1249 0

Клиничната картина на бронхиалната астма при физически усилия

Пристъп на задушаване при този вариант на заболяването се причинява от хипервентилация на фона на физическо натоварване.

Хипервентилацията води до охлаждане и изсушаване на дихателните пътища, което причинява активиране на мастоцитите и освобождаване на бронхоспастични медиатори от тях.

В допълнение, бронхоспазмът вероятно се дължи на активирането на аферентни нерви.

Фактори, допринасящи за развитието на астматичен пристъп на физическо усилие, са: продължителни тежки натоварвания с вдишване на студен и / или сух въздух в продължение на 6-8 минути; физическа активност при пациенти с атопия бронхиална астма (БА)по време на обостряне; невъзможност по някаква причина да се вземат необходимите лекарства своевременно. Затрудненото дишане също се предизвиква от бързо ходене, бягане, смях, уплаха и други прояви на физическо натоварване или емоция. Симптомите на ВА не се проявяват по време на действието на провокиращия фактор, а 5-40 минути след него.

Всъщност бронхиалната астма при физически усилия е една от проявите на бронхиална свръхчувствителност, а не специална форма на астма, поради което често служи като индикатор за лош контрол на бронхиалната астма. В тази връзка, адекватната противовъзпалителна терапия води до намаляване на симптомите, свързани с упражненията, но в някои случаи се препоръчва допълнително вдишване на краткодействащ 2-агонист преди тренировка.

Клиничната картина на бронхиалната астма и бременността

Бременността има различен ефект върху протичането на астмата. Смята се, че при 1/3 от жените ходът на астмата се подобрява по време на бременност, при 1/3 не се променя, а при 1/3 се влошава, а жените с тежък ход на заболяването са по -склонни към обостряне по време на бременност, отколкото жени с леко протичане на бронхиална астма. Обострянията на астмата се отбелязват в началото на третия триместър и много рядко астматичните симптоми се появяват по време на раждането.

Неконтролираната (нелекувана или лошо лекувана) астма може да доведе до развитие на усложнения при майката (прееклампсия, отлепване на плацентата, хипертония на бременни жени, токсикоза, цезарово сечение) и плода (повишен риск от перинатална смърт, вътрематочно забавяне на растежа, ниско раждане тегло, преждевременно раждане и неонатална хипоксия).

Установено е, че лекарства против астма -при 2 -агонисти, натриев кромогликат и инхалаторни стероиди нямат отрицателен ефект върху плода или майката. За предпочитане е да се използват инхалаторни глюкокортикостероиди в минималната ефективна доза, а лекарството по избор е будезонид (Pulmicort), тъй като именно с него бяха проведени многоцентрови проучвания за ефикасността и безопасността на инхалаторните глюкокортикоиди при бременни жени.

Ако е необходимо, пероралните системни кортикостероиди могат безопасно да се използват и в такива случаи се препоръчва преднизолон, а не дексаметазон. По този начин лечението на бременни жени, страдащи от бронхиална астма, трябва да се извършва в съответствие с приетите препоръки за лечение на астма.

Клиничната картина на аспиринова бронхиална астма

Аспириновата астма е специален вид астма, когато един от бронхоконстрикторните фактори при пациента е нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС)... От 5 до 30% от пациентите с бронхиална астма имат повишена чувствителност към аспирин. Пристъпите на астма при пациенти, чувствителни към аспирин, могат да бъдат причинени не само от аспирин, но и от други НСПВС, които блокират пътя на циклооксигеназата на метаболизма на арахидоновата киселина. Веднъж развита непоносимост към аспирин или НСПВС продължава през целия живот.

"Аспириновата" астма, както бе споменато по -горе, се състои от триада от симптоми: астматични пристъпи, непоносимост към НСПВС и полипозен риносинузит ("астматична триада").

В хода си аспириновата астма принадлежи към тежки форми, характеризира се с висока честота на инвалидност и възможност за внезапна смърт и се характеризира с по -честа хоспитализация на пациенти в интензивни отделения.

За да се потвърди диагнозата на аспирин AD, не се използва кожен тест, който няма диагностична стойност, а се провежда провокативен дозиран тест с аспирин. Това изследване е сложна диагностична процедура и се извършва само от специално обучени лекари в алергологични или пулмологични центрове (отделения).

Лечението на аспиринова бронхиална астма се извършва в съответствие с препоръките на клиничните насоки за лечение на други форми на бронхиална астма. В допълнение към това, при редица пациенти (с ниска чувствителност към аспирин) се извършва десенсибилизация на аспирина, тоест прилагането на лекарството в малки, постепенно увеличаващи се дози. Десенсибилизацията с аспирин е особено показана при пациенти, за които НСПВС са жизненоважни за лечението на други заболявания (коронарна болест на сърцето, ревматични заболявания и др.).

Извършва се само в болница под ръководството на специалист - пулмолог (алерголог). Ключов компонент за постигане на контрол на симптомите на аспиринова астма е елиминирането на употребата на НСПВС при пациенти, чувствителни към аспирин.

Определянето на ключовата роля на левкотриените в патогенезата на аспириновата астма разшири възможностите за нейната ефективна терапия. Най -важната патогенетична група лекарства за пациенти с аспиринова астма са антилевкотриеновите лекарства, като зафирлукаст (шоколад) и монтелукаст (единично).

Когато се използват антагонисти на левкотриеновите рецептори в комбинация с локални стероиди, се отбелязва изразен спаринг ефект (спестяващ ефект на двете лекарства), което им позволява да се използват в по -ниски дози. Антилеукотриеновите лекарства са основна, превантивна терапия и не се използват за облекчаване на остри пристъпи на бронхиална обструкция.

Риносинуситът и назалните полипи при пациенти с аспиринова астма изискват активно лечение с назални стероиди, които трябва да бъдат предписани в правилната доза, за да се спре растежа на полипите и да се регресира процесът. Премахването на полипи като правило не само не носи облекчение, а напротив, влошава състоянието. В допълнение, рецидивът на полипи е естествен. Следователно полипектомията не се препоръчва.

Клиничната картина на професионалната бронхиална астма

В развитите страни АД е най -често срещаното професионално заболяване. Професионалната астма се определя като астма, причинена от контакт с агент, присъстващ в средата, в която пациентът е на работа. Според съществуващите оценки професионалните фактори са причина за около 1 на всеки 10 случая на бронхиална астма при възрастни, включително новооткрити случаи, както и обостряния на съществуваща бронхиална астма. Професиите с висок риск от професионална астма включват селско стопанство, боравене с бои (включително боядисване), почистване и почистване, както и производство на пластмаси.

Има два вида професионална астма: имунологично и неимунологично медиирана. Имунологично медиираното е по -често срещано и има латентен период от няколко месеца до няколко години след началото на контакта с провокиращи фактори.

Неговото развитие включва IgE-медиирани и евентуално клетъчни алергични реакции поради сенсибилизация на организма към професионален фактор. Неимунологично медиираният AD няма латентен период и се проявява най-често в рамките на 24 часа след излагане на висока концентрация на газ, дим или химикали при преди това здрави индивиди и продължава най-малко 3 месеца.

За да се постави диагноза професионална астма, е необходимо внимателно да се събере анамнеза за условията на труд на пациента, възможното излагане на различни вещества. В типичните случаи астмата постепенно се влошава през работната седмица.

През уикендите или по време на празниците, тоест когато контактът с професионален фактор престане, пациентите, напротив, забелязват подобрение в състоянието си. За потвърждаване на диагнозата се препоръчва да се следи максималната скорост на издишване поне четири пъти на ден в продължение на две седмици, когато пациентът работи и през същия период, когато той не е на работа. В някои случаи трябва да се извърши провокативен тест, за да се постави диагноза.

