На артериальное давление в человеческом организме оказывают влияние огромное количество факторов: как внешних, так и внутренних.

По своей природе, регуляция артериального давления – это весьма сложная и многогранная вещь.

Но в данном материале, эта тема будет рассмотрена как можно подробнее.

Регуляция артериального давления и физиология – понятия, имеющие тесную связь.

В сегодняшней медицинской науке выделяют три основных механизма, которые приводят к росту АД:

• происходит сужение почти всех артериол с большим кругом кровообращения;
• сильно сужаются вены. Это приводит к сдвигу кровяных масс к сердцу. Такой объём заставляет полости сердца расширяться, растёт напряжение в сердечных мышцах, также увеличивается выброс крови в организм;
• усиливается сердечная деятельность по команде симпатической нервной системы. А при наибольшей стимуляции, сердце человека способно перекачивать в целых два раза больше крови, чем в обычном и спокойном состоянии.

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

АД формируется (и также удерживается) на своём нормальном уровне благодаря всего двум группам факторов:

1. гемодинамической;
2. нейрогуморальной.

Причём первые отвечают за сам уровень АД, а вторые оказывают регулирующее воздействие. Совместная работа этих двух механизмов позволяет .

К геодинамическим факторам, определяющим величину давления, относят:

• минутный объём крови (другими словами, это количество крови, которое поступает в систему сосудов за одну минуту);
• общую проходимость сосудов;
• общую эластичность этих же сосудов;
• кровяную вязкость и объём циркулирующей крови.

Наиболее важную роль среди всех факторов играют минутный объём и проходимость сосудов.

Приспособительные реакции

Любое давление в наших артериях регулируется при помощи краткосрочных, среднесрочных и долгосрочных реакций, которые осуществляются за счёт многих механизмов: почечных, гуморальных и нервных.

Принципы регуляции артериального давления:

• краткосрочные - это немедленные реакции, которые и обеспечивают непрерывную регуляцию АД. Основаны на рефлексах в вегетативной системе нервов. Любые из изменений сразу воспринимаются в ЦНС и в периферии при помощи барорецепторов. Когда показатели падают, начинает расти симпатический тонус, увеличивается выработка адреналина, подавляется динамичность работы блуждающего нерва;
• среднесрочные. Устойчивые изменения в уровнях АД оказывают огромное влияние на обмены жидкости в тканях, благодаря изменению давления в капиллярах. В то время, как артериальная гипертензия способствует смещению жидкостей из кровеносных сосудов в особый интерстиций, артериальная гипотензия работает в обратном направлении;
• долгосрочные. Заметное влияние медленнодействующих механизмов в почках проявляется лишь в тех случаях, когда постоянное изменениеАД держится в течение нескольких часов подряд. В этом случае выравнивание кровяного давления происходит за счёт изменений процентного содержания натрия и обычной воды в организме человека. Артериальная гипотензия характерна задержкой этих веществ, в то время как при гипертензии увеличивается содержание натрия.

Значение и эффективность нервной регуляции при повышении АД

Для абсолютно любых нервных механизмов, отвечающих за смены уровней АД, крайне важна скорость их появления при ответной реакции. Обычно она начинается уже через пару секунд.

Нередко явление, когда всего за 5-10 секунд давление поднимается в два раза. И наоборот, резкое торможение способно за сравнительно короткий период (от 10 до 30 секунд) сбавить давление в сосудах. И именно поэтому, нервная регуляция - самая быстрая из всех остальных.

Наиболее наглядным примером способности нервной системы резко поднять АД могут послужить физические нагрузки на организм . Ведь физический труд требует для мышц много крови. В этом случае увеличение кровотока осуществляется за счёт расширения сосудов.

И кроме этого, подъём уровня АД начинается из-за симпатической стимуляции всего кровообращения. При особенно тяжёлых физических нагрузках кровяное давление может подниматься почти на 40%, что заставляет кровоток работать в два раза быстрее.

А рост давления крови (при тех же нагрузках) происходит дальнейшим образом.

Когда возбуждаются двигательные центры головного мозга, заодно активируется и часть стволовой ретикулярной формации, за ними просыпается и сосудорасширяющая система, стимулирующая симпатическое влияние на скорость биения сердца. Параллельно растёт и АД (по мере нагрузок на организм).

Но не только физический труд вызывает рост АД. , вызванный разными причинами, также оказывает сильное влияние.

Когда мы испытываем страх, наше артериальное давление может подскочить в два раза (по сравнению со своей нормой). И происходит это, опять же, за несколько секунд. Начинается «реакция тревоги», из-за которой рост АД оказывает непосредственное влияние на кровоток в мышцах, что позволяет убежать от опасности.

Роль хеморецепторов

Все вышеописанные процессы не могут происходить сами по себе. Для того, чтобы они могли адекватно реагировать на запросы организма, к ним должна поступать соответствующая информация. А роль поставщиков такой информации исполняют «хеморецепторы».

Отделы сосудодвигательного центра мозга

Именно хеморецепторы способны реагировать на недостаток кислорода в крови, а также на переизбыток углекислого газа с ионами водорода, окисление крови. Хеморецепторы распространяются по всей нашей сосудистой системе, но особенно их много в зонах сонной артерии и аорты.

Импульсы от этих рецепторов идут по нервным волокнам и поступают в СДЦ (сосудодвигательный центр мозга). Сам СДЦ состоит из нейронов, что регулируют показатель сосудистого тонуса, а также мощность и частоту сердечных сокращений. В совокупности это и есть АД.

Как уже говорилось, СДЦ состоит целиком из нейронов. Эти нейроны бывают трёх видов:

• прессорные . Их возбуждение увеличивает тонус симпатической ВНС, но уменьшает таковой у парасимпатической. Всё это поднимает сосудистый тонус, частоту и силу сердцебиения, другими словами – поднимает давление в артериях;
• депрессорные снижают возбуждение прессорных. А значит, расширяют сосуды, тем самым ;
• сенсорные нейроны – зависят от информации рецепторов, задействуют вышеназванные виды нейронов.

Стоит отметить, что работа прессорных и депрессорных нейронов контролируется не только СДЦ, но и прочими нейронами в головном мозге. Их задействуют сильные эмоции (горе, страх, большая радость, сильное волнение и так далее).

Прессорные районы могут возбуждаться сами, но только если пребывают в состоянии ишемии (недостатка кислорода). В данном случае, АД быстро поднимается.

Другие факторы, влияющие на АД

По своей природе, АД – это весьма непостоянная величина. . И вышеперечисленные – лишь немногие из них.

К дополнительным факторам можно отнести:

• психологическое (эмоциональное) состояние;
• время суток;
• приём веществ, которые способны менять уровень АД (к таким веществам относятся, например, или особые лекарства и препараты, регулирующие артериальное давление);
• нагрузки на организм.

Видео по теме

Стабилизация давления – верный способ избежать опасных осложнений. Возьмите себе на заметку пару и будет гипертония под контролем:

Нельзя забывать о том, что изменения в кровяном давлении могут быть симптомами разных заболеваний. При малейших недомоганиях стоит проверять это давление, что поможет вовремя снизить/повысить его, нормализовав работу организма. Помимо этого, всем рекомендуется ведение здорового образа жизни для предупреждения серьёзных сердечно-сосудистых заболеваний.

Под регуляцией кровообращения понимают его приспособление к изменяющейся функциональной активности и метаболическим потребностям органов и тканей, которое осуществляется по трем основным направлениям:

• через сосудистую систему организма в каждый момент времени (например, минуту) должно перекачиваться количество крови (МОК), способное обеспечить текущие метаболические потребности всего организма;
• кровь в аорте и крупных артериальных сосудах должна находиться под давлением, способным обеспечить необходимую для МОК движущую силу и определенную скорость движения крови;
• МОК, циркулирующий в системных сосудах, должен быть распределен между органами и тканями в соответствии с их текущей функциональной активностью и метаболическими потребностями.

Q (или МОК)= V*S,

где V — линейная скорость тока крови; S — площадь поперечного сечения артериального сосудистого русла.

Как можно увеличить линейную скорость кровотока в системных артериальных сосудах, видно из анализа следующих выражений. Ранее нами приводилось одно из основных выражений гемодинамики:

МОК = (Р 1 — Р 2) / R

где Р 1 — среднее гемодинамическое артериальное давление крови в аорте; Р 2 — давление крови в устье полых вен или в правом предсердии; R — общее сопротивление току крови.

