Ядрената ламина се състои от междинни нишковидни протеини, наречени ламина
Ядрената пластинка се намира зад вътрешната ядрена мембрана и е физически свързана с нея чрез интегрални мембранни протеини
Ядрената ламина участва в сглобяването на ядрената обвивка и може да изпълнява функциите на нейната физическа опора
Ядрената ламина се свързва с хроматин чрез протеини. Това може да определи ролята му в репликацията и транскрипцията на ДНК.
Дрождите и някои други едноклетъчни еукариоти нямат ядрена пластинка

Наличието на мрежа от междинни нишки, разположени зад вътрешната ядрена мембрана, е характерна черта, присъща на ядрата на клетките Metazoa. Както е показано на фигурата по -долу, ламината се открива лесно чрез непряка имунофлуоресценция, като се използват антитела към един от протеините, които съставляват нейния състав.

В електронен микроскоп ламинприлича на мрежа от отделни влакна. Фигурата показва също типични разстройства на ламиналните нишки, разположени точно зад вътрешната ядрена мембрана.

Протеин ядрена ламина(наречени ламини) приличат на кератиновите протеини на междинните нишки на цитоплазмата. Подобно на кератините, те се наричат ​​междинни нишковидни протеини, тъй като образуваните нишки (10-20 nm) са с междинен размер между актинови микрофиламенти (7 nm) и микротубули (25 nm). Целостта на ламиналните нишки се нарушава от YPC, които са прикрепени към него.

Заедно с протеини от междинни влакна, ядрена ламинасъщо съдържа набор от интегрални мембранни протеини, наречени протеини, свързани с ламина (LAPs). Някои от тези протеини участват във взаимодействието между ламината и вътрешната мембрана на ядрото. Както е показано на фигурата по -долу, ламината е закотвена към вътрешната ядрена мембрана чрез два вида връзки. Един тип се образува между протеините на ламината и интегралните протеини на вътрешната мембрана на ядрото.Друг тип възниква от взаимодействието на полипептидната верига от ламини с липидната фарнезилова група на вътрешната ядрена мембрана.

За да се визуализира ядрената ламина с помощта на флуоресцентна микроскопия, бяха използвани антитела към ламина протеини (в кутията).
Снимката, направена с електронен микроскоп, показва ядрени кошници с ядрени порови комплекси (NPC) и ядрени ламинални нишки.

Геномът на растението не съдържа ядрени ламина генирастенията обаче съдържат други структурни протеини, които изпълняват същите функции като ламините от клетка на бозайник. Дрождите (S. cerevisiae и S. pombe) и някои други едноклетъчни еукариоти не съдържат ламини и следователно не образуват ламини. С какво може да се свърже?

Има поне две възможни причиниобяснявайки отсъствието на ламина в едноклетъчните организми с разликата в размера на ядрата в клетките на дрождите (около 1 μm в диаметър) и многоклетъчните организми (с диаметър около 10 μm). Първата възможност е, че дрождовите клетки се характеризират със затворена митоза, при която ядрената мембрана остава непокътната през цялото време. Обратно, в клетките на многоклетъчните еукариоти ядрената обвивка се разрушава в началото на митозата. След отделяне на хромозоми, около всеки набор от хромозоми се образува нова ядрена обвивка. Смята се, че по това време ламината играе важна роля в преструктурирането на организацията на ядрото.

Второ, ламина може да осигури допълнителна структурна опора за по -голямата ядрена обвивка в клетките на Metazoa.

Наред с ролята, която ядрена ламинаизпълнява при сглобяването и поддържането на структурата на ядрото, неговото взаимодействие с хроматин може да изглежда необходимо за хода на репликацията на ДНК. Доказателства за ролята на ядрената ламина в репликацията са получени в експерименти, при които хроматин от сперматозоиди на Xenopus laevis е добавен към яйчни екстракти. В същото време около хроматина се отбелязва образуването на ядрена обвивка.

Тези ядра се увеличиха по размер и настъпи декондензация. хромозомикоито са били в ядрата на сперматозоидите в кондензирано състояние (декондензацията маскира картината, която се наблюдава по време на оплождането, когато ДНК на спермата взаимодейства с определени фактори в ооцитите). Тогава в тези ядра се извършва репликация на ДНК. Ядрените ламини и LAP са в изобилие в яйчни екстракти.

