Основным кровообращением плода является хориальное, представленное сосудами пуповины. Хориальное (плацентарное) кровообращение начинает обеспечивать газообмен плода уже с конца 3 – начала 4-й недели внутриутробного развития. Капиллярная сеть хориальных ворсинок плаценты сливается в главный ствол – пупочную вену, проходящую в составе пупочного канатика и несущую оксигенированную и богатую питательными веществами кровь. В теле плода пупочная вена направляется к печени и перед вхождением в печень через широкий и короткий венозный (аранциев) проток отдает существенную часть крови в нижнюю полую вену, а затем соединяется со сравнительно плохо развитой воротной веной. Пройдя через печень, эта кровь поступает в нижнюю полую вену по системе возвратных печеночных вен. Смешанная в нижней полой вене кровь поступает в правое предсердие. Сюда же поступает и чисто венозная кровь из верхней полой вены, оттекающая от краниальных областей тела. Вместе с тем строение этой части сердца плода таково, что здесь полного смешения двух потоков крови не происходит.

Кровь, поступившая в правое предсердие из нижней полой вены, попадает преимущественно в широко зияющее овальное окно и затем в левое предсердие, где она смешивается с небольшим количеством венозной крови, прошедшей через легкие, и поступает в аорту до места впадения артериального протока, обеспечивая лучшую оксигенацию и трофику головного мозга, венечных сосудов и всей верхней половины тела. Все органы плода получают только смешанную кровь.

Кровообращение новорожденного.

При рождении происходит перестройка кровообращения, которая носит исключительно острый характер. Наиболее существенными моментами считаются следующие:

1) прекращение плацентарного кровообращения;

2) закрытие основных фетальных сосудистых коммуникаций (венозного и артериального протока, овального окна);

3) переключение насосов правого и левого сердца из параллельно работающих в последовательно включенные;

4) включение в полном объеме сосудистого русла малого круга кровообращения с его высоким сопротивлением и склонностью к вазоконстрикции;

5) увеличение потребности в кислороде, рост сердечного выброса и системного сосудистого давления.

Сразу после первого вдоха под влиянием парциального давления кислорода наступает спазм артериального протока. Однако проток, функционально закрытый после первых дыхательных движений, может снова раскрыться, если эффективность дыхания нарушается. Анатомическое перекрытие артериального протока происходит позднее (у 90 % детей ко 2-му месяцу жизни). Начинают функционировать малый (легочный) и большой круги кровообращения.

• 
  Кровообращение плода и новорожденного . Основным кровообращением плода является хориальное, представленное сосудами пуповины. Хориальное (плацентарное) кровообращение начинает обеспечивать газообмен плода уже с конца 3 – начала 4-й недели...


• 
  Кровообращение плода и новорожденного . Основным кровообращением плода


• 
  Кровообращение плода и новорожденного . Основным кровообращением плода является хориальное, представленное сосудами пуповины. Хориальн.


• 
  Кровообращение плода и новорожденного . Основным кровообращением плода является хориальное, представленное сосудами пуповины.
  У плода происходит постоянное нарастание числа эритроцитов, содержания гемоглобина, количества лейко... подробнее ».


• 
  После выписки новорожденного из родильного дома сведения по телефону передаются в детскую поли. Антенатальная охрана плода .
  2) акушерско-гинекологические (включая осложнения беременности и состояние плода )


• 
  новорожденного колеблется от 46 до 52 см и более, составляя в среднем 50 см. Сре.
  Размеры туловища плода следующие: 1) размер плечиков (поперечник плечевого пояса) – 12 см, окружность плечевого пояса – 35 см


• 
  Длина (рост) зрелого доношенного новорожденного колеблется от 46 до 52 см и более, составляя в.
  При обследовании роженицы учитываются анамнез, физикальный осмотр, данные лабораторных исследований и оценка состояния плода .


• 
  Антенатальная охрана плода .
  Первый патронаж к новорожденному . После выписки новорожденного из родильного дома сведения по телефону передаются в детскую поликлинику, где в журнале посещения новорожденных записывают Ф. И. О. матери, адрес и дату рождения...


• 
  У новорожденного масса костного мозга составляет 1,4 % от массы тела (40 г), у взрослого человека – 3000 г. В сроки 9-12 недель мегалобласты содержат примитивный гемоглобин, который заменяется
  Насыщение организма плода железом происходит трансплацентарно.


• 
  Последовый период (третий период родов) начинается с момента рождения плода и завершается рожд.
  Роженицу переводят в родовой зал, где должна быть готова аппаратура, инструменты, стерильный материал и белье для первичного туалета новорожденного .

Найдено похожих страниц:10

При рождении происходит существенная перестройка системы кровообращения новорожденного:

• Прекращается плацентарное кровообращение, обеспечивающие его сосуды (пупочная вена, венозный проток, две пупочные артерии) перестают функционировать, постепенно превращаясь в связки.
• Закрываются фетальные отверстия (артериальный проток, овальное окно).
• У новорожденного начинают функционировать лёгочные артерии и вены.
• Синхронное сокращение предсердий переключается на последовательное.
• Из-за увеличения потребности в кислороде возрастают сердечный выброс и системное АД.

Особенности кровообращения у новорожденного

После рождения кровообращение новорожденного по мере его адаптации к внеутробным условиям жизни, происходят существенные изменения кровообращения, продолжающиеся несколько часов или дней.

Вслед за первоначальным снижением, повышается давление в сосудах большого круга кровообращения при одновременном снижении ЧСС, что обусловлено увеличением сосудистого сопротивления после прекращения плацентарного кровообращения.

С началом лёгочного дыхания кровоток через лёгкие возрастает примерно в 5 раз. Ко 2-му месяцу жизни в 5-10 раз снижается сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения. Через лёгкие начинает проходить весь объём сердечного выброса (во внутриутробном периоде только 10%). При этом увеличивается венозный возврат к левым отделам сердца и, соответственно, повышается левожелудочковый выброс. В то же время лёгочные сосуды новорождённых сохраняют способность резко суживаться в ответ на гипоксемию, гиперкапнию или ацидоз.

После начала лёгочного дыхания (у здорового новорождённого к 10-15-му часу жизни) благодаря сокращению гладких мышц функционально закрывается артериальный проток, позже (у 90% детей примерно к 2 мес) происходит его анатомическое закрытие. Малый и большой круги кровообращения начинают функционировать раздельно.

Закрытие артериального протока и уменьшение сопротивления сосудов малого круга сопровождаются снижением давления в лёгочной артерии и правом желудочке.

Вследствие перераспределения давления в предсердиях перестает функционировать овальное окно. Примерно в 3 мес происходит его функциональное закрытие имеющимся клапаном, затем клапан прирастает к краям овального окна. Формируется целостная межпредсердная перегородка. Полное закрытие овального окна обычно происходит к концу первого года жизни, но примерно у 50% детей и 10-25% взрослых в межпредсердной перегородке обнаруживают отверстие, пропускающее тонкий зонд, что не оказывает существенного влияния на гемодинамику.

Венозный проток и пупочные сосуды зарастают к концу 2-й недели жизни.

Транзиторные нарушения кровообращения

Рассмотрим, что представляют собой транзиторные нарушения кровообращения у новорожденных.

При рождении прекращается плацентарное кровообращение, увеличивается кровоток и снижается сопротивление в сосудах лёгких, исчезает лёгочная гипертензия, закрываются фетальные соустья между малым и большим кругами кровообращения - овальное окно и артериальный проток. При нарушении процессов адаптации (у глубоко недоношенных детей, при СДР, гипоксии, инфекционных заболеваниях, некоторых врождённых пороках развития, избыточной инфузионной терапии, длительной ИВЛ) фетальные соустья могут не закрыться, что приводит к развитию транзиторных нарушений переходного кровообращения.

