Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) - общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного (месяцы, годы) воздействия ионизирующих излучений в относительно малых дозах, но заметно превышающих предел дозы, установленной для лиц, постоянно контактирующих с источниками ионизирующих излучений.
К сожалению, в литературе до настоящего времени встречаются определения ХЛБ, в которых последняя рассматривается как остаточное явление острой лучевой болезни или отдаленные, в том числе генетические, последствия острого облучения, что неверно. Хроническая лучевая болезнь - самостоятельная нозологическая форма. Переходов острой лучевой болезни в хроническую не наблюдается.
ХЛБ может развиться при грубом нарушении техники безопасности лицами, постоянно работающими с источниками ионизирующих излучений (рентгеновские установки, ускорители элементарных частиц, радиологические лаборатории, предприятия по обогащению естественных радиоактивных руд, дефектоскопы и др.). Следовательно, ХЛБ - это, как правило, редкое профессиональное заболевание мирного времени. Можно предположить, что и в военное время у лиц, вынужденно пребывающих на радиоактивно зараженной местности и подвергающихся внешнему и внутреннему облучению в малых дозах в течение длительного времени, также создадутся условия для ее развития. На мирное время для персонала, непосредственно работающего с источниками ионизирующих излучений (категория А), установлен предел дозы 50 мЗв/год (НРБ 1999).
При систематическом облучении в дозах, значительно превышающих этот предел (в 10- 15 раз), через 2-3 года формируется ХЛБ. Если превышение предела дозы оказывается более значительным, то сроки возникновения заболевания могут существенно сократиться.
Следовательно, основным условием формирования ХЛБ при любом виде радиационного воздействия является систематическое переоблучение в дозах не менее 0,1 Гр/год. Ориентировочно минимальной суммарной дозой ионизирующего излучения, приводящей к возникновению данного заболевания, следует считать 1,5-2,0 Гр.
В основе радиационного повреждения тканей, возникающего при систематическом воздействии малых доз ионизирующих излучений, лежит репродуктивная гибель малодифференцированных митотически активных клеток, т. е. происходит гибель не самой облученной клетки, а ее потомства в первом или более поздних поколениях в результате накопления дефектов в генетическом материале. Известно, что в облученном организме наряду с процессами альтерации закономерно развиваются и пролиферативные защитные реакции. При этом соотношение повреждения и репарации является основным фактором патогенеза ХЛБ. Чем меньше разовая доза облучения, чем более растянут во времени процесс набора суммарной патологической дозы, тем эффективнее протекают процессы репарации.
Зависимость клинических проявлений от разовых и суммарных доз облучения наиболее отчетливо прослеживается в период формирования ХЛБ.
В начале заболевания на первый план выступают реакции центральной нервной системы. Морфологические изменения в этот период выражены слабее. В последующем ткани организма, имеющие большой резерв относительно незрелых клеток и интенсивно обновляющие свой клеточный состав в физиологических условиях, уже при относительно небольших суммарных дозах отвечают ранним повреждением части клеток, нарушением их митотической активности. К таким тканям относятся кроветворная ткань, эпителий кожи и кишечника, половые клетки и др. Системы, ограниченно регенерирующие в физиологических условиях (нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная), отвечают на хроническое воздействие сложным комплексом функциональных сдвигов. Эти сдвиги длительно маскируют медленное нарастание дистрофических и дегенеративных изменений во внутренних органах, сочетание медленно развивающихся микродеструктивных изменений, функциональных расстройств и выраженных репаративных процессов формирует сложную клиническую картину ХЛБ. При невысокой интенсивности облучения функциональные
реакции нервной системы, как наиболее чувствительной, могут опережать возникновение изменений в других системах. При сравнительно быстром достижении доз, являющихся пороговыми для радиочувствительных органов (например, кроветворения), изменения в этих органах могут совпадать по времени возникновения с изменениями в нервной системе.
В настоящее время выделяют два варианта хронической лучевой болезни:

• ХЛБ, вызванная преимущественно внешним гамма-облучением или воздействием инкорпорированных радионуклидов, равномерно распределившихся в органах и системах организма (3Н, 24Na, Cs, и др.);
• ХЛБ, вызванная инкорпорацией радионуклидов с выраженной избирательностью экспонирования (226Ra, 89Sr, 90Sr, 210Po и др.) или местным облучением от внешних источников.

Клиническая симптоматология ХЛБ наиболее четко прослеживается в первом варианте, при втором варианте заболевания она более скудна и отражает, главным образом, функционально-морфологические нарушения тех органов и тканей, которые подверглись наиболее массивному облучению. Несмотря на некоторые отличительные особенности, всем вариантам ХЛБ присущи такие признаки, как постепенное медленное развитие, длительное упорное течение, медленное восстановление. Это позволяет, независимо от варианта ХЛБ, выделить в ее течении три основных периода: формирования, восстановления и отдаленных последствий и исходов.
Период формирования характеризуется полисиндромным течением и продолжается в зависимости от степени тяжести от 1 до 6 мес. Основными синдромами, определяющими тяжесть заболевания, в этом периоде являются:

• костномозговой синдром;
• синдром нарушений нервно-сосудистой регуляции;
• астенический синдром;
• синдром органических поражений нервной системы.

Длительность периода формирования зависит от интенсивности облучения. При систематическом незначительном превышении предела Дозы излучения этот период может растянуться на годы, при более интенсивном облучении он сокращается до 4-6 мес. После прекращения систематического контакта с ионизирующими излучениями формирование ХЛБ продолжается еще некоторое время (от 1-2 до 3-6 мес в зависимости от степени тяжести).
Период восстановления также находится в прямой зависимости от степени тяжести заболевания. При легкой форме ХЛБ он, как правило, заканчивается выздоровлением в течение 1-2 мес, при выраженных формах восстановление затягивается на несколько месяцев (наиболее благоприятный исход) или даже лет. Восстановление может быть полным либо с дефектом.
Период отдаленных последствий и исходов характерен для хронической лучевой болезни средней и тяжелой степени, поскольку при легкой степени заболевание заканчивается выздоровлением в ранние сроки.
ХЛБ принято делить по признаку тяжести клинических проявлений на три степени: легкая (I степень), средняя (II степень), тяжелая (III степень).
ХЛБ I степени развивается постепенно и незаметно. Появляются жалобы на головную боль, трудно устраняемую обычными средствами, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, общую слабость, извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью), пониженный аппетит, диспепсические расстройства, обычно не связанные с погрешностями в питании, снижение массы тела, неприятные ощущения в области сердца, запоры, снижение полового влечения.
При обследовании выявляются признаки общей астении: повышенная физическая и умственная утомляемость, вегетативно-сосудистые расстройства (акроцианоз, гипергидроз, мрамор- ность кожи, повышение сухожильных рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук и век, выраженный разлитой дермографизм и др.). Отмечается лабильность пульса и артериального давления с тенденцией к снижению, глухость сердечных тонов, обложенность языка, болезненность при глубокой пальпации в эпигастральной области, в правом подреберье и по ходу толстой кишки, как проявление дистонии и дискинезии желчного пузыря, желчевыводящих путей, а также желудка и кишечника. Однако все эти изменения выражены нерезко и непостоянны.

