– это легочная инфекция, развившаяся спустя двое и более суток после поступления больного в стационар, при отсутствии признаков заболевания на момент госпитализации. Проявления внутрибольничной пневмонии аналогичны таковым при других формах воспаления легких: лихорадка, кашель с мокротой, тахипноэ, лейкоцитоз, инфильтративные изменения в легких и т. п., однако могут быть слабо выраженными, стертыми. Диагноз основывается на клинических, физикальных, рентгенологических и лабораторных критериях. Лечение внутрибольничной пневмонии включает адекватную антибиотикотерапию, санацию дыхательных путей (лаваж, ингаляции, физиометоды), инфузионную терапию.

МКБ-10

J18 Пневмония без уточнения возбудителя

Общие сведения

Внутрибольничная (нозокомиальная, госпитальная) пневмония – приобретенная в стационаре инфекция нижних дыхательных путей, признаки которой развиваются не ранее 48 часов после поступления больного в лечебное учреждение. Нозокомиальная пневмония входит в тройку самых распространенных внутрибольничных инфекций , уступая по распространенности лишь раневым инфекциям и инфекциям мочевыводящих путей. Внутрибольничная пневмония развивается у 0,5-1% больных, проходящих лечение в стационарах, а у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии встречается в 5-10 раз чаще. Летальность при внутрибольничной пневмонии чрезвычайно высока – от 10-20% до 70-80% (в зависимости от вида возбудителя и тяжести фонового состояния пациента).

Причины

Основная роль в этиологии внутрибольничной бактериальной пневмонии принадлежит грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, клебсиелле, кишечной палочке, протею, серрациям и др.) – эти бактерии обнаруживаются в секрете дыхательных путей в 50-70% случаев. У 15-30% пациентов ведущим возбудителем выступает метициллинрезистентный золотистый стафилококк. За счет различных приспособительных механизмов названные бактерии вырабатывают устойчивость к большинству известных антибактериальных средств. Анаэробы (бактериоды, фузобактерии и др.) являются этиологическими агентами 10-30% внутрибольничных пневмоний. Примерно у 4% пациентов развивается легионеллезная пневмония – как правило, она протекает по типу массовых вспышек в стационарах, причиной которых служит контаминация легионеллами систем кондиционирования и водоснабжения.

Значительно реже, чем бактериальные пневмонии, диагностируются нозокомиальные инфекции нижних дыхательных путей, вызванные вирусами. Среди возбудителей внутрибольничных вирусных пневмоний ведущая роль принадлежит вирусам гриппа А и В, РС-вирусу, у больных с ослабленным иммунитетом – цитомегаловирусу.

Общими факторами риска инфекционных осложнений со стороны дыхательных путей служат длительная госпитализация, гипокинезия, бесконтрольная антибиотикотерапия, пожилой и старческий возраст. Существенное значение имеет тяжесть состояния больного, обусловленная сопутствующими ХНЗЛ, послеоперационным периодом, травмами, кровопотерей, шоком, иммуносупрессией, комой и пр. Способствовать колонизации нижних дыхательных путей микробной флорой могут медицинские манипуляции: эндотрахеальная интубация и реинтубация, трахеостомия, бронхоскопия, бронхография и пр. Основными путями попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути служат аспирация секрета ротоносоглотки или содержимого желудка, гематогенное распространение инфекции из отдаленных очагов.

Вентилятор-ассоциированная пневмония возникает у больных, находящихся на ИВЛ; при этом каждый день, проведенный на аппаратном дыхании, увеличивает риск развития внутрибольничной пневмонии на 1%. Послеоперационная, или застойная пневмония, развивается у обездвиженных больных, перенесших тяжелые оперативные вмешательства, главным образом, на грудной и брюшной полости. В этом случае фоном для развития легочной инфекции служит нарушение дренажной функции бронхов и гиповентиляция. Аспирационный механизм возникновения внутрибольничной пневмонии характерен для больных с цереброваскулярными расстройствами, у которых отмечаются нарушения кашлевого и глотательного рефлексов; в этом случае патогенное действие оказывают не только инфекционные агенты, но и агрессивный характер желудочного аспирата.

