फास्फोरस-कैल्शियम चयापचय का उल्लंघन रूप में ही प्रकट होता है:

• ए) रक्त और मूत्र में कैल्शियम और फास्फोरस की सामग्री में परिवर्तन;
• ख) हड्डियों और दांतों का विघटन;
• ग) कैल्शियम, हड्डियों और नरम ऊतकों में फास्फोरस का अत्यधिक जमाव।

hypocalcemia। कैल्शियम ओजिफ़िकेशन की प्रक्रियाओं में एक सक्रिय भाग लेता है, शरीर के एसिड-बेस संतुलन को बनाए रखने में भाग लेता है, रक्त जमावट की एंजाइमी प्रक्रिया में, कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को प्रभावित करता है, आदि।

रक्त में कैल्शियम की मात्रा सामान्य 9-11 मिलीग्राम% है। रक्त में, कैल्शियम दो रूपों में मौजूद होता है - आयनित (सक्रिय) और गैर-आयनित (निष्क्रिय), प्रोटीन से जुड़ा होता है। कैल्शियम आयनीकरण सामान्यतः सीरम में कैल्शियम की कुल एकाग्रता का 50% है। एसिडोसिस की स्थितियों में, क्षारीयता के साथ कैल्शियम आयनीकरण बढ़ जाता है - घट जाता है। शरीर में कैल्शियम का भंडार हड्डी के ऊतकों में केंद्रित होता है।

hypocalcemia   (रक्त में कैल्शियम की कमी) निम्नलिखित मामलों में देखी जाती है:

1) पैराथायरायड ग्रंथि के हाइपोफंक्शन के साथ । पैराथाइरॉइड हार्मोन की कमी के साथ, रक्त में अस्थि ऊतक कैल्शियम का उत्सर्जन निलंबित है;

2) थायरोकैलिटोनिन के स्त्रीरोगों के साथ   - थायराइड हार्मोन। ऐसा माना जाता है कि थायरोकैल्सीटोनिन रक्त से लेकर हड्डी के ऊतकों तक कैल्शियम के संक्रमण को बढ़ावा देता है।

3) छोटी आंत की दीवार में कैल्शियम अवशोषण के निषेध और मंदी के दौरान । इसी तरह के बदलाव संभव हैं:

• क) विटामिन डी की कमी। यह विटामिन पाइरूवेट डीकार्बाक्सिलेस एंजाइम की गतिविधि को बढ़ाता है, जो आंत्र की दीवार में साइट्रिक एसिड में पाइरुविक एसिड के रूपांतरण को बढ़ावा देता है और जिससे कैल्शियम अवशोषण के लिए थोड़ा अम्लीय इष्टतम वातावरण बनता है। इसलिए, विटामिन डी की कमी आंतों में कैल्शियम के अवशोषण को सीमित करती है;
• ख) पैराथाइरॉइड हार्मोन हाइपोसैक्रियनजिसकी क्रिया विटामिन डी के समान है;
• ग) आंत में पित्त के गठन और प्रवेश का उल्लंघन  - यकृत के घावों के साथ, पित्त पथ, जैसे संक्रामक और प्रतिरोधी पीलिया। नतीजतन, वसा और वसा में घुलनशील विटामिन डी का अवशोषण मुश्किल है; कैल्शियम अवशोषण भी परेशान है;
• छ) उच्च वसा का सेवन। कैल्शियम और मैग्नीशियम लवण के साथ फैटी एसिड विरल रूप से घुलनशील यौगिक होते हैं जिनका आंतों की दीवार के माध्यम से अवशोषण सीमित होता है।

लगातार हाइपोकैल्सीमिया न्यूरोमस्कुलर एक्सिलिटी और सिकुड़न में परिवर्तन की ओर जाता है। ऐसा इसलिए है क्योंकि कैल्शियम आयन पोटेशियम आयनों के विरोधी हैं, इसलिए कैल्शियम की कमी के कारण सापेक्ष हाइपरकेलेमिया हो सकता है। पोटेशियम तंत्रिका कोशिका सिंकैप्स पर तंत्रिका आवेग चालन को बढ़ाता है। रक्त में पोटेशियम आयनों की सामग्री में वृद्धि से टेटनी का विकास होता है।

कैल्शियम कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को नियंत्रित करता है, आयनों को झिल्ली पारगम्यता को कम करता है। नतीजतन, झिल्ली के दोनों किनारों पर एकाग्रता ढाल स्थापित होते हैं। यह उन कोशिकाओं के लिए महत्वपूर्ण है जिनमें इलेक्ट्रोकेमिकल ग्रेडिएंट उत्पन्न होता है जो सेल के उत्तेजित होने पर तेजी से बदलता है। बाह्य तरल पदार्थ में कैल्शियम की कमी के साथ, आयनों के लिए झिल्ली की पारगम्यता बढ़ जाती है, आयन अपनी एकाग्रता ढाल की दिशा में कोशिका झिल्ली के माध्यम से आगे बढ़ते हैं। नतीजतन, सामान्य विद्युत रासायनिक संभावित बूँदें। आराम से मांसपेशियों के तंतुओं में, झिल्ली क्षमता 90 mV तक पहुंच जाती है। ये कोशिकाएं कोशिका में सोडियम आयनों की कमी के कारण झिल्ली की बाहरी सतह के संबंध में विद्युतीय होते हैं। सक्रिय स्थानांतरण के कारण सोडियम आयन लगातार उत्सर्जित होते हैं। कैल्शियम आयन कोशिका में सोडियम आयनों की वापसी को रोकते हैं या कोशिका में उनके प्रसार की दर को कम करते हैं। इस तंत्र के साथ, आराम की स्थिति बनाए रखी जाती है। यदि कैल्शियम की कमी होती है, तो आराम की क्षमता कम हो जाती है, मांसपेशियों की कोशिका अनायास अनुबंधित होने लगती है और टेटनी होती है।

रक्त में कैल्शियम की एकाग्रता में 5-7 मिलीग्राम% की कमी के साथ, सहज मांसपेशियों में संकुचन होता है, आक्षेप होता है। सांस रुकने से मौत होती है।

कैल्शियम आयनों की कमी के साथ, तंत्रिका कोशिकाओं में उत्तेजना भी बढ़ जाती है। इसके अलावा, कैल्शियम आयन कोशिका झिल्ली में होने वाली विद्युत प्रक्रियाओं को कोशिका के अंदर सिकुड़े तंत्र के साथ बांध देते हैं। एक मांसपेशी कोशिका के कोशिका झिल्ली में एक क्रिया क्षमता का उद्भव कैल्शियम आयनों की रिहाई के साथ होता है जहां वे झिल्ली से जुड़े थे। कैल्शियम आयन कोशिका में जाते हैं और मांसपेशियों में संकुचन का कारण बनते हैं। एक आराम करने वाली मांसपेशी में, व्यावहारिक रूप से कोई मुक्त कैल्शियम नहीं होता है, क्योंकि यह एक विशेष पदार्थ के साथ एक बाध्य अवस्था में होता है जिसे विश्राम कारक कहा जाता है। कोशिका झिल्ली की सक्रियता के कारण, सेल में कैल्शियम आयनों का प्रवाह इस कारक को बांधता है। मुक्त कैल्शियम का एक हिस्सा एंजाइम एटीपीस के साथ प्रतिक्रिया करता है, प्रोटीन मायोसिन के लिए बाध्य होता है, और इसे सक्रिय करता है। एटीपी के टूटने और ऊर्जा की रिहाई के कारण, मांसपेशियों का अनुबंध होता है।

वर्तमान में, सबूत है कि कैल्शियम की कमी के साथ, पिट्यूटरी ग्रंथि के पीछे के लोब से हार्मोन की रिहाई और अधिवृक्क मज्जा बाधित है।

हाइपोकैल्सीमिया की घटनाएं अल्कलोसिस की स्थितियों में बढ़ जाती हैं, क्योंकि इससे कैल्शियम आयनीकरण की प्रक्रिया कम हो जाती है, और इसलिए, रक्त में आयनित रूप में इसकी सामग्री कम हो जाती है।

हाइपोकैल्सीमिया रिकेट्स, ऑस्टियोमलेशिया के साथ होता है। हाइपोकैल्सीमिया के साथ, एक प्रकार के मुआवजे के रूप में, मूत्र में कैल्शियम का उत्सर्जन कम हो जाता है। हाइपोकैल्सीरिया होता है।

अतिकैल्शियमरक्तता। हाइपरलकसीमिया - सीरम कैल्शियम में वृद्धि - निम्नलिखित मामलों में देखी जाती है:

• क) पैराथाइरॉइड ग्रंथि के हाइपरफंक्शन के साथ। पैराथाइरॉइड हार्मोन के प्रभाव के तहत, हड्डियों के पुनरुत्थान को बढ़ाया जाता है और कैल्शियम को रक्त में छोड़ा जाता है, आंत से रक्त में अवशोषण और ग्लोमेरुलर फिल्ट्रेट से पुन: अवशोषण को बढ़ाया जाता है। परिणाम हाइपरलकसीमिया है;
• ख) थायरोकैलिटोनिन के हाइपोसेरिटेशन के साथ। इस मामले में, रक्त से हड्डी के ऊतकों तक कैल्शियम के संक्रमण में देरी हो रही है;
• ग) शरीर में अतिरिक्त विटामिन डी के साथ। बड़ी खुराक में, यह पैराथाइरॉइड हार्मोन के प्रभाव की नकल करता है - यह रक्त में हड्डी के ऊतकों से कैल्शियम जुटाता है, आंत में कैल्शियम के अवशोषण को बढ़ाता है;
• छ) एसिडोसिस की घटनाओं के साथ  सापेक्ष अतिवृद्धि होती है, कैल्शियम आयनीकरण को बढ़ाया जाता है, रक्त में कैल्शियम के सक्रिय रूप का प्रतिशत बढ़ता है।

लंबे समय तक हाइपरलकसेमिया से हाइपोकैलिमिया हो सकता है और न्यूरोमस्कुलर चिड़चिड़ापन, पैरेसिस की उपस्थिति, और पक्षाघात में कमी हो सकती है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर, एस-टी अंतराल लंबा हो जाता है।

रक्त प्लाज्मा में कैल्शियम का एक उच्च स्तर और क्षारीयता के प्रभाव के साथ अंतरालीय तरल पदार्थ विरल रूप से घुलनशील कैल्शियम फॉस्फेट के गठन की ओर जाता है, जो ऊतकों में बनाए रखा जाता है, उदाहरण के लिए, गुर्दे की पथरी के साथ, भ्रूण का पेट्रीफिकेशन।

एसिडोसिस की शर्तों के तहत प्लाज्मा और अंतरालीय द्रव में कैल्शियम की मात्रा में वृद्धि कैल्शियम फॉस्फेट की घुलनशीलता में वृद्धि, हड्डियों से इसके उत्सर्जन और रक्त और मूत्र में संक्रमण की ओर जाता है। ऐसे मामलों में, ऑस्टियोपोरोसिस विकसित होता है।

हाइपरलकसीमिया से मूत्र में कैल्शियम की वृद्धि होती है। मूत्र में लंबे समय तक इसका उत्सर्जन रात को शांत करने, गुर्दे की पथरी की घटना में योगदान देता है।

hypophosphatemia। फास्फोरस न केवल हड्डी, तंत्रिका और अन्य ऊतकों का एक अभिन्न अंग है। यह ऊर्जा के आदान-प्रदान में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है - मैक्रोर्जिक यौगिकों का निर्माण (एटीपी क्रिएटिन फॉस्फेट)। अकार्बनिक यौगिकों के रूप में, फास्फोरस ग्लाइकोलिसिस और ग्लाइकोजन संश्लेषण की प्रक्रियाओं में शामिल है, वसा, लिपिड और अस्थि खनिज के आदान-प्रदान में। फास्फोरस आरएनए और डीएनए का हिस्सा है।

बिगड़ा हुआ फास्फोरस चयापचय के रूप में प्रकट हो सकता है हाइपोफॉस्फेटिमिया और हाइपरफोस्फेटेमिया । सामान्य सीरम फास्फोरस सामग्री 3-6 मिलीग्राम% है।

hypophosphatemia   (सीरम फास्फोरस के कम) निम्नलिखित मामलों में मनाया जाता है:

• 1. पैराथाइरॉइड ग्रंथियों का हाइपरफंक्शन और पैराथाइरॉइड हार्मोन का बढ़ा हुआ स्राव। इस मामले में, किडनी के नलिकाओं में फास्फोरस का पुन: अवशोषण बाधित होता है, मूत्र में इसका उत्सर्जन बढ़ जाता है। हाइपरफॉस्फेटुरिया विकसित होता है। पैराथाइरॉइड हार्मोन के प्रभाव में हाइपोफॉस्फेटिया की घटना, जाहिरा तौर पर, अतिरिक्त फॉस्फेट को हटाने के लिए एक साधन के रूप में माना जाना चाहिए, जो एक साथ कैल्शियम हड्डियों से रक्त में गुजरता है। इस तंत्र के लिए धन्यवाद, रक्त प्लाज्मा में कैल्शियम और फास्फोरस आयनों की एकाग्रता का एक निश्चित अनुपात बनाए रखा जाता है।
• 2. हाइपोविटामिनोसिस डीजब मूत्र फॉस्फेट उत्सर्जन बढ़ाया जाता है।
• 3. प्राथमिक गुर्दे ट्यूबलर अपर्याप्तता  (समीपस्थ और बाहर)। इस मामले में, फास्फोरस पुनःअवशोषण बिगड़ा हुआ है। हाइपोफॉस्फेटिमिया होता है, जो मैक्रोर्जिक यौगिकों (एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट, क्रिएटिन फॉस्फेट) के गठन, आरएनए, डीएनए के गठन और हड्डी के खनिज में देरी के कारण होता है। हाइपोफॉस्फेटिमिया के साथ, रिकेट्स, ओस्टोमैलेशिया, ऑस्टियोपोरोसिस का उल्लेख किया जाता है।

hyperphosphatemia। उच्च सीरम फास्फोरस के स्तर के साथ मनाया जाता है:

• a) पैराथायरायड ग्रंथियों का हाइपोफंक्शन। इस मामले में, फास्फोरस सक्रिय रूप से नलिकाओं में रक्त में पुन: अवशोषित हो जाता है, और नलिकाओं में इसका स्राव धीमा हो जाता है;
• बी) गुर्दे के ग्लोमेरुली को नुकसान। इससे फॉस्फोरस निस्पंदन में बाधा आती है, इसलिए, रक्त सीरम में इसकी सामग्री अधिक होती है, और मूत्र में फास्फोरस की एकाग्रता कम हो जाती है (हाइपोफॉस्फेटुरिया)।

जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, कैल्शियम और फास्फोरस के चयापचय का उल्लंघन हड्डी के विघटन की प्रक्रियाओं से निकटता से संबंधित है।

हड्डियों और दांतों का Demineralization। अस्थि ऊतक के अवनयन की विशेषता प्रोटीन हड्डी मैट्रिक्स के बिगड़ा संश्लेषण और हड्डी ऊतक के ऑक्सीटाइट क्रिस्टल क्रिस्टल से कैल्शियम और फास्फोरस लवण को हटाने की विशेषता है।

