. В этом случае главное — регулярность занятий. Конечно, полностью избавиться от рубца на легком ни медицинскими, ни народными методами уже не удастся, поскольку все они предназначены лишь для снятия симптомов заболевания, а соединительную ткань уже, к сожалению, никуда не денешь.

Размеры рубцов могут существенно различаться. Причем симптомы будут напрямую зависеть от степени поражения органа. Допустим, больных с охватившим весь орган (диффузным) пневмосклерозом будет беспокоить сильная одышка, однако проявляться она будет только при тяжелой физнагрузке.

В заключение следует еще раз предупредить, что самолечение может быть опасным не только для здоровья, но и для жизни. Поэтому, прежде чем начинать лечить любой недуг и рубцы на легких в том числе, больному следует показаться специалисту.

Медкомиссия в МОМ или снова о неактивном туберкулезе

Сегодня прошли медкомиссию в МОМ. Только что вернулись из Москвы. Смотались туда-обратно на самолете Ну, что я могу сказать. В общем, все как у всех, правда, повезло с тем, что очередей совсем не было, все быстро — оплата, потом в поликлинике на Романовом переулке кровь (кстати, тут тоже повезло — девушка колола совсем не больно), рентген, небольшая очередь к врачу. И тут началось. Нет, врач была, как раз, очень хорошая и понимающая. У меня оказалось высокое давление. А оно, надо сказать, у меня всегда высокое при виде белого халата А так, вполне нормальное. Так вот, она как-то сразу мне поверила, когда я ей это объяснила, а другая врач женщину с точно таким же давлением отправила на дополнительное обследование, хотя та утверждала, что она вообще гипотоник.

Ну, в общем, пообщались мы с ней душевно так и тут она меня и огорошила, что рубец у меня на одном легком. Ну, и про известный уже многим неактивный туберкулез объяснила.

Теперь жду, как отнесется консул к этой проблеме. Хотя и были тут у людей аналогичные случаи и все, вроде, хорошо, но как сама столкнулась. В общем, небольшой мандраж на эту тему присутствует, врать не буду

OlgaS, а вы воспалением лёгкий не болели? Дело в том, что у меня тоже есть рубцы на лёгких, но это после перенесённого воспаления лёгких. Я у терапевта взяла выписку, что в связи с перенесённым воспалением лёгких у меня имеются видоизменения на лёгких в виде рубцов, вроде так написано, правда медкомиссию я ещё не проходила (запись на 6 мая), но тоже не знаю, как отнесутся к этому на медкомиссии

OlgaS, а вы воспалением лёгкий не болели? Дело в том, что у меня тоже есть рубцы на лёгких, но это после перенесённого воспаления лёгких.

Я болела воспалением легких в возрасте 1 года, естественно не помню этого, знаю от мамы. Так что, никакой терпевт мне на эту тему справку не дал бы, да и не было никогда проблем с этим ни на одной флюорографии

Модератор Регистрация 14.01 Адрес Garden State Сообщений 21,075 Записей в дневнике 3 Спасибо 5,991 Сказали 10,125 раз в 4,792 постах

Перенесенное воспаление легких (даже с документированными рубцами) не исключает возможности туберкулеза.

Мы все плод больной фантазии. Лечить нас надо:-). Пошла помою туалет:-) (c)uienifer

Гражданин Регистрация 13.07 Сообщений 838 Спасибо 398 Сказали 599 раз в 211 постах

Юлик, а если врач в МОМ сказала, что это явно от воспаления легких и раньше никогда ни на одной флюорографии у меня не было проблем, то могут ли быть проблемы не интервью?

Деньги, конечно, не приносят счастья, но действуют чрезвычайно успокаивающе (с) Эрих-Мария Ремарк

Re: Медкомиссия в МОМ или снова о неактивном туберкулезе

В принципе, рубец от ТБ невозможно отличить от рубца от пневмонии с высокой вероятностью. Есть несколько специфических презентаций, но они как и все специфическое встречаются редко.

Я надеюсь, что врач в МОМ написала в документах то же, что у сказала. Тогда по идее проблем быть не должно. Желаю вам удачи.

Рубец на лёгком после туберкулёза

Откуда берутся рубцы на легких?

Рубцы в легких на медицинском языке называют легочным фиброзом. Рубцевание легочной ткани происходит, когда заживает очаг инфекции, а на его месте начинает разрастаться соединительная ткань. Она замещает пустоту в легком, способствуя сращиванию альвеол в конгломераты. А в таком состоянии, альвеолы не могут производить обмен углекислого газа на кислород.

Легочный фиброз может развиваться без определенной причины -идиопатическая форма фиброза, не поддающаяся лечению.

Рубцы в легком могут иметь разные размеры, симптомы заболевания зависят от величины поражения органа. На рубцовую болезнь указывает затрудненный вдох. Больных донимает одышка, которая сначала появляется при физической нагрузке, а со временем и в состоянии покоя. Из-за гиповентиляции легких возникает синюшность кожного покрова под носом. Явным признаком рубцевания считают сухие хрипы.

Лечение легочного фиброза

Выздороветь полностью при рубцовой болезни нереально. Соединительная ткань не способна регенерировать, поэтому бесследно фиброз никогда не проходит. Однако при правильно подобранном лечении состояние больных улучшается.

Лечение направлено, в первую очередь, на профилактику прогрессирования заболевания. Для этого необходимо устранить все причины, которые могут стать источником возникновения фиброза. В отношении всех видов воспалительных заболеваний в легких тоже должны быть приняты профилактические меры.

Эффективен массаж грудной клетки, увеличивающий приток крови к легким, электрофорез, лечебная физкультура.

При фиброзе легких важно вести здоровый образ жизни, правильно питаться, давать организму достаточную физическую нагрузку, заниматься дыхательной гимнастикой и не подвергаться стрессам.

САМЫЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ

Как избежать возникновения рубцов на легких

Причины появления рубцов в легких

Фиброзные изменения в легких характеризуются возникновением рубцов, напоминающих шрамы после травм. Они часто встречаются у людей, занятых в сфере строительства, металлургии и др. которые в процессе работы вынуждены вдыхать промышленную и производственную пыль. Рубцы в легких появляются в результате целого ряда заболеваний: цирроз, туберкулез, пневмония, аллергическая реакция. Развитие фиброза зависит, в том числе, от условий окружающей среды, климата. Процесс образования рубцов сопровождается следующими симптомами: кашлем, учащенным дыханием, синюшностью кожи, повышением артериального давления, одышкой. Одышка сначала наблюдается только при физических нагрузках, а затем появляется и в состоянии покоя. Осложнением этого состояния является хроническая дыхательная недостаточность, присоединение вторичной инфекции, хроническое легочное сердце, легочная гипертензия.

Профилактика фиброза

Чтобы избежать возникновения рубцов в легких, важно исключить факторы, способные вызвать подобные изменения. Больным нельзя переутомляться, при обострении основной болезни им назначают антибиотики, средства, расширяющие бронхи, а также ингаляции. Появления рубцов в легких поможет избежать соблюдение правил техники безопасности, использование средств индивидуальной защиты, своевременное лечение воспалительных болезней органов дыхания, отказ от курения. К развитию фиброза может привести прием некоторых антиаритмических препаратов, в этом случае необходим периодический контроль за состоянием легких. В качестве профилактики появления рубцов рекомендуются физические упражнения, правильное питание, очищение организма от шлаков и токсинов, недопущение стрессовых ситуаций.

Возрастные фиброзные изменения в легких

Рубцы в легких могут появляться вследствие старения организма, при этом органы теряют свою эластичность и утрачивают способность расширяться и сжиматься. Дыхательные пути у пожилых закупориваются из-за длительного нахождения в горизонтальном положении, неглубокого дыхания. Довольно распространенным возрастным изменением легочной ткани является интерстициальный фиброз, при котором разрастается фиброзная ткань и утолщаются стенки альвеол. У человека появляется кашель с мокротой и примесью крови, боли в грудной клетке, наблюдается поверхностное дыхание. Профилактика возрастных фиброзных изменений в легких состоит в активном образе жизни, отказе от курения, в регулярном выполнении физических упражнений, постоянном голосовом общении, пении, чтении вслух.