След като диагнозата бъде установена, най-доброто лечение е да се премахне напълно контактът със съответните провокиращи фактори, но в някои случаи се налага редовно лечение срещу астма. Често болестта продължава дори след смяна на работата.

Клинична картина на бронхиална астма в напреднала и старческа възраст

Групата пациенти, при които диагнозата бронхиална астма често не е установена или е установена погрешно, са възрастни и старчески хора. Това се дължи на особеностите на протичането на заболяването в тази възрастова група. Повечето от пациентите нямат типични пристъпи на задушаване, а болестта се проявява клинично с епизоди на дихателен дискомфорт, диспнея със смесен характер, постоянно затруднено дишане с продължително издишване и пароксизмална кашлица. Друга характерна черта на пациенти в напреднала и старческа възраст с AD е изразена хиперреактивност на бронхите към неспецифични стимули: остри миризми, студен въздух, промени в метеорологичните условия.

Една от най -важните характеристики на AD в напреднала и старческа възраст е мултиморбидността - наличието на съпътстващи заболявания (от 2 до 6). Най -често има съпътстваща сърдечно -съдова патология, захарен диабет, заболявания на стомашно -чревния тракт, бъбреци. Често при тези пациенти с обостряне на бронхиалната астма бързо се развива сърдечна декомпенсация, което от своя страна утежнява дисфункциите на външното дишане, поддържайки по -тежко протичане на заболяването. Образува се "синдром на взаимно натоварване".

Описаните характеристики на протичането на бронхиална астма при възрастни и старчески хора изискват корекция на терапевтични мерки. По -специално, кромоните са неефективни при тези пациенти, така че инхалаторните кортикостероиди са лекарствата по избор. Предвид честото наличие на съпътстваща сърдечно -съдова патология, от бронходилататори се предпочитат антихолинергични (атровент) или комбинирани лекарства (беродуал).

Всички инхалаторни лекарства се препоръчват да се използват с дистанционер, тъй като пациентите често не могат да синхронизират вдишването си с инхалацията на лекарството. Показано е и лечение на съпътстващи заболявания, но не трябва да забравяме за полифармацията и взаимодействието на различни лекарства.

Клиничната картина на тежка бронхиална астма

Пациенти с тежка астма се срещат в 10-14% от случаите.

Терминът "тежка бронхиална астма" включва редица клинични синдроми, които са обединени от обостряне на заболяването, което застрашава живота на болен човек. Клиничните форми на тежка астма са изброени по -долу.

Астматично състояние (тежко обостряне на астма), което ще бъде разгледано в отделна глава на това ръководство.

„Нестабилна бронхиална астма“ е термин, който определя състоянието на пациентите с БА с уж добре подбрано лечение, но с развитието на тежки обостряния при тях в бъдеще. Има две форми на нестабилна бронхиална астма, които се характеризират с внезапни и забавени астматични пристъпи. Пример за първата форма е аспирин АД, когато внезапно тежко обостряне се провокира от приема на НСПВС. Пример за втората форма е забавено обостряне на заболяването, което възниква при респираторна вирусна инфекция.

За "хронична тежка бронхиална астма" се говори в случаите, когато заболяването се контролира лошо от инхалаторни глюкокортикостероиди и се налага да се предписват системни стероидни хормонални лекарства. Тази категория пациенти включва пациенти с "хормонално зависима" астма.

По този начин тежката астма не е хомогенно понятие, но нейните различни форми съчетават намаляване на ефективността на противовъзпалителните и бронходилататорните лекарства до техния парадоксален ефект и обостряния, които застрашават живота на пациента.

Факторите, които могат да доведат до тежко обостряне на бронхиалната астма, включват:

1) инфекциозни вирусни заболявания на дихателните пътища;

2) лекарства: НСПВС, β-блокери, антибиотици;

3) фактори на околната среда (замърсители, алергени, "черен дим");

4) социално-икономически проблеми.

Навременната диагноза на тежко обостряне на астмата (Таблица 3) ще помогне на лекаря да започне адекватно лечение на пациента възможно най -рано.

Таблица 3. Критерии за тежко обостряне на бронхиална астма

Диференциална диагноза

Бронхиалната астма трябва да се диференцира от различни заболявания, които са придружени от пароксизмално задушаване или задух. Такива състояния се наблюдават при заболявания на белите дробове и бронхите ( хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ), трахеобронхиална дискинезия, запушване и компресиране на трахеята и големите бронхи), заболявания на сърдечно -съдовата система (сърдечна астма, белодробна емболия (ТЕЛА)), нарушения на нервната регулация на дишането (невроциркулаторна дистония, истерия), полиартериит нодоза и хормонално активни тумори.

Най -често е необходимо да се проведе диференциална диагноза между хронична обструктивна белодробна болест и бронхиална астма.

Основната разлика от ХОББ е наличието на типични астматични пристъпи с астма с преобладаващо затруднено издишване или дихателен дискомфорт, който възниква спорадично и е придружен от кашлица, задръстване в гърдите и хрипове. При ХОББ недостигът на въздух и затрудненото дишане нямат пароксизмален характер, те се наблюдават постоянно и се усилват само при физическо натоварване, понякога при вдишване на студен въздух и дразнещи миризми, което, както при ВА, е свързано с повишена бронхиална реактивност.

Постоянно се наблюдава кашлица при ХОББ с храчки, често с гноен характер, въпреки че може да придобие пароксизмален характер. Такива пароксизми на кашлица обаче не се предхождат от затруднено дишане. При астма пароксизмалната кашлица е придружена от хрипове в гърдите, а вискозната слузна храчка, обикновено в малки количества, се отделя в края или след пристъп на задушаване.

Трудности при диференциалната диагноза с ХОББ обикновено не възникват при екзогенна и аспиринова бронхиална астма, които обикновено протичат с пълна обратимост на обструкцията според клиничните данни (премахване на задух, затруднено дишане, хрипове). Диференциалната диагноза с ХОББ е много по -трудна при ендогенна астма, при която астматичните пристъпи имат по -малко ярка клиника и са продължителни. В допълнение, тази форма на астма често се комбинира с ХОББ.

За разлика от ХОББ, при ендогенна астма диспнеята има пароксизмален характер и като правило не е свързана с физическа активност. Най -важните за диференциалната диагноза са резултатите от фармакологичен функционален тест: увеличаване на принудителен обем на издишване за 1 секунда (FEV 1 ) или POS VYD след вдишване на 2 -агонисти или М -антихолинергици с 15% или повече показват в полза на бронхиална астма. При пациенти с ХОББ, според клиничните данни и резултатите от функционален преглед, няма пълна обратимост на обструкцията. Диференциалната диагноза взема предвид наличието на полипозно-алергичен риносинузит, еозинофилия в кръвта и особено храчки при AD.

При трахеобронхиална дискинезия (експираторен колапс на трахеята и големите бронхи) се получава пролапс на изтънената и опъната мембранна част на трахеята и големите бронхи в лумена на дихателните пътища по време на издишване или кашляне, което води до стесняване на лумена им до тя е напълно затворена. Клинично тази патология се проявява с пароксизмална кашлица и експираторна диспнея или диспнея, което може да доведе до погрешна диагноза на астма.

За разлика от астмата, кашлицата с трахеобронхиална дискинезия има дрънкаща, носна сянка; в ларинкса, с пристъп на кашлица, често е възможно да се чуе характерен свистящ звук при издишване. Основната разлика е липсата на обикновени хрипове, характерни за бронхиалната астма. Бронходилататорите нямат ефект, подобрение настъпва с прехода към по -плитко дишане, което намалява вътрегрудното налягане и пролапса. Бронхоскопията е от решаващо значение за диагнозата.