अस्थि विसर्जन कई कारकों के कारण होता है।

• 1. पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि का हाइपोफंक्शन  (एसटीएच की कमी)। इस मामले में, प्रोटीन संश्लेषण मुख्य रूप से मेसेनचाइम तत्वों में बाधित होता है। बड़ी संख्या में अमीनो एसिड (वेलिन, आइसोलेसीन, हिस्टिडीन) शरीर से उत्सर्जित होते हैं, जो प्रोटीन बोन मैट्रिक्स के निर्माण में भाग लेते हैं।
• 2. थाइरोकैल्सीटोनिन का हाइपोसेरिटेशन, रक्त के अस्थि ऊतक से कैल्शियम के संक्रमण को रोकना।
• 3. पैराथायरायड ग्रंथियों की वृद्धि हुई गतिविधि। पैराथाइरॉइड हार्मोन ऑस्टियोक्लास्ट को उत्तेजित करता है जिसमें प्रोटियोलिटिक एंजाइम (एसिड फॉस्फेट) होते हैं जो प्रोटीन हड्डी मैट्रिक्स के विनाश में योगदान करते हैं। यह कैल्शियम साइट्रेट और लैक्टिक एसिड के रूप में हड्डियों से कैल्शियम और फास्फोरस लवण को हटाता है। इसी समय, ओस्टियोब्लास्ट्स में, एंजाइम लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज और आइसोसिट्रेट डिहाइड्रोजनेज को रोकते हैं। इन एंजाइमों की कमी के कारण, लैक्टिक और साइट्रिक एसिड के गठन के चरण में ओस्टियोब्लास्ट्स में कार्बोहाइड्रेट का आदान-प्रदान देरी से होता है। नतीजतन, अत्यधिक घुलनशील लवण बनते हैं (कैल्शियम साइट्रेट और लैक्टिक एसिड);
• 4. थायराइड-उत्तेजक हार्मोन का हाइपरसेकेरेटप्रोटीन चयापचय पर एक catabolic प्रभाव है, जो नेतृत्व कर सकते हैं, उदाहरण के लिए, ऑस्टियोपोरोसिस के लिए।
• 5. जनन संबंधी कार्य में कमी। टेस्टोस्टेरोन और एस्ट्रोजन एक प्रोटीन हड्डी मैट्रिक्स के निर्माण में एसटीएच के माध्यम से शामिल होते हैं। टेस्टोस्टेरोन और एस्ट्रोजन की कमी के साथ, प्रोटीन संश्लेषण और, विशेष रूप से, हड्डियों का प्रोटीन आधार बाधित होता है। गोनाडोट्रोपिन हार्मोन द्वारा एक समान प्रभाव डाला जाता है। ACTH ग्लूकोनोजेनेसिस को बढ़ाता है। इससे प्रोटीन अपचय और अस्थि विसर्जन में वृद्धि होती है। इस तरह के उल्लंघन का एक विशिष्ट उदाहरण इटेनो-कुशिंग रोग है।
• 6. आंत्र कैल्शियम अवशोषण में देरी  (भोजन, कोलाइटिस, डायरिया में विटामिन डी की कमी, कमी या अतिरिक्त वसा)।
• 7. किडनी के नलिकाओं में फॉस्फोरस के पुनर्वसन में अवरोध  (विटामिन डी की कमी, एसिडोसिस, पैराथायराइड हार्मोन का हाइपरसेरेट)।
• 8. अमीनो एसिड की कमीप्रोटीन हड्डी मैट्रिक्स के संश्लेषण में शामिल (उपवास के दौरान, प्रोटीन की अत्यधिक बड़ी हानि)।
• 9. अस्थि विसर्जन प्रक्रियाएं ट्रेस तत्वों से बहुत प्रभावित होती हैं, जिनका महत्व नीचे वर्णित किया जाएगा। हड्डी के विखंडन और बिगड़ा फास्फोरस-कैल्शियम चयापचय की सबसे विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ ऐसे नैदानिक \u200b\u200bरोगों में देखी जाती हैं जैसे रिकेट्स, ओस्टोमैलेशिया, ऑस्टियोपोरोसिस, आदि।

सूखा रोग। रिकेट्स का कारण बच्चों में विटामिन डी की कमी (बिगड़ा हुआ सेवन और शरीर में इसका निर्माण) है। विटामिन डी की कमी के कारण, रक्त में आंत से कैल्शियम के अवशोषण और सेवन में देरी होती है।

परिणामस्वरूप हाइपोकैल्सीमिया पैराथायरायड ग्रंथियों के हार्मोन के स्राव में वृद्धि करता है।

जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, पैराथाइरॉइड हार्मोन किडनी के नलिकाओं में फास्फोरस के पुन: अवशोषण को रोकता है। इसके परिणामस्वरूप, सबसे पहले फॉस्फोरस-कैल्शियम चयापचय में रिकेट्स की विशेषता में परिवर्तन होते हैं; हाइपोकैल्सीमिया, हाइपोफॉस्फेटेमिया, हाइपरफोसथुरिया।

भविष्य में, इस तथ्य के कारण कि पैराथाइरॉइड हार्मोन हड्डी के ऊतकों को पुनर्जीवित करता है, कैल्शियम इसे छोड़ना शुरू कर देता है, और रक्त में इसका स्तर बढ़ जाता है (हाइपरलकसीमिया)। एक ही समय में, रिकेट्स के साथ, एसिडोसिस विकसित होता है (हाइपरलकसेमिक एसिडमिया)।

ये कारक (हाइपोफॉस्फेटिमिया, हाइपरकेलेसीमिया, एसिडोसिस) एपिमिटाफिशियल कार्टिलेज प्लेट में कैल्शियम और फास्फोरस लवण के जमाव को रोकते हैं। नैदानिक \u200b\u200bरूप से, यह ऑससीफिकेशन (हड्डियों की वक्रता, छाती की विकृति, रिकेट्स के गठन, फॉन्टानेल्स के अतिवृद्धि में देरी) की प्रक्रियाओं के उल्लंघन से प्रकट होता है।

अस्थिमृदुता। ओस्टियोमलेशिया (ग्रीक से) osteon  - हड्डी malakos  - कोमलता, कमजोरी) - शरीर द्वारा चूने के लवण के नुकसान के कारण वयस्कों में हड्डियों का नरम होना। ओस्टियोमलेशिया की विशेषता हाइपोकैल्सीमिया, हाइपोफोस्फेटेमिया और एक नकारात्मक कैल्शियम संतुलन है।

ऑस्टियोमलेशिया के कारण: वयस्कों में विटामिन डी की कमी; गर्भावस्था या स्तनपान, अक्सर शरीर में कैल्शियम की बढ़ती आवश्यकता के साथ। ऑस्टियोमलेशिया के विकास का तंत्र रिकेट्स के समान है। हालांकि, ऑस्टियोमलेशिया को मल और मूत्र के साथ अपने बढ़े हुए उत्सर्जन के कारण एक नकारात्मक कैल्शियम संतुलन की विशेषता है। यह अंततः रक्त कैल्शियम के स्तर को कम करने में मदद करता है।

ऑस्टियोपोरोसिस। शुरू में जमा कैल्शियम और फास्फोरस लवण के लीचिंग के कारण अस्थि पोर्स की विशेषता ऑस्टियोपोरोसिस है। यह हाइपरलकसीमिया और हाइपोफॉस्फेटेमिया द्वारा विशेषता है।

ऑस्टियोपोरोसिस के साथ हड्डियों, अस्थिमृदुता के विपरीत, भंगुर, झरझरा हो जाते हैं। अक्सर फ्रैक्चर होते हैं।

ऑस्टियोपोरोसिस के मुख्य कारण हैं:

• 1) प्रोटीन उपवास;
• 2) अंतःस्रावी ग्रंथियों के कार्य में परिवर्तन (पूर्वकाल पिट्यूटरी और यौन ग्रंथियों का पिट्यूटरी कार्य)। ऐसे बिगड़ा हुआ एंडोक्राइन फ़ंक्शन वाले मरीज़ आमतौर पर ऑस्टियोपोरोसिस से पीड़ित होते हैं। ऐसे रोगियों की टुकड़ी में मुख्य रूप से बुजुर्ग शामिल हैं, जिनमें, जैसा कि आप जानते हैं, अक्सर फ्रैक्चर होते हैं;
• 3) किडनी के नलिकाओं में फास्फोरस पुन: अवशोषण का उल्लंघन। नलिकाओं से रक्त में फास्फोरस का संक्रमण या तो गुर्दे की प्राथमिक (प्राथमिक) नलिकाओं को नुकसान के कारण या पैराथाइरॉइड हार्मोन (पैराथायरायड एडिनोमा) के प्राथमिक हाइपरसेरेटेशन के परिणामस्वरूप बाधित होता है। एक मामले या किसी अन्य में, यह सब हाइपोफॉस्फेटेमिया और हाइपरफॉस्फेटुरिया की ओर जाता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ऑस्टियोपोरोसिस के कारण हो सकता है प्राथमिक और माध्यमिक . प्राथमिक ऑस्टियोपोरोसिस   होता है, जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, पैराथायराइड हार्मोन के हाइपरसेरेटेशन के साथ। माध्यमिक ऑस्टियोपोरोसिस पैराथायराइड ग्रंथियों के प्राथमिक हाइपोकैल्सीमिया और बाद में (माध्यमिक) उत्तेजना के परिणामस्वरूप मनाया जाता है।

दाँत सड़ना। फॉस्फोरस-कैल्शियम चयापचय के उल्लंघन से जुड़े सबसे आम दंत रोगों में क्षरण शामिल हैं।

निम्नलिखित कारक क्षरण के मामले में दांत के विखंडन की प्रक्रिया को कम करते हैं:

• 1) दांतों के प्रोटीन मैट्रिक्स के संश्लेषण का उल्लंघन। यह कार्बोहाइड्रेट चयापचय में बदलाव के कारण है, विशेष रूप से, ग्लूकोज -6-फॉस्फेट और ग्लूकोज-1-फॉस्फेट के रूपांतरण को रोकता है। पेन्टोस चक्र बाधित है। नतीजतन, दांत के प्रोटीन भाग के संश्लेषण में देरी होती है;
• 2) दांत के ऊतकों से कैल्शियम और फास्फोरस का उत्सर्जन बढ़ा। यह भोजन के साथ शरीर में ट्रेस तत्वों के अपर्याप्त सेवन सहित कई कारकों पर निर्भर करता है। तो, आहार में फ्लोराइड की कमी के साथ दांतों के खनिजकरण का उल्लंघन किया जाता है। फ्लोरीन फ्लोरापैटाइट का हिस्सा है, कैल्शियम लवण के आयनिक भाग में। यह ऑक्सीपाटाइट के क्रिस्टलीय परिसर की सतह पर स्थिर रूप से कार्य करता है। शरीर में अपर्याप्त फ्लोराइड के साथ, दांतों में कैल्शियम और फास्फोरस जमा नहीं होता है। हड्डी और दंत ऊतक की घुलनशीलता बढ़ जाती है। दांत भंगुर, तना हुआ हो जाता है। तामचीनी संरचना बदल जाती है। जिंक की कमी के साथ दांतों और हड्डियों का डिमाइनेरलाइजेशन भी देखा जाता है।

फॉस्फोरस का अत्यधिक निक्षेपण, हड्डियों और मुलायम ऊतकों में कैल्शियम.

शरीर में कैल्शियम और फास्फोरस में देरी और ऊतकों में उनका जमाव कई कारकों का कारण बनता है:

• 1. पिट्यूटरी हाइपरफंक्शनएसटीएच के गठन को विनियमित करना। यह हार्मोन आंत में कैल्शियम के अवशोषण और प्रोटीन हड्डी मैट्रिक्स के संश्लेषण को बढ़ाने में मदद करता है, जिससे हड्डियों में कैल्शियम और फास्फोरस का जमाव होता है। एक उदाहरण एक्रोमेगाली है।
• 2. पैराथाइरॉइड ग्रंथि का हाइपोफंक्शन। पैराथायरायड हार्मोन की कमी के साथ, मूत्र में फास्फोरस का उत्सर्जन कम हो जाता है, और नलिकाओं में इसकी पुनर्संरचना बढ़ जाती है। रक्त में फास्फोरस की परतें। उसी समय, क्षारीय फॉस्फेट गतिविधि में वृद्धि के कारण हड्डी का पुनरुत्थान कम हो जाता है, हड्डी कॉम्पैक्ट हो जाती है, इसकी लंबाई रुक जाती है, हड्डी से रक्त तक कैल्शियम का संक्रमण बाधित होता है, और अस्थायी हाइपोकैल्सीमिया होता है। इसका परिणाम मूत्र में कैल्शियम के उत्सर्जन को सीमित करना और आंत में इसके अवशोषण को बढ़ाना है। इस प्रतिपूरक प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप, रक्त में कैल्शियम और फास्फोरस की सांद्रता बढ़ जाती है, और जब माध्यम की प्रतिक्रिया क्षारीय पक्ष में बदल जाती है, तो विरल रूप से घुलनशील यौगिकों का गठन होता है जो कैल्शियम फॉस्फेट के रूप में ऊतक में अवक्षेपित होते हैं।
• 3. अतिरिक्त कैल्शियम जमा हड्डियों में जब एड्रेनालाईन (अधिवृक्क ट्यूमर) की एक बड़ी मात्रा रक्तप्रवाह में प्रवेश करती है, जो कार्बोहाइड्रेट को जुटाने में मदद करती है। इस मामले में, पैराथायरायड हार्मोन का संश्लेषण बाधित होता है।

शरीर में कैल्शियम और फास्फोरस के अत्यधिक जमाव वाले रोगों में एसिड फास्फोरस गाउट, पगेट की बीमारी और कैलेरोज शामिल हैं।

फॉस्फोरिक गाउट   - बुजुर्गों की बीमारी, कुपोषण (भोजन में कैल्शियम, फास्फोरस, मैग्नीशियम, वसा, कोलेस्ट्रॉल आदि की प्रचुर मात्रा में), चयापचय संबंधी विकार, व्यायाम की कमी के साथ मनाया जाता है। यह नरम ऊतकों और जोड़ों में कैल्शियम फॉस्फेट के जमाव की विशेषता है।

शायद संवहनी काठिन्य भी हाइपोक्सिया की घटना के साथ जुड़ा हुआ है, रक्त के भौतिक-रासायनिक संरचना में बदलाव।

पेजेट की बीमारी   कंकाल की हड्डियों में कैल्शियम और फास्फोरस लवण के असमान जमाव की विशेषता है। यह हड्डियों के कुछ क्षेत्रों में विभिन्न ऑस्टियोब्लास्टिक और ऑस्टियोक्लास्टिक गतिविधि के कारण है। इस तरह के एकल, विघटित साइटों की उपस्थिति के कारण, हड्डी की संरचना बदल जाती है। इसके परिणामस्वरूप, खोपड़ी, लंबी ट्यूबलर हड्डियां विकृत हो जाती हैं। हालांकि, रक्त में कैल्शियम और फास्फोरस की सामग्री सामान्य सीमा के भीतर है।

calcergen   - Selye प्राप्त प्रयोग में जानवरों (चूहों, कुत्तों) में ऊतकों के कैल्सीफिकेशन के अलग foci। उन्होंने पैतृक रूप से विभिन्न पदार्थों को इंजेक्शन दिया, उदाहरण के लिए, एड्रेनालाईन, ट्राइक्लोरिक लोहा, आदि इंजेक्शन स्थलों पर, माध्यम की प्रतिक्रिया क्षारीय पक्ष में स्थानांतरित होने लगती है। नतीजतन, कैल्शियम फॉस्फेट अवक्षेपित (कैल्सीफिकेशन के foci)।

मैग्नीशियम चयापचय की गड़बड़ी

मैग्नीशियम एंजाइम की गतिविधि को उत्तेजित करता है ATPase, अकार्बनिक पाइरोफॉस्फेट, सिंथेटेस एसिटाइल कोएंजाइम ए। जब \u200b\u200bशरीर में मैग्नीशियम की कमी या अधिकता होती है, तो फॉस्फोराइलेशन और डिस्फॉस्फोरिएलेशन बाधित होते हैं।

मैग्नीशियम कैल्शियम और पोटेशियम के आदान-प्रदान के साथ निकटता से जुड़ा हुआ है। भोजन में मैग्नीशियम की कमी के साथ, अतिरिक्त कैल्शियम मांसपेशियों, हृदय, धमनी की दीवारों और गुर्दे में जमा होता है। नेफ्रोटिक घटना के साथ अपक्षयी प्रक्रियाएं होती हैं, और एपिचोन्ड्रल ऑसिफिकेशन हड्डियों में परेशान होता है। उसी समय, हाइपरकेलेमिया होता है, जो न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना में वृद्धि की ओर जाता है।

बिगड़ा हुआ लौह चयापचय

लोहे के चयापचय का उल्लंघन स्वयं प्रकट होता है शरीर में इसकी सामग्री में वृद्धि या कमी, साथ ही लौह लौह की फेरस की बहाली में देरी के साथ .