Пожалуй, лучший способ курить бросить Препарат растительного происхождения Табекс® помогает тем, кто хочет или вынужден отказаться от курения. C помощью Табекса® можно как совсем бросить курить, так и снизить количество потребляемых сигарет до желаемого. Препарат Табекс® продается в аптеках БЕЗ РЕЦЕПТА.

Достаточно всего 1 упаковки на курс приема 25 дней.

Быстро. Выгодно. Комфортно. Узнать больше

Последствия пневмонии

Во многих случаях воспаление легких не проходит бесследно. Последствия пневмонии у взрослых и детей обусловлены тем, что инфекция ухудшает функционирование дыхательных органов, а это негативно отражается на состоянии организма, в частности, на снабжении тканей кислородом. Когда легкие не способны самостоятельно избавляться от бактерий и слизи, возникают довольно серьезные осложнения.

У некоторых людей после пневмонии болит спина, других беспокоит боль в грудной клетке. Иногда обнаруживается, что после пневмонии осталось пятно. Рубцы в легких после пневмонии есть практически у каждого. Иногда они довольно маленькие и никак не повлияют на качество жизни, а в других случаях достигают довольно больших размеров, что отражается на работе дыхательной системы. После излечения от воспаления легких необходимо внимательно относиться к своему здоровью, обговаривая с врачом все внушающие тревогу проявления.

Боль в легких после пневмонии

Чаще всего причина проблемы в том, что воспаление легких недолечено или перенесено «на ногах». Боли в легких могут проявляться незначительными покалываниями при вдохе или острыми приступами. При этом иногда возникают учащенное сердцебиение и одышка. Выраженность болевых ощущений зависит от того, насколько тяжелой была болезнь, а также от оперативности и качества лечения.

Если после пневмонии болит легкое, то скорее всего, речь идет о спаечном процессе в организме. Спайками называют патологическое сращение органов. Они формируются вследствие хронических инфекционных патологий, механических травм, внутреннего кровотечения.

Вследствие пневмонии могут возникать срастания между листками плевры. Один из них выстилает грудную клетку, другой - легкое. Если воспаление перетекло с легкого на плевру, то вследствие выброса фибрина листки плевры склеиваются друг с другом. Спайкой называется область склеенных листков плевры.

Спайки на легких после пневмонии могут быть одиночными и множественными. В критическом случае они окутывают плевру полностью. При этом она смещается и деформируется, дыхание затрудняется. Патология может иметь крайне тяжелое течение и усугубляться острой дыхательной недостаточностью.

Одышка после воспаления легких

Иногда возникают ситуации, когда все симптомы болезни регрессируют, а одышка не прекращается. Если после пневмонии трудно дышать, значит, воспалительный процесс не разрешился полностью, то есть болезнетворные микроорганизмы продолжают оказывать на легочную ткань разрушительное воздействие.

В числе возможных последствий - эмпиема плевры, адгезивный плеврит, абсцесс легкого, сепсис, полиорганная недостаточность. Кстати, довольно распространенным является вопрос, может ли возникнуть туберкулез после пневмонии. В этом отношении опасности нет.

Пневмонию и туберкулез вызывают разные микроорганизмы. Тем не менее на рентгеновских снимках эти болезни очень похожи. На практике сначала обычно диагностируют пневмонию и назначают соответствующее лечение. Если после терапии улучшений нет, больного направляют к фтизиатру. Если после обследования диагностируется туберкулез, это не означает, что он развился как последствие пневмонии. Человек просто изначально был болен именно туберкулезом.

Итак, если тяжело дышать после пневмонии, нужно обсудить с врачом методы укрепления легких. Хороший эффект может дать лечебная гимнастика. В ее арсенале такие приемы, как глубокое дыхание, диафрагмальное дыхание и др.

Температура после пневмонии

Иногда после воспаления легких держится температура 37 градусов. Особо тревожиться не следует - такая клиника считается нормальной, но только если на рентгенограмме нет инфильтративных затемнений, а клинический анализ крови соответствует норме. Основные причины температуры - это:

неполная ликвидация очагов воспаления;

поражения органов токсинами;

присоединение новой инфекции;

присутствие в организме патогенных микроорганизмов, способных активно размножаться в периоды ослабления иммунитета и трансформироваться в L-форму в периоды повышенной выработки антител.

Последствия пневмонии у детей требуют особого внимания. Для ребенка температурный хвост - довольно редкое явление. Оно может говорить о том, что у малыша иммунитет слаб или в организме произошли структурные изменения со стороны дыхательной системы.

Бактериемия после воспаления легких

Данное явление характеризуется тем, что в крови находится огромное количество болезнетворных микроорганизмов. Бактериемия входит в число угрожающих последствий после пневмонии. Заподозрить ее нужно при таких симптомах, как высокая температура, крайняя слабость, кашель с зеленой, желтой мокротой.

Лечить бактериемию нужно как можно скорее, поскольку инфекция способна распространиться по всему организму и поразить важнейшие органы. Требуется курс сильнодействующих антибиотиков и госпитализация.

При такой тяжелой болезни, как воспаление легких, негативные последствия для организма могут быть связаны не только со спецификой заболевания, но и с методами лечения. Прием антибактериальных лекарств при пневмонии в последствии может привести к интоксикации.

Нередко случается, что врач назначает действенный антибиотик, а организм больного его просто не принимает, к примеру, после первого же приема начинается рвота. Даже если пациент реагирует на лекарство хорошо, антибиотики наносят серьезный вред микрофлоре кишечника. Чтобы избежать этого, врач назначает курс пробиотиков.

Конечно, если даже у вас появилась боль в груди после пневмонии или на снимке не все идеально, это не обязательно свидетельствует о наличии угрожающего или необратимого процесса. Не следует паниковать и искать ответы на медицинских форумах. Гораздо разумнее - найти специалиста, которому вы действительно сможете доверять. Он оценит, насколько серьезны остаточные явления после пневмонии и подскажет, как их убрать.

Блокнот фтизиатра – туберкулез

Все, что Вы хотите знать о туберкулезе

Очаговый туберкулез легких – клинические формы

К очаговому туберкулезу легких относят поражения, представленные немногочисленными очагами (2-10 мм), возникшими в легких впервые или в исходе других форм туберкулеза, и характеризующиеся преимущественно продуктивной воспалительной реакцией.

Очаговый туберкулез легких отличается малосимптомной клинической картиной, его рассматривают как малую, своевременно выявленную форму туберкулеза.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания очаговый туберкулез обнаруживают в 10-18 % случаев, у состоящих на учете противотуберкулезных диспансеров - в 24- 25 %.

Очаговый туберкулез легких чаще выявляют у взрослых, чем у детей и подростков, поскольку он возникает во вторичном периоде туберкулезной инфекции, т. е. спустя много лет после первичного инфицирования МБТ или излечения первичного туберкулеза. При аутопсиях очаговый туберкулез является случайной находкой у больных, умерших от других заболеваний.

Различают следующие клинические формы:

• свежий очаговый туберкулез легких;
• хронический очаговый туберкулез легких.

Патогенез и патологическая анатомия . Очаговый туберкулез легких развивается в результате активизации инфекции в старых заживших посттуберкулезных очагах или рубцах, оставшихся после излечения первичного или вторичного туберкулеза (реактивация эндогенной инфекции) или вследствие аэрогенной или алиментарной суперинфекции МБТ (экзогенная суперинфекция).

Значение в развитии очагового туберкулеза реактивации эндогенной инфекции или экзогенной суперинфекции не всегда можно установить. Высока вероятность суперинфекции при заболевании туберкулезом лиц, проживающих с больным, у которого открытая форма туберкулеза. В этих случаях у заболевших очаговым туберкулезом выделяют МБТ, уже устойчивые к противотуберкулезным препаратам.