Поскольку в полых венах давление крови близко к нулю, то Р 1 — Р 2 фактически равно среднему гемодинамическому АД в начале аорты. Так какV * S = АД/R , увеличить линейную скорость кровотока в артериальных сосудах при их относительно неизменной площади поперечного сечения можно, повысив АД крови.

Артериальное давление крови зависит главным образом от ОЦК, насосной функции сердца (МОК) и величины ОМС. Таким образом, АД = МОК * ОПС , поэтому увеличение при физической нагрузке объема крови, перекачиваемой сердцем за 1 мин, будет сопровождаться увеличением АД и повышением линейной скорости тока крови в артериальных сосудах. В то же время очень существенное влияние на величину АД и скорость тока крови оказывает величина ОПС, которая может изменяться в широких пределах под действием механизмов регуляции АД крови.

Согласно закону Пуазейля,

гдеL - длина сосуда; η — вязкость крови; π — число, равное 3,14; r - радиус сосуда.

Поскольку числа 8 и π являются постоянными,L у взрослого человека изменяется мало, вязкость крови η также мало изменяющаяся величина за короткий промежуток времени, то величина периферического сопротивления кровотоку определяется прежде всего радиусом резистивных сосудов r . Сопротивление зависит от величины радиуса в 4-й степени, поэтому даже небольшие колебания радиуса этих сосудов сильно сказываются на величинах сопротивления току крови и ее давлении в артериальных сосудах.

Очевидно, что регуляция кровотока в системных артериальных сосудах и тем самым во всей сосудистой системе зависит от величины среднего гемодинамического АД крови. Его повышение является важнейшей движущей силой, ускоряющей ток крови в артериальных сосудах, а снижение — замедляющей ток крови. Таким образом, одна из основных задач механизмов регуляции тока крови в сосудах — регуляция величины АД крови как основной силы, движущей ток крови в сосудах.

Регуляция артериального давления крови

Поддержание нормального уровня давления крови в магистральных артериях является важнейшим условием, необходимым для обеспечения кровотока, адекватного потребностям организма. Регуляция уровня осуществляется сложной многоконтурной функциональной системой, в которой используются принципы регуляции давления по отклонению и (или) по возмущению. Схема такой системы, построенной на основе принципов теории функциональных систем П.К. Анохина, представлена на рис. 1. Как и в любой другой функциональной системе регуляции параметров внутренней среды организма, в ней можно выделить регулируемый показатель, которым является уровень давления крови в аорте, крупных артериальных сосудах и полостях сердца.

Рис. 1. Схема функциональной системы регуляции АД крови: 1-3 — импульсация от экстеро-, интеро-, проприорецепторов

Непосредственная оценка уровня давления крови осуществляется барорецепторами аорты, артерий и сердца. Эти рецепторы являются механорецепторами, образованы окончаниями афферентных нервных волокон и реагируют на степень растяжения давлением крови стенки сосудов и сердца изменением числа нервных импульсов. Чем выше давление, тем большая частота нервных импульсов генерируется в нервных окончаниях, образующих барорецепторы. От рецепторов по афферентным нервным волокнам IX и X пар черепных нервов потоки сигналов о текущей величине давления крови передаются в нервные центры, регулирующие кровообращение. В них поступает информация от хеморецепторов, контролирующих напряжение газов крови, от рецепторов мыщц, суставов, сухожилий, а также от экстерорецепторов. Активность нейронов центров, регулирующих давление крови и кровоток, зависит также от влияния на них высших отделов головного мозга.

Одной из важных функций этих центров является формирование задаваемого для регуляции уровня(set point ) артериального давления крови. На основе сравнения информации о величине текущего давления, поступающей в центры, с его заданным уровнем для регуляции, нервные центры формируют поток сигналов, передающихся к эффекторным органам. Изменяя их функциональную активность, можно непосредственно влиять на уровень артериального кровяного давления, приспосабливая его величину к текущим потребностям организма.

К эффекторным органам относятся: сердце, через влияние на которого (ударный объем, ЧСС, МОК), можно воздействовать на уровень АД; гладкие миоциты сосудистой стенки, через влияние на тонус которых можно изменять сопротивление сосудов кровотоку, артериальное давление и ток крови в органах и тканях; почки, через влияние на процессы выделения и реабсорбции воды в которых можно изменять объем циркулирующей крови (ОЦК) и се давление; депо крови, красный костный мозг, сосуды микроциркуляторного русла, в которых через депонирование, образование и разрушение эритроцитов, процессы фильтрации и реабсорбции можно воздействовать на ОЦК, ее вязкость и давление. Через влияние на эти эффекторные органы и ткани механизмы нейрогуморальной регуляции организма (МНГР) могут изменять давление крови в соответствии с заданным в ЦНС уровнем, приспосабливая его к потребностям организма.

Функциональная система регуляции кровообращения располагает различными механизмами влияния на функции эффекторных органов и тканей. Среди них механизмы автономной нервной системы, гормоны надпочечников, используя которые, можно изменить работу сердца, просвет (сопротивление) сосудов и оказать влияние на артериальное давление крови мгновенно (за секунды). В функциональной системе для регуляции кровообращения широко применяются сигнальные молекулы (гормоны, сосудоактивные вещества эндотелия и другой природы). Для их высвобождения и реализации влияния на клетки-мишени (гладкие миоциты, эпителий почечных канальцев, кроветворные клетки и др.) необходимы десятки минут, а для изменения ОЦК и ее вязкости может потребоваться более продолжительное время. Поэтому но скорости реализации влияния на уровень АД выделяют механизмы быстрого реагирования, среднесрочного реагирования, медленного реагирования и длительного влияния на артериальное давление крови.

Механизмы быстрого реагирования

Механизмы быстрого реагирования и быстрого влияния на изменение АД реализуются через рефлекторные механизмы автономной нервной системы (АНС). Принципы строения нейронных путей рефлексов АНС рассмотрены в главе, посвященной автономной нервной системе.

Рефлекторные реакции на изменения уровня АД могут за секунды изменить величину давления крови и тем самым изменить скорость кровотока в сосудах, транскапиллярный обмен. Механизмы быстрого реагирования и рефлекторной регуляции АД крови включаются при резком изменении АД крови, изменении газового состава крови, ишемии головного мозга, психоэмоциональном возбуждении.

Любой рефлекс инициируется посылкой сигналов рецепторов в центры рефлекса. Места скопления рецепторов, реагирующих на один тип воздействий, принято называть рефлексогенными зонами . Уже кратко упоминалось, что рецепторы, воспринимающие изменения величины кровяного давления, называют барорецепторами или механореце пторами растяжения. Они реагируют на колебания АД крови, вызывающие большее или меньшее растяжение стенок сосудов, изменением разности потенциалов на рецепторной мембране. Основное количество барорецепторов сосредоточено в рефлексогенных зонах крупных сосудов и сердца. Важнейшими из них для регуляции давления крови являются зоны дуги аорты и каротидного синуса (место разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии). В этих рефлексогенных зонах сосредоточены не только барорецепторы, но и хеморецепторы, воспринимающие изменение напряжения С0 2 (рС0 2) и 0 2 (рО 2 ,) в артериальной крови.

Афферентные нервные импульсы, возникающие в рецепторных нервных окончаниях, проводятся в продолговатый мозг. От рецепторов дуги аорты они идут по левому депрессорному нерву, который у человека проходит в стволе блуждающего нерва (правый депрессорный нерв проводит импульсацию от рецепторов, расположенных в начале плечеголовного артериального ствола). Афферентные импульсы от рецепторов каротидного синуса проводятся в составе веточки синокаротидного нерва, называемой также нервом Геринга (в составе языко глоточного нерва).

Барорецепторы сосудов реагируют изменением частоты генерации нервных импульсов на нормальные колебания уровня АД крови. Во время диастолы при понижении давления (до 60-80 мм рт. ст.) число генерируемых нервных импульсов снижается, а при каждой систоле желудочков, когда давление крови в аорте и артериях повышается (до 120-140 мм рт. ст.), частота импульсов, посылаемых этими рецепторами в продолговатый мозг, увеличивается. Учащение афферентной импульсации прогрессивно нарастает, если давление крови возрастает выше нормального. Афферентные импульсы от барорецепторов поступают к нейронам денрессорного отдела центра кровообращения продолговатого мозга и повышают их активность. Между нейронами депрессорного и прессорного отделов этого центра имеются реципрокные отношения, поэтому при повышении активности нейронов денрессорного отдела тормозится активность нейронов прессорного отдела сосудодвигательного центра.

