Резюме

В норме внутрибрюшное давление несколько выше атмосферного. Однако даже незначительное повышение внутрибрюшного давления может негативно сказаться на функционировании почек, минутном сердечном выбросе, печеночном кровотоке, дыхательных механизмах, органной перфузии и внутричерепном давлении. Существенное увеличение внутрибрюшного давления наблюдается при многих состояниях, часто с данным явлением сталкиваются в отделениях интенсивной терапии, в частности, при перфорации артериальной аневризмы, травме брюшной полости и остром панкреатите. Синдром абдоминального компартмента представляет собой сочетание повышенного внутрибрюшного давления и органной дисфункции. При данном синдроме отмечается высокий уровень смертности, в основном в результате сепсиса или полиорганной недостаточности.

Нередко при осмотре больного мы обнаруживаем вздутый живот, но, к сожалению, не так часто задумываемся над тем, что вздутый живот — это еще и повышенное внутрибрюшное давление (ВБД), которое может оказывать негативное влияние на деятельность различных органов и систем. Влияние повышенного ВБД на функции внутренних органов были описаны еще в XIX в. Так, в 1876 г. E. Wendt в своей публикации сообщил о нежелательных изменениях, происходящих в организме в связи с увеличением давления в брюшной полости. В последующем отдельные публикации ученых описывали нарушения гемодинамики, дыхания и почечной функции, связанные с повышенным ВБД . Однако только относительно недавно были признаны его негативные эффекты, а именно развитие синдрома абдоминального компартмента (САК, в англоязычной литературе — abdominal compartment syndrome) с летальностью до 42-68 %, а при отсутствии соответствующего лечения доходящей до 100 % . Недооценка или игнорирование клинической значимости ВБД и внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) являются обстоятельствами, увеличивающими количество неблагоприятных исходов в отделении реанимации .

В основе возникновения таких состояний лежит увеличение давления в ограниченном пространстве, которое ведет к нарушению кровообращения, гипоксии и ишемии расположенных в этом пространстве органов и тканей, способствуя выраженному снижению их функциональной активности вплоть до полного ее прекращения . Классическими примерами могут служить состояния, возникающие при внутричерепной гипертензии, внутриглазной гипертензии (глаукома) или интраперикардиальной гемотампонаде сердца.

Относительно брюшной полости нужно отметить, что все ее содержимое рассматривается как относительно несжимаемое пространство, подчиняющееся гидростатическим законам . На формирование давления влияют состояние диафрагмы, мышц брюшного пресса, а также кишечник, который может быть пустым или переполненным . Немалую роль играет напряжение брюшного пресса при боли и возбуждении больного . Основные этиологические факторы, которые приводят к повышению ВБД, можно объединить в три группы : 1) послеоперационные (перитонит или абсцесс брюшной полости, кровотечение, лапаротомия со стягиванием брюшной стенки во время ушивания, послеоперационный отек внутренних органов, пневмоперитонеум во время лапароскопии, послеоперационный илеус, острое расширение желудка); 2) посттравматические (посттравматическое внутрибрюшное или забрюшинное кровотечение, отек внутренних органов после массивной инфузионной терапии, ожоги и политравма); 3) как осложнение внутренних болезней (острый панкреатит, острая кишечная непроходимость, декомпенсированный асцит при циррозе, разрыв аневризмы брюшной аорты).

При изучении эффектов ВБГ было выявлено, что его повышение наиболее часто может вызвать расстройства гемодинамики и дыхания . Однако, как показывает практика, выраженные изменения не только гемодинамики, но и в других жизненно важных систем происходят не всегда, а только в определенных условиях. Очевидно, поэтому J.M. Burch в своих работах выделил 4 степени внутрибрюшной гипертензии (табл. 1).

Недавно прошедший Всемирный конгресс по АКС (6-8 декабря 2004) предложил для обсуждения другой вариант градации ВБГ (табл. 2).

Если учесть, что в норме давление в брюшной полости около нуля или отрицательное, его повышение до указанных цифр, естественно, сопровождается изменениями в различных органах и системах. При этом чем выше ВБД, с одной стороны, и слабее организм, с другой, тем вероятнее развитие нежелательных осложнений . Точный уровень ВБД, считающийся ВБГ, остается предметом для дискуссии, но нужно отметить, что частота развития САК пропорциональна росту ВБД. Недавние экспериментальные данные, полученные на животных, показали, что умеренное повышение ВБД ~ 10 мм рт.ст. (13,6 см вод.ст.) оказывает значительное системное воздействие на функцию различных органов . А при ВБД выше 35 мм рт.ст. САК наблюдается у всех пациентов и без хирургического лечения (декомпрессии) может привести к летальному исходу.

Таким образом, рост давления в замкнутом пространстве оказывает равномерное действие во всех направлениях, из которых наиболее существенными признается давление на заднюю стенку брюшной полости, где расположены нижняя полая вена и аорта, а также давление в краниальном направлении на диафрагму, что вызывает компрессию грудной полости.