AD трябва да се диференцира от остри респираторни вирусни заболявания, придружени от широко разпространена обструктивна бронхиолна болест, която може да доведе до пристъпи на задух и да симулира пристъпи на астма, което е особено изразено при деца. Предполага се, че бронхиалната обструкция се дължи на преходна бронхиална хиперреактивност, причинена от вирусна инфекция.

Синдромът на задушаване може да се наблюдава с механично увреждане на проходимостта на големите дихателни пътища. Оклузия на ларинкса, трахеята и големите бронхи се наблюдава при ендофитен туморен растеж, с чужди тела и рубцова стеноза на трахеята и големите бронхи. Подобни дихателни нарушения могат да се наблюдават, когато трахеята и големите бронхи са компресирани от медиастинални тумори, увеличени лимфни възли, аневризма на аортата.

За разлика от астмата, при тези процеси задухът е вдъхновяващ и при вдишване се чува силен свистещ шум (дишане на стридор). Вдишването се извършва с активното участие на спомагателните дихателни мускули, докато издишването се извършва без усилие. Важна разлика е и липсата на сухо хрипове и с поражението на големите бронхи преобладаването на физическите симптоми от една страна.

В някои случаи бронхиалната астма трябва да се диференцира от бронхиалната туберкулоза. Последното се характеризира с кашлица с малко количество храчки, понякога хемоптиза. Възможно е развитието на усложнения под формата на намаляване на пневматизацията или ателектаза поради нарушение на бронхиалната проходимост, които се откриват по време на рентгеново изследване. От решаващо значение за диагнозата е бронхоскопското изследване, което разкрива туберкулозно увреждане на бронхите, откриването на микобактерия туберкулоза в промиването на бронхите (храчки).

Често има нужда, особено при мъжете, за диференциална диагноза на бронхиална астма с бронхиален рак. Както знаете, при централен рак първоначалните признаци на заболяването са свързани с дразнене на рецепторите на лигавицата и с нарушена бронхиална проходимост. Често срещан симптом е суха или набраздена от храчки, понякога кървава кашлица, която не носи облекчение.

Периодично има повишаване на температурата, признаци на интоксикация, свързани с развитието на вторични възпалителни промени в белодробната тъкан. Данните от анамнезата (продължително пушене, професионални опасности), рентгенови снимки, включително томография, преглед, бронхоскопия с биопсия и хистологично изследване на биопсия помагат при диагностицирането на рак на белия дроб.

През последните години в литературата, особено чуждестранната, има много трудове за синдрома на сънна апнея, чието развитие при пациенти представлява сериозна заплаха за здравето и живота. По патогенеза има два основни типа синдром на сънна апнея: обструктивен и централен. Централният тип сънна апнея е сравнително рядък и се наблюдава при първична алвеоларна хиповентилация, причинена от нарушение на автоматичната регулация на дишането поради намаляване на чувствителността на дихателния център към въглероден диоксид.

Понякога се наблюдава след преживян енцефалит, както и в случай на отравяне с опиати. В много случаи не е възможно да се определи причината за централната апнея. Клинично, освен сънна апнея, тя се проявява чрез намаляване и намаляване на дълбочината на дишане, сънливост и главоболие. В кръвта се откриват хипоксемия, хиперкапния, компенсаторна хиперглобулинемия и увеличаване на количеството на хемоглобина.

Причината за обструктивна апнея, която трябва да се разграничава от нощните пристъпи на астма, е временно пълно нарушение на проходимостта на горните дихателни пътища в резултат на хипотония и отдръпване на мекото небце, корена на езика, колапс на задната фарингеална стена, която се улеснява от аденоиди и хиперплазия на сливиците при деца, както и дефекти в развитието на долната челюст. Причините за развитието на сънна апнея обаче не са напълно изяснени. Среща се на всяка възраст, но най-често се среща при мъже на средна и напреднала възраст, които са с наднормено тегло, по-рядко при жени по време на менопаузата.

Клиничните характеристики на пациентите със синдром на сънна апнея включват летаргия и сънливост през деня, а нощният сън, особено в легнало положение, обикновено се характеризира със силно хъркане, което внезапно се прекъсва по време на апнея. Силното хъркане, по време на което може да настъпи кратко събуждане, бележи края на периода на апнея. Синдромът на сънна апнея се счита за тежък, ако прекъсванията в дишането се случват с честота най -малко 5 на час и продължават 10 или повече секунди. За да се изясни диагнозата, се извършва мониторинг на функцията на външното дишане при пациенти през нощта.

Сериозни трудности възникват при диференциалната диагноза на сърдечен пристъп и бронхиална астма при възрастни хора, които често имат хроничен бронхит и белодробен емфизем, комбиниран с исхемична болест на сърцето (кардиосклероза, различни ритъмни нарушения, стенокардия и други форми коронарна болест на сърцето (Исхемична болест на сърцето)), хипертония, атеросклеротични лезии на аортата и периферните артерии. В такива случаи е необходимо да се вземе предвид наличието на анамнеза за сърдечно -съдови заболявания при пациентите, липсата на прояви на алергии и различна клинична картина на сърдечна и бронхиална астма.

Сърдечната астма е проява на остра лявокамерна недостатъчност при коронарна артериална болест (особено при остър миокарден инфаркт и постинфарктна кардиосклероза), хипертония, сърдечни дефекти и миокардиопатии.

Сърдечната астма често се развива през нощта, отначало пациентите изпитват усещане за стягане в гърдите, което скоро се превръща в задушаване. Острата левокамерна недостатъчност води до венозна конгестия в белите дробове и протича на два етапа: 1 -ви етап - интерстициален оток, който обикновено бързо преминава във 2 -ри етап - стадий на алвеоларен оток.

Значителни трудности при диференциалната диагноза с ВА са налице в началния период на левокамерна недостатъчност, на етапа на интерстициален белодробен оток, когато поради венозна хиперемия на лигавицата на бронхите и бронхиолите се развива тяхното стесняване и притокът на въздух от алвеолите към дихателните пътища се нарушава. На този етап се наблюдава суха пароксизмална кашлица и изразен недостиг на въздух, сухи хрипове могат да се чуят над белите дробове. Храчките през този период не се отделят. Това състояние наподобява пристъп на астма.

Основните отличителни белези на бронхиалната астма са:

1) анамнестични индикации за наличие на сърдечно -съдови заболявания, а при коронарна артериална болест задушаване често се развива на фона на ангинална атака, като хипертонията първоначално може да бъде придружена от допълнително повишаване на кръвното налягане;

2) принудително полуседящо положение на пациента;

3) рязко увеличена (до 40-50 на минута) честота на дишане, която не се наблюдава по време на пристъп на астма;

4) задушаването при сърдечна астма е предимно инспираторно или смесено, докато при астма се наблюдава експираторно задушаване.

Симптомите на остра левокамерна недостатъчност прогресират бързо и скоро се развива картина на алвеоларен белодробен оток: кашлица с голямо количество пенлива храчка, често розова; в белите дробове се чуват много влажни хрипове с различна големина, които първо се появяват в долните части, но скоро започват да се чуват по всички части на белите дробове.

Натрупването на течни храчки в горните дихателни пътища поражда дихателно дишане, което се чува от разстояние. За разлика от това, по време на пристъп на астма се отделя малко количество вискозна, лигавична храчка и в белите дробове се чуват сухи хрипове. На етапа на алвеоларен оток остават такива разлики от бронхиалната астма като принудителното (седнало) положение на пациента, учестеното дишане и инспираторния или смесен характер на задушаване.