Симптомы транзиторных нарушений кровообращения

При открытом артериальном протоке вначале возникает шунт слева направо с патологическим сбросом крови из большого в малый круг кровообращения с переполнением последнего. У ребёнка появляются бледность, апноэ, тахикардия, при аускультации выслушивают систолический шум по левому краю грудины, влажные хрипы в лёгких. Часто развивается пневмония. При развитии стойкой лёгочной гипертензии через открытый артериальный проток и открытое овальное окно начинается сброс крови из малого в большой круг кровообращения. За счёт шунта справа налево увеличивается примесь венозной крови в системном кровотоке, что приводит к стойкому цианозу, ацидозу, гепатомегалии.

Лечение транзиторных нарушений кровообращения

Лечение начинают с ликвидации метаболических нарушений и гипотермии, адекватной оксигенации, вплоть до проведения ИВЛ. Для ускорения закрытия открытого артериального протока назначают индометацин. При отсутствии эффекта от консервативной терапии проводят хирургическую перевязку открытого артериального протока.

Кровообращение новорожденного

При рождении происходит существенная перестройка системы кровообращения новорожденного:

• Прекращается плацентарное кровообращение, обеспечивающие его сосуды (пупочная вена, венозный проток, две пупочные артерии) перестают функционировать, постепенно превращаясь в связки.
• Закрываются фетальные отверстия (артериальный проток, овальное окно).
• У новорожденного начинают функционировать лёгочные артерии и вены.
• Синхронное сокращение предсердий переключается на последовательное.
• Из-за увеличения потребности в кислороде возрастают сердечный выброс и системное АД.

Особенности кровообращения у новорожденного

После рождения кровообращение новорожденного по мере его адаптации к внеутробным условиям жизни, происходят существенные изменения кровообращения, продолжающиеся несколько часов или дней.

Вслед за первоначальным снижением, повышается давление в сосудах большого круга кровообращения при одновременном снижении ЧСС, что обусловлено увеличением сосудистого сопротивления после прекращения плацентарного кровообращения.

С началом лёгочного дыхания кровоток через лёгкие возрастает примерно в 5 раз. Ко 2-му месяцу жизни в 5-10 раз снижается сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения. Через лёгкие начинает проходить весь объём сердечного выброса (во внутриутробном периоде только 10%). При этом увеличивается венозный возврат к левым отделам сердца и, соответственно, повышается левожелудочковый выброс. В то же время лёгочные сосуды новорождённых сохраняют способность резко суживаться в ответ на гипоксемию, гиперкапнию или ацидоз.

После начала лёгочного дыхания (у здорового новорождённого кму часу жизни) благодаря сокращению гладких мышц функционально закрывается артериальный проток, позже (у 90% детей примерно к 2 мес) происходит его анатомическое закрытие. Малый и большой круги кровообращения начинают функционировать раздельно.

Закрытие артериального протока и уменьшение сопротивления сосудов малого круга сопровождаются снижением давления в лёгочной артерии и правом желудочке.

Вследствие перераспределения давления в предсердиях перестает функционировать овальное окно. Примерно в 3 мес происходит его функциональное закрытие имеющимся клапаном, затем клапан прирастает к краям овального окна. Формируется целостная межпредсердная перегородка. Полное закрытие овального окна обычно происходит к концу первого года жизни, но примерно у 50% детей и 10-25% взрослых в межпредсердной перегородке обнаруживают отверстие, пропускающее тонкий зонд, что не оказывает существенного влияния на гемодинамику.

Венозный проток и пупочные сосуды зарастают к концу 2-й недели жизни.

Транзиторные нарушения кровообращения

Рассмотрим, что представляют собой транзиторные нарушения кровообращения у новорожденных.

При рождении прекращается плацентарное кровообращение, увеличивается кровоток и снижается сопротивление в сосудах лёгких, исчезает лёгочная гипертензия, закрываются фетальные соустья между малым и большим кругами кровообращения - овальное окно и артериальный проток. При нарушении процессов адаптации (у глубоко недоношенных детей, при СДР, гипоксии, инфекционных заболеваниях, некоторых врождённых пороках развития, избыточной инфузионной терапии, длительной ИВЛ) фетальные соустья могут не закрыться, что приводит к развитию транзиторных нарушений переходного кровообращения.

Симптомы транзиторных нарушений кровообращения

При открытом артериальном протоке вначале возникает шунт слева направо с патологическим сбросом крови из большого в малый круг кровообращения с переполнением последнего. У ребёнка появляются бледность, апноэ, тахикардия, при аускультации выслушивают систолический шум по левому краю грудины, влажные хрипы в лёгких. Часто развивается пневмония. При развитии стойкой лёгочной гипертензии через открытый артериальный проток и открытое овальное окно начинается сброс крови из малого в большой круг кровообращения. За счёт шунта справа налево увеличивается примесь венозной крови в системном кровотоке, что приводит к стойкому цианозу, ацидозу, гепатомегалии.

Лечение транзиторных нарушений кровообращения

Лечение начинают с ликвидации метаболических нарушений и гипотермии, адекватной оксигенации, вплоть до проведения ИВЛ. Для ускорения закрытия открытого артериального протока назначают индометацин. При отсутствии эффекта от консервативной терапии проводят хирургическую перевязку открытого артериального протока.

Нарушение мозгового кровообращения и ликворообращения у новорожденных

Нарушения мозгового кровообращения и не­посредственно связанные с сосудистыми изменениями ост­рые нарушения ликворообращения являются в большин­стве случаев однотипной реакцией организма новорож­денного на различные причинные механизмы, обусловли­вающие изменения сосудов мозга. Причины нарушения мозгового крово- и ликворообращения могут действовать на плод внутриутробно на протяжении всего пренаталь­ного периода или на новорожденного в раннем неонаталь­ном периоде.

Наиболее частой причиной нарушений мозгового кро­вообращения является хроническая внутриутробная ги­поксия, в основе которой лежат различные факторы, приводящие к патологическому изменению метаболиче­ской и дыхательной функции плаценты. Изменения в плаценте нередко возникают под влиянием острых (особенно вирусных) и хронических инфекций, интоксикаций. Наи­большее значение имеют поздние токсикозы беременности (Э. Говорка, 1970; С. М. Беккер, 1970, и др.).

Непосредственно в родах нарушение крово- и ликворо­обращения может быть результатом острой асфиксии (ги­поксии) или родовой травмы.

Нарушение мозгового кровообращения

При родовой травме происходит механическое повреждение тка­ней мозга плода в родах. Повреждение тканевых структур при этом могут быть в виде разрывов, размозжений, а также местных наруше­ний кровообращения с отеком, венозным застоем, стазом, тромбозом и кровотечениями (И. С. Дергачев, 1964; Ю. В. Гулькевич, 1964). При­чиной механического повреждения может быть анатомическое или клиническое несоответствие размеров головки плода и таза матери, неправильное положение плода; часто повреждение черепа наблюда­ется при тазовых предлежаниях, стремительных родах. Механическое повреждение может быть следствием осложненных акушерских опе­раций- наложения акушерских щипцов, вакуум-экстракция пло­да и др.

В зависимости от степени тяжести повреждения трав­ма черепа заканчивается функциональными изменениями или вызывает необратимые морфологические поражения (очаги ишемического некроза, обширные кровоизлия­ния и др.).

Морфологическая картина сосудистых изменений в центральной нервной системе при всех перечисленных причинных факторах у большинства новорожденных однотипна. В морфологической картине можно наблюдать три фазы. Первая фаза обратимого спазма сосу­дов, обусловленная возбуждением вазоконстрикторов, приводит к ги­перпродукции спинномозговой жидкости и кратковременным началь­ным явлениям отека головного мозга.