У больных, подвергающихся длительному воздействию мягких рентгеновских лучей или бета-частиц, в ряде случаев выявляются изменения кожи (сухость, истончение, шелушение, пигментация, выпадение волос, образование трещин и др.).
В периферической крови определяется лейкопения до 3,5 х 109/л с относительным лимфо- цитозом, возможны качественные изменения нейтрофилов (гиперсегментация ядер, токсическая зернистость).
При исследовании костного мозга выявляется нормальное количество миелокариоцитов, торможение созревания миелоидных клеток и плазмацитарная реакция. Довольно часто отмечается угнетение секреторной и кислотообразующей функции желудка, умеренная тром- боцитопения до 150 х 109/л, возможна ретикулоцитопения.
ХЛБ легкой степени характеризуется благоприятным течением. Прекращение контакта с ионизирующим излучением, стационарное лечение, отдых в течение 2-3 мес приводят к значительному улучшению самочувствия больных и практически полному восстановлению нарушенных функций органов и систем.
Для ХЛБ средней (II) степени тяжести характерна более выраженная симптоматика и отчетливая корреляция между субъективными и объективными признаками заболевания. Наиболее характерной жалобой больных является головная боль, возникающая в разное время суток и трудно поддающаяся лечебным воздействиям. Постоянными и более выраженными становятся общая слабость и быстрая утомляемость, отмечается снижение памяти, резко нарушаются сон и аппетит, усиливается боль в области сердца и животе, больные худеют, у них ослабевает половое чувство и половая потенция, появляется кровоточивость слизистых оболочек, в отдельных случаях нарушается терморегуляция, а у женщин и менструально-овариальный цикл.
Больные выглядят старше своих лет, что объясняется дистрофическими изменениями кожи, ломкостью, сухостью и выпадением волос, снижением тургора кожи и ее пигментацией в связи с подкожными кровоизлияниями, а также уменьшением жировой прослойки. Наиболее отчетливо проявляются астенические признаки с вегетативными расстройствами. Больные эмоционально лабильны, немотивированно обидчивы и плаксивы. Выявляется повышение или снижение сухожильных и периостальных рефлексов. В ряде случаев развиваются диэнцефальные расстройства, проявляющиеся пароксизмальной тахикардией, субфебрильной температурой, снижением или повышением артериального давления.
Нередко выявляются субатрофические или атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Довольно часто развиваются дистрофические изменения миокарда, что проявляется ослаблением I тона на верхушке сердца, лабильностью пульса с наклонностью к тахикардии, снижением артериального давления до 90/60 мм рт. ст. Язык обложен, суховат, с отпечатками зубов по краям. На слизистой оболочке полости рта нередко выявляются кровоизлияния. Живот вздут, болезненный в эпигастральной области и по ходу толстой кишки. Дистония и дискинезия желудка, кишечника и желчных путей более постоянны и выражены, чем при ХЛБ легкой степени. Характерны нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы и кишечника. Как правило, выявляются нарушения функций печени, (гипербилирубине- мия, гипергликемия, уменьшение содержания альбумина в сыворотке крови, снижение антитоксической функции). В моче нередко появляется уробилин, в кале - скрытая кровь, изменяется копрограмма. Особенно показательными являются изменения периферической крови, свидетельствующие об угнетении всех видов кроветворения. Число эритроцитов снижается до 3 х 1012/л, выявляется анизоцитоз и пойкилоцитоз с появлением макроцитов и даже мегалоцитов, тромбоцитов - до 100 х 109/л, лейкоцитов - до 2 х 109/л. В лейкоцитарной формуле выявляется относительный лимфоцитоз (до 40-50%), нейтропения со сдвигом влево, качественные изменения нейтрофилов в виде гиперсегментации их ядер, вакуолизации и токсической зернистости, гигантских и распадающихся клеток. Ретикулоцитопения составляет 1-3%«. При исследовании костного мозга выявляется снижение общего числа миелокариоцитов, выраженная задержка процессов созревания миелоидных элементов на стадии миелоцита, иногда наблюдается извращение эритропоэза по мегалобластическому типу. Все проявления ХЛБ II степени являются чрезвычайно стойкими и не исчезают под влиянием продолжительной комплексной терапии.
ХЛБ тяжелой (III) степени характеризуется полисиндромностью с поражением практически всех органов и систем. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, го
ловную боль, боль в груди и животе, отсутствие аппетита, плохой сон, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, кровоточивость слизистых оболочек и подкожные кровоизлияния в кожу, выпадение волос, исхудание, у женщин отмечается нарушение менструального цикла.
Изменения нервной системы характеризуются симптомами органического поражения, протекающими по типу токсического энцефалита с очагами поражения в среднем и межуточном мозге. Клинически это проявляется повышением или снижением сухожильных и брюшных рефлексов, нарушением мышечного тонуса и статики, возникновением оптико-вестибулярных симптомов и нистагма.
При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются выраженные дистрофические изменения миокарда и сосудистые расстройства. Отражением этих процессов является тахикардия, ослабление I тона, систолический шум на верхушке и основании сердца, снижение артериального давления до 90/50 мм рт. ст., выраженные диффузные мышечные изменения на ЭКГ. В легких нередко выявляют изменения застойного или воспалительного характера. Язык обложен, на нем имеются отпечатки зубов, следы частых кровоизлияний в толщу языка и слизистую глотки. Наблюдается вздутие живота; при пальпации резкая болезненность его на всем протяжении, увеличение размеров и болезненность печени.
Лабораторные показатели свидетельствуют о выраженном угнетении секреторной и кислотообразующей функции желудка, поджелудочной железы и кишечника, резком расстройстве функций печени. Изменения в периферической крови выражены, они связаны с развитием гипо- пластического состояния костного мозга. Количество эритроцитов уменьшается до 1,5-2 х 1012/л, тромбоцитов - до 60 х 109/л, лейкоцитов - до 1,2 х 109/л и ниже, число ретикулоцитов составляет менее 1%с. Снижается осмотическая стойкость эритроцитов. В костном мозге резко уменьшается количество ядросодержащих клеток, происходит задержка созревания миелоидных элементов, извращается эритропоэз по мегалобластическому типу.
На высоте развития заболевания присоединяются инфекционные осложнения (пневмония, сепсис и др.), которые могут быть причиной летального исхода. Прогноз при ХЛБ тяжелой степени крайне серьезен. Клинико-гематологическая ремиссия, как правило неполная, наступает редко.
Клиническая картина при втором варианте ХЛБ, вызванной инкорпорацией радионуклидов с четко выраженной избирательностью депонирования или местным облучением от внешних источников, имеет ряд особенностей, обусловленных прежде всего свойствами инкоопериро- ванных радионуклидов: периодами полураспада и полувыведения, типом и энергией излучения, избирательной локализацией в организме. Для нее характерно относительно раннее развитие повреждений функций отдельных критических органов и структур на фоне отсутствия или слабой выраженности общих реакций организма. Наиболее выраженные функционально
морфологические изменения будут выявляться в наиболее радиочувствительных («критических») органах или тканях, подвергающихся преимущественному облучению. Для этого варианта ХЛБ характерно длительное течение процесса, частые осложнения в виде системных заболеваний крови и опухолевых процессов, менее определенный прогноз, чем при одинаковой по степени тяжести болезни, вызванной внешним облучением. В крови и выделениях больных постоянно обнаруживаются радиоактивные вещества.
При хроническом облучении от инкорпорированных радионуклидов радия, плутония, стронция клиническая картина периода формирования заболевания будет определяться поражением легких, печени, костного мозга и костной ткани. В случае преимущественного облучения органов дыхания при ингаляции плутония или радона и его дочерних продуктов возможно развитие бронхита, лучевого пневмонита, пневмофиброза и пневмосклероза, а в отдаленные сроки - бронхогенного рака легкого.
При поступлении в организм гепатотропных радионуклидов, особенно растворимых (полоний, торий, плутоний), могут наблюдаться признаки печеночной ферментопатии и гепатопатии с исходом в цирроз печени, а в отдаленные сроки - опухолевые заболевания этого органа.
Хронические формы заболеваний при инкорпорации радиоактивного йода ограничивается поражением щитовидной железы (аплазия или гипоплазия, узловой зоб, рак).