Тромбоемболията на клоните на белодробната артерия при някои пациенти е придружена от двустранно или едностранно сухо хрипове и пристъп на задушаване, напомнящ за пристъп на астма. При диференциалната диагноза е необходимо да се вземе предвид наличието на тромбоза (тромбофлебит) на вените на долните крайници и таза, гръдна болка. Пациентите, като правило, за разлика от пациентите с БА, не се стремят да заемат позицията „ортопнея“, а предпочитат хоризонталната позиция.

Често се наблюдава кашлица с кървава храчка. При преглед има и подуване на цервикалните вени, положителен венозен пулс, повишен сърдечен ритъм, акцент на II тон, систоличен и диастоличен шум по белодробната артерия, а понякога и шум от триене на перикарда. На ЕКГ в 70-80% от случаите се откриват признаци на остро претоварване на дясните камери на сърцето. Влажните хрипове в белия дроб, които са признаци на инфарктна пневмония, се появяват 4-5 дни след развитието на тромбоемболия на клоните на белодробната артерия. В тези случаи може да се чуе плеврален шум от триене.

Нарушаването на нервната регулация на дишането се наблюдава по -често при истерия и невроциркулаторна дистония (NDC).

При истерия задушаването може да бъде свързано със спазъм на глотиса. Това води до рязко запушване на вдишването, което се извършва със свистене (стридорово дишане). Дихателните движения се забавят, стават дълбоки; в разгара на атаката може да настъпи временно спиране на дишането. Поради силното противопоставяне на потока въздух в белите дробове, долната част на гръдния кош се привлича при всяко вдишване (обикновено се разширява). При ларингоскопия след краткотрайно отваряне могат да се наблюдават продължителни конвулсивни контракции на гласните струни. Вдъхновяващият характер на задушаване, липсата на хрипове в белите дробове различават тази форма на истерична астма от астмата.

В друг вариант на истерична астма, затрудненото дишане е свързано с конвулсивно свиване на дихателните мускули. Поради тази причина гръдният кош по време на пристъп прави чести (до 50-60 или повече на минута) и обикновено засилени дихателни движения, които се сравняват с „дишане на водено куче“. Такова ускорено дишане не е характерно за бронхиална астма. Друга важна разлика е липсата на промени по време на истерична атака на задушаване по време на физически преглед на белите дробове (перкусионен звук в кутия, трудно дишане, хрипове при издишване).

Пристъпът на истерична астма продължава от 2-3 минути до няколко десетки минути и поради необичайно емоционално оцветяване (често придружено от неподходящо поведение, конвулсивен плач или, напротив, истеричен смях) създава болезнено впечатление у околните. Правилната диагноза на тези пристъпи и използването на вдишване на гореща водна пара, успокоителни, в тежки случаи, като се дава анестезия, облекчават пристъпа.

В нашата практика често сме наблюдавали погрешна диагноза на астма при пациенти с НКЗ, когато нарушение на нервната регулация на дишането е свързано с функционалната лабилност на дихателния център. При NCD синдромът на респираторни нарушения се проявява с чувство на недостиг на въздух (задух), „неудовлетвореност“ от вдишването, усещане за „буца“ в гърлото и дихателна аритмия: пациентът често (до 30-50 на минута), след това по-редки дихателни движения, периодично може да има спиране на дишането за 5-10 s, след което пациентът да поеме дълбоко въздух, наречен „меланхолични въздишки“ или „дълбоки въздишки на неврастеник“.

Описаната субективна симптоматика е напълно различна от промените в дишането при AD. При обективно изследване, за разлика от астмата, с респираторно разстройство при пациенти с НКЗ (синдром на да Коста), не се установяват обективни промени в дихателната система.

Бронхиалната астма като независимо заболяване трябва да се диференцира от така наречената хипереозинофилна бронхиална астма, която е проява на синдрома на Churg-Strauss, който преди това се считаше за един от вариантите на полиартериит нодоза, а сега е изолиран в самостоятелна нозологична форма. Диагнозата на този синдром се улеснява, когато пациентът е диагностициран с полисистемни симптоми: загуба на тегло, увреждане на бъбреците с вторична артериална хипертония, асиметричен полиневрит, коронарит, абдоминален синдром.

Диференциалната диагноза е значително сложна в случаите, когато пристъпите на астма при пациенти със синдром на Churg-Strauss се появяват в началото на заболяването, понякога няколко месеца или години преди появата на други признаци на заболяването.

В такива случаи тежестта на астматичните пристъпи, недостатъчната ефективност на бронходилататорите (ефектът се проявява при предписване глюкокортикостероиди (GKS)), по -висока еозинофилия (обикновено повече от 20%и в абсолютни числа повече от 1500 в 1 μl, докато при AD еозинофилията обикновено не надвишава 20%) в комбинация с хиперлейкоцитоза, често откриване на белодробни еозинофилни инфилтрати или алергична пневмония върху рентгенография ... Разбира се, диагнозата става убедителна едва когато се появят други признаци на синдрома на Churg-Strauss. По това време тежестта на астматичните пристъпи и тежестта на еозинофилията обикновено намаляват до пълно изчезване.

От хормонално активните тумори, синдромът на пароксизмална бронхиална обструкция най-често се открива при карциноидни тумори, излъчвани от клетките на системата APUD и произвеждащи биологично активни вещества и хормони, главно серотонин, брадикинин, простагландини, гастрин, глюкагон, адренокортикотропен хормон (ACTH)... Карциноиден тумор по -често се локализира в коремните органи, много по -рядко (в 5-7% от случаите) - в бронха. Именно за тази локализация на тумора е характерно развитието на остър бронхо-обструктивен синдром, напомнящ за астматичен пристъп.

За разлика от бронхиалната астма, при задушаване при пациенти с карциноиден тумор поради отделянето на биологично активни вещества, главно серотонин, има горещи вълни и хиперемия на лицето и горната половина на тялото, диария (воднисти изпражнения), къркорене в корема. В кръвта се увеличава съдържанието на серотонин, в урината - продукт на неговия метаболизъм - 5 -хидроксииндолацетна киселина. За откриване на тумор се извършва рентгеново и ендоскопско изследване, допълнено с биопсия.

Синдромът на бронхиална обструкция, дължащ се на дисфункция на храносмилателната система, най -често се причинява от гастроезофагеален рефлукс и е свързан с многократна аспирация на стомашното съдържание. Такъв механизъм на бронхиална обструкция може да се подозира при наличие на киселини и дисфагия, които се появяват през нощта.