Во второй фазе развивается паралич вазоконстрикторов и воз­буждение вазодилататоров. Развивается дисциркуляторный паралич сосудов со стазами, явлениями отека мозга, выраженными ликворо- динамическими нарушениями и мелкоточечными диапедезными крово­излияниями.

Третья фаза характеризуется значительным отеком мозга и гру­быми вазомоторными нарушениями с кровоизлияниями в оболочки и вещество мозга (С. Л. Кейлин, 1957).

Кровоизлияния в мозг у новорожденных чаще венозно­го происхождения. В зависимости от локализации разли­чают: а) эпидуральные кровоизлияния (между внутрен­ней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой), б) субдуральные со смещением костей и рас­тяжением sinus transversus et sinus sagittalis, нередко с повреждением венозных сосудов к надрывом или разры­вом мозжечкового намета, в) субарахноидальные - наи­более частые (до 55%), г) в желудочки и вещество мозга, а также д) смешанные с различной локализацией.

Собственно травматическими поражениями при родо- ной травме черепа чаще всего являются субдуральные кровоизлияния, разрывы синусов и мозжечкового намета.

Клиника. В зависимости от клинических проявле­ний и морфологических изменений выделяют три степени нарушения мозгового кровообращения (В. И. Тихеев, 1953).

При нарушении мозгового кровообращения I степени клинические проявления характеризуются негрубой и не­постоянной неврологической симптоматикой: умеренным снижением или повышением спонтанной двигательной активности, некоторым оживлением или угнетением бе­зусловных рефлексов, мышечной дистонией, преходящим сиптомом Грефе, мелкоразмашистым тремором конеч­ностей. Как правило, эти явления проходят к 3-4-му дню после рождения.

Анализ динамики состояния детей с нарушением моз­гового кровообращения I степени показывает, что в осно­ве этих состояний лежат ликвородинамические расстрой­ства с явлениями отека мозга, которые задерживаются на

3- 4 дня. Умеренный отек мозга отмечается и у здоровых новорожденных в процессе сосудистой адаптации мозга, что выявляется по данным реоэнцефалографии в первый день после рождения. При этом явления отека уменьша­ются на 2-й день жизни с полной нормализацией к 3-

4- му дню после рождения (Ю. А. Якунин, А. С. Рыкина,

У детей с нарушением мозгового кровообращения

I степени отек мозга задерживается соответственно доль­ше, несмотря на исчезновение клинических симптомов. Хотя эти изменения носят функциональный характер, они могут оставлять после себя повышенную «нервнорефлек­торную возбудимость» (Ю. Я. Якунин, Э. О. Ямпольская,

1974) . В данном случае целесообразно говорить о гипер- тензионном синдроме даже при кратковременности явле­ний внутричерепной гипертензии, что определяет лечеб­ную тактику.

При нарушении мозгового кровообращения II степени в клинической картине отмечается выраженное беспокой­ство, нарушение сна, усиление двигательной активности, преходящий гипертонус, оживление сухожильных рефлек­сов, тремор, спонтанный рефлекс Моро, симптом Грефе.

В других случаях преобладает общая вялость, адинамия, снижение безусловных рефлексов и мышечного тонуса. На фоне возбуждения или угнетения могут наблюдаться кратковременные судороги клонического характера.

У таких детей часто возникает горизонтальный и вер­тикальный нистагм, появляется сходящееся (реже расхо­дящееся) косоглазие, кисти приобретают положение «тю­леньих лапок». Конечности находятся в экстензорной по­зе, так же как и головка (с тенденцией к переразгиба- нию). При попытке согнуть головку возникает беспокой­ство и монотонный (гидроцефальный) крик, пульсация, а иногда выбухание родничков. Кроме симптома Грефе, по­является симптом «заходящего солнца» (рис. 65). Подоб­ная симптоматика позволяет говорить о гипертензионно- гидроцефальном синдроме.

В центральной нервной системе при нарушении моз­гового кровообращения II степени отмечаются более вы­раженный отек мозга, дисциркуляторный паралич сосу­дов и мелкоточечные кровоизлияния. Нередко может быть локальный отек в области III и IV желудочков, что в клинике сопровождается приступами вторичной асфик­сии.

Нарушение мозгового кровообращения III степени ха­рактеризуется очень тяжелым состоянием больного с рез­ко выраженным возбуждением, пронзительным «мозго­вым» криком, синдромом «широко открытых глаз», косо­глазием, анизокорией, тоническими или тонико-клониче- скимй судорогами. У некоторых больных повышенная возбудимость сменяется адинамией, арефлексией, верти­кальным нистагмом, симптомом «плавающих глаз», нару­шением зрачковых реакций; судороги переходят в описто- тонус; часты’расстройства дыхания и сердечной деятель­ности.

При выраженной экстензорной позе конечностей руки принимают порочную пронаторную позицию, кисти в по­ложении «тюленьих лапок» - раскрыты, иногда с гори­зонтальным оппонированием V пальца; ноги с тенденцией к перекрещиванию с варусной установкой подошвенно- или тыльнопереразогнутых стоп.

Тяжесть состояния обусловлена резким отеком и кро­воизлияниями в оболочки и вещество мозга, выраженны­ми ишемическими изменениями (рис. 66). При нарушени­ях мозгового кровообращения III степени дети нередко погибают при явлениях общей сосудистой недостаточности - шока. У оставшихся в живых на фоне общих симп­томов часто появляются очаговые нарушения.

В клинике нарушений мозгового кровообращения у новорожденных в первые дни после рождения преобла­дают общие симптомы и отдифференцировать отек мозга от внутричерепной гематомы очень трудно.

Наличие у ребенка симптомов внутричерепной гипер­тензии в сочетании с общей вялостью, угнетением рефлек­сов новорожденных и повторными тоническими судорога­ми, указывающими на явления раздражения стволовых структур мозга, дает возможность заподозрить субарах- ноидальное кровоизлияние (рис. 68). Появление на этом фоне асимметрии в двигательной активности конечностей, даже без выраженного гемипареза, позволяет думать о кровоизлиянии в вещество мозга.

При субдуральной гематоме симптоматика появляется чаще после кажущегося «светлого промежутка. Характерны приступы вторичной асфиксии, тониче­ские или тонико-клонические судороги (иногда локаль­ные в конечностях одной стороны), анизокория, асиммет­рия пульса с тенденцией к брадикардии на контралате­ральной стороне. Гемипарезы выявляются реже и позже, через 2-3 дня.

В родильном доме и особенно в стационаре необходи­мо проводить дифференциальную диагностику меж­ду нарушением мозгового кровообращения, возникшем в родах вследствие асфиксии или механической родовой травмы (или их сочетания) у внутриутробно нормально развивавшегося ребенка, и наслоения асфиксии на раз­личную внутриутробную патологию. Дизрафические стиг­мы-неправильное соотношение головного и лицевого скелета, деформация в строении ушных раковин, синдак­тилии и др., позволяют в определенной степени говорить

о неблагоприятно протекавшем эмбриональном периоде. Большой размер головки при рождении с тенденцией к быстрому росту с первых дней после рождения, частые повторные полиморфные судороги, выраженные проявле­ния спастичности в конечностях сразу после рождения -■ позволяют думать о внутриутробно перенесенном менин- гоэнцефалите или о нарушении формирования головного мозга и его лик’ворных систем вследствие хронической ги­поксии в фетальном периоде.

Нередко внутриутробная церебральная недостаточ­ность выявляется у детей с признаками внутриутробной гипотрофии.

У новорожденных с клиническими признаками нару­шения мозгового кровообращения для дифференциально­го диагноза в настоящее время применяются различные дополнительные методы исследования: спинномозговая пункция, трансиллюминация (диафано- скопия), электроэнцефалография, реоэнцефалография и эхоэнцефалография, исследование состояния сетчатки и глазного дна.