След отстраняване на ламина от тези екстракти с имобилизиран антителаза ламина протеините все още е възможно образуването на ядрена обвивка около хроматина на спермата. Ядрата обаче са малки и крехки и в тях не се случва репликация на ДНК. Тези резултати предполагат, че ламината може да играе важна роля в организацията на хроматина и репликацията на ДНК.

Увеличено крехкостта на клетките е свързана с мутациизасягащи протеини на междинни нишки. Мутациите в ламините и LAP са отговорни за развитието на редица генетични заболявания, особено тези, засягащи мускулната система. Тези заболявания се наричат ​​ламинопатии. Промените в ламината изглежда правят ядрото крехко и по -податливо на увреждане. Мускулните клетки са особено податливи на увреждане, тъй като по време на мускулната контракция ядрата на техните клетки изпитват по -голям механичен стрес от ядрата на клетките на други тъкани.

Ядрената ламина е свързана с вътрешната ядрена мембрана чрез два вида връзки. Когато плазмената мембрана на спермата на Xenopus laevis се отстрани и инкубира с яйчния екстракт,
настъпва декондензация на хроматин и около него се образува функционално активна ядрена обвивка.
Флуоресценцията открива локализацията на ДНК.

Въведение... През последните години, във връзка с напредъка в молекулярната генетика, довел до картографиране и идентифициране на гени на значителен брой моногенни наследствени заболявания, започнаха да възникват трудности при създаването на тяхната класификационна структура. Например, мутациите в един и същ ген могат да доведат както до проявата на клинични форми на едно и също заболяване с различна тежест (алелна хетерогенност), така и до появата на нозологични форми на различни клинични прояви (т.нар. "Алелни серии") . Една от групите заболявания, които съставляват алелната серия, са ламинопатиите. Те са причинени от мутации в LMNA гена, водещи до промяна в структурата и функцията на ламина A / C протеина (ламинопатиите са заболявания, които се развиват в резултат на мутации в гените на ядрените ламина протеини - виж по -долу).

Известно е, че мембраната на клетъчните ядра включва три основни компонента (виж фигурата): [ 1 ] външна мембрана, [ 2 ] вътрешна мембрана и [ 3 ] тънка ядрена ламина, лежаща под нея - ядрена ламина (ламина: лат. - lamina), образувана от протеинови комплекси, които включват различни групи ламини (ламина протеини - виж по -долу). Ламиновите нишки образуват успоредни суперспирирани димери, които, полимеризирайки, образуват влакнеста мрежа от нуклеоплазмената страна на вътрешната ядрена мембрана, служейки като котва за мултипротеинови комплекси както на вътрешната, така и на външната ядрена мембрана (бележка: ламините принадлежат към 5 -ти клас междинни влакна, присъстващи във всички еукариотни клетки, т.е. във всички клетки с образувано ядро).

По този начин ламините са структурни протеини (с маса 60 - 89 kDa), компоненти на ядрена ламина - протеинова мрежа, която се намира под вътрешната мембрана на ядрото и определя нейния размер и форма (т.е. участва в механичната адхезия и взаимодействие на протеини на нуклеоскелета и цитоскелета). Ядрената ламина осигурява здравината на ядрената обвивка и организацията на ядрените пори, издържа на силите на деформация и предпазва хроматина от физически повреди. Както показват последните проучвания, наред със структурната функция, ламините участват в контрола на репликацията на ДНК, организацията на хроматина и в регулирането на генната експресия, обработка и апоптоза.

Както бе споменато по-горе, ядрената ламина се състои от четири ламина протеина: А, В1, В2 и С. Ламини В1, В2 (наричани още ламини от тип В) са кодирани от два гена, LMNB1 и LMNB2 (локализирани върху хромозоми 5q23 и 19q13, съответно) и се синтезират във всички клетки на многоклетъчни животни. Ламини A и C (така наречените ламини от A-тип [или ламини A / C]) са продукти на алтернативно сплайсинг на един LMNA ген (разположен на първата хромозома 1q21.2-q21.3 и състоящ се от 12 екзона) и се намират в сравними количества в диференцирани тъкани на всички гръбначни животни, вкл. човек.