Нейроны прессорного отдела посылают аксоны к иреганглионарным нейронам симпатической нервной системы спинного мозга, которые через ганглионарные нейроны иннервируют сосуды. В результате снижения притока нервных импульсов к преганглионарным нейронам их тонус уменьшается и частота нервных импульсов, посылаемых ими к ганглионарным нейронам и далее к сосудам, уменьшается. Количество норадреналина, высвобождаемого из постганглионарных нервных волокон, уменьшается, сосуды расширяются и АД снижается (рис. 2).

Параллельно с инициацией рефлекторного расширения артериальных сосудов на повышение давления крови развивается быстрое рефлекторное торможение насосной функциисердца. Оно возникает вследствие посылки усиленного потока сигналов от барорецепторов по афферентным волокнам блуждающего нерва к нейронам ядра нерва. При этом активность последних возрастает, увеличивается ноток эфферентных сигналов, посылаемых по волокнам блуждающего нерва к клеткам водителя ритма сердца и миокарду предсердий. Частота и сила сокращений сердца уменьшаются, что ведет к уменьшению МОК и способствует снижению повысившегося АД крови. Таким образом, барорецепторы следят не только за изменением артериального давления крови, их сигналы используются для рефляции давления при его отклонении от нормального уровня. Эти рецепторы и возникающие с них рефлексы иногда называют «обуздывателями кровяного давления».

Рис. 2. Влияние симпатическом нервной системы на просвет артериальных сосудов мышечного типа и АД крови при ее низком (слева) и высоком (справа) тонусе

Иная направленность рефлекторной реакции возникает в ответ на снижение АД крови. Она проявляется сужением сосудов и усилением работы сердца, которые способствуют повышению АД крови.

Рефлекторное сужение сосудов и усиление работы сердца наблюдаются при повышении активности хеморецепторов, расположенных в аортальном и каротидном тельцах. Эти рецепторы активны уже при нормальном напряжении в артериальной крои рСО 2 и рО 2 ,. От них постоянно идет поток афферентных сигналов к нейронам прессорного отдела сосудодвигательного центра и к нейронам дыхательного центра продолговатого мозга. Активность рецепторов 0 2 возрастает при снижении рО 2 , в плазме артериальной крови, а активность рецепторов СО 2 , возрастает при увеличении рСО 2 и снижении рН. Это сопровождается увеличением посылки сигналов в продолговатый мозг, повышением активности нейронов прессорного отдела и активности преганглионарных нейронов симпатического отдела АНС в спинном мозге, которые посылают эфферентные сигналы большей частоты к сосудам и сердцу. Сосуды суживаются, сердце увеличивает частоту и силу сокращений, что ведет к повышению АД крови.

Описанные рефлекторные реакции кровообращения называют собственными , так как их рецепторное и эффекторное звено принадлежит к структурам сердечно-сосудистой системы. Если рефлекторные влияния на кровообращение осуществляются с рефлексогенной зоны, находящейся вне сердца и сосудов, то такие рефлексы называют сопряженными. Рефлекс Гольца проявляется тем, что при задержке дыхания в положении глубокого вдоха и повышении давления в брюшной полости происходит снижение частоты сокращений сердца. Если такое урежение превышает 6 сокращений в минуту, то это свидетельствует о повышенной возбудимости нейронов ядер блуждающего нерва. Воздействия на рецепторы кожи могут вызвать как торможение, так и активацию сердечной деятельности. Например, при раздражении холодовых рецепторов кожи в области живота происходит снижение частоты сокращений сердца.

При психоэмоциональном возбуждении за счет возбуждающих нисходящих влияний активируются нейроны прессорного отдела сосудодвигательного центра, что ведет к активации нейронов симпатической нервной системы и повышению АД. Подобная реакция развивается и при ишемии ЦНС.

Нервно-рефлекторное влияние на АД крови достигается воздействием норадреналина и адреналина посредством стимуляции адрсиорецепторов и внутриклеточных механизмов гладких миоцитов сосудов и миоцитов сердца.

Центры регуляции кровообращения располагаются в спинном, продолговатом мозге, гипоталамусе и коре мозга. Влияние на уровень АД крови и работу сердца могут оказывать многие другие структуры ЦНС. Эти влияния реализуются преимущественно через их связи с центрами продолговатого и спинного мозга.

К центрам спинного мозга относятся преганглионарные нейроны симпатического отдела АНС (боковые рога С8 — L3 сегментов), которые посылают аксоны к ганглионарным нейронам, расположенным в превертебральных и паравертебральных ганглиях и непосредственно иннервирующим гладкие миоциты сосудов, а также преганглионарные нейроны боковых рогов (Th1-Th3), которые регулируют работу сердца через модуляцию активности ганглионарных нейронов преимущественно шейных узлов).

Нейроны симпатической нервной системы боковых рогов спинного мозга являются эффекторными. Через них центры регуляции кровообращения продолговатого мозга и более высоких уровней ЦНС (гипоталамус, ядро шва, варолиев мост, околоводопроводнос серое вещество среднего мозга) оказывают влияние на тонус сосудов и работу сердца. В то же время экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что эти нейроны рефлекторно регулируют кровоток в отдельных областях сосудистого русла, а также самостоятельно обеспечивают регуляцию уровня АД при нарушении связи спинного мозга с головным.

Возможность регуляции артериального давления крови нейронами симпатической нервной системы спинного мозга основана на том, что их тонус определяется не только притоком сигналов с вышележащих отделов ЦНС, но и притоком к ним нервных импульсов от механо-, хемо-, термо- и болевых рецепторов сосудов, внутренних органов, кожи, опорно-двигательного аппарата. При изменении притока к этим нейронам афферентных нервных импульсов их тонус также изменяется, что проявляется рефлекторным сужением или расширением сосудов и повышением или снижением АД. Такие рефлекторные влияния на просвет сосудов со стороны спинальных центров регуляции кровообращения обеспечивают относительно быстрое рефлекторное повышение или восстановление АД крови после его снижения в условиях разрыва связей спинного мозга с головным.

В продолговатом мозге находится сосудодвигательный центр, открытый Ф.В. Овсянниковым. Он является частью сердечно-сосудистого, или кардиоваскулярного, центра ЦНС. В частности, в ретикулярной формации продолговатого мозга вместе с нейронами, контролирующими тонус сосудов, расположены нейроны центра регуляции сердечной деятельности. Сосудодвигательный центр представлен двумя отделами: прессорным, активация нейронов которого вызывает сужение сосудов и увеличение АД крови, и депрессорным, активация нейронов которого приводит к снижению АД.

Как видно из рис. 3, нейроны прессорного и деирессорного отделов получают различные афферентные сигналы и по- разному связаны с эффекторными нейронами. Нейроны прессорного отдела получают афферентные сигналы по волокнам IX и X черепных нервов от хеморецепторов сосудов, сигналы от хеморецепторов продолговатого мозга, от нейронов дыхательного центра, нейронов гипоталамуса, а также от нейронов коры большого мозга.

Аксоны нейронов прессорного отдела образуют возбуждающие синапсы на телах преганглионарных симпатических нейронов гораколюмбального отдела спинного мозга. При повышении активности нейроны прессорного отдела посылают возросший поток эфферентных нервных импульсов к нейронамсимпатического отдела спинного мозга, повышая их активность и тем самым активность ганглионарных нейрнов, осуществляющих иннервацию сердца и сосудов (рис. 4).

Рис. 3. Схематичесное представление структуры и связей центров рефлекторной регуляции кровообращения (А. Шмидт, 2005)

Преганглонарные нейроны спинальных центров даже в условиях покоя обладают тонической активностью и постоянно посылают сигналы к ганглионарным нейронам, которые, в свою очередь, посылают к сосудам редкие (частота 1-3 Гц) нервные импульсы. Одной из причин генерации этих нервных импульсов является поступление к нейронам спинальных центров нисходящих сигналов от части нейронов прессорногоотдела, обладающих спонтанной, пейсмекероподобной активностью. Таким образом, спонтанная активность нейронов прессорного отдела, преганглиоиарных спинальных центров регуляции кровообращения и ганплионарных нейронов являются в условиях покоя источником тонической активности симпатических нервов, оказывающих на сосуды вазоконстрикторное действие.