Экзогенная суперинфекция приобретает существенное значение в распространении туберкулеза среди населения в районах, где отмечается большая болезненность туберкулезом и имеется высокий риск распространения туберкулезной инфекции.

При благоприятной эпидемиологической ситуации в патогенезе очагового туберкулеза легких основная роль принадлежит реактивации эндогенной инфекции. Об этом свидетельствует более высокая заболеваемость туберкулезом лиц, имеющих остаточные посттуберкулезные изменения в легких, во внутригрудных лимфатических узлах.

При этом наиболее частым источником МБТ является реактивация инфекции в верхушечных очагах (очаги Симона) и в лимфатических узлах.

Размножению МБТ и реактивации туберкулеза в посттуберкулезных очагах, так же как и реализации суперинфекции в заболевание, способствуют психические и физические травмы, переутомление и недоедание, острые и хронические заболевания (силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, алкоголизм, наркомания, хронические воспалительные заболевания легких и др.), беременность, аборты, лечение иммунодепрессантами, ВИЧ-инфекция.

Фактором, способствующим реактивации туберкулеза в старых заживших туберкулезных очагах, является также суперинфекция.

Ранние изменения при впервые возникшем свежем очаговом туберкулезе развиваются обычно в верхних долях легких, куда МБТ из лимфатических узлов или аэрогенно проникают по бронхам или лимфатическим сосудам и редко - гематогенным путем. Поражение паренхимы легкого начинается с туберкулезного воспаления мелкого бронха или лимфатического сосуда.

Образующиеся при воспалении бронха казеозные массы с содержащимися в них МБТ аспирируются в соседние субапикальные и апикальные бронхи, вокруг которых формируются ацинозно-нодозные и лобулярные очаги.

Воспаление распространяется также по лимфатическим сосудам, образуя новые очаги. Так возникают свежие (острые) туберкулезные очаги (очаги Абрикосова). Вначале бронхопневмонические очаги представлены преимущественно экссудативным воспалением, но очень скоро воспалительная тканевая реакция в очагах становится продуктивной.

Свежий очаговый туберкулез обычно успешно излечивается. Но при отсутствии лечения и неадекватной терапии он может принимать хроническое течение. В очагах длительное время сохраняется активный воспалительный процесс, который вместе с этим стимулирует и репаративные процессы. Грануляционная ткань в очаге частично замещается соединительной тканью, образуя капсулу очага.

Другой генез формирования хронического очагового туберкулеза - образование капсулированных очагов казеоза, а также фиброза при регрессировании процесса при других, более распространенных формах туберкулеза легких.

При обострении такого очага в его капсулу проникают лимфоциты и нейтрофилы, которые с помощью выделяемых ими протеолитических ферментов ее разрыхляют, расплавляют казеозные массы. В этих условиях активизируются МБТ, из очага в кусочках казеоза микобактерии попадают в другие бронхи, где вызывают образование казеозного бронхита и свежих очагов.

Стимулирование обострения старого очага может произойти и под воздействием проникшей из бронхов в очаг неспецифической микрофлоры в период острого респираторного воспалительного заболевания. Наряду с бронхами в воспалительный процесс вовлекаются и лимфатические сосуды, осуществляющие дренаж очагов.

При лечении, а в ряде случаев и спонтанно, свежие очаги рассасываются, инкапсулируются или превращаются в рубцы, лимфангит оставляет после себя фиброз. Обострившиеся старые очаги подвергаются уплотнению и кальцинации. В очагах исчезает грануляционная ткань, т. е. они становятся неактивными и их рассматривают уже как остаточные посттуберкулезные очаговые изменения.

Патоморфологически свежие туберкулезные очаги находят в I или II сегментах. На раннем этапе анатомически свежий очаг представлен панбронхитом с казеозом в просвете бронха и лимфоцитарными скоплениями в окружающей бронх ткани. Воспалительная инфильтрация лимфатических сосудов не приводит к развитию регионарного казеозного лимфаденита.

В последующей стадии очаги казеоза находят также и в альвеолах в виде ацинозной и лобулярной казеозной бронхопневмонии. На этапе формирования продуктивной воспалительной реакции наряду со свежими очагами имеют место немногочисленные (единичные или группы) продуктивные бугорки (ацинозно-нодозные очаги).

При хроническом очаговом туберкулезе казеоз в очаге окружен соединительнотканной капсулой. В период прогрессирования туберкулеза капсула в отдельных местах двухслойная в результате появления слоя грануляций, она инфильтрирована клеточными элементами.

Лимфоцитарная инфильтрация обнаруживается в стенках лимфатических сосудов, бронхов, межальвеолярных перегородках, в окружающей очаг паренхиме. Наряду с плотными и кальцинированными очагами находят и свежие очаги, чаще продуктивного характера, возникающие в результате лимфогенного или бронхогенного распространения инфекции.

Туберкулезные грануляции в очагах могут подвергаться казеозному расплавлению. При выделении казеозных масс в бронх образуется полость распада. К этому периоду воспалительного процесса очаги обычно образуют уже пневмонический фокус, который характерен для более распространенной, инфильтративной формы туберкулеза.

В связи с тем, что ткань легкого вокруг капсулированных очагов склеротически изменена, такую форму хронического очагового туберкулеза называют фиброзно-очаговой.

Заживший очаг содержит плотный казеоз, окруженный однослойной без грануляций соединительнотканной капсулой. Такой очаг при отложении в казеозе солей кальция называют кальцинатом.

Симптоматика . Ограниченное, преимущественно продуктивное воспаление обусловливает малосимптомную или бессимптомную клиническую картину очагового туберкулеза легких. Поэтому больные очаговым туберкулезом легких выявляются в основном при профилактической флюорографии и значительно реже - при диагностической флюорографии, проведенной больному в связи с различными жалобами.

В клинической картине очагового туберкуле за легких условно выделяют симптомы интоксикации и симптомы, обусловленные поражением органов дыхания. Один или несколько симптомов выявляются приблизительно у 1 /з больных, а у 2/3 больных заболевание возникает и протекает бессимптомно.

Интоксикация у больных очаговым туберкулезом легких проявляется непостоянной субфебрильной температурой тела, пониженной работоспособностью, недомоганием, вегетососудистой дистонией.

Больные могут жаловаться на боли в боку, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, в редких случаях - на кровохарканье. Симптомы интоксикации чаще сопровождают свежие, преимущественно экссудативные формы очагового туберкулеза.

Перкуссия и аускультация при очаговом туберкулезе не имеют большого диагностического значения. Укорочение перкуторного легочного звука слабо выражено и определяется только у больных хроническим очаговым туберкулезом при наличии склеротических изменений в легких и плевре.

Влажные мелкопузырчатые хрипы выслушиваются редко - у единичных больных со свежим, преимущественно экссудативным очаговым процессом в фазе распада.

У больных с хронической формой очагового туберкулеза можно услышать преимущественно сухие хрипы, указывающие на бронхит, осложнивший соединительнотканную деформацию бронхиального дерева.

При одностороннем хроническом очаговом туберкулезе у больного можно обнаружить западение над- и подключичных ямок, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании и сужение поля Кренига, указывающие на рубцовое уплотнение верхушки легкого.

Рентгеносемиотика . Рентгенологическое исследование является основным и наиболее информативным методом диагностики очагового туберкулеза легких. Самым ранним рентгенологическим проявлением очагового туберкулеза легких являются неинтенсивные, нечетко очерченные полосковидные тени в виде нежной сетчатости (бронхит, лимфангит).

При дальнейшем наблюдении на ее фоне выявляется ограниченная тень или группа теней размером около 1 см (размер дольки легкого), неправильной формы, малой интенсивности, с нечеткими контурами.

Среди очагов на качественно выполненной томограмме можно выявить просвет мелкого бронха, вокруг которого возникли очаги. Иногда в центре очага образуется полость распада, проявляющаяся небольшим просветлением. Подобная рентгенологическая картина характерна для свежих очагов с экссудативным характером воспаления.