Классификация

По срокам возникновения госпитальная инфекция подразделяется на раннюю и позднюю. Ранней считается внутрибольничная пневмония, возникшая в первые 5 суток после поступления в стационар. Как правило, она вызывается возбудителями, присутствовавшими в организме пациента еще до госпитализации (St. аureus, St. pneumoniae, H. influenzae и др. представителями микрофлоры верхних дыхательных путей). Обычно эти возбудители проявляют чувствительность к традиционным антибиотикам, а сама пневмония протекает более благоприятно.

Поздняя внутрибольничная пневмония манифестирует через 5 и более дней стационарного лечения. Ее развитие обусловлено собственно госпитальными штаммами (метициллинрезистентным St. аureus, Acinetobacter spp., P. аeruginosa, Enterobacteriaceae и др.), проявляющими высоковирулентные свойства и полирезистентность к противомикробным препаратам. Течение и прогноз поздней внутрибольничной пневмонии весьма серьезны.

С учетом причинных факторов выделяют 3 формы нозокомиальной инфекции дыхательных путей:

• послеоперационную, или застойную пневмонию

При этом довольно часто различные формы наслаиваются друг на друга, еще в большей степени утяжеляя течение внутрибольничной пневмонии и увеличивая риск летального исхода.

Симптомы внутрибольничной пневмонии

Особенностью течения внутрибольничной пневмонии является стертость симптомов, из-за чего распознавание легочной инфекции бывает затруднительным. В первую очередь, это объясняется общей тяжестью состояния больных, связанной с основным заболеванием, хирургическим вмешательством, пожилым возрастом, коматозным состоянием и т. п.

Тем не менее, в ряде случаев заподозрить внутрибольничную пневмонию можно на основании клинических данных: нового эпизода лихорадки, увеличения количества мокроты/трахеального аспирата или изменение их характера (вязкости, цвета, запаха и пр.). Больные могут предъявлять жалобы на появление или усиление кашля, одышки, болей в грудной клетке. У пациентов, находящихся в тяжелом или бессознательном состоянии следует обратить внимание на гипертермию, увеличение ЧСС, тахикардию, признаки гипоксемии. Критериями тяжелого инфекционного процесса в легких служат признаки выраженной дыхательной (ЧД > 30/мин.) и сердечно-сосудистой недостаточности (ЧСС > 125/мин., АД

Диагностика

Полное диагностическое обследование при подозрении на внутрибольничную пневмонию строится на сочетании клинических, физикальных, инструментальных (рентгенография легких , КТ грудной клетки), лабораторных методов (ОАК, биохимический и газовый состав крови, бакпосев мокроты).

Для выставления соответствующего диагноза пульмонологи руководствуются рекомендуемыми критериями, включающими в себя: лихорадку выше 38,3°С, усиление бронхиальной секреции, гнойный характер мокроты или бронхиального секрета, кашель, тахипноэ, бронхиальное дыхание, влажные хрипы, инспираторную крепитацию. Факт внутрибольничной пневмонии подтверждается рентгенологическими признаками (появлением свежих инфильтратов в легочной ткани) и лабораторными данными (лейкоцитозом >12,0х10 9 /л, палочкоядерным сдвигом >10%, артериальной гипоксемией Ра02

С целью верификации вероятных возбудителей внутрибольничной пневмонии и определения антибиотикочувствительности производится микробиологическое исследование секрета трахеобронхиального дерева. Для этого используются не только образцы свободно откашливаемой мокроты, но и трахеальный аспират, промывные воды бронхов. Наряду с культуральным выделение возбудителя, широко применяется ПЦР-исследование.