В клинической картине данного варианта ХЛБ часто невозможно выделить период восстановления: протекающие в нем репаративные и компенсаторные процессы сочетаются с продолжающимися гипопластическими и дистрофическими изменениями в пораженных органах.
Отличительная особенность периода последствий и исходов при этом варианте ХЛБ - развитие инволюционных и бластомогенных процессов в органах избирательного депонирования радионуклидов.
Диагностика ХЛБ, как профессионального заболевания, представляет определенные трудности, особенно на ранних этапах. Это связано с отсутствием в ее клинической картине па- тогномоничных для данного заболевания симптомов. Обязательным условием установления диагноза ХЛБ является наличие акта радиационно-гигиенической экспертизы, подтверждающего систематическое переоблучение пострадавшего в результате неисправности аппаратуры или нарушения техники безопасности. Кроме того, в акте экспертизы должен быть представлен расчет вероятной суммарной дозы облучения за весь период работы с источниками излучения.
При наличии соответствующей радиационно-гигиенической документации в диагностике ХЛБ II и III степени тяжести решающее значение придается сочетанию картины гипопластиче- ской анемии с трофическими расстройствами и функционально-морфологическими изменениями ЦНС. Сложнее обстоит дело с установлением диагноза ХЛБ I степени тяжести, где на первый план выступают малоспецифичные функциональные изменения нервной системы, а нарушения в системе кроветворения незначительны и непостоянны.
В диагностике ХЛБ, связанной с инкорпорацией радионуклидов, важное значение придается результатам дозиметрических и радиометрических исследований.
В дифференциально-диагностическом плане в первую очередь следует исключить заболевания, имеющие сходные клинические проявления (гипопластическая анемия, хронические интоксикации, воздействие других профвредностей, остаточные явления перенесенных инфекций и
др.).
Необходимо подчеркнуть, что окончательный диагноз ХЛБ должен устанавливаться после тщательного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении.
Лечение ХЛБ должно быть комплексным, индивидуальным, своевременным, соответствующим степени тяжести. Безусловным требованием является прекращение контакта пострадавшего с источником излучения.
При ХЛБ I степени тяжести назначается активный двигательный режим, прогулки, лечебная гимнастика, полноценное богатое витаминами и белками питание, а также медикаментозная терапия. Решающее значение придается нормализации функции ЦНС. С этой целью применяют седа/пивные средства (феназепам, седуксен, реланиум, препараты валерианы, пустырника, пиона и др.), при необходимости используют снотворные (эуноктин, тардил, барбитураты). Затем назначают биостимуляторы центральной нервной системы (препараты женьшеня, китайского лимонника, заманихи, элеутерококка, стрихнина, секуринина и др.). Показана комплексная витаминотерапия с использованием витаминов B1, В2, B6, В12, С, фолиевой кислоты, рутина и др. Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективна гидротерапия. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.
При ХЛБ II степени тяжести больные нуждаются в длительном стационарном лечении. Кроме выше перечисленных средств, используют стимуляторы кроветворения, особенно лей- копоэза (вит. В12, батилол, лития карбонат, пентоксил, нуклеиновокислый натрий, и др.). В случаях отсутствия эффекта от гемостимуляторов прибегают к трансфузиям препаратов крови. Для борьбы с кровоточивостью назначают антигеморрагические препараты (аскорутин, дицинон, серотонин, препараты кальция, витамины В6, Р, К и др.), используют анаболические средства (метилтестостерон, неробол, препараты оротовой кислоты) и средства симптоматической терапии. При наличии инфекционных осложнений используются антибактериальные средства (с учетом чувствительности к ним микрофлоры), противогрибковые препараты. По индивидуальным показаниям - физиотерапия и лечебная физкультура.
Больные с ХЛБ тяжелой степени нуждаются в сходном, но еще более упорном длительном лечении. Необходимо проведение тщательно сбалансированной антибактериальной, гемоста- тической, стимулирующей и заместительной терапии, назначение ферментных препаратов, спаз
молитиков, холеретиков, слабительных средств, физиотерапевтических методов лечения (гидротерапия, тепловые процедуры, массаж, лекарственные ингаляции) и лечебной гимнастики.
Установление окончательного диагноза возможно лишь после углубленного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении. При этом важно помнить, что диагноз ХЛБ является не только клиническим, но и радиационно-гигиеническим.
Для лечения ХЛБ, возникшей вследствие инкорпорации радионуклидов, применяются средства и методы, изложенные в разделе 2.3.4.

Online Тесты

• Ваш ребенок: звезда или лидер? (вопросов: 6)

  Данный тест предназначен для детей в возрасте 10-12 лет. Он позволяет определить, какое место ваш ребенок занимает в коллективе сверстников. Чтобы правильно оценить результаты и получить самые точные ответы, не стоит давать много времени на раздумье, попросите ребенка отвечать то, что первым придет ему в голову...

Хроническая лучевая болезнь

Что такое Хроническая лучевая болезнь -

Данная патология формируется под влиянием продолжительного воздействия на организм человека ионизирующей радиации в дозах, которые превосходят предельно допустимые для профессиональной лучевой нагрузки.

Степень выраженности, так же как и время возникновения патологических изменений в пораженных органах и их системах, обусловливаются по большей части характером облучения, которое может быть как общим, так и локальным, суммарной дозой облучения, его типом и интенсивностью, а также физиологическими особенностями структуры и функции того или иного органа. Хроническая лучевая болезнь характеризуется длительностью и волнообразным течением, обусловленным сочетанием прогрессирующих эффектов повреждения с отчетливыми восстановительными и приспособительными реакциями.

Симптомы Хронической лучевой болезни:

В течении хронической лучевой болезни выделяются три периода: формирования заболевания, восстановления и период последствий и исходов хронической лучевой болезни.

По мере увеличения дозы облучения, а также в зависимости от индивидуальных особенностей организма степень развития клинических проявлений может быть легкой (I), средней (II), тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV), которые по существу являются фазами в развитии единого патологического процесса и при продолжающемся облучении в достаточно больших дозах последовательно сменяют друг друга.

Ткани и структуры, имеющие большой резерв относительно незрелых клеток, интенсивно обменивающие свой клеточный состав в физиологических условиях (эпителий кожи, кишечника, кроветворная ткань, сперматогенный эпителий), длительно сохраняют возможности морфологического восстановления.

Развивающиеся изменения в системе кровообращения можно квалифицировать как синдром вегетососудистой дисфункции или нейроциркуляторной дистонии. Он выражается общей и регионарной (в сетчатке и сосудах головного мозга) артериальной гипотензией, умеренной брадикардией, быстрым высоким рефлекторным ответом на клино-ортостатические нагрузки. Типичными для развернутой клиники хронической лучевой болезни являются не общие, а регионарные нарушения периферического кровообращения в коже, конечностях, реже - головном мозге, проявляющиеся в виде головных болей, болей в конечностях, повышенной зябкости, общей слабости, иногда преходящих неврологических симптомах. Изменения сердечной деятельности характеризуются нерезко выраженными явлениями миокардиодистрофии, проявляющимися в жалобах на одышку и боли в области сердца, в приглушении тонов и появлении систолического шума на верхушке. На ЭКГ - сглаженность зубца Т и снижение интервала S - Т.

При облучении в диапазоне суммарных доз 0,7-1,5 Гр имеющие место незначительные изменения со стороны пищеварительного тракта длительно не сопровождаются какими-либо субъективными или объективными расстройствами пищеварения. При суммарных дозах облучения, превышающих 1,5-4 Гр, снижается секреторная деятельность желез ротовой полости, возникают очаговые незначительно выраженные атрофические процессы в слизистой рта и желудочно-кишечного тракта, учащаются гистаминрезистентные формы ахлоргидрии.

Функциональные сдвиги со стороны нервной системы в доклинической стадии заболевания, соответствующей суммарному уровню доз порядка 0,15-0,7 Гр, носят рефлекторный характер и часто сопровождаются вовлечением в ответную реакцию эндокринной и сердечно-сосудистой систем.

По мере возрастания суммарных доз, а также интенсивности облучения можно выделить три последовательно развивающихся неврологических синдрома хронической лучевой болезни.

Прежде всего имеется в виду синдром нарушений ней-овисцеральной регуляции, наблюдающийся при нарастании суммарной дозы до 0,71,5 Гр. Он характеризуется асимметричным повышением сухожильных и снижением кожных рефлексов, преходящими вестибулярными расстройствами. Больные жалуются на утомляемость, головные боли, боли в конечностях, головокружения, потливость.

Для астенического синдрома (при суммарной дозе 1,5-4 Гр) характерны общая мышечная гипотония, нарушение физиологического распределения тонуса, легкие нарушения координации, снижение кожных рефлексов, расстройства чувствительности (в виде генерализованных реакций на спонтанную боль и болевое раздражение).

Третий синдром органического поражения нервной системы развивается при высоких дозах облучения (свыше 4 Гр при общем, 10-15 Гр - при местном облучении). В этих случаях наблюдаются симптомы, обычные для той или иной локализации и характера патологического процесса (ишемия, кровоизлияния, образование кисты, некротического участка).

Незначительные изменения в морфологическом составе периферической крови выявляются у лиц, получивших предельно допустимые дозы облучения и превышающие их периодически в 2-3 раза. Они выражаются в виде преходящей лейкопении, тромбоцитопении, ретикулоцитоза. Более существенные изменения в гемограмме обнаруживаются при облучении дозами, систематически превышающими в 2-5 раз предельно допустимые.

Последовательность развития изменений в кроветворной системе при уровне доз 0,001-0,1 Гр в день характеризуется типичной динамикой. В периоде формирования хронической лучевой болезни выявляется нарастающая цитопения за счет уменьшения числа нейтрофилов, лимфоцитов, а позднее - и тромбоцитов. Появление анемии всегда служит неблагоприятным прогностическим признаком и наблюдается лишь при больших суммарных дозах интенсивного облучения.

При облучении в суммарных дозах от 0,15 до 1 Гр не обнаруживается существенных изменений в миелограмме, выявляется лишь незначительное увеличение количества клеток красного ряда и ретикулярных.

При высоких дозах облучения (0,05-0,018 Гр в день и суммарных 1,5-4 Гр) в период формирования хронической лучевой болезни может иметь место угнетение митотической активности клеток костного мозга с развитием признаков его депрессий.