По този начин, BA трябва да се диференцира от голям брой други заболявания, но диференциална диагноза на бронхиална астма с

Клинична картина и усложнения

Най -често атаките смущават пациентите през нощта, особено при тежки форми на заболяването. Понякога те продължават цяла нощ. В случаи на умерена тежест пристъпите се наблюдават сутрин или сутрин, когато пациентът стане от леглото. В центъра на клиничната картина на бронхиалната астма е пристъп на задушаване. Пациентът се опитва, ако е възможно, да поддържа състояние на покой, избягва ненужните движения. Обикновено заема високо седнало положение в леглото или седи на стол с изпънати напред лакти или длани; по този начин фиксира раменния пояс и получава възможност да приведе в действие всички спомагателни мускули. Съзнанието се запазва. Затрудненото дишане при някои пациенти е придружено от чувство на мъчителен натиск и стягане в гърдите, остри болки в епигастралната област или в дясното подребрие. Понякога пациентите се оплакват от сърбеж по кожата, усещане за парене по цялото тяло, появяващо се малко преди атаката и продължаващо да ги притеснява по време на атаката. Издишването най -често е трудно. Още в началото на пристъп дишането става шумно, бръмчене и шипене, чува се от разстояние, понякога дори в съседната стая. Чистото вдишване се намалява в повечето случаи (до 10 или по -малко в минута). В разгара на пристъпа, поради повишено напрежение по време на дишане, изпотяването се увеличава, цялото тяло на пациента се покрива с изпотяване. В тези случаи той често се оплаква от втрисане. Температурата по време на гърчове при възрастни пациенти остава нормална или субнормална, само в редки случаи има повишаване на температурата. Паузата между издишване и вдишване изчезва. Гърдите са в дълбоко вдишващо положение, диафрагмата е ниска, дишането възниква главно поради участието на междуребрените мускули. Коремните мускули са напрегнати. Спомагателните мускули също са напрегнати - скален, стерноклеидомастоиден и гръден. Характерно е, че вдишващите мускули са в състояние на повишен тонус и дори при издишване не се отпускат напълно. В началото на пристъпа кашлицата е кратка и болезнена. Кашлицата е по -изразена при наличие на емфизем и хроничен бронхит. При първите пристъпи, ако те не са се появили на фона на предишен бронхит, кашлицата в началото на пристъпа е лека и дори може да отсъства. В разгара на атаката кашлицата не води до отхрачване поради удебеляване на храчки и бронхоспазъм. След като атаката е преминала през кулминационната точка, кашлицата се усилва и започва да се отделя малко количество вискозна лигавица. С наближаването на края на атаката количеството на храчките се увеличава, последното става по -течно, напуска по -лесно и симптомите на задушаване намаляват. Атаката може да продължи от няколко минути до няколко дни. След пристъп кашлицата с храчки може да продължи няколко часа. Обикновено пациентът скоро заспива и се събужда в задоволително състояние.

В някои случаи атаката се предхожда от продромални явления. Някои пациенти усещат наближаването на пристъп поради появата на непроявен недостиг на въздух, „запушване“ на носа и обилна слуз от него, гъделичкане в носа, неприятни усещания в гърлото и т.н. Сред прекурсорите, които са останали, освен времето на атаката, редица автори посочват сърбеж по кожата. При някои пациенти пристъпите на бронхиална астма са придружени от задържане на изпражненията. В случаите, когато бронхиалната астма е причинена от влиянието на хранителен алерген, са изразени диспептични явления (гадене, повръщане), а пристъпът е придружен от сърбеж, уртикария, подуване на устните и езика. Преди и по време на пристъп се наблюдават редица явления от нервната система. Понякога те предвещават пристъп на сънливост, прозяване, летаргия.

При перкусия в белодробното поле се открива перкусионен звук в кутия, особено изразен в долните части на гръдния кош; долните граници на белите дробове са пропуснати. Тъпотата на сърцето изчезва. В разгара на атаката аускултацията почти не улавя дихателни звуци, които сами по себе си са отслабени и освен това все още са заглушени от звучните хрипове. В началото на пристъпа хрипове се чуват както при вдишване, така и при издишване. Освен това хрипове преобладават главно по време на издишване. Обикновено в разгара на атаката се чуват сухи хрипове; едва в края на атаката се появяват влажни хрипове, които стават звучни и понякога се чуват за ден или по -дълго от атаката.

При някои пациенти единичните атаки се повтарят след много години. Понякога първата атака е едновременно и последната, никога не се повтаря в целия следващ живот на пациента. В по -голямата си част обаче атаките се повтарят все по -често и интензивността им също се увеличава. Честотата на пристъпите зависи от редица фактори. В случаите, когато бронхиалната астма е причинена от специфична чувствителност към определен алерген, атаките могат да бъдат много чести или дори непрекъснати, ако контактът с алергена е постоянен или се случва много често. Ако в началото на заболяването пациентът се освободи от контакта с алергена, може да настъпи пълно излекуване. Такива случаи могат да се наблюдават при т. Нар. Професионална бронхиална астма, ако пациентът спре да работи в тази професия.

В случаите, когато пристъпите на астма се наслагват върху остри инфекциозни заболявания на дихателните пътища, се установява корелация между клиничната картина и основния фактор. След хрема или бронхит, продължил няколко дни, възниква астматичен пристъп. Най -често операцията започва през нощта, повтаря се няколко дни. Задухът може да стане непрекъснат или да се появи само през нощта. Броят на пристъпите през годината се определя от честотата на обострянията и естеството на заболяването на дихателните пътища. По -често атаките смущават пациентите през студения сезон и по -малко през лятото. В случаите, когато бронхиалната астма се развива на фона на хронична инфекция на дихателните пътища (например бронхит), атаките могат да бъдат интензивни от самото начало и често да се повтарят. Много от тези пациенти издържат предпароксизмалните стадии на бронхиална астма в продължение на няколко години, без да прибягват до специално лечение, приписвайки всички тези явления на "бронхит" или "настинка". Продължителността на бронхиалната астма в тези случаи е толкова тежка и продължителна, че от самото начало болестта става хронична.

Разнообразието и множеството фактори, които играят роля в протичането на бронхиалната астма, определят индивидуалната клинична картина във всеки отделен случай. Със загубата на чувствителност към някои вещества и появата й към други алергени, естеството и честотата на атаките могат да се променят. Честите повтарящи се припадъци водят до развитие на така нарезена канавка. обичайна астма. Пристъпи на бронхиална астма, които първоначално се основават на специфична свръхчувствителност към някои алергени, по -късно могат да се появят под въздействието на студен вятър, пушене, миризми, физическо натоварване, кашлица, силен смях, тежък обяд или психични влияния. На този етап всеки пациент има индивидуални характеристики на протичането, дори при наличието на общ първичен фактор на заболяването за всички такива пациенти.

Най -честите усложнения на бронхиалната астма включват емфизем и хроничен бронхит. На фона на пневмосклероза, емфизем се открива при пациенти с бронхиална астма в 30-60% от случаите: с повече или по-малко продължителен ход на заболяването, емфиземът обикновено се присъединява към астма, която допълнително се усложнява от cor pulmonale .

Многократното остро преходно разширяване на белите дробове по време на пристъп на бронхиална астма с течение на времето води до загуба на еластичност на белодробната тъкан и образуване на обструктивен емфизем, което се улеснява от често развиващия се хроничен бронхит със запушване на слуз от малки и средни бронхи. Индивидуалните характеристики играят важна роля във всеки отделен случай.

В някои случаи астмата и бронхитът имат единна основа под формата на алергично състояние на лигавицата на бронхите и горните дихателни пътища. При пациент с астма, със слой от вторична инфекция, обикновено нормалната температура може да се повиши. Инфекциозният бронхит най -често се присъединява към астмата през есента и зимата.

Храчките, отделени в края на пристъп на бронхиална астма в количество до 100 ml, са вискозна вискозна стъклена слуз, без мирис, леко алкална или неутрална. При размазване на храчки с тънък слой на черен фон можете да видите лигавици в напитката с невъоръжено око, а през лупа - спиралите на Куршман, които представляват следи от слуз, образувани в малки и средни бронхи, спазматично свити по време на тежко атака. Те могат да се видят по-ясно с микроскопия, заедно с еозинофили и кристали Шарко-Лейден. Кристалите на Шарко-Лайден се образуват в резултат на разграждането на еозинофилите и затова се намират в по-големи количества не в прясно, а в храчка, която е престояла 12 часа.

Най -голямата диагностична стойност е наличието на еозинофили в храчките, което може да се наблюдава само в оскъдни количества при други пациенти. Наличието на едновременна еозинофилия в кръвта и гръдната кост показва техния произход от костен мозък.