Лечение внутрибольничной пневмонии

Сложность лечения внутрибольничной пневмонии заключается в полирезистентности возбудителей к противомикробным препаратам и тяжести общего состояния больных. Практически во всех случаях первоначальная антибиотикотерапия является эмпирической, т. е. начинается еще до микробиологической идентификации возбудителя. После установления этиологии внутрибольничной пневмонии может быть произведена замена препарата на более действенный в отношении выявленного микроорганизма.

Препаратами выбора при внутрибольничной пневмонии, вызванной E.Coli и K. pneumoniae, служат цефалоспорины III-IV поколения, ингибиторзащищенные пенициллины, фторхинолоны. Синегнойная палочка чувствительна к сочетанию цефалоспоринов III-IV поколения (или карбапенемов) с аминогликозидами. Если госпитальные штаммы представлены St. аureus, требуется назначение цефазолина, оксациллина, амоксициллина с клавулановой кислотой и т. д. Для терапии аспергиллеза легких используется вориконазол или каспофунгин.

В начальном периоде предпочтителен внутривенный путь введения препарата, в дальнейшем при положительной динамике возможен переход на внутримышечные инъекции либо пероральный прием. Продолжительность курса антибиотикотерапии у пациентов с нозокомиальной пневмонией составляет 14-21 день. Оценка эффективности этиотропной терапии проводится по динамике клинических, лабораторных и рентгенологических показателей.

Кроме системной антибиотикотерапии, при внутрибольничной пневмонии важное внимание уделяется санации дыхательных путей: проведению бронхоальвеолярного лаважа, ингаляционной терапии, трахеальной аспирации . Больным показан активный двигательный режим: частая смена положения и присаживание в постели, ЛФК, дыхательные упражнения и т. п. Дополнительно проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия (инфузии растворов, введение и прием бронхолитиков, муколитиков, жаропонижающих препаратов). Для профилактики тромбозов глубоких вен назначается гепарин или ношение компрессионного трикотажа; с целью предупреждения стрессовых язв желудка используются Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы. Пациентам с тяжелыми септическими проявлениями может быть показано введение внутривенных иммуноглобулинов.

Прогноз и профилактика

Клиническими исходами внутрибольничной пневмонии могут быть разрешение, улучшение, неэффективность терапии, рецидив и летальный исход. Внутрибольничная пневмония является главной причиной смертности в структуре внутрибольничных инфекций. Это объясняется сложностью ее своевременной диагностики, особенно у пожилых, ослабленных больных, пациентов, пребывающих в коматозном состоянии.

Профилактика внутрибольничной пневмонии базируется на комплексе медицинских и эпидемиологических мероприятий: лечении сопутствующих очагов инфекции, соблюдении санитарно-гигиенического режима и инфекционного контроля в ЛПУ, предупреждении переноса возбудителей медперсоналом при проведении эндоскопических манипуляций. Чрезвычайно важна ранняя послеоперационная активизация пациентов, стимуляция откашливания мокроты; тяжелые больные нуждаются в адекватном туалете ротоглотки, постоянной аспирации трахеального секрета.

Нозокомиальные (внутрибольничные) пневмонии:

диагностика и лечение с позиций доказательной медицины

Нозокомиальная (внутрибольничная) пневмония. Определение.

НП – заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких спустя 48 ч и более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и пр.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

НП. Эпидемиология.

НП занимает второе место среди всех нозокомиальных инфекций (13-18%)

НП является самой частой инфекцией (≥45%) в отделениях реанимации и интенсивной терапии

частота НП составляет 0,5-1% от общего числа госпитализированных пациентов и 15-25% от находящихся в ОРИТ

Заболеваемость: 5-15‰ (до 35 лет и после 65 лет соответственно)

НП развивается у 9-27% пациентов, находящихся на ИВЛ (вентилятороассоциированная пневмония)

Временной интервал между госпитализацией, поступлением пациента в ОРИТ, интубацией и развитием ВАП составляет в среднем 3,3; 4,5 и 5,4 дня, соответственно.