Сведения о состоянии эндокринной сферы при хроническом облучении малочисленны. Развитие стойкой необратимой мужской стерильности имеет место лишь у больных, подвергавшихся лучевой терапии с локальной дозой на яички в 30-40 Гр. У женщин, подвергавшихся общему облучению в суммарных дозах до 4 Гр (разовых - 0,0001-0,001 Гр), не выявлено заметных сдвигов во времени наступления климакса, а также в количестве и течении беременностей, родов.

При профессиональном облучении в щитовидной железе выявляется повышенное включение радиоактивного йода без клинических признаков ее дисфункции. Незначительные сдвиги отмечены также и в деятельности надпочечников.

При тяжести I степени наблюдаются нерезко выраженные нервно-регуляторные нарушения различных органов и систем, особенно сердечно-сосудистой, нестойкая и притом умеренная лейкоцитопения, реже - тромбоцитопения.

При тяжести II степени появляются признаки функциональной недостаточности, особенно пищеварительных желез, сердечно-сосудистой и нервной систем, а также депрессия кроветворения с наличием стойкой лейкоцито- и тромбоцитопении, нарушения обменных процессов.

При тяжести III степени выявляются признаки более глубокого угнетения кроветворения с развитием анемии, обнаруживаются атрофические процессы в слизистой желудочно-кишечного тракта, а также миокардиодистрофия, рассеянный энцефаломиелоз. Ослабление иммунитета влечет за собой инфекционно-септические осложнения. Наблюдаются геморрагический синдром, циркуляторные расстройства.

При хронической лучевой болезни IV степени наблюдаются поносы, выраженное истощение. В связи с тем что такие проявления заболевания в настоящее время практически не встречаются, выделение в классификации IV (крайне тяжелой) степени является условным.

Лечение Хронической лучевой болезни:

Лечение хронической лучевой болезни основывается на прекращении контакта с источниками радиации.

При I и II степенях тяжести заболевания проводится общеукрепляющая и симптоматическая медикаментозная терапия (тонизирующие средства, инсулин с глюкозой, витаминотерапия, транквилизаторы, препараты брома, снотворные), физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, рациональная психотерапия.

При развитии инфекционно-септических осложнений используются антибиотики широкого спектра действия.

Особого внимания заслуживает так называемая лучевая болезнь от внутреннего облучения, которая развивается при попадании радиоизотопов внутрь организма и имеет свои отличительные особенности. На основании причинного принципа ее становления различают полониевую, радиевую, плутониевую болезни. Радиоактивные вещества могут проникать в организм путем ингаляции через дыхательные пути, через желудочно-кишечный тракт (с пищей и водой), а также через кожу, особенно поврежденную.

Преимущественно лучевая болезнь от внутреннего облучения представляет собой хроническое заболевание, хотя при попадании в течение небольшого периода времени больших количеств радиоизотопов, особенно способных более равномерно распределяться, может возникнуть и острая лучевая болезнь.

Клинические проявления лучевой болезни от внутреннего облучения складываются из общих симптомов и поражения органов преимущественного поступления радиоактивных веществ, их депонирования и выведения. Так, при ингаляционном заражении доминируют поражения бронхов и легких, при желудочно-кишечном - расстройства пищеварительного тракта. Кроветворная ткань, как правило, вовлекается в процесс, так как большинство радиоактивных веществ или относительно равномерно распределяется в организме, вызывая его общее облучение, или откладывается в костях, лимфоидной, гистиоцитарной тканях. Другие вещества откладываются преимущественно в печени, почках, селезенке.

Для ускорения элиминации естественных и искусственных радиоактивных изотопов из организма были предложены препараты Са2+, гормоны, витамины, средства, стимулирующие обменные процессы, комплексообразующие агенты. Однако в целом проблему удаления из организма радиоизотопов еще нельзя считать окончательно решенной, так как при использовании многих из рекомендованных средств имеют место тяжелые осложнения, наиболее существенные из которых связаны с поражением почек.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хроническая лучевая болезнь:

Гематолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронической лучевой болезни, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

B12-дефицитная анемия

Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов

Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина

Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов

Анемия Фанкони

Анемия, связанная со свинцовым отравлением

Апластическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами

Болезни тяжелых цепей

болезнь Верльгофа

Болезнь Виллебранда

болезнь Ди Гулъелъмо

болезнь Кристмаса

Болезнь Маркиафавы-Микели

Болезнь Рандю - Ослера

Болезнь тяжелых альфа-цепей

Болезнь тяжелых гамма-цепей

Болезнь Шенлейн - Геноха

Внекостномозговые поражения

Волосатоклеточный лейкоз

Гемобластозы

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов

Геморрагическая болезнь новорожденных

Гистиоцитоз злокачественный

Гистологическая классификация лимфогранулематоза

ДВС-синдром

Дефицит К-витаминзависимых факторов

Дефицит фактора I

Дефицит фактора II

Дефицит фактора V

Дефицит фактора VII

Дефицит фактора XI

Дефицит фактора XII

Дефицит фактора XIII

Железодефицитная анемия

Закономерности опухолевой прогрессии

Иммунные гемолитические анемии

Клоповое происхождение гемобластозов

Лейкопении и агранулоцитозы

Лимфосаркомы

Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)

Лимфоцитома лимфатического узла

Лимфоцитома селезенки

Лучевая болезнь

Маршевая гемоглобинурия

Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)

Мегакариобластный лейкоз

Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах

Механическая желтуха

Миелоидная саркома (хлорома, гранулоцитарная саркома)

Миеломная болезнь

Миелофиброз

Нарушения коагуляционного гемостаза

Наследственная a-fi-липопротеинемия

Наследственная копропорфирия

Наследственная мегалобластная анемия при синдроме Леш - Найана

Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением активности ферментов эритроцитов

Наследственный дефицит активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы

Наследственный дефицит фактора X

Наследственный микросфероцитоз

Наследственный пиропойкилоцитоз

Наследственный стоматоцитоз

Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)

Наследственный эллиптоцитоз

Наследственный эллиптоцитоз

Острая перемежающаяся порфирия

Острая постгеморрагическая анемия

Острые лимфобластные лейкозы

Острый лимфобластный лейкоз

Я в ЖЖ бываю не только в собственном журнале, как несложно догадаться. Я почти нынче не захожу "в левые" жж и не смотрю ленту френдов (сорри, просто времени не хватает), но посты Гринписа, посвященные Фукусиме читаю часто. Количество ругани, которая там бывает, сравнить можно только с оной же в постах топовых блоггеров, но я там тоже не ангел, хотя бы потому, что мне искренне лень отвечать на вопросы, на которые отвечает Яндекс в течение пары минут.
Однако, есть случаи, на которые приходится отвечать долго.
В частности, я столкнулась с тем, что родная пропаганда усиленно вдалбливала всем понятия симптомов острой лучевой болезни, выдавая их просто за симптомы радиационного поражения.
При этом термин ХРОНИЧЕСКАЯ лучевая болезнь не только замелся под ковер, но и подвергся самому обычному остракизму. Теперь симптомы ХЛБ считаются бредом больного воображения и относятся к психосоматическим эффектам, хотя лет 25 назад этого никто и предположить не мог.
Я лично понимаю, почему это происходит, а особенно, кому это выгодно.
Но я столкнулась с тем, что люди вообще впервые слышат этот термин.
В силу чего дальнейшее пояснение.
Итак, ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ.

ХЛБ – общее хроническое заболевание, развивающееся в результате длительного, часто многократно повторяющегося воздействия, ионизирующего излучения в относительно малых (разовых) дозах, заметно превышающих предельно допустимые. ХЛБ возникает как в военных условиях, так и в мирное время при грубом нарушении правил техники безопасности в условиях профессиональной деятельности человека. ХЛБ возникает в 3 вариантах:1) При воздействии внешнего равномерного гамма- и бета- облучения в малых дозах.

2) При местном облучении - интеркорпорации радионуклидов.

3) При аппликации гамма- и бета-активных радионуклидов на кожу и слизистые при ведущей роли внешнего гамма- и бета- облучения – комбинированные радиационные поражения.

1 вариант имеет место у лиц занятых промышленными, медицинскими гамма- и рентгеновскими исследованиями

2 вариант местное облучение хорошо известно радиологам у больных с онкологическими заболеваниями. 3 вариант обусловлен интеркорпорацией радионуклидов при пребывании на радиоактивно зараженной местности, при этом может воздействовать комплекс факторов: сочетание внешнего гамма- , бета- излучения и аппликация гамма- активных и бета- активных радионуклидов на кожу и слизистые – комбинированные поражения.