Свежие продуктивные очаги меньшей величины имеют 3-6 мм в диаметре. Они округлой формы, располагаясь в виде группы из 3-4 тесно расположенных очагов, образуют полициклическую тень.

Продуктивные очаги средней интенсивности (плотность тени сосуда в осевой проекции), контуры их слегка размыты. При свежем очаговом туберкулезе часто обнаруживаются кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы или единичные кальцинаты в легких, которые могли явиться источником эндогенной реактивации. Свежий, впервые возникший очаговый туберкулез обычно локализуется в I, II, реже в VI сегментах.

При хроническом очаговом туберкулезе очаги бывают малой (менее 4 мм) и средней (менее 6 мм) величины, тень их средней и высокой интенсивности. Границы очагов четкие и даже резкие, в некоторых из них плотные включения - отложения солей кальция.

Вокруг очагов полосковидные тени склерозированньщ бронхов и лимфатических сосудов. При соединительнотканном уплотнении легочной паренхимы очаги смещаются в сторону верхушки легкого, сливаются в конгломераты. Наряду со старыми могут обнаруживаться и свежие очаги.

В случаях длительного течения хронического очагового туберкулеза для рентгенологической картины характерно преобладание фиброзного уплотнения легких и плевры в виде полосковидных теней, идущих от очагов к корню легких и к плевре (а не очаговых изменений).

Общее равномерное понижение прозрачности пораженного отдела легочного поля, наблюдающееся у таких больных, указывает на соединительнотканное уплотнение плевральных листков.

Туберкулинодиагностика . Реакции на туберкулин (проба Манту с 2 ТЕ) у больных очаговым туберкулезом легких умеренно выраженные, не отличающиеся от реакций у здоровых, инфицированных МБТ людей.

Подкожное введение туберкулина больным с впервые выявленным активным очаговым туберкулезом может вызвать общую, а иногда и очаговую реакцию. В связи с этим пробу с подкожным введением туберкулина используют у лиц с неясной этиологией очаговых изменений в легких или для определения активности туберкулезных очагов, при этом оценивают сдвиги многих биохимических и иммунологических показателей гомеостаза.

Лабораторные исследования . Для обнаружения МБТ в мокроте больных активным очаговым туберкулезом проводят бактериоскопию мазка, посев и в некоторых случаях заражение животных.

При очаговом туберкулезе редко образуются полости распада, поэтому бактериовыделение при очаговой форме туберкулеза скудное или отсутствует. Мокроту и содержимое бронхов исследуют не менее 3 раз, при этом бактериовыделение обнаруживают всеми методами не более чем у 50 % больных.

В связи со скудостью клинико-рентгенологической симптоматики обнаружение МБТ имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза и определения его активности.

Несмотря на олигобациллярность, больные очаговым туберкулезом представляют определенную эпидемическую опасность.

Гемограмма у большинства больных очаговым туберкулезом не изменена. Только у некоторых больных выявляют увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитоз или лимфопению, увеличение СОЭ (не более 10-18 мм/ч), незначительные сдвиги показателей гуморального и клеточного иммунитета, обмена веществ.

Эти изменения характерны главным образом для больных с экссудативными формами очагового туберкулеза.

Бронхоскопическое исследование . Туберкулезное поражение бронхиального дерева у больных со свежим очаговым туберкулезом легких при бронхоскопии диагностируют редко. Только в случаях эндогенной реактивации очагов в лимфатических узлах средостения или корня легкого можно выявить локальное специфическое воспаление стенки бронха, бронхонодулярный свищ или рубец после перенесенного туберкулеза бронха.

При хроническом очаговом туберкулезе бронхоскопически можно обнаружить деформацию бронхов и диффузный неспецифический эндобронхит. Выявление туберкулеза бронха является достоверным показателем активности туберкулеза легких.

Исследование функции дыхания и кровообращения . Функция внешнего дыхания у больных очаговым туберкулезом не изменяется. Ее нарушения у отдельных больных обусловлены ухудшением газообмена и обструкцией бронхов в результате интоксикации и в меньшей степени непосредственным поражением паренхимы легкого. Под влиянием интоксикации у больных могут наблюдаться тахикардия, лабильность артериального давления.

Диагностика . Для очагового туберкулеза легких характерны бессимптомное или малосимптомное, постепенное возникновение и развитие заболевания, проявляющегося общими симптомами нарушения состояния здоровья больного.

В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов поражения легких основное значение в выявлении очагов имеет рентгенологический метод, позволяющий определить их локализацию и распространение, уточнить фазу процесса.

Рентгенологическая картина этой формы туберкулеза характеризуется наличием разной величины (не более 1 см) очаговых теней округлой или полициклической формы, малой интенсивности с нечеткими контурами при активном процессе, высокой интенсивности с четкими контурами - при неактивном.

Для подтверждения диагноза важен ретроспективный анализ материалов флюорографического исследования легких больного.

Выявление на предыдущих флюорограммах посттуберкулезных изменений в легких является важным доказательством туберкулезной этиологии процесса.

Отрицательные туберкулиновые реакции обычно позволяют исключить туберкулезную этиологию очагов. Большое значение в диагностике очагового туберкулеза легких имеет обнаружение в мокроте, промывных водах бронхов и другом исследуемом материале МБТ.

В диагностике туберкулеза при выявлении очагового процесса в легких имеют значение результаты специфической химиотерапии: уменьшение и частичное рассасывание очагов через 2-3 мес лечения подтверждают диагноз очагового туберкулеза.

Большие трудности возникают при установлении активности очагового туберкулеза. Ошибки в определении характера воспалительной реакции при очаговом туберкулезе возможны как в сторону гиподиагностики активности туберкулезного процесса, так и гипердиагностики.

Об активности очаговых изменений в легких свидетельствуют наличие симптомов интоксикации, влажных хрипов над областью поражения, рентгенологически обнаруживаемые слабая интенсивность очаговых теней, нечеткость их контуров, а также их появление в течение последнего года (по данным ежегодной флюорографии).

Бесспорными показателями активности туберкулеза являются выявление МБТ в мокроте, положительная динамика рентгенологической картины в процессе лечения больного, общая и очаговая реакции на подкожное введение туберкулина.

Лечение . Используют комбинацию из 2 или 3 противотуберкулезных препаратов. При экссудативной форме впервые выявленного очагового туберкулеза показано лечение изониазидом, стрептомицином и рифампицином (или этамбутолом) в течение 6- 9 мес, из них стрептомицином - первые 2-3 мес.

При продуктивной форме очагового туберкулеза больным назначают изониазид и рифампицин (этамбутол или пиразинамид) также в течение 6-9 мес. Аналогичное лечение проводят больным с обострением хронического очагового туберкулеза.

Первые 4 мес больные принимают препараты ежедневно, в последующем - прерывисто 2-3 раза в неделю.

При сомнительной активности впервые выявленного очагового туберкулеза назначают изониазид в комбинации с пиразинамидом (этамбутолом) на срок от 2 до 6 мес. При положительной динамике в рентгенологической картине поражения, свидетельствующей об активном туберкулезе, химиотерапию продолжают до излечения больного.

В результате лечения свежие очаги могут полностью рассосаться. Однако чаще наблюдается формирование фиброза и плотных или кальцинированных очагов на фоне пневмосклероза. Таким лицам необходимо проводить химиопрофилактику в весенне-осенние периоды в течение 1-2 лет.

Рубцы в легких, которые есть практически у каждого, очень коварны

Такой шрам в принципе можно обнаружить при элементарной “прослушке” хрипов с помощью фонендоскопа. Рентгенография подтвердит диагноз. По словам врача пульмонолога, когда очаг инфекции “заживает” на его месте разрастается соединительная ткань. Она замещает пустоту в легком. Однако это замещение приводит к сращиванию в конгломераты мельчайших элементов легочной ткани - альвеол. В таком состоянии они не могут осуществлять обмен углекислого газа на кислород. Проблема еще в том, что альвеолы опустошаются и могут наполниться экссудатом. В результате существенно нарушается функция дыхания.