Многочисленными авторами доказано, что повышение давления в брюшной полости замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат. Более того, высокое ВБД оттесняет диафрагму вверх и увеличивает среднее внутригрудное давление, которое передается на сердце и сосуды . Повышенное внутригрудное давление уменьшает градиент давлений на миокард и ограничивает диастолическое заполнение желудочков. Увеличивается давление в легочных капиллярах. Еще больше страдает венозный возврат и уменьшается ударный объем. Сердечный выброс (СВ) снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию, хотя вначале может не измениться или даже повыситься благодаря «выдавливанию» крови из венозных сплетений внутренних органов брюшной полости высоким ВБД . Общее периферическое сопротивление сосудов растет по мере увеличения ВБД. Этому способствует, как указано выше, снижение венозного возврата и сердечного выброса, а также активация вазоактивных субстанций — катехоламинов и системы «ренин — ангиотензин», изменения в последней определяются снижением почечного кровотока .

Некоторые утверждают, что умеренное повышение ВБД может сопровождаться возрастанием эффективного давления наполнения и вследствие этого — увеличением сердечного выброса. Kitano показал отсутствие изменений СВ при ВБД меньше 16 мм рт.ст. . Однако когда интраперитонеальное давление выше 30 см вод.ст., то кровоток в нижней полой вене и СВ значительно снижаются.

Экспериментально C. Caldweli et al. было показано, что повышение ВБД более чем на 15 мм рт.ст. вызывает сокращение органного кровотока для всех органов, расположенных как интра-, так и ретроперитонеально, за исключением коркового слоя почек и надпочечников . Снижение органного кровотока не пропорционально уменьшению СВ и развивается раньше . Исследования показали, что кровообращение в брюшной полости начинает зависеть от разницы между средним артериальным и внутрибрюшным давлением. Эта разница называется перфузионным давлением брюшной полости и, как полагают, именно ее величина в конечном итоге определяет ишемию внутренних органов . Наиболее ярко она проявляется в ухудшении состояния желудочно-кишечного тракта — вследствие снижения мезентерального кровотока в условиях дыхательного ацидоза возникает и прогрессирует ишемия, снижаются перистальтическая активность желудочно-кишечного тракта и тонус сфинктерного аппарата. Это является фактором риска возникновения пассивной регургитации кислого желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево с развитием кислотно-аспирационного синдрома. Более того, изменения состояния ЖКТ, нарушение центральной и периферической гемодинамики являются причиной возникновения послеоперационной тошноты и рвоты . Ацидоз и отек слизистой оболочки кишки вследствие ВБГ возникает раньше, чем проявится клинически определимый САК . ВБГ вызывает ухудшение кровообращения в брюшной стенке и замедляет заживление послеоперационных ран .

Некоторые исследования указывают на возможность наличия дополнительных механизмов локальной регуляции. ВБД при повышении уровня аргинин-вазопрессина, вероятно, снижает печеночную и интестинальную оксигенацию и уменьшает портальный кровоток . Печеночный артериальный кровоток снижается, когда ВБД больше10 мм рт.ст., а портальный — только по достижении 20 мм рт.ст. . Подобное снижение происходит и со стороны почечного кровотока.

Рядом авторов показано, что повышение внутрибрюшного давления может вызвать сокращение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Замечено, что олигурия начинается при ВБД 10-15 мм рт.ст., а анурия — при ВБД 30 мм рт.ст. . Возможные механизмы развития почечной недостаточности — повышение почечного сосудистого сопротивления, компрессия почечных вен, повышение уровня антидиуретического гормона, ренина и альдостерона, а также снижение СВ .

Увеличение внутрибрюшного объема и давления ограничивает движение диафрагмы с повышением сопротивления вентиляции и снижает податливость легких . Таким образом, сдавление легких приводит к уменьшению функциональной остаточной емкости, коллабированию капиллярной сети малого круга кровообращения, повышению легочного сосудистого сопротивления, повышению давления в легочной артерии и капиллярах, росту постнагрузки на правые отделы сердца. Происходит изменение вентиляционно-перфузионных отношений с увеличением шунтирования крови в легких . Развивается выраженная дыхательная недостаточность, гипоксемия и респираторный ацидоз, и больного переводят на искусственную вентиляцию легких .

Важное значение при ВБГ имеет респираторная поддержка путем подбора режимов искусственной вентиляции легких. Известно, что FiO 2 больше 0,6 и/или P пик выше 30 см вод.ст. повреждают здоровую ткань легких. Поэтому современная тактика ИВЛ у этих больных требует не только нормализации газового состава крови, но и выбора максимально щадящего режима поддержки. P сред, например, предпочтительнее повышать за счет увеличения положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), а не дыхательного объема (ДО), который, напротив, следует уменьшать. Указанные параметры выбирают по графику «давление — объем» (растяжимость) легких . При этом нужно помнить, что если при первичном синдроме острого повреждения легких прежде всего уменьшается растяжимость легочной ткани, то при САК — растяжимость грудной клетки . Есть исследования, доказывающие, что у больных с САК высокое ПДКВ вовлекает в вентиляцию коллабированные, но жизнеспособные альвеолы и приводит к улучшению растяжимости и газообмена . Поэтому своевременный и адекватный подбор режимов вентиляции при ВБГ снижает риск развития ятрогенной баро- и волюмотравмы.

Интересны работы о влиянии ВБГ на внутричерепное давление (ВЧД) . Авторы указывают, что острая ВБГ способствует росту ВЧД. Возможные механизмы — нарушение оттока крови по яремным венам вследствие повышенного внутригрудного давления и действия ВБГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение . Очевидно, поэтому у больных с тяжелой сочетанной травмой черепа и живота смертность в два раза выше, чем при этих травмах в отдельности .