Следует особо остановиться на спинномозговой пунк­ции и изменениях ликвора. Повторные судороги являются прямым показанием для пункции в родильном доме. При производстве пункции проверяют давление жидкости, ко­торое в норме у новорожденных варьирует от 80 до 100 мм вод. ст.

В неизмененной спинномозговой жидкости новорожденных коли­чество клеточных элементов в 1 мм 3 колеблется от 5 до 15-20, бел­ка - от 0,165 до 0,33%, сахара, как правило, не более 0,5 г/л с тенден­цией к снижению. У недоношенных детей характер ликвора не отли­чается от доношенных детей (Ю. Н. Барышнев, 1971). При субарах- моидальном кровоизлиянии в спинномозговой жидкости находят све­жие и выщелоченные эритроциты, может быть повышенным количест­во лейкоцитов с изменением их состава (появление нейтрофилов), что делает иногда затруднительным дифференциальную диагностику с на­чальными симптомами гнойного менингита. Характерен внешний вид ликвора: при массивном кровоизлиянии цвета мясных помоев.

Трансиллюминация проста и доступна в любом ро­дильном доме. Методика обследования заключается в иросвечивании костей черепа специальной лампой в тем­ной комнате. В норме свечение вокруг лампы в виде вен­чика, в области лобных и теменных костей не превышает 1,5-2 см, в области затылочных костей составляет 1 см. При явлениях отека венчик увеличивается, что свидетель­ствует о гиперпродукции ликвора в субарахноидальном пространстве.

Пороки развития мозга (порэнцефалия, атрофия раз­личных отделов мозговых структур, прогрессирующая водянка мозга и др.) выявляются нарушениями свече­ния в виде проникновения луча в другое полушарие, распространения свечения диффузно по всему черепу и др.

При нарушении мозгового кровообращения можно вы­явить изменения функции мозга с помощью электроэнцв- фалографического исследования. В зависимости от выра­женности сосудистых и ликворных изменений, глубины отека мозга и локальных повреждений на ЭЭГ обнару­живают различную степень угнетения биоэлектрической активности мозга с появлением медленных высокоампли­тудных волн. Наличие судорожного синдрома подтверж­дается пароксизмами генерализованных как острых, так и медленных высокоамплитудных волн (Ю. А. Якунин,

1974) . Появление таких волн без судорожного синдрома должно настораживать в отношении внутриутробной па­тологии.

С помощью реоэнцефалографии можно диагностиро­вать состояние кровенаполнения сосудов мозга, их тонус, а также внутричерепные кровоизлияния. Нормальная реоэнцефалограмма новорожденного к концу неонаталь­ного периода имеет крутую анакроту, умеренную округ­лость вершины, быстрый спуск катакроты и дикротиче- ский зубец (К- В. Чачава, 1969). Норма реографической волны - 0,149 Ом (средняя амплитуда).

Отек мозга с повышенным кровенаполнением мозговых сосудов находит отражение на реоэнцефалограмме. Наиболее четкие измене­ния выявляются при кровоизлияниях - субарахноидальное кровоиз­лияние характеризуется отчетливым удлинением анакрогы, увеличе­нием выпуклости или пологости катакроты (иногда с межполушарной асимметрией). При паренхиматозном кровоизлиянии увеличиваются межполушарвые асимметрии - уменьшение кровенацолнения в одном полушарии. Эти изменения связывают с затруднениями артериально­го притока и венозного оттока (Ю. А. Якунин, И. А. Рыкина, 1973).

Эхоэнцефалография является относительно новым ме­тодом диагностики образований черепа. При анализе эхо- энцефалограмм учитывают смещение М-эхо-сигнала, от­раженного от срединных структур мозга; желудочковый индекс; положение и форма М-эхо с количеством допол­нительных импульсов и полушарной асимметрией им­пульсов; количество и качество эхо-пульсаций (отражен­ных сигналов) с оценкой амплитуды сигналов в процен­тах (И. А. Скорунекий, 1968).

У здоровых новорожденных смещение М-эхо не на­блюдается; желудочковый индекс составляет 1,6-1,8; амплитуда эхо-пульсаций составляет 30%, коэффициент нарастания - 0,18+0,01 (Н. С. Каре, 1974).

Ультразвуковой эхо-локацией удается диагностиро­вать локальный и генерализованный отек мозга, гипер- тензионно-гидроцефальный синдром, различные вариан­ты внутричерепных кровоизлияний. По данным Н. С. Ка­ре, у детей с кровоизлияниями наблюдается смещение срединных структур мозга (М-эхо) на 1-6 мм, наиболее часто в зоне проекции III желудочка. Субарахноидально- паренхиматозные кровоизлияния смещения практически не дают (1,5-2 мм), при субдуральной гематоме М-эхо смещается на 4-5 мм.

Лечение нарушений мозгового кровообращения начинают наряду с проведением реанимационных меро­приятий в родильном зале-обеспечивают адекватное дыхание и предупреждают вторичную асфиксию.

Нормализация мозгового кровообращения возможна только при условии нормализации кровообращения вооб­ще. При выраженных нарушениях гемодинамики лечение проводят по принципам, изложенным в общей части на­стоящей книги.

Для восстановления гемо- и ликвородинамики мозга в зависимости от показаний проводят дегидратационную терапию. В тяжелых случаях показана кранио-церебраль­ная гипотермия, которая снижает потребность головного мозга в кислороде, уменьшает явления отека, улучшает кровоток и микроциркуляцию в сосудах мозга (Г. М. Са­вельева, 1973; К. В. Чачава, 1971, и др.). Так, К. В. Чача- ва предлагает проводить кранио-церебральную гипотер­мию еще до рождения ребенка.

С этой целью на предлежащую головку плода накладывают ва­куумную чашечку - присоску. Охлаждение проводят парами жидко­го азота, который поступает в пространство между наружными и внутренними пластинками чашечки, при этом температура коры го­ловного мозга понижается до 20-30°С. Показания для гипотермии плода: асфиксия после безуспешного медикаментозного лечения, аку­шерские ситуации, исключающие возможность срочного оперативного родоразрешения (высокое стояние головки, недостаточное раскрытие шейки матки) (К. В. Чачава, 1971).

Кранио-церебральную гипотермию у новорожденного проводят на фоне применения нейроплегических и анти- гистаминиых препаратов, чаще всего применяют оксибу- тират натрия с дроперидолом.

Для охлаждения кожных покровов волосистой части головы ре­бенка проточной водой температуры 8-10°С может быть использован отечественный аппарат «Холод-2» (Н. С. Бакшеев, 1972). Применяют также душевую установку, из которой вода изливается на волоси­стую часть головы, причем длина струи не должна превышать 3- 4 см. Во время проведения кранио-церебральной гипотермии постоян­но контролируют температуру в слуховом проходе (26-28°С) и в прямой кишке (от 30 до 32°С). Указанная температура соответствует умеренной (23-25°С) гипотермии мозга (Г. М. Савельева, 1973).

Дипразин в комбинации с аминазином явля­ется основным средством, входящим в состав литической смеси, применяемой с целью гипотермии и уменьшения возбудимости нервной системы, в первую очередь рети­кулярной формации головного мозга (М. Д. Машков- ский, 1972). Дозы аминазина и дипразина у новорожден­ных колеблются от 2 до 4 мг/кг в сутки, при совместном их применении дозу уменьшают наполовину.

При появлении судорожного синдрома добавляют ди­азепам (с. 126) и фенобарбитал (с. 111).

Диазепам и особенно фенобарбитал как успокаиваю­щие и противосудорожные средства применяют в комби­нации с оксибутиратом натрия (ГОМК) и дроперидолом, а в более легких случаях и самостоятельно.

Одновременно с этой терапией для улучшения пита­ния головного мозга и уменьшения потребностей тканей в кислороде показано повторное введение АТФ внутримы­шечно и внутривенно в 1% растворе по 10 мг на инъекцию и кокарбоксилазы по 8 мг/кг внутримышечно и внут­ривенно с глюкозой.