Причины развития рубцов могут быть связаны с воспалительными изменениями в органах дыхания. Пневмония, бронхит, корь, коклюш, туберкулез предрасполагают к образованию соединительной ткани, если эти заболевания вовремя не вылечить. Работа в запыленных, загазованных помещениях приводит к появлению профессиональных “пылевых” бронхитов, или пневмокониоза. Развивается рубцовая ткань в легком и при вдыхании токсических веществ. Кроме этого, к склерозу легкого могут привести токсоплазмоз, эхинококкоз, амебиаз. На определенной стадии своего развития инфекционный агент “гнездится” в легком, разрушает ткань, в результате чего и образовывается рубец.

Рубец в легком может быть разных размеров. От величины поражения органа зависят и симптомы. Больных с диффузным (охватившим весь орган) пневмосклерозом беспокоит одышка. Сначала она проявляется лишь при физической нагрузке. Тяжело догнать трамвай, стоящий на остановке, подняться без лифта на 9-й этаж. Затем проблемы с дыханием начинают досаждать, когда просто идешь с авоськой продуктов, а потом одышка донимает даже в положении лежа перед телевизором. В конечном же итоге она плавно “трансформируется” в сердечно-легочную недостаточность. Правда, на это болезни нужны десятилетия.

Затрудненный вдох тоже указывает на рубцовую болезнь. В результате гиповентиляции легких появляется синюшность кожных покровов под носом. Явным признаком считаются сухие хрипы.

Современная медицина при этой патологии ограничивается симптоматическим лечением. Глюкокортикостероиды назначают при выраженных аллергических проявлениях, борьба с одышкой заключается в применении бронхолитиков в ингаляторной форме, а если к тому же есть и мокрота при кашле, то терапию дополняют муколитиками. Сердечные гликозиды показаны при явной сердечно-легочной недостаточности. Помимо медикаментов довольно эффективны электрофорез, ЛФК. А также массаж грудной клетки, который увеличивает приток крови к легким.

Предотвратить прогресс недуга не так сложно. При первых же признаках проблем с легкими, следует пройти полноценное обследование. К сожалению, “прослушка” не всегда выявляет рубцы. Поэтому, необходимы и другие методы диагностики. А если рубец найден, человеку следует остерегаться простудных заболеваний, запыленных мест, отказаться от курения и почаще гулять в хвойном лесу.

рубцы на легких после пневмонии

Популярные статьи на тему: рубцы на легких после пневмонии

После оказания первой помощи больным с ожогами на месте происшествия и во время транспортировки бригада «скорой помощи» доставляет таких пациентов либо в центральную районную больницу, либо в областной ожоговый центр (если расстояние до него..

Эта статья предназначена для врачей семейной медицины, поскольку именно к ним в скором будущем будут обращаться женщины с вопросами, касающимися не только здоровья ребенка и других членов семьи, но и репродуктивных планов, течения беременности и родов.

За 50 лет работы хирургом остались в памяти многие истории и ситуации. Надеюсь, читатель даст им этические оценки и сам определит, «что такое хорошо и что такое плохо».

Среди важнейших проблем практического акушерства одно из первых мест занимает невынашивание беременности.

Актуальность обсуждения проблемы тактики и стратегии поведения врача при наличии у пациента острой абдоминальной боли не вызывает сомнения.

В настоящее время в Украине сложилась крайне тревожная ситуация в отношении ВИЧ-инфекции. В 2005 г. в нашей стране официальный показатель ВИЧ-инфицированности составил 29,4 случая на 100 000 населения.

Вопросы и ответы по: рубцы на легких после пневмонии

Еще, ДСТ-отриц. Анализы при поступлении: ОАК- Hb-141; Э-4,2; L-7,6; э-1; п-5; с-70; л-20; м-4; СОЭ-15. ОАМ- уд.вес-1,019; реакция- кислая; белок-0; сахар-0; L- 1-2; Эп.пл.- 2-3;. БАК- общ. белок-83,9; АСТ-40,5; АЛТ-33,6; мочевина-8,3; билирубин-19,0; непрямой-16,11; прямой-2,89; ЩФ-54(есть ли еще цифра на ксерокопии не видно).

ФБС-диффузный катаральный бронхит. ФВД-умеренное (1ст.) нарушение легочной вентиляции по обструктивному типу.

Имею сахарный диабет панкреатогенно.

Дополнительная информация: примерно в 2008г. тоже болел примерно так же, как описал выше. На приеме в гастроэнтеролога она услышала хрипы в верхней части плеч. Был направлен в туб. диспансерную поликлинику. Сдал анализы мокроты и типа Манту (сейчас называется как то по другому), делали рентген. В итоге было сказано, что у меня есть что-то типа рубца и это последствия перенесенной небольшой пневмонии на ногах.

Предпоследнее ФЛЮ было в апреле 2015г. и все было в норме.

КТ от 10.11.2015г. (в стационаре). При аксиальном сканировании с 2-х сторон диффузное снижение прозрачности легочной ткани, по всем легочным поясам, преимущественно справа, определяются разнокалиберные буллы, мах размером 34,6х25,0 мм. На этом фоне справа на границе S1-2 определяются мягкотканное затемнение легочной паренхимы без четких контуров, размером 23,0х12,8/25,0 мм, с бронхограммой на его фоне. Остальные легочные поля без очаговых, инфильтративных и деструктивных изменений. Корни легких не изменены, видимые долевые и сегментарные бронхи воздушны. Жидкого содержимого в пл/полостях не выявлено. Органные и сосудистые структуры средостения дифференцируются отчетливо, медиастинальная клетчатка не инфильтрирована,ВГЛУ в пределах нормы. (Описание почек,печени и поджелудочной- упускаю).

Заключение: полученные данные могут соответствовать правосторонней в/долевой пневмонии, однако нельзя исключить и ТБ этилогию выявленного затемнения.

Через месяц нахождения в стационаре меня выписывают в поликлинику. При выписке:

ОАК- Hb-156; Э-4,6; L-9,6; э-4; п-7; с-51; л-26; м-11;

ОАМ- уд. вес-1,013; реакция-кислая, белок-0; сахар-2,95; L-2-3; Эп.пл.-1-3;

БАК- общ.белок-78,9; АСТ-27,4; АЛТ-36,3; мочевина-6,8; билирубин-12,0; непрямой-9,3; прямой-2,7; ЩФ-393.

R-гр. при выписке: в динамике справа в S1-2 отмечается повышение в прозрачности легочной ткани и уменьшение размеров участка затемнения, средней интенсивности до 1,76х1,03 см в (не могу прочитать), контуры четкие, неровные. Слева чисто. Корни структурны.

Диагноз: очаговый туберкулез верхней доли правого легкого, фаза инфильтрации. МБТ-. Да, анализы мокроты и пробы типа Манту — отрицательны.

В приватной беседе с зав. диагностического отделения (где я находился в стационаре), на мой вопрос о правильности установленного диагноза, он высказался примерно так: я склоняюсь больше к поставленному диагнозу из-за того, что у меня (пациента) сахарный диабет и на всякий случай, для подстраховки. Уже идет третий месяц моего лечения в ТБ поликлинике. Врач говорит, что динамики никакой, но она должна выполнить приказ Минздрава и продержать на лечении минимум 6 месяцев.

У меня уже проблемы с печенью, желудком и желчным пузырем.

Анализы с ТБ поликлиники: БАК от 23.12.15г.- общий белок-82,6; АСТ-141,5; АЛТ-107,2; мочевина-4,5; креатинин-118; холестерин общий-4,12; билирубин общий-19,9; непрямой-15,22; прямой-4,68; ЩФ-416; РПТ (или ГПТ)-282,6. Лечение было приостановлено, лечил печень.