शरीर में लोहे की वृद्धि। यह बहिर्जात और अंतर्जात दोनों तरह से हो सकता है।

बहिर्जात रूप से, शरीर में प्रवेश करने वाले हथगोले या गोले के टुकड़ों की स्थिति में, कुछ व्यावसायिक रोगों (लाल लौह अयस्क के विकास, इलेक्ट्रिक वेल्डर के विकास पर काम करने वाले) के दौरान, मुकाबला और घरेलू चोटों के दौरान लोहा शरीर में प्रवेश करता है।

धातु का लोहा, एक बार शरीर में, फेरिक आयरन के ऑक्साइड के रूप में वहां जमा किया जा सकता है। इस मामले में, फेफड़े, नेत्रगोलक, आदि का साइडरोसिस।

शरीर में लोहे के संचय का दूसरा मार्ग - अंतर्जात - निम्नलिखित मामलों में मनाया जाता है:

• 1) रक्तस्राव के साथ, हेमोलिसिस। परिणामस्वरूप, लाल रक्त कोशिकाओं से लोहा निकलता है;
• 2) शरीर द्वारा लोहे के उपयोग के उल्लंघन में  (हाइपरक्रोमिक एनीमिया);
• 3) सीरम प्रोटीन द्वारा लोहे के परिवहन के उल्लंघन में.

इष्टतम परिस्थितियों में, प्रोटीन ट्रांसट्रिन के साथ जटिल से आंत में अवशोषित लोहे का 1/3 अस्थि मज्जा में जाता है, शेष 2/3 लोहा जिगर और तिल्ली में जमा होता है।

आंत में लोहे के अवशोषण की तीव्रता छोटी आंत के श्लेष्म झिल्ली और डिपो अंगों में फेरिटिन (लोहे के साथ एपोफेरिटिन प्रोटीन का एक जटिल) के गठन पर निर्भर करती है। डिपो में एक उच्च लोहे की सामग्री के साथ, इसका अवशोषण सीमित है, भंडार में कमी के साथ, आंत से अवशोषण की प्रक्रिया को तेज किया जाता है, अर्थात, शरीर में लोहे के संतुलन को फेरिटिन तंत्र द्वारा लगातार विनियमित किया जाता है।

आयरन एक रस्टी ब्राउन पिगमेंट - हेमोसाइडरिन के रूप में शरीर में जमा हो सकता है। हीमोसाइडरिन कोलाइडल आयरन ऑक्साइड का एक प्रोटीन कॉम्प्लेक्स है।

शरीर में लोहे और हेमोसिडरिन के संचय के परिणाम हैं हेमोसिडरोसिस, हेमोक्रोमैटोसिस, साथ ही साथ ओसेफिकेशन प्रक्रियाओं का उल्लंघन .

hemosiderosis। हेमोसाइडेरोसिस मुख्य रूप से यकृत, प्लीहा, अस्थि मज्जा के साथ-साथ पैरेन्काइमल अंगों में मैक्रोफेज कोशिकाओं में लौह-युक्त हेमोसिडरिन वर्णक का चित्रण है: यकृत, गुर्दे, अग्न्याशय, लिम्फ नोड्स और अन्य अंग।

हेमोसिडरोसिस तब होता है जब रेटिकुलोएन्डोथेलियल कोशिकाएं और लाल रक्त कोशिकाओं के लिम्फ नोड्स या मुक्त हीमोग्लोबिन प्रोटोप्लाज्म में मिल जाते हैं, साथ ही रक्तस्राव (संलयन और हेमोलिसिस) के कारण रक्त लाल रक्त कोशिकाओं का बाह्य विनाश होता है। उदाहरण के लिए, फेफड़े में रक्तस्राव और लाल रक्त कोशिकाओं के हेमोलिसिस में आवश्यक फुफ्फुसीय हेमोसिडरोसिस मनाया जाता है।

रक्तवर्णकता। हेमोसिडरोसिस के विपरीत, हेमोक्रोमैटोसिस को कांस्य के रंग में त्वचा के रंग की विशेषता है, आंतरिक अंगों के भूरे रंग (मेलास्मा), सिरोसिस और मधुमेह मेलेटस में। इसके अलावा, हेमोक्रोमैटोसिस के साथ, हेमोसिडरिन ऊतकों और अंगों में लोहे से मुक्त पिगमेंट हेमोफासिन के साथ जमा होता है। पैरेन्काइमल अंगों की कोशिकाओं में वर्णक के जमाव के कारण, चयापचय प्रक्रियाएं गड़बड़ा जाती हैं, संयोजी ऊतक की वृद्धि और अंगों (जिगर, अग्न्याशय) के काठिन्य होता है। यकृत का सिरोसिस है। अग्न्याशय में, अपक्षयी परिवर्तनों के साथ, आग लगाने वाले भी नोट किए जाते हैं, जो मधुमेह मेलेटस या कांस्य के विकास की ओर जाता है।

हेमोक्रोमैटोसिस न केवल हेमोरेज, हेमोलिसिस (हेमोसिडरोसिस) के साथ मनाया जाता है, बल्कि मुख्य रूप से कोशिकाओं में लोहे के चयापचय के विकारों के कारण होता है, उदाहरण के लिए, रक्त प्रोटीन के साथ बिगड़ा हुआ लोहे के परिवहन के कारण या क्रोनिक नशा (शराब, आर्सेनिक, सीसा, तांबा) के प्रभाव में, कैशेक्सिया के साथ। विभिन्न मूल के।

Ossification की प्रक्रियाओं का उल्लंघन । शरीर में आयरन की अधिकता से यह हड्डियों में जमा होने लगता है। अस्थि ऊतक के क्रिस्टल जाली में स्थानों के लिए आयरन कैल्शियम का एक प्रतियोगी है। दोनों तत्व साइटोक्रोम ऑक्सीडेज को प्रभावित करते हैं और इसलिए ऑस्टियोब्लास्ट के चयापचय में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। आयरन, कैल्शियम और फास्फोरस के साथ, एंडोकोंड्रल और पेरीओस्टियल हड्डी के गठन के स्थलों पर जमा होता है। अस्थि क्रिस्टल जाली में लोहे के अत्यधिक जमाव के साथ, काशिन-बेक चोंड्रोस्ट्रोफी जैसी हड्डियों में परिवर्तन होता है।

शरीर में लोहे की कमी। इसके कारण हैं।

• 1. भोजन के साथ शरीर में लोहे का अपर्याप्त सेवन। लोहे में सबसे समृद्ध जिगर, जीभ, अंडे, स्ट्रॉबेरी, prunes, किशमिश हैं।
• 2. जठरांत्र संबंधी मार्ग से लोहे का बिगड़ा हुआ अवशोषण, उदाहरण के लिए निम्नलिखित मामलों में:
  • क) हाइड्रोक्लोरिक एसिड की अनुपस्थिति, जो पेट में प्रवेश करने वाले लोहे के यौगिकों (आयनों) को अलग करती है;
  • ख) कम करने वाले एजेंटों की अनुपस्थिति जो फेरिक आयरन को अधिक सुपाच्य डाइवलेंट रूप में परिवर्तित करते हैं;
  • ग) आंतों के श्लेष्म में फेरिटिन प्रोटीन के गठन का उल्लंघन (लोहे के साथ एपोफेरिटिन प्रोटीन का एक संयोजन), जो जठरांत्र संबंधी मार्ग से लोहे के अवशोषण को बढ़ावा देता है;
  • घ) जठरांत्र संबंधी मार्ग (achilia, आंत्रशोथ) के कार्यात्मक और जैविक विकार;
  • ई) कोबाल्ट की कमी, जो नवगठित लाल रक्त कोशिकाओं के हीमोग्लोबिन में जमा लोहे के अधिक तेजी से संक्रमण में योगदान देता है।

शरीर में लोहे की कमी के प्रभाव में लोहे की कमी से एनीमिया, हाइपोसाइडरोसिस शामिल हैं।

carbohemia। हीमोग्लोबिन द्वारा ऑक्सीजन ले जाने की क्षमता हीमोग्लोबिन अणु में लौह लौह की उपस्थिति से जुड़ी है। हालांकि, मानव शरीर में फेरिक आयरन के फेरिक में संक्रमण के लिए एक निरंतर प्रवृत्ति होती है। नतीजतन, हीमोग्लोबिन को मेथेमोग्लोबिन में बदल दिया जाता है।

लगातार हीमोग्लोबिनमिया को हीमोग्लोबिन की वसूली के उल्लंघन में नोट किया जाता है।

1. मेथेमोग्लोबिनमिया विषाक्त पदार्थों के कारण होता है। इनमें नाइट्राइट्स, बेरेतोलेट नमक, हाइपोक्लोरस एसिड लवण, आर्सेनिक हाइड्रोजन, हाइड्रोक्विनोन, पायरोगॉलॉल, फेनासेटिन, नाइट्रोबेंजीन, एनिलिन आदि शामिल हैं।

ये पदार्थ मुख्य रूप से ऑक्सीहीमोग्लोबिन के मेटहेमोग्लोबिन में रूपांतरण में योगदान करते हैं। इसके बाद, हेंज बॉडीज, लाल रक्त कोशिका के एक अपक्षयी रूप से परिवर्तित भाग, रक्त में दिखाई देते हैं। लाल रक्त कोशिकाओं के अपक्षयी रूपों की उपस्थिति के साथ, उनका हेमोलिसिस होता है।

2. एनएडीपी और एनएडी की कमी, बिगड़ा हुआ ग्लाइकोलिसिस, मेथेमोग्लोबिन रिडक्टेस की कम एंजाइमिक गतिविधि। इन कारकों के कारण हीमोग्लोबिन की हीमोग्लोबिन की रिकवरी में देरी होती है।

3. हीमोग्लोबिन अणु में अमीनो एसिड की व्यवस्था में वंशानुगत परिवर्तन, उदाहरण के लिए, जब हिस्टिडाइन को ग्लोसैमिक एसिड के साथ टायरोसिन या वेलिन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। नतीजतन, हीमोग्लोबिन एक इलेक्ट्रॉन को स्वीकार नहीं कर सकता है और इसलिए, इसका ऑक्सीजन वाहक कार्य बिगड़ा हुआ है।

यदि मेथेमोग्लोबिन के साथ रक्त संतृप्ति 66% होगी, तो तीव्र हाइपोक्सिया होता है।

सोडियम और क्लोराइड के आदान-प्रदान का उल्लंघन

सोडियम मुख्य रूप से एक बाह्य कोशिकीकरण है। रक्त प्लाज्मा में इसकी सामग्री 312 से 350 मिलीग्राम% (325 मिलीग्राम%) तक होती है। लाल रक्त कोशिकाओं में, 14 मिलीग्राम% सोडियम होता है।

बिगड़ा हुआ सोडियम चयापचय के मामले में, रक्त में इसकी सामग्री बढ़ सकती है (हाइपरनाट्रेमिया) या गिरावट (हाइपोनेट्रेमिया)।

hypernatremia। हाइपरनेत्रमिया के कारण हैं:

• 1) एलिमेंट्री हाइपरनेटरमिया और हाइपरक्लोरेमिया, जो 30 ग्राम से अधिक टेबल नमक के दैनिक उपभोग के साथ होता है। सोडियम क्लोराइड की इष्टतम खुराक 10-12 ग्राम (सोडियम का 4-5 ग्राम) है;
• 2) निर्जलीकरण के दौरान शरीर में सोडियम लवण की कमी, पानी की कमी;
• 3) शरीर से सोडियम और क्लोरीन के उत्सर्जन में देरी, उदाहरण के लिए, दिल की विफलता, अधिवृक्क ग्रंथि के ट्यूमर के साथ।

Hypernatremia hyperosmia के साथ है, रक्त और बाह्य तरल पदार्थ के आसमाटिक दबाव में वृद्धि, जो सेल निर्जलीकरण और बिगड़ा कार्य में योगदान कर सकता है।

शरीर में अत्यधिक क्लोरीन (हाइपरक्लोरेमिया) गैस्ट्रिक रस और विभिन्न पाचन विकारों की अम्लता में वृद्धि करता है।

Hypernatremia उच्च रक्तचाप में योगदान कर सकता है। यह इस तथ्य के कारण है कि रक्त वाहिकाओं के एंडोथेलियल कोशिकाओं में रक्त में सोडियम की एक उच्च सामग्री के साथ, सोडियम के पक्ष में सोडियम और पोटेशियम के अनुपात का उल्लंघन किया जाता है। सोडियम के बाद, पानी एंडोथेलियम में प्रवेश करता है। इसकी कोशिकाओं की सूजन और वाहिकाओं के लुमेन का संकुचन होता है।

इसके अलावा, सोडियम सहानुभूति तंतुओं के सिरों पर एड्रेनालाईन की कार्रवाई को प्रबल करता है, जिससे धमनियों का संकुचन भी होता है। धमनी के लंबे समय तक ऐंठन के साथ, परिधीय संवहनी प्रतिरोध तेजी से बढ़ जाता है, रक्तचाप बढ़ जाता है। रक्तचाप में लगातार वृद्धि से उच्च रक्तचाप का विकास होता है।