Среди всех нозокомиальных инфекций НП имеет наибольшую летальность, которая может достигать 50%.

НП. Классификация.

ранняя НП, возникающую в течение первых 5 дней с момента госпитализации, для которой характерны определенные возбудители, чаще - чувствительные к традиционно используемым антимикробным препаратам, имеющую более благоприятный прогноз;

поздняя НП, развивающуюся не ранее 6 дня госпитализации, которая характеризуется более высоким риском наличия полирезистентных возбудителей и менее благоприятным прогнозом.

НП. Факторы риска полирезистентных возбудителей.

антимикробная терапия в предшествующие 90 дней;

высокая распространённость антимикробной резистентности у основных возбудителей во внебольничных условиях или в конкретных отделениях стационаров;

госпитализация в течение ≥2 дней в предшествующие 90 дней;

пребывание в домах длительного ухода (домах престарелых, инвалидов и др.);

проведение инфузионной терапии на дому;

хронический диализ в течение предшествующих 30 дней;

лечение ран в домашних условиях;

наличие члена семьи с заболеванием, вызванным полирезистентным возбудителем;

наличие иммунодефицитного состояния и/или иммуносупрессивная терапия

Пути попадания инфекции в легочную ткань

аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП;

аспирация нестерильного содержимого пищевода/желудка;

ингаляция микробного аэрозоля;

гематогенное распространение из отдаленного очага инфекции;

непосредственное проникновение возбудителей в дыхательные пути.

Патогенез НП (по M.H. Kollef, 2003)

НП. Факторы риска аспирации орофарингеального секрета

нарушение сознания;

расстройства глотания;

снижение рвотного рефлекса;

замедление опорожнения желудка;

угнетение двигательной активности ЖКТ.

НП. Факторы риска аспирации нестерильного содержимого пищевода/желудка

ахлоргидрия/гипохлоргидрия;

недостаточное питание/голодание;

энтеральное питание;

приём лекарственных средств, повышающих рН желудочного содержимого (антациды, H2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы).

Клинически значимые аспекты патогенеза НП. Доказано:

Аспирация микроорганизмов из ротоглотки или секрета, содержащего микроорганизмы, из области манжеты эндотрахеальной трубки являются первичными путями проникновения бактерий в нижние отделы дыхательных путей (В)

К редким патогенетическим механизмам развития НП относятся ингаляция, микробного аэрозоля, непосредственное попадание возбудителей в нижние отделы дыхательных путей, гематогенное распространение микроорганизмов из инфицированных венозных катетеров, транслокация бактерий из просвета ЖКТ (В)

Образование бактериальной биоплёнки в эндотрахеальной трубке с последующим формированием эмболов в дистальных отделах дыхательных путей может являться важным фактором в патогенезе ВАП (С)

Желудок и синусы представляют собой потенциальные резервуары нозокомиальных патогенов, однако, их роль в возникновении НП является противоречивой (В)

Факторы риска НП (со стороны пациента)

старческий возраст;

• заболевания органов дыхания (ХОБЛ, дыхательная недостаточность, грипп);

  прочие заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность, алкоголизм и пр.);

  недостаточное питание;

  метаболический ацидоз;

  любой очаг инфекции в организме, являющийся потенциальным источником гематогенного распространения;

  плохая гигиена полости рта.

Факторы риска НП (связанные с медицинскими манипуляциями)

длительная госпитализация;

интубация трахеи;

медикаментозная терапия (седативные лекарственные средства, миорелаксанты, антациды, H2-блокаторы, глюкокортикоиды, цитостатики);

длительные и сложные оперативные вмешательства (особенно на органах грудной клетки и брюшной полости);

наличие желудочного зонда и питание через него;

использование венозных катетеров;

энтеральное питание в положении на спине;

перекрестное инфицирование.

Манипуляции, уменьшающие риск развития НП

адекватное обезболивание;

регулярная физиотерапия (массаж, постуральный дренаж, дыхательная гимнастика);

стимулирование кашля у пациентов без искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ);

ранняя (по возможности) активизация пациентов;

приём пищи в полусидящем положении.