Рис. 4. Реагирование барорецепторов, нейронов кардиоваскулярного центра на изменения артериального давления крови и рефлекторные влияния на работу сердца и просвет сосудов (Шмидт, 2005)

Повышение активности преганглионарных нейронов, вызванное усилением притока сигналов прессорного отдела, оказывает стимулирующее влияние на работу сердца, тонус артериальных и венозных сосудов. Кроме того, активированные нейроны прессорного отдела способны тормозить активность нейронов депрессорного отдела.

Отдельные пулы нейронов прессорного отдела могут оказывать более сильное действие на определенные области сосудистого русла. Так, возбуждение одних из них ведет к большему сужению сосудов почек, возбуждение других — к существенному сужению сосудов желудочно-кишечного тракта и меньшему сужению сосудов скелетных мышц. Ингибирование активности нейронов прессорного отдела ведет к понижению давления крови вследствие устранения вазоконстриктор- ного влияния, подавления или потери рефлекторного стимулирующего влияния симпатической нервной системы на работу сердца при раздражении хемо- и барорецепторов.

Нейроны депрессорного отдела сосудодвигательного центра продолговатого мозга получают афферентные сигналы по волокнам IX и X черепных нервов от барорецепторов аорты, сосудов, сердца, а также от нейронов гипоталамического центра регуляции кровообращения, от нейронов лимбической системы, коры большого мозга. При повышении их активности они тормозят активность нейронов прессорного отдела и могут через тормозные синапсы понижать или устранять активность преганглионарных нейронов симпатического отдела спинного мозга.

Между депрессорным и прессорным отделами существуют реципрокные взаимоотношения. Если под влиянием афферентных сигналов депрессорный отдел возбуждается, то это приводит к торможению активности прессорного отдела и последний посылает меньшую частоту эфферентных нервных импульсов к нейронам спинного мозга, вызывая меньшее сужение сосудов. Снижение активности спинальных нейронов может привести к прекращению посылки ими эфферентных нервных импульсов к сосудам, вызывая расширение сосудов до просвета, определяемого уровнем базального тонуса гладких миоцитов их стенки. При расширении сосудов кровоток через них увеличивается, уменьшается величина ОПС и давление крови снижается.

В гипоталамусе также имеются группы нейронов, активация которых вызывает изменение работы сердца, реакции сосудов и влияет на АД крови. Эти влияния могут быть реализованы гипоталамическими центрами через изменение тонуса АНС. Напомним, что увеличение активности нейронных центров переднего гипоталамуса сопровождается повышением тонуса парасимпатического отдела АНС, снижением насосной функции сердца и АД крови. Увеличение нейронной активности в области заднего гипоталамуса сопровождается повышением тонуса симпатического отдела АНС, усилением работы сердца и повышением АД крови.

Гипоталамические центры регуляции кровообращения имеют ведущее значение в механизмах интеграции функций сердечно-сосудистой системы и других вегетативных функций организма. Известно, что сердечно-сосудистая система является одной из важнейших в механизмах терморегуляции, а се активное использование в процессах терморегуляции инциируется гипоталамическими центрами регуляции температуры тела (см. «Терморегуляция»). Система кровообращения активно реагирует на изменение в крови уровня глюкозы, осмотического давления крови, к которым высокочувствительны нейроны гипоталамуса. В ответ на снижение уровня глюкозы в крови повышается тонус симпатической нервной системы, а при повышении осмотического давления крови в гипоталамусе образуется возопрессин — гормон, оказывающий суживающее действие на сосуды. Гипоталамус влияет на кровообращение посредством других гормонов, секреция которых контролируется симпатическим отделом АНС (адреналин, норадреналин) и гипоталамическими либеринами и статинами (кортикостероиды, половые гормоны).

Структуры лимбической системы , являющиеся частью эмоциогенных областей мозга, через связи с гипоталамическими центрами регуляции кровообращения могут оказывать выраженное влияние на работу сердца, тонус сосудов и АД крови. Пример такого влияния — хорошо известное увеличение ЧСС, УО и АД крови при волнении, недовольстве, гневе, эмоциональных реакциях другого происхождения.

Кора больших полушарий также оказывает влияние на работу сердца, тонус сосудов и АД крови через связи с гипоталамусом и нейронами сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга. Кора большого мозга может влиять на кровообращение путем участия в регуляции выброса в кровь гормонов надпочечников. Локальное раздражение двигательной зоны коры вызывает увеличение кровотока в мышцах, в которых инициируется сокращение. Важное значение играют рефлекторные механизмы. Известно, что за счет образования условных сосудодвигатсльиых рефлексов изменения кровообращения могут наблюдаться в предстартовом состоянии, еще до начала сокращения мышц, когда повышается насосная функция сердца, увеличивается АД крови и возрастает интенсивность кровотока в мышцах. Такие изменения кровообращения подготавливают организм к выполнению физической и эмоциональной нагрузки.

Механизмы среднесрочного реагирования

Механизмы среднесрочного реагирования на изменение давления крови начинают действовать через десятки минут и часы.

Среди механизмов среднесрочного реагирования важная роль принадлежит механизмам почки. Так, при продолжительном снижении АД и тем самым снижении кровотока через почку клетки ее юкстагломсрулярного аппарата реагируют выбросом в кровь фермента ренина, под действием которого из α 2 ,- глобулина плазмы крови образуется ангиотензин I (AT I), а из него под влияем ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) образуется AT II. AT II вызывает сокращение гладкомыщечных клеток стенки сосудов и оказывает сильное сосудосуживающее влияние на артерии и вены, увеличивает возврат венозной крови к сердцу, УО и повышает АД крови. Повышение уровня ренина в крови наблюдается также при повышении тонуса симпатического отдела АНС и снижении уровня ионов Na в крови.

К механизмам среднесрочного реагирования на изменение АД крови относится изменение транскапиллярного обмена водой между кровью и тканями. При длительном увеличении АД возрастает фильтрация воды из крови в ткани. Из-за выхода жидкости из сосудистого русла ОЦК уменьшается, что способствует снижению кровяного давления. Обратные явления могут развиться при понижении АД крови. Следствием избыточной фильтрации воды в ткани при повышении АД крови может быть развитие отека тканей, наблюдаемое у больных артериальной гипертензией.

В число среднесрочных механизмов регуляции АД крови включают механизмы, связанные с реакцией гладких миоцитов сосудистой стенки на длительное повышение АД. При продолжительном повышении АД наблюдается стресс-релаксация сосудов — расслабление гладких миоцитов, способствующее расширению сосудов, снижению периферического сопротивления току крови и уменьшению АД крови.

Механизмы медленного реагирования

Механизмы медленного реагирования на изменение давления крови и нарушение его регуляции начинают действовать через дни и месяцы после его изменения. Важнейшими из них являются почечные механизмы регуляции АД, реализуемые через изменение ОЦК. Изменение ОЦК достигается посредством влияния сигнальных молекул ренин-ангиотензин Н-альдостероновой системы, натрийуретического пептида (НУП) и антидиуретического гормона (АДГ) на процессы фильтрации и реабсорбции ионов Na+, фильтрации и реабсорбции воды и выведения мочи.

При высоком АД крови выделение жидкости с мочой возрастает. Это приводит к постепенному снижению количества жидкости в организме, уменьшению ОЦК, снижению венозного возврата крови к сердцу, уменьшению УО, МОК и величины АД. Главную роль в регуляции почечного диуреза (объема выделяемой мочи) играют АДГ, альдоетерон и НУП. При увеличении содержания в крови АДГ и альдостерона почки увеличивают задержку в организме воды и натрия, способствуя повышению АД крови. Под влиянием НУП увеличивается выведение натрия и воды с мочой, возрастает диурез, уменьшается ОЦК, что сопровождается понижением АД крови.