यह ध्यान दिया जाता है कि सोडियम (30-35 ग्राम टेबल नमक) के उच्च दैनिक सेवन वाले लोगों में, उदाहरण के लिए, शाकाहारी, साथ ही अफ्रीका और जापान के लोग, भोजन खाने वालों की तुलना में रक्तचाप (160-180 mmHg) अधिक होता है सोडियम में कम (सोडियम क्लोराइड का 5-10 ग्राम)।

विशेष रूप से स्पष्ट उच्च रक्तचाप सोडियम और स्टेरॉयड दवाओं के जटिल उपयोग के बाद प्रयोग में होता है।

Selye ने प्रयोगात्मक रूप से साबित किया कि सोडियम, शरीर में जमा होकर, हृदय की मांसपेशियों (कार्डियोपैथी) के परिगलन और हाइलिनोसिस की ओर जाता है। विशेष रूप से अच्छी तरह से अन्य कारकों के साथ संयोजन में सोडियम की कार्रवाई के तहत हृदय की मांसपेशियों में परिगलन को पुन: पेश किया जाता है, उदाहरण के लिए, बड़ी संख्या में कॉर्टिकोस्टेरॉइड।

तंत्रिका कोशिकाओं और फाइबर में सोडियम सामग्री में वृद्धि के साथ, सोडियम-पोटेशियम पंप का तंत्र बाधित होता है, जिससे तंत्रिका आवेग का निषेध होता है।

hyponatremia। हाइपोनेट्रेमिया के कारण हैं:

• 1) इलेक्ट्रोलाइट्स के नुकसान के साथ निर्जलीकरण (पसीना, उल्टी, दस्त में वृद्धि)। तरल के साथ मिलकर, सोडियम, क्लोरीन और अन्य इलेक्ट्रोलाइट्स की एक बड़ी मात्रा को शरीर से हटा दिया जाता है;
• 2) अधिवृक्क अपर्याप्तता (एडिसन की बीमारी, अधिवृक्क कॉर्टिकल हेमोरेज, नवजात शिशु के एस्फिक्सिया);
• 3) गुर्दे की विफलता में सोडियम पुनःअवशोषण का उल्लंघन।

हाइपोनेट्रेमिया हाइपोस्मिया की ओर जाता है - रक्त और बाह्य तरल पदार्थ के आसमाटिक दबाव में गिरावट। हाइपोस्मिया सेल हाइड्रेशन के साथ है। लाल रक्त कोशिकाओं का जलयोजन उनके हेमोलिसिस का कारण बनता है, मस्तिष्क की कोशिकाओं का जलयोजन - केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यों के गहरे विकारों के साथ एडिमा (चक्कर आना, कभी-कभी मनोविकृति)। हाइपोनेट्रेमिया की बूंदों के साथ रक्तचाप, टैचीकार्डिया होता है। सोडियम की कमी के कारण क्षारीय रक्त भंडार कम हो जाता है, एसिडोसिस होता है।

पर chloropenia   गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट का कार्य गैस्ट्रिक जूस की कम गतिविधि के कारण बिगड़ा हुआ है (देखें। "पाचन का पैथोफिज़ियोलॉजी")।

बिगड़ा हुआ पोटेशियम चयापचय

पोटेशियम मुख्य रूप से एक इंट्रासेल्युलर उद्धरण है। 293 मिलीग्राम% तक हृदय की मांसपेशी, कंकाल की मांसपेशी में 320 मिलीग्राम%, लाल रक्त कोशिकाओं में 425-444 मिलीग्राम% (437 मिलीग्राम%) और 13.1-18.9 मिलीग्राम% (16 मिलीग्राम%) रक्त प्लाज्मा में शामिल होता है। ।

पोटेशियम चयापचय का उल्लंघन हाइपरकलिमिया और हाइपोकैलिमिया के रूप में स्वयं प्रकट होता है।

हाइपरकलेमिया। हाइपरकेलेमिया के कारण हैं:

• 1) भोजन के साथ पोटेशियम का अधिक सेवन;
• 2) शरीर से पोटेशियम के उत्सर्जन का उल्लंघन, अधिवृक्क प्रांतस्था (एडिसन की बीमारी, एड्रेनालेक्टॉमी) की अपर्याप्तता के मामले में मनाया जाता है;
• 3) कोशिकाओं और बाह्य तरल पदार्थ के बीच पोटेशियम का पुनर्वितरण, उदाहरण के लिए, आघात, संक्रमण, सदमे, आदि।
• 4) रक्त आधान, जिसका शेल्फ जीवन 10 दिनों से अधिक है। इस तरह के लंबे समय तक भंडारण के साथ, पोटेशियम आंशिक रूप से लाल रक्त कोशिकाओं से प्लाज्मा में स्थानांतरित हो सकता है। इस संबंध में, हाइपरकेलेमिया होता है।

हाइपरकेलेमिया मायोकार्डियम के सिकुड़ा समारोह के उल्लंघन की ओर जाता है, जैसा कि उच्च तेज टी लहर से पता चलता है, क्यूआरएसटी कॉम्प्लेक्स का विस्तार होता है, पी लहर कम हो जाती है। हाइपरकेलेमिया की एक बहुत ही उच्च डिग्री के साथ, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के साथ एक इंट्रावेंट्रिकुलर ब्लॉक होता है, और फिर डायस्टोल में कार्डियक अरेस्ट होता है। इसके अलावा, न्यूरोमस्कुलर चिड़चिड़ापन बढ़ जाता है। एक टेटनी है।

kaliopenia। हाइपोकैलिमिया के कारण हैं:

• 1) भोजन के साथ पोटेशियम का अपर्याप्त सेवन;
• 2) पाचन रस (दस्त, उल्टी) के साथ पोटेशियम की हानि;
• 3) मूत्रवर्धक (हाइपोथायज़ाइड, पारा तैयारी) के उपयोग के कारण मूत्र में पोटेशियम की हानि;
• 4) अधिवृक्क प्रांतस्था (प्राथमिक और माध्यमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म) का हाइपरफंक्शन।

पोटेशियम की कमी के साथ, न्यूरोमस्कुलर एंडिंग्स, धारीदार मांसपेशियों और हृदय में उत्तेजना की प्रक्रियाएं दबा दी जाती हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि पोटेशियम न्यूरोमस्कुलर एक्साइटेबिलिटी को नियंत्रित करता है, न्यूरोट्रांसमीटर मध्यस्थों के संश्लेषण में भाग लेता है, साथ ही साथ मैक्रोर्जिक फॉस्फेट (एटीपी) के आदान-प्रदान में भी शामिल है। एटीपी और फॉस्फेन के संश्लेषण के उल्लंघन के मामले में, सेल झिल्ली के एंजाइमों की अपर्याप्तता के मामले में (मोनोइयोसेटेट के साथ तंत्रिका फाइबर के जहर), पोटेशियम खो जाता है। पोटेशियम-सोडियम पंप को नुकसान के परिणामस्वरूप, तंत्रिका फाइबर चालन बाधित होता है।

इसके अलावा, यह सर्वविदित है कि पोटेशियम चयापचय प्रोटीन चयापचय से निकटता से संबंधित है। एक इंट्रासेल्युलर धनायन होने के नाते, प्रोटीन के टूटने के दौरान पोटेशियम शरीर से तीव्रता से उत्सर्जित होता है। पोटेशियम प्रोटीन और ग्लाइकोजन के संश्लेषण में शामिल है। इसलिए, पोटेशियम की कमी के साथ, प्रोटीन संश्लेषण बाधित होता है, इसका अपघटन बढ़ाया जाता है। तथाकथित क्रिएटिन डायबिटीज होता है। यह सब मांसपेशियों की कमजोरी, थकान, हृदय की लय की गड़बड़ी, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में बदलाव (टी लहर में कमी, एस-टी अंतराल का लंबा होना) की ओर जाता है।

माइक्रोन्यूट्रिएंट एक्सचेंज डिसऑर्डर

एक अधातु तत्त्व। फ्लोरीन हड्डियों और दाँत तामचीनी का एक हिस्सा है (इसकी हड्डियों में 0.01-0.03%, दाँत तामचीनी 0.01-0.2% में)।

पीने के पानी (1 मिलीग्राम / एल से अधिक) में अत्यधिक फ्लोरीन सामग्री दांतों के तामचीनी के हाइपरप्लासिया की ओर ले जाती है। शरीर में अतिरिक्त फ्लोराइड से फ्लोरोसिस और दांतों को नुकसान होता है (धब्बेदार तामचीनी)। अस्थि शिथिलता (ऑस्टियोपोरोसिस) देखी जाती है। हड्डी और दांत के ऊतकों को क्षीणता और भंगुरता की विशेषता है, क्योंकि फ्लोरोसिस हड्डियों से कैल्शियम और फास्फोरस की रिहाई का कारण बनता है।

आहार में फ्लोराइड की कमी (प्रति दिन 0.5 मिलीग्राम से कम) दंत क्षय के विकास की ओर जाता है।

यह स्थापित किया गया है कि फ्लोरीन बैक्टीरिया के लिए आवश्यक saccharides के जैव संश्लेषण को रोकता है जो क्षरण के विकास में योगदान करते हैं। फ्लोरीन की कमी के साथ, सैकराइड जैवसंश्लेषण के अवरोध को हटा दिया जाता है, वे बड़ी मात्रा में जीवाणु कोशिका में प्रवेश करते हैं, जिससे इसकी महत्वपूर्ण गतिविधि बढ़ जाती है।

तांबा। शरीर में एक तांबे की कमी के साथ, हेमटोपोइजिस बाधित होता है, क्योंकि सामान्य तांबे श्वसन श्रृंखला में इलेक्ट्रॉनों को ले जाता है, अकार्बनिक लोहे को हेमोसाइडेरिन के एक घटक में बदलने में योगदान देता है (तांबा आंतों की दीवार के माध्यम से लोहे के मार्ग को तेज करता है और यकृत में इसके जमाव में योगदान देता है)।

रक्त में तांबा की वृद्धि हेपाटो-लेंटिक्युलर डिजनरेशन के साथ देखी जाती है। अमीनो एसिड के बधियाकरण के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, तांबे के साथ एक अघुलनशील परिसर बनता है, जो रेटिना, हृदय, अस्थि मज्जा के ऊतकों में जमा होता है और अपक्षयी परिवर्तन का कारण बनता है। इसके अलावा, बड़ी मात्रा में, अमीनो एसिड के साथ परिसर में तांबा मूत्र में उत्सर्जित होता है।

तांबे के चयापचय (शरीर में कमी या अधिकता) के उल्लंघन के साथ, पिट्यूटरी हार्मोन का संश्लेषण बदल जाता है, साथ ही साथ थायरोक्सिन, एड्रेनालाईन, इंसुलिन और अन्य हार्मोन की सामग्री।

जस्ता। शरीर में जस्ता की कमी पोषण मूल की हो सकती है, साथ ही साथ एरिथ्रोसाइट कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ एंजाइम की संरचना में विभिन्न पदार्थों (सल्फोनामाइड्स, साइनाइड्स) द्वारा जस्ता के बंधन के परिणामस्वरूप हो सकती है। अगर जिंक के लिए शरीर में प्रवेश करना मुश्किल है, श्वसन और अंतरालीय चयापचय, विकास, प्रजनन, और अस्थिभंग बाधित हैं।

Ossification की प्रक्रिया में, जस्ता कैल्शियम, तांबा, मोलिब्डेनम और अन्य उद्धरणों का एक विरोधी है। जस्ता की कमी के साथ, अस्थि क्षारीय फॉस्फेट की गतिविधि बाधित होती है, ओस्टियोब्लास्ट की गतिविधि कम हो जाती है। इसका परिणाम हड्डी के ऊतकों के विघटन है। इसके अलावा, आयरन युक्त एंजाइमों - साइटोक्रोम ऑक्सीडेज और उत्प्रेरित करने की गतिविधि को रोककर, जिससे कोलेजन संश्लेषण के लिए ओस्टियोब्लास्ट की क्षमता कम हो जाती है।

जिंक इंसुलिन के साथ एक जटिल बनाता है। जस्ता की कमी के मामले में, इंसुलिन संश्लेषण परेशान होता है और मधुमेह मेलेटस होता है (देखें। "कार्बोहाइड्रेट चयापचय में व्यवधान")।

कोबाल्ट। शरीर में कोबाल्ट की कमी से बीमर प्रकार के मेगालोब्लास्टिक एनीमिया का विकास होता है। अतिरिक्त कोबाल्ट पॉलीसिथेमिया के विकास में योगदान देता है। यह इस तथ्य के कारण है कि कोबाल्ट एरिथ्रोपोएसिस की प्रक्रियाओं को नियंत्रित करता है, विटामिन बी 12 का हिस्सा है, अर्थात, यह एक एंटीअनैमिक कारक (सियानोकोबालिन) है।

मैंगनीज। मैंगनीज की कमी कंकाल को बढ़ने से रोकने का कारण बनती है, और रक्त और हड्डियों में क्षारीय फॉस्फेट की गतिविधि कम हो जाती है, जिसके कारण अस्थि विसर्जन होता है। मैंगनीज फॉस्फेट, आर्गनाइज, फॉस्फोग्लुकोमुटेस, कोलीनएस्टरेज़ और अन्य एंजाइमों को सक्रिय करता है।

मैंगनीज की इष्टतम खुराक अस्थिभंग की प्रक्रिया में योगदान देती है, हाइड्रॉक्सीपटाइट क्रिस्टल की वृद्धि, और हड्डियों में कैल्शियम का जमाव। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि मैंगनीज हड्डियों में साइट्रेट के आदान-प्रदान को सक्रिय करता है। यह फास्फोरिलीकरण के दौरान मैग्नीशियम येन को प्रतिस्थापित करता है और सीधे हड्डी के ऊतकों, यकृत, गुर्दे, आंतों, प्लीहा के क्षारीय फॉस्फेट को सक्रिय करता है। यह चयापचय प्रक्रियाओं पर मैंगनीज का एक महत्वपूर्ण प्रभाव प्रकट करता है, जो ऊतक विकास और पुनर्जनन, और प्रजनन प्रक्रियाओं को प्रदान करता है।

युवा पिगलेट्स में, मैंगनीज की कमी से हड्डी के कंकाल की एक विशेष रूप से विशिष्ट बीमारी हुई - "लंगड़ा पिगेट्स।" शरीर में मैंगनीज की कमी वाले युवा पक्षी पेरोसिस से बीमार पड़ जाते हैं। इस बीमारी को हड्डी के विकास की समाप्ति, उनके मोटा होने की विशेषता है। हड्डियां नाजुक हो जाती हैं, अक्सर टूट जाती हैं। मैंगनीज की कमी से भी गोनाड का अध: पतन होता है।