ИВЛ (постоянное наличие интубационной трубки) увеличивает риск развития НП в 16-21 раз (В)

Вред эндотрахеальной трубки:

затрудняет или полностью исключает отделение в норме образующегося бронхиального секрета посредством мукоцилиарного клиренса и кашля;

нарушает целостность эпителиальной выстилки трахеи;

приводит к колонизации ротоглотки нозокомиальными бактериями и контаминированный секрет, просачиваясь между раздутой манжетой и стенкой трахеи, проникает в нижние отделы дыхательных путей.

Диагностические критерии НП

Появление на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких.

лихорадка > 39,3°C;

бронхиальная гиперсекреция;

РаО2/FiО2 < 240

Два из приведённых ниже признаков:

• кашель, тахипноэ, локально выслушиваемая крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;

  лейкопения (<4,0 х 109/л) или лейкоцитоз (>12,0 х 109/л), палочкоядерный сдвиг (>10%);

  гнойная мокрота/бронхиальный секрет (>25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при микроскопии с малым увеличением - х 100).

На практике представленные клинические, лабораторные и рентгенологические критерии диагностики НП оказываются не вполне надёжными, особенно у пациентов, находящихся на ИВЛ. Сходную картину могут давать тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии с развитием инфаркта легкого, ателектазы, лекарственные реакции, лёгочные кровотечения, острый респираторный дистресс-синдром и др.

Шкала клинической оценки инфекции лёгких (CPIS)

Диагноз НП.

Все пациенты должны подвергаться клиническому обследованию, включающему изучение истории заболевания, учёт специфических клинических ситуаций, предполагающих большую вероятность определённых возбудителей заболевания, физикальное обследование.

Всем пациентам должна быть выполнена рентгенография органов грудной клетки в передне-задней и боковой проекциях. Рентгенография даёт возможность установить не только сам факт наличия очаговой инфильтрации лёгочной ткани (с определением её локализации), но оценить и степень тяжести НП (мультилобарная инфильтрация, быстрое прогрессирование пневмонической инфильтрации, кавитация).

У всех пациентов должно быть проведено исследование содержания газов артериальной крови или пульсоксиметрия с определением сатурации (SaО2).

Исследование гемокультуры является обязательным при обследовании пациента с подозрением на НП. По возможности до начала антибактериальной терапии следует произвести посевы венозной крови (производится забор 2 образцов крови из 2 разных вен). Чувствительность метода не превышает 10-25% (В)

Диагностический торакоцентез безусловно показан при наличии плеврального выпота с толщиной слоя свободно смещаемой жидкости на латерограмме, прежде всего, для исключения эмпиемы плевры. Исследование плевральной жидкости должно включать определение содержания белка, глюкозы, активности лактатдегидрогеназы, рН, подсчет форменных элементов крови, окраску по Граму, на кислотоустойчивые палочки и микроскопию мазков плевральной жидкости, её посев, в т.ч. на M.tuberculosis.

Серологические исследования имеют ограниченную диагностическую ценность и, как правило, при обследовании пациентов с подозрением на НП не используются.

Диагностическая ценность микробиологического исследования мокроты (бактериоскопия окрашенных по Граму мазков, посев) у пациентов без ИВЛ с подозрением на НП ограничена.

Основное значение культурального исследования мокроты состоит в выявлении устойчивых штаммов вероятных возбудителей НП. Специфичность этого метода в плане выявления возможной этиологии заболевания оказывается весьма низкой (0-30%) (В)

У интубированных пациентов с подозрением на НП наиболее доступным способом получения материала для микробиологического исследования является эндотрахеальная аспирация (чувствительность 82-88%, специфичность 27-33%)(В)

Этиология НП. Грамотрицательные возбудители

Этиология НП. Грамположительные возбудители.

Этиология НП. Редкие возбудители.