Для улучшения процессов обмена в головном мозге показано включение биостимуляторов: глютаминовая кислота, гаммалон, однако их применение возможно не ранее 5-7-х суток, в случаях, протекающих с угнетением деятельности центральной нервной системы, особенно у детей с пренатальной патологией. При наличии возбуж­дения эти препараты дают на фоне фенобарбитала, осто­рожно, так как при повышенной судорожной готовности ребенка они могут провоцировать судорожные припадки.

Для борьбы с отеком мозга применяют гипертониче­ские растворы, которые повышают осмотическое давле­ние плазмы и способствуют поступлению в кровь жид­кости из мозга и других тканей (при этом усиливается выведение жидкости через почки). Снижение внутриче­репного давления под действием гипертонических раство­ров сопровождается усилением мозгового кровотока, что ведет к восстановлению мозговых функций. Широко при­меняемые гипертонические растворы глюкозы снижают давление на 14% и на короткое время (35-40 мин), по­этому их рационально применять лишь одновременно с г.лазмой, которая усиливает противоотечное действие глюкозы (И. Кандель, М. Н. Чеботарев, 1972). У ново­рожденных применяют 8-10 мл/кг 15-20% раствора глюкозы одновременно с плазмой.

С целью дегидратации назначают препараты с высо­ким осмотическим градиентом к гемато-энцефалическому барьеру, обладающие выраженным диуретическим дейст­вием. Ведущим препаратом этой группы осмодиуретиков является маннитол (с. 106).

Глицерин (глицерол) -трехатомный спирт, вводят внутрь в 50% растворе с глюкозой или сахарным сиропом и дают по ‘/г чайной ложки 2-3 раза в день.

К концу первых суток при отсутствии маннитола на­значают салуретики. У новорожденных чаще применяют фуросемид.

Самостоятельное действие диуретиков при отеке мозга менее эффективно, чем в комбинации с гипертоническими растворами, поэтому целесообразно сочетать диуретики с введением плазмы и глюкозы.

В более легких случаях для снятия отека мозга целе­сообразно включить 0,2 мл/кг 25% раствора сульфата магния. С целью уменьшения отека мозга и восстановле-

Нарушение мозгового кровообращения у новорожденных - причины и симптомы

Гипоксия плода - кислородная недостаточность тканей плода, которая вызывает сложную цепь повреждений структуры клеток, изменений обмена веществ и энергии в клетках и тканях организма.

Асфиксия - состояние, вызванное резким нарастанием гипоксии во время родов. Проявляется тяжелыми нарушениями нервной системы и кровообращения ребенка.

Внутричерепные кровоизлияния - это проявление внутричерепной родовой травмы, при которой происходит кровоизлияние в вещество мозга и его оболочки, вызывающее патологические изменения.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) - собирательный термин, объединяющий группу неврологических расстройств, возникающих в результате недоразвития или повреждения мозга в перинатальном периоде (последние 12 недель беременности и первая неделя жизни). В большинстве случаев причиной ПЭП являются несколько факторов.

Особенно часто подвержен асфиксии в родах плод, испытавший врутриутробную гипоксию при осложненном течении беременности: токсикозе, недонашивании или перенашивании, заболеваниях матери во время беременности - инфекционных, а также некоторых других (например, сердечно-сосудистых).

Наиболее частая форма НМК у новорожденных детей - внутричерепные кровоизлияния (60% острых нарушений мозгового кровообращения у новорожденных). Чем дольше и глубже кислородное голодание мозга, тем больше кровоизлияние и серьезнее последствия.

Сердечно-сосудистая система. Перестройка кровообращения у новорожденного

Сердце у новорожденного относительно велико и составляет 0,8% от массы тела, что несколько больше аналогичного соотношения у взрослых (0,4%). Правый и левый желудочки примерно равны. Толщина их стенок около 5 мм. Предсердия и магистральные сосуды имеют несколько большие размеры по сравнению с желудочками.

Увеличение массы и объема сердца наиболее интенсивно происходит в первые 2 года жизни и в подростковом возрасте - от 12 до 14 лет, а также от 17 до 20 лет.

Во все периоды детства увеличение объёма сердца отстаёт от роста тела в целом. Кроме этого, отделы сердца увеличиваются неравномерно: более интенсивно до 2 лет растут предсердия, с 2 до 10 лет - всё сердце в целом, после 10 лет увеличиваются преимущественно желудочки.

До 6 лет форма сердца обычно шарообразная, после 6 лет приближается к овальной, свойственно взрослым. До 2-3 лет сердце расположено горизонтально на приподнятой диафрагме: к передней грудной стенке прилежит правый желудочек, формирующий в основном верхушечный сердечный толчок.

К 3-4 годам в связи с увеличением грудной клетки, более низким стоянием диафрагмы, уменьшением размеров вилочковой железы сердце принимает косое положение, одновременно поворачиваясь вокруг длинной оси левым желудочком вперёд, и сердечный толчок с этого времени формирует преимущественно левый желудочек. Проекция верхушки сердца у новорождённого находится в четвёртом межреберьи, к 1,5-2 годам смещается в пятое. Верхняя граница сердца постепенно опускается.

Границы сердца у детей сравнивают с возрастными нормами по группам: до 2 лет, от 2 до 7 лет, с 7 до 12 лет.

Таблица Границы относительной сердечной тупости у детей различных возрастов

Правая парастернальная линия

Кнутри от правой парастернальной линии

Правый край грудины

На 1,5-2 см кнаружи от срединно-ключичной

На 0,5-1,5 см кнаружи от срединно-ключичной линии

На 0,5-1 см кнутри от срединно-ключичной линии

Размеры сердца больше у мальчиков во все возрастные периоды, за исключениемлет, когда девочки растут быстрее. После этого возраста масса сердца у мальчиков вновь нарастает более интенсивно. Особенно интенсивно растут левые отделы сердца. Стимулятором роста левого желудочка являются возрастающие сосудистое сопротивление и артериальное давление. Масса правого желудочка в первые месяцы может уменьшиться почти на 20%, что объясняется падением сопротивления в лёгких вследствие выключения артериального протока.

Одновременно происходит тканевая дифференцировка. Миокард у новорождённого представляет собой недифференцированный синцитий. Мышечные волокна очень тонкие, слабо отграничены друг от друга. Слабо выражена продольная фибриллярность и поперечная исчерченность. Большое количество мелких, малодифференцированных ядер. Соединительная и эластическая ткань слабо развиты. В первые 2 года жизни увеличивается толщина и количество мышечных волокон, уменьшается число ядер мышечных клеток при увеличении их размеров. Появляются септальные перегородки и поперечная исчерченность. К 10 годам гистологическая структура сердца аналогична таковой у взрослых. Кгодам заканчивается развитие гистологических структур проводниковой системы сердца.

Коронарные сосуды до 2 лет распределяются по рассыпному типу, с 2 до 6 лет - по смешанному, после 6 лет - по взрослому, магистральному типу. Увеличивается просвет и толщина стенок (за счет интимы) основных сосудов, а периферические ветви редуцируются. Обильная васкуляризация и рыхлая клетчатка, окружающая сосуды, создают предрасположенность к воспалительным и дистрофическим изменениям миокарда. Склероз и инфаркт миокарда в раннем возрасте встречаются очень редко.

У детей раннего возраста сосуды относительно широкие, тонкостенные, мышечные и эластические волокна в них развиты недостаточно. Просвет вен приблизительно равен просвету артерий. Вены растут более интенсивно и к 15- 16 годам становятся в 2 раза шире артерий. Аорта до 10 лет уже легочной артерии, постепенно их диаметры становятся одинаковыми, в период полового созревания аорта превосходит легочный ствол по ширине.