Биологический эффект ионизирующих излучений обусловлен количеством поглощенной энергии, т.е. дозой облучения. Оценка производится различными физическими и химическими способами с помощью дозиметров.

Выделяют экспозиционную дозу – это ионизирующая способность излучения в воздухе - единица измерения - 1 рентген и поглощенную дозу, представляющую энергию любого излучения, поглощенную в единицы массы тела – единица ее измерения - 1 Грей –100 рад.

Доза измерения равная 1 ренгену = 1 санти Грей. Важной является мощность дозы – доза ионизирующего излучения в единицу времени. При однократном облучении дозой 1 Грей наблюдается четкий биологический эффект. Влияние облучения на организм носит четкий кумулятивный характер.

Все изменения в организме начинаются от момента воздействия радиации до возникновения клинических проявлений заболевания. Эти изменения происходят на молекулярном, клеточно-тканевом, системном уровне, что приводит к сложным биохимическим и морфологическим нарушениям организма.

Уровень максимального профессионального облучения 0,1 рад/неделю.

Уровень возникновения первичной лучевой реакции более 100 раз. Одной из основных особенностей ХЛБ является постепенное развитие и длительное волнообразное течение. Характер изменений, сроки их развития, возможности восстановления определяются интенсивностью и суммарной дозой облучения, а также физиологическими особенностями, особенностями иммунитета и реактивностью организма. Ткани и структуры, имеющие высокую митотическую активность (эпителий кожи, кишечника, кроветворная ткань) на повторное облучение отвечают ранним повреждением и изменением интенсивности митотического деления. Системы, ограниченно регенерирующие отвечают комплексом функциональных сдвигов, и как исход дистрофическими изменениями в их структуре.

Сочетание медленно развивающихся микродеструктивных изменений, приспособительных сдвигов и выраженных репаративных процессов формирует сложную клиническую картину ХЛБ.

Основные проявления хронической лучевой болезни и ее классификация.

Классификация хронической лучевой болезни:

Хроническую лучевую болезнь по степени тяжести делят на: 1-легкую, 2-средней тяжести, 3-тяжелую

Клиническая картина ХЛБ выражена при воздействии внешнего равномерного альфа и бета- облучения в малых дозах, а в других случаях определяется в основном симптомами, отражающими патологические изменения органа или ткани, подвергшиеся преимущественному облучению.

В течение заболевания выделяются 3 периода:

1. период формирования заболевания;

2. период восстановления;

3. период отдаленных последствий, при этом выраженность клинических симптомов заболевания в значительной степени зависит от суммарной дозы облучения.

Для условий хронического облучения пока не установлено достаточного соотношения между полученной суммарной дозой облучения и тяжестью течения заболевания. При суммарной дозе менее 1 Грея клинически манифестированные формы ХЛБ не развиваются, в то же время при суммарной дозе более 4 Грей развивается тяжелая форма ХЛБ. Для условий профессионального облучения безопасная доза устанавливается не более 0,05 Грей (5 раз в год).

Заболевание начинается обычно через 3-5 лет от начала радиационного воздействия, разовые и суммарные величины которых превышают установленные предельно допустимые дозы

Клиническая картина заболевания:

Клиническая картина ХЛБ складывается из сочетания нескольких симптомов: изменения ЦНС, синдром нарушения нейро-сосудистой регуляции, астенический синдром, органные поражения.

При интенсивности дозы более 100 раз в год формируются в основном неврологические симптомы. В более поздние сроки лучевого воздействия ведущим является появление раннего церебрального атеросклероза, который развивается чаще у лиц с суммарной дозой облучения более 2 Грей в год. Органные поражения проявляются в виде:

1. Угнетения кроветворения (в первую очередь лейкопоэза)

2. Угнетения секреторной и моторной функции желудка и 12-перстной кишки с развитием гастрита и язвенной болезни.

3. Нарушения функции эндокринных желез с развитием сахарного диабета-, ожирения и импотенции, появления трофических кожных нарушений.

Клиника ХЛБ I степени.

Симптоматика ХЛБ 1-ой степени проявляется выраженным астеническим синдромом, повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением работоспособности, ухудшением памяти, нарушением сна. Больные жалуются на постоянные головные боли, ухудшение аппетита, снижение либидо у женщин. Объективные отклонения от нормы немногочисленны: отмечается у больных небольшой акроцианоз, гипергидроз ладоней, снижение сосудистой резистентности, лабильный пульс со склонностью к брадикардии, артериальная гипотония. Признаков органических изменений внутренних органов не обнаруживается, но функциональные нарушения в деятельности ЖКТ возникают довольно часто. Система крови изменяется незначительно, возникает умеренная лейкопения до 3000,отмечаются качественные изменения нейтрофилов, гиперсегментация ядра, токсическая зернистость. Легкая степень отличается благоприятным течением и практическим выздоровлением, которое может быть достигнуто через 7-8 недель.

Клиника ХЛБ II – степени.

ХЛБ средней тяжести представляет собой заболевание целого организма, характеризуется выраженными астеническими проявлениями, нарушениями функции внутренних органов, стойкими изменениями кроветворного аппарата, нарушениями нервно-трофических процессов в организме, изменениями эндокринных органов, нарушением обмена веществ, т.е. четко вырисовываются признаки органических поражений ряда органов и систем – поражение центральной нервной системы; изменение сухожильных рефлексов, легкая атаксия при пробе Ромберга. Характерно наличие вегето-сосудистых пароксизмов - пароксизмальная тахикардия, полиурия, ознобы, субфебрилитет, астения. Отмечается повышенная кровоточивость, различные трофические расстройства кожи и слизистых, изменения функции внутренних органов. На первый план при ХЛБ II степени выходят симптомы, отражающие нарушения функции кроветворения. При легкой форме отмечается кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, подкожные кровоизлияния, кардиалгии, ощущения недостатка воздуха, нередкие боли в различных отделах живота. Характерно развитие деформирующего остеоартроза и спондилеза.

У больных лучевой болезнью средней тяжести появляются объективные симптомы трофических расстройств и кровоточивости, нарастают нарушения обменных процессов (сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей). На коже имеются петехиальные и экхиматозные очаги кровоизлияния различной давности, чаще на коже живота, боковых поверхностях грудной клетки и внутренней поверхности бедер, снижение эластичности кожи (на тыле кистей, предплечье, голени), а также выраженная исчерченость ногтевых пластинок в сочетании с гипергидрозом и акроцианозом кончиков пальцев.

В верхних дыхательных путях и носоглотке обнаруживается атрофические изменения слизистой оболочки. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотония, приглушение 1 тона и систолический шум на верхушке, увеличение левой границы сердца на 1,5 см. На ЭКГ отмечаются диффузные изменения в виде инверсии зубца Т и небольшого снижения ST сегмента в грудных отведениях.

Выраженные изменения наблюдаются со стороны желудочно-кишечного тракта – развивается хронический гастрит с угнетением секреторной функции желудка и кишечника, нередко нарушается функция печени с развитием гепатомегалии, гипербилирубинемии, снижением дезинтоксикационной функции. Развивается угнетение функции эндокринных желез, угнетение коры надпочечников, развивается аменорея, у мужчин снижается либидо и развивается импотенция. При этой степени ХЛБ характерно возникновение различных инфекционных осложнений и сопутствующих воспалительных процессов - хронических бронхитов, хронического гастрита, хронического пиелонефрита и энтероколита, которые характеризуются ареактивностью течения, тяжелой степенью интоксикации и слабой лейкоцитарной реакцией.

При 2 степени ХЛБ отмечается угнетение всех видов кроветворения; развивается гипохромная анемия, выраженный анизо- и пойкилоцитоз, количество тромбоцитов снижается, развивается лейкопения с абсолютной нейтро- и лимфопенией, количество лейкоцитов в периферической крови достигает 2-3 тысяч, отмечается качественное изменение нейтрофилов (гиперсегментация, токсическая зернистость) в костном мозге снижается количество миелокариоцитов, угнетаются все виды кроветворения.

Однако в этой стадии компенсаторные возможности еще сохраняются. В определенных условиях при систематически проводимом лечении не утрачивается возможность восстановления нарушенных функций организма, больные нуждаются в многократном стационарном и санаторном лечении. При неблагоприятных условиях заболевание неуклонно прогрессирует и приводит к развитию необратимых изменений. При этом развитие патологического процесса во многом напоминает процесс старения организма (дистрофические изменения в миокарде, трофические изменения кожи и ее придатков, развитие катаракты, снижение функции половых желез).

Клиника ХЛБ III – степени.