прочети и поста: Номенклатура на човешки хромозоми(към уебсайта)

Забележка! Последните проучвания дават основание да се разглеждат ламините като един от основните протеини, които осигуряват синхронизиране на разпадането и възстановяването на ядрената мембрана в процеса на клетъчно делене. Доказано е, че фосфорилирането на ламини се случва в профазата на клетъчното делене, което води до тяхното разпадане, което е сигнал за разрушаване на ядрената обвивка. Обратно, в телофазата настъпва дефосфорилиране на ламини, което води до тяхното агрегиране. Смята се, че процесът на реполяризация на ламините стимулира възстановяването на ядрената обвивка. Това се доказва от данните, че в профазата на клетъчния цикъл се запазва връзката на ламините с фрагментите на разградената ядрена мембрана и те са своеобразен „етикет“ за фрагментите от ядрената обвивка по време на нейното възстановяване.

По този начин основните функции на ламините са: [ 1 ] 1 ключова роля за поддържане на формата и целостта на ядрената обвивка; [ 2 ] организацията на хроматина и разпределението на ядрените пори; [ 3 ] пространствената организация на процесите на репликация и транскрипция на ДНК, митотични събития и апоптоза; [ 4 ] участие в различни сигнални пътища; [ 5 ] организация на генома.

Мутациите в гена LMNA са отговорни за развитието на повече от дузина заболявания, наречени ламинопатии, засягащи различни тъкани както поотделно (скелетни мускули и миокард, мастна тъкан, периферни нерви), така и системно (синдром на преждевременно стареене). Отбелязват се и припокриващи се фенотипове. Наред с широката клинична вариабилност, характерна е и изразената генетична хетерогенност.

Забележка! Към днешна дата е доказано, че мутациите в гена LMNA (кодиращи ламини от тип А [ламин A / C]) са етиологичният фактор 11 ( ! ) независими нозологични форми, които са част от пет групи наследствени заболявания - прогресивни мускулни дистрофии, разширени кардиомиопатии, липодистрофии, наследствени двигателно -сензорни невропатии и синдроми на преждевременно стареене. Най -често мутациите в гена LMNA водят до увреждане на скелетните мускули, миокарда и мастната тъкан, много по -рядко те са етиологичният фактор за прогероидни синдроми, наследствени невропатии и летална рестриктивна дермопатия. В същото време горните синдроми могат да бъдат причинени от мутации както в гените на самите ламини, така и в гените на партньорските протеини (SREBP1, emerins) и ензимите, участващи в обработката на ламините.

бележка: MD ED - Emery -Dreyfuss мускулна дистрофия; KP MD - мускулна дистрофия на крайника и пояса; MD - мускулна дистрофия; DCMP - разширена кардиомиопатия; KMP - кардиомиопатия; AD - автозомно доминантно наследяване; AR - автозомно рецесивно наследяване

Точният механизъм на развитие на ламин-свързани заболявания все още не е проучен подробно. Две основни хипотези, които обясняват наблюдаваните патологични фенотипове, доминират: структурната хипотеза и хипотезата „генна експресия“. Според първия, липсата на ламини или неправилното сглобяване на мутантните ламина протеини води до намаляване на силата на ядрената ламина и увеличаване на уязвимостта на ядрото и клетката като цяло. На първо място, клетките, които са подложени на механичен стрес, като мускулни клетки и кардиомиоцити, страдат от развитието на дегенеративни промени. Втората хипотеза предполага нарушение на връзката между ядрената ламина и транскрипционните фактори. Наскоро беше формулирана друга хипотеза, според която мутацията на A / C ламини или липсата на ламини от тип A може да провокира трети механизъм на патогенезата - временно разкомплектоване (поради нарушение на целостта на ядрената мембрана), водещо до неадекватно обмен между ядрени и цитоплазмени компоненти.