Капилляры у детей хорошо развиты, широкие. Они имеют неправильную форму (короткие, извитые), проницаемость их значительно выше, чем у взрослых. Ширина и обилие капилляров предрасполагают к застою крови, что является одной из причин более частого развития у детей первого года жизни некоторых заболеваний, например пневмоний и остеомиелитов.

К 12 годам структура сосудов такая же, как у взрослых. Дифференцировка артериальной и венозной сети проявляется развитием коллатеральных сосудов, возникновением клапанного аппарата в венах, увеличением числа и длины капилляров.

С возрастными анатомическими изменениями параметров сердечно­сосудистой системы у детей тесно связаны изменения некоторых функциональных показателей.

Скорость кровотока у детей высокая, с возрастом она замедляется, что обусловлено удлинением сосудистого русла по мере роста ребенка и урежением частоты сердечных сокращений.

Артериальный пульс у детей более частый, чем у взрослых; это связано с более быстрой сокращаемостью сердечной мышцы ребенка, меньшим влиянием на сердечную деятельность блуждающего нерва. Ветви блуждающего нерва заканчивают свое развитие и миелинизируются к 3-4 годам. До этого возраста сердечная деятельность регулируется в основном симпатической нервной системой, с чем частично связана физиологическая тахикардия у детей первых лет жизни:

У новорожденных 140-160 в 1 мин

К годув 1 мин к 5 годам - 100 в 1 мин

К 10 годам -в 1 мин

К 12-13 годам -в 1 мин

Пульс в детском возрасте отличается большой лабильностью. Крик, плач, физическое напряжение, подъем температуры вызывают его заметное учащение. Для пульса детей характерна дыхательная аритмия: на вдохе он учащается, на выдохе - становится реже.

Артериальное давление (АД) у детей более низкое, чем у взрослых. Оно тем ниже, чем младше ребенок. Низкое АД обусловлено небольшим объемом левого желудочка, широким просветом сосудов и эластичностью артериальных стенок. Для оценки АД пользуются возрастными таблицами АД. У доношенного новорожденного систолическое АД составляетмм рт. ст. Примерный уровень максимального АД у детей 1-го года жизни можно рассчитать по формуле: 76 + 2n, где n - число месяцев (76 - средний показатель систолического АД у новорожденного).

У детей более старшего возраста максимальное АД ориентировочно рассчитывается по формуле: 100 + n, где n - число лет, при этом допускаются

колебания 15. Диастолическое давление составляет 2/3 - 1/2 систолического давления.

АД следует измерять не только на руках, но и на ногах. Показатели АД на нижних конечностях превышают показатели АД на верхних приблизительно на 10 мм рт.ст.

После рождения ребенка происходит перестройка кровообращения:

Прекращается плацентарное кровообращение;

Закрываются основные фетальные сосудистые коммуникации (вначале функционально, а затем облитерируются).

В полном объеме включается в кровоток сосудистое русло малого круга кровообращения;

Из-за увеличения потребности в кислороде нарастают сердечный выброс и системное сосудистое давление.

После первых вдохов легкие расправляются, уменьшается сопротивление их сосудов, и кровь из правого желудочка в полном объеме устремляется в легкие, где обогащается кислородом, и направляется в левое предсердие, левый желудочек и аорту. С началом легочного дыхания кровоток через легкие возрастает примерно в 5 раз, через легкие проходит весь объем сердечного выброса, в то время как во внутриутробном периоде - только 10%. Ко 2-му месяцу жизни в 5-10 раз снижается сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения.

Примерно в 3 мес происходит функциональное закрытие овального отверстия имеющимся клапаном (за счет возрастания давления в левом предсердии), а затем приращение клапана к его краям. Так формируется целостная межпредсердная перегородка. Полное закрытие овального окна происходит к концу первого года жизни.

С момента первого вдоха артериальный проток благодаря сокращению гладких мышц его стенки функционально закрывается (у здорового новорожденного кчасу жизни), позднее (примерно к 2 мес) происходит его

анатомическое закрытие. Прекращается кровоток и по венозному протоку, который постепенно облитерируется. Раздельно начинают функционировать малый и большой круги кровообращения.

Нарушение в процессе нормального закрытия фетальных путей кровотока приводит к формированию некоторых врожденных пороков сердца.

Изменения кровообращения у новорожденного

С первыми вдохами совпадают по времени и глубокие изменения в кровообращении новорожденного. У плода сопротивление легочных артериол очень велико, и в результате поток крови через легкие минимален (лишь от 5 до 10% сердечного выброса). В противоположность этому, общее периферическое сосудистое сопротивление в системном кровотоке мало, главным образом из-за низкого сопротивления сосудов плаценты. Низкое парциальное давление кислорода в крови плода (около 25 мм рт. ст.) вместе с локально продуцируемыми простагландинами удерживают артериальный проток в открытом состоянии. Кровь, изгоняемая правым желудочком, преимущественно сбрасывается справа налево, из легочной артерии в аорту через артериальный проток из-за высокого сопротивления легочных сосудов. Еще один шунт справа налево осуществляется через овальное окно. Давление в левом предсердии у плода низкое из-за малого количества крови, поступающей из легких, в то время как давление в правом предсердии относительно высокое из-за большого объема крови, возвращающейся от плаценты. Разница в давлении внутри предсердий удерживает овальное окно в открытом состоянии и позволяет крови перетекать непосредственно из правого в левое предсердие.

Первые вдохи приводят к усилению легочного кровотока и закрытию овального окна. Сопротивление легочных артериол резко падает за счет вазодилатации при расправлении легких, увеличения раО2 и снижения раСО2. Благодаря вдыханию воздуха в альвеолах создается поверхность раздела между воздухом и жидкостью и, как следствие, сила поверхностного натяжения, под действием которой альвеолы стремятся спасться; этой силе противодействуют эластичные силы в грудной клетке. В результате всех этих процессов падает интерстициальное давление в легких, снижается тканевое давление на легочные капилляры, и легочный кровоток еще более возрастает.

Как только устанавливается легочный кровоток, возрастает венозный возврат из легких, и соответственно поднимается давление в левом предсердии. Когда начинается воздушное дыхание, в ответ на увеличение раО2 артерии пуповины спазмируются. Плацентарный кровоток уменьшается или прекращается, и, соответственно, снижается возврат крови в правое предсердие. Происходит снижение давления в правом предсердии при одновременном его повышении в левом; поэтому, как только начинается воздушное дыхание и увеличивается легочный кровоток, овальное окно закрывается.

Вскоре после рождения сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения становится больше, чем в легких, т.е. складывается ситуация, противоположная внутриутробному периоду. Поэтому направление кровотока через открытый артериальный проток меняется, создавая шунт крови слева направо.

Такое состояние циркуляции, при котором устанавливается легочный кровоток, прекращается плацентарный, и кровь поступает слева направо через открытый артериальный проток, называется переходным кровообращением. Оно длится с момента рождения (когда начинается интенсивный легочный кровоток и происходит функциональное закрытие овального окна) примерно сутки; затем артериальный проток закрывается. Кровь, попадающая из аорты в артериальный проток и питающие его сосуды (vasa vasorum), имеет высокое раО2 что, наряду с изменениями в метаболизме простагландинов, ведет к сужению и закрытию этого протока. С того момента, когда закрывается артериальный проток, кровообращение окончательно происходит по взрослому типу; оба желудочка соединены последовательно и нет больших шунтов между легочным и системным кругами кровообращения.

В течение нескольких дней после рождения при наличии патологических стрессорных факторов у новорожденного может восстановиться внутриутробный тип кровообращения. Асфиксия с гипоксией и гиперкапнией обусловливают сужение легочных артериол и расширение артериального протока; в результате вышеописанные процессы протекают в обратном направлении, что приводит к шунту справа налево через вновь открывшиеся артериальный проток и овальное окно. Как следствие у новорожденного развивается тяжелая гипоксемия. Это состояние называется персистируюшей легочной гипертензией, или персистирующим фетальным кровообращением.