Тяжелая степень ХЛБ характеризуется тяжелыми необратимыми изменениями органов и тканей, тяжелой дистрофией внутренних органов, резким угнетением кроветворения с выраженным гемморрагическим синдромом, органическим поражением нервной системы с развитием энцефаломиелита, полирадикулоневритов, инфекционными осложнениями.

Регенерационная способность тканей резко угнетена. Прогрессирует ухудшение общего состояния с развитием резкой общей слабости, адинамии выраженной и стойкой гипотонии.

На первый план в картине заболевания выступают тяжелые изменения со стороны нервной системы (токсическая энцефалопатия) и внутренних органов (атеросклеротический кардиосклероз, деформирующий спондилез, сахарный диабет). Развиваются множественные геморрагии, язвенно-некротические изменения слизистых оболочек и кожи.

В периферической крови отмечается панцитопения, количество эритроцитов ниже 1,5х10*6/мл, лейкоцитов менее 10*3/мл, гранулоцитопения с развитием агранулоцитоза, выраженная тромбоцитопения 20-30х10*3/мл. В костном мозге наблюдается резкое опустошение клеточного состава: в дальнейшем развивается панмиелофтиз.

Диагностика и дифференциальная диагностика ХЛБ.

Диагностика ХЛБ основывается на данных анамнеза, наличии профессиональной лучевой вредности, данных радиометрии. Важное значение имеют данные пункционной биопсии костного мозга с обнаружением гипоплазии кроветворной ткани и исследование периферической крови в динамике (тенденция к панциопении).

Диагностика ХЛБ должна включать: определение степени тяжести и варианта (по условиям облучения) заболевания. Распознавание средней и тяжелой степени ХЛБ не вызывает больших затруднений: сочетание картины гипопластической анемии с трофическими расстройствами и функционально-морфологическими изменениями ЦНС, является для нее характерным.

Гораздо труднее проводить диагностику легких форм ХЛБ, с которыми в настоящее время приходится чаще встречаться.

Легкая степень ХЛБ имеет нередко выраженную и неспецифическую картину. Для ее диагностики используется функциональная проба – оценка состояния кроветворения (после введения нуклеината натрия в норме отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, при ХЛБ ответ не наблюдается).

Дифференциальную диагностику ХЛБ следует проводить с асептическими состояниями, вегетососудистыми неврозами, гематологическими заболеваниями, органическими поражениями ЦНС.

Особое внимание следует обращать на профессиональный анамнез обследования, данные дозиметрии. При подозрении на возможность внутреннего радиоактивного облучения, должны проводиться специальные дозиметрические исследования мочи, кала, крови ауторадиометрия.

Легкая степень тяжести лучевой болезни необходимо дифференцировать с вегетососудистыми неврозами и астеническими состояниями при соматической патологии.

Начальная стадия ХЛБ характеризуется нередко выраженными неспецифическими изменениями функции ЦНС в виде легкого астенического синдрома, обычно сопровождающимися явлениями сосудистой дистонии и некоторыми соматическими нарушениями. Больные жалуются на повышенную утомляемость, снижение работоспособности, ухудшение памяти нарушение сна, больные легко пробуждаются, утром не чувствуют себя отдохнувшими. Нередко беспокоят тупые головные боли. Ухудшается аппетит, снижается либидо. Констатируется нерезкий акроцианоз, локальный гипергидроз, ангиодистонические расстройства слизистой носоглотки. Пульс лабильный часто имеется наклонность к гипотонии. У трети больных отмечается приглушение I тона и негромкий систолический шум на верхушке. Признаков органических изменений внутренних органов не обнаруживается. Для дифференциальной диагностики с вегетососудистыми неврозами и астеническими состояниями при патологии внутренних органов большое значение имеет указание на наличие у больного радиационного воздействия. Кроме того, уже при ХЛБ легкой степени часто отмечается умеренная лейкопения в анализах крови (до 3х10*9 л) за счет уменьшения нейтрофилов при относительном лимфоцитозе, нередко обнаруживаются и качественные изменения нейтрофилов (гиперсегментация ядра нейтрофилов, хроматинолиз, токсическая зернистость, содержание эритроцитов и гемоглобина оказывается нормальным). Число тромбоцитов - на нижней границе нормы (150-180х10*9 л), иногда изменяется тромбоцитарная формула.

Хроническая лучевая болезнь средней тяжести, когда уже явно выявляются симптомы трофических расстройств и кровоточивости нужно дифференцировать с гематологическими заболеваниями – анемиями, лейкозами.

При ХЛБ на коже имеется очаги кровоизлияния в виде петехий или экхимоз. Чаще они наблюдаются на коже живота внутренней поверхности бедер. В крови имеется умеренное снижение Нb и эритроцитов (до 3,5-2х10*12/ л), чаще развивается гипохромная анемия, выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз с появлением макроцитов и мегалоцитов. Более отчетливо уменьшается число тромбоцитов, количество которых падает до 100х10*9 /л и ниже. Выражена лейкопения, число лейкоцитов падает до 1,5-2,5х10*9 /л за счет снижения клеток гранулоцитарного ряда. Развивается лейкопения и нейтропения.

Для дифференциальной диагностики от анемий имеет большое значение указание на радиационный анамнез. Железодефицитные анемии чаще связаны с дефицитом железа у женщин с кровотечением, беременностью, неполноценной диетой, могут наблюдаться после резекции тонкой кишки, кровотечении из ЖКТ (геморрой, язва желудка или 12-ти перстной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Диагностика основывается на обнаружении типичных клинических и лабораторных признаков железодефицитной анемии и соответствующем анамнезе. Дифференциальный диагноз проводят также с анемией наблюдаемой при хронических воспалительных процессах и онкологических заболеваниях., хронических активных гепатитах, анемии при заболеваниях почек.

Для дифференциальной диагностики от мегалобластных анемий важно обнаружение в костном мозге мегалобластов, при этом обнаруживается цветной показатель выше 1.

Гемолитические анемии будут сопровождаться увеличением содержания в крови продуктов распада эритроцитов – билирубина или свободного гемоглобина, а также появлением гемосидерина в моче. Важный признак значительное нарастание в крови ретикулоцитов. Большое значение для дифференциальной диагностики хронической лучевой болезни от заболеваний внутренних органов имеют дополнительные инструментальные методы обследования - УЗИ органов, рентгенологическое обследование и т.д.

Тяжелую степень ХЛБ необходимо дифференцировать кроме перечисленных заболеваний с органическими поражениями ЦНС – различными очаговыми изменениями, энцефаломиелитами, полирадкулоневритами.

Здесь на помощь приходят, кроме анамнеза исследования с помощью ядерно-магнитного резонанса, компьютерной томографии, R – графические методы, исследование сердечно – сосудистой системы и церебральных сосудов с помощью РЭГ, ЭЭГ, УЗДГ, УЗИ.

Лечение ХЛБ

Лечение ХЛБ должно быть комплексным и проводиться в зависимости от степени заболевания, тяжести течения, наличия тех или иных клинических проявлений заболевания функционального состояния органов и систем индивидуальных особенностей больного.

Безусловным требованием является прекращение контакта с источниками ионизирующих излучений. Все больные ХЛБ подлежат стационарному обследованию и лечению. Лечение должно быть направлено на: нормализацию нарушенных функций ЦНС, стимулирование гемопоэза, восстановление гомеостаза

При легкой форме и начальной стадии назначается активный двигательный режим и занятия ЛФК, сбалансированная физиологическая диета с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов. Из медикаментозных средств с успехом применяют адаптогены растительного происхождения (настойки женьшеня, лимонника, элеутерококка, поливитаминные препараты, малые транквилизаторы и другое.) Следует применять также физиотерапевтические процедуры первоначального седативного действия (ионофорез с новокаином, бромом, кальцием), а в дальнейшем тонизирующего характера (гидропроцедуры).

Больным с ХЛБ 2 степени назначается строгий постельный режим. Диета предполагает назначение калорийной, механически и химически щадящей пищи с богатым содержанием витаминов.

При лечении этих больных широкое применение находят стимуляторы лейкопоэза (пентоксил, нуклеинат натрия, вит. В12, антигеморрагические препараты (вит С, Р, К), препараты кальция, анаболические гормоны, симптоматическая терапия.

В связи с появлением сопутствующих или осложняющих течение заболевания инфекционных процессов назначают антибиотики широкого спектра действия, антибактериальные препараты (препараты пенициллинового ряда, макролиды, аминогликозиды) назначается также физиотерапевтическое лечение. Продолжительность стационарного лечения 1,5 –2 месяца.