Повече за свързаните с ламина заболявания в следните източници:

статия "Клинични и генетични характеристики на наследствени ламинопатии" E.L. Дадали, Д.С. Билева, И. В. Угаров; Медицински генетичен научен център на Руската академия на медицинските науки, Москва; Катедра по генетика, Медицински и биологичен факултет, Руски държавен медицински университет, Москва (списание "Анали на клиничната и експериментална неврология" № 4, 2008 г.) [прочетете];

статия "Мутации на ламина A / C гена (LMNA) при пациенти с дилатативна кардиомиопатия и техните фенотипни прояви" Вайханская Т.Г., Сивицкая Л.Н., Даниленко Н.Г., Курушко Т.В., Давиденко О.Г .; Републикански научно -практически център "Кардиология", функционална група по клинична патофизиология на кръвообращението, Минск, Беларус; Държавна научна институция "Институт по генетика и цитология", Национална академия на науките, лаборатория по нехромозомна наследственост, Минск, Беларус (Евразийски вестник по кардиология, № 1, 2016 г.) [прочетете];

дисертация за степен кандидат на медицинските науки "Клинично и генетично разнообразие и молекулярна диагностика на мускулната дистрофия на Емери-Дрейфус" Адян Таги Аветиковна, Федерална държавна бюджетна научна институция "Медицински генетичен изследователски център", Москва, 2015 г. [прочетете];

презентация "Прогерия - синдром на прогерия на Хътчинсън -Гилфорд (HGPS)" С. Кокорин, Е. Подхалюзина, В. Смирнов; Семинар по молекулярна биология; 25.12.2010 г. (bioinformaticsinstitute.ru) [прочетете];

статия "Фамилна частична липодистрофия (синдром на Дъниган) поради мутация в гена LMNA: първото описание на клиничен случай в Русия" Соркина, М.Ф. Калашников, Г.А. Мелниченко, А.Н. Лалета; Катедра по ендокринология, Факултет по обща медицина, ТЕ. Сеченов, Министерство на здравеопазването на Русия, Москва; ФГБО „Ендокринологичен изследователски център“ на Министерството на здравеопазването на Русия, Москва (списание „Терапевтичен архив“ № 3, 2015 г.) [прочетете]

© Laesus De Liro

11 юли 2008 г.

Проблемът с генетичния контрол на продължителността на живота и процеса на стареене има много аспекти, един от които беше подчертан при изследването на наследствени заболявания, които са включени в групата на ламинопатиите. Ламинопатиите са група наследствени заболявания, причинени от мутации в гени, кодиращи протеини на ядрената ламина, която е част от мембраната на клетъчното ядро ​​и играе важна роля за поддържане на нейната твърдост.

Ядрената обвивка включва двуслойна ядрена мембрана, състояща се от външен и вътрешен слой, комплекс от ядрени пори и ядрена ламина, разположена под повърхността на вътрешната мембрана на ядрото. Първоначално ламината е открита като влакнест компонент на ядрото, състоящ се от нишки, съответстващи по размер на междинните нишки (10-13 nm) [междинните нишки (IF) са елементи от цитоскелетните структури на многоклетъчните клетки и се срещат както в цитоплазмата, така и в в ядрото]. Структурните характеристики на ламиналните нишки се определят от протеините, които ги образуват, наречени ламина.

Ламините принадлежат към суперсемейството на IF протеини, група 5 (останалите 4 групи са цитоплазмени) и поради своите структурни особености са в състояние да претърпят посттранслационна модификация. Броят на ламина протеините, открити в различните многоклетъчни организми, варира. При хората (и други бозайници) има 3 гена, които кодират 7 различни протеина. Тези протеини ще бъдат разделени на два типа - А -тип и В -тип, които се различават по генетичен контрол, метод на синтез, модел на експресия и други характеристики (Таблица 1 - според C.J. Hutchison, 2002 с промени).

Тип ламинат				Израз
	A, AD10 *, C	LMNA	Алтернативно снаждане	Диференцирани клетки
		LMNA	Алтернативно снаждане	Зародишна линия (специфична за сперматозоидите експресия)
		LMNB 1	LMNB 1 ген продукт	Повечето клетки
		LMNB2	Алтернативно снаждане	Повечето клетки
		LMNB2	Алтернативно снаждане	Само в сперматоцитите

* - този ламин е открит и в някои туморни клетъчни линии.