Таким образом, ВБГ является одним из главных факторов расстройства жизненно важных систем организма и патологией с высоким риском неблагоприятных исходов, требующей своевременной диагностики и немедленного лечения. Симтомокомплекс при САК носит неспецифический характер, его проявление может встречаться при самой разнообразной хирургической и нехирургической патологии. Так, олигурия или анурия, высокий уровень центрального венозного давления (ЦВД), выраженное тахипноэ и снижение сатурации, глубокое нарушение сознания, падение сердечной деятельности могут трактоваться как проявления полиорганной недостаточности на фоне травматической болезни, сердечной недостаточности или тяжелого инфекционного процесса. Незнание патофизиологии ВБГ и принципов лечения САК, например назначение диуретиков при наличии олигурии и высокого ЦВД, может отрицательно сказаться на состоянии пациента. Поэтому своевременная диагностика ВБГ позволит предотвратить неправильную интерпретацию клинических данных. Для диагностики ВБГ нужно знать и помнить о ней, однако даже осмотр и пальпация вздутого живота не даст врачу точных сведений о величине ВБД . ВБД можно измерить в любом отделе живота — в самой полости, матке, нижней полой вене, прямой кишке, желудке или мочевом пузыре . Вместе с тем самым популярным и наиболее простым методом является измерение давления в мочевом пузыре . Метод прост, не требует специальной, сложной аппаратуры, позволяет осуществлять наблюдение за данным показателем на протяжении длительного срока лечения больного. Измерение пузырного давления не производят, если существует повреждение мочевого пузыря или сдавление его тазовой гематомой.

В заключение нужно отметить, что ВБГ является еще одним реальным фактором, который приходится учитывать при ведении больных, находящихся в отделении реанимации. Недооценка его может привести к нарушению практически всех жизненно важных функций организма, ВБГ является смертельной патологией, требующей своевременной диагностики и немедленного лечения. Клиницисты поняли необходимость измерения давления в брюшной полости вслед за внутричерепным и внутригрудным давлением. Как указывают многочисленные исследователи , адекватное мониторирование интраабдоминальной гипертензии позволяет своевременно распознавать угрожающий больному уровень ВБД и своевременно осуществлять необходимые мероприятия, предупреждающие возникновение и прогрессирование органных нарушений.

Измерение внутрибрюшного давления становится обязательным международным стандартом для пациентов с абдоминальными катастрофами. Именно поэтому в отделении хирургической реанимации РНЦЭМП, которое является базой кафедры анестезиологии и реаниматологии ТашИУВ, сегодня проводятся исследования, направленные на изучение проблем, связанных с эффектами ВБГ. В сравнительном аспекте изучаются различные режимы ИВЛ и методы коррекции нарушений, возникающих в различных органах и системах организма.

Список литературы

1. Рощин Г.Г., Мищенко Д.Л., Шлапак И.П., Пагава А.З. Синдром абдоминальной компрессии: клинико-диагностические аспекты // Украинский журнал экстремальной медицины им. Г.О. Можаева. — 2002. — Т. 3, № 2. — С. 67-73.

2. Эсперов Б.Н. Некоторые вопросы внутрибрюшного давления // Труды Куйбышев. мед. ин-та. — 1956. — Т. 6. — С. 239-247.

3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure // Am. J. Physiol. — 1988. — 248. — R208-R213.

4. Berheim B.M. Organoscopy. Cystoscopy of the abdominal cavity // Ann. Surg. — 1911. — Vol. 53. — P. 764.

5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman G.J. A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure // Crit. Care Med. — 1997. — 25. — 496-503.

6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Effects of increased intra-abdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before and after volume expansion // J. Trauma. — 1996. — 6. — 936-943.

7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Adverse сonsequences of increased intra-abdominal pressure on bowel tissue oxygen // J. Trauma. — 1995. — 3. — 519-525.

8. Bradley S.E., Bradley G.P. The effect of intra-abdominal pressure on renal function in man // J. Clin. Invest. — 1947. — 26. — 1010-1022.

9. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. The abdominal compartment syndrome // Surg. Clin. North. Am. — 1996. — Vol. 76. — 4. — 833-842.

10. Caldweli C., Ricotta J. Changes in visceral blood flow with elevated intraabdominal pressure // J. Surg. Res. — 1987. — Vol. 43. — P. 14-20.

11. Cheatham M.L. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome // New Horizons: Sci. and Pract. Acute Med. — 1999. — Vol. 7. — Р. 96-115.

12. Cheatham M.L., Safcsak K. Intraabdominal pressure: a revised method for measurement // J. Amer. Coll. Surg. — 1998. — Vol. 186. — P. 594-595.

13. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension // J. Trauma. — 2000 Oct. — 49(4). — 621-6; discussion 626-7.

14. Coombs H.C. The mechanism of regulation of intra-abdominal pressure // Am. J. Physiol. — 1922. — 61. — 159.

15. Сullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients // Crit. Care Med. — 1989. — 17. — 118-121.

16. Hunter1 J.D., Damani Z. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome // Anaesthesia. — 2004. — 59. — 899-907.

17. Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Determination of intra-abdominal pressure using a transurethral bladder catheter: clinical validation of the technique // Anesthesiology. — 1989. — Vol. 70. — P. 47-50.

18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A.-C.M., D’Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients // J. Trauma. — 2000. — 49. — 387-391.

19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. et al. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? // C.J.S. — 2000. — Vol. 43. — P. 207-211.