БАК от 11.01.16г.- общий белок-72,9; АСТ-30,7; АЛТ-33,9; мочевина-7,1; креатинин-102; холестирин общий-3,63; билирубин общий-12,6; непрямой-7,19; прямой-5,41; ЩФ-394; РПТ(или ГПТ)-245,6.

ОАК от 11.01.16г.- гемоглобин-142; эритроциты-4,3; цветной показатель-0,99; Лейкоциты-9,0;нейтрофилы палочкоядерные-14, сегментоядерные-61; эозинофилы-1; лимфоциты-12; моноциты-12; скорость оседания эритроцитов-30. Продолжил лечение. Все время лечился: изониазид-2 табл. в день; рифампицин-ферейн -3 табл. в день; пиразинамид-2 табл. 2 раза в день; уколы канамицин- 1 раз в сутки; плюс карсил и витамины.

БАК от 01.02.16г.- общий белок-76,0; АСТ-76,9; АЛТ-176,9; мочевина-7,9; креатинин-79; холестерин общий-4,31; билирубин общий-9,9; непрямой-6,7; прямой-3,2; ЩФ-451; РПТ(или ГПТ)-300,1.

Убедительно прошу Вас, по представленным данным, высказать просто Ваше видение в постановке своего диагноза, исключив ознакомление с уже установленным.

Буду очень благодарен, спасибо.

началось все с того, что я начала терять в весе в области живота было горячё..голодные боли, бурление в кишечнике..было ощущение что я бере енна..сильные боли в спине. мышечная..сильнее всего страдала нервная система, . были попытки суицида. я думала что схожу с ума.. Я обратилась к невропатологу..мне сделали мрт позвоночника выяснилось что у меня остиохандроз грудного и шейного позвонков. но как мне объяснил врач- болей таких вызывать не должно..боль была режущего и жгучего характера в области лопаток плечь и шеи. назначили массажи и лфк..улучшений никаких небыло.. состояние всё ухудшалось.. я впала в глубокую дипрессию.. пила сильнейшие антидипресанты. . пошла к гастроэнтерологу но там мне сказали после того как сделали зонд, что у меня психосаматика и посоветовали изменить образ жизни. ..я уехала в другой город чтобы не сойти с ума..улучшений небыло..бывало т акое иду и резкая боль на подошве ноги как будто сейчас треснет кожа не могла наступать на ногу..на следующий день всё проходило без следа и так несколько раз.. я вернулась в свой город..устроилась на работу..я по профессии детский психолог..работала няней на дому..спустя месяц я сильно заболела. резко поднялась температуг до 39 и ужасная боль по всему телу. не могла ходить болело все..как только я пыталась пройтись меня хватало сердце я вызывала скорую..первый раз сказали невролгия панические атаки. второй раз когда вызвала сказали что у меня тахикардия, в третий раз я чуть не потеряла сознание, приехала скорая забрали меня но на утро отпустили сказав что я здорова- вызывала в день по 3 раза так как жила одна и было очень страшно. ранее с сердцем проблем не было никогда. пошла в местную поликлинику.еле дошла до неё. после осмотра врачь предположила что у меня острая ревматическая лихорадка и дала направление в больницу..там меня не приняли без теста на ревмопробу. поехала в частную клинику сдала ревмопробу, 2 дня лежала в лихорадке пока дождалась ответ анализа. ..думала умру. кости как будто стеклом меня ковыряли всё тело нарывало. анализы вышли отрицательными. т.е. это был не ревматизм и в больницу меня не примут. я опять пошла в поликлинику там врач удивилась чтр я не в больнице и предложила мне выписать рецепт для лечения. я не зная что со мной была согласна на всё..она прописала мне кучу антибиотиков капельниц в том числе и для сердца кма..во время капельниц мне было плохо. .после состояние чуть улучшилось я уже могла более менее ходить. после окончания антибиотикотерапии спустя 2 дня у меня появились боли в гландах не сильные, температуры небыло..я опять пошла в поликлинику, лор врач сказал что ангина и удивился что после стольких то лекарств. сказал сдать на рв и на вич. назначили промывание. вич вышел отрицательным а рв положительный. .я со страху побежала к ананимному венерологу..он опять колол меня неделю бицилином помоему, так как чем лечит была тайна. я опять хотела покончить жизнь самоубийством..так как не хотела жить с таким позором и не понимала откуда это всё так как только рассталась с мужем и у меня больше после него никого небыло. муж бывший здоров так как уехал жить за границу и сдавал все анализы для визы. я не верила но все таки прошла курс лечения. наживился ли на мне венеролог до сих пор не понимаю. состояние мое не улучшалось. язык опух открылась астма и бронхит сильная макрота с коричневой примесью фарингит шишка под языком всё нёбо в рубцах на стенке горла гнойнички мелкие..венеролог объяснил мне что якобы это грибок от антибиотиков и назначил антигистаминые. ничего не проходило. состояние не улучшалось даже сыпи на шее стало больше. астма обострилась я поехала к алергологу тот меня направил сделать снимок лёгких. оказалось что прекорневая пневмония. ..опять сильнейшие антибиотики выписал. при этом у меня даже небыло температуры. только сильная слабость.после 7 дней антибиотиков макроты стало ещё больше улучшений никаких. я пошла к другому алергологу он сказал что грибок антибиотики нельзя капал фуцис и аскарбиннку немного стало лучше. ..после чего я поехала в центр Пульмонологии так как макроты не давали мне жизни их очень много и по сей день. предварительно я сдала мазок с зёва и макроту. в зеве нашли стафилококк а в макроте б геомолитический срептокок. я не верила ушам. в Пульмонологии мне повторно сделали снимок и несколько анализов исключили волчанку и ещё что то. опять сказвли сдать на вич и рв я сдала всё отрицательно. выписали витаминчиков и отправили домой. макроты меньше не стало захлебываюсь ею. боли в спине и суставах не позволяют работать. а работать надо. обратилась к невропатологу другому уже..она обследовав меня сказала что у меня психосаматика и направила к психологу..от мысли что я схожу с ума жить не хотелось. мне даже родные перестал верить что я себя плохо чувствую. я прошла несколько сеансов у психолога. мне легче не становилось. поверив врачам что это психосаматика я решила просто не думать о болезне и смириться что здоровой я уже не буду. на работе сил не хватало хроническое недомогание..и в один прекрасный день я заметила в своём кале что то не ладное. отнесла на анализ нашли яйца карликова цепня и лямблии..назначили Бильтрицид. всего 2 таблетки..через 2 недели ещё 2. я ничего не понимаю всё что со мной было и все эти диагнозы из за цепней. помогите разобраться прошу. и чем лучше их уничтожить. очень хочу вернуться к нормпльной жизни. мне 29 лет я устала болеть. выпила 2 таблетки ничего не вышло. но боли в мышцах сп еще вспомнила что видела такое же в кале у себя ещё года три назад. как видимо они у меня давно

Определить в каждом конкретном случае наличие такого процесса лишь по одному какому-либо клиническому признаку крайне трудно, а часто невозможно. В этих случаях необходимо руководствоваться несколькими показателями. На основании длительного (от 3 до 15 лет) наблюдения за большой группой детей, подростков и взрослых, ранее страдавших различными формами туберкулеза органов дыхания, мы совместно с рядом сотрудников Центрального института туберкулеза еще в 1950 г. определили следующие критерии потери активности процесса и клинического излечения от него.
1. Устойчивое функциональное состояние организма, полная компенсация и сохраняющаяся трудоспособность.
2. Отсутствие физически и рентгенологически определяемых признаков активности специфических изменений в органах дыхания.

3. Отсутствие микобактерий туберкулеза в различных выделениях, подтвержденное всеми доступными методами исследования.
4. Отсутствие признаков повышенной специфической чувствительности, установленное посредством кожных и подкожных туберкулиновых проб, различных биохимических показателей.