Характерът и количеството на храчките могат да варират, като последните могат да се отделят в големи количества; става гноен или мукопурулен с добавяне на вторична инфекция (бронхит, пневмония), наличие на пневмосклероза с бронхиектазии и др.

Най -характерната промяна в бронхиалната астма в кръвта по време на периода на пристъпи е еозинофилията, поради алергичния характер на заболяването.

Липсата на еозинофилия по време на пристъпи при пациенти с бронхиална астма с едновременната поява на неутрофилна левкоцитоза най -често се причинява от усложнение на вторична инфекция с най -честата локализация на процеса в белите дробове или в горните дихателни пътища, или фокална инфекция на различна локализация.

Появата и протичането на бронхиална астма се влияят от климата, метеорологичните фактори.

Престоят на височина 1000-1200 м над морското равнище има благоприятен ефект върху повечето пациенти. От голямо значение е косвеното влияние на климата като фактор, определящ естеството на флората и фауната, развитието на определени отрасли на промишлеността и селското стопанство, свързани с наличието на алергени в работната среда, както и хранителните навици, свързани с климатичните условия, и т.н. Атмосферните явления влияят и на протичането на бронхиалната астма. Проучванията на Cruz-Aunon показват, че ниската облачност, циклоните и движението на фронтове на големи въздушни маси причиняват увеличаване на честотата на астматични пристъпи в Испания, като цяло, повече от два пъти в сравнение с техния брой при спокойно време. Времето също може да има косвен ефект, като увеличава или намалява циркулацията на алергени във въздуха. Така че растителни, животински, вътрешни алергени в сухо време се срещат в по -големи количества, отколкото в дъждовни.

Наред с тези модели често може да се наблюдават такива парадоксални реакции към метеорологичните фактори, че трябва да се говори за индивидуалните характеристики на реакцията на всеки пациент с бронхиална астма.

Диагнозата на бронхиалната астма обикновено не е трудна, тъй като клиничната картина е много типична. В някои случаи обаче е трудна диференциалната диагноза между бронхиалната астма като нозологична единица и симптоматичната астма, в патогенезата на която бронхоспазмът също може да играе роля. Друг S.P. Боткин обърна внимание на компонента на дихателната диспнея, причинен от бронхоспазъм при пациенти със сърдечна астма. Бронхоспазмът може да бъде причинен от дразнене на бронхиалните интерорецептори от аспирирано чуждо тяло, бронхогенен рак, както и поради компресия на бронхите от медиастинален тумор, аортна аневризма и др. Симптоматична астма може да се наблюдава при пневмосклероза, обструктивен емфизем и др.

По време на Великата отечествена война са наблюдавани атаки след сътресение с задушаване с центрогенен характер (Б. П. Кушелевски). Ефективността на спазмолитиците (адреналин и др.) Също трябва да се вземе предвид ex juvantibus, но с известно внимание. Трябва да се има предвид, че бронхоспазмът при тези заболявания също често се облекчава от бронходилататорни лекарства. От голяма диференциална диагностична стойност в тези случаи при равни други условия, пациентът по време на изследването или в историята на други алергични заболявания, индикации за бронхиална астма и други алергични заболявания в наследственост, наличието на еозинофили, кристали и спирали в храчките, еозинофилия в кръвта, както и възрастта на пациента в началото на заболяването (бронхиалната астма най -често се разболява в детска или юношеска възраст), професията и др.

Прогнозата за бронхиална астма като цяло е благоприятна. Пациентите с бронхиална астма могат да запазят трудоспособността си в продължение на много години. Прогнозата се определя не толкова от продължителността на заболяването (бронхиалната астма се характеризира с цикличен ход), а от честотата, продължителността и интензивността на пристъпите, наличието или отсъствието на астматично състояние и усложнения (пневмосклероза, персистиращ емфизем и белодробна сърдечна недостатъчност, често повтаряща се перифокална пневмония и др.) ... В случаите с наличието на тези усложнения прогнозата често се определя не от бронхиална астма, а от особеностите на протичането на тези заболявания. Прогнозата при бронхиална астма може да бъде решаващо повлияна от ранна диагностика, навременни превантивни мерки (елиминиране на контакт с алерген в индустриална или битова среда, борба с интеркурентни инфекции, с фокална инфекция и др.), Физиотерапевтични упражнения, както и рационалното използване на бронходилататори, за облекчаване на пристъпи и астматични състояния.

Лечение на астматични пристъпи и астматични състояния. Ефективно средство, което бързо облекчава задушаването, е адреналинът. Въвеждането на адреналин под кожата вече в малки дози (0,3-0,5 mg) облекчава атаката за 2-3 минути. Бързото действие на адреналина е свързано със стимулиране на симпатиковата нервна система, което има спазмолитично действие върху гладките мускули на бронхите. Вазоконстрикторният ефект на адреналина води до намаляване на отока на бронхиалната лигавица. Не може обаче да се пренебрегне антагонистичното действие на адреналина по отношение на парасимпатиковата нервна система, чийто тонус неизменно се повишава по време на гърчове и причинява спазъм на гладката мускулатура на малките бронхи. При леки и умерени гърчове, особено в началните етапи на заболяването, няма нужда да се прибягва до високи дози адреналин, които често причиняват редица неприятни странични ефекти - сърцебиене, треперене, главоболие и други симптоми на свръхраздразнение на симпатиковата нервна система. Действието на адреналина е краткотрайно, нестабилно и не предотвратява появата на повтарящи се пристъпи в рамките на следващите час-два след инжектирането. В такива случаи е необходимо да се прибягва до многократно и многократно (до 10-12 пъти на ден) приложение на адреналин.

За да се предотвратят странични ефекти при продължителна употреба на адреналин, е по -добре да се използват по -чести инжекции с малки дози, отколкото да се прибягва до големи дози, които причиняват тези явления. С течение на времето при някои пациенти устойчивостта към адреналин се увеличава и са необходими 1-2 mg, за да се спре атаката. Въпреки това, в тези случаи, за да се избегнат странични ефекти, е необходимо да се използва минималната ефективна доза, като постепенно се увеличава. Бързото унищожаване на адреналина в организма му позволява да се използва многократно през целия ден, без да се страхува да причини постоянни патоморфологични промени или функционални нарушения. Задълбочено клинично проучване на пациенти с бронхиална астма, които са получавали непрекъснато ежедневни инжекции с епинефрин в продължение на няколко години, обикновено не разкрива никакви симптоми, които биха могли да се дължат на неговото действие. Няма абсолютни противопоказания за приложението на адреналин (с изключение на изключително рядката свръхчувствителност към него).

Когато бронхиалната астма се комбинира с ангина пекторис, сърдечна недостатъчност, тежък хипертиреоидизъм, адреналинът трябва да се използва с повишено внимание. Наличието на хипертония при липса на стенокардия, коронарна или мускулна недостатъчност на сърцето не е противопоказание за прилагането на адреналин. Рефлекторното увеличение на артериалното и венозното налягане, често наблюдавано по време на пристъп на бронхиална астма както при пациенти с хипертония, така и при нормотензивни, намалява до първоначалната си стойност след облекчаване на астматичен пристъп с адреналин. Недостатъците на използването на адреналин включват парентералния начин на приложение (поглъщането няма ефект), както и повишаване на толерантността дори до високи дози, до пълното изчезване на спазмолитичния ефект. В тези случаи е необходимо да се прекъснат инжекциите с адреналин за няколко дни, след което въвеждането му обикновено отново става ефективно. Много рядко пациентите са неподатливи на първите инжекции на адреналин.