20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka K. Influence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance // J. Appl. Physiol. — 1999. — 86. — 1651-1656.

21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Effects of laparoscopy on mesenteric blood flow // Arch. Surg. — 1978. — Vol. 113. — P. 867-869.

22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. et al. The different merits of various methods of indirect measurement of intraabdominal pressure as a guide to closure of abdominal wall defects // J. Ped. Surg. — 1987. — Vol. 22. — P. 1207-1211.

23. Levick J.R. An Introduction in Cardiovascular Physiology. — London, 1991.

24. Liu S., Leighton T., Davis I. et al. Prospective analysis of cardiopulmonary responses to laparoscopic cholecystectomy // J. Laparoendosc. Surg. — 1991. — Vol. 5. — P. 241-246.

25. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill // Curr. Opinion Crit. Care. — 2000. — Vol. 6. — P. 17-29.

26. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill: Measurement and clinical relevance // Intens. Care Med. — 1999. — Vol. 25. — P. 1453-1458.

27. Melville R., Frizis H., Forsling M., LeQuesne L. The stimulus for vasopressin release during laparoscopy // Surg. Gynecol. Obstet. — 1985. — Vol. 161. — P. 253-256.

28. Obeid F., Saba A., Fath J. et al. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance // Arch. Surg. — 1995. — 130. — 544-548.

29. Overholt R.H. Intraperitoneal pressure // Arch. Surg. — 1931. — Vol. 22. — P. 691-703.

30. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. The abdominal compartment syndrome: CT findings // AJR. — 1999. — 173. — 575-579.

31. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra-abdominal pressure // J. Surg. Res. — 1976. — 20. — 401-404.

32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Effects of changes in abdominal pressure on left ventricular performance and regional blood flow // Crit. Care Med. — 1985. — 10. — 803-809.

33. Ranieri V.M., Brienza N., Santostasi S., Puntillo F., Mascial et al. Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Role of abdominal distension // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1997. — 156. — 1082-1091.

34. Salkin D. Intraabdominal pressure and its regulation // Am. Rev. Tuberc. — 1934. — 30. — 436-457.

35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. The abdominal compartment syndrome: The physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure // J. Amer. Coll. Surg. — 1995. — Vol. 180. — P. 745-753.

36. Sugerman H., Windsor A. et al. Intra-abdominal pressure, sagittal abdominal diameter and obesity co-morbidity // J. Intern. Med. — 1997. — 241. — 71-79.

37. Sugerman H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W. Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure // Infection. — 1999. — 27. — 61-66.

38. Sugrue M. Intra-abdominal pressure // Clin. Int. Care. — 1995. — Vol. 6. — P. 76-79.

39. Sugrue M., Hilman K.M. Intra-abdominal hypertension and intensive care // Yearbook of Intens. Care and Emerg. Med. / Еd/ by J.L. Vincent. — Berlin: Springer-Verlag, 1998. — 667-676.

40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. et al. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment // Arch. Surg. — 1999. — Vol. 134. — P. 1082-1085.

41. Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. et al. Temporary abdominal closure: a prospective evaluation of its effects on renal and respiratory function // J. Trauma. — 1998. — Vol. 45. — P. 914-921.

42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients with elevated intraabdominal pressure // Abdom. Imaging. — 1998 Jan.—Feb. — 23(1). — 99-102.

43. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes // Arch. Physiologische Heikunde. — 1876. — 57. — 525-527.

44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Effect of increased intra-abdominal pressure on hepatic arterial, portal venous, and hepatic microcirculatory blood flow // J. Trauma. — 1992. — 2. — 279-283.

Оглавление темы "Повреждения живота.":

При давлении менее 10 мм рт.ст. сердечный выброс и АД нормальные, но печеночный кровоток существенно падает; при внугрибрюшном давлении 15 мм рт.ст. возникают неблагоприятные, но легко компенсируемые сердечно-сосудистые проявления; внутрибрюшное давление 20 мм рт.ст. может вызвать нарушение функции почек и олигурию, а увеличение до 40 мм рт.ст. приводит к анурии. У отдельных пациентов негативные эффекты возрастающего внутрибрюшного давления не изолированы, а связаны со сложными, взаимозависимыми факторами, из которых наиболее значима гиповолемия, в свою очередь усугубляющая эффекты возрастания внутрибрюшного давления.

Почему вы не встречались с внутрибрюшной гипертензией и абдоминальным компартмент-синдромом раньше?

Потому что не знали, что они существуют! Любое увеличение в объеме органа брюшной полости или забрюшинного пространства ведет к подъему внутрибрюшного давления. Клинически высокое внутрибрюшное давление наблюдается при различных ситуациях: послеоперационном внугрибрюшном кровотечении после абдоминальных сосудистых операций или объемных вмешательств (таких, как трансплантация печени) или при травме живота, сочетающейся с сосудистым отеком, гематомой или тампонадой живота; тяжелом перитоните, а также при использовании пневматического антишокового костюма и напряженном асците у больных циррозом печени. Инсуффляция газа в брюшную полость при лапароскопических процедурах является наиболее частой (ятрогенной) причиной внутрибрюшной гипертензии .

Тяжелый отек кишечника описан как следствие массивного восполнения объема жидкости при экстраабдоминальной травме .

Этиология повышения внутрибрюшного давления

Учтите, что патологическое ожирение и беременность являются хронической формой внутрибрюшной гипертензии ; различные проявления, связанные с такими состояниями (т.е. гипертензия, преэклампсия), характерны для ВБГ.