मोलिब्डेनम। यह ज़ैंथिन ऑक्सीडेज एंजाइम का हिस्सा है, जो प्यूरीन मेटाबॉलिज्म में हिस्सा लेता है, एक्सथाइन, हाइपोक्सैथिन और यूरिक एसिड को ऑक्सीकरण करता है। मोलिब्डेनम हड्डी के विकास को रोकता है। विनिमय की प्रक्रिया में, मोलिब्डेनम तांबे के साथ निकटता से जुड़ा हुआ है, जो आंतरिक अंगों और हड्डी पर इसके प्रभाव को ठीक करता है। तो, शरीर में मोलिब्डेनम सामग्री में वृद्धि के साथ, तांबे की कमी की घटनाएं विकसित होती हैं। इसका परिणाम अस्थि ऊतक के ओस्टियोब्लास्ट में प्रोटीन चयापचय का उल्लंघन होगा। कंकाल का विकास रुक जाता है। शरीर xanthine ऑक्सीडेज के संश्लेषण और यूरिक एसिड की सामग्री को बढ़ाता है, जो सभी संभावना में, मनुष्यों में "मोलिब्डेनम" गाउट के विकास का कारण है।

आयोडीन। आयोडीन थायरॉयड समारोह को नियंत्रित करता है। यह हार्मोन थायरोक्सिन और ट्राईआयोडोथायरोनिन का हिस्सा है। उनकी गतिविधि को प्रोटीन से जुड़ी आयोडीन की मात्रा से आंका जाता है। आयोडीन की कमी से हाइपोथायरायडिज्म का विकास होता है, आयोडीन की अधिकता से हाइपरथायरायडिज्म होता है।

मेटाबॉलिज्म या मेटाबोलिज्म विभिन्न परस्पर रासायनिक प्रतिक्रियाओं का एक संयोजन है जो शरीर में होते हैं और इसके काम का मूलभूत तंत्र है। थायरॉयड ग्रंथि, पिट्यूटरी ग्रंथि, अधिवृक्क ग्रंथियों, सेक्स ग्रंथियों, भुखमरी और कुपोषण में चयापचय संबंधी विकार का परिणाम हो सकता है। ये विकार कई कार्यात्मक परिवर्तनों को जन्म देते हैं और स्वास्थ्य के लिए हानिकारक होते हैं।

चयापचय संबंधी विकारों के कारण

सबसे अधिक, जिगर में परिवर्तन के कारण चयापचय संबंधी विकारों में, वसा, कोलेस्ट्रॉल और कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन की एकाग्रता, जो जहाजों में जमा होती है और एथेरोस्क्लेरोसिस का कारण बनती है, रक्त में बढ़ जाती है। भोजन के साथ वसा का अत्यधिक सेवन प्रतिरक्षा प्रणाली और महत्वपूर्ण चयापचय प्रक्रियाओं के दमन को रोकता है। भुखमरी या अधिक भोजन, कम कैलोरी, भोजन को पचाने में मुश्किल तंत्रिका तंत्र के चयापचय के नियमन में खराबी, शरीर में ऊर्जा और निर्माण प्रक्रियाओं को प्रभावित करता है। चयापचय संबंधी विकारों को दो प्रकारों में विभाजित किया जा सकता है, पहली बार, रोगी तेजी से क्षय प्रक्रिया की परवाह किए बिना क्षय और ऊर्जा उत्पादन की तीव्र प्रक्रियाओं के कारण अपना वजन कम करते हैं। दूसरे प्रकार में, क्षय और उत्पादन प्रक्रियाओं के दौरान संचय प्रबल होता है, इससे हमेशा अतिरिक्त वजन होता है। चयापचय संबंधी विकारों के कई कारण हैं, हम उनमें से कुछ का नाम लेंगे:

• आनुवंशिक विकार

• अंतःस्रावी विकृति विज्ञान;
• तंत्रिका तंत्र का उल्लंघन;
• असंतुलित आहार;
• एंजाइमों और प्रतिरक्षा प्रोटीन के संश्लेषण का उल्लंघन;
• व्यायाम के अभाव होता है;
• रोगजनक वनस्पतियों का अंतर्ग्रहण;
• आयु संबंधी परिवर्तन।

इसके अलावा, जोखिम वाले कारकों में शराब, धूम्रपान, तनावपूर्ण स्थिति, नींद की गड़बड़ी शामिल हैं।

चयापचय संबंधी विकारों के लक्षण

चयापचय संबंधी विकारों के लक्षण विविध हैं, एक बीमारी के साथ वे एक बार में हो सकते हैं, और कुछ मामलों में पूरे समूह की उपस्थिति देखी जा सकती है। चयापचय के लक्षण लक्षणों में शामिल हैं:

• अधिक वजन या इसके तेज नुकसान;
• अनिद्रा, नींद की गड़बड़ी;
• अस्वस्थ त्वचा, मुँहासे की उपस्थिति;
• दाँत क्षय;
• कमजोर भंगुर बाल और नाखून प्लेटें;
• सूजन;
• सांस की तकलीफ।

इसके अलावा, चयापचय संबंधी विकारों के लक्षणों में वृद्धि हुई थकान, लगातार सिरदर्द, सामान्य अस्वस्थता, दस्त, कब्ज शामिल हैं। बिगड़ा हुआ कार्बोहाइड्रेट चयापचय के साथ, जो मधुमेह और मोटापे के लिए एक जोखिम कारक है, मिठाई, कन्फेक्शनरी और आटा उत्पादों के लिए एक अस्वास्थ्यकर लालसा मनाया जाता है। यह रक्त में ग्लूकोज की एकाग्रता में वृद्धि की ओर जाता है, जो रक्त में इंसुलिन की रिहाई को उत्तेजित करता है, वसा के संश्लेषण को बढ़ाता है और वजन बढ़ाने में योगदान देता है। चयापचय संबंधी विकारों के संकेतों के किसी भी अभिव्यक्ति के साथ, विशेषज्ञों से संपर्क करना और योग्य सहायता प्राप्त करना आवश्यक है।

मेटाबोलिक रोग

आनुवंशिक रूप से निर्धारित या अधिग्रहित बड़ी संख्या में चयापचय रोग हैं। आइए उनमें से कुछ पर विचार करें:

• गिरके की बीमारी। ग्लाइकोजन के टूटने के लिए आवश्यक एंजाइम की कमी के साथ जुड़ा हुआ जन्मजात चयापचय विकार, जो ऊतकों में इसके अत्यधिक संचय की ओर जाता है। रोग के लक्षण वृद्धि मंदता, यकृत में वृद्धि और रक्त शर्करा में कमी है। एकमात्र संभव उपचार एक उच्च ग्लूकोज आहार है;
• Phenylketonuria। फेनिलएलनिन हाइड्रॉक्सिलस की कमी के कारण एक विरासत में मिली बीमारी, जिसके बिना फेनिलएलनिन को टाइरोसिन में बदलना असंभव है। इसके परिणामस्वरूप, फेनिलएलनिन जमा होता है, जिसका मस्तिष्क के ऊतकों पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है और जीवन के 3-4 महीने से शुरू होने वाले बच्चे के मानसिक विकास में देरी होती है। इस बीमारी में, प्रारंभिक निदान एक अत्यंत महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, क्योंकि खुफिया गुणांक हर तीन महीने में 5 अंक कम हो जाता है। एक निरंतर आहार को देखकर और प्रोटीन के बजाय सिंथेटिक उत्पादों का उपयोग करके रोग से लड़ा जा सकता है;
• Homogentisuria। जन्मजात चयापचय रोग, एक एंजाइम की कमी की विशेषता है, जो कि होमोजेंटिज़िनिक एसिड के चयापचय में भागीदारी के लिए आवश्यक है, फेनिलएलनिन और टाइरोसिन के आदान-प्रदान में अनिवार्य है। मूत्र के साथ एसिड के संचय को हटा दिया जाता है, जिससे यह गहरे भूरे रंग का हो जाता है, जैसे-जैसे रोगी बड़ा होता जाता है, वर्णक उपास्थि और संयोजी ऊतक में जमा होता जाता है, जिससे गठिया का विकास होता है। रोग के उपचार के लिए, एक आहार निर्धारित किया जाता है जो फेनिलएलनिन और टाइरोसिन को बाहर करता है;
• Hypercholesterolemia। यह रोग रक्त में इसकी उच्च सांद्रता के कारण कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन और ऊतकों में कोलेस्ट्रॉल के संचय को नष्ट करने की अक्षमता में प्रकट होता है, जबकि यकृत या लिम्फ नोड्स को बढ़ाना संभव है;
• Atherosclerosis। रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर कोलेस्ट्रॉल का जमाव, रोग के उपचार और इसकी रोकथाम के लिए, पोषण सुधार भी आवश्यक है;
• गाउट। शरीर में बनने वाले यूरिक एसिड के चयापचय संबंधी विकारों से उत्पन्न एक पुरानी बीमारी, जिसके कारण आर्टिकुलर कार्टिलेज और किडनी में यूरेट जमा होता है, जो एडिमा और भड़काऊ प्रक्रियाओं की घटना को उत्तेजित करता है।

चयापचय संबंधी विकारों के रोगों को निरंतर चिकित्सा निगरानी और नियमित चिकित्सा की आवश्यकता होती है। रोग के प्रारंभिक चरण में शुरू किए गए उपचार से सर्वोत्तम परिणाम प्राप्त होते हैं, इसके असामयिक कार्यान्वयन के मामले में, गंभीर जटिलताएं संभव हैं।

चयापचय संबंधी विकार

चयापचय संबंधी विकारों के किसी भी पहचाने गए लक्षण एंडोक्रिनोलॉजिस्ट का दौरा करने का एक कारण है। विशेषज्ञ सभी आवश्यक परीक्षाएं आयोजित करेंगे और पर्याप्त उपचार निर्धारित करेंगे, जिसमें आवश्यक रूप से पोषण सुधार शामिल होगा। सबसे पहले, जब चयापचय संबंधी विकारों का इलाज किया जाता है, तो आपको आहार में हल्के कार्बोहाइड्रेट और पशु वसा की मात्रा को सीमित करने की सलाह दी जाएगी, और अक्सर छोटे भोजन खाएं। इससे एक बार में खाए गए भोजन की मात्रा कम हो जाएगी, जिससे पेट की मात्रा में कमी और भूख में कमी होगी। इसके अलावा, चयापचय संबंधी विकारों के उपचार में, खेल की आवश्यकता होती है जो मांसपेशियों के निर्माण के समय शरीर की ऊर्जा लागत को बढ़ाते हैं और पहले से संचित वसा को जलाने में योगदान करते हैं। उपचार में एक महत्वपूर्ण भूमिका नींद के सामान्यीकरण को सौंपी जाती है, क्योंकि लंबी और गहरी नींद शरीर में चयापचय प्रक्रियाओं को तेज करने में मदद करती है। मालिश, फिजियोथेरेपी, और यदि आवश्यक हो, तो ड्रग थेरेपी के साथ इन सभी तरीकों को आपके व्यक्तिगत उपचार पैकेज में शामिल किया जाएगा, जो आपके डॉक्टर द्वारा संकलित किया जाएगा।

आत्म-चिकित्सा न करें, केवल एक विशेषज्ञ चयापचय संबंधी विकारों को बहाल करने के लिए एक सक्षम योजना बना सकता है।

डायस्मेबोलिक नेफ्रोपैथिस (गुर्दे के खनिज चयापचय में गड़बड़ी - एनएमओ) चयापचय संबंधी विकारों के कारण गुर्दे की क्षति के रोगों का एक समूह है और यूरोलिथियासिस (आईसीडी) के विकास की ओर अग्रसर होता है, गुर्दे की सूजन (पायलोनेफ्राइटिस), जो पुरानी गुर्दे की विफलता (सीआरएफ) से जटिल हो सकती है।

विकास के कारण के आधार पर, प्राथमिक और माध्यमिक एनएमओ प्रतिष्ठित हैं।

प्राथमिक विकार आनुवंशिक रूप से एक प्रगतिशील पाठ्यक्रम, यूरोलिथियासिस (ICD) के प्रारंभिक विकास और क्रोनिक रीनल फेल्योर (CRF) द्वारा विकसित रोगों के कारण होते हैं। प्राथमिक डिस्मैटाबिक नेफ्रोपैथी दुर्लभ हैं और नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों की शुरुआत बचपन में पहले से ही विकसित होती है।

माध्यमिक डिस्मैटेबोलिक नेफ्रोपैथिस शरीर में कुछ पदार्थों के बढ़ते सेवन, अन्य अंगों और प्रणालियों को नुकसान के कारण उनके चयापचय का उल्लंघन (उदाहरण के लिए, जठरांत्र संबंधी मार्ग), कई दवाओं के उपयोग आदि से जुड़ा हो सकता है।

डायस्टेबोलिक नेफ्रोपैथी के विशाल बहुमत (70 से 90%) कैल्शियम चयापचय के उल्लंघन से जुड़े हैं, जबकि उनमें से 85-90% कैल्शियम ऑक्सालेट के रूप में ऑक्सालेट लवण की अधिकता के कारण होते हैं - ऑक्सालेट्स, 3-10% - फॉस्फेट अधिभार (कैल्शियम फॉस्फेट) द्वारा। विकारों का एक मिश्रित संस्करण है - ऑक्सालेट / फॉस्फेट-यूरेट।

कैल्शियम नेफ्रोपैथी

बचपन में कैल्शियम ऑक्सालेट नेफ्रोपैथी सबसे आम है। इसकी घटना कैल्शियम या ऑक्सालेट्स (ऑक्सालिक एसिड के लवण) के आदान-प्रदान के उल्लंघन से जुड़ी हो सकती है।

ऑक्सालेट के गठन के कारण:

• भोजन के साथ ऑक्सालेट का सेवन बढ़ा
• आंतों के रोग - सूजन आंत्र रोग (क्रोहन रोग, अल्सरेटिव कोलाइटिस), आंतों में सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान आंतों में दर्द
• शरीर द्वारा ही ऑक्सालेट का उत्पादन बढ़ा

ऑक्सालेट नेफ्रोपैथी एक बहुक्रियात्मक रोग प्रक्रिया है। ऑक्सालेट नेफ्रोपैथी के विकास के लिए एक वंशानुगत प्रवृत्ति 70-75% में होती है। आनुवांशिक कारकों के अलावा, पोषण, तनाव, पर्यावरणीय समस्याएं आदि जैसे बाहरी कारक एक बड़ी भूमिका निभाते हैं।

रोग की पहली अभिव्यक्तियां किसी भी उम्र में विकसित हो सकती हैं, यहां तक \u200b\u200bकि नवजात अवधि के दौरान भी। ज्यादातर, मूत्र के सामान्य विश्लेषण में ऑक्सलेट्स, प्रोटीन की एक कम सामग्री, सफेद रक्त कोशिकाओं और लाल रक्त कोशिकाओं के क्रिस्टल का पता लगाने के रूप में 5-7 साल में पता लगाया जाता है। मूत्र के विशिष्ट गुरुत्वाकर्षण में वृद्धि की विशेषता है। रोग 10-14 वर्ष की आयु में युवावस्था के दौरान बिगड़ जाता है, जो, जाहिर है, हार्मोनल परिवर्तनों से जुड़ा हुआ है।

ऑक्सालेट नेफ्रोपैथी की प्रगति से यूरोलिथियासिस का गठन हो सकता है, गुर्दे की सूजन का विकास - एक स्तरित जीवाणु संक्रमण के साथ पायलोनेफ्राइटिस।