През последните години, заедно с адреналина, все по -често се използват препарати на норепинефрин. по-точно изо-пропилнорадреналин (Aludrin, Isoprctialiii, Euspiran, Izadrin и др.). Изопроилнор-адреналин се предписва под формата на таблетки (под езика), както и в аерозол. Таблетки от 20 mg, бавно разпадащи се, спират умерената атака в рамките на 4-5 минути. Ако атаката не спре, тогава можете да вземете хапчето отново след 5 минути и т.н. преди да спре атаката. В случай на странични ефекти (сърцебиене), остатъците от хапчето се отстраняват незабавно от устната кухина и след 10 до 15 минути сърдечният ритъм изчезва. Още по -изразен и бърз спиращ ефект ще бъде даден в рамките на 1 минута от изопропилнорадреналин в 1% разтвор в аерозол; в този случай страничните ефекти се наблюдават по-рядко, отколкото при употребата на таблетки (Hegh-fieimer). Когато се появи рефрактерен към адреналин, изопропилнорадреналинът може да бъде ефективен и обратно.

Много ефективен патогенетичен агент за тежки пристъпи и астматични състояния е аминофилин (аминофилин). При интравенозно приложение бронходилататорният ефект се проявява дори по-бързо, отколкото след подкожно инжектиране на адреналин и най-важното-аминофилинът действа в продължение на 9-10 часа. Няма специфични противопоказания за приложението на аминофилин. Интравенозно инжектиране на 0,24-0,48 g аминофилин в 10-20 ml 10-20% разтвор на глюкоза (инжектирайте бавно!) Вечерта или непосредствено преди лягане елиминира астматичното състояние, предотвратява появата на астматични пристъпи през нощта и осигурява най-много пациенти с спокоен сън и отдих.

Предимството на аминофилина пред адреналина е, че той не е противопоказан при комбинация от бронхиална астма с ангина пекторис, коронарна кардиосклероза, сърдечна астма и други видове сърдечна недостатъчност. Еуфилин, заедно с бронходилататорен вазодилатиращ ефект върху коронарните и бъбречните артерии, а също така очевидно повишава контрактилитета на сърдечния мускул, е много ефективен при комбинация от белодробна и сърдечна недостатъчност. Еуфилин може да се препоръча перорално (0,1-0,15 g), както и под формата на супозитории (0,25-0,3 g) или в клизма (0,24 g аминофилин на 30 ml 5% разтвор на глюкоза ") за умерена бронхиална астма.

Интравенозното приложение на аминофилин по време на тежка атака и астматично състояние, както и поглъщането му под формата на супозитории за лека астма, заслужават по -широко приложение в медицинската практика.

Клиничните прояви на бронхиална астма са разнообразни и не се ограничават, както се предполагаше преди, само до класическите пристъпи на задушаване и астма. Във всички случаи на заболяването неговите симптоми се основават на преходна бронхиална обструкция, причинена от сенсибилизация на организма с развитие на алергично възпаление (увреждане) в тъканите на трахеобронхиалното дърво и променена чувствителност на бронхите към широк спектър от не- алергични стимули.

Сред клиничните прояви на бронхиална астма могат да се разграничат няколко основни групи.

При много пациенти, особено деца и възрастни хора, клиничните симптоми често се изтриват -очертаните пристъпи на задушаване липсват или не са изразени рязко, а други прояви на преходна бронхиална обструкция излизат на преден план в клиничната картина.

При някои пациенти, главно в напреднала възраст, преобладават симптомите на бронхиална обструкция, удължена за дълго време, която може да се увеличи с течение на времето или да намалее под въздействието на лечението. Те включват диспнея, увеличава се при натоварване, а често и през нощта, придружено от непродуктивна кашлица със слузеста храчка. Над белите дробове се чуват хрипове, които се усилват с увеличаване на проявата на бронхиална обструкция. При изследване на белодробната функция с помощта на спирометрия или пикметър се записват вариращи във времето нарушения на бронхиалната проходимост. Ходът на заболяването прилича на клиниката за хроничен обструктивен бронхит, но за разлика от него, под въздействието на патогенетично лечение, проявите на бронхиална обструкция се изравняват.

Водещият симптом на заболяването може да бъде пароксизмална, предимно суха кашлица.Притеснява се понякога и през нощта. При тези пациенти хрипове рядко се определят и проявите на бронхиална обструкция могат да бъдат открити само чрез записване на кривата обем-поток или чрез изследване на обща плетизмография. Нарушенията на бронхиалната проходимост се регистрират на нивото на бронхите с голям калибър, което се обяснява с преобладаващата локализация на алергично възпаление в началния участък на трахеобронхиалното дърво.

Доста рядко бронхиалната астма се проявява със симптоми на повтарящи се остри респираторни инфекции.В тези случаи се повишава телесната температура на пациента, появява се кашлица с лигавица на храчки и задух. Подобен ход на заболяването се наблюдава главно при деца със сенсибилизация към цветен прашец или битови алергени.

Добре известната и най-добре дефинирана клинична проява на болестта е пристъп на експираторно задушаване. Водещата роля при неговото формиране принадлежи на широко разпространения бронхоспазъм. Атака на задушаване се появява внезапно, по -често през нощта или в ранните сутрешни часове. Често развитието му се предхожда от продромални явления (предвестници) под формата на вазомоторни нарушения в дишането през носа, болезненост по трахеята и суха кашлица. По време на пристъпа пациентът е възбуден, усеща усещане за компресия в гърдите и липса на въздух. Вдишването става бързо и импулсивно, последвано от трудно издишване.

Аксесоарните мускули участват в дишането, гръдният кош замръзва, като че ли, в положение за вдишване. Определят се физически признаци на белодробен емфизем: на фона на отслабено дишане, главно във фазата на издишване, в белите дробове се чуват хрипове с различен тембър. Обикновено в разгара на атаката храчките не се отделят и започват да се отдръпват едва след спирането й, вискозни, оскъдни.

5. Усложнения на астмата

Най -тежката клинична проява на обостряне на бронхиалната астма е астматично състояние, характеризира се с тежка, упорита и продължителна бронхиална обструкция, продължаваща повече от 12 часа. Той е придружен от нарастваща тежка дихателна недостатъчност с промяна в газовия състав на кръвта, образуване на резистентност към адреномиметици и нарушена дренажна функция на бронхите. В резултат на това отделянето на храчки спира и впоследствие се образува синдромът на „безшумния бял дроб“. Устойчивостта и тежестта на протичането на бронхо-обструктивния синдром при астматични състояния са свързани с преобладаването на оточния фактор в генезиса на неговото развитие, както и с блокирането на лумена на бронхите и бронхиолите с гъста слуз.

В съответствие с класификацията на A.G. Chuchalin (1986) разграничават 3 етапа на астматично състояние.

Клиничната картина на бронхиалната астма е изключително разнообразна и зависи от периода, тежестта на заболяването, активността на възпалителния процес в белите дробове и възрастта. За малките деца протичането е най -типично за типа астматичен бронхит, докато при по -големите деца бронхиалната астма е доста типична.

Продължителността на бронхиалната астма се характеризира с наличието на няколко фази на заболяването или периоди: преди атака, атака, след атака и интерктал.

Периодът преди атаката е 1-2 дни, които предхождат атаката. Понякога този период е много по -кратък - само няколко часа. Клиничните прояви в тази фаза може и да не са, но най -често те се изразяват в повишена раздразнителност, тревожност, намален апетит. Понякога в навечерието на пристъп има така наречени предвестници - катарални явления. Пациентът започва с остър ринит, секретите от носа са серозни или воднисти, смущават се от кихане, сърбеж в носа, появява се кашлица. При преглед се отбелязва подуване на лигавицата на фаринкса, сливиците, хиперемия на фаринкса. Често има общ сърбеж на кожата или сърбежът на засегнатите участъци от кожата се увеличава (с екзема, невродермит и др.).