Уровень в крови АДГ и его образование в гипоталамусе зависят от ОЦК. величины АД крови, ее осмотического давления и уровня в крови AT II. Так, уровень АДГ в крови возрастает при уменьшении ОЦК, снижении АД, повышении осмотического давления крови, повышении в крови уровня AT II. Кроме того, на высвобождение в кровь АДГ гипофизом влияет приток в сосудодвигательный центр продолговатого мозга и гипоталамус афферентных нервных импульсов от барорецепторов, рецепторов растяжения предсердий и крупных вен. При увеличении притока сигналов в ответ на растяжение предсердий и крупных вен кровью наблюдается снижение высвобождения АДГ в кровь, уменьшение реабсорбции воды в почках, увеличение диуреза и снижение ОЦК.

Уровень альдостерона в крови контролируется действием на клетки гломерулярного слоя надпочечников AT II, АКТГ, ионов Na+ и К+ . Альдоетерон стимулирует синтез белка — переносчика натрия и увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах. Альдоетерон тем самым снижает выведение воды почками, способствует увеличению ОЦК и повышению АД крови, увеличению АД крови за счет повышения чувствительности гладких миоцитов сосудов к действию сосудосуживающих веществ (адреналин, ангиотензин).

Основное количество НУП образуется в миокарде предсердий (в связи с чем его называют также атриопептидом). Его выброс в кровь увеличивается при возрастании растяжения предсердий, например в условиях увеличения ОЦК и венозного возврата. Натрийуретический пептид способствует снижению АД крови путем уменьшения реабсорбции ионов Na+ в почечных канальцах, увеличения выведения ионов Na+ и воды с мочой и понижения ОЦК. Кроме того, НУП оказывает расширяющее действие на сосуды, блокируя кальциевые каналы гладких миоцитов сосудистой стенки, снижая активность ренин-ангиотеизиновой системы и образование эндотелинов. Эти эффекты НУП сопровождаются снижением величины сопротивления току крови и ведут к понижению АД крови.

Одним из важнейших показателей, отражающих состояние сердечно-сосудистой системы, является среднее эффективное артериальное давление (АД), которое "прогоняет" кровь через системные органы. Фундаментальным уравнением сердечно-сосудистой физиологии является то, которое отражает, каким образом среднее давление соотносится с минутным объемом (МО) сердца и общим периферическим сосудистым сопротивлением.

Все изменения среднего артериального давления определяются изменениями МО или ОПСС. Нормальное СрАД в состоянии покоя для всех млекопитающих составляет приблизительно 100 мм рт. ст. Для человека эта величина определяется тем, что МО сердца в покое составляет около 5 л/мин, а ОПСС равно 20 мм рт. ст.. Понятно, что для поддержания нормальной величины СрАД при снижении ОПСС компенсаторно и пропорционально увеличивается МО и наоборот.

В клинической практике для оценки функционирования сердечно-сосудистой системы применяются другие показатели АД - САД и ДАД.

Под САД понимают тот максимальный уровень АД, который фиксируется в артериальной системе во время систолы левого желудочка. ДАД - это минимальное АД в артериях во время диастолы, которое в первом приближении определяется величиной тонуса периферических артерий.

В настоящее время выделяют кратковременные (секунды, минуты), среднесрочные (минуты, часы) и долговременные (дни, месяцы) механизмы регуляции АД. К механизмам кратковременной регуляции АД относят артериальный барорецепторный рефлекс и рефлексы хеморецепторов.

Чувствительные барорецепторы в большом количестве находятся в стенках аорты и сонных артериях, наибольшая их плотность обнаружена в области дуги аорты и бифуркации общей сонной артерии. Они представляют собой механорецепторы, реагирующие на растяжение эластических стенок артерий образованием потенциала действия, передающегося в центральной нервной системе. Имеет значение не только абсолютная величина, но и скорость изменения растяжения сосудистой стенки. Если АД остается повышенным в течение нескольких дней, то частота импульсации артериальных барорецепторов возвращается к исходному уровню, в связи с чем они не могут выполнять роль механизма долговременной регуляции АД. Артериальный барорецепторный рефлекс функционирует автоматически по механизму отрицательной обратной связи, стремясь к поддержанию величины СрАД.

Хеморецепторы, расположенные в сонных артериях и дуге аорты, а также центральные хеморецепторы, локализация которых в настоящее время еще точно не установлена, осуществляют второй механизм кратковременной регуляции АД. Снижение р02 и(или) повышение рСО2 в артериальной крови вызывает увеличение среднего артериального давления путем активации симпатического тонуса артериол мышечной ткани. Кроме того, повышение АД отмечается при мышечной ишемии, возникающей в результате длительной статической (изометрической) работы. При этом через афферентные нервные волокна скелетной мускулатуры активируются хеморецепторы.

Средне- и долгосрочные механизмы регуляции артериального давления осуществляются преимущественно через ренин-ангиотензиновую систему (РАС).

Однако на начальных этапах развития гипертонии происходит активация симпатико-адреналовой системы, что приводит к увеличению уровня катехоламинов в крови. Если у здоровых людей повышение давление сопровождается снижением активности АС, то у больных гипертонией активность САС остается повышенной. Гиперадренергия приводит к сужению сосудов почек и развитию ишемии в клетках юкстагломерулярного аппарата. Вместе с тем установлено, что увеличение уровня ренина может быть и без предшествующей ишемии клеток юкстагломерулярного аппарата за счет прямой стимуляции адренорецепторов. Синтез репина запускает каскад превращений в РАС.

Очень большую роль в поддержании АД придают влиянию ангиотензина II на надпочечники. Ангиотензин II действует как на мозговой слой (в результате чего увеличивается выделение катехоламинов), так и на корковый, что приводит к повышению продукции альдостерона. Гиперкатехолемия замыкает своеобразную "гипертоническую" цепь, обусловливая еще большую ишемию юкстагломерулярного аппарата и продукцию ренина. Альдостерон взаимодействует с РАС по отрицательной обратной связи. Образующийся ангиотензин II стимулирует синтез альдостерона плазмы крови, и, наоборот, повышенный уровень альдостерона тормозит активность РАС, что нарушается при АГ. Биологический эффект альдостерона связан с регуляцией транспорта ионов практически на уровне всех клеточных мембран, но прежде всего почек. В них он уменьшает выделение натрия, увеличивая его дистальную реабсорбцию в обмен на калий и обеспечивая задержку натрия в организме.

Вторым важных фактором долгосрочного регулирования АД является объемно-почечный механизм. АД оказывает существенное влияние на скорость мочеотделения и тем самым действует на общий объем жидкости в организме. Поскольку объем крови является одним из компонентов общего объема жидкости в организме, изменение объема крови тесно связано с изменением общего объема жидкости. Повышение артериального давления влечет за собой увеличение мочеотделения и как следствие снижение объема крови.

Напротив, снижение АД приводит к увеличению объема жидкости и АД. Из данной отрицательной обратной связи складывается объемный механизм регуляции АД. Большую роль в поддержании объема жидкости в организме отводят вазопрессину, так называемому антидиуретическому гормону, который синтезируется в задней доле гипофиза. Секреция этого гормона находится под контролем барорецепторов гипоталамуса. Повышение АД приводит к уменьшению секреции антидиуретического гормона путем воздействия на барорецепторную активность с угнетением гипоталамических рилизинг-нейронов. Секреция антидиуретического гормона увеличивается при повышении осмолярности плазмы крови (механизм краткосрочной регуляции уровня АД) и уменьшении объема циркулирующей крови и наоборот. При гипертонии данный механизм нарушается из-за задержки натрия и воды в организме, что приводит к стойкому повышению уровня АД.

В последние годы все большее значение в поддержании АД придается клеткам эндотелия, которые покрывают всю внутреннюю поверхность артериальной системы. Они реагируют на различные стимулы посредством продукции целого спектра активных веществ, осуществляющих локальную регуляцию сосудистого тонуса и плазменно-тромбоцитного гемостаза.

Сосуды находятся в постоянном активном базальном состоянии релаксации под действием непрерывно выделяемого эндотелием оксида азота (N0). Многие вазоактивные вещества через рецепторы на поверхности эндотелия увеличивают продукцию N0. Кроме того, образование NO стимулируется под влиянием гипоксии, механической деформации эндотелия и напряжения сдвига крови. Роль других вазодилатирующих гормонов изучена меньше.

Помимо расслабляющего действия на сосудистую стенку, эндотелий оказывает и сосудосуживающее влияние, которое связано с отсутствием или предотвращением действия факторов релаксации, а также за счет продукции вазоконстрикторных веществ.