फॉस्फेट नेफ्रोपैथी

फास्फेट नेफ्रोपैथी बिगड़ा फास्फोरस और कैल्शियम चयापचय के साथ रोगों में होता है। फास्फेटुरिया का मुख्य कारण मूत्र प्रणाली का एक पुराना संक्रमण है। अक्सर कैल्शियम फॉस्फेट नेफ्रोपैथी कैल्शियम ऑक्सालेट नेफ्रोपैथी के साथ होता है, लेकिन इसका उच्चारण कम होता है।

मूत्रल नेफ्रोपैथी (यूरिक एसिड चयापचय विकार)

चयापचय संबंधी विकारों का यह समूह वयस्कों में सबसे आम है। प्राथमिक यूरेट नेफ्रोपैथी यूरिक एसिड चयापचय के वंशानुगत विकारों के कारण होते हैं। द्वितीयक अन्य बीमारियों (रक्त रोगों, आदि) की जटिलताओं के रूप में उत्पन्न होती हैं, कुछ दवाओं (थियाजाइड मूत्रवर्धक, साइटोस्टैटिक्स, सैलिसिलेट्स, साइक्लोस्पोरिन ए, आदि) के उपयोग का परिणाम होती हैं या मूत्र के बिगड़ा हुआ ट्यूबल फ़ंक्शन और मूत्र के भौतिक रासायनिक गुण (उदाहरण के लिए, गुर्दे की सूजन के साथ)। । मूत्र के क्रिस्टल गुर्दे के ऊतकों में जमा होते हैं - यह सूजन के विकास और गुर्दे के कार्य में कमी की ओर जाता है।

कम उम्र में बीमारी के पहले लक्षणों का पता लगाया जा सकता है, हालांकि ज्यादातर मामलों में प्रक्रिया का एक लंबा अव्यक्त पाठ्यक्रम होता है।

सिस्टीन नेफ्रोपैथी

सिस्टीन एमिनो एसिड मेथियोनीन का एक चयापचय उत्पाद है। मूत्र में सिस्टीन की एकाग्रता में वृद्धि के दो मुख्य कारण हैं:

• गुर्दे की कोशिकाओं में सिस्टीन का अत्यधिक संचय
• गुर्दे की नलिकाओं में सिस्टीन के रिवर्स अवशोषण का उल्लंघन।

सिस्टीन रिडक्टेज एंजाइम में आनुवंशिक दोष के परिणामस्वरूप कोशिकाओं में सिस्टीन का संचय होता है। यह चयापचय संबंधी विकार प्रणालीगत है और इसे सिस्टिनोसिस कहा जाता है। सिस्टीन क्रिस्टल के इंट्रासेल्युलर और बाह्य संचय का पता न केवल किडनी के नलिकाओं और इंटरस्टिटियम में होता है, बल्कि यकृत, प्लीहा, लिम्फ नोड्स, अस्थि मज्जा, परिधीय रक्त की कोशिकाओं, तंत्रिका और मांसपेशियों के ऊतकों और अन्य अंगों में भी पाया जाता है। गुर्दे की नलिकाओं में सिस्टीन के रिवर्स अवशोषण का उल्लंघन अमीनो एसिड के लिए सेल की दीवार के माध्यम से परिवहन में आनुवंशिक रूप से निर्धारित दोष के कारण मनाया जाता है - सिस्टीन, आर्जिनिन, लाइसिन और ऑर्निथिन।

जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, यूरोलिथियासिस के लक्षण निर्धारित होते हैं, और जब कोई संक्रमण होता है, तो गुर्दे की सूजन का पता लगाया जाता है।

NMO के लक्षण

वृक्क एनएमडी, एक नियम के रूप में, यूरोलिथियासिस या पायलोनेफ्राइटिस के गठन तक नैदानिक \u200b\u200bरूप से स्पर्शोन्मुख है, लेकिन कुछ मामलों में निम्नलिखित लक्षण प्रकट हो सकते हैं:

• पेशाब करते समय असुविधा
• बार-बार पेशाब आना
• दर्द या बेचैनी, मुख्य रूप से काठ क्षेत्र या पेट में स्थानीयकृत
• पैरॉक्सिस्मल ("गुर्दे का दर्द") या लगातार दर्द, में दे रहा है। जननांगों में आंतरिक जांघ पर iliac या वंक्षण क्षेत्र
• छाती पर दर्द लवण के जमाव या मूत्राशय में पत्थरों की उपस्थिति के साथ विकसित हो सकता है

NMO का निदान

आवश्यक व्यापक परीक्षा में प्रयोगशाला और वाद्य तरीके शामिल हैं।

प्रयोगशाला निदान

1. सामान्य मूत्र विश्लेषण, जिसमें एक या किसी अन्य एसिड के लवण के क्रिस्टल का पता लगाया जाता है। हालांकि, यह अध्ययन डिस्मेबोलिक नेफ्रोपैथी की उपस्थिति पर पूर्ण विश्वास करने की अनुमति नहीं देता है। केवल सामान्य मूत्र परीक्षणों में नमक क्रिस्टल का पता लगाना डिस्मेबोलिक नेफ्रोपैथी के निदान के लिए एक आधार नहीं है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि मूत्र के साथ क्रिस्टल का उत्सर्जन अक्सर क्षणिक होता है और चयापचय संबंधी विकारों से जुड़ा नहीं होता है। इसलिए, निदान को स्पष्ट करने के लिए, वे अध्ययन के दूसरे चरण का सहारा लेते हैं - मूत्र के जैव रासायनिक अध्ययन का संचालन करते हैं।
2. मूत्र का जैव रासायनिक विश्लेषण आपको मूत्र के एक हिस्से में कुछ लवणों की एकाग्रता का आकलन करने की अनुमति देता है। ऑक्सलेट, फॉस्फेट, यूरेट्स और अन्य नमक क्रिस्टल के मात्रात्मक स्तर का निर्धारण करने के लिए विधि अधिक सटीक और संवेदनशील है।
3. AKOSM - मूत्र की एंटी-क्रिस्टलीय क्षमता का निर्धारण। विधि काफी जटिल है, यह हर चिकित्सा संस्थान में नहीं किया जाता है।
4. मूत्र और कैल्सिफिलैक्सिस में पेरोक्साइड के लिए परीक्षणों की एक श्रृंखला। यह तकनीक कैल्शियम चयापचय के उल्लंघन का पता लगाने और गुर्दे के ऊतकों की कोशिकाओं के झिल्ली के पेरोक्सीडेशन की गतिविधि का आकलन करने की अनुमति देती है, जो कि डिस्मेबोलिक नेफ्रोपैथी के विकास में एक महत्वपूर्ण कड़ी है।

वाद्य निदान

उदर गुहा का अल्ट्रासाउंड। गुर्दे के अल्ट्रासाउंड द्वारा पता लगाए गए परिवर्तन आमतौर पर बहुत विशिष्ट नहीं होते हैं। गुर्दे में माइक्रोलिथ्स या "रेत" (निष्कर्ष) का पता लगाना संभव है। गुर्दे का अल्ट्रासाउंड, एक नियम के रूप में, एक गैर-विशिष्ट निदान विधि है, लेकिन कुछ मामलों में यह आपको छोटे पत्थरों के गठन को ट्रैक करने की अनुमति देता है और इस प्रकार, यूरोलिथियासिस की घटना का समय रिकॉर्ड करता है।

इलाज

ऑक्सालेट नेफ्रोपैथी उपचार

• ऑक्सालेट नेफ्रोपैथी वाले रोगियों के उपचार में, आलू-गोभी का आहार निर्धारित किया जाता है, जिसमें भोजन से ऑक्सालेट का सेवन और किडनी पर भार कम हो जाता है
• यह जेली मांस, मजबूत मांस शोरबा, सोर्ल, पालक, क्रैनबेरी, बीट, गाजर, कोको, चॉकलेट को बाहर करने के लिए आवश्यक है
• यह सूखे खुबानी, prunes, नाशपाती को आहार में पेश करने की सिफारिश की जाती है
• मिनरल वाटर का उपयोग किया जाता है जैसे कि स्लाव्नोव्सकाया और स्मिरनोव्स्काया, 3-5 मिली / किग्रा / दिन। 3 खुराक में, 1 महीने का कोर्स साल में 2-3 बार

ड्रग थेरेपी में मेम्ब्रेनोट्रोपिक ड्रग्स और एंटीऑक्सिडेंट शामिल हैं। इलाज लंबा होना चाहिए। विटामिन बी, ए, और ई का उपयोग किया जाता है। क्रिस्टलोरिया के लिए विशेष तैयारी निर्धारित की जाती है। इसके अलावा, मैग्नीशियम ऑक्साइड निर्धारित है, खासकर ऑक्सालेट की एक उच्च सामग्री के साथ।

यूरेट नेफ्रोपैथी का उपचार

• यूरेट नेफ्रोपैथी के उपचार में, आहार प्यूरीन बेस (जिगर, गुर्दे, मांस शोरबा, मटर, सेम, नट्स, कोको, आदि) से भरपूर उत्पादों को बाहर करता है।
• डेयरी और सब्जी उत्पादों को प्राथमिकता दी जानी चाहिए
• सफल चिकित्सा के लिए एक महत्वपूर्ण शर्त पर्याप्त तरल पदार्थ का सेवन है - प्रति दिन 1 से 2 लीटर तक। ओट्स का काढ़ा थोड़ा क्षारीय और कमजोर खनिज पानी, जड़ी-बूटियों का काढ़ा (हॉर्सटेल, डिल, बर्च लीफ, लिंगोनबेरी लीफ, क्लोवर, नॉटवीड, आदि) दिया जाना चाहिए।

इष्टतम मूत्र अम्लता को बनाए रखने के लिए साइट्रेट मिश्रण का उपयोग किया जा सकता है। यूरेट नेफ्रोपैथी के साथ, यूरिक एसिड की एकाग्रता को कम करना महत्वपूर्ण है। इसके लिए, यूरिक एसिड के संश्लेषण को कम करने वाली दवाओं का उपयोग किया जाता है।

फॉस्फेट नेफ्रोपैथी उपचार

एक आहार फॉस्फोरस (पनीर, यकृत, कैवियार, चिकन, फलियां, चॉकलेट, आदि) से भरपूर खाद्य पदार्थों के प्रतिबंध के साथ निर्धारित किया जाता है।

फॉस्फेट नेफ्रोपैथी के लिए उपचार का उद्देश्य अम्लीय मूत्र (खनिज जल - नार्ज़न, अर्ज़नी, ज़ौ सार, आदि।) ड्रग्स - सिस्टेनल, एस्कॉर्बिक एसिड, मेथियोनीन का उद्देश्य होना चाहिए।

बीमारी की किसी भी गंभीरता के लिए, तुरंत मदद के लिए एक नेफ्रोलॉजिस्ट या मूत्र रोग विशेषज्ञ से परामर्श करना आवश्यक है, क्योंकि लंबे समय तक, आम तौर पर प्रतिवर्ती, उपचार की अनुपस्थिति में चयापचय की गड़बड़ी बाद की सर्जरी और क्रोनिक किडनी की विफलता के साथ यूरोलिथिसिस के विकास का कारण बन सकती है। स्व-दवा की अनुमति नहीं है!

सभी प्रकार की ड्रग थेरेपी निर्धारित की जानी चाहिए और आवश्यक रूप से एक नेफ्रोलॉजिस्ट या मूत्र रोग विशेषज्ञ द्वारा नियंत्रित की जानी चाहिए:

• इन दवाओं के अन्य अंगों और प्रणालियों पर गंभीर दुष्प्रभाव होते हैं
• कुछ रोगियों में, प्रारंभिक प्रतिरक्षा का उल्लेख किया जाता है या दवा प्रतिरोध धीरे-धीरे विकसित होता है

उपचार के पहले चरण में, एक उपचार योजना तैयार की जाती है। किसी भी अपचायक नेफ्रोपैथी के उपचार से चार मूल सिद्धांतों को कम किया जा सकता है:

1. जीवन शैली का सामान्यीकरण
2. उचित पीने के आहार
3. भोजन
4. विशिष्ट उपचार

तरल पदार्थ की एक बड़ी मात्रा प्राप्त करना किसी भी डिस्मेबोलिक नेफ्रोपैथी का इलाज करने का एक सार्वभौमिक तरीका है, क्योंकि यह मूत्र में घुलनशील पदार्थों की एकाग्रता को कम करने में मदद करता है।

उपचार के लक्ष्यों में से एक रात में पेशाब को बढ़ाना है, जो सोते समय द्रव लेने से प्राप्त होता है। वरीयता सादे या खनिज पानी को दी जानी चाहिए।

आहार गुर्दे पर नमक के भार को काफी कम कर सकता है।

विशिष्ट चिकित्सा को विशिष्ट क्रिस्टल गठन, लवण के उन्मूलन और चयापचय प्रक्रियाओं के सामान्यीकरण को रोकने के उद्देश्य से किया जाना चाहिए।

चिकित्सा के दूसरे चरण में, आहार की प्रभावशीलता का आकलन किया जाता है, अल्ट्रासाउंड अध्ययनों का नियंत्रण और विश्लेषण किया जाता है।

उपचार के तीसरे चरण को स्थिर छूट प्राप्त करने के बाद किया जाता है। यह आहार संबंधी सिफारिशों को बनाए रखने के लिए निर्धारित दवाओं की खुराक को धीरे-धीरे कम करने या उनकी पूर्ण निकासी के लिए एक योजना है।

लंबे समय से प्रतीक्षित छूट प्राप्त करने के बाद भी, रोगी को खुद को चौकस रहने और नियमित रूप से एक नेफ्रोलॉजिस्ट या यूरोलॉजिस्ट द्वारा देखा जाने की सलाह दी जाती है, क्योंकि इसमें रिलेप्स का खतरा अधिक होता है।

लगभग सभी रोगियों को आईबीडी के गठन या प्रगति को रोकने, गुर्दे की सूजन को रोकने के लिए एक डॉक्टर द्वारा सुझाई गई एंटी-रिलैप्स थेरेपी लेने या पहले से विकसित आहार का पालन करने की आवश्यकता होती है।

दृष्टिकोण

डिस्मेबोलिक नेफ्रोपैथी के लिए रोग का निदान आमतौर पर अनुकूल है। ज्यादातर मामलों में, उपयुक्त आहार, आहार और दवा चिकित्सा के साथ, मूत्र में संबंधित संकेतकों के एक स्थिर सामान्यीकरण को प्राप्त करना संभव है। उपचार की अनुपस्थिति में, या यदि यह अप्रभावी है, तो डिस्मेबोलिक नेफ्रोपैथी का सबसे प्राकृतिक परिणाम यूरोलिथियासिस और गुर्दे की सूजन है।

डिस्मेबोलिक नेफ्रोपैथी की सबसे आम जटिलता मूत्र प्रणाली के संक्रमण का विकास है, विशेष रूप से पायलोनेफ्राइटिस।

यदि आप अपने आप को उपरोक्त लक्षणों में से किसी एक में पाते हैं (बिगड़ा हुआ पेशाब, पेशाब के गुणों में परिवर्तन, दर्द), तो आपको मदद के लिए निकट भविष्य में डॉक्टर से परामर्श करना चाहिए।

याद रखें कि बीमारी के शुरुआती चरणों में उपचार शुरू करना बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि गुर्दे में एनएमआर मुख्य रूप से एक प्रतिवर्ती स्थिति है, और उपचार की अनुपस्थिति में, परिणाम यूरोलिथियासिस, पायलोनेरायसिस का विकास है।

रोग के विकास को रोकने के लिए, साथ ही साथ, यह एक उचित, संतुलित और नियमित आहार का पालन करने के लिए आवश्यक है - मसालेदार भोजन, marinades, आदि से बचें। एक अतिरंजना के दौरान, रोगियों को एक बख्शते आहार की सिफारिश की जाती है जो जैव रासायनिक प्रकार की नेफ्रोपैथी (ऑक्सलेट, यूरेट, आदि) की आवश्यकताओं को पूरा करता है।

ड्रग थेरेपी और पोषण संबंधी सिफारिशों के आवश्यक सुधार के लिए एक बार एक तिमाही में सभी रोगियों को एक बार एक नेफ्रोलॉजिस्ट या मूत्र रोग विशेषज्ञ से परामर्श करने की सिफारिश की जाती है।

गुर्दे में दीर्घकालिक गुर्दे की क्षति वाले रोगियों को ICD के लिए उच्च जोखिम माना जाता है। इसलिए, उपचार की अवधि के दौरान, उन्हें डॉक्टर द्वारा निर्धारित मूत्र प्रणाली के वार्षिक नियंत्रण परीक्षा (सामान्य मूत्र विश्लेषण, मूत्र जैव रसायन, गुर्दे, मूत्रवाहिनी, मूत्राशय) से गुजरना पड़ता है।

अक्सर पूछे जाने वाले प्रश्न

क्या NMO क्यूरेबल हो सकते हैं?