[Алтернативното сплайсинг е контролирано „преоформяне“ на молекули на месинджърска РНК (иРНК), прочетено от един ген, придружено от присъединяване на екзони на гена в различни комбинации, за да се образуват различни зрели молекули на мРНК, това гарантира кодирането на различни крайни продукти от един ген и е един от основните механизми на продуциране на протеиново разнообразие при висшите еукариоти.]

Експресията на ламини В1 и В2 се наблюдава в повечето клетки, както при ембриони, така и при възрастни организми. Целостта на ядрото, оцеляването на клетките и нормалното развитие зависят от тях. Ламини от тип А имат различен модел на експресия, който корелира с клетъчната диференциация. Това доведе до хипотезата, че ламини от тип В определят жизнеността на организма, докато ламини от тип А имат по -специализирани функции. Има доказателства за участието на ламини в транскрипцията и пост-транскрипционната обработка на РНК.

През последното десетилетие е открита връзка на мутации в LMNA с редица клинично разнообразни заболявания, които са обединени в групата на ламинопатиите. Засилването на изследванията в тази насока доведе до значителен скок в публикациите: само през 2005 г. техният брой надхвърли 200. При ламинопатии се наблюдават нарушения, които водят до промени в структурата на набраздените мускули и затлъстяване, до полиневропатия, липодистрофия, кардиомиопатия, допринасящи за развитието на инсулинова резистентност, кожни нарушения и др.

Но най-драматичният фенотип, причинен от мутации в LMNA и последващи аномалии на сплайсинг, е прогерия или синдром на преждевременно стареене, синдром на Hutchinson-Guildford. Наличието на дефектна ламина в клетъчното ядро ​​води до много патологични промени: съдържанието на редица протеини в ядрото рязко намалява, ядрената обвивка се свива и процесът на поправяне на грешки, възникнали по време на синтеза на ДНК, се нарушава. В резултат на това клетките губят способността си да се делят, не се случва замяната на мъртвите клетки с нови, което води до преждевременно стареене на тялото. Тези пациенти не доживяват до 20 години и вече на 10-12 години изглеждат като древни стари хора.

Истински бум беше докладът на P. Scaffidi и T. Misteli в списание Science (2006), които показаха, че генът LMNA е пряко свързан не само с развитието на синдрома на прогерия, но и с процеса на „нормален“ ( не ускорено - физиологично) стареене. Учените са установили, че неправилното снаждане на РНК на ламина -месинджър се среща не само при пациенти с прогерия, но и при здрави хора, но с много по -ниска честота. Въпреки че броят на дефектните ламини не се увеличава с възрастта, с течение на времето (при възрастните хора) се наблюдават промени в клетките, подобни на тези при пациенти с прогерия. В експеримент върху фибробласти, взети от стари хора, беше показано, че потискането на неправилното снаждане води до подмладяване на клетките.

В експериментално проучване върху животни, проведено от група учени от САЩ и Швеция, ръководено от L.G. Фонг, беше показано, че за нормалното функциониране на мембраните на ядрото и предотвратяването на преждевременното стареене на тялото, на първо място, е необходимо наличието на ламин С.

Интересен факт е представен в доклад на група учени от Университета в Масачузетс (юли 2007 г.): мутациите в гена LMNB1 доведоха до факта, че оста на ядрото в клетките промени позицията си и в резултат на това се наблюдава въртене на ядрата. Тези мутации не повлияват подвижността на цитоскелета. Ако изследователите експресират кДНК от див тип в клетките на LMNB1 - / - мишки, въртенето на ядрата спира. Учените предполагат, че В1 ламинът може да изпълнява функция за закрепване, осигурявайки връзка между ядрената мембрана и цитоскелета. Мишките, дефектни в гена LMNB1, умират в ранен стадий на развитие.