Офанзивният период. По -често атаките при пациенти се разиграват през нощта; но може да се наблюдава и през деня, особено по време на безпокойство, след ходене във влажно студено време или ако пациентът случайно получи храна, съдържаща алерген.

Обикновено пристъпите настъпват при нормална телесна температура, ако няма едновременно обостряне на съпътстващо заболяване (пневмония, тонзилит и др.) Или ако пристъпът не настъпи на фона на остро респираторно заболяване. Нарушенията на дишането излизат на преден план, наред с други симптоми по време на пристъп. Обикновено става шумно, трепетно. Издишването е особено трудно. Дихателната честота се увеличава бързо.

Механизмът на атаката, според различни автори, е различен. Някои смятат за водещо развитие на бронхоспазъм и бронхоконстрикция, други - подуване на бронхиалната лигавица, трети - за наличието на голямо количество вискозна гъста храчка, която може да затвори бронхиолите и бронхите. При по -големи деца и възрастни пациенти водещ е спазмът на бронхиолите и бронхите; при малките деца явленията на оток на лигавицата и повишена секреция са по -често преобладаващи.

Бронхоскопските проучвания, проведени по време на астматичен пристъп, разкриват уртикарийни обриви по бронхиалната лигавица, по-късно редица автори описват подуване на лигавицата, наличие на синкав цвят. Обикновено не е възможно да се наблюдава бронхоспазъм по време на бронхоскопско и бронхографско изследване поради подходящата подготовка на пациента за тези манипулации (прилагане на мускулни релаксанти, анестезия и др.). През последните години са проведени бронхоскопски изследвания при бронхиална астма и при деца. Очевидно комбинация от бронхоспазъм, оток на лигавицата и наличието на вискозен гъст секрет в бронхите играят определена роля в механизма на атаката.

По време на пристъп има значителен недостиг на въздух, трудно продължително "стъпаловидно" издишване. При пациенти с хронична пневмония, ако обострянето на процеса в белите дробове съвпадне с началото на пристъп, тези явления са още по -изразени, цианозата на устните, назолабиалния триъгълник, лицето и акроцианозата постепенно се увеличават.

При тежки пристъпи проблемите с дишането са от първостепенно значение. Поради затрудненото издишване се мобилизират спомагателните мускули - гръдната, коремната стена, раменния пояс. Пациентът заема най -благоприятната позиция, сяда, опира ръцете си на ръба на леглото, движи се малко. Малките деца бързат, тъй като не могат да намерят удобна позиция. Изражението на лицето е страдание. Шумното дишане постепенно намалява и започва болезнена кашлица. По време на кашлица често има повръщане на погълната храчка. При слушане в първите часове по време на пристъп се забелязват отслабено дишане, единични сухи хрипове и "скърцане". Въпреки това, скоро след като диспнеята намалее с появата на кашлица в белите дробове, можете да слушате всякакви сухи хрипове - бръмчене, свистене, както и големи и средни мехурчета мокри хрипове. Значителният тимпанит се определя чрез перкусия.

Основният симптом на бронхиална астма е пристъп на задушаване, който най -често се провокира от контакт с алерген, физическо натоварване, обостряне на бронхопулмонална инфекция. Атаката може да бъде предшествана от пушене, охлаждане и т.н.

В хода на заболяването се разграничават следните периоди: предшественици; пароксизмален; след атака; интерктален.

Предшественикът настъпва няколко минути или дни преди пристъпа и се характеризира с тревожност, кихане, сърбящи очи, сълзене, ринорея, главоболие, нарушение на съня, суха кашлица.

Пристъпът на задушаване се характеризира с недостиг на въздух на фона на рязко ограничаване на подвижността на гръдния кош, хрипове, разпръснати хрипове и бръмчене на хрипове. По време на пристъп човек заема седнало положение и опира ръцете си на ръба на легло или стол.

Кожата е бледа, суха, допълнителните мускули са напрегнати, може да има лека цианоза, тахикардия, глухи сърдечни тонове. Звук в кутия се отбелязва перкусия.

Продължителността на пристъпа в началото на заболяването е 10-20 минути, с дълъг курс - до няколко часа. Има случаи на продължаване на атаката за повече от ден, което води до значително влошаване на общото състояние на лицето.

Пристъп на задушаване завършва с отделяне на вискозен лигавичен храчки (период след атака). Продължителният пристъп на бронхиална астма се нарича астматично състояние.

Астматичното състояние или status asthmaticus се характеризира с постоянна и продължителна бронхиална обструкция, нарушена дренажна функция на бронхите и увеличаване на дихателната недостатъчност. Това се обяснява с дифузен оток на лигавицата на малките бронхи и блокирането им с гъста слуз.

Развитието на статуса често се насърчава от: предозиране на симпатикомиметици, рязко оттегляне на глюкокортикоиди или силно излагане на алерген. При ненавременна помощ при астматичен статус може да настъпи смърт от задушаване.

В храчки с бронхиална астма се откриват еозинофили, спирали на Куршман - един вид отливки от малки бронхи (удължени храчки) и кристали Шарко -Лейден, състоящи се от ацидофилни гранули от оцити (еозинофили).

В кръвта често се отбелязват левкопения и еозинофилия, тенденция към увеличаване на броя на червените кръвни клетки.

С флуороскопия на гръдните органи се определя повишена прозрачност на белодробните полета и ограничаване на подвижността на диафрагмата.

Изследването на функцията на външното дишане има голяма диагностична стойност.

Пиковата флоуметрия е измерване на максималната скорост на издишване (PSV) с помощта на преносимо устройство - пиков разходомер. Измерванията се извършват 2 пъти на ден. Резултатите се записват в специален график. Определя се дневното разпространение на пиковата скорост. Разпространението на индексите на PSV с повече от 20% е диагностичен признак на астматичен пристъп.

За диагностициране на алергии при пациенти се извършват кожни тестове за алергени. В кръвния серум се определят и специфични имуноглобулини Е.

Трудно е да се диагностицира астма при възрастни хора, с кашлица и астма при упражнения.

BA при възрастните хора, особено в климактеричния период, придобива агресивен ход. Характерни са висока еозинофилия и лоша поносимост към антихистамини. Трябва да се разграничава от коронарна артериална болест с левокамерна недостатъчност.

Вариант за кашлица. Кашлицата може да е единственият симптом на AD. Кашлицата често се появява през нощта и не е придружена от хрипове. Алергологичният преглед и ежедневното наблюдение на PSV потвърждават диагнозата BA.

Астма при физически натоварвания. Пристъпите на астма възникват под въздействието на субмаксимална физическа активност в рамките на 10 минути след края на натоварването. Атаките често се случват след бягане, игра на футбол, баскетбол, вдигане на тежести. Диагностициран с провокативен тест за упражнения.

"Аспиринова" астма. Индукторите на BA са аспирин, аналгин, ибупрофен и други нестероидни противовъзпалителни средства. Първите симптоми на заболяването се появяват на възраст 20-30 години. Първо се появява ринит, след това - полипозни израстъци на носната лигавица, а впоследствие - непоносимост към аспирин (пристъп на задушаване).

Пациентите с "аспиринова астма" също могат да реагират на салицилати, съдържащи се в храната (краставици, домати, ягоди, малини), на редица витамини, β-блокери, жълти храни (газирана вода, сладолед, сладкиши и др.).

Диагнозата на аспиринова астма се основава на триада от симптоми: наличие на астма, полипозна риносинусопатия и анамнеза за непоносимост към аспирин.