У здорового человека факторы констрикции и дилатации находятся в состоянии подвижного равновесия. У больных гипертонией происходит сдвиг в сторону преобладания констрикторных факторов. Данное явление получило название дисфункции эндотелия.

Наряду с рассмотренными системами регуляции АД огромная роль в этом процессе принадлежит вегетативной нервной системе. Последняя делится на симпатическую и парасимпатическую нервную систему по анатомическим особенностям, а не по типам трансмиттеров, выделяемым из нервных окончаний и получаемым при раздражении их реакциями (возбуждение или торможение). Центры симпатической нервной системы находятся на тораколюмбальном, а парасимпатической - на крапиосакральном уровне. Передаточные вещества (нейротрансмиттерные субстанции) - адреналин, норадреналин, ацетилколин, дофамин - поступают из нервных окончаний в синаптическую щель и, связываясь со специфическими рецепторными молекулами, активируют или угнетают постсинаптическую клетку. Сигналы от них по симпатическим преганглионарным Волокнам поступают в мозговое вещество надпочечников, откуда адреналин и норадреналин выделяются в кровь. Адреналин реализует свое действие через а- и р-адренорецепторы, что сопровождается увеличением ЧСС практически без изменения уровня АД. Норадреналин служит основным трансмиттером большинства симпатических постганглионарных нервных окончаний. Его действие реализуется через а-адренорецепторы, что приводит к повышению АД без изменения ЧСС. Симпатические сосудосуживающие нервы в норме обладают постоянной, или тонической, активностью. Органный кровоток MO-ACT быть снижен или увеличен (по сравнению с нормой) в результате изменения импульсации симпатических сосудосуживающих центров. Влияние парасимпатических сосудосужи-вающих нервов, выделяющих ацетилхолин, на тонус артериол незначителен. Выделенные из надпочечников и свободно циркулирующие в крови катехоламины влияют на сердечно-сосудистую систему в условиях высокой активности симпатической нервной системы. В целом их влияние аналогично непосредственному действию активирования симпатического отдела вегетативной нервной системы. При увеличении симпатической активности, приводящему к развитию гипертензивных реакций, отмечается либо возрастание концентрации плазменного норадреналина (адреналина), либо повышение количества рецепторов, типичных для АГ.

Таким образом, поддержание АД является сложным физиологическим механизмом, в осуществлении которого участвуют многие органы и системы. Преобладание прессорных систем поддержания АД с одновременным истощением депрессорных систем приводит к развитию

Артериальное давление регулируется краткосрочными, среднесрочными и долгосрочными приспо-собительными реакциями, осуществляющимися сложными нервными, гуморальными и почечными механизмами.

А. Краткосрочная регуляция.

Немедленные реакции, обеспечивающие непрерывную регуляцию АД, опосредованы главным образом рефлексами вегетативной нервной системы. Изменения АД воспринимаются как в ЦНС (гипоталамус и ствол мозга), так и на периферии специализированными сенсорами (барорецепторами). Снижение АД повышает симпатический тонус, увеличивает секрецию адреналина надпочечниками и подавляет активность блуждающего нерва. В результате возникает вазоконстрикция сосудов большого круга кровообращения, увеличивается ЧСС и сократимость сердца, что сопровождается повышением АД. Артериальная гипертензия, наоборот, угнетает симпатическую импульсацию и повышает тонус блуждающего нерва.

Периферические барорецепторы расположены в области бифуркащш общей сонной артерии и в дуге аорты. Рост АД увеличивает частоту им-пульсации барорецепторов, что угнетает симпатическую вазоконстрикцию и повышает тонус блуждающего нерва (барорецепторный рефлекс). Снижение АД приводит к уменьшению частоты импульсации барорецепторов, что вызывает вазоконстрикцию и снижает тонус блуждающего нерва. Каротидные барорецепторы посылают афферентные импульсы к вазомоторным центрам в продолговатом мозге по нерву Геринга (ветвь языкоглоточного нерва). От барорецепторов дуги аорты афферентные импульсы поступают по блуждающему нерву. Физиологическое значение каротидных барорецепторов больше, чем аортальных, потому что именно они обеспечивают стабильность АД при резких функциональных сдвигах (например, при изменении положения тела). Каротидные барорецепторы лучше приспособлены к восприятию АДср в пределах от 80 до 160 мм рт. ст. К резким изменениям АД адаптация развивается в течение

1-2 дней; поэтому данный рефлекс неэффективен с точки зрения долгосрочной регуляции.

Все ингаляционные анестетики подавляют физиологический барорецепторный рефлекс, самые слабые ингибиторы - изофлюран и десфлюран. Стимуляция сердечно-легочных рецепторов растяжения, расположенных в предсердиях и в легочных сосудах, также способна вызывать вазодилатацию.

Б. Среднесрочная регуляция. Артериальная гипотензия, сохраняющаяся в течение нескольких минут, в сочетании с повышенной симпатической импульсацией приводит к активации системы "ре-нин-ангиотензин-альдостерон" (гл. 31), увеличению секреции антидиуретического гормона (АДГ, синоним - аргинин-вазопрессин) и изменению транскапиллярного обмена жидкости (гл. 28). AH-гиотензин II и АДГ - мощные артериолярные ва-зоконстрикторы. Их немедленный эффект заключается в увеличении ОПСС. Для секреции АДГ в количестве, достаточном для обеспечения вазо-констрикции, требуется большее снижение АД, чем для появления соответствующего эффекта ангио-тензина П.

Устойчивые изменения АД влияют на обмен жидкости в тканях за счет изменения давления в капиллярах. Артериальная гипертензия вызывает перемещение жидкости из кровеносных сосудов в интерстиций, артериальная гипотензия - в обратном направлении. Компенсаторные изменения ОЦК способствуют уменьшению колебаний АД, особенно при дисфункции почек.

В. Долгосрочная регуляция. Влияние медленнодействующих почечных механизмов регуляции проявляется в тех случаях, когда устойчивое изменение АД сохраняется в течение нескольких часов. Нормализация АД почками осуществляется за счет изменения содержания натрия и воды в организме. Артериальная гипотензия чревата задержкой натрия (и воды), в то время как при артериальной гипертензии увеличивается экскреция натрия.

Еще по теме Регуляция артериального давления:

1. Нарушение механизмов регуляции артериального давления
2. 23.АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ. МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ (Н.С. КОРОТКОВ). АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Артериальное давление и пульс: механизмы регуляции

Давление крови в артериях является важнейшим условием обеспечения жизнедеятельности органов и тканей, а также их функций. Чаще всего определяют давление крови в плечевой артерии. При корректном измерении показатели давления в плечевой артерии практически не отличаются от таковых в аорте и в определенной мере отражают движущую силу системного кровотока. Стабильное давление - это следствие эффективной регуляции просвета сосудов и силы сердечных сокращений. В течение сердечного цикла давление в аорте колеблется от 115-140 мм Hg до 60-85 мм Hg, эти колебания отражают ритмическую деятельность сердца. Кровь поступает в устье аорты и легочной ствол порциями лишь во время систолы желудочков. Во время систолы давление крови в артериях возрастает, а во время диастолы - снижается. Поэтому давление в момент сокращения желудочков получило название систолического, а в момент диастолы - диастолического.

Систолическое артериальное давление - это максимальный уровень давления, которое оказывает кровь на стенку артерий в период систолы желудочков. Величина САД зависит преимущественно от уровня систолического давления в левом желудочке, объема и скорости выброса крови в аорту, а также от растяжимости аорты, крупных артерий и уровня ОПСС. Нормальный уровень систолического давления в плечевой артерии для взрослого человека обычно находится в пределах 110-139 мм Hg.

Диастолическое артериальное давление - это минимальный уровень, до которого снижается давление крови в крупных артериях в период диастолы желудочков.

Уровень кровяного давления определяется совокупностью разных факторов: нагнетающей силой сердца; периферическим сопротивлением сосудов, объемом циркулирующей крови, измеряется в мм Нg. Основным фактором поддержания уровня АД является работа сердца. Кровяное давление в артериях постоянно колеблется. Его подъем при систоле определяет максимальное (систолическое) давление. У человека среднего возраста в плечевой артерии (и в аорте) оно равняется 110-120 мм Hg. Снижение давления при диастоле соответствует минимальному (диастолическому) давлению, которое равняется в среднем 80 мм Hg. Зависит оно от периферического сопротивления сосудов и ЧСС. Разность между систолическим и диастолическим давлением составляет пульсовое давление (40-50 мм Hg). Оно пропорционально объему выбрасываемой крови. Эти величины являются важнейшими показателями функционального состояния всей сердечно-сосудистой системы.