Заметим, что все, что может вызывать внутрибрюшную гипертензию и АКС, не зависит от причинных ингредиентов. Возможен и «завал» каловыми массами:

Престарелая больная поступила с нарушением периферической перфузии , АД 70/40 мм рт.ст., частота дыхания 36 в минуту. Ее живот очень увеличен в объеме, диффузно болезнен и напряжен. Ректальное исследование выявило большое количество мягких каловых масс. Мочевина крови 30 мг% и креатинин 180 мкмоль/л. Исследование газов крови показало метаболический ацидоз с рН 7,1. внутрибрюшное давление 25 см вод.ст. После декомпрессивной лапаротомии и резекции начительно расширенного и частично некротизированного ректосигмоидного отдела толстой кишки Наступило выздоровление.

Всего несколько лет назад мы описали бы эту пациентку как страдающую от «септического» шока на почве «ишемии толстой кишки ». Мы отнесли бы сосудистый коллапс и ацидоз к последствиям эндотоксического шока. Но сегодня нам ясно, что негативный эффект, созданный крайним расширением прямой Кишки и приведший к сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, представляет собой типичный АКС, который в свою очередь ухудшает висцеральную перфузию и усугубляет колоректальную ишемию. Освобождение прямой кишки и декомпрессия живота быстро разрешили тяжелые физиологические проявления абдоминальной гипертензии.

Понимая, что внутрибрюшная гипертензия является «реальной проблемой», мы вводим измерение внутрибрюшного давления (ВБД) в нашу ежедневную клиническую практику.

Внутрибрюшным давлением (ВД) называется давление, которое провоцируют органы и жидкости, расположенные в брюшной полости (БП). Пониженный или повышенный показатель зачастую является симптомом какого-то заболевания, протекающего в теле пациента. Из нашей статьи вы узнаете, почему повышается внутрибрюшное давление, симптомы и лечение этого недуга, а также способы, как измерить его показатели.

Повышенное ВД

Нормы и отклонения

Нормой ВД является показатель ниже 10 сантиметров единиц. Если человек решил измерять свое ВД и результат отклоняется от стандартного значения большую сторону, это можно расценивать как признак наличия в организме какого-то патологического процесса.

В современной медицине используется следующая классификация показателей (измеряется в мм. рт. ст.):

• первая степень – 12-15;
• вторая степень – 16-20;
• третья степень – 21-25;
• четвертая степень – более 25.

Важно! Определить показатель или «угадать» его по проявившимся симптомам невозможно. Чтобы узнать правильное значение ВД, следует провести специальные мероприятия.

Этиология

Повышение ВД у пациента может возникать из-за:

• хронического запора;
• повышенного газообразования в ЖКТ;
• генетических нарушений ЖКТ;
• непроходимости кишечника;
• воспаления органов БП;
• варикоза;
• панкреонекроза (отмирания тканей поджелудочной железы в следствии запущенного панкреатита);
• нарушений микрофлоры в кишечнике;
• ожирения;
• неправильного питания.

Ожирение

Последний пункт требует особого внимания. Завышенные показатели ВД часто возникают из-за злоупотребления пациентом продуктов, провоцирующих повышенное газообразование. К таким относят:

• молочку;
• все сорта капусты и блюда, приготовленные с ее использованием;
• редиску, бобовые, орехи;
• газированную воду и напитки;
• жирную пищу;
• консервированные и маринованные продукты.

Газированные напитки

Также, высокое ВД часто возникает из-за сильного кашля или чрезмерных физических нагрузок. В таких случаях у недуга отсутствует симптоматика и его не нужно лечить.

Обратите внимание! Категорически запрещено самостоятельно устанавливать причину роста ВД – этим должен заниматься только квалифицированный специалист.

Для этого он в обязательном порядке проводит требуемые диагностические мероприятия.

Симптоматика

Незначительное превышение нормы ВД в основном не проявляется какими-то симптомами и не являются признаком серьезной болезни.

Но если показатели ВД повышены сильно, пациент может страдать от:

• чувства переполненного и тяжелого желудка;
• вздутия;
• тупых ноющих болевых ощущений;
• толчкообразных ощущений в БП;
• увеличение АД;
• вертиго;
• приступов тошноты и рвоты;
• расстройства стула;
• урчания в желудке.

Клиническое проявление недуга не отличается специфическим характером, поэтому установить ее этиологию можно только при проведении тщательного обследования пациента.

Помимо общей симптоматики, у пациента могут проявляться специфические признаки заболевания, из-за которого ВД начало увеличиваться. В таких случаях нужно срочно обратиться за квалифицированной помощью, поскольку игнорирование проблемы или попытки ее самостоятельного решения могут негативно сказаться на здоровье пациента и спровоцировать его смерть.

Диагностика

Для определения причин, которые способны снижать или увеличивать показатели ВД, специалист использует двухэтапное обследование. Рассмотрим детально каждый из них.

Первый этап

Предполагает проведение физикального осмотра пациента. Данная процедура позволяет врачу узнать следующую информацию:

• когда у пациента появились первые симптомы недуга, сколько времени длится обострение, частота возникновения, что могло спровоцировать их развитие;
• страдал ли пациент от хронического гастроэнтерологического недуга или переживал хирургическое вмешательство на БП;
• рацион питания пациента и режим употребления еды;
• использует ли пациент какие-то препараты в качестве самолечения для улучшения самочувствия.