Больные с тяжелыми формами ХЛБ нуждаются в сходном, но еще более длительном и упорном течении. Основное внимание уделяется борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, гемостимуляторы витамины, кровезаменители).

Последствия ХЛБ.

За последние годы накапливался опыт наблюдения за хроническими формами радиационных поражений и патологическими процессами вызванными интеркорпорацией радионуклидов.

Подробно была проанализирована опасность заражения населения, особенно детей. изотопами йода на территории выпадения радиоактивных осадков. Проблема сочетанных гамма- бета- поражений получило клиническое освещение только в 60 годы после аварий на атомных подводных лодках. В 1964 и 1968 г наблюдения за большими группами пострадавших позволили проследить за развитием у многих их них распространенных лучевых ожогов кожи, которые были обусловлены B –излучением короткоживущих радиоактивных благородных газов – изотопов криптона и ксенона, а с ним паров йода и цезия, В –излучения не сопровождалось сколько-нибудь значительной сорбцией радионуклидов на коже и одежде пострадавших, и так же как сопутствующее ему - облучение ограничивалось часами пребывания в отсеках аварийного корабля. Дозы и облучения соотносили как 10-5 1, т.е. 1 Гр. за счет проникающего излучения соответствовали дозы до 10 Гр. на поверхности открытой кожи за счет сильнопоглащающих компонентов сочетанного облучения. У членов экипажа получивших общее гамма-облучение от 1 до 10 Гр развилась острая лучевая болезнь, а в дальнейшем развивались тяжелые последствия поражения внутренних органов и систем.. В 1961г 1968 г. излучение измерялось в рейтингах от 100 до 1000 рентген возникает острая лучевая болезнь различают степени тяжести: легкая (1-2 Гр.) и несовместимая с жизнью (дозы более 6 Гр.). Так как на первый план у пострадавших выступал гематологический синдром, то первоначально считали лучевые ожоги у пострадавших второстепенным фактором.

Авария в 1968 г. и авария на Чернобольской АЭС, убедительно показали, что это является ошибкой, что для техногенных катастроф характерны именно сочетанные поражения, и что другой принципиальный особенностью аварий на энергетических реакторах является облучение в малых дозах во много раз большего числа людей, чем то, которое поступает в больницы с клинической картиной острого лучевого синдрома.

Наиболее наглядно вклад слабопроникающих компонентов сочетанного облучения, которое именуется «мягкими» проявляется кожными ожогами. Очевидно, что более, чем у половины умерших после аварии на ЧАЭС причиной неблагоприятного исхода стал сочетанный характер радиационной травмы, и не будь у них распространенных лучевых ожогов, можно бы было рассчитывать на их излечение.

Роль «мягких» компонентов облучения была недооценена и у пострадавших от атомных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки и лишь только спустя 40 лет после натурных испытаний в штате Невада, компьютеризации всех накопленных к этому времени данных, а так же после разработки методики определения доз перенесенного годы назад облучения с помощью электронного парамагнитного спин-резонанса основанного на использовании в радиометрии эффекта возбуждения молекул обращающих кристаллическую решетку исследовали черепицу и гранит, а так же эмаль зубов пострадавшего – были коренным образом пересмотрены индивидуальные дозы облучения жертв бомбардировки с учетом вклада и мягких компонентов.

Только после этого получила объяснение непропорционально высокая заболеваемость раком поверхностно расположенных органов (рак молочной железы у женщин, рак яичек у мужчин) по сравнению с раком внутренних органов.

Лучевая болезнь раскрывает мир ранее не изученных явлений, все биологические процессы здесь вторгаются в геном на молекулярном уровне, в ее генетический аппарат, в структуру нуклеиновых кислот ДНК, так что фундаментальные вопросы радиационной медицины могут решатся только на клеточном, субклеточном и генетическом уровнях. Ионизирующее излучение оказывает воздействие на сложнейшие биологические структуры не только разрушительной ионизацией молекул воды, но и возбуждением частично устранимой перестройки внутри и межмолекулярных взаимосвязей в структуре хромосом, которые в разной степени способны к самореставрации в зависимости от фаз деления клетки.

Высокая степень невосполнимой повреждаемости свойственна не вообще способным к делению клеткам, а тем из них, которые в период облучения находится в фазе деления - это гипоплазия костного мозга или парциальная гипоплазия гранулоцитопоэза, рак щитовидной железы, кожи, костей, хронические лейкозы, злокачественные опухоли различных локализаций, общее раннее старение организма с ускорением продолжительности жизни. В отдаленном периоде ХЛБ, вызванной общим внешним - облучением ведущими в клинике являются общесоматические заболевания, также как гипертоническая болезнь, ИБС, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, деформирующий спондилез, ожирение. Характерным является учащение случаев раннего (до 50 лет) церебрального атеросклероза с развитием дисциркуляторной энцефалопатии и ишемической болезни мозга.

Средства индивидуальной защиты способны предотвратить бета- – облучения и ослабить действие других компонентов сочетанного облучения, существенно облегчить течение острой лучевой болезни, предупредить развитие лучевых ожогов и повлиять на исход лучевой травмы и ее отдаленные последствия.

Лучевая болезнь – это патологическое состояние человека, которое вызвано систематическим воздействием на организм радиоактивного облучения. Клиническая картина проявляется, если доза излучения превышает 100 рад (1 Гр). Если доза будет меньше указанной, то можно говорить о бессимптомном течении лучевой болезни.

Этиология

Этиологическими факторами, которые могут спровоцировать развитие лучевой болезни, являются следующее:

• непродолжительное, но интенсивное воздействие на организм волн радиации;
• систематическое облучение человека рентгеновскими волнами;
• попадание внутрь радиоактивных соединений.

Облучение возможно даже в случае незначительного попадания на кожу радиоактивных лучей. В таком случае признаки заболевания проявляются на поражённом участке кожи. Если на этом этапе не будет оказано необходимой медицинской помощи и не будет начато лечение, болезнь может дать серьёзные осложнения.

Патогенез

Патогенез лучевой болезни достаточно прост. Радиация, которая проникает в ткани человека, является причиной образования окислительной реакции. На фоне этого процесса, система антиоксидантной защиты значительно слабеет и не может полноценно выполнять свои функции. В результате этого поражённые клетки гибнут. Такой механизм развития болезни приводит к нарушению нормального функционирования таких систем:

• центральная нервная система;
• сердечно-сосудистая;
• эндокринная;
• кроветворная.

Чем большую дозу облучения получил человек, тем быстрее будет развиваться клиническая картина. Кроме этого, стоит отметить, что, если человек будет в это время находиться возле взрыва или в его эпицентре, на организм будет оказано дополнительное влияние:

• воздействие механической и световой энергии;
• высокая температура.

Поэтому, кроме нарушений в функционировании систем, возможны химические ожоги.

Степени развития болезни и формы

Различают две формы лучевой болезни - хроническую и острую. Хроническая лучевая болезнь может вовсе не подавать признаков до определённого момента. Острая лучевая болезнь имеет хорошо выраженную клиническую картину.

В современной медицине выделяют четыре степени лучевой болезни:

• лёгкая (облучение до 2 Гр);
• средняя (от 2 до 4 Гр);
• тяжёлая (от 4 до 6 Гр);
• очень тяжёлая (более 6 Гр).

Последние две стадии недуга имеют уже необратимые процессы. Не исключение - летальный исход.

Общая симптоматика

Хроническая лучевая болезнь протекает на начальных этапах бессимптомно. Клиническая картина проявляется несколько позже.

Острая лучевая болезнь проявляет себя в виде таких симптомов:

• сильная головная боль, иногда сопровождается головокружением;
• тошнота и рвота;
• носовое кровотечение;
• общее недомогание, слабость;
• при анализе крови видно повышенное содержание и ;
• местами кожа краснеет и начинает зудеть.

Период проявления таких симптомов длится не более одной недели. По мере развития недуга клиническая картина дополняется такими симптомами:

• пониженная температура тела;
• сильная головная боль;
• судороги в нижних конечностях;
• снижение аппетита, тошнота;
• нестабильное артериальное давление.

При последней степени развития острой лучевой болезни общее состояние больного значительно ухудшается, клиническая картина дополняется такими симптомами:

• выпадение волос, истончение кожи и ногтевых пластин;
• нарушение в работе мочеполовой системы (у женщин нарушение менструального цикла, у мужчин проблемы с потенцией);
• образование язв на слизистых участках рта, кишечника и желудка;
• повышенная температура, без видимой на то причины;
• сильно ослабленный иммунитет.