Лечение в такой ситуации заключается в борьбе с условиями, приводящими к легочной вазоконстрикции (например, дыхание чистым кислородом).

Статья «Изменения кровообращения у новорожденного» из раздела Уход за новорожденными

Кровообращение в единой функциональной системе мать-плацента-плод является ведущим фактором, обеспечивающим нормальное течение беременности, рост и развитие плода.

С конца 2-го месяца жизни у плода функционирует собственное кровообращение.

Поток оксигенированной крови из плаценты через пупочную вену на поверхности печени распределяется в двух направлениях: один поступает в воротную вену, принося с собой 50% всей крови, другой - продолжая пупочную вену в виде аранциева протока, впадает в нижнюю полую вену, где плацентарная кровь смешивается с венозной кровью, поступающей от органов таза, печени, кишечника и нижних конечностей. Кровь, поступающая по полым венам в правое предсердие, разделяется на два русла.

Основная масса крови (60%) из нижней полой вены, благодаря наличию клапанообразной складки в правом предсердии (евстахиевой заслонки), поступает через овальное окно в левое предсердие, левый желудочек и аорту. Оставшаяся кровь из нижней полой вены и кровь из верхней полой вены поступает через правое предсердие в правый желудочек и дальше в легочный ствол. Эта кровь через легочную артерию направляется в нефункционирующие легкие и артериальный (боталов) проток, поступая в нисходящую часть аорты ниже места отхождения сосудов, доставляющих кровь к мозгу.

Рис. 1. Схема кровообращения плода перед рождением. 1 - левая общая сонная артерия; 2 - левая подключичная артерия; 3 - артериальный проток; 4 - левая легочная артерия; 5 - левые легочные вены; 6 - двухстворчатый клапан; 7 - кровоток к отверстию аорты из левого желудочка; 8 - кровоток к отверстию легочного ствола из правого желудочка; 9 - чревный ствол; 10 - верхняя брыжеечная артерия; 11 - надпочечник; 12 - почка; 13 - левая почечная артерия; 14 - дорсальная аорта; 15 - нижняя брыжеечная артерия; 16 - общая подвздошная артерия; 17 - наружная подвздошная артерия; 18 - внутренняя подвздошная артерия; 19 - верхняя пузырная артерия; 20 - мочевой пузырь; 21 - пупочная артерия; 22 -мочевой проток; 23 - пупок; 24 - пупочная вена; 25 - сфинктер; 26 - венозный проток в печени; 27 - печеночная вена; 28 - отверстие нижней полой вены; 29 - компенсаторный кровоток через овальное отверстие; 30 - верхняя полая вена; 31 - левая плечеголовная вена; 32 - правая подключичная вена; 33 - правая внутренняя яремная вена; 34 - плечеголовной ствол; 35 - воротная вена; 36 - правая почечная вена; 37 - нижняя полая вена; 38 - кишка

Поток оксигенированной крови из плаценты через пупочную вену на поверхности печени распределяется в двух направлениях: один поступает в воротную вену, принося с собой 50% всей крови, другой - продолжая пупочную вену в виде аранциева протока, впадает в нижнюю полую вену, где плацентарная кровь смешивается с венозной кровью, поступающей от органов таза, печени, кишечника и нижних конечностей. Кровь, поступающая по полым венам в правое предсердие, разделяется на два русла. Основная масса крови (60%) из нижней полой вены, благодаря наличию клапанообразной складки в правом предсердии (евстахиевой заслонки), поступает через овальное окно в левое предсердие, левый желудочек и аорту. Оставшаяся кровь из нижней полой вены и кровь из верхней полой вены поступает через правое предсердие в правый желудочек и дальше в легочный ствол. Эта кровь через легочную артерию направляется в нефункционирующие легкие и артериальный (боталов) проток, поступая в нисходящую часть аорты ниже места отхождения сосудов, доставляющих кровь к мозгу.

Таким образом, для фетального кровообращения характерно:

Оба желудочка сокращаются и нагнетают кровь в магистральные сосуды в большей степени параллельно и одновременно;

Правый желудочек нагнетает примерно 2/3 общего сердечного выброса;

Правый желудочек нагнетает кровь против относительно большего нагрузочного давления;

Легочной кровоток снижен, составляет приблизительно 7% сердечного выброса (по 3,5% на каждое легкое соответственно);

Функционирование гемодинамически значимых шунтов:

Кровоток через артериальный проток, направление справа налево, составляет 60% общего сердечного выброса;

Функционирование право-левого шунта, обусловленное более высокой резистентностью легочной артерии относительно аорты, несмотря на одинаковые значения давления (70/45 мм рт.ст.);

Давление в правом предсердии незначительно преобладает над давлением в левом предсердии;

Плацентарная кровь насыщена кислородом на 70% и имеет кислородное давление 28-30 мм рт.ст.;

Незначительные изменения свойств крови наблюдаются в левом предсердии, так насыщение кислородом составляет 65%, т.е., незначительно превышая в правом предсердии - 55%. Давление кислорода в левом предсердии - 26 мм рт.ст., в отличие от давления в правом предсердии - 16-18 мм рт.ст.;

Давление кислорода в головном мозге и миокарде относительно выше;

Плацентарный кровоток делится на два потока:

Поток через венозный проток;

Поток через печень, преобладающий в левой доле;

Плацентарный кровоток характеризуется более высокой скоростью и низкой резистентностью сосудистого русла, данный кровоток ответствен за обмен кислорода на углекислый газ, служит для доставки питательных веществ плоду. Таким образом, плацента является активным метаболическим органом;

Легкие являются целым органом, в них происходит извлечение кислорода, после рождения происходит изменение метаболических функций. Легкие на поздних сроках гестации секретируют внутриальвеолярную жидкость и производят сурфактант;

Имеет место снижение кровотока через сужение аорты;

Попадание крови в правый желудочек и легочную артерию происходит через верхнюю полую вену и коронарный синус.
Морфометрические и гемодинамические показатели сердца плода

Объективно оценить морфометрические и гемодинамические показатели сердца плода позволяет фетальная эхокардиография.

В физиологии кровообращения плода при переходе от внутриутробной жизни к постнатальной остается еще много невыясненного. Особенности гемодинамики плода во второй половине неосложненной беременности дают основание говорить о том, что изменения после рождения не являются только скачкообразной перестройкой функций, выполняемых различными отделами сердца. Выявленные особенности свидетельствуют о наличии у плода планомерной подготовки гемодинамики к перестройке во внеутробной жизни, в которой начинает превалировать левый желудочек.

Для зародыша кровообращение является самой важной функцией, ведь именно через него плод насыщается питательными веществами.

Примерно через две недели, после зачатия формируется сердечно-сосудистая система плода, и с этих пор он нуждается в постоянном притоке полезных веществ.

Также нужно тщательно следить за здоровьем будущей матери, потому что частые заболевания приведут к отклонениям в развитии зародыша. Именно поэтому во время беременности, рекомендуется постоянно наблюдаться у врача.

Как происходит формирование будущего ребенка?

Формирование будущего ребенка происходит по этапам, на каждом из которых развивается какая-либо система или орган.