Запомните!!!

НП, вызванная несколькими возбудителями, чаще возникает у взрослых пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом.

Значение L.pneumophila как возбудителя НП более высока у пациентов с иммунодефицитными состояниями и, в частности, после трансплантации органов.

Частота НП, вызванных вирусом гриппа, респираторно-синцитиальным вирусом, цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса, является очень низкой.

У пациентов без иммунодефицитов НП, вызванные грибами, в том числе C.albicans, практически не встречаются.

Этиология НП. Доказано:

Большинство случаев НП имеет полимикробную этиологию и вызывается бактериями (А)

Большинство случаев НП вызывается аэробными грам(-) бактериями (P.aeruginosa, K.pneumoniae, Acinetobacter spp.) и грам(+) кокками (S.aureus) (В)

Анаэробы, легионеллы, вирусы и грибы являются редкими возбудителями НП (С)

Распространённость полирезистентных возбудителей варьирует в зависимости от популяции пациентов, стационара, типа ОРИТ, что подчёркивает необходимость проведения локального эпидемиологического мониторинга (В)

Полирезистентные возбудители чаще выделяются от пациентов с тяжёлыми хроническими заболеваниями, факторами риска развития пневмонии и поздней НП (В)

Эмпирическая терапия ранней НП любой степени тяжести у пациентов без факторов риска наличия полирезистентных возбудителей

Эмпирическая терапия поздней НП любой степени тяжести или НП у пациентов с факторами риска наличия полирезистентных возбудителей

Пути введения антибиотиков при НП

В начале лечения большинство пациентов с НП должны получать антибиотики внутривенно. В дальнейшем у пациентов с клинической эффективностью терапии и без нарушения функции ЖКТ, возможно пероральное использование препаратов, обладающих хорошей биодоступностью (например, фторхинолонов и линезолида).

Эффективным подходом также является назначение β-лактамов методом постоянной инфузии, что имеет определённые фармакокинетические, экономические и, возможно, клинические преимущества перед традиционным интермиттирующим введением.

В последние годы также появляются данные об аэрозольном пути введения некоторых препаратов, в частности аминогликозидов и полимиксина Б.

Дозы внутривенных антибиотиков для эмпирической терапии НП (включая позднюю ВАП или при наличии факторов риска полирезистентных возбудителей) у взрослых пациентов с нормальной функцией почек и печени

Дозы внутривенных антибиотиков для эмпирической терапии НП (включая позднюю ВАП или при наличии факторов риска полирезистентных возбудителей) у взрослых пациентов с нормальной функцией почек и печени (продолжение)

Выбор антимикробных препаратов для лечения НП установленной этиологии

Внутрибольничная пневмония развивается по крайней мере через 48 ч после госпитализации. Самые частые патогены - грамотрицательные бациллы и Staphylococcus aureus; резистентные к лекарственным средствам микроорганизмы представляют существенную проблему. Причины - те же, что и для внебольничной пневмонии, но у находящихся на ИВЛ пациентов пневмония может также проявляться ухудшением оксигенации и увеличением трахеальной секреции. Диагноз подозревается на основе клинических проявлений и рентгенографии грудной клетки и подтверждается бактериологическим исследованием крови или образцов, взятых из нижних отделов дыхательных путей при бронхоскопии. Лечение проводится антибиотиками. Внутрибольничная пневмония имет неблагоприятный прогноз, отчасти это обусловлено сопутствующей патологией.

Код по МКБ-10

J18 Пневмония без уточнения возбудителя

Причины внутрибольничной пневмонии

Самая частая причина внутрибольничной пневмонии - микроаспирация бактерий , которые колонизировали ротоглотку и верхние дыхательные пути у тяжелобольных.

Возбудители и спектр их устойчивости к антибиотикам разнятся в разных учреждениях и могут меняться в пределах одного учреждения за короткий период (например, ежемесячно). В целом, самым важным возбудителем является синегнойная палочка }