Последний период развития острой формы недуга начинается примерно с 4 недели после облучения. Восстановление функциональности систем возможно, если начать корректное лечение. Сложнее всего восстановить работу мочеполовой системы.

Примечательно то, что на второй стадии развития острой лучевой болезни, симптомы могут исчезнуть частично, состояние больного может значительно улучшиться. Но это нисколько не говорит о выздоровлении человека.

После лучевой болезни велика вероятность развития осложнений. Чаще всего это связано с работой ЖКТ, сердечно-сосудистой системы.

Классификация недуга

В современной медицине различают виды лучевой болезни по времени и характеру локализации.

По времени облучения различают такие формы:

• однократная;
• пролонгированная;
• хроническая.

По характеру локализации:

• местная или общая форма;
• равномерная или неравномерная.

Как показывает медицинская практика, острая стадия развития заболевания сопровождается поражением на всех участках кожи и на всех уровнях – тканевый, молекулярный, органный. Практически всегда наблюдается отёк головного мозга. Если больному не будет предоставлено корректное лечение, то не исключён летальный исход.

Диагностика

При наличии вышеуказанных симптомов следует незамедлительно обратиться к онкологу или терапевту. После личного осмотра и выяснения симптоматики, общего анамнеза, проводятся лабораторные и инструментальные методы исследования.

В программу лабораторных исследований входит следующее:

• тестирование крови на свертываемость.

Что касается инструментальных методов исследования, то в стандартную программу входят такие анализы:

• пункционная биопсия костного мозга;
• электроэнцефалография.

Только на основании всех пройденных анализов можно точно поставить диагноз, выявить степень развития заболевания и назначить корректный курс лечения.

Следует обратить внимание, что программа диагностики может дополняться и другими методами исследования. Все зависит от того, в какой степени развития находится лучевая болезнь и какие системы человеческого организма вовлечены в патологический процесс.

Лечение

Лучевая болезнь человека на ранней стадии довольно хорошо лечится. Но следует понимать, что такое воздействие радиации на организм человека не проходит бесследно. После прохождения курса лечения больному требуется длительный срок реабилитации.

Медикаментозное лечение подразумевает приём таких препаратов:

• антигистаминные;
• антибиотики;
• для общего укрепления иммунной системы;
• витаминные комплексы.

Если у больного диагностируется третья стадия заболевания, то помимо вышеуказанных препаратов, прописываются антигеморрагические средства. Также в обязательном порядке проводится переливание крови.

Кроме этого, на любом этапе развития недуга, применяются физиотерапевтические процедуры - кислородные маски и ЛФК. Стоит обратить внимание, что в этот период больному очень важно правильно питаться. Правильное лечение лучевой болезни даёт положительные результаты и существенно снижает риск образования серьёзных заболеваний.

Питание при лучевой болезни

В период лечения и приёма медикаментов, больному следует правильно питаться:

• потреблять оптимальное количество жидкости - не менее 2 литров в день (включая соки и чай);
• не пить во время еды;
• отдаётся предпочтение еде, приготовленной на пару;
• сводится к минимуму потребление жирного, острого, солёного.

Питаться нужно небольшими порциями, но довольно часто – не менее 5 раз в день. Курение и потребление спиртного, естественно, исключается.

Возможные осложнения

В зависимости от характера развития болезни и общего состояния здоровья больного, лучевая болезнь может вызвать осложнения. Чаще всего последствия лучевой болезни таковы:

• заболевания офтальмологического характера;
• злокачественные опухоли, которые могут вызвать тяжёлые онкологические заболевания;
• полное облысение кожных покровов человека;
• нарушения в кроветворении.

Таких осложнений можно избежать хотя бы частично, если болезнь будет диагностирована на ранней стадии и будет начато корректное лечение. Поэтому при первых же симптомах нужно незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Профилактика

Профилактика лучевой болезни особенно важна для тех людей, которые проживают в зоне повышенной радиации. Но и жителям других стран такие мероприятия также важны.

Для людей, которые находятся в группе риска, профилактика такова:

• приём витаминов группы В6, Р, С;
• гормональные анаболические препараты;
• препараты для укрепления иммунной системы.

Но потреблять такие препараты нужно строго по предписанию врача.

Общая профилактика включает в себя приём радиопротекторов, витаминов и общее укрепление иммунитета. Такие мероприятия сводят к минимуму риск развития патологического процесса. Если же у человека появились вышеперечисленные признаки недуга, следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью. Промедление или самолечение может не только ускорить развитие недуга, но и стать причиной развития серьёзных осложнений.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

При попадании РВ на раневую поверхность происходит их всасывание в кровь, а заживление раны замедляется. Весьма неблагоприятно сочетание лучевой болезни и ожоговой травмы, замедляется также консолидация переломов костей.

В лечении больных с комбинированными радиационными поражениями должны принимать участие врачи ряда специальностей (хирург, терапевт, невропатолог, офтальмолог и др.).

В на стоящее время все большее число людей имеют постоянный контакт с разнообразными искусственными источниками ионизирующих излучений. Возникла необходимость установления научно обоснованных предельно допустимых доз и уровней облучения с целью профилактики радиационных поражений.

Предельно допустимая доза (ПДД) облучения – это наибольшая годовая доза, действие которой на организм в течение 50 лет не вызывает в нем соматических и генетических последствий, обнаруживаемых современными методами. ПДД дифференцированы в отношении трех категорий людей: 1) для персонала, непосредственно работающего с источниками ионизирующих излучений (категория А) – 0,05 Гй\год; 2) для лиц, допускаемых в пределы санитарно-защитной зоны (категория Б) – 0,005 Гй\год; 3) для населения всех возрастов (категория В) – 0,0005 Гй\год.

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) может возникнуть вследствие длительного, многократного повторяющегося внешнего воздействия на организм человека относительно малых доз ионизирующих излучений, превышающих предельно допустимые, или же при инкорпорации радиоактивных веществ.

Наибольшее значение для формирования ХЛБ имеют фактор времени и дробность парциальных доз. Вместе с тем, как показал опыт, даже длительное повторение (многократное) облучение при суммарной дозе менее 1 Гй не приводит к возникновению заболевания. Хроническая лучевая болезнь I степени развивается при суммарных дозах 1-2 Гй, II степени – 3-4 Гй и III степени – 6 Гй и более общего равномерного облучения. Следует иметь в виду, что строгой зависимости между величиной суммарной дозы и тяжестью течения ХЛБ, как правило, нет.

Первые признаки заболевания появляются обычно спустя 1-4 года от начала воздействия ионизирующих излучений. Существенное значение в развертывании клинической картины имеют темп накопления дозы и индивидуальная реактивность организма. В целом характерными являютсяпостепенность развития основных симптомов болезни иторпидность ее течения. При продолжающемся лучевом воздействии легкие формы ХЛБ могут переходить в более тяжелые.

Клинические проявления и особенности течения ХЛБ зависят от суммарной дозы облучения, характера распределения поглощенной дозы и от радиочувствительности организма. Выделяют три варианта ХЛБ: первый – основной вариант – обусловлен внешним относительно равномерным длительным воздействием радиации. Второй вариант включает случаи ХЛБ, вызванные внешним и внутренним облучением, отличающиеся избирательным поражением «критических» органов. Третий вариант охватывает формы ХЛБ, включающие сочетания общего и местного лучевого воздействия. Симптомы заболевания наиболее полно представлены при первом – основном варианте.

В клинической картине развернутой стадии ХЛБ ведущее место занимают синдромы поражения нервной системы, угнетения костномозгового кроветворения, а также повышенной кровоточивости. Нередко регистрируются постепенно нарастающие функциональные и органические изменения сердечно-сосудистой и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта, признаки подавления естественного иммунитета трофических нарушений кожи и ее дериватов.

Хронической лучевой болезни не свойственна цикличность, характерная ОЛБ. Однако ей присущи такие общие клинические особенности, как постепенное начало и медленное развитие, длительное и упорное течение, неполное и запоздалое восстановление нарушенных функций. Весьма типичной является склонность к рецидивам не только под влиянием дополнительной лучевой нагрузки, но и в результате воздействия на организм различных неспецифических неблагоприятных факторов. На этом основании в формировании заболевания выделяются три периода: формирования болезни, восстановления и отдельных осложнений и последствий. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени хронической лучевой болезни (табл.5).

Особенности клиники и течения ХЛБ, возникшей при инкорпорации радиоактивных веществ, сводятся, главным образом, к преимущественному поражению «критических» органов и тканей, в которых происходит избирательное накопление РВ. Окончательная диагностика внутреннего радиоактивного заражения осуществляется на основе радиометрического исследования мочи и кала в специальных лабораториях.