Повышение АД относительно определенных для конкретного организма величин называется гипертензией (140-160 мм Hg), снижение - гипотензией (90-100 мм Hg). Под влиянием различных факторов АД может значительно изменяться. Так, при эмоциях наблюдается реактивное повышение АД (сдача экзаменов, спортивные соревнования). Отмечаются суточные колебания артериального давления, днем оно выше, при спокойном сне оно несколько ниже (на 20 мм Hg). Боль сопровождается повышением АД, но при длительном воздействии болевого раздражителя возможно снижение АД. Гипертензия возникает: при повышении сердечного выброса; при повышении периферического сопротивления; при сочетании обоих факторов.

Второй фактор определяющий уровень АД - периферическое сопротивление, которое обусловлено состоянием резистивных сосудов.

Третий фактор - количество циркулирующей крови и ее вязкость. При переливании больших количеств крови АД повышается, при кровопотере - снижается. Зависит АД от венозного возврата (например, при мышечной работе).

Методики измерения кровяного давления. Используются два способа измерения АД. Прямой (кровавый, внутрисосудистый) проводится путем введения в сосуд канюли или катетера, соединенного с регистрирующим прибором. Непрямой (косвенный). В 1905 году И. С. Коротков предложил аускультативный метод, путем прослушивания звуков (тонов Короткова) в плечевой артерии ниже манжеты с помощью стетоскопа. При открытии клапана давление в манжете понижается и когда оно становится ниже систолического в артерии появляются короткие, четкие тоны. На манометре отмечают систолическое давление. Затем тоны становятся громче и далее затухают, при этом определяют диастолическое давление.

Пульсовая волна возникает в устье аорты в результате выброса крови из левого желудочка при его систоле. При этом давление крови в аорте повышается, и под его влиянием увеличиваются диаметр аорты и ее объем (на 20-30 мл). В результате чего происходит волнообразное смещение аортальной стенки, затем пульсовая волна с аорты переходит на крупные, а затем на мелкие артерии и достигает артериол. Вследствие высокого сопротивления артериол давление крови в них падает до 30-40 мм Hg, и в этих мелких сосудах его пульсовые колебания прекращаются. Кровь в капиллярах и большинстве вен течет равномерно, без пульсовых толчков.

Артериальный пульс - это периодические колебания диаметра артериальной стенки, волнообразно распространяющиеся вдоль артерий. Скорость распространения пульсовой волны (СПВ) зависит от растяжимости сосудов, их диаметра и толщины стенок. Увеличению скорости пульсовой волны способствуют: утолщение стенки сосуда, уменьшение диаметра снижение растяжимости сосуда.

В силу названных причин в аорте скорость пульсовой волны равна 4-6 м/с, а в артериях, имеющих малый диаметр и толстый мышечный слой (например, в лучевой), она равна 12 м/с. Пульсовая волна, возникнув в аорте, достигает дистальных артерий конечностей приблизительно за 0, 2 секунды, при гипертензии скорость распространения пульсовой волны увеличивается из-за увеличенного напряжения и жесткости артериальной стенки. Пульсовые волны можно зарегистрировать или ощутить пальпаторно практически на всех артериях, расположенных близко к поверхности тела. Методика регистрации артериального пульса называется сфигмография. Получаемую при этом кривую называют сфигмограммой. Для регистрации сфигмограммы на область пульсации артерии устанавливают датчики, улавливающие изменения давления. За время одного сердечного цикла регистрируется пульсовая волна, имеющая восходящий участок - анакроту и нисходящий - катакроту.

Рисунок 1. Сфигмограмма

Анакрота (АБ) характеризует растяжение стенки аорты в период от начала изгнания крови из желудочка до достижения максимума давления. Катакрота (БВ) отражает изменения объема аорты за время от начала снижения систолического давления до достижения диастолического давления. На катакроте имеется инцизура (вырезка) и дикротический подъем. Инцизура возникает в результате быстрого снижения давления в аорте при переходе желудочков к диастоле (в протодиастолический период). В это время идет расслабление желудочков при открытых полулунных клапанах, поэтому кровь из аорты начинает смещаться в сторону желудочков. Она наталкивается на створки полулунных клапанов и вызывает их закрытие. Отражаясь от захлопнувшихся клапанов, волна крови создает в аорте новое кратковременное повышение давления, и это приводит к появлению дикротического подъема на сфигмограмме. По моменту начала инцизуры можно определить начало диастолы желудочков, а по возникновению дикротического подъема - момент закрытия полулунных клапанов и начало изометрической фазы расслабления желудочков.

Физиологические механизмы регуляции артериального давления. Артериальное давление формируется и поддерживается на нормальном уровне благодаря взаимодействию двух основных групп факторов:

• · гемодинамических;
• · нейрогуморальных.

Гемодинамические факторы непосредственно определяют уровень артериального давления, а система нейрогуморальных факторов оказывает регулирующее воздействие на гемодинамические факторы, что позволяет удерживать артериальное давление в пределах нормы.

Гемодинамические факторы, определяющие величину артериального давления. Основными гемодинамическими факторами, определяющими величину артериального давления, являются:

• · минутный объем крови, т. е. количество крови, поступающей в сосудистую систему за 1 мин. ; минутный объем или сердечный выброс = ударный объем крови х число сокращений сердца за 1 мин. ;
• · общее периферическое сопротивление или проходимость резистивных сосудов (артериол и прекапилляров);
• · упругое напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей -- общее эластическое сопротивление;
• · вязкость крови;
• · объем циркулирующей крови.

Нейрогуморальные системы регуляции артериального давления. Регуляторные нейрогуморальные системы включают:

• · систему быстрого кратковременного действия;
• · систему длительного действия (интегральную контрольную систему).

Система быстрого кратковременного действия или адаптационная система обеспечивает быстрый контроль и регуляцию артериального давления. Она включает механизмы немедленной регуляции артериального давления (секунды) и среднесрочные механизмы регуляции (минуты, часы).

Основными механизмами немедленной регуляции артериального давления являются:

• · барорецепторный механизм;
• · хеморецепторный механизм;
• · ишемическая реакция центральной нервной системы.

Барорецепторный механизм регуляции артериального давления функционирует следующим образом. При повышении артериального давления и растяжении стенки артерии возбуждаются барорецепторы, расположенные в области каротидного синуса и дуги аорты, далее информация от этих рецепторов поступает в сосудодвигательный центр головного мозга, откуда исходит импульсация, приводящая к уменьшению влияния симпатической нервной системы на артериолы (они расширяются, снижается общее периферическое сосудистое сопротивление-- постнагрузка), вены (происходит венодилатация, уменьшается давление наполнения сердца -- преднагрузка). Наряду с этим повышается парасимпатический тонус, что приводит к уменьшению частоты сердечного ритма. В конечном итоге указанные механизмы приводят к снижению артериального давления.

Хеморецепторы , принимающие участие в регуляции артериального давления, расположены в каротидном синусе и аорте. Хеморецепторная система регулируется уровнем артериального давления и величиной парциального напряжения в крови кислорода и углекислого газа. При снижении артериального давления до 80 мм рт. ст. и ниже, а также при падении парциального напряжения кислорода и повышении углекислого газа возбуждаются хеморецепторы, импульсация от них поступает в сосудодвигательный центр с последующим повышением симпатической активности и тонуса артериол, что приводит к повышению артериального давления до нормального уровня.

Ишемическая реакция центральной нервной системы. Этот механизм регуляции артериального давления включается при быстром падении артериального давления до 40 мм рт. ст. и ниже. При такой выраженной артериальной гипотензии развивается ишемия центральной нервной системы и сосудодвигательного центра, из которого усиливается импульсация к симпатическому отделу вегетативной нервной системы, в итоге развивается вазоконстрикция и артериальное давление повышается.

Среднесрочные механизмы регуляции артериальногодавления

Среднесрочные механизмы регуляции артериального давления развивают свое действие в течение минут -- часов и включают:

• · ренин-ангиотензиновую систему (циркулирующую и локальную);
• · антидиуретический гормон;
• · капиллярную фильтрацию.