В таблице, расположенной ниже, приведены этапы развития будущего ребенка:

Период беременности	Процессы, происходящие в утробе матери
0 – 14 дней	После проникновения оплодотворенной яйцеклетки в матку, за 14 дней происходит этап формирования плода, именуемый желточным периодом. За эти дни формируется сердечно-сосудистая система будущего ребенка. Зародыш ребенка является желточным мешком, который доставляет эмбриону по вновь сформированным сосудам нужные питательные вещества.
21 – 30 дней	После 21 дня начинает свое функционирование, сформированный круг кровообращения зародыша. В период с 21 по 30 день, происходит старт синтеза крови в печени эмбриона, здесь и начинают образовываться кроветворные клетки. Эта стадия развития длится до четвертого недели развития эмбриона. В сопутствии с этим развивается сердце эмбриона, и начинается развитие сердца с первичного круга обращения крови. И спустя двадцать два дня начинается первое сердечное сокращение эмбриона. Нервная система пока не контролирует его. Размеры сердца на этом этапе крохотны и составляют примерный размер зернышка мака, но пульс уже есть.
1 месяц	Формирование трубки сердца происходит примерно на 30-40 день беременности, в следствии чего развивается желудочек и предсердие. Теперь сердце зародыша способно к кровообращению.
9 неделя	С начала девятой недели развития плода, начинает работать кровообращение, с помощью которого сосуды эмбриона присоединяются к плаценте. Происходит новый уровень поставки питательных элементов к зародышу, через образовавшуюся связь. К девятой неделе формируется сердце с 4 камерами, главными сосудами, клапанами.
4 месяц	В начале 4 месяца формируется костный мозг, который забирает на себя функцию образования эритроцитов и лимфоцитов, а также других клеток крови. Параллельно с ним, начинает синтез крови в селезенке. С начала четвертого месяца образовавшееся кровообращение заменяется на плацентарное. Теперь плацента отвечает за все важные функции и кровообращение, для здорового развития плода.
22 неделя	Полное формирование сердца происходит с двадцатой по двадцать вторую неделю беременности.

Чем особенно обращение крови у эмбриона?

Связывает зародыша с матерью канал, по которому поставляются питательные вещества, именуемы пупочным. Внутри этого канала содержится одна вена и две артерии. Венозная кровь наполняет артерию, проходя через пупочное кольцо.

Поступая в плаценту, она обогащается нужными питательными элементами для плода, происходит насыщение кислородом, после чего она обратно идет к эмбриону. Всё это происходит внутри пупочной вены, которая впадает в печень и разделяется внутри нее еще на 2 ветки. Данная кровь именуется артериальной.

Одна из веток в печени поступает в область нижней полой вены, в то время как вторая ответвляется из нее и разделяется на мелкие сосуды. Именно так полая вена насыщается кровью, где смешивается с кровью, которая поступает из других отделов тела.

К правому предсердию передвигается абсолютно весь кровяной поток. Отверстие, находящееся внизу полой вены, дает поступать крови в левую часть сформировавшегося сердца.

Кроме перечисленных уникальностей обращения крови ребенка, нужно выделить еще и следующие:

• Функция легких полностью лежит на плаценте;
• Сначала кровь выходит из верхней полой вены, а уже потом наполняет остальную часть сердце;
• Если у эмбриона нет дыхания, то маленькие капилляры легких создают давление на движение крови, которое в артерии легкого является неизменным, а в аорте падает сравнительно с ней;
• Перемещаясь из левого желудочка и артерии, формируется объем выброса сердцем крови, и составляет он 220 мл/кг/мин.

Когда кровь обращается в эмбрионе, то только 65% насыщается в плаценте, остальные 35% концентрируются в органах и тканях будущего ребенка.

Что такое фетальное кровообращение?

Название фетального обращения крови, также присуще плацентарному обращению крови.

Оно также содержит свои особенности:

• Абсолютно все органы эмбриона нужные для жизнедеятельности (мозг, печени и сердце) и питаются кровью. Она поставляется из верхней аорты, обогащенная кислородом больше, чем остальные зоны тела;
• Присутствует соединение правой и левой половин сердца. Связь эта происходит по большим сосудам. Их всего два. Один из них отвечает за кровообращение, используя овальное окно, в перегородке между предсердиями. А второй сосуд производит обращение при помощи отверстия, разделяющего аорту и артерию легкого;
• Именно за счет этих двух сосудов, время передвижения кровяного потока по большому кругу обращения больше, нежели в малом круге;
• Одновременно происходит сокращение правого и левого желудочков;
• Правый желудочек дает больше потока крови на две трети, по сравнению с общим выбросом. В это время система хранит большое давление нагрузки;
• При таком кровообращении поддерживается одинаковое давление в артерии и аорте, который обычно равен 70/45 мм.рт.ст.;
• Отличается большим давлением правое предсердие, нежели левое.

Быстрая скорость – нормальный показатель фетального кровообращения.

Чем уникально обращение крови после рождения?

У полноценно доношенного ребенка, после того как он родится, происходит ряд физиологических изменений организма, в ходе которых его система сосудов начинает функционировать самостоятельно. После перерезания и перевязки кантика пупка, останавливается обмен между матерью и ребенком.

У новорожденного начинают сами функционировать легкие, а работающие альвеолы снижают давление в малом круге обращения почти в 5 раз. В следствии этого отсутствует необходимость в артериальном протоке.

Когда запускается обращение крови через легкие, освобождаются вещества, которые способствуют расширению сосудов. Артериальное давление растет, и становиться больше, чем в артерии легкого.

С первого вдоха, начинаются изменения, приводящие к формированию организма полноценного человека, происходит зарастание овального окна, перекрываются обходные сосуды, приходя к полноценной системе функционирования.

Отклонения кровообращения плода

Для предотвращения каких-либо нарушений в развитии будущего ребенка, беременной девушке следует постоянно контролироваться у квалифицированного врача. Так как патологические процессы в организме будущей матери, сказываются на отклонениях в развитии плода.

Крайне необходимо обследование дополнительного круга кровообращения, так как нарушение его может привести к тяжелым осложнениям, выкидышам и смерти плода.

Врачи разделяют три формы, по которым разделяются нарушения обращения крови плода:

• Плацентарная (ПН). Является клиническим синдромом, при котором происходят структурные и функциональные изменения плаценты, что отражается на состоянии и нормальном развитии плода;
• Фетоплацентарная (ФПН). Является наиболее распространённым осложнением беременности;
• Маточно-плацентарная.

Схема действия кровообращения сводится к «мать – плацента – плод». Эта система помогает выводить вещества, которые остаются после обменных процессов, и насыщать организм плода кислородом и питательными веществами.

Также она защищает от попадания в систему плода вирусных инфекций, бактерий, и провокаторов болезней. Сбой кровообращения повлечет патологические изменения эмбриона.

Диагностика сбоев кровообращения

Определение проблем с кровотоком, и каких-либо повреждений будущего ребенка, происходит при помощи УЗИ (ультразвуковое исследование), либо допплерометрии (один из видов ультразвуковой диагностики, помогающий определить интенсивность кровообращения в сосудах матки и пуповины).

Когда проходит обследование, данные выводятся на монитор и врач следит за проявлением факторов, которые могут гласить о нарушении кровообращения.

Среди них:

• Более тонкая плацента;
• Наличие заболеваний инфекционного происхождения;
• Оценка состояния околоплодных вод.

При проведении допплерометрии, врач может диагностировать три стадии сбоя кровообращения:

Проведение исследования УЗИ является безопасным методом обследования, для будущих мам на любом сроке беременности. Дополнительно могут назначаться исследования крови будущей матери.

Последствия сбоев кровообращения

В случае сбоя в единой системе функционирования крови от матери к плаценте и зародышу, появляется плацентарная недостаточность. Происходит это потому, что плацента является главным поставщиком кислорода и питательных веществ для эмбриона, и объединяет две главные системы непосредственно будущую мать и зародыша.

Любые отклонения в организме матери, влекут к сбоям кровообращения эмбриона.

Врачами всегда диагностируется степень нарушения обращения крови. В случае диагностирования 3-й степени, применяются срочные меры в виде терапии, либо хирургического вмешательства. Согласно статистике около 25% беременных женщин подвергаются патологии плаценты.