К числу последних мы отнесли в дальнейшем отрицательную белково-туберкулиновую пробу , отсутствие С-реактивного белка, нормальный уровень гликопротеидов и других иммунобиологических показателей, изложенных на стр. 91-93. В сущности тех же критериев придерживаются в настоящее время и некоторые другие авторы (В. С. Гавриленко, 1970; Kuntz, 1964, и др.).

Однако не все перечисленные признаки наблюдаются в каждом случае неактивного процесса, и в то же время некоторые из них встречаются у части больных активным туберкулезом. В связи с этим наиболее важными критериями потери его активности следует считать: полную дезинтоксикацию организма; стойкое абациллирование; отсутствие в легких свежих очаговых, инфильтративных и деструктивных изменений; отрицательную реакцию на комплекс указанных выше «провокационных» туберкулиновых проб; сохранение клинического благополучия на протяжении определенного срока наблюдения. Из этой группы показателей затруднения может вызвать оценка характера остаточных рентгено-морфологических изменений в легких и степени сохранения их активности. Как показали наши совместно с М. 3. Упитером наблюдения, после длительной эффективной химиотерапии отмечаются следующие их типы.
I. Ограниченный легочный фиброз или отсутствие патологических изменений.
II. Единичные кальцинаты легких и во внутригрудных лимфатических узлах.

III. Единичные уплотненные мелкие очаги с ограниченным фиброзом.
IV. Многочисленные уплотненные очаги и распространенный фиброз.
V. Единичные крупные осумкованные очаги или уплотненные фокусы типа туберкуломы с ограниченными фиброзно-склеротическими изменениями.

VI. Такого же характера, но многочисленные очаги и фокусы на фоне выраженного пневмо- или плевросклероза.
VII. Остаточные (оздоровленные) деструктивные полости.
VIII. Метатуберкулезные реконструктивные легочные и плевральные изменения.

При последующем контроле в течение 3-5 лет и более после прекращения лечения у большей части наблюдавшихся сохранялось стационарное клинико-рентгенологическое состояние, у других отмечалась дальнейшая инволюция рентгено-морфологических изменений в легких, у третьих в небольшом числе случаев в различные сроки произошло обострение процесса или наступал рецидив болезни. Такой неблагоприятный исход обычно не отмечался при I, II, III и VIII типах остаточных изменений и имел место при остальных. Приведенная группировка приближается к схеме основных типов излечения легочного туберкулеза, предложенной В. Л. Эйнисом (1957).
Таким образом, при определении потенциальной активности туберкулеза необходимо учитывать качественный и количественный характер рентгено-морфологических изменений и их динамику. Так, по нашим наблюдениям, при наличии остаточной полости, особенно с утолщенными стенками, туберкуломы средней и крупной величины, множественных уплотненных очагов и осумкованных фокусов можно скорее предполагать еще сохраняющуюся активность процесса. Об этом же свидетельствует продолжающаяся инволюция специфических изменений, отмечаемая на протяжении сравнительно короткого срока наблюдения.

В сомнительных случаях приходится прибегать к специфическому лечению , чтобы ex juvantibus определить возможную активность туберкулеза. Уверенность в этом укрепляется, если после приема в течение 3- 6 мес, например, тубазида и ПАСК уменьшаются в размерах, уплотняются, а тем более рассасываются очаговые или фокусные образования в легких. Пользуясь таким методом, В. Р. Левин и Б. Ш. Моделевский (1970) смогли в 21,6% подтвердить активность рентгенологически определяемых изменений.
Изложенные данные свидетельствуют о том, что лишь в результате всестороннего исследования пациента и нередко только после различного в зависимости от характера патологического процесса периода наблюдения может быть решен вопрос об его активности и определен круг соответствующих лечебно-профилактических мероприятий.

К остаточным изменениям относят плотные кальцинированные очаги и фокусы различной величины, фиброзные и цирротические изменения (в том числе с остаточными санированными полостями), плевральные наслоения, послеоперационные изменения в легких, плевре и других органах и тканях, а также функциональные отклонения после клинического излечения. Единичные (числом до 3) мелкие (до 1 см), плотные и обызвествленные очаги, ограниченный фиброз (в пределах 2 сегментов) расценивают как малые остаточные изменения. Все другие остаточные изменения считают большими.

Деструктивный туберкулез

Активная форма туберкулезного процесса с наличием распада

ткани, определяемого комплексом лучевых методов исследования.

Основным методом выявления деструктивных изменений в органах и тканях является лучевое исследование (рентгенологическое -обзорные рентгенограммы, томограммы). При туберкулезе мочеполовых органов большое значение имеет ультразвуковое исследование. При активном туберкулезном процессе рентгенологические исследования проводят не реже 1 раза в 2 месяца (в I-A, 1-Б и П-А подгруппах) до клинического излечения, во П-Б подгруппе - по показаниям. Закрытием (заживлением) полости распада считают ее исчезновение, подтвержденное методами лучевой диагностики.

Обострение (прогрессирование)

Появление новых признаков активного туберкулезного процесса после периода улучшения или усиление признаков болезни при наблюдении в I и II группах до диагноза клинического излечения. При обострении (прогрессировании) больных учитывают в тех же группах диспансерного учета, в которых осуществлялось наблюдение (I и II группы). Возникновение обострения свидетельствует о неэффективном лечении и требует его коррекции.

Рецидив

Появление признаков активного туберкулеза у лиц, ранее перенесших туберкулез и излеченных от него, наблюдающихся в III группе или снятых с учета в связи с выздоровлением.

Появление признаков активного туберкулеза у спонтанно выздоровевших лиц, ранее не состоявших на учете противотуберкулезных учреждений, расценивают как новое заболевание.

Основной курс лечения больных туберкулезом

Комплекс лечебных мероприятий, включающий интенсивную фазу и фазу продолжения, для достижения клинического излечения активного туберкулезного процесса.

Продолжительность основного курса лечения больного туберкулезом определяется характером и темпами инволюции процесса - сроками исчезновения признаков активного туберкулеза или констатацией неэффективности лечения с необходимостью коррекции лечебной тактики.

Основным методом лечения является комбинированная химиотерапия - одновременное назначение больному нескольких противотуберкулезных лекарственных препаратов согласно стандартным схемам с индивидуальной коррекцией. При наличии показаний применяют хирургические методы лечения.

Отягощающие факторы

Факторы, способствующие снижению иммунитета к туберкулезной инфекции, утяжелению течения туберкулеза и замедлению излечения:

медицинские (различные нетуберкулезные заболевания и

патологические состояния);

социальные (доход ниже прожиточного минимума,

профессиональные (постоянный контакт с источниками

туберкулезной инфекции).

Отягощающие факторы учитывают при наблюдении больных в группах учета, при определении сроков лечения и проведении профилактических мероприятий.

Формулировка диагноза

При взятии на учет выявленного больного активным туберкулезом (I группа) диагноз формулируют в следующей последовательности: клиническая форма туберкулеза, локализация, фаза, бактериовыделение.

Например:

Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого (S1, S2) в фазе распада и обсеменения, МБТ+.

Туберкулезный спондилит грудного отдела позвоночника с деструкцией тел позвонков ТЪ 8-9, МБТ-.

Кавернозный туберкулез правой почки, МБТ+.

При переводе пациента во II группу (больные с хроническим течением туберкулеза) указывают ту клиническую форму туберкулеза, которая имеет место на текущий момент.

Пример. Во время взятия на учет была инфильтративная форма туберкулеза. При неблагоприятном течении заболевания сформировался фиброзно-кавернозный туберкулез легких (или сохраняется крупная туберкулема с распадом или без него). В переводном эпикризе должен быть указан диагноз фиброзно-кавернозного туберкулеза легких (или туберкулемы).

При переводе пациента в контрольную группу учета (III) диагноз формулируют по следующему принципу: клиническое излечение той или иной формы туберкулеза (выставляют наиболее тяжелый диагноз за период болезни) с наличием остаточных посттуберкулезных изменений (больших, малых) в виде (указать характер и распространенность изменений, характер остаточных изменений).