Ренин-ангиотензиновая система. В регуляции артериального давления активное участие принимают как циркулирующая, так и местная ренин-ангиотензиновая система. Циркулирующая ренин-ангиотензиновая система приводит к повышению артериального давления следующим образом. В юкстагломерулярном аппарате почек продуцируется ренин(его выработка регулируется активностью барорецепторов афферентных артериол и влиянием на плотное пятно концентрации натрия хлорида в восходящей части петли нефрона), под влиянием которого из ангиотензиногена образуется ангиотензин I, превращающийся под влиянием ангиотензинпревращающего фермента в ангиотензин II, который обладает выраженным сосудосуживающим действием и повышает артериальное давление. Вазоконстрикторный эффект ангиотензина IIпродолжается от нескольких минут до нескольких часов.

Антидиуретический гормон. Изменение секреции гипоталамусом антидиуретического гормона регулирует уровень артериального давления, причем считается, что действие антидиуретического гормона не ограничивается только среднесрочной регуляцией артериального давления, он принимает также участие в механизмах долгосрочной регуляции. Под влиянием антидиуретического гормона возрастает реабсорбция воды в дистальных канальцах почек, увеличивается объем циркулирующей крови, повышается тонус артериол, что приводит к повышению артериального давления. артериальный давление пульс ишемический

Капиллярная фильтрация принимает определенное участие в регуляции артериального давления. При повышении артериального давления происходит перемещение жидкости из капилляров в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и соответственно к снижению артериального давления.

Длительно действующая система регуляции артериального давления. Для активации длительно действующей(интегральной) системы регуляции артериального давления требуется значительно больше времени(дни, недели) по сравнению с быстродействующей(краткосрочной)системой. Длительно действующая система включает следующие механизмы регуляции артериального давления:

а)прессорный объемно-почечный механизм, функционирующий по схеме:

почки(ренин) >ангиотензин I >ангиотензин II> клубочковая зона коры надпочечников(альдостерон) >почки (увеличение реабсорбции натрия в почечных канальцах) >задержка натрия >задержка воды >увеличение объема циркулирующей крови>увеличение АД;

• б)локальную ренин-ангиотензиновую систему;
• в)эндотелиальный прессорный механизм;
• г) депрессорные механизмы (система простагландинов, калликреинкининовая система, эндотелиальные вазодилатирующие факторы, натрийуретические пептиды).

Регуляция сосудистого тонуса:

Миогенная регуляция. Тонус сосудов во многом определяет параметры системной гемодинамики и регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. В основе миогенного механизма лежит способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться при растяжении. Именно автоматия гладких мышц создает базальный тонус многих сосудов, поддерживает начальный уровень давления в сосудистой системе. В сосудах кожи, мышц, внутренних органов Миогенная регуляция тонуса играет относительно небольшую роль. Но в почечных, мозговых и коронарных сосудах она является ведущей и поддерживает нормальный кровоток в широком диапазоне артериального давления.

Гуморальная регуляция осуществляется физиологически активными веществами, находящимися в крови или тканевой жидкости. Их можно разделить на следующие группы:

1. Метаболические факторы. Они включают несколько групп веществ.

Неорганические ионы. Ионы калия вызывают расширение сосудов, ионы кальция суживают их.

Неспецифические продукты метаболизма. Молочная кислота и другие кислоты цикла Кребса расширяют сосуды. Таким же образом действует повышение содержания СО2 и протонов, т. е. сдвиг реакции среды в кислую сторону.

Осмотическое давление тканевой жидкости. При его повышении происходит расширение сосудов.

2. Гомоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы:

Гормоны, непосредственно действующие на сосуды. Адреналин и норадреналин суживают большинство сосудов, взаимодействуя с б -адренорецепторами гладких мышц. В то же время, адреналин вызывает расширение сосудов мозга, почек, скелетных мышц, воздействуя на в -адренорецепторы. Вазопрессин преимущественно суживает вены, а ангиотензин II - артерии и артериолы. Ангиотензин II образуется из белка плазмы ангиотензиногена в результате действия фермента ренина. Ренин начинает синтезироваться в юкстагломерулярном аппарате почек при снижении почечного кровотока. Поэтому при некоторых заболеваниях почек развивается почечная гипертензия. Брадикинин, гистамин, простагландины Е расширяют сосуды, а серотонин суживает их. Гормоны определенного действия. Адренокортикотропный гормон и кортикостероиды надпочечников постепенно усиливают тонус сосудов и повышают кровяное давление. Таким же образом действует тироксин.

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. Сосудосуживающими являются симпатические нервы. Первым их сосудосуживающее влияние обнаружил в1851 году К. Дернар, раздражая шейный симпатический нерв у кролика. Тела вазоконстрикторных симпатических нервов расположены в боковых рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна заканчиваются в паравертебральных ганглиях. Идущие от ганглиев постганглионарные волокна образуют на гладких мышцах сосудов а-адренергические синапсы. Симпатические вазоконстрикторы иннервируют сосуды кожи, внутренних органов, мышц. Центры симпатических вазоконстрикторов находятся в состоянии постоянного тонуса. Поэтому по ним поступают возбуждающие нервные импульсы к сосудам. За счет этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены.

К сосудорасширяющим относятся несколько типов нервов:

• 1. Сосудорасширяющие парасимпатические нервы. К ним относятся барабанная струна, расширяющая сосуды подчелюстной слюнной железы и парасимпатические тазовые нервы.
• 2. Симпатические холинергические вазодилататоры. Ими являются симпатические нервы, иннервирующие сосуды скелетных мышц. Их постганглионарные окончания выделяют ацетилхолин.
• 3. Симпатические нервы, образующие на гладких мышцах сосудов в -адренергические синапсы. Такие нервы имеются в сосудах легких, печени, селезенки.
• 4. Расширение сосудов кожи возникает при раздражении задних корешков спинного мозга, в которых идут афферентные нервные волокна. Такое расширение называется антидромным. Предполагают, что в этом случае из чувствительных нервных окончаний выделяются такие вазоактивные вещества, как АТФ, вещество Р, брадикинин. Они и вызывают вазодилатацию.

Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса. Сосудодвигательные центры. В регуляции тонуса сосудов принимают участие центры всех уровней центральной нервной системы. Низшими являются симпатические спинальные центры. Они находятся под контролем вышележащих. В 1817 году В. О. Овсянников установил, что после перерезки ствола между продолговатым и спинным мозгом кровяное давление резко падает. Если перерезка происходит между продолговатым и средним мозгом, то давление практически не изменяется. В дальнейшем было установлено, что в продолговатом мозге на дне IV желудочка находится бульбарный сосудодвигательный центр. Он состоит из депрессорного отдела. Прессорные нейроны в основном расположены в латеральных областях центра, а депрессорные в центральных. Прессорный отдел находится в состоянии постоянного возбуждения. В результате нервные импульсы от него постоянно идут к спинальным симпатическим нейронам, а от них к сосудам. Благодаря этому сосуды постоянно умеренно сужены. Тонус прессорного отдела обусловлен тем, что к нему непрерывно идут нервные импульсы в основном от рецепторов сосудов, а также неспецифические сигналы от рядом расположенного дыхательного центра и высших отделов ЦНС. Активирующее влияние на его нейроны оказывают углекислый газ и протоны. Регуляция тонуса сосудов в основном осуществляется именно через симпатические вазоконстрикторы путем изменения активности симпатических центров.

Влияют на тонус сосудов и сердечную деятельность и центры гипоталамуса. Например, раздражение одних задних ядер приводит к сужению сосудов и повышению кровяного давления. При раздражении других возрастает частота сердечных сокращений, и расширяются сосуды скелетных мышц. При теплом раздражении передних ядер гипоталамуса сосуды кожи расширяются, а при охлаждении суживаются. Последний механизм играет роль в терморегуляции.

Многие отделы коры также регулируют деятельность сердечно-сосудистой системы. При раздражении двигательных зон коры тонус сосудов возрастает, а частота сердцебиений увеличивается. Это свидетельствует о согласовании механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и органов движения. Особое значение имеет древняя и старая кора. В частности, электростимуляция поясной извилины сопровождается расширением сосудов, а раздражение островков - к их сужению. В лимбической системе происходит координация эмоциональных реакций с реакциями системы кровообращения. Например, при сильном страхе учащается сердцебиение, и сужаются сосуды.