Второй этап

После общения с пациентом врач проводит диагностические мероприятия. Чаще всего прибегают к:

• стандартным анализам (общее исследование крови и урины);
• биохимии крови;
• изучению фекалий на предмет скрытой крови;
• эндоскопии;
• ультразвуковой диагностике БП;
• рентгену ЖКТ;
• КТ или МРТ БП.

УЗИ

Чтобы измерить ВД, врач может прибегать к хирургическому или малоинвазивному методу. Всего в современной медицине разработано несколько способов, позволяющих выполнить данное исследование:

• с помощью катетера Фолея. Измерение таким способом предполагает введение приспособления в мочевой пузырь. Полученные данные являются наиболее точными;
• используя лапароскопию;
• применяя водно-перфузионную методику.

Последние два считаются хирургическими мероприятиями, и их проведение предполагает использование датчиков.

Получив результаты диагностики, специалист может сказать, какое именно явление смогло изменить ВД и какие терапевтические методы помогут его уменьшить до нормальных показателей.

Лечение внутрибрюшной гипертензии (ВБГ)

Особенность терапевтических мероприятий тесно связана с фактором, который начал повышать ВД. Лечение может быть консервативным (употребление больным человеком специальных фармсредств, соблюдение ограничений в питании, проведение физиотерапевтических процедур) или радикальным (операция).

Важно! В случае, когда ВД превышает 25 мм. рт. ст., пациенту срочно проводят оперативное вмешательство по абдоминальной методике.

Если для снижения ВД пациенту достаточно терапии медикаментами, специалист прибегает к использованию:

• анальгетика;
• седативного препарата;
• миорелаксанта;
• лекарств, стабилизирующих функциональность ЖКТ;
• витаминов и минералов.

Назначение физиотерапии позволяет:

• нормализовать водно-электролитное соотношение;
• стимулировать диурез и мочеиспускание.

Также пациенту может провести клизму или установить отводную трубку.

Пациенту запрещается одевать обтягивающие вещи и сильно затягивать ремень на брюках, не рекомендуется полулежать на кровати или диване.

Следует обязательно подкорректировать занятия спортом и полностью убрать из тренировки упражнения, повышающие внутрибрюшное давление:

• нельзя поднимать груз более 10 килограмм;
• нужно снизить двигательную активность;
• понижать напряжение мышц БП.

В питании пациенту следует строго придерживаться следующих рекомендаций:

• исключить из ежедневного меню или хотя бы понизить употребление продуктов, повышающих степень газообразования;
• практиковать принцип дробного питания;
• выпивать минимум полтора литра чистой воды;
• стараться кушать продукты в жидкой или пюреобразной форме.

Часто ВБГ является последствием ожирения пациента. В таком случае врач прописывает больному лечебную диету, подбирает комплекс правильных упражнений, способных уменьшать показатели ВД и детально рассказывает, как снижается давление от их выполнения.

Почему следует лечить ВБГ?

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) не дает нормально функционировать многим органам, которые находятся в брюшине и соседствуют с ней (в таком случае возрастает риск развития полиорганной недостаточности (ПОН)). Как следствие, у человека возникает синдром ИАГ – комплекс симптомов, которые образовываются под воздействием высокого ВД и сопровождаются развитием ПОН.

Параллельно с этим, повышенное ВД негативно сказывается на:

• нижней половой вене и провоцирует снижение венозного возврата;
• диафрагме — она смещается к груди. В итоге, у человека наблюдается механическая компрессия сердца. Данное нарушение провоцирует давление давления в малом кругу. Также нарушение положения диафрагмы увеличивает значение внутригрудного давления. Это негативно сказывается на дыхательном объеме и емкости легких, дыхательной биомеханике. У больного увеличивается риск развития острой дыхательной недостаточности;
• компрессии паренхимы и почечных сосудов, а также гормональном фоне. В итоге, у человека образуется острая почечная недостаточность, снижается гломерулярная фильтрация и анурия (при ИАГ выше 30 мм рт.ст.);
• кишечной компрессии. Как следствие, она нарушает микроциркуляцию и провоцирует тромбоз мелких сосудов, ишемическое поражение кишечной стенки, ее отечность, осложненную внутриклеточным ацидозом. Эти патологические состояния провоцируют транссудацию и экссудацию жидкости, и повышение ИАГ;
• внутричерепном давлении (наблюдается его увеличение) и перфузионном давлении мозга (оно снижается).

Игнорирование ИАГ провоцирует смерть пациента.