По този начин към днешна дата са получени много интересни и интригуващи данни, показващи фундаменталното значение на гените, които контролират структурата и функцията на ламините. Ефектът на ламините върху жизнената дейност и функционирането на организма като цяло все още е слабо разбран и изисква по -нататъшно проучване. Може би това ще доведе до откриване на нови възможности за борба със старостта и ще отвори реални пътища към активно дълголетие.

обратно

Прочетете също:

05 юни 2008 г.

Само един ген - и цял куп болести

Уникалността на протеина XPD, който е необходим за възстановяване на увреждането на ДНК, се крие във факта, че мутациите в различни части на гена му са в основата на три заболявания.

прочетена на 21 май 2008 г.

В САЩ се открива национална програма за изследване на безименни болести

Националните здравни институти на САЩ започват програма за работа с пациенти, чиито заболявания са толкова редки, че те все още дори нямат име

прочетена на 27 февруари 2008 г.

Отстранете мутантите

Организмът на висше животно е в състояние изключително ефективно да се отърве от мутантните митохондрии: те изчезват след 2–6 поколения. Изборът на нормални митохондрии се случва в женските зародишни клетки или на субклетъчно ниво.

прочетена на 08 февруари 2008 г.

Наследствени заболявания: могат да бъдат идентифицирани сега, излекувани - не скоро

Доскоро бяха изследвани предимно моногенни заболявания, които възникват при нарушаване на един ген. Но повечето наследствени заболявания са свързани с едновременното разрушаване на няколко гена и определен ефект от външната среда.

прочетена на 28 август 2007 г.

Гените на шизофренията се търсят в планините

Учени от групата на човешката генетична адаптация на Института по обща генетика. N.I. Вавилов Руската академия на науките се опитва да идентифицира гените, отговорни за хроничните заболявания, изучавайки представителите на коренното население на Дагестан в продължение на десетилетия. В момента вниманието на изследователите е насочено към гените, които предопределят появата на шизофрения.

прочетена на 08 юли 2008 г.

Избягвайте скучните заключения

80-годишният Нобелов лауреат подчерта, че никога не е губил интерес към науката. В същото време, за изненада на мнозина, Уотсън каза, че практически не се е занимавал с това през всичките тези години, докато е ръководил лабораторията.

Ядрената ламина (ядрена ламина) е твърда фибриларна протеинова мрежа, образувана от ламининови протеини (междинни нишки), които стоят в основата на ядрената мембрана, поддържайки я. Това е влакнест слой от ядрената обвивка с порести комплекси. Той е свързан с интегрални протеини чрез слой, състоящ се от преплетени междинни нишки (ламини), които образуват кариоскелет. Нишки от хромозомна ДНК са прикрепени към ламината, т.е. участва в организирането на хроматин. Протеините на порните комплекси са структурно свързани с протеините на ядрената пластинка, която участва в тяхната организация. По този начин, ламина играе много важна роля за поддържане на формата на ядрото, подредено опаковане на хроматин, структурна организация на поревите комплекси и образуване на кариолема по време на клетъчното делене (разпадане на ядрената обвивка в профаза и интегриране в телофаза).