Примеры:

Клиническое излечение очагового туберкулеза легких с наличием
малых остаточных посттуберкулезных изменений в виде
единичных мелких, плотных очагов и ограниченного фиброза в
верхней доле левого легкого.

Клиническое излечение диссеминированного туберкулеза легких с

наличием больших остаточных посттуберкулезных изменений в виде многочисленных плотных мелких очагов и распространенного фиброза в верхних долях легких.

Клиническое излечение туберкулемы легких с наличием больших
остаточных изменений в виде рубцов и плевральных утолщений
после малой резекции (S1, S2) правого легкого.

У больных внелегочным туберкулезом диагнозы формулируют по такому же принципу.

Клиническое излечение туберкулезного коксита справа с
частичным нарушением функции сустава.

Клиническое излечение туберкулезного гонита слева с исходом в
анкилоз.

Клиническое излечение туберкулезного гонита справа с
остаточными изменениями после операции - анкилоз сустава.

Клиническое излечение кавернозного туберкулеза правой почки.

• Фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения
• Кальцинаты в легких и лимфатических узлах
• Плевропневмосклероз, цирроз
• Бронхоэктазы
• Состояние после хирургического вмешательства и др.

1. Других органов:

• Рубцовые изменения в различных органах и их последствия
• Обызвествления
• Состояние после оперативного вмешательства

Давая характеристику туберкулезного процесса, следует руководство­ваться данной классификацией с указанием всех ее пунктов. Пример: Ин­фильтратbвный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе инфильт­рации, БК-, без осложнений.

Микобактерии туберкулеза, морфология, виды, химический состав.

Возбудитель туберкулеза Mycobacterium tuberculosis (микобактерия туберкулеза, палочка Коха, бацилла Коха) относится к обширной группе микобактерий.

В патологическом материале, полученном от больного туберкулезом, микобактерии туберкулеза имеют форму слегка изогнутых палочек длиной 1-10 мкм и шириной 0.2-0.6 мкм. Микобактерия туберкулеза имеет микро­капсулу, клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с органеллами и ядро. Клеточная стенка имеет Гр(+) строение. Спор не об­разуют, неподвижны.

Основными биохимическими компонентами микобактерий являются белки, углеводы и липиды. Белки (туберкулопротеиды) являются основны­ми носителями антигенных свойств и проявляют специфичность в реакци­ях ГЗТ. Углеводы представлены в основном полисахаридами пептидогликана. Липиды клеточной стенки (корд-фактор) отвечают за вирулентность микобактерий. С липидной фракцией также связывают кислотоустойчивость микобактерий туберкулеза (устойчивость к кислотам, спиртам, ще­лочам).

Кислотоустойчивость микобактерий туберкулеза определяет тот факт, что они не окрашиваются по Граму, а для их выявления применяют окра­ску по методу Циля-Нильсена. При этом микобактерий окрашиваются в красный цвет, а все остальное в синий.

Микобактериям туберкулеза свойственен выраженный полиморфизм. Существуют различные виды микобактерий:

1. Обычные микобактерий туберкулеза {бактериальные формы)

1. L-формы - представляют собой микобактерий, потерявшие клеточ­ную стенку (обычно вследствие длительной противотуберкулезной химиотерапии). L-формы характеризуются сниженным уровнем ме­таболизма, ослабленной вирулентностью. Они могут длительное время персистировать в организме, индуцируя противотуберкулез­ный иммунитет, а также превращаться обратно в бактериальные формы.

1. Фильтрующиеся формы - ультрамелкие формы микобактерий, не видимые в световой микроскоп и также возникающие при длительном приеме противотуберкулезных препаратов. Введение фильтрирующихся и L-форм микобактерий лабораторным животным вызы­вает в их организме неспецифические и параспецифические воспа­лительные изменения.

По видовой принадлежности (т.е. патогенности для различных видов животных и человека) выделяют

1. Микобактерии туберкулеза человеческого типа (m. tuberculosis) - в подавляющем большинстве случаев именно они вызывают туберкулез у человека
2. Микобактерии бычьего типа (m. bovinus) - также могут вызывать за­болевание человека, но значительно реже (10-15% туберкулеза легких и 15-20% внелегочных форм). В районах, неблагополучных по туберкуле­зу скота, у 20-30% бактериовыделителей обнаруживают МБТ бычьего типа.
3. Атипичные формы: птичий тип (m. avium), мышиный тип (m. muris) и др. У человека они могут вызывать заболевания легких, называемые микобактериозами, которые по клиническим и морфологическим призна­кам во многом сходны с туберкулезом.

3. Патогенез туберкулеза легких, значение экзоген­ной и эндогенной инфекции. Эпидемиологические

Показатели.

Пути заражения человека туберкулезом:

1. Аэрогенный - через дыхательные пути, встречается наиболее часто (90-95%)
2. Алиментарный - через желудочно-кишечный тракт (реже)
3. Контактный - через поврежденную кожу и слизистые (редко)
4. Трансплацентарный - внутриутробное заражение плода от больной ту­беркулезом матери через сосуды плаценты

Туберкулез может быть:

1. Первичный - возникает при первой встрече организма с возбудителем в детском возрасте. Подавляющее большинство людей в детском возрасте инфицируются микобактериями туберкулеза, однако заболевание возни­кает лишь у некоторых, что определяется в основном состоянием им­мунной системы, наличием специфического поствакцинального иммуни­тета (BCG).
2. Вторичный - развивается у лиц, ранее инфицированных МБТ, на фоне относительного приобретенного иммунитета. Встречается в основном у взрослых. Возможно два пути возникновения вторичного туберкулеза:

а) Эндогенная активация туберкулеза в результате размножения мико-
бактерий, персистирующих в заживших первичных туберкулезных очагах
при снижении противотуберкулезного иммунитета под влиянием неблаго-
приятных факторов.

б) Вследствие экзогенной суперинфекции, как правило при массивном
инфицировании МБТ. Данный путь встречается реже, однако в последнее
время имеется тенденция к возрастанию его значения в связи с появлением
большого количества больных с деструктивными формами туберкулеза с
массивным бактериовыделением.

Для инфицирования и развития заболевания туберкулезом имеют зна­чение доза микобактерий и продолжительность контакта с больным тубер­кулезом, состояние иммунной системы, а также действие различных небла­гоприятных факторов (факторов риска).

К лицам с повышенным риском заболевания туберкулезом относятся:

1. Больные с различной бронхолегочной патологией, атипично проте­кающими пневмониями, многократно повторяющимися респира­торными заболеваниями, перенесшие экссудативный плеврит.

1. Лица, страдающие пылевыми профессиональными заболеваниями
2. Лица, страдающие язвенной болезнью желудка и двенадцатиперст­ной кишки.
3. Лица с эндокринными заболеваниями (сахарный диабет)
4. Больные, получающие гормонотерапию (глюкокортикоиды) и дру­гие иммунодепрессанты

1. Лица с психическими заболеваниями
2. Лица, злоупотребляющие алкоголем

1. Наркоманы
2. Женщины в послеродовом периоде
3. Лица, содержащиеся в местах лишения свободы
4. Лица, постоянно контактирующие с больными туберкулезом
5. Люди с неудовлетворительными социально-бытовыми условиями ЖИ1НИ и тд.

Эпидемиологическую обстановку по туберкулезу определяют по сле­дующим наиболее важным статистическим (эпидемиологическим) показателям;

1. Инфицированность - процентное отношение числа лиц, положительно реагирующих на туберкулин по отношению к числу обследованных за исключением лиц с поствакцинальной аллергией.
2. Заболеваемость - число впервые выявленных больных с активным ту­беркулезом в течение года в расчете на 100 ООО населения.
3. Болезненность - общее число больных активным туберкулезом, со­стоящих на учете в лечебных учреждениях на конец года в расчете на 100 000 населения.

4. Смертность - число лиц, умерших от туберкулеза в течение года в расчете на 100 000 населения.

Значение специфического иммунитета (клеточного и гуморального) при туберкулезе