Мы привыкли, особенно в нашем урбанизированном мире для улучшения работы нашего организма сразу без особого мысленного анализа прибегать к приему разных биодобавок, новых препаратов, тратить время, и иногда зря, на различные способы лечения. При этом большинство из нас лучше разбирается в технической системе своего компъютера или автомобиля, но совершенно не интересуется, а как же функционирует наш организм. И поэтому я решил в своём личном дневнике делать сообщения и пояснения по тем вопросам, знание которых окажет благоприятное воздействие на Ваш организм, но если Вы по какой либо причине не захотите в это поверить, то хоть обратите своё внимание на эту проблему и это весьма важно. И так что такое внутрибрюшное давление, о природе и значении которого часто забывают даже врачи.В брюшной полости существуют ряд полых органов такие как желудок, тонкая и толстая кишка, мочевой пузырь и желчный пузырь, последний среди перечисленных самый маленький по объёму орган, но и он может играть не совсем последнюю роль в рассматриваемом вопросе. В этой теме не будем уточнять професстональную анатомическую терминологию касательно каждого перечисленного органа по отношению к брюшинной оболочке, например анатомически мочевой пузырь располагается частично забрюшинно и т.д., при рассмотрении данной темы это не принципиально. Именно эти вышеперечисленные органы играют значение в повышении внутрибрюшного давления.Сама брюшная полость имеет ригидными, то есть относительно жёсткими заднюю стенку (спина), боковые (бок туловища), нижнюю диафрагму таза (промежность) а также частично нижнюю часть передней брюшной стенки на уровне лона, а точнее-пахово-лонный треугольник. А лябильными или изменчивыми являются диафрагма, отделяющая брюшную полость от грудной и передняя брюшная стенка. И сейчас обратим внимание на что будет действовать повышение внутрибрюшного давления.На работу сердца, а именно его насосную функцию, на работу легких т.е на их сократительную функцию при выдохе и возможность расширения при вдохе.Фактор повышения внутрибрюшного давления будет восприниматься крупными сосудами, которые находятся правда за пределами брюшной полости но это только анатомическое разделение. Это влияние распространяется и на печень и на почки и самое главное на всю систему кровообращения внутренних органов и особенно на микроциркуляторное русло а это означает, что под влияние попадает и вся система кровообращения и лимфообращения. Еще следует помнить, что внутрибрюшное давление не имеет постоянную константу из-за непрерывного процесса дыхания. Диафрагма и передняя брюшная стенка придают нашему животу важную насосную функцию в помощь нашему сердцу. Повышенное внутрибрюшное давление особенно становится выраженным при повышенном питании людей. Часто можно встретить мужчину на первый взгляд и не очень полного но заметно увеличенным животом. Причиной может быть увеличение в объёме толстой кишки за счёт её гиперпневматизации из-за избыточного накопления газов или за счёт депонирования (скопления) жира в пределах большого сальника, когда последний превращается вместо плёнчатой подвески в жировую подушку. И представьте у такого человека начинают отекать ноги, появляются боли в мышцах ног, усиливается венозный рисунок на стопе и голени. Даже многие врачи не хорошо осведомлены о механизме повышения внутрибрюшного давления, нарушения присасывающей насосной функции живота и даже повешения давления на саму стенку подвздошных вен, что приводит к затруднённому оттоку крови по венам нижних конечностей. Врач назначает больному препараты направленные на разжижение крови, противовоспалительное воздействие венозной стенки. Всё это хорошо и полезно но механический фактор повышенного давления в животе это лечение не может устранить, а значит лечение не будет эффективным. И главное, возникает замкнутый порочный круг - повышение внутрибрюшного давления способствует нарушению оттока крови по венам, появляется картина хронической венозной недостаточности, тромбофлебита, трудность и ограничение быстрой ходьбы, малоподвижный образ жизни ведет к повышению веса тела и увеличению объёма сальника, а это в свою очередь ещё больше повышает внутрибрюшное давление и т.д. Остаётся, что? Разомкнуть этот круг. Хороший результат и быстрейшее выздоровление возможно если постараться снизить вес и естественно уменьшится в объёме большой сальник (диета, спортивные упражнения) и бороться с метеоризмом (диета, сорбционные препараты). Такой комплексный и разумный подход будет весьма полезным. Будьте здоровы.

Многие из нас не придают значения таким симптомам как вздутие живота, ноющая боль в брюшной части, дискомфорт при принятии пищи.

А ведь эти проявления могут означать сложный процесс - внутрибрюшное давление. Определить сразу заболевание практически невозможно, внутреннее давление отличается от внешнего, и при нарушении системы организма начинают работать неполноценно.

Если говорить литературным языком, внутрибрюшное давление - состояние, сопровождающееся повышением давления, которое исходит от органов и жидкости.

Чтобы узнать ВБД, необходимо поместить в брюшную полость или в жидкую среду толстого кишечника специальный датчик. Данная процедура выполняется хирургом, обычно это происходит во время операции.

Приборы для измерения ВБД

Есть еще один способ проверки давления, но считается малоинвазивным и менее информативным, это измерение ВБД с помощью катетера в мочевом пузыре.

Причины повышения показателей

Внутрибрюшное давление могут вызвать многие негативные процессы в организме, одним из которых является вздутие живота.

Обильное скопление газов обычно развивается по причине застойных процессов в результате индивидуальных особенностей или хирургических патологий.

Если рассмотреть конкретные случаи, банальной причиной может служить синдром раздраженного кишечника, ожирение и запоры. Даже принятие пищи, в рацион которой входят газообразующие продукты, могут спровоцировать ВБД. Люди, которые страдают синдромом раздраженного кишечника, чаще всех переносят снижение тонуса вегетативной области НС (нервной системы).

Нередки случаи, когда причиной служат такие заболевания, как геморрой и болезнь Крона. Нормальная микрофлора кишечника представлена разнообразными микроэлементами, которые находятся по всему ЖКТ. Отсутствие их провоцирует развитие многих заболеваний, следствием которых может являться внутрибрюшная гипертензия.

Причины ВБД могут включать следующие хирургические патологии: перитонит, закрытые травмы в области живота, панкреонекроз.

Симптомы и лечение

Сопровождающие повышенное внутрибрюшное давление симптомы выглядят следующим образом:

• боль в области живота;
• вздутие;
• тупая боль в почках;
• тошнота;
• толчкообразные ощущения в брюшине.