एचएमओ अक्सर वंशानुगत चयापचय संबंधी विकारों के कारण होता है, जिसे कम से कम आहार की सिफारिशों के साथ निरंतर अनुपालन की आवश्यकता होती है।

क्या बीमारी का कारण बनता है?

NMO एक वंशानुगत प्रवृत्ति के साथ, साथ ही आंतरिक अंगों (जठरांत्र संबंधी समस्याओं, रक्त रोगों आदि), दवाओं के कुछ समूहों (मूत्रवर्धक, साइटोस्टैटिक्स, आदि) के उपयोग के साथ जुड़ा हो सकता है।

क्या बीमारी गर्भावस्था के लिए एक contraindication है?

स्वयं गुर्दे में HMO को आहार की सिफारिशों के अनुपालन में गर्भावस्था की संपूर्ण अवधि के अवलोकन की आवश्यकता होती है।

आईसीडी, पाइलोनफ्राइटिस और क्रोनिक रीनल फेल्योर के रूप में उनकी जटिलताओं के विकास के साथ, गर्भावस्था और इसके संरक्षण की संभावना प्रक्रिया के चरणबद्धता और जटिलताओं के चरण पर निर्भर करती है और प्रत्येक मामले में हल होती है।

क्या किडनी की बीमारी क्षमता में कमी दिखा सकती है?

प्रत्यक्ष रूप से, NMO निश्चित रूप से शक्ति को प्रभावित नहीं करता है, लेकिन ICD की जटिलताओं, गुर्दे की सूजन या पुरानी गुर्दे की विफलता के विकास के मामले में, क्षमता में कमी एक पुरानी बीमारी की प्रतिक्रिया के रूप में प्रकट हो सकती है।

अगर कोई करीबी रिश्तेदार इस बीमारी से पीड़ित है तो क्या उसके बीमार होने का खतरा है?

हां, एक वंशानुगत प्रवृत्ति के साथ प्राथमिक चयापचय नेफ्रोपैथी (गुर्दे में एनएमडी) का एक समूह है।

  - सभी जीवित चीजों के मुख्य गुणों में से एक। इसका सार इस तथ्य में निहित है कि जटिल पदार्थ (प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट) शरीर में प्रवेश करते हैं, जो बाद में तेजी से छोटे पदार्थों में टूट जाते हैं, और शरीर के नए ऊतक उनसे निर्मित होते हैं। पर्यावरण में अवशिष्ट अवशेषों को छोड़ दिया जाता है।

चयापचय के दौरान, जीवन के लिए आवश्यक ऊर्जा जारी होती है।

यह प्रक्रिया विभिन्न कारणों के प्रभाव में परेशान हो सकती है और कई बीमारियों में खुद को प्रकट कर सकती है। इनमें से कुछ रोग महिलाओं में उनके चयापचय की विशेषताओं के संबंध में अधिक बार होते हैं। चयापचय के मुख्य प्रकारों पर विचार करें, इसके विकारों का मुख्य कारण, विशेष रूप से महिलाओं की अभिव्यक्तियाँ और उपचार।

ऊर्जा और कोर चयापचय

भोजन में निहित ऊर्जा, जब पचा जाती है, तो बाहर जारी की जाती है। इसका आधा हिस्सा गर्मी में बदल जाता है, और दूसरी छमाही को एडेनोसिन ट्राइफोस्फोरिक एसिड (एटीपी) के रूप में संग्रहीत किया जाता है। निम्नलिखित कारण महिलाओं में एटीपी के गठन को बाधित कर सकते हैं:

• अतिगलग्रंथिता (अतिरिक्त हार्मोन);
• संक्रामक रोग;
• ठंड के संपर्क में;
• विटामिन सी का अधिक सेवन।

इन कारकों के प्रभाव में, शरीर आवश्यक से कम ऊर्जा संग्रहीत करता है।

मुख्य चयापचय ऊर्जा की मात्रा है जो शरीर के आराम को बनाए रखने के लिए पर्याप्त है। पुरुषों में, यह प्रति दिन 1600 किलो कैलोरी है, महिलाओं में 10% कम है। निम्नलिखित राज्य मुख्य चयापचय को बढ़ाते हैं:

• तनाव, उत्तेजना;
• घोर वहम;
• बुखार;
• थायरोट्रोपिक, सोमाटोट्रोपिक हार्मोन, थायराइड और सेक्स हार्मोन, कैटेकोलामिनेस (एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन) का उत्पादन बढ़ा;

ऊर्जा चयापचय में गड़बड़ी और बुनियादी चयापचय में वृद्धि के परिणामस्वरूप, शरीर इसे प्राप्त करने की तुलना में अधिक ऊर्जा खर्च करता है और अपने भंडार का उपयोग करना शुरू करता है: पहले मांसपेशियों के ऊतकों, फिर जिगर और मांसपेशियों में कार्बोहाइड्रेट का भंडार, और फिर अपने स्वयं के प्रोटीन। परिणाम शरीर के वजन में कमी, सभी आंतरिक अंगों का विघटन, तंत्रिका तंत्र के विकार हैं।

बेसल मेटाबोलिज्म को कम करें, अर्थात महिलाओं में ऊर्जा की खपत को कम करें, निम्न स्थितियाँ:

• उपवास;
• हार्मोन उत्पादन में कमी;
• तंत्रिका तंत्र को नुकसान, उदाहरण के लिए, सीनील डिमेंशिया;

बेसल चयापचय में कमी के साथ, शरीर को थोड़ी ऊर्जा मिलती है, क्योंकि भोजन को आत्मसात करने की प्रक्रियाएं दबा दी जाती हैं या यह पर्याप्त नहीं है। नतीजतन, वह अपने संसाधनों का उपयोग करने और थक जाने के लिए भी मजबूर है।
  इस प्रकार के विकारों का उपचार पूरी तरह से उस कारण से निर्धारित होता है जो उनके कारण हुआ।

विटामिन विनिमय

विटामिन अपूरणीय पदार्थ हैं जो शरीर के ऊतकों में एकीकृत नहीं होते हैं, लेकिन इसमें ऊर्जा और चयापचय प्रक्रियाओं का प्रवाह सुनिश्चित करते हैं। उनकी पूर्ण कमी (विटामिन की कमी) दुर्लभ है और स्कर्वी, बेरीबेरी और अन्य जैसी बीमारियों से प्रकट होती है। हाइपोविटामिनोसिस के उपचार के लिए, अक्सर केवल पूर्ण पोषण ही पर्याप्त होता है। ज्यादातर मामलों में, हमारे देश में महिलाओं को हाइपोविटामिनोसिस है। उनकी अभिव्यक्तियाँ निरर्थक हैं:

• चिड़चिड़ापन;
• स्मृति और एकाग्रता में कमी;
• थकान और अन्य।

महिलाओं में हाइपोविटामिनोसिस के मुख्य कारण:

• भोजन के साथ विटामिन का सेवन कम करना;
• सिंथेटिक विटामिन लेने की संस्कृति की कमी;
• एंटीबायोटिक उपचार और कुपोषण के कारण आंतों के माइक्रोफ्लोरा का उल्लंघन;
• जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोग, सहित;
• गर्भावस्था, स्तनपान, अतिगलग्रंथिता, तनाव के दौरान विटामिन की बढ़ती आवश्यकता।

विटामिन ए की कमी के प्रकट:

•   आंखों, मुंह, श्वसन तंत्र की श्लेष्मा झिल्ली;
• श्वसन प्रणाली और त्वचा के लगातार संक्रमण;
• "रतौंधी" और अन्य।

उपचार में इस विटामिन से भरपूर खाद्य पदार्थ शामिल हैं: यकृत, डेयरी उत्पाद, कॉड लिवर और हलिबूट। प्रोविटामिन ए गाजर, लाल मिर्च, टमाटर, गुलाब, समुद्री हिरन का सींग में पाया जाता है। आमतौर पर इन खाद्य पदार्थों को भोजन में शामिल करना विटामिन ए की कमी के लिए पर्याप्त है।

महिलाओं में विटामिन डी की कमी आम है। हाइपोविटामिनोसिस डी के मुख्य कारण:

• सूरज के लिए दुर्लभ जोखिम;
• अग्नाशयशोथ और;

विटामिन डी की कमी की अभिव्यक्ति ऑस्टियोमलेशिया है - हड्डियों का नरम होना। मक्खन, अंडे की जर्दी, जिगर और मछली के तेल के साथ-साथ वनस्पति तेलों में विटामिन डी पाया जाता है।

विटामिन ई की कमी से मुख्य रूप से बिगड़ा हुआ प्रजनन कार्य होता है, साथ ही आंतरिक अंगों का अध: पतन भी होता है। यह दुर्लभ है, मुख्य रूप से जब वनस्पति तेल खाने से इनकार करते हैं। विटामिन ई सलाद, गोभी और अनाज, मांस, मक्खन और अंडे में भी पाया जाता है।

विटामिन के की कमी दुर्लभ है क्योंकि यह आंतों के माइक्रोफ्लोरा द्वारा संश्लेषित होता है। यह आंत्र सर्जरी, अत्यधिक एंटीबायोटिक उपचार और अन्य आंत्र रोगों का कारण बन सकता है।

यह रक्तस्राव और रक्तस्राव में स्वयं प्रकट होता है, हेमटॉमस और घाव का तेजी से गठन होता है। गोभी, सलाद, पालक, पर्वत राख, कद्दू, सूअर का मांस जिगर इस विटामिन में समृद्ध हैं।

विटामिन सी की कमी के लक्षण:

• रक्त वाहिकाओं की नाजुकता;
• कमजोरी और उदासीनता;
• संक्रमण के लिए संवेदनशीलता;
• मसूड़ों की बीमारी।

एस्कॉर्बिक एसिड पौधों के खाद्य पदार्थों में पाया जाता है: काली मिर्च, गोभी, पहाड़ की राख, ब्लैकक्यूरेंट, आलू, साइट्रस। महिलाओं में, गर्भावस्था और स्तनपान के दौरान विटामिन सी की आवश्यकता बढ़ जाती है।

विटामिन बी 1 की कमी का मुख्य संकेत तंत्रिका तंत्र को नुकसान है: न्यूरिटिस, पक्षाघात, साथ ही। मानसिक विकार भी प्रकट होते हैं। यह अतिगलग्रंथिता, मूत्रवर्धक और पाचन रोगों की अधिकता के साथ होता है। विटामिन पूरे अनाज की रोटी, सोयाबीन, सेम, मटर, आलू और पशु जिगर में पाया जाता है।

महिलाओं में विटामिन बी 2 की कमी मुख्य रूप से मुंह के कोनों में दरारें बनने के साथ होंठों की लाल सीमा की सूजन से प्रकट होती है। जिल्द की सूजन के रूप में त्वचा प्रभावित होती है। ये घटनाएं मुख्य रूप से भोजन से विटामिन ए की अपर्याप्त सेवन के साथ-साथ पाचन तंत्र के गंभीर रोगों के साथ होती हैं। विटामिन पूरे अनाज की रोटी, मांस, अंडे, दूध में पाया जाता है।

निकोटिनिक एसिड की कमी के साथ, कमजोरी, उदासीनता, थकान, चक्कर आना, अनिद्रा, अक्सर संक्रमण दिखाई देते हैं। फिर त्वचा और मौखिक गुहा का घाव जुड़ जाता है। यह स्थिति भोजन से विटामिन ए के सेवन में कमी, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के रोगों, कार्सिनॉइड सिंड्रोम और शराब के सेवन से होती है। इस पदार्थ के जन्मजात चयापचय संबंधी विकार भी हैं। विटामिन पीपी का मुख्य स्रोत: चावल, मांस, रोटी, आलू, यकृत, गाजर।

तनाव, बुखार, अतिगलग्रंथिता के साथ विटामिन बी 6 की कमी दिखाई देती है। यह होंठ, जीभ, त्वचा की छीलने, एनीमिया की सूजन के साथ है। विटामिन बी 6 रोटी, फलियां, मांस और आलू, जिगर, अनाज के बीज में पाया जाता है। गर्भावस्था के दौरान इस विटामिन की आवश्यकता बढ़ जाती है।

यह सख्त शाकाहार के साथ महिलाओं में विकसित होता है, साथ ही साथ पेट की कुछ बीमारियों के साथ, और गंभीर एनीमिया के विकास की ओर जाता है, पाचन अंगों और तंत्रिका तंत्र को नुकसान पहुंचाता है। यह मांस, यकृत, मछली, दूध, अंडे में निहित है।

सल्फोनामाइड्स, बार्बिटूरेट्स, अल्कोहल लेने पर फोलिक एसिड की कमी हो सकती है। विटामिन बी 12 की कमी के समान लक्षणों की उपस्थिति के अलावा, युवा कोशिकाओं का विभाजन, विशेष रूप से रक्त और उपकला, एक साथ बिगड़ा हुआ है। गर्भावस्था के दौरान फोलिक एसिड की कमी बहुत खतरनाक है, इससे भ्रूण के विकास और अन्य रोग स्थितियों में देरी हो सकती है। फोलिक एसिड हरे पौधों, टमाटर, मांस, गुर्दे और यकृत में पाया जाता है।

तो, महिला शरीर में विटामिन की कमी लगभग किसी भी अंग की हार में प्रकट हो सकती है। हाइपोविटामिनोसिस का निदान मुश्किल है। इस स्थिति को अच्छे पोषण (मांस, रोटी, सब्जियां, डेयरी उत्पाद विशेष रूप से उपयोगी हैं) और जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोगों के उपचार की मदद से रोका जा सकता है।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय

महिलाओं में कार्बोहाइड्रेट के पाचन और अवशोषण का उल्लंघन ऐसी स्थितियों से जुड़ा हो सकता है:

• एंजाइमों की जन्मजात अपर्याप्तता, उदाहरण के लिए, लैक्टोज;
• अग्नाशयशोथ;
• आंत्र रोग।

कुपोषण के प्रकट होने का कारण: शरीर में ऊर्जा की कमी के साथ वजन में कमी, उदासीनता, थकान, सिरदर्द और अन्य।

जिगर में ग्लूकोज को ग्लाइकोजन में बदल दिया जाता है और रक्त शर्करा में अचानक उतार-चढ़ाव को रोकने के लिए वहां संग्रहीत किया जाता है। यह प्रक्रिया निम्नलिखित बीमारियों में परेशान है:

• हाइपोक्सिया;
• यकृत रोग (हेपेटाइटिस, दवा सहित);
• हाइपोविटामिनोसिस सी और बी 1;
• मधुमेह और अतिगलग्रंथिता।

ग्लाइकोजन का टूटना ग्लाइकोजेनोसिस के साथ बिगड़ा हुआ है - गंभीर वंशानुगत रोग।

ऊतकों में ग्लूकोज का सेवन विभिन्न हार्मोन द्वारा नियंत्रित किया जाता है:

• इंसुलिन;
• ग्लूकागन;
• एड्रेनालाईन;
• सोमाटोट्रोपिक और एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन;
• ग्लुकोकोर्तिकोइद;
• थायरोक्सिन।

इन हार्मोनों के बिगड़ा उत्पादन से जुड़े सभी रोगों के लिए, कार्बोहाइड्रेट चयापचय बिगड़ा हुआ है। महिलाओं में डायबिटीज मेलिटस और थायरॉइड की बीमारी इसके सामान्य कारण बन जाते हैं।

बिगड़ा हुआ कार्बोहाइड्रेट चयापचय के घोषणापत्र हाइपोग्लाइसीमिया (रक्त शर्करा में कमी) और हाइपरग्लाइसेमिया हैं। हाइपोग्लाइसीमिया गंभीर शारीरिक और मानसिक तनाव के साथ होता है, और महिलाओं में स्तनपान के दौरान भी होता है। महिलाओं में रक्त शर्करा का स्तर मधुमेह, गुर्दे, यकृत और अधिवृक्क ग्रंथियों, बी 1 हाइपोविटामिनोसिस के साथ-साथ भुखमरी के साथ घट सकता है। हाइपोग्लाइसीमिया के लक्षण: मांसपेशियों में कंपन, कमजोरी, पसीना, चक्कर आना, चेतना के नुकसान तक।

महिलाओं में हाइपरग्लेसेमिया खाने के बाद और तनाव के दौरान होता है। यह हाइपरथायरायडिज्म, तंत्रिका तंत्र के रोगों के साथ-साथ मधुमेह में भी शामिल है। गंभीर हाइपरग्लेसेमिया बिगड़ा चेतना और कोमा की ओर जाता है। रक्त शर्करा में पुरानी वृद्धि के साथ, रेटिना पीड़ित होता है, पैरों के माइक्रोवेसल्स, गुर्दे, संक्रामक रोग शामिल होते हैं।

बिगड़ा हुआ कार्बोहाइड्रेट चयापचय का उपचार केवल यह निर्धारित करने के बाद संभव है कि कौन सा रोग हाइपो- या हाइपरग्लाइसेमिया का कारण बना।

लिपिड चयापचय

बिगड़ा हुआ लिपिड चयापचय उनके टूटने, आत्मसात, बयान और चयापचय के विकृति के कारण होता है। यह निम्नलिखित स्थितियों में हो सकता है:

•   जिसमें वसा के टूटने के लिए एंजाइम उत्पन्न नहीं होते हैं;
• यकृत रोग (हेपेटाइटिस, कोलेसिस्टिटिस, कोलेलिथियसिस), जिसमें पित्त का गठन बिगड़ा हुआ है, जो वसा को अवशोषित करने में मदद करता है;
• छोटी आंत और दस्त को नुकसान;
• हाइपोविटामिनोसिस ए, बी, सी।

महिलाओं में बिगड़ा वसा चयापचय के प्रकट:

• उचित क्लिनिक के साथ वसा में घुलनशील विटामिन (ए, डी, ई, के) के हाइपोविटामिनोसिस;
• फैटी एसिड की कमी, बालों के झड़ने से प्रकट, त्वचा की सूजन, बिगड़ा प्रजनन क्षमता, विशेष रूप से, एनोव्यूलेशन;
• थकावट या।

एक महिला के शरीर में वृद्धि हुई वसा भंडार प्रकृति द्वारा क्रमादेशित हैं। इससे गर्भवती होने और बच्चे पैदा करने में आसानी होती है। हालांकि, मोटापा गंभीर परिणामों की ओर जाता है: दबाव में वृद्धि, जोड़ों का विनाश, मधुमेह मेलेटस और कोरोनरी हृदय रोग का विकास। महिलाओं को "नाशपाती" प्रकार के मोटापे की विशेषता है, जब निचले शरीर, जांघों और नितंबों पर वसा जमा होता है। यह पुरुषों और महिलाओं के बीच हार्मोनल अंतर के कारण होता है। एक "सेब" के रूप में मोटापा अक्सर महिला शरीर में गंभीर समस्याओं को इंगित करता है।

एक "नाशपाती" के रूप में मोटापा आहार के लिए अधिक प्रतिरोधी है, लेकिन यह पेट के मोटापे "सेब" की तुलना में शरीर के लिए अधिक सुरक्षित है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि महिलाओं में तेजी से वजन घटने के साथ-साथ तंत्रिका तंत्र में महत्वपूर्ण बदलाव होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप महिला उदासीन मनोदशा, अवसाद और एक टूटने का अनुभव करती है। गंभीर मोटापे के साथ, यह केवल एक डॉक्टर की देखरेख में और अधिमानतः समान विचारधारा वाले लोगों के समूह में इलाज किया जा सकता है।

"सेब" के रूप में मोटापा उपापचयी सिंड्रोम के लक्षणों में से एक है। उसके बारे में वीडियो देखें।

प्रोटीन चयापचय

प्रोटीन शरीर के लिए एक अनिवार्य सामग्री है। उनकी कमी का कारण गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट की भुखमरी या बीमारियां हैं। शरीर में प्रोटीन का टूटना कैंसर की प्रक्रिया के दौरान होता है, तपेदिक, अतिगलग्रंथिता, बुखार, जलन, तनाव, गुर्दे की बीमारी और हाइपोविटामिनोसिस। इनमें से कई कारक अक्सर महिलाओं को प्रभावित करते हैं।

मानव शरीर में प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट का निरंतर आदान-प्रदान होता है। उनका संश्लेषण और विनाश विभिन्न एंजाइमों की एक कड़ाई से परिभाषित परिदृश्य में भागीदारी के साथ होता है, जो प्रत्येक घटक के लिए अलग-अलग होता है।

चयापचय में विफलताओं के साथ, कई अप्रिय बीमारियां विकसित होती हैं, इसलिए चयापचय संबंधी विकारों का उपचार समय पर और योग्य होना चाहिए।

चयापचय संबंधी विकारों के कारण

चयापचय संबंधी विकारों के लिए कुछ विविध पूर्वापेक्षाएँ हैं, लेकिन उन सभी को पूरी तरह से समझा नहीं गया है। इसके बावजूद, कई कारकों की पहचान की जा सकती है जो चयापचय प्रक्रियाओं को नकारात्मक रूप से प्रभावित करते हैं।

चयापचय संबंधी विकारों का पहला कारण कुपोषण है, जो आधुनिक समाज में व्यापक है। दिन में एक बार भूख, तंग आहार और उपवास के साथ-साथ अधिक भोजन या भरपूर भोजन करना खतरनाक होता है।

चयापचय संबंधी विफलताओं का दूसरा कारण तनाव और लंबे समय तक तंत्रिका तनाव है, क्योंकि सभी चयापचय प्रक्रियाओं को तंत्रिका तंत्र के स्तर पर ही विनियमित किया जाता है।

अगला महत्वपूर्ण कारक उम्र है, खासकर महिलाओं में। समय के साथ (जब तक बच्चा पैदा होने की अवधि समाप्त हो जाती है), महिला सेक्स हार्मोन का उत्पादन बंद हो जाता है, और सामान्य तौर पर यह चयापचय की गड़बड़ी की ओर जाता है।

जोखिम में वे लोग हैं जो धूम्रपान और शराब का दुरुपयोग करते हैं, क्योंकि सिगरेट और बूज़ में मौजूद हानिकारक तत्व आंतरिक स्राव के अंगों के कार्य को रोकते हैं।

चयापचय संबंधी विकारों के लक्षण

मेटाबोलिक विकारों की पहचान निम्नलिखित संकेतों और उपस्थिति में बदलाव से की जा सकती है:

• दाँत क्षय;
• तेजी से वजन बढ़ना;
• सांस की तकलीफ
• जठरांत्र संबंधी मार्ग (कब्ज या दस्त) का विघटन;
• त्वचा की मलिनकिरण;
• सूजन;
• नाखून और बालों की समस्या।

कई महिलाएं जिन्होंने चयापचय संबंधी विकारों के कुछ लक्षणों पर ध्यान दिया है, और विशेष रूप से अधिक वजन वाले हैं, वे अपने शरीर को अपने दम पर साफ करते हैं। ऐसा करना दृढ़ता से हतोत्साहित करता है, क्योंकि स्व-दवा केवल स्थिति को बढ़ा सकती है। इस दिशा में कोई भी कार्रवाई डॉक्टर के परामर्श से पहले होनी चाहिए।

चयापचय की विफलता के लिए विशेषज्ञ पर्यवेक्षण की आवश्यकता क्यों होती है? तथ्य यह है कि इस तरह के उल्लंघन मुख्य रूप से वसा चयापचय से जुड़ी प्रक्रियाओं को प्रभावित करते हैं। जिगर वसा की बड़ी मात्रा के साथ सामना नहीं करता है, इसलिए शरीर में कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन और कोलेस्ट्रॉल जमा होते हैं। वे रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर बसते हैं और हृदय प्रणाली के रोगों के विकास का कारण बनते हैं। इसलिए, चयापचय की गड़बड़ी के संकेतों का पता लगाने पर, आपको तुरंत डॉक्टर से परामर्श करना चाहिए।

मेटाबोलिक रोग

चयापचय संबंधी विकारों के कई अलग-अलग रोग हैं, लेकिन मुख्य लोगों को निम्नलिखित समूहों के रूप में दर्शाया जा सकता है:

• प्रोटीन चयापचय संबंधी विकार। प्रोटीन भुखमरी kwashiorkor (असंतुलित कमी), एलिमेंटरी डिस्ट्रोफी (संतुलित कमी), और आंत्र रोग जैसे रोगों की ओर जाता है। प्रोटीन के अत्यधिक सेवन से, यकृत और गुर्दे प्रभावित होते हैं, न्यूरोसिस और ओवरएक्सिटेशन होता है, यूरोलिथियासिस और गाउट विकसित होते हैं;
• वसा चयापचय की विकार। इस घटक की अधिकता से मोटापा बढ़ता है, और आहार में वसा की कमी के साथ, विकास धीमा हो जाता है, वजन कम होता है, विटामिन ए और ई की कमी के कारण त्वचा शुष्क हो जाती है, कोलेस्ट्रॉल बढ़ जाता है, रक्तस्राव दिखाई देता है;
• कार्बोहाइड्रेट चयापचय का उल्लंघन। इस समूह का सबसे आम अंतःस्रावी रोग मधुमेह मेलेटस है, जो कार्बोहाइड्रेट चयापचय की विफलता के दौरान इंसुलिन की कमी के कारण होता है;
• विटामिन चयापचय का उल्लंघन। विटामिन या हाइपरविटामिनोसिस की अधिकता से शरीर पर विषाक्त प्रभाव पड़ता है, और हाइपोविटामिनोसिस (कमी) पाचन तंत्र के रोगों, निरंतर थकान, चिड़चिड़ापन, उनींदापन और भूख में कमी की ओर जाता है;
• खनिज चयापचय की विकार। खनिजों की कमी के साथ, कई विकृति विकसित होती है: आयोडीन की कमी से थायरॉयड ग्रंथि के रोग, क्षय के विकास के लिए फ्लोराइड, कैल्शियम से मांसपेशियों और हड्डियों की कमजोरी, पोटेशियम से अतालता, लोहे से एनीमिया तक बढ़ जाता है। शरीर में खनिजों की अधिकता से जुड़े चयापचय संबंधी रोगों के रोग हैं नेफ्रैटिस (पोटेशियम का एक बहुत), यकृत रोग (अतिरिक्त लोहे), गुर्दे की गिरावट, रक्त वाहिकाओं और हृदय (अत्यधिक नमक का सेवन के साथ), आदि।

चयापचय संबंधी विकार

चयापचय संबंधी विकारों का उपचार एक जिम्मेदार है, और कभी-कभी बहुत मुश्किल काम है। आनुवांशिकी के कारण होने वाले रोगों को डॉक्टरों द्वारा नियमित चिकित्सा और निरंतर निगरानी की आवश्यकता होती है। अधिग्रहित रोग आमतौर पर प्रारंभिक अवस्था में ठीक हो सकते हैं, लेकिन यदि समय पर चिकित्सा हस्तक्षेप उपलब्ध नहीं है, तो इससे गंभीर जटिलताएं हो सकती हैं।

चयापचय संबंधी विकारों के उपचार में मुख्य बलों का उद्देश्य आहार और आहार को सही करना चाहिए। शरीर में प्रवेश करने वाले जानवरों की कार्बोहाइड्रेट और वसा की मात्रा को सीमित और आगे नियंत्रित किया जाना चाहिए। लगातार भिन्नात्मक पोषण के कारण, एक बार में लिए गए भोजन की मात्रा को कम करना संभव है, और इसके परिणामस्वरूप, पेट की मात्रा में कमी और भूख में कमी दिखाई देती है।

चयापचय संबंधी विकारों के उपचार के दौरान, नींद के आहार को समायोजित करना भी आवश्यक है। मानस पर विभिन्न नकारात्मक प्रभावों के बाद तनावपूर्ण स्थितियों का समय पर दमन और उचित वसूली, चयापचय को सामान्य बनाता है। हमें शारीरिक गतिविधि के बारे में नहीं भूलना चाहिए, क्योंकि मध्यम व्यायाम शरीर की ऊर्जा लागत को बढ़ाता है, और इससे वसा के भंडार की खपत होती है।

ऊपर सूचीबद्ध कारकों में से प्रत्येक चयापचय संबंधी विकारों के उपचार में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। लेकिन सबसे अच्छे परिणाम एक एकीकृत दृष्टिकोण के साथ प्राप्त किए जा सकते हैं, जब बीमारी को रोकने के लिए समय पर निवारक उपायों को विकसित बीमारी के मामले में योग्य उपचार के साथ जोड़ा जाता है।

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