75. Хроматин. Хроматин - малки зърна и бучки, който се намира в ядрото на клетките и добре възприема багрилото (хромос), откъдето идва и името му. Химически, хроматинът се състои от комплекс от ДНК и протеин (който включва и РНК) и съответства на хромозоми, които са представени от тънки нишки в междуфазното ядро ​​и са неразличими като отделни структури. Хроматинът е вещество на хромозомите. Хроматинът се състои от хроматинови фибрили, които могат да бъдат свободно или компактно разположени в ядрото. На тази основа се разграничават два вида хроматин: еухроматин - хлабав или декондензиран (деспирализиран) хроматин, слабо оцветен с основни багрила и не се вижда под светлинен микроскоп, той е достъпен за транскрипция; хетерохроматинът е компактен или кондензиран (спирализиран) хроматин, който се оцветява добре със същите багрила и се вижда под светлинен микроскоп. Когато клетката се подготвя за делене (интерфаза), хроматиновите фибрили се спирализират в ядрото и хроматинът се превръща в хромозоми. След разделяне в ядрата на дъщерни клетки, хроматиновите фибрили се деспиризират и хромозомите отново се превръщат в хроматин. Следователно хроматинът и хромозомите са различни фази на едно и също вещество. По този начин чрез морфологичните характеристики на ядрото (по съотношението на съдържанието на еу- и хетерохроматин) е възможно да се оцени активността на транскрипционните процеси (синтетична функция на клетката). С увеличаването му това съотношение се променя в полза на еухроматин и обратно. При пълно потискане на функцията на ядрото (например в увредени и умиращи клетки, с кератинизация на епитела), той намалява по размер, съдържа само хетерохроматин и се оцветява с основни багрила интензивно и равномерно . Това явление е кариопикноза. Разпределението на хетерохроматина и съотношението на съдържанието на еу- и хетерохроматин са характерни за всеки тип клетки, което позволява тяхната идентификация. В същото време има общи закономерности в разпределението на хетерохроматина в ядрото: неговите клъстери са разположени под кариолемата, прекъсвайки се в областта на порите (поради връзката му с ламината) и около ядрото. По -малките бучки са разпръснати по ядрото. Тялото на бара е натрупване на хетерохроматин, съответстващ на една Х хромозома при жените, което е усукано и неактивно по време на интерфазата. В повечето клетки той се намира в кариолемата, а в кръвните гранулоцити прилича на малък допълнителен лоб на ядрото („бутче“). Бар телца (обикновено в епителните клетки на устната лигавица) се използват като диагностичен тест за определяне на генетичния пол.

76. Дифузен и кондензиран хроматин (еу- и хетерохроматин).

Хроматин - малки зърна и бучки, който се намира в ядрото на клетките и добре възприема багрилото (хромос), откъдето идва и името му. Химически, хроматинът се състои от комплекс от ДНК, РНК и протеин, където ДНК е в различна степен на кондензация и съответства на хромозоми, които са представени от тънки нишки в междуфазното ядро ​​и са неразличими като отделни структури. Хроматинът е вещество на хромозомите. Хроматинът се състои от хроматинови фибрили, които могат да бъдат свободно или компактно разположени в ядрото. На тази основа се разграничават два вида хроматин: еухроматин - хлабав или декондензиран (деспирализиран) хроматин, слабо оцветен с основни багрила и не се вижда под светлинен микроскоп, той е достъпен за транскрипция; хетерохроматинът е компактен или кондензиран (спирализиран) хроматин, който се оцветява добре със същите багрила и се вижда под светлинен микроскоп. Когато клетката се подготвя за делене (интерфаза), хроматиновите фибрили се спирализират в ядрото и хроматинът се превръща в хромозоми. След разделянето в ядрата на дъщерните клетки, хроматиновите фибрили се деспирализират и хромозомите отново се превръщат в хроматин. Следователно хроматинът и хромозомите са различни фази на едно и също вещество. По този начин чрез морфологичните характеристики на ядрото (по съотношението на съдържанието на еу- и хетерохроматин) е възможно да се оцени активността на транскрипционните процеси (синтетична функция на клетката). С увеличаването му това съотношение се променя в полза на еухроматин и обратно. При пълно потискане на функцията на ядрото (например в увредени и умиращи клетки, с кератинизация на епитела), той намалява по размер, съдържа само хетерохроматин и се оцветява с основни багрила интензивно и равномерно . Това явление е кариопикноза. Разпределението на хетерохроматина и съотношението на съдържанието на еу- и хетерохроматин са характерни за всеки тип клетки, което позволява тяхната идентификация. В същото време съществуват общи модели на разпределение на хетерохроматина в ядрото: неговите клъстери са разположени под кариолемата, прекъсвайки се в областта на порите (поради връзката му с ламината) и около ядрото (перинуклеар). По -малките бучки са разпръснати по сърцевината. Тялото на бара е натрупване на хетерохроматин, съответстващ на една Х хромозома при жените, което е усукано и неактивно по време на интерфазата. В повечето клетки той се намира в кариолемата, а в кръвните гранулоцити прилича на малък допълнителен лоб на ядрото („бутче“). Бар телца (обикновено в епителните клетки на устната лигавица) се използват като диагностичен тест за определяне на генетичния пол.