Как видите, данный перечень не может ясно и точно поставить диагноз ВБД, поскольку такие тревожные факторы могут иметь и другие заболевания. В любом случае следует пройти консультацию у своего лечащего врача и провести должное обследование.

Первое, на что необходимо обращать внимание при ВБД, это степень его развития и причины появления. Пациентам, страдающим от повышенного ВБД ставят ректальный зонд. Такая процедура не пр иносит болевых ощущений. В частности, при помощи подобного вмешательства добиться снижения паказателейневозможно, оно используется только для измерений.

В случае хирургического вмешательства может повыситься вероятность развития синдрома абдоминальной компрессии, тогда необходимо начать терапевтические мероприятия.

Чем раньше запустить процесс лечения, тем больше шансов остановить заболевание на начальной стадии и не дать развиться полиорганной недостаточности.

В обязательном порядке запрещают носить обтягивающую одежду, находиться в положении лежа выше 20 градусов на кровати. В некоторых случаях пациенту прописывают препараты для расслабления мышц – миорелаксанты для парентерального применения.

Некоторые меры предосторожности:

• избегать инфузионной нагрузки.
• не стоит удалять жидкость стимуляцией диуреза.

Когда давление переходит рамку 25 мм. рт. ст., решение о проведении хирургической абдоминальной декомпрессии в большинстве случаев не подлежит обсуждению.

Своевременное вмешательство в большем процентном соотношении позволяет нормализовать процесс работы органов и систем организма, а именно стабилизировать гемодинамику, диурез, ликвидировать нарушения дыхательной недостаточности.

Однако хирургическое вмешательство имеет и «обратную сторону медали». В частности такой способ может способствовать развитию реперфузии, а также попаданию в кровоток недоокисленной питательной среды для микроорганизмов. Данный момент может послужить причиной остановки сердцебиения.

Если ВБД послужит развитию абдоминальной компрессии, пациенту могут назначить процедуры искусственной вентиляции легких, с параллельным осуществлением нормализации водно-электролитного баланса организма инфузионно с помощью кристаллоидных растворов.

Отдельно стоит отметить больных, у которых наблюдается ВБД вследствие ожирения. Значительное возрастание нагрузки на ткань способствуют данному процессу. В результате мышцы атрофируются и становятся неустойчивы к физической нагрузке. Следствием осложнения может быть хроническая сердечно-легочная недостаточность.

В свою очередь этот момент ведет к нарушению кровоснабжения кровеносных сосудов и тканей. Способ устранения ВБД у людей, страдающих ожирением заключается в проведении вшивания сетчатых имплантов. Но сама операция не исключает ведущую причину появления высокого давления - ожирения.

При избыточной массе тела отмечается склонность к холециститу, жировому перерождению печени, опущению органов, желчнокаменной болезни, которые являются результатом ВБД. Врачи настоятельно рекомендуют пересмотреть рацион тучных людей и обратиться к специалисту для составления правильного питания.

Упражнения, повышающие внутрибрюшное давление

Комплекс физических природных факторов, повышающих ВБД, осуществляется естественным путем.

Например, частое чихание, кашель при бронхите, крик, акт дефекации, мочеиспускание - ряд процессов, которые приводят к повышению ВБД.

Особенно часто мужчины могут страдать гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, которая тоже может быть вызвана повышенным ВБД. Это отчасти происходит у тех, кто часто упражняется в спортзалах.

Измерение ВБД в условиях медицинского учреждения

Как бы ни хотелось больным измерить ВБД самостоятельно - ничего не выйдет.

В настоящее время различают три метода измерения ВБД:

1. катетер Фолея;
2. лапароскопия;
3. водно-перфузионный принцип.

Первый способ применяется часто. Он доступен, но его не используют при травмах мочевого пузыря или тазовой гематоме. Второй способ достаточно сложен и дорог, но даст самый корректный результат. Третий осуществляется специальным устройством и датчиком давления.

Уровни ВБД

Чтобы понимать, какое значение высокое, следует знать уровни от нормального состояния до критического.

Внутрибрюшное давление: норма и критический уровень:

• нормальное значение имеет <10 см вод.ст.;
• среднее значение 10-25 см вод.ст.;
• умеренное 25-40 см вод.ст.;
• высокое >40 см вод.ст.

На чем основан диагноз специалистов?

Повышение внутрибрюшного давления можно определить по следующим признакам:

• повышенное ВБД - больше 25 см. вод. ст.;
• значение углекислого газа равного >45 мл. рт. ст. в артериальной крови;
• особенности клинического заключения (тазовая гематома или тампонада печени);
• снижение диуреза;
• высокое давление в легких.

Если хотя бы три симптома будут выявлены, доктор ставит диагноз внутрибрюшного давления.

Видео по теме

Устройство для функционального мониторинга ВБД:

Проблема ВБД ранее не была настолько оговариваемой темой, однако медицина не стоит на месте, делая открытия и исследования во благо здоровью человека. Не стоит относиться к данной теме хладнокровно. Рассмотренные факторы прямо пропорционально относятся к возникновению многих серьезных для жизни заболеваний.

Не занимайтесь самолечением и обязательно обратитесь в медицинское учреждение, если вас стали беспокоить схожие симптомы. Учтите все рекомендации и вас больше не будет беспокоить вопрос, как снизить внутрибрюшное давление.